Ne pas être qu'un "patient" ...

50 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de la MANCHE

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

L’assemblée géné­rale de la Manche a eu lieu le 30 mars 2017 au foyer des jeunes travailleurs de Coutances avec la présence du clic du coutan­çais en la personne de Mme Isabelle Bouquet. Bilan moral et finan­cier adopté à l’unanimité suivi du renou­vel­le­ment du bureau :

Prési­dente : Brigitte LEROUX
Vice-​Présidente : Raymonde JACQUEMART
Tréso­rier : Gilbert LEMEE
Trésorière-​Adjoint : Brigitte LEBOUTEILLER
Secré­taire : Thérèse LEBOSSE
Secrétaire-​Adjoint : Marie Line LEMEE

L’après midi après s’être restauré, tables rondes aidés/​aidants

Nous nous sommes retrou­vés le 20 avril à l’hôtel des 13 assiettes pour la jour­née parkin­son. Le matin confé­rence avec Mme Pier­rette BLANDIN sophro­logue à Avranches qui nous a fait faire quelques exer­cices de respi­ra­tion pour se décon­trac­ter et reprendre le contrôle de notre corps, repas, puis confé­rence avec le Dr Philippe BUSSON neuro­logue à l’hopital d’Avranches qui nous a parlé des diffé­rentes formes de la mala­die suivies d’un débat construc­tif.

Prochaine rencontre le 22 juin à la Haye du Puits avec démon­tra­tion d’un appa­reil d’aide à la marche, d’un dispo­si­tif de gym à faire à la maison pour rester actif etc…

1 au 7 octobre 2017 semaine de vacances parkin­son à Erde­ven (AG CECAP) et visites.

17 octobre (programme à défi­nir)
Région Gran­vil­laise dans le cadre de la semaine bleue sur le handi­cap cette année prin­ci­pa­le­ment axée sur l’aide aux aidants : une semaine riche en infor­ma­tions.

BONNES VACANCES et à bien­tôt.

Brigitte Leroux

44 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de LOIRE ATLANTIQUE

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Les temps forts de notre deuxième trimestre 2017 ont été marqués par notre tradi­tion­nelle AG du 25 Mars avec le renou­vel­le­ment de son conseil d’administration puis de son bureau. Toujours autant de préci­pi­ta­tion à ne pas s’engager !!!!…. Mais nous réus­sis­sons malgré tout à tenir la route avec un peu de « sang neuf ».

Puis par notre confé­rence médi­cale animée par le profes­seur Derkin­de­ren. Le thème proposé était le PMND (plan des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives 2014/​2019 remis à jour le 12 mai 2016) et ses inci­dences sur le fonc­tion­ne­ment des services hospi­ta­liers. S’en sont suivis bons nombres de ques­tions toutes aussi inté­res­santes les unes que les autres, sans jamais tomber dans la consul­ta­tion privée en public. Vous trou­ve­rez dans ce jour­nal un résumé dense de son contenu, pas facile à élabo­rer…. Un grand remer­cie­ment à Guy pour ce travail remar­quable.

Le profes­seur Derkin­de­ren a répondu à notre attente et a su faire de cet après-​midi un enri­chis­se­ment pour chacun d’entre nous dans une atmo­sphère à la fois dyna­mique et sympa­thique sans jamais s’écarter du carac­tère sérieux de nos préoc­cu­pa­tions et de nos ques­tion­ne­ments. Les parti­ci­pants en ont été très satis­faits et de nombreux contacts ont été pris lors des perma­nences de l’association.

Actuel­le­ment nous orga­ni­sons notre jour­née festive de septembre et pensons déjà à notre séjour CECAP 2018. Ci-​dessous, notre nouveau bureau :

  • Prési­dente Annick LE BRUN
  • Vice-​Présidente Marie Pierre GIRARD
  • Tréso­rier Philippe AUVRAY
  • Trésorière-​adjointe Cathe­rine AUVRAY
  • Secré­taire Fran­çoise JUBAULT
  • Secrétaire-​adjoint Jacques BOSSIS

Annick Lebrun

29 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du FINISTÈRE

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Dans le Finis­tère, là où finit la terre, disent les pessi­mistes, où tout commence pour les opti­mistes que nous sommes, quoi de nouveau depuis le dernier numéro du Parkin­so­nien Indé­pen­dant ?

Le 18 mars 2017, nous avons tenu notre assem­blée géné­rale annuelle avec le renou­vel­le­ment du conseil d’administration. Après 5 années à la prési­dence de l’Association, Domi­nique Bonne, malgré nos demandes, a main­tenu sa déci­sion de quit­ter le poste. Après de longues discus­sions, le Conseil d’Administration a enté­riné les mouve­ments suivants :
Entrées au C.A. : Michel Boude­hen, Marie et Henri Louarn, Albert Mevel­lec (vice-​président).
Départs du C.A. : Edmonde Le Hir.
Chan­ge­ments de postes : J.F. Le Hir rede­vient simple membre du C.A. ; Annick Tosser secré­taire ; Fran­çois Tosser président.

Le 1 Avril 2017, l’Association a orga­nisé sa tradi­tion­nelle confé­rence annuelle sur la mala­die de Parkin­son dans le cadre de la jour­née mondiale sur la mala­die. Plus de 200 personnes avaient répondu à l’invitation pour entendre :

Auré­lie Cojean du Clic de Concar­neau qui a présenté les services de cet orga­nisme très utile (trop mécon­nus du grand public).
Maud Lepe­tit, neuro­logue au C.H. de Cornouailles à Quim­per, qui a montré l’intérêt du main­tien d’une acti­vité physique pour les personnes souf­frant d’une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive.

Le profes­seur Derkin­de­ren qui a fait le point sur les recherches entre­prises par le C.H.U. de Nantes au sujet des influences de l’intestin sur la mala­die de Parkin­son.

Le public (très averti) a longue­ment ques­tionné les inter­ve­nants. Hélas, les contin­gences horaires des uns et des autres nous ont obli­gés à limi­ter ces échanges.

Le 8 avril, nous avons orga­nisé un fest-​noz à Plou­da­niel. Nous avons passé une excel­lente soirée malgré une faible affluence ; les absents ont eu tort !!! Toute­fois, force est de consta­ter que notre asso­cia­tion répond diffi­ci­le­ment aux exigences de mani­fes­ta­tions de ce type.

Le 12 avril, notre président a inau­guré son nouveau statut en parti­ci­pant à l’A.G. des Ainés ruraux du Finis­tère pour recueillir un chèque de plus de 2 400 € (25% affec­tés au fonc­tion­ne­ment de l’Association et 75 % à la recherche). A l’origine de ce don, un membre de leur orga­nisme a parti­cipé en 2016, conjoin­te­ment avec notre président au comité de pilo­tage du forum 2016 « bien vieillir en pays de Morlaix ».

Le 12 avril égale­ment, Jean Lion a animé une séance d’information sur la mala­die de Parkin­son devant des stagiaires, très inté­res­sés par le sujet. 3 personnes de l’Association ont apporté leur témoi­gnage sur la manière dont elles vivent la mala­die.

Les réunions de travail sur l’ET Park se pour­suivent et une première synthèse le 26 avril a montré la bonne avan­cée du projet, guetté par les médias locaux « Tébéo ». Domi­nique Bonne & Annick Tosser vont enta­mer la forma­tion théo­rique E.T.P. pour permettre à notre asso­cia­tion de s’impliquer dans l’ET Park.

Le 9 juin, se tient le premier conseil d’administration de la nouvelle équipe.

Les 10 et 11 juin, notre ami Jean Lion parti­cipe à une opéra­tion « portes ouvertes » dans un magni­fique jardin au Nord de Brest (les béné­fices seront rever­sés à notre asso­cia­tion).

Je voudrais termi­ner ce tour d’horizon par un grand merci à Domi­nique BONNE pour tout le travail accom­pli. Lui succé­der est une lourde tâche mais je sais pouvoir comp­ter sur toute l’équipe.

Fran­çois Tosser président GP29

22 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS des COTES d’ARMOR

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Jour­née mondiale de la Mala­die de Parkin­son
A l’occasion de la jour­née mondiale de la mala­die de parkin­son, l’APCA orga­ni­sait le 1ier avril 2017 une ½ jour­née d’information sur cette Mala­die à Pomme­ret Jaudy où la salle nous était gracieu­se­ment prêtée par la commune. 120 personnes étaient Présentes. Après le petit mot d’accueil de la prési­dente, diffé­rentes inter­ven­tions étaient program­mées.

Le Dr Massengo, chef du service de neuro­lo­gie à l’hôpital de Lannion
Il nous a exposé, non sans humour « Parkin­son et ses idées reçues » rappe­lant que ce n’est pas une mala­die de la personne âgée pas plus qu’elle n’est héré­di­taire – même si 5% à 10% des cas sont d’origine géné­tique.

Ses premiers signes : trem­ble­ments ou pas, problèmes olfac­tifs, troubles du sommeil, dépres­sion… vous connais­sez… l’évolution propre à chacun (respi­ra­toires, équi­libre…) l’effet loupe du stress qui en aggrave les symp­tômes. Un tout qui en fait une mala­die diffi­cile à diag­nos­ti­quer et à comprendre. « Parkin­son est origi­nal ».

Les trai­te­ments aussi sont diver­si­fiés et person­na­li­sés. Diffé­rentes voies : médi­ca­men­teuses (atten­tion aux inter­ac­tions possibles comme avec les neuro­lep­tiques, les anti-​vomissements), par patch, injec­tion, pompe program­mée, voies chirur­gi­cales où là encore diffé­rents choix sont possibles.

La recherche : médi­ca­ments contre le blocage, recherche d’un vaccin qui frei­ne­rait l’évolution.
La fatigue est aussi un élément impor­tant qui pour l’instant demeure sans réponse et qui fait appel à des solu­tions non médi­ca­men­teuses (yoga, sophro­lo­gie, relaxa­tion, …)

Mme Vermillard Sophro­logue (La Roche Derrien)
Présente les bien­faits de la sophro­lo­gie pour atté­nuer les effets de la mala­die de parkin­son : gestion du stress, relâ­che­ment, relaxa­tion. Une disci­pline douce qui se pratique à tout âge, quel que soit le stade d’évolution de la mala­die. Plutôt qu’un discours souvent diffi­cile d’accès, elle a alors invité la salle à parti­ci­per. La sophro­lo­gie peut aussi inter­ve­nir pour aider le patient avant et pendant les inter­ven­tions chirur­gi­cales dont la réus­site néces­site une parti­ci­pa­tion de l’opéré.

Le docteur Pasde­loup respon­sable l’hôpital de jour de Tréguier
a présenté l’aspect nutri­tion­nel, notam­ment pour une bonne effi­ca­cité des trai­te­ments et aussi parer aux compli­ca­tions dues à la mala­die (consti­pa­tion, troubles de la déglu­ti­tion, … veiller à une bonne hydra­ta­tion, main­tien de la masse muscu­laire, préve­nir l’ostéoporose et les risques de chute

Colla­tion finale
Et l’incontournable friture de pois­son en choco­lat du 1er Avril – Quelle jour­née !

Rédigé par Yves Gicquel

Le sport sur ordonnance officiellement lancé en mars 2017

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Les patients atteints d’une affec­tion de longue durée pour­ront se voir pres­crire une acti­vité physique adap­tée par leur méde­cin trai­tant à partir de mars prochain, selon un récent décret qui pose les moda­li­tés d’application de la mesure dite du « sport sur ordon­nance ».

Le 27 novembre 2015, les dépu­tés adop­taient à l’unanimité la mesure dite « sport sur ordon­nance » dans le cadre de l’examen en dernière lecture du projet de loi rela­tif à la moder­ni­sa­tion du système de santé. Plus d’un an après, un décret est offi­ciel­le­ment publié dans le Jour­nal Offi­ciel, pour préci­ser ses moda­li­tés d’application.

Le texte porté par la dépu­tée Valé­rie Four­ney­ron, ancienne ministre des Sports, permet aux personnes souf­frant d’une affec­tion de longue durée (ALD) de se voir pres­crire une acti­vité physique adap­tée à partir du 1er mars 2017. Une affec­tion de longue durée est une mala­die dont la gravité et/​ou le carac­tère chro­nique néces­sitent un trai­te­ment prolongé et une théra­peu­tique parti­cu­liè­re­ment coûteuse.

Il existe une liste des « ALD 30 » établie par décret pour les recon­naître : cancer, acci­dent vascu­laire céré­bral inva­li­dant, diabète de type 1 et diabète de type 2, muco­vis­ci­dose, sclé­rose en plaques…  « Dans le cadre du parcours de soins des patients atteints d’une ALD, le méde­cin trai­tant peut pres­crire une acti­vité physique adap­tée à la patho­lo­gie, aux capa­ci­tés physiques et au risque médi­cal du patient  » précise le décret.

Les profes­sion­nels qui dispen­se­ront les cours.
L’activité physique peut être dispen­sée par des profes­sion­nels de santé comme des masseurs-​kinésithérapeutes, ergo­thé­ra­peutes et psycho­mo­tri­ciens et par un profes­sion­nel titu­laire d’un diplôme dans le domaine de l’activité physique adap­tée ou une certi­fi­ca­tion de quali­fi­ca­tion.

« Avec l’accord des patients, l’intervenant trans­met pério­di­que­ment un compte rendu sur le dérou­le­ment de l’activité physique au méde­cin pres­crip­teur et peut formu­ler des propo­si­tions quant à la pour­suite de l’activité et aux risques inhé­rents à celle-​ci. Les patients sont desti­na­taires de ce compte rendu. » , ajoute le décret.

Cepen­dant, en cas de limi­ta­tions fonc­tion­nelles sévères, seuls les profes­sion­nels de santé seront habi­li­tés à dispen­ser une acti­vité physique. La prise en charge des patients devra être person­na­li­sée et progres­sive en termes de forme, d’intensité et de durée de l’exercice. Cette initia­tive a pour but  « d’adopter un mode de vie physi­que­ment actif sur une base régu­lière afin de réduire les facteurs de risque et les limi­ta­tions fonc­tion­nelles liés à l’affection de longue durée dont elle est atteinte ». A ne pas confondre avec les actes de réédu­ca­tion  « qui sont réser­vés aux profes­sion­nels de santé, dans le respect de leurs compé­tences ».

Une théra­pie non médi­ca­men­teuse solli­ci­tée
« L’activité physique consti­tue une théra­peu­tique non médi­ca­men­teuse recon­nue et vali­dée scien­ti­fi­que­ment, en complé­ment des trai­te­ments tradi­tion­nels », explique pour sa part Valé­rie Four­ney­ron sur son site inter­net.  « La France est plutôt en retard par rapport à ses voisins euro­péens. Il est temps de sortir de cette culture du médi­ca­ment qui peut tout ».

L’Organisation mondiale de la Santé précise quant à elle que le manque d’activité physique est la cause prin­ci­pale de 21% à 25% des cancers du sein ou du colon, de 27% des cas de diabète et d’environ 30% des cas de cardio­pa­thie isché­mique. Ce dispo­si­tif n’est pas tota­le­ment inédit puisque certaines collec­ti­vi­tés l’ont déjà appli­qué depuis plusieurs années.

La ville de Stras­bourg a été l’une des premières à le mettre en place via la mesure « Sport-​santé sur ordon­nance » en 2012, adop­tée par plus de 300 méde­cins géné­ra­listes stras­bour­geois. En Haute-​Garonne, la ville de Blagnac s’est égale­ment lancée en 2013 et selon La Dépêche du Midi, « une majo­rité (77 %) de la quaran­taine de personnes sorties du dispo­si­tif pour­suit une acti­vité physique. Enfin, l’Assistance publique-​Hôpitaux de Paris (AP-​HP) a signé en avril 2016 une conven­tion avec l’Etat pour l’accueil de 750 malades chro­niques sur des plate­formes dédiées à la pratique spor­tive.

Proposé par Renée Dufant

Une carte médicale Parkinson mise en place pour prévenir les arrêts de traitements

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

France Parkin­son, avec le soutien du Minis­tère des Affaires sociales et de la Santé, diffuse une carte médi­cale Parkin­son pour éviter les ruptures de trai­te­ments anti­par­kin­so­niens.

Selon France Parkin­son,  « il est essen­tiel que les trai­te­ments anti­par­kin­so­niens soient pris à heure régu­lière au risque de blocages ». Le Pr Damier, neuro­logue au CHU de Nantes, vice-​président du Comité scien­ti­fique de France Parkin­son précise :  « L’arrêt d’un ou des trai­te­ments anti­par­kin­so­niens peut avoir comme effet des consé­quences impor­tantes et parfois brutales sur l’état moteur, l’élocution, la marche, … »

Pour faci­li­ter la trans­mis­sion des infor­ma­tions sur leur patho­lo­gie et leurs prises médi­ca­men­teuses habi­tuelles, l’association recom­mande aux malades de se munir de la carte médi­cale Parkin­son. La carte médi­cale Parkin­son doit être complé­tée avec les infor­ma­tions de trai­te­ments suivis (médi­ca­ments, poso­lo­gies, heures de prises) et les personnes à préve­nir en cas d’urgence (proches, méde­cins).
Lire aussi :  « 10 clés pour mieux comprendre la mala­die de Parkin­son  ».

La carte médi­cale Parkin­son est gratuite et peut être obte­nue auprès d’un comité France Parkin­son. Télé­char­geable depuis le site de l’association, elle peut être comman­dée depuis la boutique en ligne.

Des actions de sensi­bi­li­sa­tion et de diffu­sion auprès notam­ment des repré­sen­tants des méde­cins géné­ra­listes, urgen­tistes, neuro­logues, phar­ma­ciens et kiné­si­thé­ra­peutes, sont prévues au cours du premier semestre 2017.

Ces actions seront réali­sées en lien avec le Minis­tère des Affaires sociales et de la Santé qui a parti­cipé à son élabo­ra­tion et soutient la démarche de l’association.

Lire aussi : La HAS publie un guide de parcours de soin sur la mala­die de Parkin­son

16 février 2017 par Rédac­tion Silver Econo­mie Commen­ter
Repris par Jean Grave­leau

L’agresseur sexuel souffrait de la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Un homme âgé de 49 ans, qui s’était pour­tant rendu coupable d’agressions sexuelles sur deux femmes dans un bus le 26 octobre dernier sur le trajet de la ligne 4, a été relaxé lors de son juge­ment le 12 janvier. Touché depuis douze ans par la mala­die de Parkin­son –  « ce qui est très rare pour un homme aussi jeune », a souli­gné la défense – l’individu s’était, ce jour-​là,  « frotté » à deux passa­gères en quelques minutes en même temps qu’il se  « mastur­bait » a décrit la prési­dente de la cour. Il avait été inter­pellé suite à un appel à la police du conduc­teur, avisé par les victimes.

Un médi­ca­ment a altéré son discer­ne­ment
L’accusé – condamné pour des faits iden­tiques en mai 2016 à 3 mois avec sursis par le TGI de Pontoise – a été, cette fois, déclaré non coupable par le tribu­nal, qui a quali­fié son geste de  « non inten­tion­nel ». Pour rendre ce verdict, les juges se sont appuyés sur le rapport du neuro­logue en charge du suivi du prévenu, sous cura­telle (inva­lide à 80 %) et absent des débats en raison de son état dégradé depuis les faits.

L’individu est en effet traité au Stalevo, pres­crit aux patients atteints de Parkin­son pour atté­nuer les trem­ble­ments. Dans son rapport, le neuro­logue a indi­qué que l’un des effets secon­daires possibles de ce médi­ca­ment est  « l’hypersexualité ».  « Nous sommes dans ce cas et il y avait incon­tes­ta­ble­ment une alté­ra­tion du discer­ne­ment », ajoute le méde­cin. Pour éviter toute réci­dive, le prati­cien a depuis les faits  « dimi­nué le dosage du Stalevo ». Son patient est désor­mais alité à son domi­cile.

David Goudey Publié sur Face­book le 13/​01/​2017 à 17h31
Trans­mis par Martine Delmond

Etre aidant, combien ça leur coûte ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Accom­pa­gner au quoti­dien un proche dépen­dant, n’est pas seule­ment un inves­tis­se­ment person­nel. C’est aussi une charge finan­cière pour l’aidant.

2.049 € par an en moyenne. Voilà ce que deux tiers des aidants inter­ro­gés par l’Institut Opinion Way (Enquête réali­sée du 22/​02 au 03/​03 2017, auprès de 1022 aidants fami­liaux âgés de 40 à 75 ans (55 ans en moyenne) et actifs pour 59% d’entre eux.) pour le compte de la Carac, estiment devoir débour­ser pour assu­mer leurs respon­sa­bi­li­tés. Rétri­bu­tion d’une auxi­liaire de vie, frais de trans­port, aména­ge­ment du domi­cile de la personne aidée, restes à charge en santé…

Les aidants paient cher, et au sens propre, pour leurs proches dépen­dants. Le détail des dépenses qu’ils engagent par type de poste le montre plus clai­re­ment :

Détail des Postes de Dépenses

  • Frais de Trans­port : 485 € /​ an
  • Paie­ment d’une aide-​ménagère, auxi­liaire de vie : 1 303 € /​ an
  • Achat de maté­riel (lit médi­ca­lisé, fauteuil de confort) : 552 € /​ an
  • Aména­ge­ment du domi­cile de la personne aidée : 843 € /​ an
  • Reste à charge de médi­ca­ments et achats de produits médi­caux non rembour­sés : 339 € /​ an

La charge finan­cière compro­met les projets de 7 aidants sur 10
A titre d’exemple, les aidants ayant recours à une aide profes­sion­nelle en sont de leur poche de 1.300 €/​an en moyenne.  « Sept aidants sur dix déclarent que leur statut a de lourdes réper­cus­sions finan­cières sur leurs projets et leurs reve­nus » précise cette étude. Ils sont aussi nombreux à ne pas faire appel à une aide profes­sion­nelle pour les épau­ler. Dans 27% des cas, la raison invo­quée est finan­cière.

L’aide a un impact sur la vie profes­sion­nelle de 3 aidants sur 4
Entre autre, trois quarts des sondés affirment que leur acti­vité d’aidant (16 h en moyenne par semaine) a un impact impor­tant sur leur vie profes­sion­nelle, marquée par la fatigue et le stress. Une situa­tion bien connue des premiers concer­nés et des acteurs, qui les soutiennent. Derrière ces chiffres, le baro­mètre 2017 de la Carac met en exergue le cercle vicieux de la préca­rité finan­cière dans laquelle plonge, bien malgré eux, une partie des proches aidants.

Article d’Aurélia Sevestre
Relevé dans Faire-​Face par F. Vignon

Le parcours résumé de notre nouveau Ministre de tutelle

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Au cours de ses années d’internat en méde­cine, Agnès Buzyn s’est spécia­li­sée dans l’hématologie. C’est dans ce domaine qu’elle a construit sa carrière.  « J’ai fait ce choix car c’est une spécia­lité très tech­nique mais aussi très humaine », explique-​t-​elle à La Croix.  « En chirur­gie, on opère puis on ne voit plus le patient. Moi, j’avais envie de soigner les gens en les accom­pa­gnant dans la durée ». A Paris, elle est respon­sable pendant près de vingt ans de l’unité de soins inten­sifs d’hématologie et de greffe de moelle osseuse à l’hôpital Necker, qui soigne notam­ment les leucé­mies.

Par ailleurs profes­seure à la fac Marie-​Curie, elle occupe ensuite de hautes fonc­tions au sein de l’Institut natio­nal du cancer : membre du conseil d’administration en 2009, vice-​présidente en 2010 et enfin prési­dente en 2011. En mars 2016, deux ans après avoir refusé la Direc­tion géné­rale de la santé, cette héma­to­logue a fina­le­ment pris la tête de la Haute Auto­rité de santé. Elle devient alors la première femme à occu­per ce pres­ti­gieux poste. Libé­ra­tion, qui lui consacre alors un portrait, évoque une  « person­na­lité effi­cace, peu sensible aux mirages du pouvoir et très atten­tion­née sur les ques­tions des inéga­li­tés de santé ».

Trans­mis par Martine Delmond

Mais aura-​t-​elle les moyens de son action ?
Ques­tion posée par la rédac­tion

Parkinson et Alzheimer : Des tiques à l’origine de milliers de mauvais diagnostics

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Les Cana­diens n’ont décou­vert l’existence de cette mala­die que depuis 3 ou 5 ans, alors que les auto­ri­tés du Center for Disease Control aux États-​Unis confir­maient qu’il y avait proba­ble­ment eu des milliers d’erreurs de diag­nos­tic.

Des deux côtés de la fron­tière, les méde­cins améri­cains et cana­diens ont par mégarde sous-​évalué la préva­lence de la mala­die de Lyme pendant des dizaines d’années.

Des patients que l’on croyait atteints de la sclé­rose en plaques, de la mala­die d’Alzheimer, du syndrome de fatigue chro­nique ou de la mala­die de Parkin­son souf­fraient proba­ble­ment de la mala­die de Lyme dont les symp­tômes sont souvent semblables.

Stéphane Parent
trans­mis par Martine Delmond

La nicotine transdermale – les essais en cours

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

A notre connais­sance, il n’y a actuel­le­ment que deux essais cliniques qui évalue­raient l’effet de la nico­tine trans­der­male chez des personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Suite aux résul­tats préli­mi­naires encou­ra­geants de l’étude pilote effec­tuée à l’Hôpital Mondor, une étude de phase II à plus large échelle (40 patients) a débuté en 2009 et s’est conclue en 2013 (NICOPARK2, NCT00873392).

L’étude se propo­sait d’évaluer l’effet de la nico­tine sur les symp­tômes moteurs de la mala­die mesu­rés en « off » et en « on » grâce à l’échelle UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) chez des patients à un stade avancé de la mala­die de Parkin­son. L’étude s’est dérou­lée en simple aveugle avec des doses élevées de nico­tine (90 mg, ou plus si toléré, pendant 28 semaines. Après 28 semaines, le trai­te­ment était dimi­nué progres­si­ve­ment sur un inter­valle de 6 semaines jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine et suivi d’une période de 5 semaines sans trai­te­ment pour élimi­ner toute trace de nico­tine dans l’organisme (période de wash-​out). Les symp­tômes ont été mesu­rés avant, pendant et après la prise de nico­tine et la présence de corré­la­tion entre le trai­te­ment avec nico­tine et les scores UPDRS devrait être déter­mi­née. Cette étude est termi­née et les résul­tats devraient être prochai­ne­ment publiés.

Une étude clinique de phase II, multi­cen­trique et multi­na­tio­nale impli­quant des hôpi­taux améri­cains et alle­mands afin d’évaluer les effets neuro­pro­tec­teurs de la nico­tine admi­nis­trée par voie trans­der­male est actuel­le­ment en cours (NCT01560754). Cette étude est effec­tuée en double aveugle et contrô­lée par placebo, c’est-à-dire que toutes les personnes enrô­lées dans l’étude reçoivent des patchs conte­nant soit de la nico­tine soit un trai­te­ment placebo, mais ni les patients ni les méde­cins ne connaissent le trai­te­ment reçu.

L’étude propose d’évaluer l’efficacité d’un trai­te­ment à la nico­tine à long terme (7 – 28 mg/​jour pendant 12 mois) sur la progres­sion de la mala­die, chez des patients à un stade très précoce de la mala­die de Parkin­son, à travers l’évolution des symp­tômes mesu­rés grâce à l’échelle UPDRS. Après 12 mois, le trai­te­ment sera dimi­nué progres­si­ve­ment jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine. Le chan­ge­ment du score UPDRS entre le début et la fin de l’étude permet­tra de déter­mi­ner l’effet du trai­te­ment chro­nique avec la nico­tine sur la progres­sion de la mala­die.

L’étude a permis le recru­te­ment de 160 patients à un stade précoce de la mala­die de Parkin­son, diag­nos­ti­qués depuis moins de 18 mois, et pour lesquels aucun trai­te­ment dopa­mi­ner­gique n’avait débuté ou n’était envi­sagé dans les 12 mois suivant le recru­te­ment. Le trai­te­ment avec un inhi­bi­teur des MAO-​B (sélé­gi­line 10mg ou rasa­gi­line 1mg) était auto­risé. Cette étude est termi­née et les résul­tats sont en cours d’analyse.

Conclu­sions :
Les études précli­niques et certaines études cliniques suggèrent que la nico­tine pour­rait avoir un effet béné­fique pour les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Les condi­tions d’administration de la nico­tine (voie, doses et durée du trai­te­ment) doivent toute­fois encore être défi­nies plus préci­sé­ment.

Comme pour tout médi­ca­ment, une évalua­tion atten­tive des effets secon­daires possibles, tels qu’un chan­ge­ment impor­tant de la pres­sion arté­rielle, des nausées et des maux de tête, surtout pour des doses élevées de nico­tine, est à effec­tuer.

Le problème de la tolé­rance à la nico­tine et donc de l’efficacité du trai­te­ment à plus long terme reste aussi à défi­nir. Dans l’état actuel des données, les effets de la nico­tine trans­der­male dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son chez l’homme semblent encou­ra­geants mais ne sont pas encore clai­re­ment démon­trés. Les résul­tats et les conclu­sions des essais conclus récem­ment sont atten­dus par la commu­nauté scien­ti­fique et appor­te­ront des infor­ma­tions supplé­men­taires quant à l’efficacité du trai­te­ment.

Article lu sur le site de France Parkin­son
http://www.franceparkinson.fr/la-recherche/pistes-de-recherche/nicotinotherapie/
Trans­mis par Domi­nique Bonne

Essai d’un appareillage d’aide à la marche

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Le jeudi 2 mars à Queven, salle st Eloi, nous rece­vions le repré­sen­tant de Résillient Inno­va­tion qui nous a présenté un appa­reil d’aide à la marche. Nous étions envi­ron 25 personnes présentes.

Tout d’abord, ce fut la présen­ta­tion du maté­riel : un boitier relié à des écou­teurs que l’on pose au niveau de la tempe prés de l’oreille. Cet appa­reil trans­met des bips qui ouvrent une nouvelle voie initia­trice audio. Puis plusieurs d’entre nous ont essayé le dispo­si­tif avec plus ou moins de réus­site, mais pour quelques-​uns ce fut spec­ta­cu­laire : marche « normale », buste redressé, marche assu­rée sans cannes néces­saires sans l’appareil. Les ques­tions ont fusé.

Nous pensons qu’une mise au point est néces­saire pour chaque personne. Le présen­ta­teur propose deux semaines d’essai avant de prendre notre déci­sion. Cet appa­reillage semble inté­res­sant donc à étudier.

Rédigé par Nicole Lecou­vey
Repris par Jean Grave­leau

Un nouveau traitement pour la maladie de Parkinson : Le Mannitol qui est un simple édulcorant.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Curieuse nouvelle pour cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son : le manni­tol, entrant dans la compo­si­tion de chewing-​gums sans sucre ou de certaines confi­se­ries, pour­rait deve­nir un trai­te­ment.

Du moins, des mouches (un bon modèle pour cette patho­lo­gie) présen­tant de sévères troubles moteurs ont retrouvé grâce à lui une loco­mo­tion presque normale. En cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son, vendredi 12 avril, il est oppor­tun de rappe­ler que cette neuro­dé­gé­né­res­cence, la deuxième plus fréquente dans le monde, reste incu­rable. Les patients, victimes de troubles moteurs, vivent un calvaire, et seuls leurs symp­tômes peuvent être atté­nués par des médi­ca­ments ou des tech­niques plus inva­sives comme la stimu­la­tion céré­brale profonde.

Comme la plupart des molé­cules testées se montrent inef­fi­caces pour arrê­ter la progres­sion de la mala­die, les cher­cheurs en explorent de nouvelles, en espé­rant trou­ver la perle rare. Des scien­ti­fiques de l’université de Tel Aviv pour­raient être bien tombés sur elle. Pour­tant, ils n’ont pas cher­ché cette molé­cule très loin à l’aide d’outils infor­ma­tiques surpuis­sants : ils sont allés la prendre dans les chewing-​gums.

Une molé­cule presque biblique Le manni­tol est une molé­cule origi­nel­le­ment retrou­vée dans le frêne à fleurs (Fraxi­nus ornus), surnommé aussi frêne à manne. En effet, le sirop qu’on en extrait ressem­ble­rait à la manne, la nour­ri­ture des Hébreux durant l’exode dans le désert, selon l’Ancien Testa­ment ou le Coran. Des bacté­ries, des cham­pi­gnons, des algues ou d’autres plantes le synthé­tisent égale­ment. L’Homme n’est pas capable de produire natu­rel­le­ment cet édul­co­rant, mais les chimistes en ont trouvé la recette. Cette molé­cule sert souvent d’édulcorant dans les chewing-​gums sans sucre ou certaines confi­se­ries.

Le manni­tol est aussi approuvé par certaines agences sani­taires pour élimi­ner les excès de liquide et faire bais­ser les pres­sions internes, notam­ment au niveau crânien. Il est aussi en mesure de traver­ser la barrière héma­toen­cé­pha­lique, struc­ture préser­vant le cerveau des toxines et des patho­gènes.

La mala­die de Parkin­son appa­raît suite à la destruc­tion progres­sive des neurones de la substan­tia nigra (ou substance noire), une struc­ture céré­brale profonde, par l’agglomération d’alpha-synucléine mal confor­mée. Le manni­tol pour­rait éviter cela. Chape­ron­ner l’alpha-synucléine par le manni­tol. Le manni­tol aurait aussi une autre propriété : il joue­rait le rôle de chape­ronne. Dans les cellules, ces molé­cules s’assurent que les protéines nais­santes sont bien formées et adoptent la confor­ma­tion tridi­men­sion­nelle idoine, celle qui leurs confère leurs fonc­tions.

Une étape indis­pen­sable, car un défaut de confor­ma­tion peut engen­drer une mala­die : c’est le cas de Parkin­son. En effet, dans cette neuro­dé­gé­né­res­cence, une protéine, l’alpha-synucléine, se forme mal et s’accumule dans les neurones d’une région du cerveau appe­lée substan­tia nigra, ce qui à terme détruit les cellules nerveuses et entraîne des troubles moteurs.

Les scien­ti­fiques ont voulu tester l’efficacité du manni­tol pour empê­cher la forma­tion de ces agré­gats d’alpha-synucléine, comme ils l’ont expli­qué lors de la présen­ta­tion de leur étude sur la mouche droso­phile, à la confé­rence annuelle de la Gene­tics Society of America se tenant à Washing­ton entre le 3 et 7 avril. Ils ont décrit leur expé­rience, prou­vant l’intérêt de la molé­cule et la néces­sité de recherches complé­men­taires.

Des droso­philes guéries de la mala­die de Parkin­son Les droso­philes consti­tuent un modèle animal de choix dans la mala­die de Parkin­son, car des muta­tions peuvent induire chez elle une patho­lo­gie simi­laire à la neuro­dé­gé­né­res­cence humaine. Les auteurs ont testé les insectes sur leurs capa­ci­tés de loco­mo­tion. Il s’agissait de comp­ta­bi­li­ser le pour­cen­tage de mouches capables de grim­per 1 cm sur une surface verti­cale dans un temps de 18 secondes.

Les expé­ri­men­ta­tions ont été réali­sées tous les jours pendant 27 jours. Quelque 72% des mouches normales réus­sis­saient l’exercice, contre 38% des droso­philes mutantes, preuve de la sévé­rité de leurs troubles moteurs. Mais celles nour­ries à l’état larvaire par du manni­tol attei­gnaient des scores presque normaux, puisque 70% d’entre elles passaient le test avec succès. Des analyses de coupes de cerveaux ont même révélé que malgré les muta­tions, les agré­gats d’alpha-synucléine avaient dimi­nué de 70% par rapport aux droso­philes malades mais non trai­tées par le manni­tol.

Or, entre aider des mouches mutantes à grim­per sur une surface verti­cale et trai­ter la mala­die de Parkin­son, il reste un très long chemin à parcou­rir. La prochaine étape consiste à évaluer les effets de l’édulcorant chez la souris.

Lu et trans­mis par Martine Delmond

Opicapone : Traitement d’appoint dans la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

L’opicapone est un nouveau médi­ca­ment anti­par­kin­so­nien, inhi­bi­teur de la COMT, auto­risé par l’agence euro­péenne du médi­ca­ment EMA et commer­cia­lisé en Alle­magne (Ongen­tys® Kapseln 50 mg). Il est indi­qué en asso­cia­tion aux prépa­ra­tions à base de Lévodopa/d’inhibiteurs de la DOPA décar­boxy­lase (IDDC) comme trai­te­ment chez les patients adultes souf­frant de la mala­die de Parkin­son et présen­tant des fluc­tua­tions motrices de fin de dose, stabi­li­sées sous ces asso­cia­tions. Aucune infor­ma­tion n’est encore dispo­nible concer­nant la commer­cia­li­sa­tion en Suisse.

La dose recom­man­dée d’opicapone est de 50 mg, à prendre une fois par jour au coucher, au moins une heure avant ou après le trai­te­ment à base de Lévo­dopa. Comme l’opicapone accroît les effets de la Lévo­dopa. Il est souvent néces­saire d’ajuster la poso­lo­gie de Lévo­dopa au cours des jours ou semaines suivant l’instauration du trai­te­ment par opica­pone.

La dyski­né­sie a été l’effet indé­si­rable le plus fréquem­ment rapporté (17,7%) en rapport avec le trai­te­ment. Hallu­ci­na­tions, vertige, somno­lence, hypo­ten­sion ortho­sta­tique, consti­pa­tion, séche­resse buccale et spasmes muscu­laires sont d’autres effets indé­si­rables fréquents.

Les premiers inhi­bi­teurs de la catéchol-​O-​méthyl trans­fé­rase (COMT) auto­ri­sés en trai­te­ment d’appoint dans la mala­die de Parkin­son – tolca­pone (Tasmar®) et Ente­ca­pone (Comtan®) – ont été commer­cia­li­sés il y a presque vingt ans. L’opicapone présente sur eux l’avantage de ne devoir être admi­nis­tré qu’une seule fois par jour et allège ainsi le trai­te­ment des patients.

Sources : Phar­ma­zeu­tische Zeitung, 44/​2016/​p18 Fach­in­for­ma­tion Ongen­tys®, Deut­schland
Trans­mis par Martine Delmond

La quercétine atténue la toxicité neurologique de l’aluminium.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La quer­cé­tine atté­nue la mort neuro­nale dans la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’aluminium dans l’hippocampe de rat. (Sharma DR, et al. Neuros­cience. 2016). L’aluminium est un métal léger et toxique présent partout sur la terre, qui a reçu une atten­tion consi­dé­rable en raison de ses effets neuro­toxiques.

Il a égale­ment été lié écolo­gi­que­ment et épidé­mio­lo­gi­que­ment à plusieurs troubles neuro­lo­giques, y compris la mala­die d’Alzheimer, la mala­die de Parkin­son, le complexe guamanien-​parkinsonien (Démence neuro­dé­gé­né­ra­tive qui frappe les habi­tants de l’île de Guam dans le Paci­fique sud) et la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (SLA).

Le méca­nisme de neuro­toxi­cité de l’aluminium est mal compris, mais il est bien docu­menté. L’aluminium génère des espèces oxygé­nées réac­tives (ROS). La produc­tion augmen­tée de ROS conduit à la rupture des systèmes de défense anti­oxy­dants cellu­laires et à la libé­ra­tion du cyto­chrome c (cyt-​c) des mito­chon­dries au cyto­sol, ce qui entraîne une mort cellu­laire apop­to­tique (L’apoptose —ou mort cellu­laire program­mée— est le proces­sus par lequel des cellules déclenchent leur auto­des­truc­tion en réponse à un signal).

La quer­cé­tine (un flavo­noïde natu­rel) le protège contre les dommages oxyda­tifs et a démon­tré qu’elle dimi­nue les dommages mito­chon­driaux dans divers modèles animaux de stress oxyda­tif. Nous avons émis l’hypothèse que si les dommages oxyda­tifs aux mito­chon­dries jouent un rôle signi­fi­ca­tif dans la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’aluminium, puis la quer­cé­tine devrait amélio­rer l’apoptose neuro­nale.
L’administration de quer­cé­tine (10 mg /​ kg de poids corpo­rel /​ jour) a réduit le stress oxyda­tif induit par l’aluminium (réduc­tion de la produc­tion de ROS), et entraîne une augmen­ta­tion de l’activité de la super­oxyde dismu­tase mito­chon­driale (MnSOD) La quer­cé­tine obstrue égale­ment les chan­ge­ments neuro­dé­gé­né­ra­tifs induits par l’aluminium chez les rats trai­tés à l’aluminium …

D’autres études par micro­sco­pie élec­tro­nique ont révélé que la quer­cé­tine atté­nue le gonfle­ment mito­chon­drial induit par l’aluminium, la perte de crêtes et la conden­sa­tion de la chro­ma­tine.
Ces résul­tats indiquent que le trai­te­ment par la quer­cé­tine peut repré­sen­ter une stra­té­gie théra­peu­tique pour atté­nuer la mort neuro­nale contre la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’aluminium.

Publié par Else­vier Ltd.
Trans­mis par Martine Delmond

Pesticides : Alerte sur le cerveau de nos enfants

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Une étude récente de l’INSERM révèle l’existence de troubles du compor­te­ment chez des enfants de 6 ans expo­sés à certains pesti­cides.

On les appelle pyré­thri­noïdes. Ils forment la deuxième géné­ra­tion des pesti­cides, suppo­sés moins dange­reux que leurs prédé­ces­seurs, les orga­no­phos­pho­rés. Problème : ce sont des neuro­toxiques qui modi­fient l’activité des neurones en les dépo­la­ri­sant, c’est-à-dire en provo­quant des afflux massifs d’ions –notam­ment de sodium– à travers leur membrane. Un mode d’action qui les rend très effi­caces contre les insectes et para­sites. Mais là où le bât blesse, c’est que ces compo­sés perturbent aussi, même à doses infi­ni­té­si­males, les neurones des enfants.

L’impact des pyré­thri­noïdes a été mesuré par 4 équipes de l’Inserm et de l’Université de Rennes auprès de 287 enfants fran­çais et britan­niques. Les biolo­gistes ont mesuré la quan­tité de méta­bo­lites issus de la trans­for­ma­tion de ces pesti­cides dans l’organisme des bambins, par des analyses d’urines. Ils ont égale­ment distri­bué aux mamans des ques­tion­naires stan­dards, permet­tant d’identifier d’éventuels troubles du compor­te­ment chez leur enfant. Résul­tat : la dose de pyré­thri­noïdes présente dans les urines prédit à la fois les troubles du compor­te­ment dits d’internalisation (incluant des symp­tômes émotion­nels tels des accès d’anxiété, de nervo­sité ou de tris­tesse, mais aussi des diffi­cul­tés à se faire des amis ) et les troubles dits d’externalisation, regrou­pant des problèmes de distrac­tion, d’hyperactivité ou d’impulsivité, des alté­ra­tions du compor­te­ment prenant la forme d’ accès de colère fréquents, de bagarres ou de rébel­lions contre les profes­seurs, et enfin des diffi­cul­tés de socia­li­sa­tion et d’empathie.

Quelle en est la cause ? Les pyré­thri­noïdes, en surchar­geant les neurones de sodium, modi­fie­raient les concen­tra­tions d’un facteur de crois­sance qui guide la pousse des cellules nerveuses. Dès lors, le programme de déve­lop­pe­ment céré­bral des enfants serait boule­versé.

Où sont ces molé­cules ? Les pyré­thri­noïdes consti­tuent une classe impor­tante de pesti­cides présents dans les fruits et légumes, mais aussi dans certains tapis et textiles, dans les anti­mous­tiques ou maté­riaux utili­sés dans les bâti­ments publics. Ils font partie des pertur­ba­teurs endo­cri­niens mis en cause dans un nombre crois­sant d’études de santé.

Article du Dr Sébas­tien Bohler neuro­bio­lo­giste,
Relevé dans Cerveau& Psycho par Fran­çoise Vignon

Pourquoi ce gain de poids après une stimulation cérébrale profonde ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La stimu­la­tion céré­brale profonde est une alter­na­tive – lorsque les médi­ca­ments ne parviennent plus à corri­ger les trem­ble­ments – qui a fait ses preuves sur les perfor­mances motrices et la qualité de vie des patients. Cette étude de l’Insti­tut SISSA (Trieste) dévoile les causes du gain de poids chez les patients atteints de Parkin­son trai­tés par stimu­la­tion céré­brale profonde. Ces données, présen­tées dans l’excellente revue Cortex et qui révèlent entre autres conclu­sions, un niveau d’impulsivité élevé et un désir accru de nour­ri­ture, apportent des bases d’interventions de préven­tion pour limi­ter le sur poids chez les patients Parkin­so­niens.

Plusieurs études ont apporté les preuves d’efficacité de diffé­rents modes de stimu­la­tion, externe, magné­tiques ou profonde, dans la réduc­tion des symp­tômes, notam­ment moteurs de la mala­die de Parkin­son. Aujourd’hui, la stimu­la­tion céré­brale profonde est propo­sée lorsque les médi­ca­ments ne permettent plus de corri­ger les symp­tômes, situa­tion géné­ra­le­ment rencon­trée après 7 à 8 ans d’évolution de la mala­die. Les retours d’expérience montrent que la stimu­la­tion céré­brale profonde (ou deep brain stimu­la­tion DBS) va, par l’intermédiaire d’électrodes implan­tées au niveau de diffé­rentes régions du cerveau et d’une faible stimu­la­tion élec­trique, inter­rompre le signal céré­bral causant les symp­tômes de la mala­die.

On savait déjà que les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son, trai­tées par stimu­la­tion céré­brale profonde prennent du poids, mais sans pouvoir vrai­ment l’expliquer.  « L’altération du poids corpo­rel est l’une des compli­ca­tions fréquentes de la stimu­la­tion céré­brale profonde dans le trai­te­ment de la M.P. » explique Mari­lena Aiello, cher­cheuse au SISSA et auteur prin­ci­pal de l’étude. L’hypothèse était jusque-​là, l’impact de la stimu­la­tion céré­brale sur le noyau subtha­la­mique, une zone impli­quée à la fois dans la motri­cité et dans la récom­pense. Cette équipe italienne a suivi pour la première fois 18 patients atteints, avant et après l’intervention (avant l’intervention, 5 jours après et 3 mois plus tard) et a évalué leurs capa­ci­tés cogni­tives, psycho­lo­giques et compor­te­men­tales : Les parti­ci­pants ont répondu à des ques­tion­naires pour évaluer leurs niveaux de dépres­sion, d’anhédonie (inca­pa­cité d’un sujet à ressen­tir des émotions posi­tives, lors de situa­tion de vie pour­tant consi­dé­rée anté­rieu­re­ment complai­sante) ou d’incapacité à ressen­tir du plai­sir et d’impulsivité. Les parti­ci­pants ont dû égale­ment effec­tuer des tâches évaluant la sensi­bi­lité aux récom­penses alimen­taires et les réac­tions impul­sives aux aliments.

Quatre facteurs majeurs indé­pen­dants à ce gain de poids :
Si l’étude confirme un gain de poids signi­fi­ca­tif au cours des mois suivant l’intervention, elle iden­ti­fie aussi 4 facteurs majeurs indé­pen­dants à ce gain de poids : un désir accru de nour­ri­ture, un niveau accru d’impulsivité, la durée de la mala­die et la réduc­tion du trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique. Le système de récom­pense s’avère bien altéré par la stimu­la­tion et la prise de poids est plus impor­tante chez les patients qui après l’intervention déclarent un désir accru de nour­ri­ture. L’impulsivité est égale­ment renfor­cée. Enfin des facteurs inhé­rents à l’histoire de la mala­die, sa durée et la charge phar­ma­co­lo­gique appa­raissent égale­ment comme très influents sur la prise de poids.

En cernant ces diffé­rents facteurs de prise de poids, l’étude livre des indices impor­tants pour iden­ti­fier les patients les plus expo­sés et préve­nir ce gain de poids exces­sif qui vient aggra­ver les autres symp­tômes inhé­rents à la mala­die.

Extrait de l’article Cortex relevé dans Santé­log
Lu par Fran­çoise Vignon

La piste du venin d’abeille

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La nature a de formi­dables ressources. Le venin des abeilles a montré son effi­ca­cité contre les symp­tômes de la Mala­die de Parkin­son. Le programme fran­çais de recherche DHUNE (Région PACA — Aix-​Marseille) s’est inté­ressé au venin d’abeille. Il contient de l’Apamine, une neuro­toxine qui joue sur les neurones à dopa­mine. Au début de la mala­die ils sont encore présents, et son rôle est alors de les exci­ter plus inten­sé­ment pour qu’ils produisent davan­tage de dopa­mine. Avec l’avancée de la mala­die, le patient perd ces neurones indis­pen­sables, mais le venin va ralen­tir cette chute.

Un effet sur tous les plans : Lorsque les neurones sont vrai­ment en nombre insuf­fi­sant, l’Apamine agit sur d’autres systèmes dans le cerveau pour contre­car­rer les troubles moteurs. Le venin d’abeille montre aussi son effi­ca­cité contre les troubles cogni­tifs et émotion­nels, et n’est pas toxique pour l’organisme aux doses déli­vrées lors de ces diffé­rentes études. Les cher­cheurs veulent main­te­nant le tester à plus hautes doses dans une nouvelle cohorte.

Article de Mathilde LEDIEU relevé dans Top Santé
Par Fran­çoise Vignon

Un antibiotique contre Parkinson ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Dans la Mala­die de Parkin­son, les agré­gats provoquent la mort de certains neurones, ce qui explique les symp­tômes moteurs : trem­ble­ments, rigi­dité des muscles, lenteur des mouve­ments. Aucun trai­te­ment, qui empê­che­rait la mort neuro­nale ou l’agrégation de la protéine patho­lo­gique, n’existe à ce jour, même si plusieurs pistes sont envi­sa­gées. Rita Raisman-​Vozari, Julia Sepulveda-​Diaz et leurs collègues, de l’Institut du Cerveau et de la Moelle Epinière (ICM) à Paris, viennent de montrer qu’un anti­bio­tique clas­sique utilisé depuis plus d’un demi-​siècle pour­rait éviter la mort des neurones, en modi­fiant l’agrégation de l’alpha-synucléine.

L’alpha-synucléine est une protéine présente dans toutes les cellules, mais dont la fonc­tion « normale » reste mécon­nue. En revanche, pour des raisons égale­ment incon­nues, dans certaines condi­tions, elle se modi­fie et s’agrège pour former des « oligo­mères » (des asso­cia­tions de plusieurs protéines), puis des « fibrilles » (des enche­vê­tre­ments de plusieurs oligo­mères). Les fibrilles provoquent alors une acti­va­tion du système immu­ni­taire et la libé­ra­tion de facteurs inflam­ma­toires, qui perturbent l’activité des mito­chon­dries (les centrales éner­gé­tiques des cellules). Des molé­cules oxydées toxiques appa­raissent alors –ce que l’on nomme le stress oxyda­tif– qui, à leur tour, ampli­fient le phéno­mène d’agrégation tout en abîmant la membrane des cellules. Tous ces facteurs contri­buent à la mort des neurones.

Les cher­cheurs tentent donc d’agir à diffé­rents niveaux de ce proces­sus : bloquer l’inflammation, empê­cher l’agrégation de l’alpha-synucléine, limi­ter le stress oxyda­tif, réta­blir l’activité des mito­chon­dries. Mais la plupart des molé­cules effi­caces in vitro ne protègent pas les neurones in vivo, chez l’animal ou même chez l’homme. Sauf une, la Doxy­cy­cline, un anti­bio­tique de la famille des tétra­cy­clines, qui tue les bacté­ries, mais qui a aussi un effet protec­teur chez les animaux déve­lop­pant une mala­die de Parkin­son.

Comment agit cet anti­bio­tique ? Des études anté­rieures ont montré que la Doxy­cy­cline a des proprié­tés anti-​inflammatoires et anti-​oxydantes, qui ne sont toute­fois pas suffi­santes pour expli­quer la protec­tion neuro­nale. Les cher­cheurs de l’ICM ont donc supposé qu’elle avait une autre cible. En faisant incu­ber de la Dioxy­cy­cline avec des protéines d’alpha-synucléine et en utili­sant des tech­niques d’observation molé­cu­laire comme la micro­sco­pie élec­tro­nique à trans­mis­sion et la spec­tro­sco­pie par réso­nance magné­tique, ils ont constaté que les « oligo­mères » ne se trans­for­maient jamais en « fibrilles » et que l’antibiotique se liait à des sites spéci­fiques des « oligo­mères » et bloquait ainsi leur agré­ga­tion : ils adoptent une struc­ture dite en feuillet bêta, diffé­rente de celle formée sans anti­bio­tique et inca­pable de s’agréger en fibrilles. Puis, en plaçant des cellules en contact d’alpha-synucléine et de Doxy­cy­cline, les cher­cheurs ont montré qu’elles ne mour­raient plus, leur membrane n’étant pas détruite.

Ainsi, la Doxy­cy­cline remo­dèle les oligo­mères d’alpha-synucléines en une forme non toxique. Mais elle ne se fixe pas sur les mono­mères (les protéines non asso­ciées) qui ont proba­ble­ment des fonc­tions impor­tantes dans les condi­tions normales. La Doxy­cy­cline traverse la barrière proté­geant le cerveau et a égale­ment des actions anti-​inflammatoires et anti-​oxydantes. Et ce dès une concen­tra­tion de 20 à 40 milli­grammes par jour, bien infé­rieure à celle ayant un effet anti­bio­tique. Il est donc envi­sa­geable de l’administrer chez l’homme. Un essai clinique sera prochai­ne­ment lancé pour évaluer son effi­ca­cité chez les patients atteint d’une synu­cléi­no­pa­tie.

Article de Béné­dicte Salthun-​Lassale dans Cerveau & Psycho­lo­gie
lu par Fran­çoise Vignon

Une pouponnière à neurones découverte dans les méninges.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Des cher­cheurs belges ont décelé une nouvelle poupon­nière de neurones dans les enve­loppes du cerveau. Un espoir pour la méde­cine régé­né­ra­tive.

Les méninges, couches de tissu protec­trices qui enve­loppent le cerveau, hébergent un trésor : une poupon­nière de neurones ! Telle est la surpre­nante décou­verte qu’a faite un groupe de cher­cheurs de l’Université de Louvain (Belgique) mené par Peter Carmé­liet, publiée dans Cell Stem Cell. Contrai­re­ment à ce que l’on croit encore trop souvent, les neurones ne sont pas figés. Ils se régé­nèrent tout au long de la vie, et ce, grâce à des cellules spéci­fiques, dites « progé­ni­teurs neuro­naux », capable de se multi­plier à loisir et de se diffé­ren­cier en neurones.

Jusqu’à aujourd’hui, deux poupon­nières riches en progé­ni­teurs neuro­naux avaient été décou­vertes et confir­mées de manière sûre chez la souris. Elles se situent au cœur du cerveau, dans une région près du lobe olfac­tif de l’animal (appe­lée zone sous-​ventriculaire) et dans une struc­ture qui a un rôle central dans la mémo­ri­sa­tion : le gyrus denté de l’hippocampe). Chez l’humain, une seule niche, près de l’hippocampe, a pour l’heure été iden­ti­fiée. Ces niches de progé­ni­teurs neuro­naux sont cruciales pour le cerveau, puisqu’elles servent de réserve lorsqu’il a besoin de jeunes neurones, que ce soit pour se répa­rer lors de lésions céré­brales, mais aussi quoti­dien­ne­ment lors de l’apprentissage et la mémo­ri­sa­tion, comme cela a été démon­tré chez la souris.

La surprise de l’étude belge vient de ce que cette nouvelle niche se trouve « en dehors » du cerveau. Les méninges, ce sont trois couches de protec­tion –dure-​mère, arach­noïde et pie-​mère– posées l’une sur l’autre qui en enve­loppent le cerveau et la moelle épinière. Dans l’espace entre l’arachnoïde et la pie-​mère (la couche la plus profonde) se trouve le liquide céphalo-​rachidien qui permet d’amortir les chocs en cas de coups ou de chutes. C’est au cœur de cet « airbag » du cerveau que les cher­cheurs ont trouvé ces super cellules, grâce à un marqueur. Mieux, ils ont confirmé qu’elles se trans­for­maient en neurones fonc­tion­nels du cerveau, après la nais­sance.

Cette décou­verte ouvre une nouvelle voie pour la méde­cine :
« Une ques­tion intri­gante est de savoir, si ces cellules souches neuro­nales dans les méninges pour­raient conduire à de meilleures théra­pies pour les dommages céré­braux ou la dégé­né­res­cence », affirme Peter Carmé­liet dans un commu­ni­qué de l’Université de Louvain.  « Cepen­dant, répondre à cette ques­tion néces­si­te­rait une meilleure compré­hen­sion des méca­nismes molé­cu­laires qui régulent la diffé­ren­cia­tion de ces cellules souches » Et le cher­cheur de poser les ques­tions centrales :

  • Comment ces cellules souches ménin­gées sont-​elles diffé­ren­ciées en diffé­rents types de neurones ?
  • Peut-​on « détour­ner » théra­peu­ti­que­ment son poten­tiel de régé­né­ra­tion pour restau­rer les neurones mourants dans, par exemple, la mala­die d’Alzheimer, la mala­die de Parkin­son, la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (SLA) et d’autres troubles neuro­dé­gé­né­ra­tifs ?
  • Pouvons-​nous isoler ces progé­ni­teurs à la nais­sance et les utili­ser pour une trans­plan­ta­tion ulté­rieure ?

« Ces résul­tats ouvrent des possi­bi­li­tés de recherche très stimu­lantes pour l’avenir. Cette décou­verte est fasci­nante, car ces cellules souches sont en dehors du cerveau », commente à son tour Lida Katsim­pardi de l’Institut Pasteur, spécia­liste des cellules souches neuro­nales, dans le labo­ra­toire de Pierre-​Marie Lledo.  « C’est comme un apport de cellules exté­rieures quand le cerveau en a besoin. Ce qui pour­rait expli­quer encore davan­tage la plas­ti­cité du cerveau ».

Cette étude de la nais­sance des neurones (neuro­ge­nèse) est impor­tante pour la méde­cine, et pas seule­ment les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives.  « On a constaté par des études que lors des dépres­sions ou du vieillis­se­ment, il existe toujours une baisse de la neuro­ge­nèse (nais­sance des neurones) », pour­suit la cher­cheuse. « C’est donc tout le cerveau qui souffre. Lutter pour stimu­ler cette neuro­ge­nèse dans les niches de jeunes neurones, est une piste sérieuse de lutter contre les troubles céré­braux ».
La quête de poupon­nières à neurones, n’est donc pas termi­née.

Article d’Elena Sender relevé dans Sciences et Avenir
Par Fran­çoise Vignon

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