Groupe Parkinson 29

Opicapone : Traitement d’appoint dans la maladie de Parkinson

Publié le 05 juillet 2017 à 10:11

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

L’opicapone est un nouveau médi­ca­ment anti­par­kin­so­nien, inhi­bi­teur de la COMT, auto­risé par l’agence euro­péenne du médi­ca­ment EMA et commer­cia­lisé en Alle­magne (Ongen­tys® Kapseln 50 mg). Il est indi­qué en asso­cia­tion aux prépa­ra­tions à base de Lévodopa/d’inhibiteurs de la DOPA décar­boxy­lase (IDDC) comme trai­te­ment chez les patients adultes souf­frant de la mala­die de Parkin­son et présen­tant des fluc­tua­tions motrices de fin de dose, stabi­li­sées sous ces asso­cia­tions. Aucune infor­ma­tion n’est encore dispo­nible concer­nant la commer­cia­li­sa­tion en Suisse.

La dose recom­man­dée d’opicapone est de 50 mg, à prendre une fois par jour au coucher, au moins une heure avant ou après le trai­te­ment à base de Lévo­dopa. Comme l’opicapone accroît les effets de la Lévo­dopa. Il est souvent néces­saire d’ajuster la poso­lo­gie de Lévo­dopa au cours des jours ou semaines suivant l’instauration du trai­te­ment par opicapone.

La dyski­né­sie a été l’effet indé­si­rable le plus fréquem­ment rapporté (17,7%) en rapport avec le trai­te­ment. Hallu­ci­na­tions, vertige, somno­lence, hypo­ten­sion ortho­sta­tique, consti­pa­tion, séche­resse buccale et spasmes muscu­laires sont d’autres effets indé­si­rables fréquents.

Les premiers inhi­bi­teurs de la catéchol-​O-​méthyl trans­fé­rase (COMT) auto­ri­sés en trai­te­ment d’appoint dans la mala­die de Parkin­son – tolca­pone (Tasmar®) et Ente­ca­pone (Comtan®) – ont été commer­cia­li­sés il y a presque vingt ans. L’opicapone présente sur eux l’avantage de ne devoir être admi­nis­tré qu’une seule fois par jour et allège ainsi le trai­te­ment des patients. 

Sources : Phar­ma­zeu­tische Zeitung, 44/​2016/​p18 Fach­in­for­ma­tion Ongen­tys®, Deutschland
Trans­mis par Martine Delmond

La quercétine atténue la toxicité neurologique de l’aluminium.

Publié le 03 juillet 2017 à 09:24

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La quer­cé­tine atté­nue la mort neuro­nale dans la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’alu­mi­nium dans l’hip­po­campe de rat. (Sharma DR, et al. Neuros­cience. 2016). L’alu­mi­nium est un métal léger et toxique présent partout sur la terre, qui a reçu une atten­tion consi­dé­rable en raison de ses effets neurotoxiques.

Il a égale­ment été lié écolo­gi­que­ment et épidé­mio­lo­gi­que­ment à plusieurs troubles neuro­lo­giques, y compris la mala­die d’Alz­hei­mer, la mala­die de Parkin­son, le complexe guamanien-​parkinsonien (Démence neuro­dé­gé­né­ra­tive qui frappe les habi­tants de l’île de Guam dans le Paci­fique sud) et la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (SLA).

Le méca­nisme de neuro­toxi­cité de l’alu­mi­nium est mal compris, mais il est bien docu­menté. L’alu­mi­nium génère des espèces oxygé­nées réac­tives (ROS). La produc­tion augmen­tée de ROS conduit à la rupture des systèmes de défense anti­oxy­dants cellu­laires et à la libé­ra­tion du cyto­chrome c (cyt‑c) des mito­chon­dries au cyto­sol, ce qui entraîne une mort cellu­laire apop­to­tique (L’apop­tose —ou mort cellu­laire program­mée— est le proces­sus par lequel des cellules déclenchent leur auto­des­truc­tion en réponse à un signal).

La quer­cé­tine (un flavo­noïde natu­rel) le protège contre les dommages oxyda­tifs et a démon­tré qu’elle dimi­nue les dommages mito­chon­driaux dans divers modèles animaux de stress oxyda­tif. Nous avons émis l’hy­po­thèse que si les dommages oxyda­tifs aux mito­chon­dries jouent un rôle signi­fi­ca­tif dans la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’alu­mi­nium, puis la quer­cé­tine devrait amélio­rer l’apop­tose neuronale.
L’ad­mi­nis­tra­tion de quer­cé­tine (10 mg /​ kg de poids corpo­rel /​ jour) a réduit le stress oxyda­tif induit par l’alu­mi­nium (réduc­tion de la produc­tion de ROS), et entraîne une augmen­ta­tion de l’ac­ti­vité de la super­oxyde dismu­tase mito­chon­driale (MnSOD) La quer­cé­tine obstrue égale­ment les chan­ge­ments neuro­dé­gé­né­ra­tifs induits par l’alu­mi­nium chez les rats trai­tés à l’aluminium … 

D’autres études par micro­sco­pie élec­tro­nique ont révélé que la quer­cé­tine atté­nue le gonfle­ment mito­chon­drial induit par l’alu­mi­nium, la perte de crêtes et la conden­sa­tion de la chromatine.
Ces résul­tats indiquent que le trai­te­ment par la quer­cé­tine peut repré­sen­ter une stra­té­gie théra­peu­tique pour atté­nuer la mort neuro­nale contre la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’aluminium.

Publié par Else­vier Ltd.
Trans­mis par Martine Delmond

Pesticides : Alerte sur le cerveau de nos enfants

Publié le 01 juillet 2017 à 10:37

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Une étude récente de l’IN­SERM révèle l’exis­tence de troubles du compor­te­ment chez des enfants de 6 ans expo­sés à certains pesticides.

On les appelle pyré­thri­noïdes. Ils forment la deuxième géné­ra­tion des pesti­cides, suppo­sés moins dange­reux que leurs prédé­ces­seurs, les orga­no­phos­pho­rés. Problème : ce sont des neuro­toxiques qui modi­fient l’ac­ti­vité des neurones en les dépo­la­ri­sant, c’est-​à-​dire en provo­quant des afflux massifs d’ions –notam­ment de sodium– à travers leur membrane. Un mode d’ac­tion qui les rend très effi­caces contre les insectes et para­sites. Mais là où le bât blesse, c’est que ces compo­sés perturbent aussi, même à doses infi­ni­té­si­males, les neurones des enfants. 

L’im­pact des pyré­thri­noïdes a été mesuré par 4 équipes de l’In­serm et de l’Uni­ver­sité de Rennes auprès de 287 enfants fran­çais et britan­niques. Les biolo­gistes ont mesuré la quan­tité de méta­bo­lites issus de la trans­for­ma­tion de ces pesti­cides dans l’or­ga­nisme des bambins, par des analyses d’urines. Ils ont égale­ment distri­bué aux mamans des ques­tion­naires stan­dards, permet­tant d’iden­ti­fier d’éven­tuels troubles du compor­te­ment chez leur enfant. Résul­tat : la dose de pyré­thri­noïdes présente dans les urines prédit à la fois les troubles du compor­te­ment dits d’in­ter­na­li­sa­tion (incluant des symp­tômes émotion­nels tels des accès d’an­xiété, de nervo­sité ou de tris­tesse, mais aussi des diffi­cul­tés à se faire des amis ) et les troubles dits d’ex­ter­na­li­sa­tion, regrou­pant des problèmes de distrac­tion, d’hy­per­ac­ti­vité ou d’im­pul­si­vité, des alté­ra­tions du compor­te­ment prenant la forme d’ accès de colère fréquents, de bagarres ou de rébel­lions contre les profes­seurs, et enfin des diffi­cul­tés de socia­li­sa­tion et d’empathie.

Quelle en est la cause ? Les pyré­thri­noïdes, en surchar­geant les neurones de sodium, modi­fie­raient les concen­tra­tions d’un facteur de crois­sance qui guide la pousse des cellules nerveuses. Dès lors, le programme de déve­lop­pe­ment céré­bral des enfants serait bouleversé.

Où sont ces molé­cules ? Les pyré­thri­noïdes consti­tuent une classe impor­tante de pesti­cides présents dans les fruits et légumes, mais aussi dans certains tapis et textiles, dans les anti­mous­tiques ou maté­riaux utili­sés dans les bâti­ments publics. Ils font partie des pertur­ba­teurs endo­cri­niens mis en cause dans un nombre crois­sant d’études de santé. 

Article du Dr Sébas­tien Bohler neurobiologiste,
Relevé dans Cerveau& Psycho par Fran­çoise Vignon

Pourquoi ce gain de poids après une stimulation cérébrale profonde ?

Publié le 29 juin 2017 à 11:41

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La stimu­la­tion céré­brale profonde est une alter­na­tive – lorsque les médi­ca­ments ne parviennent plus à corri­ger les trem­ble­ments – qui a fait ses preuves sur les perfor­mances motrices et la qualité de vie des patients. Cette étude de l’Insti­tut SISSA (Trieste) dévoile les causes du gain de poids chez les patients atteints de Parkin­son trai­tés par stimu­la­tion céré­brale profonde. Ces données, présen­tées dans l’ex­cel­lente revue Cortex et qui révèlent entre autres conclu­sions, un niveau d’im­pul­si­vité élevé et un désir accru de nour­ri­ture, apportent des bases d’in­ter­ven­tions de préven­tion pour limi­ter le sur poids chez les patients Parkinsoniens. 

Plusieurs études ont apporté les preuves d’ef­fi­ca­cité de diffé­rents modes de stimu­la­tion, externe, magné­tiques ou profonde, dans la réduc­tion des symp­tômes, notam­ment moteurs de la mala­die de Parkin­son. Aujourd’­hui, la stimu­la­tion céré­brale profonde est propo­sée lorsque les médi­ca­ments ne permettent plus de corri­ger les symp­tômes, situa­tion géné­ra­le­ment rencon­trée après 7 à 8 ans d’évo­lu­tion de la mala­die. Les retours d’ex­pé­rience montrent que la stimu­la­tion céré­brale profonde (ou deep brain stimu­la­tion DBS) va, par l’in­ter­mé­diaire d’élec­trodes implan­tées au niveau de diffé­rentes régions du cerveau et d’une faible stimu­la­tion élec­trique, inter­rompre le signal céré­bral causant les symp­tômes de la maladie. 

On savait déjà que les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son, trai­tées par stimu­la­tion céré­brale profonde prennent du poids, mais sans pouvoir vrai­ment l’ex­pli­quer. « L’al­té­ra­tion du poids corpo­rel est l’une des compli­ca­tions fréquentes de la stimu­la­tion céré­brale profonde dans le trai­te­ment de la M.P. » explique Mari­lena Aiello, cher­cheuse au SISSA et auteur prin­ci­pal de l’étude. L’hy­po­thèse était jusque-​là, l’im­pact de la stimu­la­tion céré­brale sur le noyau subtha­la­mique, une zone impli­quée à la fois dans la motri­cité et dans la récom­pense. Cette équipe italienne a suivi pour la première fois 18 patients atteints, avant et après l’in­ter­ven­tion (avant l’in­ter­ven­tion, 5 jours après et 3 mois plus tard) et a évalué leurs capa­ci­tés cogni­tives, psycho­lo­giques et compor­te­men­tales : Les parti­ci­pants ont répondu à des ques­tion­naires pour évaluer leurs niveaux de dépres­sion, d’an­hé­do­nie (inca­pa­cité d’un sujet à ressen­tir des émotions posi­tives, lors de situa­tion de vie pour­tant consi­dé­rée anté­rieu­re­ment complai­sante) ou d’in­ca­pa­cité à ressen­tir du plai­sir et d’im­pul­si­vité. Les parti­ci­pants ont dû égale­ment effec­tuer des tâches évaluant la sensi­bi­lité aux récom­penses alimen­taires et les réac­tions impul­sives aux aliments. 

Quatre facteurs majeurs indé­pen­dants à ce gain de poids :
Si l’étude confirme un gain de poids signi­fi­ca­tif au cours des mois suivant l’in­ter­ven­tion, elle iden­ti­fie aussi 4 facteurs majeurs indé­pen­dants à ce gain de poids : un désir accru de nour­ri­ture, un niveau accru d’im­pul­si­vité, la durée de la mala­die et la réduc­tion du trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique. Le système de récom­pense s’avère bien altéré par la stimu­la­tion et la prise de poids est plus impor­tante chez les patients qui après l’in­ter­ven­tion déclarent un désir accru de nour­ri­ture. L’im­pul­si­vité est égale­ment renfor­cée. Enfin des facteurs inhé­rents à l’his­toire de la mala­die, sa durée et la charge phar­ma­co­lo­gique appa­raissent égale­ment comme très influents sur la prise de poids.

En cernant ces diffé­rents facteurs de prise de poids, l’étude livre des indices impor­tants pour iden­ti­fier les patients les plus expo­sés et préve­nir ce gain de poids exces­sif qui vient aggra­ver les autres symp­tômes inhé­rents à la maladie.

Extrait de l’ar­ticle Cortex relevé dans Santélog
Lu par Fran­çoise Vignon

La piste du venin d’abeille

Publié le 28 juin 2017 à 09:30

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La nature a de formi­dables ressources. Le venin des abeilles a montré son effi­ca­cité contre les symp­tômes de la Mala­die de Parkin­son. Le programme fran­çais de recherche DHUNE (Région PACA — Aix-​Marseille) s’est inté­ressé au venin d’abeille. Il contient de l’Apamine, une neuro­toxine qui joue sur les neurones à dopa­mine. Au début de la mala­die ils sont encore présents, et son rôle est alors de les exci­ter plus inten­sé­ment pour qu’ils produisent davan­tage de dopa­mine. Avec l’avan­cée de la mala­die, le patient perd ces neurones indis­pen­sables, mais le venin va ralen­tir cette chute.

Un effet sur tous les plans : Lorsque les neurones sont vrai­ment en nombre insuf­fi­sant, l’Apa­mine agit sur d’autres systèmes dans le cerveau pour contre­car­rer les troubles moteurs. Le venin d’abeille montre aussi son effi­ca­cité contre les troubles cogni­tifs et émotion­nels, et n’est pas toxique pour l’or­ga­nisme aux doses déli­vrées lors de ces diffé­rentes études. Les cher­cheurs veulent main­te­nant le tester à plus hautes doses dans une nouvelle cohorte.

Article de Mathilde LEDIEU relevé dans Top Santé
Par Fran­çoise Vignon

Un antibiotique contre Parkinson ?

Publié le 27 juin 2017 à 07:49

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Dans la Mala­die de Parkin­son, les agré­gats provoquent la mort de certains neurones, ce qui explique les symp­tômes moteurs : trem­ble­ments, rigi­dité des muscles, lenteur des mouve­ments. Aucun trai­te­ment, qui empê­che­rait la mort neuro­nale ou l’agré­ga­tion de la protéine patho­lo­gique, n’existe à ce jour, même si plusieurs pistes sont envi­sa­gées. Rita Raisman-​Vozari, Julia Sepulveda-​Diaz et leurs collègues, de l’Ins­ti­tut du Cerveau et de la Moelle Epinière (ICM) à Paris, viennent de montrer qu’un anti­bio­tique clas­sique utilisé depuis plus d’un demi-​siècle pour­rait éviter la mort des neurones, en modi­fiant l’agré­ga­tion de l’alpha-synucléine.

L’alpha-​synucléine est une protéine présente dans toutes les cellules, mais dont la fonc­tion « normale » reste mécon­nue. En revanche, pour des raisons égale­ment incon­nues, dans certaines condi­tions, elle se modi­fie et s’agrège pour former des « oligo­mères » (des asso­cia­tions de plusieurs protéines), puis des « fibrilles » (des enche­vê­tre­ments de plusieurs oligo­mères). Les fibrilles provoquent alors une acti­va­tion du système immu­ni­taire et la libé­ra­tion de facteurs inflam­ma­toires, qui perturbent l’ac­ti­vité des mito­chon­dries (les centrales éner­gé­tiques des cellules). Des molé­cules oxydées toxiques appa­raissent alors –ce que l’on nomme le stress oxyda­tif– qui, à leur tour, ampli­fient le phéno­mène d’agré­ga­tion tout en abîmant la membrane des cellules. Tous ces facteurs contri­buent à la mort des neurones.

Les cher­cheurs tentent donc d’agir à diffé­rents niveaux de ce proces­sus : bloquer l’in­flam­ma­tion, empê­cher l’agré­ga­tion de l’alpha-​synucléine, limi­ter le stress oxyda­tif, réta­blir l’ac­ti­vité des mito­chon­dries. Mais la plupart des molé­cules effi­caces in vitro ne protègent pas les neurones in vivo, chez l’ani­mal ou même chez l’homme. Sauf une, la Doxy­cy­cline, un anti­bio­tique de la famille des tétra­cy­clines, qui tue les bacté­ries, mais qui a aussi un effet protec­teur chez les animaux déve­lop­pant une mala­die de Parkinson.

Comment agit cet anti­bio­tique ? Des études anté­rieures ont montré que la Doxy­cy­cline a des proprié­tés anti-​inflammatoires et anti-​oxydantes, qui ne sont toute­fois pas suffi­santes pour expli­quer la protec­tion neuro­nale. Les cher­cheurs de l’ICM ont donc supposé qu’elle avait une autre cible. En faisant incu­ber de la Dioxy­cy­cline avec des protéines d’alpha-synucléine et en utili­sant des tech­niques d’ob­ser­va­tion molé­cu­laire comme la micro­sco­pie élec­tro­nique à trans­mis­sion et la spec­tro­sco­pie par réso­nance magné­tique, ils ont constaté que les « oligo­mères » ne se trans­for­maient jamais en « fibrilles » et que l’an­ti­bio­tique se liait à des sites spéci­fiques des « oligo­mères » et bloquait ainsi leur agré­ga­tion : ils adoptent une struc­ture dite en feuillet bêta, diffé­rente de celle formée sans anti­bio­tique et inca­pable de s’agré­ger en fibrilles. Puis, en plaçant des cellules en contact d’alpha-​synucléine et de Doxy­cy­cline, les cher­cheurs ont montré qu’elles ne mour­raient plus, leur membrane n’étant pas détruite.

Ainsi, la Doxy­cy­cline remo­dèle les oligo­mères d’alpha-​synucléines en une forme non toxique. Mais elle ne se fixe pas sur les mono­mères (les protéines non asso­ciées) qui ont proba­ble­ment des fonc­tions impor­tantes dans les condi­tions normales. La Doxy­cy­cline traverse la barrière proté­geant le cerveau et a égale­ment des actions anti-​inflammatoires et anti-​oxydantes. Et ce dès une concen­tra­tion de 20 à 40 milli­grammes par jour, bien infé­rieure à celle ayant un effet anti­bio­tique. Il est donc envi­sa­geable de l’ad­mi­nis­trer chez l’homme. Un essai clinique sera prochai­ne­ment lancé pour évaluer son effi­ca­cité chez les patients atteint d’une synucléinopatie. 

Article de Béné­dicte Salthun-​Lassale dans Cerveau & Psychologie
lu par Fran­çoise Vignon

Une pouponnière à neurones découverte dans les méninges.

Publié le 26 juin 2017 à 07:13

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Des cher­cheurs belges ont décelé une nouvelle poupon­nière de neurones dans les enve­loppes du cerveau. Un espoir pour la méde­cine régénérative.

Les méninges, couches de tissu protec­trices qui enve­loppent le cerveau, hébergent un trésor : une poupon­nière de neurones ! Telle est la surpre­nante décou­verte qu’a faite un groupe de cher­cheurs de l’Uni­ver­sité de Louvain (Belgique) mené par Peter Carmé­liet, publiée dans Cell Stem Cell. Contrai­re­ment à ce que l’on croit encore trop souvent, les neurones ne sont pas figés. Ils se régé­nèrent tout au long de la vie, et ce, grâce à des cellules spéci­fiques, dites « progé­ni­teurs neuro­naux », capable de se multi­plier à loisir et de se diffé­ren­cier en neurones.

Jusqu’à aujourd’­hui, deux poupon­nières riches en progé­ni­teurs neuro­naux avaient été décou­vertes et confir­mées de manière sûre chez la souris. Elles se situent au cœur du cerveau, dans une région près du lobe olfac­tif de l’ani­mal (appe­lée zone sous-​ventriculaire) et dans une struc­ture qui a un rôle central dans la mémo­ri­sa­tion : le gyrus denté de l’hip­po­campe). Chez l’hu­main, une seule niche, près de l’hip­po­campe, a pour l’heure été iden­ti­fiée. Ces niches de progé­ni­teurs neuro­naux sont cruciales pour le cerveau, puis­qu’elles servent de réserve lors­qu’il a besoin de jeunes neurones, que ce soit pour se répa­rer lors de lésions céré­brales, mais aussi quoti­dien­ne­ment lors de l’apprentissage et la mémo­ri­sa­tion, comme cela a été démon­tré chez la souris.

La surprise de l’étude belge vient de ce que cette nouvelle niche se trouve « en dehors » du cerveau. Les méninges, ce sont trois couches de protec­tion –dure-​mère, arach­noïde et pie-​mère– posées l’une sur l’autre qui en enve­loppent le cerveau et la moelle épinière. Dans l’es­pace entre l’arach­noïde et la pie-​mère (la couche la plus profonde) se trouve le liquide céphalo-​rachidien qui permet d’amor­tir les chocs en cas de coups ou de chutes. C’est au cœur de cet « airbag » du cerveau que les cher­cheurs ont trouvé ces super cellules, grâce à un marqueur. Mieux, ils ont confirmé qu’elles se trans­for­maient en neurones fonc­tion­nels du cerveau, après la naissance.

Cette décou­verte ouvre une nouvelle voie pour la médecine :
« Une ques­tion intri­gante est de savoir, si ces cellules souches neuro­nales dans les méninges pour­raient conduire à de meilleures théra­pies pour les dommages céré­braux ou la dégé­né­res­cence », affirme Peter Carmé­liet dans un commu­ni­qué de l’Uni­ver­sité de Louvain. « Cepen­dant, répondre à cette ques­tion néces­si­te­rait une meilleure compré­hen­sion des méca­nismes molé­cu­laires qui régulent la diffé­ren­cia­tion de ces cellules souches » Et le cher­cheur de poser les ques­tions centrales : 

• Comment ces cellules souches ménin­gées sont-​elles diffé­ren­ciées en diffé­rents types de neurones ?
• Peut-​on « détour­ner » théra­peu­ti­que­ment son poten­tiel de régé­né­ra­tion pour restau­rer les neurones mourants dans, par exemple, la mala­die d’Alz­hei­mer, la mala­die de Parkin­son, la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (SLA) et d’autres troubles neurodégénératifs ?
• Pouvons-​nous isoler ces progé­ni­teurs à la nais­sance et les utili­ser pour une trans­plan­ta­tion ultérieure ?

« Ces résul­tats ouvrent des possi­bi­li­tés de recherche très stimu­lantes pour l’ave­nir. Cette décou­verte est fasci­nante, car ces cellules souches sont en dehors du cerveau », commente à son tour Lida Katsim­pardi de l’Ins­ti­tut Pasteur, spécia­liste des cellules souches neuro­nales, dans le labo­ra­toire de Pierre-​Marie Lledo. « C’est comme un apport de cellules exté­rieures quand le cerveau en a besoin. Ce qui pour­rait expli­quer encore davan­tage la plas­ti­cité du cerveau ».

Cette étude de la nais­sance des neurones (neuro­ge­nèse) est impor­tante pour la méde­cine, et pas seule­ment les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. « On a constaté par des études que lors des dépres­sions ou du vieillis­se­ment, il existe toujours une baisse de la neuro­ge­nèse (nais­sance des neurones) », pour­suit la cher­cheuse. « C’est donc tout le cerveau qui souffre. Lutter pour stimu­ler cette neuro­ge­nèse dans les niches de jeunes neurones, est une piste sérieuse de lutter contre les troubles céré­braux ».
La quête de poupon­nières à neurones, n’est donc pas terminée.

Article d’Elena Sender relevé dans Sciences et Avenir
Par Fran­çoise Vignon

La recherche promet de nouveaux traitements

Publié le 25 juin 2017 à 08:32

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Les trai­te­ments médi­ca­men­teux s’amé­liorent, mais les méde­cins tentent de trou­ver le moyen de prédire quel malade va déve­lop­per un effet secon­daire. « C’est l’un des objec­tifs de la base de patients du réseau NS — Park des 24 centres experts de la mala­die, qui compte déjà 18000 patients : en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques, les facteurs de risque, nous espé­rons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel effet secon­daire », explique le Pr Olivier Rascol, neuro­phar­ma­co­logue (CHU Toulouse). Et, au-​delà, iden­ti­fier des sous-​groupes de malades homo­gènes faci­li­tant les recherches sur la mala­die de Parkinson. 

On sait que celle-​ci est liée à la mort des neurones produi­sant la dopa­mine. Mais qu’est-​ce qui fait mourir ces neurones ? « La ou les causes initiales de la dégé­né­res­cence neuro­nale restent incon­nues » rappelle le Pr Etienne Hirsch, neuro­bio­lo­giste (Inserm-​ICM, La Pitié-​Salpêtrière, Paris). La recherche s’oriente vers des anoma­lies de régu­la­tion du calcium dans ces neurones, et de leurs mito­chon­dries, les centres éner­gé­tiques de la cellule. Autre voie, l’accumulation de protéines anor­males. L’alpha-​synucléine est présente dans les neurones sous diffé­rentes formes. Sa toxi­cité serait liée à certaines formes de fibrilles (fibrille : petite fibre).

Un anti­bio­tique classique 
« C’est encore discuté, mais elles passe­raient de neurone en neurone, progres­sant comme une onde, des neurones dopa­mi­ner­giques de l’in­tes­tin ou du bulbe olfac­tif vers la base du cerveau puis la péri­phé­rie, ce qui serait compa­tible avec l’ap­pa­ri­tion de consti­pa­tion ou d’anos­mie (anos­mie : perte de l’odo­rat) des années avant les premiers signes moteurs » rappelle le méde­cin. Des essais d’im­mu­no­thé­ra­pie contre l’alpha-​synucléine sont en cours. 

De plus, le neurone en souf­france va aler­ter les cellules immu­ni­taires qui enclenchent une réac­tion inflam­ma­toire, accé­lé­rant la mort neuro­nale. Une équipe inter­na­tio­nale pilo­tée par des cher­cheurs de l’IMC a montré qu’un anti­bio­tique clas­sique, la Doxy­cy­cline, réduit cette neuro-​inflammation et la toxi­cité de l’alpha-​synucléine, ouvrant la voie à de futurs essais.

Article de Martine Lochouan du Figaro Santé,
Lu par Fran­çoise Vignon

Conférence du Professeur P. Derkinderen, Nantes le 22 avril 2017

Publié le 24 juin 2017 à 10:50

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Après une présen­ta­tion géné­rale, la Prési­dente de l’ADPLA, Annick Le Brun, demande au profes­seur Pascal Derkin­de­ren son ressenti au niveau du CHU du nouveau Plan des Mala­dies Neuro­dé­gé­né­ra­tives (PMND) qui a été remis à jour le 12 mai 2016.

Le Profes­seur précise qu’il s’agit avant tout d’une déci­sion poli­tique qui regroupe sous le même terme les anciens plans Alzhei­mer, Parkin­son … L’intérêt prin­ci­pal est de créer une nouvelle dyna­mique. En atten­dant, le budget du plan Parkin­son n’est pas épuisé. L’ARS verse 100 000 euros par an au CHU, plus les frais de gestion. Ceci a permis l’embauche d’une infir­mière (spécia­le­ment affec­tée à la neuro­sti­mu­la­tion) et égale­ment de mieux enca­drer l’éducation théra­peu­tique. Tout l’argent n’est pas utilisé et il y aurait possi­bi­lité de faire plus, jusqu’à envi­sa­ger un méde­cin supplé­men­taire mais les sommes versées ne servent pas seule­ment pour le Parkin­son, elles sont inté­grées dans la gestion globale de l’hôpital.

Ques­tion : La recherche sur le tube diges­tif et la mala­die de Parkinson.
Ce sujet soulève de nombreuses ques­tions et avant d’y répondre, Pascal Derkin­de­ren fait un petit histo­rique pour mieux expli­quer la complexité du problème. Dès les années 1980, des cher­cheurs améri­cains et japo­nais analysent le tube diges­tif de malades parkin­so­niens et ils constatent les mêmes lésions dans le cerveau et dans le tube diges­tif. Dans les neurones céré­braux et diges­tifs on note la présence des corps de Lewy. Ce sont de petits amas de protéines typiques de la mala­die de Parkinson.

Entre 2003 et 2006, un alle­mand, Heiko Braak, anato­miste et profes­seur à l’université de Franc­fort, formule une hypo­thèse selon laquelle la mala­die de Parkin­son serait la consé­quence d’une infec­tion par une bacté­rie ou un virus dans le système diges­tif et la dégé­né­res­cence des neurones du cerveau ne serait qu’une consé­quence ultime d’un long proces­sus amorcé des années aupa­ra­vant dans les intes­tins, la trans­mis­sion se faisant par le noyau dorsal du nerf vague.

Mais plusieurs argu­ments viennent contre­dire cette hypothèse :

1. Des améri­cains ont eu l’idée astu­cieuse d’installer leur labo­ra­toire près d’une cité de retrai­tés aisés dont la plupart faisaient don de leur corps à la science. Thomas Beach a pu ainsi mener ses recherches et les obser­va­tions menées sur les patients autop­siés n’ont pu prou­ver cette hypo­thèse ; la présence de corps de Lewy n’étant pas systé­ma­tique dans le tube digestif.
2. Alice Prigent a travaillé avec un labo­ra­toire de Bordeaux sur des primates auxquels on avait injecté des corps de Lewy soit dans le cerveau soit dans les intes­tins. Il a été constaté que la mala­die se diffu­sait vers le bas ou vers le haut mais pas systématiquement.

En conclu­sion, on recon­naît une migra­tion de la mala­die mais on n’en connaît pas encore les méca­nismes. De son côté Michel Neun­list conti­nue à travailler sur des biop­sies (valeur d’un grain de riz) pour analy­ser les neurones intes­ti­naux, un prélè­ve­ment de 2mm lors d’une colo­sco­pie peut conte­nir jusqu’à 100 neurones. Actuel­le­ment, il recherche une méthode pour les conge­ler « à plat » afin de pouvoir faire les obser­va­tions dans de meilleures condi­tions. D’autres études sont faites sur le micro­biote, la flore intes­ti­nale, avec l’implantation locale de bacté­ries diges­tives. Les essais sur des souris ont montré un effet aggra­vant lorsque l’on leur trans­fé­rait des bacté­ries d’une flore parkinsonienne.

Ques­tion : Les corps de Lewy sont prin­ci­pa­le­ment compo­sés d’alpha-synucléine, que pensez-​vous de toutes les pistes de recherche sur les neuro­pro­tec­teurs pour éviter ces amas de protéine ?
L’alpha-synucléine a été décou­verte en 1988 chez le pois­son torpille. C’est une protéine compo­sée de 140 acides aminés. En 1997, on découvre que l’alpha-synucléine est le prin­ci­pal consti­tuant des corps de Lewy. L’alpha-synucléine est abon­dante dans le cerveau, on la trouve concen­trée au niveau des termi­nai­sons présy­nap­tiques et joue un rôle dans la neuro­trans­mis­sion mais dans le cas de la mala­die de Parkin­son on la retrouve sous forme d’agrégats au niveau du cyto­plasme ou dans les prolon­ge­ments neuro­naux que l’on appelle corps de Lewy.

En 2005, un labo­ra­toire coréen met en évidence que l’alpha-synucléine peut être secré­tée et libé­rée, possi­bi­lité de quit­ter les neurones. En 2008, suédois et améri­cains procèdent à des greffes de cellules souches qui sont injec­tées dans le stria­tum, zone de projec­tion des neurones dopa­mi­ner­giques. Résul­tat : ces nouvelles cellules ont été infec­tées avec la présence de corps de Lewy.

Quant aux méde­cines natu­relles, la phyto­thé­ra­pie : la Rhodiole (Rhodiola rosea), le Mucuna Pruriens (pois mascate), l’AtreMorine (complé­ment nutri­tion­nel à partir de la fève des marais), tous ces produits ne font pas mieux que les éléments synthé­ti­sés dans les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens… sinon ça se saurait ! (Il semble­rait qu’il y ait moins d’effets secon­daires, note de la rédaction).

Une piste inté­res­sante présente de grands espoirs : la vacci­na­tion théra­peu­tique qui consiste à agir sur la mala­die déjà en cours dans le but de limi­ter ou d’arrêter la propa­ga­tion de l’alpha-synucléine. L’immunothérapie passive consiste à admi­nis­trer au patient des anti­corps arti­fi­ciels produits en labo­ra­toire. Ces anti­corps ont pour but de recon­naître et de s’attaquer à l’alpha-synucléine et d’en favo­ri­ser ainsi l’élimination par l’organisme. L’immunothérapie active vise à amélio­rer le système immu­ni­taire afin qu’il puisse détec­ter les anoma­lies et produire des anti­corps qui permet­tront l’élimination de la forme toxique de l’alpha-synucléine.

Les recherches sur les modèles animaux montrent que l’immunothérapie passive et active peuvent ralen­tir le proces­sus de mort cellu­laire qui carac­té­rise la mala­die de Parkin­son et amélio­rer les symp­tômes moteurs. Chez l’homme, il faut confir­mer que l’immunothérapie ne provoque pas d’effets indé­si­rables majeurs et conduit à la présence, dans le sang, d’anticorps qui recon­naissent l’alpha-synucléine afin de déter­mi­ner si un tel vaccin peut avoir un effet protec­teur qui permet­trait de ralen­tir le proces­sus de la maladie.

Ques­tions diverses.

Lors du diag­nos­tic, les neuro­logues utilisent de plus en plus le terme « syndromes parkin­so­niens » et non « mala­die de Parkin­son ». Pourquoi ?
Certai­ne­ment par mesure de prudence. L’examen clinique ne permet pas d’être plus précis : sur 100 cas, 70 seront de véri­tables mala­dies de Parkin­son et les 30 autres vont déve­lop­per autre chose.

L’examen du fond de l’œil peut-​il être utilisé pour déce­ler la M P ?
Effec­ti­ve­ment, il a été constaté, chez des malades parkin­so­niens, une rétine plus sensible avec une perte d’épaisseur. Actuel­le­ment, on ne dispose d’aucun élément qui pour­rait démon­trer une corré­la­tion entre les deux pathologies.

Nouveau médi­ca­ment : le Xada­goMD, en attente de recon­nais­sance du prix proposé.
Il se situe entre l’Azilect et le Manta­dix. Le prin­cipe actif est un IMAO‑B (inhi­bi­teur de la mono­amine oxydase B), il bloque l’enzyme corres­pon­dante qui dégrade la dopa­mine. Il aide ainsi à main­te­nir le taux de dopa­mine dans le cerveau. De plus il augmente la synthèse et la libé­ra­tion de la dopamine.

Examen en cas de forme familiale.
La MP est recon­nue comme une mala­die complexe et multi­fac­to­rielle c.-à‑d. que parmi ses causes il y a des prédis­po­si­tions géné­tiques asso­ciées à d’autres facteurs acquis. La géné­tique joue un rôle de facteur de risque : le terrain géné­tique d’un indi­vidu le rendant plus sensible à des facteurs envi­ron­ne­men­taux et au vieillis­se­ment menant au déclen­che­ment du proces­sus de la mala­die (présence et combi­nai­son de plusieurs gènes).

En revanche, il existe un certain nombre de formes fami­liales avec héré­dité domi­nante ou réces­sive : dans ces cas, la mala­die se décla­rant géné­ra­le­ment avant 30 ans. Parmi elles, on trouve des formes fami­liales mono­gé­niques, ce sont des formes rares dues à la présence d’un seul gène. Quel est l’intérêt de procé­der à des tests géné­tiques lorsqu’un diag­nos­tic précoce ne permet pas encore de préve­nir, de retar­der ou de ralen­tir la progres­sion de la maladie ?

Azilect, qu’en est-il ?
On avait fondé de gros espoirs sur ce médi­ca­ment qui ralen­ti­rait la mala­die. Cela est vrai au début mais pas dans le temps. Il offre néan­moins un aspect protec­teur et retarde la dégra­da­tion de la dopa­mine. De plus tout le monde ne réagit pas de la même manière, il serait bien supporté chez les 2/​3 des patients. Il a égale­ment l’inconvénient de renfor­cer les dyski­né­sies et de donner des mots de tête.

Faut-​il pres­crire de la Dopa dès le début du traitement ?
Avant, on avait tendance à commen­cer le trai­te­ment par des agonistes et à réser­ver la Dopa pour plus tard. Main­te­nant, on opte pour combi­ner les deux car le patient peut béné­fi­cier de leur action qui est complé­men­taire, ces médi­ca­ments agis­sant sur deux niveaux différents.

Douleur et Parkinson.
Les douleurs neuro­lo­giques repré­sentent un sujet diffi­cile à appré­hen­der et à trai­ter. Il est reconnu que le seuil de la douleur est plus bas chez les patients parkinsoniens.

Modo­par et addictions.
Pour ce qu’on appelle commu­né­ment addic­tion, on utilise le terme « trouble du contrôle des impul­sions ». Effec­ti­ve­ment, pour se préser­ver, les labo­ra­toires phar­ma­ceu­tiques listent toutes les contre-​indications des médi­ca­ments, des plus fréquentes aux plus rares. Pour les agonistes, le taux de troubles du contrôle des impul­sions est de 5%, pour le Modo­par, il n’est que de 1 pour 1000. Il faut toujours rester vigi­lant et noter toute modi­fi­ca­tion du compor­te­ment et ne pas hési­ter à en parler avec son méde­cin ou son neuro­logue. Mais tout le monde ne réagit pas de la même manière. Par exemple, le Manta­dix est pres­crit dans les cas de dyski­né­sies mais l’on rencontre des cas para­doxaux où le médi­ca­ment va aggra­ver les dyskinésies. 

Amiante et MP.
Pas de corré­la­tion connue à ce jour. Par contre la MP a été recon­nue comme mala­die profes­sion­nelle ; l’exposition aux pesti­cides repré­sen­tant un facteur de risque. Mais encore une fois, préci­sons que tout le monde ne réagit pas de la même manière et qu’avec la même expo­si­tion tous ne vont pas déve­lop­per la mala­die de Parkinson.

Cas de régression.
Ces derniers temps, on a parlé d’amélioration voire de régres­sion de la mala­die. Par exemple on a vanté les vertus du venin d’abeille mais au final pas de résul­tat probant.

Cancer et MP.
Sujet déli­cat. On note un taux plus élevé chez les patients parkin­so­niens, spécia­le­ment les méla­nomes à surveiller de près.

L’acupuncture.
L’acupuncture peut rendre service en tant que méde­cine complémentaire

Nico­ti­no­thé­ra­pie.
Il peut très bien y avoir une inter­ac­tion entre la dopa­mine et la nico­tine. La nico­tine est recon­nue comme stimu­lant intel­lec­tuel en augmen­tant la sécré­tion des neuro­trans­met­teurs mais son effi­ca­cité n’est pas prou­vée. Les recherches menées par Gabriel Villa­fane à l’hôpital Henri-​Mondor à Créteil pêchent par un manque de fiabi­lité dans la méthode de recueil des données qui, de fait, ne sont pas exploi­tables pour en tirer des conclu­sions perti­nentes (malgré des résul­tats consta­tés probant, note de la rédac­tion).

Rédigé par Guy Seguin et trans­mis par Annick Lebrun ass.adpla@wanadoo.fr

Editorial

Publié le 23 juin 2017 à 08:29

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

« Encore un jour­nal archi bourré d’ar­ticles utiles à tous », me souligne une de mes correc­trices… En effet, l’impression qui ressort de ce numéro – comme dans le précé­dent d’ailleurs – c’est un foison­ne­ment d’informations diverses et variées qui ont toutes le même objec­tif  pallier les diffi­cul­tés provo­quées par la mala­die, cher­cher à la contrô­ler et décou­vrir le saint Graal  la maîtri­ser et donc guérir de cette horreur.

Le profes­seur Derkin­de­ren en est un exemple des plus accom­pli  avec son équipe, il creuse la piste des neurones des intes­tins traquant la présence de l’Alpha-synucléine et des corps de Lewi au sein du côlon siège de notre « deuxième » cerveau tout en souli­gnant l’importance de la qualité du micro­biote. Il en parle avec simpli­cité et fait la part belle à l’intelligence de ses interlocuteurs.

D’autres équipes ont décou­vert des « poupon­nières » à neurones ; ceci explique la « plas­ti­cité » du cerveau et son déve­lop­pe­ment conti­nuel ce qui n’était pas du tout envi­sagé il y a moins de dix ans. Pour tout le monde, nous avions un nombre défini de neurones et donc des possi­bi­li­tés de synapses (les connec­tions inter neuro­nales) limi­tées en conséquence !

Ces réflexions viennent appuyer le constat que nous faisons « expé­ri­men­ta­le­ment » quand nous prati­quons une acti­vité physique que notre « état » nous inter­di­sait soi-​disant. Le fait d’essayer de reprendre la danse ou la bicy­clette tout en retrou­vant les gestes anciens fait appa­raître de nouveaux circuits neuro­naux pour rempla­cer les synapses touchées par la maladie.

Le résul­tat des élec­tions vient de tomber et une nouvelle majo­rité va s’installer à l’Assemblée Natio­nale. Nous pour­rons bien­tôt renouer des liens avec l’administration de la santé qui se sont avérés très fermés durent toute cette campagne élec­to­rale. En effet, aucun respon­sable ne voulait –ou ne pouvait– répondre à nos demandes…

Saviez-​vous que le fait d’être l’accompagnant de votre conjoint malade avait un coût mesu­rable qui impac­tait vos ressources mensuelles ? Cela ne semble pas aller de soi et un effort de recherche est néces­saire pour chif­frer cet élément qui se trouve évidem­ment pris en compte lors du place­ment du patient en établis­se­ments spécialisés.

Si ce place­ment à l’avantage de « libé­rer » l’accompagnant, il a des effets pervers sur le patient qui ne se défen­drait pas d’un certain confort  pris en charge complè­te­ment par du person­nel spécia­lisé, il n’a pas d’effort à faire pour déve­lop­per ses propres défenses ce qui ne fera qu’accentuer sa dépen­dance. Loin de moi l’idée de « culpa­bi­li­ser » les établis­se­ments et leur person­nel soignant. Mais il faut bien recon­naître que les normes de plus en plus exigeantes d’exécution des tâches permettent de moins en moins la « person­na­li­sa­tion » des soins.

Bonnes vacances à chacun et, surtout si ce n’est déjà fait, n’oubliez pas de vous inscrire pour le séjour du mois d’octobre (du 1er au 7). 

Jean Grave­leau

56 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du MORBIHAN

Publié le 10 mai 2017 à 11:31

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Au revoir 2016 – Bien­ve­nue 2017 !! Nous débu­tons cette nouvelle année dans la joie, nous étions une quaran­taine « de gourmand(es) » à nous retrou­ver salle St Eloi pour savou­rer les galettes et autres douceurs. Avec son entrain habi­tuel Jean-​Paul « notre accor­déo­niste » donne le « la ». Aussi­tôt les chan­sons reprises en chœur, et les danses se succèdent. Pour nous donner le temps de reprendre notre souffle, des conteurs prennent le relais, cascades de rires et applau­dis­se­ments les remer­cient. Ravis(es) d’avoir partagé cet après-​midi convi­vial, nous nous quit­tons dans l’attente d’une prochaine rencontre festive, ce qui ne saurait tarder !!!

Anni­ver­saires : à nouveau nous nous retrou­vons au local St Eloi, pour fêter les anni­ver­saires de nos amis(es) nés (es) en janvier et février. Nous sommes une ving­taine, réunis autour des tables. Les tartes aux pommes et autres gour­man­dises appré­ciées à juste titre, merci aux pâtis­sières. Puis quelques histoires et beau­coup de chants nous permettent de rire tout en dégus­tant notre café dans la bonne humeur. Il est demandé de venir avec ses histoires, ses bons mots et ses chan­sons pour fêter les prochains anni­ver­saires. A bien­tôt.

On danse : depuis un mois à Vannes, créa­tion d’un cours de tango argen­tin. Une douzaine de danseurs se retrouvent le vendredi après-​midi avec un profes­seur et des béné­voles, pour le plus grand plai­sir des « mordus » du tango. Cette acti­vité aide à travailler sur le dépla­ce­ment, l’équi­libre, la coordination.

Noter que notre A.G. aura lieu le Mardi 28 Mars à partir de 10 heures, au restau­rant « La Fores­tière » à Nostang route de Landevant.

Nicole Lecou­vey – Fran­çoise Vignon

50 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de la MANCHE

Publié le 05 mai 2017 à 17:41

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

L’hiver se termine, nous espé­rons que vous l’avez passé aussi bien que possible. 

L’assemblée géné­rale de notre asso­cia­tion aura lieu le 30 mars 2017 au foyer des jeunes travailleurs de Coutances (le matin) avec la parti­ci­pa­tion du clic du coutan­çais puis repas partagé ensemble et l’après-midi tables rondes aidants, aidés, venez aussi avec vos idées et propositions. 

Prévi­sions 2017 :
Le 20 avril jour­née parkin­son avec la confé­rence du Dr Busson neuro­logue et un autre inter­ve­nant elle aura lieu à Avranches.
Jour­née rencontre dans la région de la HAYE DU PUITS en juin.
Et une autre dans le mortai­nais —  programmes à défi­nir avec vous.
Nous espé­rons que vous serez nombreux à parti­ci­per à ces journées.
L’association c’est vous, c’est nous ; travaillons ensemble pour le bien-​être de tous.
Amica­le­ment, le bureau 

Brigitte Leroux

44 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de LOIRE ATLANTIQUE

Publié le 04 mai 2017 à 09:29

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Les vœux… les galettes…les couronnes… Les festi­vi­tés s’en sont allées ! 
On se rappel­lera cepen­dant une nouvelle version de notre bour­riche tradi­tion­nelle. Cette année nous avons soupesé le baquet (cuvier de bois que chaque vendan­geur se fabri­quait pour aller couper les grappes de raisin et les y dépo­ser). Nous avons parmi nos adhé­rents des spécia­listes du vignoble qui nous ont fait parta­ger la culture du terroir. Ce baquet a été rempli de légumes Bio ramas­sés chez l’un de nos amis et d’un appé­tis­sant morceau de bœuf pour cuisi­ner le tradi­tion­nel pot au feu.

Désor­mais nous songeons aux choses plus sérieuses à savoir notre AG du 25 Mars et notre confé­rence médi­cale annuelle qui se situe aux alen­tours de la jour­née mondiale du Parkin­son. Cette année ce sera le 22 Avril après avoir éliminé les congés scolaires.

Le thème défi­ni­tif n’est pas encore établi mais quelques ques­tions nous préoc­cupent et méri­te­raient des complé­ments d’informations :

• Où en est-​on de la recherche sur le deuxième cerveau ? Ses impacts sur le quoti­dien du malade ?
• Le fait d’inclure le Parkin­son dans les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives ne va-​t-​il pas occul­ter ses spécificités ?
• Pour quelles raisons emploie-​t-​on désor­mais au niveau du diag­nos­tic le terme de syndrome parkin­so­nien ? Quelles nouvelles décou­vertes ou prises en charge médi­cales ont joué en faveur de cette nouvelle terminologie ?
• Quid des malfor­ma­tions ortho­pé­diques engen­drées par la maladie ?

Nous avons solli­cité le profes­seur Derkin­de­ren pour inter­ve­nir le 22 avril : c’est toujours avec beau­coup de plai­sir qu’il accepte d’être avec nous et que nous faisons appel à ses compétences.

Bon courage à toutes et à tous.
Annick Lebrun

35 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de L’ILLE et VILAINE

Publié le 02 mai 2017 à 08:33

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Notre dernière assem­blée géné­rale avait lieu samedi 25 février 2017 avec 59 personnes présentes. Acti­vi­tés habi­tuelles :

• la quaran­taine de points-​rencontre sur l’ensemble du dépar­te­ment : ils sont l’occasion pour nous infor­mer et échan­ger avec des prati­ciens et de rencon­trer des person­na­li­tés poli­tiques. Ce fut le cas à Redon le 13 avril lors de la jour­née des aidants où Gaby Le Bot inter­pela Madame Pascale Bois­tard, Secré­taire d’Etat char­gée des personnes âgées et de l’autonomie, sur ce qui fait la vie au quoti­dien d’un malade et de son aidant. 
• les 8 confé­rences dans les écoles d’infirmiers et de la santé, 7 inter­ven­tions dans les lycées ont été l’occasion de faire connaître la maladie.
• les 30 séances handi-​gym du jeudi à Chan­te­pie : Berna­dette Guérin en est l’animatrice.
• Les visites aux malades.

La biblio­thèque tenue par Eugène Louvel dernier ouvrage « Le charme discret de l’intestin ».

• Notre galette des rois le 26 janvier à Chan­te­pie avec 50 parti­ci­pants au nombre desquels les adhé­rents à handi-​gym et leurs béné­voles. N’oublions pas celle orga­ni­sée par nos amis redon­nais Gaby et Paulette dans leur secteur où, cette année, ils se retrou­vèrent à 18 personnes.

Abor­dant les acti­vi­tés ponc­tuelles ou occa­sion­nelles, nous pouvons signaler :

• La réédi­tion du dépliant APIV après sa mise à jour.
• La semaine et l’assemblée géné­rale du CECAP à Guitté (2 au 8 octobre) Le mercredi, jour de l’assemblée géné­rale, fut l’occasion de parta­ger les réali­sa­tions de chaque dépar­te­ment. Le jeudi, jour des confé­rences, fut très appré­cié. Les inter­ve­nants en tout point excel­lents, dyna­miques, aux expo­sés confor­tés par de très bons supports vidéo ont forte­ment inté­ressé l’assistance.
• Une aide à l’hébergement en cas de cure pour la mala­die de Parkin­son : 11 couples et personnes en indi­vi­duel ont solli­cité cette aide repré­sen­tant un coût de 1.650 euros.
• L’achat du maté­riel de neuro­réé­du­ca­tion BYM (tablette et capteurs), maté­riel qui vous fut présenté à l’assemblée géné­rale du CECAP à Guitté en octobre.
• Mail du Dr Sophie Drapier, éminente neuro­logue du CHU. Dans ce mail, le Dr Drapier nous présente un projet de lettre d’information desti­née aux patients parkin­so­niens qui souhai­te­raient parti­ci­per au proto­cole EARLYPUMP Il s’agit d’évaluer l’intérêt de la Pompe à Apomor­phine dite Pompe Apoki­non à un stade plus précoce de la maladie. 
• Les défis spor­tifs du président : il y a l’entame de son 4ème Compos­telle et sa parti­ci­pa­tion à une marche nordique de 50 km dans le Pays de Fougères en juin laquelle a permis de finan­cer le maté­riel BYM. 
• Et pour termi­ner quelques adhé­rents et adhé­rentes ont accepté de parti­ci­per aux tests servant à une étude de Soizic Argaud, cher­cheure du CHU.

Bernard PETTIER, secré­taire APIV

34 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de L’HÉRAULT

Publié le 29 avril 2017 à 07:44

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Compte rendu de l’Assemblée Géné­rale 2016
Le 14 janvier 2017 s’est tenue notre assem­blée géné­rale au restau­rant « L’Écluse » à Ville­neuve les Béziers. Notre prési­dente a tenu à saluer l’arrivée dans notre asso­cia­tion de quatre nouveaux adhé­rents. Danielle Galan a aussi salué la mémoire de notre chère Maria qui nous a quit­tées début 2016.
Avant la lecture des divers rapports, notre prési­dente a eu à cœur de nous lire un poème très touchant écrit par une personne atteinte de la mala­die de Parkin­son. Après les lectures du rapport moral, d’activité et finan­cier, qui ont été approu­vés à l’unanimité par l’ensemble des adhé­rents présents, nous avons procé­dés à la compo­si­tion suivante du bureau :
Prési­dente : Danielle Galan
Vices prési­dents : José Perez et Lyria Argento – Tolo
Secré­taire : Eliane Valls
Secré­taire adjointe : Mercedes Perez
Tréso­rière : Claude Vianes
Tréso­rier adjoint : Jean-​Claude Galan
Délé­guée à l’informatique : Geor­gette Segura
Délé­guées à l’organisation : Clau­dette Laus, Agnès Ques­nel, Anne-​Marie Cajac, Noëlle Garcia

Tous les adhé­rents sont membres du bureau.

Notre vice président a tenu à prendre la parole pour encou­ra­ger les aidants et leur rendre hommage en leur rappe­lant que leur rôle était très impor­tant. Il a aussi tenu à les remer­cier pour leur impli­ca­tion au sein de l’association.

Courant 2016 une réunion d’information nous a été propo­sée par M. Teis­sier, ingé­nieur et créa­teur, qui a mis au point un appa­reil appelé « WALKME », essen­tiel­le­ment conçu pour les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Un dispo­si­tif inno­vant de stimu­la­tion céré­brale élec­trique par conduc­tion osseuse. Certains adhé­rents, après avoir essayé cet appa­reil et ayant constaté une nette amélio­ra­tion de la marche et de l’équilibre, ont décidé d’en faire l’acquisition.
Prochai­ne­ment, nous allons rece­voir une personne qui va nous présen­ter « L’Aloe Vera ». Cette plante aux multiples vertus est connue pour agir favo­ra­ble­ment sur certains symp­tômes de la mala­die de Parkinson. 

Le 29 avril 2017 nous orga­ni­sons un après-​midi théâtre avec la troupe « Les Roberts de N’Hérault » à la MVA de Béziers. Avec cette pièce « L’Expres », nous espé­rons atti­rer beau­coup de monde.

Au prin­temps prochain plusieurs sorties sont prévues : 

• La visite du « Jardin d’Adrien » classé plus beau jardin de France. Un vrai enchan­te­ment de fleurs et de verdure que certains auront le plai­sir de découvrir.
• Une croi­sière sur le canal du midi, classé au Patri­moine Mondial de L’Unesco. A la décou­verte de toutes les merveilles et ouvrages exceptionnels.

L’assemblée géné­rale étant termi­née, nous avons trin­qué tous ensemble. Nous avons eu une pensée affec­tueuse pour les absents qui pour raison de mauvaise météo et raison de santé n’ont pas pu se joindre à nous.

Le dérou­le­ment du repas s’est passé dans une ambiance chaleu­reuse et comme toujours c’est terminé en chansons.
Eliane Valls secrétaire 

29 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du FINISTERE

Publié le 27 avril 2017 à 17:48

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Début janvier succès pour les tradi­tion­nelles galettes des rois dans les points rencontre et points gymnas­tique du Finis­tère, nous avons recensé dans la convi­via­lité beau­coup de rois et de reines d’un jour !

Rando Parkin­son : Un Grand Merci à toute l’équipe de béné­voles !Le dimanche 12 février 2017, quelque 850 spor­tifs Vété­tistes, cyclos, marcheurs, trai­leurs ont répondu à l’in­vi­ta­tion du Vélo-​club et de l’association de parkin­so­niens du Finis­tère pour la 17e édition de la Rando Parkin­son. Les vété­tistes ont été les plus nombreux, suivis par les amateurs de route, les marcheurs et les fans de course nature. 

Tous ont pu appré­cier la qualité des circuits propo­sés et aussi la chaleur de l’ac­cueil (+ l’odeur des crêpes !) « En plus, pour une fois, il ne pleu­vait pas ! », s’amu­sait un fidèle du rendez-​vous. Dans la toute nouvelle halle de pétanque, les biligs tour­naient à fond. Merci aux crêpières béné­voles. Ces gour­man­dises ont récom­pensé les parti­ci­pants. Plus de 1000 crêpes ont été distri­buées. Dans les semaines à venir, le club remet­tra un chèque à l’as­so­cia­tion de Parkin­so­niens du Finis­tère. Il s’était monté à 1.500 € l’an passé. « On sera plus proche des 2.000 €. Cet argent parti­ci­pera à la mise en place d’ate­liers théra­peu­tiques » et au finan­ce­ment de la recherche sur Parkin­son. Rendez-​vous l’an­née prochaine, au deuxième dimanche de février…

Le Centre Hospi­ta­lier de Douar­ne­nez orga­nise régu­liè­re­ment dans le cadre de « hôpi­tal de jour » des rencontres pour les malades et aidants, notre asso­cia­tion apporte son concours. Infor­ma­tions sur la plate­forme de répit de l’hôpital de Douar­ne­nez, ressources et limites de l’aidant, savoir iden­ti­fier le rôle de l’entourage, le soutien asso­cia­tif, connaitre les struc­tures alter­na­tives de soutien et les diffé­rentes aides finan­cières. Plate­forme de répit et d’accompagnement Centre Hospi­ta­lier de Douar­ne­nez tél : 0298751401

La vente de carnets de tombola 100% Asso­cia­tions orga­ni­sée tous les deux ans par le crédit mutuel de Bretagne au profit des Asso­cia­tions a connu un franc succès ! Atten­dons main­te­nant le tirage qui aura lieu courant avril, nous avise­rons les heureux gagnants.

1 avril 2017 à 14h00 Confé­rence sur Parkin­son au centre des arts et de la culture à Concar­neau par le Profes­seur Derkin­de­ren et son équipe, le clic de Concar­neau inter­vien­dra également.

Notre asso­cia­tion orga­nise un fest-​noz cari­ta­tif le 8 avril 2017 à 21h00 à la salle des fêtes « Brocé­liande » de Plou­da­niel au profit de la recherche et de notre asso­cia­tion. Les forma­tions « fest-​noz » de Breiz Stor­ming, Paotred Pagan et le groupe « Bep Sort » anime­ront gracieu­se­ment cette soirée.

Éduca­tion théra­peu­tique : Notre asso­cia­tion parti­cipe à la forma­tion de 4 groupes de travail pour la mise en place prochai­ne­ment de l’éducation théra­peu­tique pour les Parkin­so­niens au CHU de Brest.

1. Atelier « repré­sen­ta­tions de la mala­die » dont l’objectif est de travailler sur les aspects psycho-​sociaux pour le patient et pour l’aidant
2. Atelier « alimen­ta­tion et mala­die de Parkin­son » dont l’objectif est d’évaluer les repré­sen­ta­tions des patients vis-​à-​vis de leur alimen­ta­tion et d’essayer de réajus­ter le discours en cas de croyances erronées.
3. Atelier « trai­te­ments de la mala­die de Parkin­son » dont l’objectif est de travailler sur les méca­nismes d’action, les horaires de prises, les inter­ac­tions avec l’alimentation, les effets secondaires.
4. Atelier « acti­vité physique dans la mala­die de Parkinson ».

Un compte rendu plus précis sera diffusé dans le prochain parkin­so­nien indépendant. 

Domi­nique Bonne, président de GP29

24 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du PÉRIGORD NOIR

Publié le 26 avril 2017 à 08:05

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Nous avons le plai­sir de vous annon­cer la nais­sance de la petite dernière : 

L’ASSOCIATION PARKINSON PERIGORD NOIR 24 (APPN)

Mme. Martine Delmond
La Taille­fe­rie 24620 MARQUAY Tel. : 05 53 30 46 32
Email : martinedelmond@orange.fr

Martine devrait rencon­trer prochai­ne­ment l’Agence Régio­nale de Santé dans le cadre de la consti­tu­tion d’un dossier sur les Mala­dies Neuro­lo­giques. Si vous avez des idées à lui soumettre, n’hé­si­tez pas à la contac­ter rapi­de­ment, cela alimen­tera les débats.

22 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS des COTES d’ARMOR

Publié le 25 avril 2017 à 18:41

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Quand les aidés se font aidants

Bien qu’anciennement réper­to­riée (sa première descrip­tion remonte à 1817), la mala­die de Parkin­son conserve encore aujourd’hui une grande part de ses mystères qui en font une mala­die diffi­cile à comprendre et à prévoir.

Notam­ment ses multiples aspects fluc­tuants et ô combien dérou­tants auxquels s’ajoutent les trai­te­ments dont il faut savoir inter­pré­ter les effets secon­daires, complique la tâche du person­nel soignant souvent désem­paré, ne sachant quelle atti­tude adop­ter face à des situa­tions qu’il ne comprend pas et que seul le patient lui-​même est en mesure d’expliquer. En cela, les asso­cia­tions s’avèrent de précieux lieux d’échanges entre aidants et aidés desquels émergent les « bons à savoir » du quoti­dien : cf. www.parkinson22.fr > vivre avec la mala­die > trucs et astuces)

Ainsi depuis quelques années, nous sommes régu­liè­re­ment solli­ci­tés pour témoi­gner sur le vécu de la Mala­die de Parkin­son que ce soit dans des centres de Forma­tion Profes­sion­nelle comme le CLPS à LANNON ou encore dans les MAPA et EHPAD comme celui de la Roche Derrien (22) dont l’invitation réité­rée témoigne de l’intérêt porté et du besoin en forma­tion du person­nel autre que pure­ment médical

Rédigé par Yves Gicquel

Congé de proche aidant : comment récupérer des trimestres de retraite.

Publié le 23 avril 2017 à 11:36

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Le congé de « proche aidant » permet aux sala­riés de se déga­ger du temps (un an au maxi­mum sur toute leur carrière) pour épau­ler un proche handi­capé ou âgé et en perte d’au­to­no­mie. Incon­vé­nient : ce congé n’est pas rému­néré, et entraîne donc une suspen­sion du verse­ment des coti­sa­tions sociales. Avec le risque, pour les sala­riés, d’être péna­li­sés pour leur future retraite. Pour pallier cet incon­vé­nient la loi leur ouvre droit, pour cette période, à une affi­lia­tion gratuite à l’As­su­rance vieillesse, quelques soient leurs ressources.

En quoi consiste cet avantage ? 
Pendant toute la durée de son congé de proche aidant (c’était aussi le cas pour le congé de soutien fami­lial), la caisse d’al­lo­ca­tions fami­liales (CAF) va coti­ser pour le sala­rié à l’as­su­rance vieillesse sur la base d’un salaire fictif égal au Smic, et ce quel que soit son salaire réel. Le sala­rié pourra ainsi, sur cette base forfai­taire, se consti­tuer gratui­te­ment des droits pour sa future retraite de base. 

Comment en bénéficier ? 
Cette affi­lia­tion n’est pas auto­ma­tique. Il faut en faire la demande auprès de votre caisse d’al­lo­ca­tion fami­liale (CAF), à l’aide d’un formu­laire spéci­fique. Vous devez accom­pa­gner cette demande d’une attes­ta­tion de votre employeur préci­sant les périodes de votre congé de proche aidant.

Bon à savoir : La CAF vous enverra un cour­rier attes­tant les périodes où elle a cotisé à l’As­su­rance Vieillesse pour vous. Gardez ce docu­ment pour faire valoir vos droits au cas où ces coti­sa­tions n’ap­pa­raî­traient pas sur votre relevé de carrière.

Article relevé dans « Notre temps »
par Fran­çoise Vignon

Emploi à domicile : Un nouveau crédit d’impôt pour les retraités

Publié le 22 avril 2017 à 09:59

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

La loi de finances pour 2017 prévoit un crédit d’im­pôt de 50% pour les dépenses d’aides à domi­cile. Un nouvel avan­tage fiscal pour ceux qui ne paient pas ou peu d’impôt.

Désor­mais, l’avan­tage fiscal profi­tera à tous, y compris aux retrai­tés peu ou non impo­sables. La loi de finances pour 2017 a géné­ra­lisé le crédit d’im­pôt pour les dépenses d’aide à domi­cile. En effet, jusqu’à 2016, les retrai­tés béné­fi­ciaient seule­ment d’une réduc­tion d’im­pôt égale 50% des dépenses suppor­tées. Un crédit d’im­pôt est plus inté­res­sant qu’une réduc­tion : Passer d’une réduc­tion d’im­pôt à un crédit d’im­pôt, apporte un vrai plus aux retrai­tés non impo­sables ou peu impo­sables. Rappe­lons la diffé­rence entre ces deux notions : 

• Une réduc­tion d’im­pôt dimi­nue votre impôt dû, jusqu’à le rendre nul. L’avan­tage est donc plus limité et vous n’en profi­tez pas si vous n’êtes pas imposable.
• un crédit d’im­pôt réduit votre impôt et le fisc vous rembourse la diffé­rence si l’avan­tage fiscal est supé­rieur à l’im­pôt que vous devez. Vous béné­fi­ciez plei­ne­ment de l’avan­tage même si vous êtes exonéré d’im­pôts sur le revenu.

Deux exemples pour comprendre :

• Paul et Marie, retrai­tés âgés de 65 ans, ne paient pas d’im­pôt sur le revenu.
  Ils ont recours à une femme de ménage qui leur coûte 2.000€ par an. Jusqu’à 2016, la réduc­tion d’im­pôt de 50% n’avait aucun inté­rêt pour eux, puis­qu’ils ne payaient pas d’im­pôt. Désor­mais, ils auront droit à un crédit d’im­pôt égal à 50% de leurs dépenses, soit 1.000 €. Cette somme sera prise en compte dans leur décla­ra­tion de reve­nus 2017, et rembour­sée par le fisc en 2018. Fina­le­ment, leur femme de ménage ne leur coûtera que 1.000€ par an.
• Simone, retrai­tée âgée de 74 ans, est rede­vable de 400€ d’im­pôt sur le revenu.
  Simone supporte 2.400€ par an d’aides à domi­cile. Aupa­ra­vant avec une simple réduc­tion d’impôt, son avan­tage fiscal était limité à 400€ car il ne pouvait pas excé­der son impôt. Grâce au crédit d’im­pôt de 1.200€ non seule­ment elle ne paiera pas d’im­pôt sur le revenu de 2017, mais le fisc lui rembour­sera 800€ en 2018.

Bon à savoir :
Le crédit d’im­pôt s’ap­pli­quera toujours aux dépenses effec­ti­ve­ment suppor­tées par les retrai­tés déduc­tion faite des éven­tuelles autres aides (par exemple : APA). Les dépenses prises en compte pour le calcul de l’avan­tage fiscal, ne peuvent pas excé­der certains plafonds.

Article relevé dans « Notre temps »
par Fran­çoise Vignon

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