Ne pas être qu'un "patient" ...

Deux articles parus dans Presse-​Océan du 11/​04/​2018 à l’occasion de la Jour­née Mondiale Parkin­son

1 — Parkin­son, une « mala­die de vieux » ?
Non, 17% des nouveaux cas ont moins de 65 ans.
Les trem­ble­ments, unique symp­tôme ? Loin de là, ils ne sont pas systé­ma­tiques. Bien que répan­due, cette mala­die fait toujours l’objet d’idées reçues. « Parkin­son est bien plus complexe que simple­ment sucrer des fraises » explique Jean-​Louis Dufloux lors d’une confé­rence de presse de l’Institut du Cerveau et de la moelle épinière (ICM) à l’occasion de cette Jour­née Mondiale.

Âgé de 57 ans, il est atteint de Parkin­son et a écrit un livre Cinquante et un pour montrer avec humour qu’il ne s’agit pas « d’une mala­die de vieux ». « Les symp­tômes, ce sont la maladresse, le dérè­gle­ment du sommeil : on dort peu, on se lève très tôt, on a des moments de somno­lence » détaille-​t-​il « il y a aussi des sens inter­dits : on perd l’odorat. On a des moments de dépres­sion, qui se déclenchent sans comprendre. Et la mala­die fige les expres­sions du visage… Cela permet de gagner au poker !» glisse-​t-​il dans un sourire.

Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive, la deuxième en termes de fréquence, derrière Alzhei­mer. Au fil de son évolu­tion, le risque de dépen­dance augmente pour les malades, en raison de compli­ca­tions motrices et cogni­tives, qui peuvent aller jusqu’à la démence. Elle touche 166.000 personnes en France, soit 2,5 pour 1.000, avec envi­ron 25.000 nouveaux cas par an, selon les derniers chiffres dévoi­lés en avril 2018 dans le Bulle­tin épidé­mio­lo­gique hebdo­ma­daire (BEH) de l’Agence Sani­taire Santé Publique France : 17% des nouveaux cas sont âgés de moins de 65 ans. « Dans un cas sur deux, la mala­die débute avant 58 ans, en pleine vie active », souligne Le Profes­seur Damier, neuro­logue au CHU de Nantes. En 2030 on estime que 260.000 personnes seront trai­tées pour la Mala­die de Parkin­son en France, soit 1 personne sur 120 parmi les plus de 45 ans. « Cela repré­sente une augmen­ta­tion de 56% par rapport à 2015″ note le BEH.

Les trai­te­ments actuels agissent sur les symp­tômes mais ne guérissent pas la mala­die.

2 — Pesti­cides : Les Rive­rains sont aussi touchés.
Le risque de Mala­die de Parkin­son lié aux pesti­cides ne se limi­te­rait pas aux seuls agri­cul­teurs, mais touche­rait aussi la popu­la­tion des régions agri­coles, et notam­ment les viti­coles, plus expo­sées à ces substances, selon une étude publiée en avril 2018.

Une augmen­ta­tion de la Mala­die de Parkin­son dans la popu­la­tion géné­rale habi­tant les cantons fran­çais les plus agri­coles a en effet été rele­vée dans une étude épidé­mio­lo­gique natio­nale. Cette augmen­ta­tion est obser­vée « y compris après exclu­sions des agri­cul­teurs » souligne l’éditorial du Bulle­tin Epidé­mio­lo­gique hebdo­ma­daire (BEH) dédié à la Mala­die de Parkin­son.

Une expli­ca­tion possible serait que l’utilisation impor­tante des pesti­cides s’accompagnerait d’une expo­si­tion des rive­rains ces substances.

Lu pour vous par Jacque­line Géfard

Parkinson iatrogène réponse du Dt Stefan Bohlhalter

Parkin­son Suisse N°129
Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Diffé­rents syndromes parkin­so­niens sont décrits dans le maga­zine 113. On y trouve le Parkin­son iatro­gène, déclen­ché par certaines substances actives chimiques : de quelles substances s’agit-il ?

Il s’agit prin­ci­pa­le­ment de substances qui bloquent les récep­teurs dopa­mi­ner­giques suscep­tibles de déclen­cher les symp­tômes parkin­so­niens. La plupart d’entre elles appar­tiennent au groupe des neuro­lep­tiques, qui sont employés pour lutter contre les mala­dies psychia­triques (psychoses, hallu­ci­na­tions). Certains médi­ca­ments contre la nausée et le mal des trans­ports peuvent aussi exer­cer un effet inhi­bi­teur sur la dopa­mine et entraî­ner des symp­tômes parkin­so­niens. Pour les personnes concer­nées, il est essen­tiel de savoir que deux médi­ca­ments sont à dispo­si­tion en cas d’hallucinations visuelles : la quétia­pine (par ex. Sequase®) et la cloza­pine (Lepo­nex®). Elles sont auto­ri­sées en raison de leur action anti hallu­ci­na­toire ciblée sans inter­ac­tion avec les symp­tômes parkin­so­niens. En cas de nausée, la dompé­ri­done (Moti­lium®) ou l’ondan­sé­tron (Zofran®) peuvent être utili­sés : la première n’agit pas sur le système nerveux central et le mode d’action du second est indé­pen­dant de la dopa­mine.

Lu par Jean Grave­leau

Attention, des médicaments prescrits contre la dépression et la maladie de Parkinson accentuent les risques de démence

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Incon­ti­nence, dépres­sion ou encore mala­die de Parkin­son… les anti­cho­li­ner­giques sont des médi­ca­ments pres­crits pour lutter contre ces problèmes de santé. Une équipe inter­na­tio­nale de cher­cheurs (des Etats-​Unis, d’Irlande et du Royaume-​Uni) a mené l’étude la plus large sur l’impact à long terme de ces trai­te­ments. D’après les résul­tats, publiés dans la revue The BMJ, les anti­cho­li­ner­giques sont liés à des risques accrus de démence.

L’exposition aux anti­cho­li­ner­giques est risquée
Les cher­cheurs ont analysé plus de 27 millions d’ordonnances appar­te­nant à des patients âgés de plus de 65 ans atteints de démence (40 770) et non-​atteints de démence (283 933). Ils ont constaté une plus grande inci­dence de démence chez les personnes qui s’étaient fait pres­crire des anti­cho­li­ner­giques. Par ailleurs, plus les patients avaient été expo­sés à ces trai­te­ments, plus leurs symp­tômes étaient impor­tants.

La démence entraîne une perte de mémoire, des diffi­cul­tés à s’orienter et une dété­rio­ra­tion du compor­te­ment social. Selon une étude améri­caine très récente, elle tend en revanche à appa­raître de plus en plus tard et à durer sur des périodes plus courtes.

Des dégâts bien avant la démence.
Autre décou­verte, les effets indé­si­rables des anti­cho­li­ner­giques peuvent appa­raître bien long­temps avant qu’un méde­cin diag­nos­tique une démence chez un patient. « Les anti­cho­li­ner­giques, ces médi­ca­ments qui bloquent acétyl­cho­line, un neuro­trans­met­teur du système nerveux, ont déjà été déter­mi­nés comme une cause poten­tielle de défi­cience cogni­tive », détaille Noll Camp­bell, l’un des auteurs de l’étude. Il pour­suit : « Cette étude est assez vaste pour évaluer les effets à long terme de ces trai­te­ments et consta­ter que les dégâts peuvent se faire sentir des années avant que le diag­nos­tic de démence ne soit posé ».

Les cher­cheurs préco­nisent ainsi aux méde­cins de bien évaluer les risques des anti­cho­li­ner­giques sur le cerveau avant de les pres­crire. Et aussi d’étudier d’autres options de trai­te­ment. Il est possible aussi d’agir sur le mode de vie des patients. Car selon des cher­cheurs, « au moins un cas sur trois pour­rait être évité en arrê­tant de fumer, en faisant du sport ou encore en compen­sant des problèmes d’audition ».

Des millions de personnes concer­nées :
Analy­ser les risques de ces médi­ca­ments est primor­dial car ils sont large­ment pres­crits, notam­ment aux Etats-​Unis et au Royaume-​Uni. Cela tient aussi du fait qu’ils traitent plusieurs mala­dies. « Cette étude est très impor­tante car on estime que 350 millions de personnes souffrent de dépres­sion dans le monde », déclare ainsi George Savva, auteur prin­ci­pal de la recherche. Il faut y ajou­ter les personnes qui souffrent d’incontinence, de la mala­die de Parkin­son, mais aussi d’asthme ou encore d’épilepsie. Selon l’Orga­ni­sa­tion mondiale de la santé (OMS), 10 millions de cas de démence sont diag­nos­ti­qués chaque année. Aujourd’hui, 50 millions de personnes seraient atteintes dans le monde.

Publié le 26 avril 2018 par Johanna Hébert dans « Pour­quoi Docteur ».

Trans­mis par Martine Delmond

Le rôle protecteur du tabac ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

La dimi­nu­tion du risque de mala­die de Parkin­son observé chez les fumeurs s’expliquerait par une inter­ac­tion de plusieurs gènes avec le tabac. Restent à déter­mi­ner les méca­nismes sous-​jacents et les compo­sés de la fumée de ciga­rette impli­qués.

Selon les données épidé­mio­lo­giques, les fumeurs ont un risque d’être atteints par la mala­die de Parkin­son infé­rieur de 40% à celui observé chez les non-​fumeurs. Le tabac, bon pour la santé ? Ce constat est suffi­sam­ment provo­cant pour susci­ter l’intérêt des cher­cheurs. S’agit-il d’un véri­table effet protec­teur du tabac lié à un méca­nisme biolo­gique ? Ou s’agirait-il d’un biais d’interprétation ?

Pour essayer de répondre à cette ques­tion, les inter­ac­tions entre tabac et géné­tique viennent d’être étudiées par une équipe consti­tuée autour d’Alexis Elbaz [Note : unité 1018 Inserm/​Université Versailles Saint-​Quentin-​en-​Yvelines/​Université Paris-​Sud, Centre de recherche en épidé­mio­lo­gie et santé des popu­la­tions, équipe Epidé­mio­lo­gie du vieillis­se­ment et des mala­dies liées à l’âge.]. Selon leurs travaux, deux gènes – RXRA et SLC17A6 – pour­raient modu­ler la rela­tion entre le tabac et la mala­die de Parkin­son. Parce que les deux protéines codées par ces gènes jouent un rôle dans la neuro­trans­mis­sion, ces travaux soutiennent l’idée d’une protec­tion confé­rée par le tabac en rela­tion avec un méca­nisme biolo­gique sous-​jacent. « L’idée n’étant évidem­ment pas d’inciter les gens à fumer », insiste le cher­cheur, « mais plutôt d’identifier les molé­cules qui, dans la fumée du tabac, seraient respon­sables de cette inter­ac­tion, ainsi que les méca­nismes biolo­giques impli­qués ». Ce qui permet­trait éven­tuel­le­ment, à plus long terme, d’envisager des approches de préven­tion ou même de trai­te­ment de la mala­die, si ces résul­tats étaient confir­més.

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive carac­té­ri­sée par la destruc­tion progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques situés dans la substance noire, une zone du cerveau impli­quée dans la motri­cité. Son appa­ri­tion repo­se­rait sur des facteurs à la fois géné­tiques et envi­ron­ne­men­taux.

Plusieurs gènes ont été iden­ti­fiés comme pouvant favo­ri­ser l’apparition de la mala­die mais, pour la plupart, ils ont une faible péné­trance ; en d’autres termes, seule une mino­rité de porteurs de l’un ou l’autre de ces gènes déve­loppe la mala­die de Parkin­son. En réalité, ces parti­cu­la­ri­tés géné­tiques consti­tue­raient une première marche vers la mala­die, mais seule leur inter­ac­tion avec un ou des facteurs envi­ron­ne­men­taux – comme l’exposition aux pesti­cides – les condui­raient à la déve­lop­per. À l’inverse, les données épidé­mio­lo­giques qui décrivent moins de malades Parkin­son parmi les fumeurs ou ex-​fumeurs suggèrent que certaines inter­ac­tions peuvent être protec­trices.

Deux gènes parmi d’autres…
Pour inter­ro­ger la poten­tielle inter­ac­tion du tabac avec les gènes, l’équipe de cher­cheurs a adopté une approche dénuée d’apriori : elle a choisi de passer en revue 298 gènes impli­qués dans la suscep­ti­bi­lité – absorp­tion, trans­port, dégra­da­tion, élimination- aux xéno­bio­tiques (substances étran­gères à l’organisme) – afin d’observer si certains d’entre eux étaient distri­bués de manière diffé­rente chez les malades par rapport à des sujets sains, et cela selon leurs habi­tudes taba­giques – actuels ou anciens fumeurs versus non-​fumeurs.

À partir d’une étude fran­çaise portant sur 513 malades, compa­rés à 1147 témoins, les analyses géné­tiques ont mis en exergue 9 poly­mor­phismes nucléo­ti­diques (SNP) impli­qués dans une inter­ac­tion avec le tabac. Deux d’entre eux ont ensuite été confir­més à partir des analyses conduites à partir d’une cohorte améri­caine regrou­pant 1 200 sujets malades ou témoins. De façon inté­res­sante, explique Alexis Elbaz, « les gènes porteurs de ces SNP – RXRA et SLC17A6 – codent respec­ti­ve­ment pour un récep­teur à l’acide réti­noïque impli­qué dans le système dopa­mi­ner­gique, et pour un trans­por­teur du gluta­mate dont la trans­mis­sion est pertur­bée dans la mala­die ».

« Aujourd’hui, nous devons conduire la même analyse au sein d’une cohorte de patients plus large afin de vali­der entiè­re­ment ces résul­tats. Ce travail est d’ores et déjà plani­fié et rassem­blera ces prochains mois les données issues de 25 000 patients euro­péens », projette-​t-​il. « Par ailleurs, nous avons depuis mis en évidence une inter­ac­tion d’autres gènes avec le tabac ». En effet, en suivant une approche diffé­rente, l’équipe a iden­ti­fié une autre inter­ac­tion entre le tabac et le gène HLA-​DRBA1 dans la mala­die de Parkin­son. « Ces résul­tats permettent d’identifier des méca­nismes biolo­giques à étudier : en effet, si ces gènes influencent la rela­tion entre le taba­gisme et l’apparition de la mala­die, elles consti­tuent autant de pistes à explo­rer pour décryp­ter entiè­re­ment les méca­nismes physio­pa­tho­lo­giques initiaux ».

Trans­mis par Martine Delmond

Guérir la paraplégie et le Parkinson : une PME lavalloise pourrait détenir la solution

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

La science aurait-​elle enfin trouvé le moyen de guérir les lésions trau­ma­tiques de la moelle épinière, la mala­die de Parkin­son, la mala­die de Lou Gehrig, l’Alzheimer et les séquelles des acci­dents vascu­laires céré­braux ? Il est encore trop tôt pour dire oui.

Pour­tant, surveillez bien l’entreprise laval­loise Fortuna Fix. Cette biotech déve­loppe actuel­le­ment une solu­tion de régé­né­ra­tion de cellules souches neurales qui pour­rait bien­tôt boule­ver­ser l’univers de la méde­cine.

Située dans les locaux du Centre québé­cois d’innovation en biotech­no­lo­gie (CQIB), l’incubateur de l’INRS-Institut Armand Frap­pier, à Laval Canada, Fortuna Fix est une société déri­vée de New World Labo­ra­to­ries.

Créée par un cher­cheur d’origine finlan­daise, Jan-​Eric Ahlfors, cette toute petite PME d’à peine dix employés est sur le point d’entamer les essais cliniques de phases I et II de sa nouvelle tech­no­lo­gie dans des hôpi­taux mont­réa­lais, toron­tois et de Saska­toon. « Des essais seront égale­ment réali­sés dans des hôpi­taux cali­for­niens », indique Masha Le Gris Stromme, vice-​présidente au déve­lop­pe­ment des affaires chez Fortuna Fix.

« Ces premiers essais vont prin­ci­pa­le­ment servir à établir le profil d’efficacité et d’innocuité des cellules souches neurales pour la mala­die de Parkin­son et pour les lésions de la moelle épinière », poursuit-​elle. Éven­tuel­le­ment, des tests pour­ront être effec­tués pour les cas d’Alzheimer, de la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (mala­die de Lou Gehrig) et sur des patients ayant des séquelles d’accidents vascu­laires céré­braux.

Cette tech­no­lo­gie de repro­gram­ma­tion directe a pour avan­tage d’utiliser les cellules souches neurales des patients eux-​mêmes. « Non seule­ment elles ne requièrent aucun agent immu­no­sup­pres­seur, mais elles n’utilisent aucun tissu fœtal, embryon­naire ou autre proces­sus posant des problèmes d’ordre éthique », soulève la repré­sen­tante de Fortuna Fix. Son proces­sus de fabri­ca­tion entiè­re­ment auto­ma­tisé n’utilise, non plus, aucune mani­pu­la­tion géné­tique ni aucune compo­sante animale.

C’est grâce à une subven­tion de 25 Millions $ US, annon­cée plus tôt cette semaine, que Fortuna Fix peut désor­mais procé­der à ces premiers essais cliniques. L’argent provient de Sala­man­der Invest, un groupe d’investisseurs norvé­giens, et d’Amgen Ventures, une société améri­caine qui offre son soutien finan­cier aux socié­tés de biotech­no­lo­gie pour le déve­lop­pe­ment de nouvelles théra­pies. « C’est la première fois qu’Amgen vient en aide à une orga­ni­sa­tion spécia­li­sée dans la régé­né­ra­tion de cellules souches », signale fière­ment Mme Le Gris Stromme.

Qu’est ce qui a poussé un cher­cheur finlan­dais à s’établir à Laval, Canada.
Certains se demandent sans doute, ce qui a bien pu moti­ver un cher­cheur finlan­dais à venir s’établir à Laval en 2007 pour déve­lop­per sa tech­no­lo­gie de produc­tion de cellules souches neurales ? « L’ex-président Georges W. Bush est en partie respon­sable », explique Denis Bilo­deau, direc­teur des parte­na­riats en recherches et déve­lop­pe­ments pour New World Labo­ra­to­ries. Au début des années 2000, l’ex-président Bush avait décidé de mettre fin aux subven­tions pour la recherche des cellules souches régé­né­ra­tives. « La présence d’une forte commu­nauté de cher­cheurs en méde­cine régé­né­ra­tive au pays, sans oublier les géné­reux crédits d’impôts d’Investissement Québec, sont aussi d’autres raisons qui ont convaincu ce cher­cheur à quit­ter son labo­ra­toire du Massa­chu­setts pour emmé­na­ger en sol québé­cois », explique M. Bilo­deau.

Bien que la commer­cia­li­sa­tion de cette tech­no­lo­gie ne soit pas encore pour demain, l’entreprise laval­loise compte doubler son person­nel d’ici la prochaine année. Fortuna Fix veut embau­cher d’autres cher­cheurs experts en cellules souches et méde­cine régé­né­ra­tive. Elle recherche égale­ment des spécia­listes en assu­rance qualité, en gestion de projet, en ingé­nie­rie biomé­di­cale, en affaires régle­men­taires sans oublier des rédac­teurs scien­ti­fiques pour rédi­ger les résul­tats des essais… et autres demandes de subven­tions et bourses qui lui permet­tront de pour­suivre ses recherches et son déve­lop­pe­ment.

Publié le 08/​11/​2017 à 11h02 par Clau­dine Hébert

Trans­mis par Nicole Lecou­vey

La parvalbumine, la protéine qui prévient les fibres amyloïdes

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Le pois­son a long­temps été consi­déré comme un aliment sain, lié à l’amélioration de la santé cogni­tive à long terme, mais les proces­sus sous-​jacents restent mal compris. Les acides gras oméga-​3 et -6 sont souvent évoqués comme à l’origine de ces effets cogni­tifs posi­tifs. Cette recherche invoque aussi le rôle posi­tif de la protéine parval­bu­mine. Car une carac­té­ris­tique de la mala­die de Parkin­son est la forma­tion de fibres amyloïdes par la protéine α-​synucléine. L’alpha-synucléine est même parfois appe­lée la « protéine de Parkin­son ».

Les cher­cheurs suédois montrent que la parval­bu­mine peut former des struc­tures amyloïdes à partir de la protéine alpha-​synucléine. La parval­bu­mine « piège » les protéines de l’alpha-synucléine, les utilise « à ses propres fins », les empê­chant ainsi de former plus tard leurs propres fibres amyloïdes dange­reuses.

La parval­bu­mine kidnappe la « protéine de Parkin­son » et l’empêche de s’agréger, en indui­sant son regrou­pe­ment avant la forma­tion de fibres dange­reuses, explique l’auteur prin­ci­pal, le Dr Pernilla Wittung-​Stafshede, profes­seur de biolo­gie chimique.

Or la parval­bu­mine est très abon­dante dans certaines espèces de pois­sons : augmen­ter les apports de pois­son dans l’alimentation appa­raît donc comme un moyen simple et promet­teur de lutter contre la mala­die de Parkin­son. « Le pois­son est norma­le­ment beau­coup plus nutri­tif à la fin de l’été, en raison d’une acti­vité méta­bo­lique accrue », expliquent les cher­cheurs, « les niveaux de parval­bu­mine sont donc beau­coup plus élevés chez les pois­sons en automne ».

Le lien entre une consom­ma­tion accrue de pois­son et une meilleure santé à long terme pour le cerveau est établi depuis long­temps. Cette recherche de la Chal­mers Univer­sity of Tech­no­logy (Suède) en iden­ti­fie une raison possible, la parval­bu­mine, une protéine présente en grande quan­tité dans plusieurs espèces de pois­sons, qui contri­bue à préve­nir la forma­tion d’alpha-synucléine, une protéine étroi­te­ment asso­ciée à la mala­die de Parkin­son.

Lu par Martine Delmond

Expérimentation à Montréal avec le P.o.N.S (Stimulation Neuromodulateur Portable)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Helius Medi­cal Tech­no­lo­gies Inc. (une société dédiée au bien-​être neuro­lo­gique), a récem­ment annoncé que l’étude pilote sur la sclé­rose en plaques (SEP) évaluant le dispo­si­tif de stimu­la­tion neuro­mo­du­la­teur portable (PoNS ™) de la société répon­dait à tous les objec­tifs de l’étude.

Le PoNS est un dispo­si­tif non inva­sif qui permet l’administration de neuro­sti­mu­la­tion par la langue. Le dispo­si­tif est basé sur le concept que la langue peut être utili­sée comme une entrée natu­relle et directe pour stimu­ler le cerveau, d’autant plus qu’elle est riche­ment inner­vée par des milliers de fibres nerveuses et inter­con­nec­tée par deux nerfs crâniens majeurs au tronc céré­bral.

Le système PoNS est actuel­le­ment évalué au Canada, à l’Institut et hôpi­tal neuro­lo­giques de Mont­réal et au Centre PERFORM de l’Université Concor­dia, en tant que théra­pie pour les troubles de la démarche et de l’équilibre chez les patients atteints de SP. Au total, 14 parti­ci­pants (dont 7 atteints de SP active et 7 témoins) ont été soumis à cette tech­no­lo­gie de stimu­la­tion céré­brale non inva­sive en même temps que la physio­thé­ra­pie. Les avan­tages cliniques poten­tiels de la neuro­sti­mu­la­tion du PoNS ont été évalués et l’imagerie par réso­nance magné­tique fonc­tion­nelle (IRMf) a été utili­sée pour déter­mi­ner l’effet du dispo­si­tif pendant que les parti­ci­pants effec­tuaient des tâches de mémoire de travail et d’imagerie mentale, avec ou sans stimu­la­tion.

Les résul­tats de l’IRMf ont révélé que le dispo­si­tif PoNS semble faci­li­ter la plas­ti­cité neuro­nale. En effet, après trai­te­ment, les patients atteints de SEP présentent une fonc­tion céré­brale simi­laire à celle des sujets sains. Les patients atteints de SEP ont égale­ment connu une amélio­ra­tion signi­fi­ca­tive de l’équilibre après 14 semaines de trai­te­ment. En outre, les cher­cheurs ont signalé un bon « profil de sécu­rité » pour la théra­pie PoNS.

Les cher­cheurs de l’Institut et hôpi­tal neuro­lo­giques de Mont­réal sont satis­faits de l’exécution de cette étude et sont enthou­sias­més par les résul­tats qui pointent vers une nouvelle fron­tière dans la recherche sur la réadap­ta­tion des lésions céré­brales. « Nous sommes heureux d’être à l’avant-garde de la recherche qui pour­rait appor­ter cette tech­no­lo­gie aux patients dans le besoin », a déclaré le cher­cheur prin­ci­pal de l’étude, le Dr Gabriel Leonard, dans un commu­ni­qué de presse.

« Nous sommes ravis des résul­tats qui concordent avec les études anté­rieures. Les données de l’IRMf montrent que le PoNS peut chan­ger la façon dont le cerveau fonc­tionne » a ajouté le Dr Jona­than Sackier, méde­cin en chef de Helius.« La mesure de l’activité céré­brale et les chan­ge­ments qui se produisent à travers l’IRMf sont conçus pour déter­mi­ner de manière objec­tive si, en fait, il existe des indi­ca­tions de chan­ge­ment neuro­plas­tique dans le cerveau.».

Cette étude pilote a égale­ment permis à l’équipe de recherche d’identifier les facteurs qui doivent être amélio­rés dans la concep­tion des futurs essais, y compris le recru­te­ment, le dépis­tage, la rando­mi­sa­tion et l’exécution. Les auteurs ont déter­miné qu’un échan­tillon de 128 parti­ci­pants (64 avec MS active et 64 témoins) serait appro­prié pour une étude défi­ni­tive d’essai clinique sur la SEP.

« C’est un déve­lop­pe­ment passion­nant et promet­teur pour notre entre­prise, nos patients et la commu­nauté médi­cale. La prise en charge des symp­tômes causés par la SEP a été un défi pour la commu­nauté médi­cale et nous sommes ravis de pour­suivre PoNS en tant qu’outil théra­peu­tique poten­tiel » a déclaré le PDG d’Helius, Philippe Deschamps. « Nous avons atteint tous les objec­tifs de cette étude et sommes opti­mistes car nous conti­nuons à faire progres­ser le dispo­si­tif PoNS à travers des essais cliniques ».

Les résul­tats de l’étude seront soumis pour publi­ca­tion dans un proche avenir. Aux États-​Unis, le dispo­si­tif PoNS est actuel­le­ment testé pour le trai­te­ment du trouble de l’équilibre chez les patients présen­tant une lésion céré­brale trau­ma­tique légère à modé­rée. Helius prévoit de clas­ser l’appareil pour l’autorisation de la Food and Drug Admi­nis­tra­tion améri­caine.

Posté sur le web le 16 janvier 2018
Lu par Michel David

Le dispositif portatif de stimulateur de neuromodulation (PoNS®)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Alors que les méde­cins et les patients se tournent vers les options dispo­nibles pour gérer une foule de symp­tômes neuro­lo­giques aujourd’hui, les options limi­tées aident réel­le­ment à réha­bi­li­ter les fonc­tions perdues pour les millions de personnes vivant avec des troubles chro­niques. Le dispo­si­tif PoNS est étudié comme une nouvelle option poten­tielle pour le trai­te­ment des symp­tômes neuro­lo­giques chro­niques de mala­die ou de trau­ma­tisme.

Cette nouvelle façon d’appliquer le concept de neuro­plas­ti­cité à la réadap­ta­tion est l’invention de scien­ti­fiques du labo­ra­toire de commu­ni­ca­tion tactile et de neuro réha­bi­li­ta­tion de l’Université du Wisconsin-​Madison (TCNL).

Théo­rie scien­ti­fique : Ampli­fier la capa­cité du cerveau à se guérir. Le dispo­si­tif PoNS est basé sur près de 40 années de recherche dans le domaine de la neuro­mo­du­la­tion : l’utilisation de la stimu­la­tion externe pour modi­fier et régu­ler inten­tion­nel­le­ment l’environnement élec­tro­chi­mique du cerveau. On croit que la neuro­mo­du­la­tion améliore la neuro­plas­ti­cité, la capa­cité du cerveau à se restruc­tu­rer ou à réap­prendre en réponse à de nouvelles expé­riences, à des apports senso­riels et à des exigences fonc­tion­nelles. La recherche a montré que le proces­sus de neuro­plas­ti­cité sous-​tend tout l’apprentissage céré­bral, l’entraînement et la réadap­ta­tion.

Dans les études cliniques, le dispo­si­tif PoNS couplé à une théra­pie fonc­tion­nelle ciblée (ensemble PoNS® Treat­ment) induit une neuro­plas­ti­cité. La théra­pie consiste en des exer­cices physiques, profes­sion­nels et cogni­tifs ciblés, basés sur les défi­cits du patient.

La recherche montre que la stimu­la­tion élec­trique de la langue (neuro­sti­mu­la­tion trans­lin­gual — TLNS) stimule deux nerfs crâniens majeurs : le triju­meau (le nerf respon­sable des sensa­tions dans le visage, mordant et mâchant) et le facial (le nerf respon­sable du contrôle moteur de la plupart des muscles de l’expression faciale). La stimu­la­tion élec­trique des nerfs crâniens crée un flux d’impulsions neurales qui sont ensuite trans­mises direc­te­ment dans le tronc céré­bral – le prin­ci­pal centre de contrôle de nombreuses fonc­tions de la vie, y compris la percep­tion senso­rielle et le mouve­ment. À partir du tronc céré­bral, ces impul­sions voyagent à travers le cerveau et activent ou réac­tivent les neurones et les struc­tures impli­qués dans la fonc­tion humaine – le cortex, la moelle épinière et poten­tiel­le­ment tout le système nerveux central.

Le dispo­si­tif PoNS
Cinq établis­se­ments aux États-​Unis et au Canada (dont le Neuro l’Institut et Hôpi­tal Neuro­lo­gique de Mont­réal), depuis quelques années, mettent à l’essai un dispo­si­tif expé­ri­men­tal promet­teur appelé « stimu­la­teur portable de neuro­mo­du­la­tion » ou PoNSMC, fabri­qué par Helius et conçu pour le trai­te­ment des lésions causées par les commo­tions céré­brales. Le nom de ce dispo­si­tif rappelle le terme anglais Pons, qui désigne la protu­bé­rance annu­laire – struc­ture très impor­tante située dans la partie supé­rieure du tronc céré­bral. Cette struc­ture céré­brale parti­cipe au contrôle de la respi­ra­tion, de l’ouïe, du goût et de l’équilibre, et faci­lite égale­ment la commu­ni­ca­tion entre les diffé­rentes parties du cerveau. Tenu dans la bouche, le dispo­si­tif émet une légère stimu­la­tion élec­trique qui se rend au cerveau en emprun­tant les nerfs de la langue ; pendant ce trai­te­ment, le patient fait des exer­cices de physio­thé­ra­pie.

« La langue est un organe très sensible. Lorsqu’elle reçoit des stimuli élec­triques, l’information est envoyée au tronc céré­bral, parti­cu­liè­re­ment au niveau de la protu­bé­rance annu­laire », explique le Pr Ptito. « L’information est ensuite distri­buée dans l’ensemble du cerveau. Nous croyons qu’en stimu­lant la langue, nous pouvons du même coup stimu­ler la plas­ti­cité céré­brale dans l’espoir de régler certains problèmes asso­ciés aux lésions céré­brales, comme les pertes d’équilibre. »

Ce dispo­si­tif est égale­ment mis à l’essai auprès de patients atteints de la mala­die de Parkin­son ou de sclé­rose en plaques et qui présentent des troubles de l’équilibre.

Les cher­cheurs croient que cette stimu­la­tion soute­nue initie une cascade séquen­tielle de chan­ge­ments dans les noyaux réels inter­con­nec­tés, ou le réseau neuro­nal, qui sont au cœur des prin­ci­pales compo­santes anato­miques du cerveau.

Sur la base de cette théo­rie, on pense que la neuro­mo­du­la­tion induite par le dispo­si­tif PoNS, combi­née à une théra­pie fonc­tion­nelle, peut être appli­quée pour amélio­rer une grande variété de symp­tômes neuro­lo­giques.

Mise à jour PoNS, janvier 2018 :
Les infor­ma­tions sur la dispo­ni­bi­lité du PoNS seront désor­mais trans­mises par le fabri­cant de l’appareil, http://heliusmedical.com/. En bref, une bonne nouvelle : les patients finaux dans les études requises pour l’approbation de la FDA ont terminé leur trai­te­ment en mai et juillet 2017. Les deux études qui sont les condi­tions préa­lables à l’approbation de la FDA sont main­te­nant termi­nées et un package final avec les résul­tats, est actuel­le­ment en cours de prépa­ra­tion par Helius pour soumis­sion à la FDA. Mais le PoNS ne peut pas être mis à la dispo­si­tion du public avant l’approbation de la FDA. Aux dernières nouvelles, cela pour­rait prendre jusqu’à la fin de 2018 pour que la FDA rende sa déci­sion.

Cela peut sembler dérou­tant puisque le PoNS était dispo­nible pour les patients qui parti­ci­paient aux études bien connues (par exemple, l’étude mili­taire améri­caine sur son utili­sa­tion pour trai­ter les lésions céré­brales trau­ma­tiques et l’étude du Mont­réal Neuro­lo­gi­cal Insti­tute pour les patients atteints de sclé­rose en plaques). Mais main­te­nant que les études sont complètes, le PoNS ne peut être acces­sible à quiconque avant qu’il ne soit approuvé par la FDA.

Nous savons que cela est frus­trant pour ceux qui espèrent avoir accès à un système PoNS, et qui espé­raient qu’il serait dispo­nible dès main­te­nant, mais ce délai n’est pas, hélas, inha­bi­tuel dans l’approbation de nouveaux dispo­si­tifs de pointe.

D’autres nouvelles indiquent qu’il y a une migra­tion de l’activité de déve­lop­pe­ment PoNS vers Helius. Les études PoNS ont été complé­tées mais le Labo­ra­toire de Commu­ni­ca­tion et Neuro­re­ha­bi­li­ta­tion Tactile (TCNL) qui a ouvert en 1992 et déve­loppé le PoNS et de nombreuses autres inven­tions, vint d’être fermé et les trois scien­ti­fiques qui ont inventé le PoNS – Yuri Dani­lov, Kurt Kacz­ma­rek PhD et Mitch Tyler PhD – conseillent main­te­nant Helius sur la façon de l’affiner : 50 dossiers sont présents sur le
site : http://heliusmedical.com/

Lu par Michel David

Parkinson et boulimie

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Les cher­cheurs de la Scuola Inter­na­zio­nale Super­iore de Studi Avan­zati (SISSA Trieste) rappellent que l’hyperphagie bouli­mique est un problème qui touche fréquem­ment les patients parkin­so­niens. Ils iden­ti­fient avec ces travaux, présen­tés dans la revue Parkin­so­nism and Rela­ted Disor­ders, deux expli­ca­tions possibles : une alté­ra­tion de la mémoire de travail et une alté­ra­tion de la sensi­bi­lité à la récom­pense.

La fréné­sie alimen­taire qui affecte de nombreux patients parkin­so­niens est un effet secon­daire des médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques, expliquent tout d’abord les auteurs : « dans la litté­ra­ture, les troubles du contrôle des impul­sions, tels que l’hypersexualité ou l’addiction au jeu, ont égale­ment souvent été décrits comme asso­ciés à la mala­die de Parkin­son, en raison d’une alté­ra­tion de la mémoire de travail et de la sensi­bi­lité aux récom­penses. La fréné­sie alimen­taire est un compor­te­ment qui résulte aussi de l’absence de contrôle d’une impul­sion par une pensée plus profonde permet­tant de main­te­nir un compor­te­ment alimen­taire « normal » et plus sain ». L’équipe de Trieste montre que cette absence de contrôle chez certains patients parkin­so­niens pour­rait être asso­ciée à une atteinte de la mémoire de travail. Ce défi­cit amène­rait les patients à se « gaver », ce qui leur permet­trait de se préser­ver de garder en mémoire l’objectif à long terme d’un compor­te­ment alimen­taire « sain ». Autre dysfonc­tion­ne­ment évoqué par l’étude, un dérè­gle­ment de la sensi­bi­lité à la récom­pense et à ses compo­santes, à savoir le plai­sir (lié à la consom­ma­tion de nour­ri­ture) et le désir (le désir d’obtenir de la nour­ri­ture).

Le système de récom­pense est défi­cient et l’altération de la mémoire de travail inhibe toute volonté : les cher­cheurs commencent par analy­ser la sensi­bi­lité à la récom­pense pour comprendre si et comment ce système est altéré chez les patients atteints de Parkin­son souf­frant d’hyperphagie bouli­mique. La sensi­bi­lité aux récom­penses comprend 2 compo­santes, «» ou le plai­sir que procure une action spéci­fique et « vouloir » ou la recherche de l’expérience du plai­sir et de sa répé­ti­tion.

Pour mesu­rer le premier élément, « le plai­sir », les auteurs ont invité les parti­ci­pants à effec­tuer une « tâche d’amorçage affec­tif », dans laquelle ils devaient clas­ser un stimu­lus posi­tif ou néga­tif précédé par des aliments présen­tés de façon subli­mi­nale. Lorsque la nour­ri­ture possède une valeur posi­tive pour le parti­ci­pant, celui-​ci devrait être plus rapide à clas­ser les stimuli posi­tifs et vice versa si la nour­ri­ture possède une valeur néga­tive.

Pour évaluer la deuxième compo­sante, « le désir»», les auteurs ont présenté des images d’aliments et ont demandé aux parti­ci­pants à quel point ils en avaient envie, en exer­çant une pres­sion sur un dyna­mo­mètre à poignée. Dans cette tâche, l’effort exercé est direc­te­ment asso­cié à sa moti­va­tion pour la récom­pense. Ces 2 expé­riences montrent que les patients atteints de Parkin­son et de bouli­mie, donnent une valeur néga­tive aux aliments sucrés par rapport aux parti­ci­pants non affec­tés par la mala­die, proba­ble­ment parce que cette caté­go­rie d’aliments est très problé­ma­tique pour eux. Les parti­ci­pants bouli­miques présentent un défi­cit de mémoire de travail. Or, la mémoire de travail est la fonc­tion cogni­tive qui permet de garder l’information à l’esprit pendant que nous accom­plis­sons une tâche. Chez les patients atteints de Parkin­son souf­frant de bouli­mie, le défi­cit de mémoire de travail leur permet d’éviter de penser aux effets possibles de leur compor­te­ment. L’étude apporte ainsi des indi­ca­tions sur les méca­nismes qui sont alté­rés : le méca­nisme de récom­pense ou le « plai­sir » est perçu comme problé­ma­tique et l’altération de la mémoire de travail qui inhibe toute volonté. D’autres études doivent encore confir­mer ces expli­ca­tions, en parti­cu­lier pour pouvoir mieux gérer ce compor­te­ment alimen­taire -comme d’autres addictions- qui affecte non seule­ment forte­ment la qualité de vie des patients, mais les expose égale­ment à de graves problèmes de santé.

05/​05/​2018 PARKINSON et BOULIMIE, pour­quoi ? | santé log
https://www.santelog.com/actualites/parkinson-et-boulimie-pourquoi 3/​9

Marie Lise Duquenne

56 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du MORBIHAN

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Après les fêtes de fin d’année, les tradi­tion­nels vœux du nouvel an, conti­nuons les festi­vi­tés.

Le 22 janvier nous sommes quarante à nous retrou­ver à Queven pour fêter les Rois, dégus­ter de déli­cieuses galettes, décou­vrir avec plai­sir, pour les fabo­philes, de quoi complé­ter leurs collec­tions.

Moments chaleu­reux d’échange où fusent rires et chan­sons. L’accordéon de Jean-​Paul nous entraîne dans la danse, oubliant pour un temps riche d’émotions, les soucis quoti­diens. L’heure tourne, il faut penser au retour. Nous nous quit­tons dans un joyeux brou­haha, à bien­tôt, merci à toutes et tous pour ce moment de convi­via­lité.

Le 1er Février, salle St Eloi, nous fêtons dans la bonne humeur et la gour­man­dise les anni­ver­saires des personnes nées en Novembre et Décembre. Celles nées en Janvier et Février auront leur anni­ver­saire célé­bré le 1er Mars.

Le 2 Février rencontre avec 12 stagiaires de l’AFPA, pour une jour­née d’information et d’échange sur la Mala­die de Parkin­son.

Noter : le 20 Mars Assem­blée Géné­rale de l’A.D.P.M. à LANDEVANT

Fran­çoise Vignon

50 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de la MANCHE

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

L’assemblée géné­rale des PARKINSONIENS DE LA MANCHE aura lieu le 22 mars 2018 au foyer des jeunes travailleurs de Coutances. Nous espé­rons que vous vien­drez nombreux.
Dans l’attente de se revoir, portez-​vous le mieux possible

Le bureau
Brigitte Leroux

29 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du FINISTÈRE

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Une parti­ci­pa­tion record
Cyclistes, vété­tistes, trai­leurs et marcheurs ont été quelque 900 à répondre, dimanche 11 février, à l’invitation du Vélo club à parti­ci­per à sa tradi­tion­nelle mati­née en faveur de la lutte contre la mala­die de Parkin­son. Soit une cinquan­taine de plus que l’an passé. « C’est un nouveau record ! », s’est réjoui Stéphane Le Roux, le président, qui n’a pas manqué de saluer tous les parti­ci­pants mais aussi les béné­voles, à commen­cer par ceux qui, derrière les billig, ont confec­tionné 1.250 crêpes ! Le respon­sable a aussi souli­gné la convi­via­lité de la mani­fes­ta­tion. Elle permet­tra de faire un don consé­quent à l’association des Parkin­so­niens du Finis­tère. « Un chèque sera remis prochai­ne­ment ». Un grand merci à toute l’équipe du vélo-​club du Folgoët qui nous offre chaque année une des plus grandes mani­fes­ta­tions spor­tives Finis­té­riennes de collectes de fonds pour la recherche sur Parkin­son.

Soli­da­rité, Spor­ti­vité et Convi­via­lité sont les mots qui déter­minent le mieux l’esprit de la mati­née dédiée pour la recherche sur la mala­die de Parkin­son, qui connait chaque année un immense succès. Vous étiez un peu plus de 900 Cyclistes, vété­tistes, coureurs, marcheurs, orga­ni­sa­teurs, béné­voles, élus, sans oublier les crêpières. (Plus de 1200 crêpes furent distri­buées) Vous donnez géné­reu­se­ment de votre temps, de votre éner­gie, un grand Merci pour votre enga­ge­ment, votre enthou­siasme.
Votre contri­bu­tion servira à finan­cer des travaux de recherche nova­teurs menés par des scien­ti­fiques et cher­cheurs de Nantes. Le but amélio­rer la qualité de vie des personnes atteintes et un jour à trou­ver un remède à la mala­die.

Face à la mala­die de Parkin­son chaque pas, chaque don est une conquête.

Votre enga­ge­ment précieux nous va droit au cœur.

Au nom de tous les Parkin­so­niens, Merci !

Domi­nique BONNE pour l’Association de Parkin­so­niens du Finis­tère

La hausse de la CSG ne pénalisera pas les aidants familiaux

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Chan­ge­ment de régime pour le dédom­ma­ge­ment perçu par les aidants fami­liaux au titre de la PCH. Ils ne seront plus soumis aux mêmes prélè­ve­ments sociaux que les reve­nus du patri­moine, mais béné­fi­cie­ront du même trai­te­ment que les reve­nus sala­riés. Du coup, la hausse de la CSG sera neutre pour eux.

Les aidants fami­liaux ont obtenu gain de cause. La hausse d’1,7 point de la CSG, cette année, sera neutre pour ceux dédom­ma­gés au titre de la pres­ta­tion de compen­sa­tion du handi­cap (PCH). Ils gagne­ront même un « tout petit peu » de pouvoir d’achat, sauf cas parti­cu­lier.

« Pour un montant mensuel maxi­mal de PCH d’environ 960 €, la solu­tion rete­nue in fine permet­tra de rendre plus de 60 € aux aidants chaque année, alors que l’article initial du projet de loi condui­sait à une perte de 130€ annuels », précise Adrien Taquet. La mesure figure dans le projet de loi de finan­ce­ment de la Sécu­rité Sociale (PLFSS) adopté en seconde lecture par l’Assemblée Natio­nale, le 29 novembre 2017.

Le gouver­ne­ment a corrigé le texte :
La CSG a augmenté d’1,7 point, le 1er janvier 2018, pour tous les reve­nus. Pour le dédom­ma­ge­ment, elle doit donc passer de 8,2 à 9,9%. C’est le taux le plus élevé, le même que celui appli­cable aux reve­nus du patri­moine. Cette hausse allait donc entraî­ner une baisse du montant net perçu par les aidants.

La solu­tion rete­nue est assez tech­nique ;

  1. La hausse de la CSG sera la même pour tous les reve­nus : 1,7 point.
  2. Mais le dédom­ma­ge­ment sera désor­mais soumis au taux de CSG appli­cable aux reve­nus d’activité sala­riée (7,5% en 2017 — 9,2% à partir de 2018) et non plus aux reve­nus du patri­moine (8,2% en 2017 – 9,9% en 2018). A cela s’ajoute, comme avant, la contri­bu­tion au rembour­se­ment de la dette sociale (CRDS): 0,5% (le taux, qui reste inchangé, est le même pour tous les types de reve­nus). Soit 9,7% (9,2% + 0,5%) au total, en 2018.
  3. De plus, le dédom­ma­ge­ment ne sera plus soumis aux autres contri­bu­tions sociales s’appliquant aux reve­nus du patri­moine : prélè­ve­ment social (4,5%) contri­bu­tion addi­tion­nelle (0,3%) et prélè­ve­ment de soli­da­rité (2%).

Des prélè­ve­ments sociaux de 9,7% contre 15,5% jusqu’alors :
Le taux global de prélè­ve­ment social pour le dédom­ma­ge­ment s’élevait à 15,5%. En 2018 le gouver­ne­ment avait prévu qu’il monte à 17,2% (+1,7 point). Fina­le­ment, il ne sera plus que de 9,7%.

Vous vous féli­ci­tez : Les aidants vont donc gagner 5,8 points (15,5% — 9,7%) de pouvoir d’achat, …. Eh bien non ! car l’assiette de prélè­ve­ment, c’est-à-dire la somme à laquelle ces taux s’appliquent, va, elle, augmen­ter.

Car l’abattement est supprimé. Jusqu’à présent, les sommes perçues au titre du dédom­ma­ge­ment béné­fi­ciaient en effet d’un abat­te­ment de 34 € avant l’imposition fiscale et les prélè­ve­ments sociaux.

Exemple : pour 100 € encais­sés, l’aidant était imposé fisca­le­ment et prélevé socia­le­ment sur 66€ seule­ment (100 € — 34 €). A partir de cette année, cet abat­te­ment est supprimé pour les prélè­ve­ments sociaux, mais reste en vigueur pour l’imposition fiscale. Autre­ment dit, sur 100€ encais­sés, l’aidant sera imposé sur 66 €, comme avant, mais prélevé sur 100€.

Un tableau vaut mieux qu’un long discours, voici donc le compa­ra­tif entre la situa­tion d’hier et celle qui prévau­dra en 2018, en prenant deux exemples de dédom­ma­ge­ment : le maxi­mum mensuel 960,43€ et 300€.

Fina­le­ment, l’aidant qui perçoit le dédom­ma­ge­ment maxi­mum, aura bien un gain annuel de plus de 60€.

Y aura-​t-​il des perdants
Tous les aidants non impo­sables béné­fi­cie­ront d’un léger gain de pouvoir d’achat. « Une personne impo­sée verra égale­ment sa situa­tion s’améliorer tant que son taux effec­tif d’imposition n’est pas très élevé, ce qui est proba­ble­ment le cas pour la majo­rité des personnes concer­nés », complète Adrien Taquet. En revanche, ceux qui ont des reve­nus complé­men­taires plus élevés (mais le seuil n’est pas précisé) pour­raient pâtir de ce nouveau dispo­si­tif.

Article de Franck Seuret relevé dans Faire-​Face
Lu par Fran­çoise Vignon

Communiqués de presse des associations du collectif parkinson /​ la réponse du Ministre intervient le lendemain de l’envoi de notre communiqué

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Rupture de médi­ca­ments pour les malades de Parkin­son. Trop, c’est trop !

Paris, le 28 février 2018 – Depuis des mois, les malades de Parkin­son subissent de façon régu­lière des ruptures de stocks des médi­ca­ments les plus courants ! Ces mêmes médi­ca­ments décla­rés par un arrêté du 27 juillet 2016 fixant la liste des classes théra­peu­tiques conte­nant des médi­ca­ments d’intérêt théra­peu­tique majeur mention­nés à l’article L. 5121 – 31 du code de la santé publique. Après avoir connu des crises succes­sives les années précé­dentes, les malades doivent encore faire face à des ruptures de stock de médi­ca­ments pres­cris habi­tuel­le­ment par les neuro­logues : trop, c’est trop !

Ce qui pour­rait être quali­fié d’ubuesque si nous ne parlions pas de trai­te­ments permet­tant aux malades de rester au mieux dans le contrôle de leur corps, c’est que les conseils donnés à ce sujet résident dans les sugges­tions de substi­tu­tion des médi­ca­ments entre eux. Effec­ti­ve­ment, cela devient kafkaïen lorsque les médi­ca­ments dits de substi­tu­tion deviennent eux-​mêmes en rupture de stock.

Rappe­lons l’importance de ces trai­te­ments et le niveau de stress engen­dré par leur absence pour un malade et des proches qui savent parfai­te­ment qu’en l’absence de leur prise toutes les 2 ou 3 heures, leur corps va rapi­de­ment deve­nir rigide et leurs mouve­ments de plus en plus lents.

Quelles sont les réponses appor­tées par l’Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment et des produits de santé (ANSM)? Aux demandes d’informations et surtout d’actions des asso­cia­tions de malades, il est proposé un calen­drier des ruptures, dont les dates annon­cées ne sont même pas tenues.

Que répondent les labo­ra­toires face à ces vagues de rupture ? Ils déclarent faire de leur mieux pour mini­mi­ser ces ruptures, évoquant parfois des problèmes de condi­tion­ne­ment, d’approvisionnement de la molé­cule, des arrêts de chaîne de fabri­ca­tion, …

Enfin, que répond la Ministre des Soli­da­ri­tés et de la Santé, desti­na­taire depuis le mois d’octobre de deux cour­riers ? Rien, silence, dédain des écrits et des alertes des malades, igno­rance des appels au secours … même pas un accusé récep­tion !

Les 200 000 malades de Parkin­son repré­sen­tés par les asso­cia­tions de patients tirent la sonnette d’alarme sur cette situa­tion inac­cep­table ; malgré un arrêté, le pouvoir du poli­tique est de fait mis en cause, la crédi­bi­lité de nos instances est forte­ment inter­ro­gée ; est-​ce la raison du silence persis­tant de nos repré­sen­tants poli­tiques ?

Aucune sécu­rité sur le terrain pour appor­ter aux malades les soins théra­peu­tiques dont ils ont besoin.

Les asso­cia­tions de patients demandent le respect de la protec­tion des médi­ca­ments qui traitent la mala­die de Parkin­son. Des asso­cia­tions de malades qui demandent un respect des enga­ge­ments des poli­tiques et de la cohé­rence pour leur offrir les condi­tions de vie les plus accep­tables !

Membres du Collec­tif Parkin­son :
Asso­cia­tion des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens de la Loire (AGPL)
14, lotis­se­ment Le Maison­net
42650 St Jean Bonne­fonds
Président : Daniel DAL-​COL

Comité d’Entente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkin­so­niens (CECAP)
11, bd Vauban
13006 Marseille
Président : Jean GRAVELEAU

Fédé­ra­tion Fran­çaise des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (FFGP)
54, bd de Vaugi­rard
75015 Paris
Co-​Président : Jean-​Paul Wagner — Co-​Présidente : Mari­lyn RESSMER

France Parkin­son
18, rue des Terres au Curé
75013 Paris – Président : Didier ROBILIARD

Franche-​Comté Parkin­son (FPC)
2a, rue des Jardins
25000 Besan­çon
Prési­dente : Andrée GOUGET

Parkin­so­nia
12, rue Pépi­nière
71200 Le Creu­sot
Président : Roger BERTHIER

Contact Presse :
Julie Delé­glise, Respon­sable commu­ni­ca­tion et actions de plai­doyer France Parkin­son : 06 81 11 77 31

Surprise : la réponse du Ministre inter­vient le lende­main de l’envoi de notre commu­ni­qué

Minis­tere des Soli­da­rites et de la Santé
Nos réf. : D-​18 – 003900

Monsieur le Président,

Par cour­riers en dates des 19/​10/​2017 et 27/​12/​2017, vous m’avez solli­cité au sujet des ruptures de stock de médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens : Modo­par et son géné­rique Lévodopa/​bensérazide Teva ainsi que Sine­met et son géné­rique Lévodopa/​Carbidopa Teva.

Vos cour­riers ont retenu toute mon atten­tion. Soyez assuré que je suis extrê­me­ment sensible aux problèmes que vous rencon­trez et conscient des impacts des ruptures de stock des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens. Je vous réaf­firme mon inté­rêt et mon enga­ge­ment en faveur de la protec­tion des malades de Parkin­son.

Concer­nant les ruptures que vous évoquez, je suis en mesure de vous appor­ter les éléments de réponse suivants.

La rupture de Lévodopa/​bensérazide Teva (labo­ra­toire Teva Santé), début 2017, a pour origine des diffi­cul­tés d’approvisionnement de la substance active bensé­ra­zide et des capa­ci­tés de produc­tion insuf­fi­santes du site de fabri­ca­tion du produit fini. Cette rupture a entraîné, par « effet domino », une tension d’approvisionnement de la spécia­lité Modo­par du labo­ra­toire Roche. Ce dernier a augmenté sa produc­tion de Modo­par afin d’approvisionner tota­le­ment le marché fran­çais à hauteur des besoins, avec un retour à la normale depuis fin 2017. En ce qui concerne la spécia­lité Lévodopa/​bensérazide Teva, une remise à dispo­si­tion progres­sive est en cours depuis début 2018.

Paral­lè­le­ment, suite à un retard de livrai­son, une rupture de stock sur la spécia­lité Sine­met du labo­ra­toire MSD a été enre­gis­trée en décembre 2017 et est en cours de réso­lu­tion. A la même période, une tension d’approvisionnement sur le géné­rique Lévodopa/​Carbidopa Teva (labo­ra­toire Teva Santé) est appa­rue, avec retour à la normale en février 2018.

Des lettres d’information rédi­gées ont été adres­sées par les labo­ra­toires concer­nés aux profes­sion­nels de santé. De plus, l’ANSM leur a demandé d’améliorer la préven­tion de ces tensions et de veiller au respect de leurs obli­ga­tions légis­la­tives et régle­men­taires visant à assu­rer un appro­vi­sion­ne­ment continu et appro­prié du marché fran­çais.

La situa­tion est en cours de norma­li­sa­tion. L’ensemble des malades de Parkin­son dispose à ce jour d’un trai­te­ment adapté.

Les ruptures de stocks des médi­ca­ments ont des origines multi­fac­to­rielles suscep­tibles d’intervenir tout au long de la chaîne de produc­tion et de distri­bu­tion. Elles ne concernent pas unique­ment la France, mais égale­ment le marché euro­péen voire mondial. Aussi, la France a élaboré un système juri­dique lui permet­tant de lutter contre les ruptures d’approvisionnement des « médi­ca­ments d’intérêt théra­peu­tique majeur » (MITM) avec la mise en place, à partir du 22 janvier 2017, de plans de gestions des pénu­ries (PGP).

S’agissant du contenu des PGP, il ne se limite pas « à une autre piste de pres­crip­tion pour les initia­tions de trai­te­ment ». En effet, les PGP sont basés sur une analyse de risque du cycle de produc­tion et de distri­bu­tion, tenant compte des parts de marché, de l’utilisation théra­peu­tique du produit et de la présence ou non d’alternatives sur le marché fran­çais. Ils permettent aux indus­triels de propo­ser de manière anti­ci­pée des mesures préven­tives et correc­tives. Ces mesures peuvent être la créa­tion de stocks de sécu­rité, l’enregistrement de sites alter­na­tifs de fabri­ca­tion, ou l’identification de spécia­li­tés équi­va­lentes à l’étranger.

Afin de gérer les pénu­ries, en lien avec les PGP, l’ANSM recherche acti­ve­ment les alter­na­tives sur le marché natio­nal ou inter­na­tio­nal, établit des procé­dures de contin­gen­te­ment des lots dispo­nibles et des recom­man­da­tions en lien avec les socié­tés savantes.
D’autres pistes de protec­tion des MITM sont en cours d’étude au niveau fran­çais et euro­péen.

Concer­nant les problèmes de commu­ni­ca­tion que vous évoquez, sachez que l’ANSM apporte un soin tout parti­cu­lier à diffu­ser les risques de ruptures ou de tension d’approvisionnement via son site Inter­net, dans un souci de visi­bi­lité pour les patients concer­nés. C’est à ce titre que l’ANSM est désor­mais en contact étroit avec votre asso­cia­tion.
Mes services restent à votre dispo­si­tion pour tout échange sur ce sujet.

Je vous prie d’agréer, Monsieur le Président, l’expression de ma consi­dé­ra­tion distin­guée.

Profes­seur Jérôme Salo­mon,
direc­teur géné­ral de la Santé

Action de formation au CHRU de Brest

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Action de forma­tion au CHRU de Brest par Domi­nique Bonne
Usagers : Publié le 02/​02/​18 — 12h44 – Hospi­me­dia

Une recherche-​action, asso­ciant patients, usagers, profes­sion­nels de santé, forma­teurs en éduca­tion théra­peu­tique et cher­cheurs, a mis en lumière une série de préco­ni­sa­tions pour faire de l’éducation théra­peu­tique une acti­vité au service de l’empowerment des patients. La mise en œuvre d’un entre­tien de compré­hen­sion en ressort notam­ment.

La ministre des Soli­da­ri­tés et de la Santé, Agnès Buzyn, souhaite que la démo­cra­tie sani­taire dépasse la seule repré­sen­ta­ti­vité des usagers dans les instances et faire du patient un parte­naire, coau­teur et expert de sa prise en charge, a-​t-​elle rappelé à l’occasion d’un colloque sur le pouvoir d’agir des patients le 31 janvier. Elle s’emparera donc vrai­sem­bla­ble­ment des préco­ni­sa­tions issues d’une recherche-​action enga­gée voilà deux ans sur l’éducation théra­peu­tique à la lumière du concept d’empowerment ou pouvoir d’agir pour quatre popu­la­tions vulné­rables, et dont les résul­tats ont été resti­tués ce 31 janvier. Ce travail inté­grera le plan natio­nal de santé publique, a-​t-​elle assuré à l’auditoire. 

Vers une méde­cine plus humaine
Co-​construction, savoirs utiles, expé­rience patient, empo­werment du patient… ces notions ont été large­ment employées à la tribune lors de ce colloque. Jean-​Luc Roelandt, direc­teur du Centre Colla­bo­ra­teur de l’Organisation Mondiale de la Santé (CCOMS), en avant-​propos, a même utilisé le terme de « soignant-​professionnel » en asso­cia­tion avec celui de « soignant-​patient ». A contra­rio, aucune notion de coût ni ques­tion finan­cière n’ont été évoquées. L’idée consis­tant unique­ment à sortir les uns et les autres de leurs idées reçues et de leur pré carré pour reve­nir aux fonda­men­taux de la méde­cine. Une méde­cine plus humaine. Ce qui n’est pas sans consé­quence sur la forma­tion initiale et conti­nue des soignants, a pointé Jean-​Luc Roelandt.

Former à l’entretien de compré­hen­sion
« L’expression du patient, enfin promue comme parole et non comme simple réponse à des ques­tions, peut être pensée comme un élément de soin, capable de dénouer des rapports conflic­tuels à soi, aux autres, à la mala­die et au trai­te­ment. » Extrait du rapport Le pouvoir d’agir (empo­werment) des patients ques­tionne l’éducation théra­peu­tique et ses acteurs.

Et pour illus­trer cette ambi­tion d’un retour à une méde­cine huma­niste, quelles meilleures préco­ni­sa­tions que celles rela­tives aux entre­tiens de compré­hen­sion. Des « incon­tour­nables », selon les promo­teurs de ce travail, à savoir l’université Paris-​Diderot, l’unité épidé­mio­lo­gie clinique et évalua­tion écono­mique appli­quées aux popu­la­tions de l’Institut natio­nal de la santé et de la recherche médi­cale, l’École des hautes études en santé publique. Cette notion s’inscrit « dans une pers­pec­tive qui consi­dère le soin davan­tage comme suivi et accom­pa­gne­ment que comme acte ou succes­sion d’actes pure­ment théra­peu­tiques ou cura­tifs », écrivent-​ils. Dès lors ces entre­tiens de compré­hen­sion « proposent au méde­cin de quit­ter ponc­tuel­le­ment son rôle pres­crip­tif de contrô­lant et de sachant pour se mettre libre­ment à l’écoute de la parole du patient ». Ce cadre souple d’expression aborde ainsi le quoti­dien de la vie avec la mala­die. Et c’est une occa­sion de parta­ger les connais­sances expé­rien­tielles du patient. « Ces entre­tiens ont pour mission d’établir, d’entretenir ou de réta­blir la confiance entre les parte­naires de la rela­tion de soins », insistent-​ils. Et de permettre aussi de « revi­si­ter les diag­nos­tics éduca­tifs pour qu’ils sortent du cadre étroit de l’évaluation du patient et évoluent vers une écoute active de sa parole ». Mais les auteurs de consi­dé­rer que pour mettre en œuvre ses entre­tiens de compré­hen­sion, il faut former les profes­sion­nels de santé à grande échelle.

Au-​delà de l’ETP, l’autonomie en santé
Les données dispo­nibles sur les programmes d’éducation théra­peu­tique du patient (ETP) soulignent une pratique forte­ment hospi­ta­lière, centrée sur certaines patho­lo­gies (diabète, mala­dies cardio­vas­cu­laires et respi­ra­toires concentrent plus de la moitié d’entre eux), dont certains patients se plaignent car peu acces­sibles au plan géogra­phique, stan­dar­di­sés et biomé­di­caux centrés. Or « l’éducation théra­peu­tique doit être géné­ra­li­sée sans être stan­dar­di­sée », selon le discours prononcé par Agnès Buzyn, ministre des Soli­da­ri­tés et de la Santé, dont Hospi­me­dia a eu copie. Et elle n’est « pas le seul vecteur de promo­tion de l’empowerment dans notre système de santé », a-​t-​elle ajouté, rappe­lant que 28 projets-​pilotes d’accompagnement à l’autonomie en santé sont actuel­le­ment en expé­ri­men­ta­tion.

Biblio­gra­phie : http://empowerment-etp.fr/ Pia Hémery
« L’avenir n’est pas ce qui va arri­ver, mais ce que nous allons en faire »
Henri BERGSON (1859 – 1941), philo­sophe fran­çais, prix Nobel de litté­ra­ture (1927)
Rédigé par Domi­nique Bonne

Médicament pour l’asthme peut contrecarrer la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Les médi­ca­ments contre l’asthme joue­raient un rôle protec­teur contre la mala­die de Parkin­son. Dans Science, des cher­cheurs de l’université de méde­cine Baylor et Harvard (Etats-​Unis) ont montré que les patients asth­ma­tiques trai­tés avec des hautes doses de salbu­ta­mol ont un risque réduit de moitié de déve­lop­per cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive.

La mala­die de Parkin­son est provo­quée par l’accumulation toxique d’une protéine appe­lée alpha-​synucléine. Ces agré­gats entraînent la mort des neurones dopa­mi­ner­giques char­gés de la motri­cité. Limi­ter la présence de cette protéine dans le cerveau est donc une piste de recherche sérieuse.

Jusqu’à main­te­nant, les scien­ti­fiques ont tenté de déve­lop­per des molé­cules capables d’éliminer ces agré­gats mais aucun médi­ca­ment ne donne des résul­tats satis­fai­sants.

Les cher­cheurs améri­cains ont donc opté pour une autre voie : bloquer la produc­tion de l’alpha-synucléine. Et pour ce faire, ils ont testé plus de 1 100 médi­ca­ments, vita­mines, complé­ments alimen­taires déjà présents sur le marché des neurones culti­vés en labo­ra­toire.

Lu par Annick Lebrun

Le Crémant d’Alsace

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

La vraie méde­cine, tous au régime « Crémant d’Alsace » BON A SAVOIR

A votre santé. Ils auraient pu le dire plus tôt. Le Crémant d’Alsace, c’est à remettre à son cardio­logue lors de la prochaine visite. Avec tous ces effets béné­fiques, ce devrait être remboursé par la Sécu!…

Le Crémant d’Alsace, vin excep­tion­nel­le­ment riche en sels miné­raux : sodium, calcium, magné­sium, et surtout en bitar­trate de potas­sium (30 à 100mg/​l). La nature est bien faite!… Non !… Ce composé miné­ral a la propriété de favo­ri­ser la toni­cité et la contrac­tion des fibres muscu­laires lisses et striées. Il renforce la systole cardiaque. Riche en phos­phore, aliment du système nerveux, il est un eupho­ri­sant natu­rel. Bacté­ri­cide, surtout intes­ti­nal. Il a une action tonique sur l’estomac. Par son acidité natu­relle, il combat le coli­ba­cille qui se déve­loppe en milieu alca­lin. Par son action désin­toxi­quant, il nettoie les vais­seaux les dépôts calcaires et les parois vascu­laires et fait obstacle à la sénes­cence et aux rhuma­tismes. Agit contre l’aérophagie et l’estomac pares­seux. On dit de lui qu’il est le « lait du vieillard ». On l’utilise contre les affec­tions coro­na­riennes et aide ceux qui relèvent d’un infarc­tus. Égale­ment contre l’arthrose et la goutte.

Et c’est seule­ment à notre âge qu’on nous informe …. La honte !

Un autre article démontre les mêmes effets pour le cham­pagne ! à chacun de choi­sir son « médi­ca­ment ». à consom­mer avec modé­ra­tion évidem­ment!!!

Domi­nique Bonne /​small>

Quels effets des patchs transdermiques de rotigotine (Neupro) sur le sommeil des patients parkinsoniens ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Les patients parkin­so­niens rapportent de nombreux troubles du sommeil au cours de l’évolution de leur mala­die. Une meilleure connais­sance de la prise en charge de ces troubles du sommeil pour­rait permettre de limi­ter leurs effets sur la qualité de vie des patients. Les réveils nocturnes, les insom­nies, le syndrome des jambes sans repos et les douleurs nocturnes font partie des plaintes les plus fréquentes rappor­tées par les patients parkin­so­niens. Ces troubles du sommeil (au premier desquels figure la frag­men­ta­tion du sommeil) ont un impact sur la qualité de leur sommeil, mais aussi sur les fonc­tions cogni­tives et sur le bien-​être des patients. La dégra­da­tion de la qualité du sommeil est égale­ment asso­ciée à une somno­lence diurne accrue.

Rosa-​Grilo et al. (2017) rapportent que les études sur les effets de la supplé­men­ta­tion en dopa­mine et notam­ment par une déli­vrance conti­nue n’avaient pas démon­tré d’effets réels sur le sommeil. Dans cette revue de litté­ra­ture, Rosa-​Grilo et al. (2017) ont fait un point sur les effets de l’usage de patchs trans­der­miques de roti­go­tine sur les troubles du sommeil des patients. Il appa­raît que la stimu­la­tion conti­nue induite par la prise non-​orale de la roti­go­tine et l’effet spéci­fique de ce trai­te­ment sur diffé­rents types de récep­teurs dopa­mi­ner­giques, contri­buent à une amélio­ra­tion du sommeil des patients.
Les études réali­sées en aveugle ont permis de démon­trer les effets béné­fiques du patch trans­der­mique sur les insom­nies et le syndrome des jambes sans repos chez les patients parkin­so­niens. Les études ouvertes ont confirmé ces résul­tats mais ont aussi démon­tré des effets sur la nyctu­rie [La nyctu­rie est défi­nie comme la plainte d’un patient d’avoir à se réveiller une ou plusieurs fois au cours de la nuit pour uriner, chaque miction étant précé­dée et suivie d’une période de sommeil.] et les douleurs nocturnes.

En conclu­sion, les auteurs précisent que la plupart des données de la litté­ra­ture chez les patients parkin­so­niens font état d’une plainte moins impor­tante de troubles du sommeil en réponse au trai­te­ment par des patchs de roti­go­tine. Cepen­dant, d’un point de vue neuro­phy­sio­lo­gique, la complexité du dysfonc­tion­ne­ment du sommeil de ces patients (qui n’implique pas que le système dopa­mi­ner­gique) ne permet pas d’envisager un trai­te­ment systé­ma­tique des troubles du sommeil par ces patchs de roti­go­tine. L’efficacité du trai­te­ment des troubles du sommeil par ce trai­te­ment néces­site d’être étudiée plus en détail.

Source : Natio­nal Parkin­son Foun­da­tion (NPF) Inter­na­tio­nal Center of Excel­lence at King’s College Hospi­tal, London, UK.

Proposé par Domi­nique Bonne

Microbiote et cerveau : une inégalité des sexes

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Avant même la nais­sance, au moment où l’on pensait qu’il n’existait pas encore de diffé­rence entre les embryons fémi­nins et mascu­lins, les cellules immu­ni­taires du cerveau montrent pour­tant une réac­tion diffé­rente selon le sexe. Une décou­verte qui pour­rait contri­buer à expli­quer la sensi­bi­lité plus grande à certains troubles ou patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives, selon que l’on est une femme ou un homme.

Les hommes et les femmes ne sont pas sensibles au déséqui­libre du micro­biote aux mêmes stades de leur vie. La faute aux micro­glies, cellules protec­trices du cerveau, qui ne répondent pas de la même manière dans les deux sexes, d’après une nouvelle étude franco-​singapourienne. Ainsi, le cerveau des hommes serait plus vulné­rable à certaines patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives ou troubles du déve­lop­pe­ment et, selon les auteurs, l’importance de prendre en compte ces diffé­rences de sexe dans les études cliniques, même sur des sujets en période préna­tale.

Le dysfonc­tion­ne­ment des cellules immu­ni­taires du cerveau peut amener à des patho­lo­gies déve­lop­pe­men­tales et neuro­dé­gé­né­ra­tives. Les micro­glies sont de petites cellules immu­ni­taires de forme étoi­lées qui protègent les neurones au niveau du cerveau et de la moelle épinière dès le stade embryon­naire. Capables de détec­ter trau­ma­tismes et signaux inflam­ma­toires et de lutter contre les infec­tions, elles sont égale­ment impli­quées dans le déve­lop­pe­ment et le fonc­tion­ne­ment du cerveau.

La défaillance des micro­glies est en effet liée à l’apparition ou à la progres­sion de plusieurs mala­dies du déve­lop­pe­ment ou neuro­dé­gé­né­ra­tives, dont les troubles du spectre autis­tique, la schi­zo­phré­nie, la mala­die d’Alzheimer, la mala­die de Parkin­son, plusieurs mala­dies auto-​immunes et la sclé­rose en plaques. Notoi­re­ment pertur­bées par le déséqui­libre du micro­biote (aussi appelé flore intes­ti­nale), qui a lui aussi été reconnu comme un régu­la­teur clé des circuits céré­braux, de la neuro­phy­sio­lo­gie et du compor­te­ment, les cher­cheurs ont voulu tester la réponse des micro­glies en cas d’absence de cette flore.

Les micro­glies réagissent diffé­rem­ment à l’absence de micro­biotes selon le sexe, même au stade embryon­naire. Les cher­cheurs ont ainsi analysé les micro­glies de souris dépour­vues de micro­biote à diffé­rentes phases de leur déve­lop­pe­ment. Résul­tat : l’absence de micro­biote entraî­nait une modi­fi­ca­tion de l’expression des gènes, de la densité et de la colo­ni­sa­tion des tissus par les micro­glies, ce qui dimi­nuait leur effi­ca­cité protec­trice.

Mais ça ne s’arrête pas là : car selon le sexe des souris, ces dysfonc­tion­ne­ments appa­rais­saient à des stades diffé­rents de la vie. Ils étaient ainsi plus suscep­tibles d’apparaître à l’âge adulte chez la femelle, alors que les souris mâles montraient des dysfonc­tion­ne­ments des micro­glies dès le stade embryon­naire qui semblaient ensuite se réta­blir à l’âge adulte. Les mêmes résul­tats ont ensuite été véri­fiés sur les fœtus humains.

« Dans beau­coup d’études, on consi­dère qu’au stade embryon­naire il n’y a pas de diffé­rences entre les sexes car l’imprégnation hormo­nale n’a pas encore eu lieu », commente Morgane Thion, co-​auteure de la publi­ca­tion, « Pour­tant nous avons montré que cette diffé­rence exis­tait, et qu’il faut abso­lu­ment la prendre en compte ».

Un déséqui­libre du micro­biote mater­nel pour­rait être lié à de futurs dysfonc­tion­ne­ments du cerveau. Ces résul­tats pour­raient en partie expli­quer pour­quoi lors d’un déséqui­libre du micro­biote (dysbiose), certains troubles touche­raient plus les hommes tels que l’autisme, ou plus les femmes, tels que les mala­dies auto-​immunes comme la sclé­rose en plaques, selon que les patho­lo­gies en ques­tion corres­pon­draient plus aux « fenêtres de suscep­ti­bi­lité » tempo­relles mascu­line ou fémi­nine.

« Dans la mesure où l’embryon ne possède pas de micro­biote, il est évident que l’équilibre du micro­biote mater­nel a un impact impor­tant sur la fonc­tion des micro­glies dès le stade embryon­naire », ajoute Sonia Garel, Direc­trice de recherche Inserm et co-​auteure de ces travaux. Bien sûr, ces résul­tats doivent être repro­duits et confir­més sur un modèle unique­ment humain. Prochain défi des cher­cheurs : comprendre l’origine de cette diffé­rence de réac­tion des micro­glies entre les mâles et les femelles, alors même que les embryons sont en appa­rence tota­le­ment iden­tiques.

Article de Camille Gaubert relevé dans Sciences et Avenir
Par Fran­çoise Vignon

Cellules gliales : l’autre moitié méconnue de notre cerveau

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

On a inter­rogé le Pr Yves Agid sur le rôle primor­dial de ces cellules du cerveau. Tout le monde sait ce qu’est un neurone. Mais pouvons-​nous dire la même chose des cellules gliales ? Plus nombreuses que les consti­tuants de la matière grise, ces cellules sont pour­tant indis­pen­sables au bon fonc­tion­ne­ment de notre cerveau. C’est ce qu’explique le Pr Yves Agid, neuro­logue et Membre fonda­teur de l’Institut du Cerveau et de la Moelle épinière.

A quoi servent les cellules gliales ?
A l’instar des neurones, les cellules gliales jouent un rôle primor­dial dans les fonc­tions céré­brales, telles que la pensée, la percep­tion, la mémoire ou encore la conscience. Neurones et cellules gliales travaillent d’ailleurs ensemble. Ces dernières font notam­ment la synthèse des infor­ma­tions envoyées par les neurones afin de les synchro­ni­ser et les trans­for­mer en un seul courant élec­trique.

Il faut cepen­dant savoir qu’il en existe plusieurs types. Par exemple, les micro­glies défendent le cerveau contre les inflam­ma­tions, alors que les oligo­den­dro­cytes sont des cellules consti­tu­tives de la myéline (une gaine qui entoure les neurones et accé­lère la conduc­tion nerveuse).

Enfin, les astro­cytes nour­rissent et éliminent les déchets des neurones. Le cerveau est en effet « bran­ché » sur le corps grâce à quatre gros vais­seaux qui amènent des nutri­ments, notam­ment du glucose (sucre) et de l’oxygène, aux cellules nerveuses. Ces nutri­ments sont pompés par les astro­cytes et passent dans les neurones. Les déchets, eux, passent en sens inverse. Les astro­cytes sont à la fois les nour­ri­ciers et les éboueurs des neurones.

Pour­quoi n’entendons-nous jamais parler de ces cellules ?
La commu­nauté scien­ti­fique a décou­vert ces cellules gliales en même temps que les neurones. Mais nous avons toujours consi­déré que la pensée décou­lait unique­ment de ces derniers. Car les cellules gliales, à l’inverse des neurones, ne produisent pas de courant élec­trique. Leur acti­vité ne pouvait donc pas être mesu­rée.

Les scien­ti­fiques pensaient, à tort, que ces cellules étaient inertes et servaient simple­ment de liant physique aux neurones. Autre­ment dit, qu’il s’agissait d’une sorte de tissu de soutien aux neurones. Puis, nous nous sommes aper­çus que c’était beau­coup plus complexe qu’on ne le croyait.

De combien de cellules gliales est composé notre cerveau ?
Nous avons plus de cellules gliales que de neurones dans notre cerveau. Heureu­se­ment, car cela signi­fie que nous sommes les plus intel­li­gents dans la chaîne de l’évolution. Ainsi, pour donner un exemple très concret, la limace a une cellule gliale pour six neurones. Chez l’homme, il y en a envi­ron 1,5 fois plus. Soit près de 120 milliards cellules gliales, contre « seule­ment » 85 milliards de neurones !

Article d’Aurélie Franc du Figaro Santé
Lu par F. Vignon

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