Ne pas être qu'un "patient" ...

Parkinson : conférence à Châteaulin

L’Association de Parkin­so­niens du Finis­tère orga­nise lors de la jour­née mondiale annuelle dédiée à Parkin­son, une confé­rence au Juvé­nat de Château­lin, elle sera animée par le Profes­seur Zagnoli de l’hôpital d’instruction des armées de Brest. Le thème retenu : l’éducation théra­peu­tique, la gestion des compli­ca­tions dans la mala­die et la recherche sur la mala­die de Parkin­son. Cette confé­rence aura lieu le 11 avril 2015 de 14h00 à 17h00.

L’Association comp­tait en 2014, 228 adhé­rents. Ce chiffre augmente régu­liè­re­ment. Elle est présente dans tout le Finis­tère. Son fonc­tion­ne­ment est basé sur le bénévolat.
Ses objec­tifs sont les suivants : faire connaître la mala­die, rompre l’isolement du malade et son entou­rage, amélio­rer sa qualité de vie, appor­ter un soutien constant et amical pour redon­ner espoir et joie de vivre.
Elle œuvre aussi pour diffu­ser des infor­ma­tions sur la mala­die et recueillir des fonds pour aider la recherche.
Dans notre dépar­te­ment nous avons quatre points-​rencontre mensuels (Brest, Quim­per, Quim­perlé, Morlaix), quatre points hebdo­ma­daires de gymnas­tique adap­tée et enca­drée par des kiné­si­thé­ra­peutes (Plou­da­niel, Brest, Quim­per, Plou­guer­neau) un point marche nordique et sophro­lo­gie sur Morlaix, un atelier chant sur Quim­per. La liste de ces diffé­rents points sera mise à dispo­si­tion lors de cet après- midi infor­ma­tion. Elle est dispo­nible aussi sur notre site internet.

Nous orga­ni­sons une à deux confé­rences dans l’année. Lors de ces confé­rences program­mées, nous avons en géné­ral 200 à 250 personnes présentes malades, aidants, profes­sion­nels de santé.
Nous avons un site inter­net : www.gp29.org qui est docu­menté et mis à jour quotidiennement.

affichegp29

Nous avions parti­cipé acti­ve­ment en 2009 /​ 2010 au livre blanc sur Parkin­son en parte­na­riat avec d’autres Asso­cia­tions de Parkin­so­niens. Les 20 prin­ci­paux points pris en compte sont :

SORTIR DE L’OMBRE
1. Deman­der aux pouvoirs publics une enquête pour iden­ti­fier le nombre de personnes touchées et leurs caractéristiques.
2. Donner aux asso­cia­tions Parkin­son les moyens de mieux prendre en compte la détresse des malades (visi­bi­lité, accès à des locaux, finan­ce­ment des mises en place de forma­tions experts).
3. Orga­ni­ser des campagnes d’information et d’image sur la réalité de la mala­die et des malades avec un finan­ce­ment des pouvoirs publics.
SOIGNER PLUS EFFICACEMENT ET METTRE FIN AUX INÉGALITÉS
4. Assu­rer le droit pour tous à un diag­nos­tic précoce et certain par un neurologue.
5. Mettre en œuvre un dispo­si­tif d’annonce en deux temps : du neuro­logue au patient accom­pa­gné d’un proche s’il le souhaite, puis vers les autres acteurs médi­caux, para­mé­di­caux et sociaux.
6. Faci­li­ter la prise en charge en A. L. D. (affec­tion longue durée) dès le diag­nos­tic (ou après 6 mois de trai­te­ment) par le neuro­logue et avec tacite reconduction.
7. Struc­tu­rer le système de soins Parkin­son avec la créa­tion de réseaux terri­to­riaux assu­rant le suivi coor­donné des malades, la forma­tion conti­nue des profes­sion­nels, des pôles de réfé­rence régio­naux pour la prise en charge de cas diffi­ciles comme les jeunes, les opéra­tions, la recherche.
8. Déve­lop­per la prise en charge pluri­dis­ci­pli­naire avec des profes­sion­nels formés à la mala­die de Parkin­son, la possi­bi­lité de réédu­ca­tions spéci­fiques collec­tives (kiné­si­thé­ra­pie, ortho­pho­nie). Prévoir leur mode de rémunération.
9. Mettre en place un numéro vert pour les professionnels.
10. En urgence établir des recom­man­da­tions HAS (Haute Auto­rité de Santé) sur les pres­crip­tions médi­ca­men­teuses et leur inter­ac­tion. Aler­ter sur les effets secon­daires des médicaments.

AIDER A VIVRE AVEC LA MALADIE
11. Mettre en œuvre les dispo­si­tions de la loi Hpst (hôpi­tal, santé, patients et terri­toires) sur l’éducation théra­peu­tique et déve­lop­per des actions concrètes.- avec des expé­ri­men­ta­tions d’infirmières coor­don­na­trices Parkin­son (voir Toulouse)
 — la forma­tion de patients experts Parkin­son avec la Cnam (exten­sion du programme Sophia du diabète).
12. Donner aux aidants une place mieux recon­nue : parte­na­riat théra­peu­tique avec le méde­cin, instau­ra­tion d’un suivi médi­cal et psycho­lo­gique, forma­tion et valo­ri­sa­tion de son action.
13. Aider les jeunes parkin­so­niens soit la moitié des personnes diag­nos­ti­quées à se main­te­nir dans l’emploi (forma­tion du méde­cin MDPH et du travail).
14. Leur permettre d’accéder à la retraite anti­ci­pée : dans le secteur privé, rendre le texte pour les handi­ca­pés appli­cables à Parkin­son, dans la fonc­tion publique ouvrir droit au congé longue durée.
15. Défi­nir et insti­tuer un label pour les struc­tures d’hébergement et d’accueil tempo­raires ainsi que les struc­tures d’aide à domi­cile en prévoyant des forma­tions des person­nels. Deman­der aux Ars d’évaluer les besoins.
16. Expé­ri­men­ter le guichet unique (dans trois Maia :Méthode d’Action pour l’Intégration des services d’aide et de soins, guichet Parkinson).
17. Créer un Gis (Grou­pe­ment d’intérêt scientifique)
18. Créer un obser­va­toire pour favo­ri­ser le recueil de données épidé­mio­lo­giques grâce à un échange de données entre Cnam et institutions.
19. Mobi­li­ser les équipes sur une étude de cohorte et postu­ler à son finan­ce­ment par le grand emprunt.
20. Mettre en œuvre la direc­tive euro­péenne insti­tuant comme prio­rité la mala­die de Parkin­son au sein des mala­dies neurodégénératives.

Nous sommes affi­liés au « CECAP » (Comité d’Entente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkin­so­niens) qui regroupe 10 dépar­te­ments. Le but du «  CECAP recherche  » est de finan­cer des jeunes cher­cheurs, le rôle du CECAP est d’informer le public sur la mala­die de Parkinson.
Un jour­nal : «  le Parkin­so­nien indé­pen­dant  » paraît trimes­triel­le­ment. Il est alimenté par des nouvelles avan­cées et infor­ma­tions sur Parkin­son et sur les diffé­rentes actions des dix départements.
Un rassem­ble­ment de Parkin­so­niens, aidants, et de profes­sion­nels de ces dix dépar­te­ments aura lieu à Ples­tin Les Grèves début octobre 2015, avec une confé­rence du Profes­seur Derkin­de­ren neuro­logue et cher­cheur au centre expert du CHU de Nantes Saint-​Herblain, présen­ta­tion de l’hôpital de jour de Paim­pol, jour­née natio­nale des aidants, initia­tion au QI GONG

À l’occasion de la confé­rence, une docu­men­ta­tion, «  réédu­ca­tion et mala­die de Parkin­son  » sera mise à la dispo­si­tion du public. Cet ouvrage, très bien conçu, il reflète les besoins jour­na­liers d’un Parkin­so­nien. « Être parkin­so­nien c’est un métier à part entière », il faut constam­ment travailler sur ses acquis afin de préser­ver sa mobi­lité, sa vie, bien connaître sa mala­die pour mieux la gérer ! 

L’entrée est libre et gratuite. 

Domi­nique BONNE
Président Asso­cia­tion de Parkin­so­niens du Finistère

Contacts au : 0960365168 , 0298725163 , 0298713671 , 0298206185

Le Parlement entérine la réforme des MDPH

Portée par le séna­teur Paul Blanc depuis près d’un an et demi, la propo­si­tion de loi visant à amélio­rer le fonc­tion­ne­ment des maisons dépar­te­men­tales des personnes handi­ca­pées (MDPH) et inté­res­sant plus géné­ra­le­ment « la poli­tique du handi­cap » a été défi­ni­ti­ve­ment adop­tée par le Parle­ment le 28 juin, après un ultime vote des séna­teurs. Réca­pi­tu­la­tif des mesures visant les MDPH.

C’est unique­ment sous le poids du vote favo­rable des séna­teurs de la majo­rité UMP, de l’Union centriste et du groupe RDSE (Rassem­ble­ment démo­cra­tique et social euro­péen) que la propo­si­tion de loi « Blanc » visant notam­ment à remé­dier à la crise traver­sée par les MDPH a achevé ce 28 juin, dans la soirée, son parcours parle­men­taire entamé fin 2009. Les séna­teurs de l’opposition, tout en rendant un hommage appuyé à leur collègue des Pyrénées-​Orientales, ont voté contre le texte. Une façon pour eux de mani­fes­ter leur colère à l’encontre de ses articles 19 et 20 (ex-​articles 14 bis et ter A de la propo­si­tion) qui « marquent le renon­ce­ment à l’accessibilité univer­selle », a vive­ment déploré Isabelle Pasquet (groupe commu­niste). Vus les remous provo­qués en la matière sur les bancs parle­men­taires, il y a fort à parier que le Conseil consti­tu­tion­nel sera prochai­ne­ment saisi de la loi. Sans attendre cette étape, zoom sur les dispo­si­tions du titre Ier de la loi, censées amélio­rer le fonc­tion­ne­ment des MDPH (nous revien­drons dans une prochaine édition sur le titre II).

Stabi­li­sa­tion du personnel
L’une des prin­ci­pales diffi­cul­tés rencon­trées par ces « guichets uniques » créés par la loi de 2005 vient de la gestion des person­nels. Car ces derniers relèvent de statuts très divers : agents des trois fonc­tions publiques mis à dispo­si­tion, déta­chés pouvant coha­bi­ter avec des agents contrac­tuels de droit public (soumis aux règles appli­cables aux agents non titu­laires de la terri­to­riale) ou de droit privé. Ces dispa­ri­tés, poin­tées dans l’un des derniers rapports de l’Inspection géné­rale des affaires sociales (Igas), ne sont pas remises en cause par la loi. Laquelle, entre autres mesures, encadre la mise à dispo­si­tion des fonc­tion­naires de l’Etat (durée maxi­male de 5 ans, renou­ve­lable par périodes ne pouvant excé­der cette durée, préavis d’au moins 6 mois). Comme voulu par le gouver­ne­ment, le légis­la­teur a renvoyé à un décret le soin de défi­nir les moda­li­tés selon lesquels un fonc­tion­naire d’Etat pourra deman­der à mettre fin à sa mise à dispo­si­tion, l’État étant alors tenu de faire droit à sa demande. 

Un GIP créé pour une durée indéterminée
La loi de 2005 a conféré aux MDPH le statut d’un grou­pe­ment d’intérêt public (GIP), rassem­blant dans une même struc­ture, les quatre prin­ci­paux acteurs de la poli­tique du handi­cap au niveau local — conseil géné­ral, Etat, assu­rance mala­die et caisses d’allocations fami­liales — mais aussi, selon les cas, d’autres personnes morales telles que les mutuelles ou des asso­cia­tions pres­ta­taires de services pour les personnes dépen­dantes. La loi « Blanc » conso­lide ce statut en faisant du GIP une struc­ture à durée indé­ter­mi­née. Elle renforce par ailleurs la présence de l’Etat puisque le direc­teur de l’agence régio­nale de santé (ou son repré­sen­tant) devra à l’avenir siéger à la commis­sion exécu­tive des MDPH.

Accès à la formation
Autre nouveauté : les MDPH devront contri­buer au finan­ce­ment des forma­tions orga­ni­sées par le Centre natio­nal de la fonc­tion publique terri­to­riale (CNFPT) via les coti­sa­tions qu’elles seront tenues de lui verser pour tous les person­nels qu’elles emploient, quel que soit leur statut.

Un nouveau cadre de financement
A l’avenir, une conven­tion pluri­an­nuelle d’objectifs et de moyens conclue avec les membres du GIP sécu­ri­sera la situa­tion finan­cière des MDPH. D’une durée trien­nale, elle fixera les objec­tifs assi­gnés à la MDPH et les moyens qui lui sont alloués pour les remplir. Elle indi­quera en parti­cu­lier le montant de la subven­tion de fonc­tion­ne­ment versée par l’Etat et, pour la part corres­pon­dant aux person­nels mis à dispo­si­tion, le nombre d’équivalents temps plein qu’elle couvre. Un arrêté détaillera le reste de son contenu.
En complé­ment, un avenant finan­cier préci­sera, chaque année, les moda­li­tés et le montant de la parti­ci­pa­tion des membres du grou­pe­ment. Le montant du concours versé par la CNSA au conseil géné­ral sera mentionné.

Les conven­tions pluri­an­nuelles devront être signées au plus tard au 1er janvier de la deuxième année qui suivra la date de publi­ca­tion de la loi. Elles entre­ront en vigueur au 1er janvier de cette même année.

Ouver­ture au public
Chaque conven­tion pluri­an­nuelle d’objectifs et de moyens devra par ailleurs fixer les horaires d’ouverture de la MDPH. Les dispa­ri­tés obser­vées actuel­le­ment risquent donc de perdu­rer. Dans le respect de ce cadrage, chaque MDPH restera libre de s’organiser, qu’il s’agisse de l’ouverture de leurs locaux ou de la mise à dispo­si­tion d’une perma­nence télé­pho­nique. En tout état de cause, pour les « appels d’urgence » (notion qui n’est pas préci­sée) les personnes handi­ca­pées et leurs familles devront pouvoir compo­ser un numéro télé­pho­nique en libre appel gratuit, y compris depuis un télé­phone mobile.

Orga­ni­sa­tion des CDAPH
Dans un tout autre registre, le Parle­ment a choisi d’attribuer aux sections locales ou spécia­li­sées des commis­sions des droits et de l’autonomie des personnes handi­ca­pées (CDAPH) un pouvoir déci­sion­naire équi­valent à celui des commis­sions siégeant en forma­tion plénière. Ces sections auront la possi­bi­lité de consul­ter la personne handi­ca­pée et, le cas échéant, ses parents ou son repré­sen­tant légal. Par ailleurs, les règles qui auto­risent la commis­sion à statuer en forma­tions restreintes sur des demandes pour lesquelles elle a adopté une procé­dure simpli­fiée (demande de recon­nais­sance de la qualité de travailleur handi­capé, de carte d’invalidité, etc.) sont clari­fiées. Il est notam­ment précisé que les forma­tions restreintes comportent obli­ga­toi­re­ment parmi leurs membres un tiers de repré­sen­tants des personnes handi­ca­pées et de leurs familles dési­gnés par les asso­cia­tions représentatives.

Champ de compé­tence territoriale
Notons encore l’introduction de règles de répar­ti­tion des compé­tences des MDPH entre les dépar­te­ments qui faisaient jusqu’à présent défaut. Le texte prévoit ainsi que l’évaluation des demandes et l’attribution des droits et pres­ta­tions (dont la PCH) relèvent de la compé­tence de la MDPH du lieu de rési­dence du deman­deur, lorsque cette rési­dence permet d’acquérir un domi­cile de secours. Si tel n’est pas le cas, alors, la MDPH compé­tente par défaut sera celle du domi­cile de secours, notion déjà appli­quée aux dépenses d’aide sociale.

En outre, elle permet au président du conseil géné­ral compé­tent de délé­guer à une autre MDPH l’évaluation des besoins de la personne handi­ca­pée selon des moda­li­tés fixées conventionnellement.
Enfin, en cas de chan­ge­ment de dépar­te­ment de rési­dence, le président du conseil géné­ral dudit dépar­te­ment pourra (facul­ta­tif) saisir sa CDAPH d’une demande de réexa­men des droits à la PCH dans des condi­tions fixées par décret. S’il ne le fait pas, la pres­ta­tion sera servie sur la base de la déci­sion prise par la CDAPH de l’ancien dépar­te­ment compétent.

Secret partagé
Dans un tout autre registre, le Parle­ment a précisé les condi­tions dans lesquelles les membres des équipes pluri­dis­ci­pli­naires et de la CDAPH peuvent échan­ger des infor­ma­tions soumises au secret profes­sion­nel. Ce partage doit être stric­te­ment limité aux éléments et infor­ma­tions néces­saires à l’évaluation ou à la prise de déci­sion. Et, dans le cadre d’un échange entre les membres des équipes pluri­dis­ci­pli­naires et un ou plusieurs profes­sion­nels assu­rant l’accompagnement sani­taire et médico-​social de la personne handi­ca­pée, celle-​ci ou son repré­sen­tant légal devront préa­la­ble­ment donner leur accord à cette trans­mis­sion d’informations.

Adieu aux équipes de veille pour les soins infirmiers
L’article 8 de la loi supprime l’obligation faite aux MDPH de créer en leur sein une équipe de veille pour les soins infir­miers char­gée d’évaluer les besoins de prise en charge de soins infir­miers, de mettre en place des dispo­si­tifs permet­tant d’y répondre et de gérer un service d’intervention d’urgence auprès des personnes handi­ca­pées. « Ces missions ne relèvent mani­fes­te­ment pas de la compé­tence des maisons dépar­te­men­tales, mais de celles des nouvelles agences régio­nales de santé, dont la voca­tion est d’évaluer les besoins et de coor­don­ner l’offre sani­taire et médico-​sociale », expliquent les travaux parlementaires.

La RPP (Relaxation Pneumo Phonique) et la maladie de Parkinson :

Je suis ortho­pho­niste depuis plus de trente ans et la pratique de la réédu­ca­tion de la voix m’a conduit à élabo­rer des outils qui, au fil des années, sont deve­nus une tech­nique à part entière : la RPP (Relaxa­tion Pneumo Phonique).
J’enseigne aujourd’hui La RPP, et je l’utilise tous les jours dans ma pratique auprès de nombreux patients et, au béné­fice, entre autres, des malades atteints de mala­dies dégé­né­ra­tives comme la mala­die de Parkinson.

Les choses essen­tielles sont toujours les plus simples. Et les choses simples sont celles auxquelles on ne fait plus atten­tion parce qu’elles sont deve­nues banales, familières.
En effet, quoi de plus banal que respi­rer ? 15.000 fois par jour nous inspi­rons et nous expirons.
Et nous ne pensons même pas que notre vie en dépend. Si nous nous arrê­tons quelques minutes de respi­rer, nous mourons pure­ment et simple­ment. Et sans aller jusque là, si nous respi­rons mal, alors, nous vivons mal.

Dire à quelqu’un comment il doit respi­rer ne donne en géné­ral pas de résul­tats satis­fai­sants. C’est comme deman­der à quelqu’un de regar­der ses pieds quand il court dans un esca­lier. Il risque fort de trébucher.
Mais on peut guider quelqu’un vers un bon geste respi­ra­toire sans consignes verbales, en « parlant » à son corps avec les mains.

Pour en reve­nir à la respi­ra­tion. Tout le monde sait que notre respi­ra­tion est sans cesse influen­cée par nos émotions. Si nous éprou­vons une peur, une joie… notre respi­ra­tion se modi­fie le temps de cette émotion, puis, l’émotion passée, notre respi­ra­tion reprend son fonc­tion­ne­ment origi­nel. Mais parfois, lorsque les émotions sont trop fortes ou bien qu’elles durent trop long­temps, ou encore qu’elles sont répé­tées, nous perdons notre respi­ra­tion origi­nelle et, sans nous en rendre compte, nous nous instal­lons dans une respi­ra­tion modi­fiée et même, parfois, nous pouvons vivre le reste de nos jours de cette façon.
Nous ne respi­rons plus aussi bien qu’avant. Or, si nous ne respi­rons plus comme avant, il est évident que nous ne vivons plus comme avant.

Ainsi, cette personne à qui on vient d’annoncer qu’elle a une mala­die dégé­né­ra­tive, est dans un état de choc émotion­nel qui va modi­fier son mode respi­ra­toire. Bien­tôt elle va souf­frir autant de mal respi­rer, que de la mala­die elle même, et cette respi­ra­tion modi­fiée va l’empêcher de se battre pour guérir car elle aura inté­gré un mode respi­ra­toire d’échec et non de victoire.
Ne croyez-​vous pas qu’elle a tout à gagner à retrou­ver une respi­ra­tion confiante et que cela va sans doute l’aider à vivre ?
Et bien voilà, la RPP est un chemin privi­lé­gié pour retrou­ver une respi­ra­tion confiante. C’est une théra­pie manuelle, un « langage manuel » qui montre au corps comment retrou­ver sa respi­ra­tion d’origine, et donc, comment retrou­ver le chemin de la vie, plei­ne­ment vécue.

On vit comme on respire, il faut donc se remettre à respi­rer comme on veut vivre.
C’est ce que propose la RPP.

Comment se pratique La RPP ?
En quelques mots, voici les outils que j’utilise :

Le premier c’est le berce­ment.
Nous avons pour la plupart tous été bercés quand nous étions enfant, et nous savons tous à quel point cet acte tout simple peut conso­ler, apai­ser, rassu­rer et effa­cer nos souf­frances et nos craintes…
Je berce mes patients tout au long de la séance et de nombreuses tensions s’effacent.
C’est un acte régres­sif qui comme tous les actes régres­sifs servent d’assise à la progres­sion et à la maturation.

Le deuxième outil c’est la vibra­tion.
La vibra­tion est la mani­fes­ta­tion même de la vie. Ce qui vit vibre, et ce qui vibre vit. Dès que nous mettons en vibra­tion une partie de notre corps nous acti­vons les proces­sus de vie à ce niveau, nous remet­tons en circuit les éner­gies vitales. Nous déman­te­lons les proces­sus de densi­fi­ca­tion tissu­laire qui sont à terme des proces­sus mortifères.
Je fais vibrer le thorax de mes patients afin d’en effri­ter les édifices d’auto protec­tion qu’ils ont construits à un moment de leur vie et qu’ils ont gardés. Ces murailles sont souvent deve­nues des prisons à l’intérieur desquelles ils sont enfer­més. Le geste respi­ra­toire d’auto protec­tion qui a été protec­teur au moment du stress devient toxique s’il perdure dans le temps.
En effet l’état de méfiance qui permet d’éviter de souf­frir trop, dans une situa­tion donnée, ne peut deve­nir un état perma­nent de vie. Nous sommes faits pour vivre déten­dus, donc confiants. La respi­ra­tion aussi doit être confiante et non méfiante.

Le troi­sième outil c’est le son de la voix.
Il s’agit de la voix même du patient. En effet, la voix met en vibra­tion notre sque­lette et notre masse corporelle.
On sait l’importance que revêt la voix dans les tech­niques spiri­tuelles des moines en occi­dent ou en orient… L’action apai­sante et libé­ra­trice du fameux Om tibétain.
Dans certaines patho­lo­gies dégé­né­ra­tives, les méca­nismes d’hypo phonie sont très récur­rents. De fait, l’intensité vocale est inti­me­ment liée à la syner­gie pneumo phonique.
La voix est un fruit du souffle.
Je fais émettre des sons vocaux à mes patients et ces sons sont émis sous le contrôle pneumo phonique de mes mains qui dispensent vibra­tions et berce­ment pendant leur émis­sion afin de libé­rer le patient des tensions issues du stress.

Ainsi mes mains travaillent sur le corps du patient et négo­cient avec lui un accès à la respi­ra­tion confiante. Avec une main j’invite le patient à aller plus loin dans son geste respi­ra­toire et avec l’autre main je le rassure et l’encourage à le faire. Avec une main je libère les tensions thora­ciques issues du stress et avec l’autre main j’efface les densi­tés que ce stress a géné­rées dans l’abdomen.
Le patient fait alors, en géné­ral, l’expérience d’une libé­ra­tion qui est le signe d’un retour à une vie plus forte et plus sereine.

Faire confiance à la Vie.
Pour­quoi est-​il si diffi­cile d’obéir à des consignes respi­ra­toires sans s’embrouiller ? Cest une ques­tion inté­res­sante à laquelle on peut répondre de multiples façons.
Je pense que c’est un méca­nisme de sauve­garde natu­rel qui nous protège en nous inter­di­sant de faire de la respi­ra­tion une fonc­tion contrôlée.
Bien sûr en travaillant sur soi on peut finir par contrô­ler sa respi­ra­tion de façon très poin­tue mais je reste persuadé que la meilleure respi­ra­tion est celle qui échappe à notre contrôle.
Mais si j’ai un mode respi­ra­toire modi­fié par le stress comment vais-​je pouvoir le recti­fier si je ne passe pas par une correc­tion consciente et volon­taire de mon geste respiratoire ?
La RPP permet ce retour à une respi­ra­tion spon­ta­née et libre sans passer par la conscience et la maîtrise corporelle.
L’accès ou le retour à la confiance ne se fait pas en dehors de la confiance, c’est-à-dire que pour apprendre la confiance il faut exer­cer le lâcher prise qui est exac­te­ment le contraire de la maîtrise.
C’est comme pour apprendre à nager, il faut être dans l’eau. On n’apprend pas la nage sur le bord de la piscine, parce que, juste­ment, nager, c’est être dans l’eau et trou­ver l’inspiration du geste adapté à cet élément.
Pour la respi­ra­tion c’est pareil : on ne respire bien que confiant, c’est-à-dire hors de la maîtrise et du contrôle.
Ce n’est pas notre intel­lect qui doit savoir respi­rer, c’est notre corps. C’est-à-dire notre être intui­tif dégagé de l’emprise du mental. C’est une fonc­tion animale, primi­tive, arché­ty­pale, disent les scien­ti­fiques. C’est une fonc­tion qui ne peut bien s’exercer qu’en dehors du concept et de la pensée.

La respi­ra­tion origi­nelle est celle du petit enfant qui est encore dans la confiance. Le retour à cet état de confiance est le but de la RPP.

Je vous propose un petit exercice :
Voilà, vous venez de vous réveiller, il fait beau, et vous êtes en vacances. Vous allez ouvrir la fenêtre et remplir vos poumons d’un bon bol d’air frais.
Imagi­nez la scène. Comment ça se passe ?
Eh bien je pense qu’une fois la fenêtre ouverte, vous écar­tez les bras fléchis, les poings serrés, vous bombez le torse et vous inspi­rez forte­ment en rentrant le ventre.
N’est-ce pas ce que vous avez imaginé ?
Eh bien, je suis désolé de vous dire que vous n’avez pas fait le meilleur geste pour remplir vos poumons, car vous venez de monter votre diaphragme et de compri­mer toute la partie basse de vos poumons qui, du coup, n’a pas pu se remplir. Seule la partie thora­cique s’est remplie, soit envi­ron 1/​3 de votre capa­cité réelle. En plus dans votre geste aspi­ra­toire forcé vous avez pincé en partie vos narines et freiné ainsi le passage de l’air inspiré.
Voilà. Ce petit exemple vient confir­mer que notre image du bon geste inspi­ra­toire est spon­ta­né­ment erronée.
Nos expres­sions verbales confirment notre façon de conce­voir la respi­ra­tion : nous disons par exemple : « prendre l’air » ce qui suppose que cela dépend d’un acte volon­taire de notre part, alors que la réalité c’est que  « l’air nous prend » comme il s’engouffre spon­ta­né­ment dans une éponge.
Ceci nous montre à quel point nous avons besoin d’apprendre à lâcher prise. A lais­ser notre corps retrou­ver ses fonc­tions natu­relles hors du contrôle de notre pensée.
On apprend à marcher et à lire, mais on n’apprend pas à respi­rer. On retrouve sa respi­ra­tion originelle.
C’est que j’appelle faire confiance à la Vie.

En résumé :
La RPP, Relaxa­tion Pneumo Phonique, théra­pie manuelle issue de la réédu­ca­tion vocale, est au départ, un outil de restau­ra­tion du mode respi­ra­toire modi­fié par le stress. Il s’est révélé adap­table à de nombreuses patho­lo­gies (mala­die de Parkin­son et autres mala­dies dégé­né­ra­tives, bégaie­ment, hyper­ac­ti­vité, troubles du sommeil, troubles psychiques et soma­tiques, troubles de l’attention et de la concen­tra­tion, …) Les résul­tats théra­peu­tiques obte­nus au fil des années ont permis d’ouvrir le champ d’application de la tech­nique RPP au-​delà du symp­tôme initial.
Le fonde­ment de la tech­nique repose sur la restau­ra­tion d’une respi­ra­tion confiante spon­ta­née en lieu et place d’une respi­ra­tion méfiante qui est toujours hypo-​oxygénante et géné­ra­trice de multiples dégra­da­tions de l’ensemble des fonc­tions vitales et du système immunitaire.

Une forma­tion à la tech­nique RPP est main­te­nant dispen­sée depuis cette année 2010 aux théra­peutes qui le dési­rent (médi­caux et para médi­caux en exer­cice) et enseigne les tech­niques manuelles de la RPP :
Toucher
Vibration
Bercement
Onde vocale
Mani­pu­la­tion corporelle
Appren­tis­sage des conduites théra­peu­tiques propres à la RPP.
Fonde­ments théoriques.

Pour tous renseignements : 

Robert DE GUARDIA
24 Av du grand large
66000 Perpignan
04.68.34.38.13
Robert.de-guardia@wanadoo.fr

Jean Michel GASTON CONDUTE
1 rue Victor Hugo
66500 Prades
04.68.96.28.2
jeanmigaston@orange.fr

Jean Louis BRUN
1 Av Jean Jaurès
30900 Nîmes
04.66.21.94.94
jean-louis.brun5@wanadoo.fr

Magali MARCHAL
Le Mas
66220 Ansignan
06.14.13.64.96
magmarchal@gmail.com

Ensemble jusqu’au bout, livre à découvrir — Journée Parkinson de l’Avranchin

Pierre Lemay, dont le nom n’est pas inconnu aux lecteurs de ce site, nous a recom­mandé un livre, Ensemble jusqu’au bout, qu’il a décou­vert lors de la prépa­ra­tion de la Jour­née Parkin­son de l’Avranchin. Nous avons décidé de présen­ter le livre… et la jour­née, en publiant les deux textes que Pierre Lemay nous a envoyés.

Ensemble jusqu’au bout
Nous avons décou­vert ce livre à l’occasion de la Jour­née Parkin­son du 16 septembre 2010, nous avons beau­coup appré­cié l’auteur et son livre et nous vous le recommandons.
Laissons-​lui le soin de la présentation : 

Je m’appelle Marie No Vallée. Benja­mine et unique fille d’une fratrie de cinq enfants, je suis née en 1957  dans une famille d’agriculteurs du Nord Finistère.
Mariée et mère de trois grands enfants, je suis assis­tante mater­nelle depuis 1982 et durant vingt quatre années, j’ai égale­ment été aidant fami­lial auprès de ma mère.
Après son décès en février 2009, j’ai commencé à écrire pour garder une trace de toute son histoire… les 24 années d’accompagnement, la mala­die de Parkin­son, la fin de vie à domicile…

 

Au bout du compte j’en ai fait un bouquin et je l’ai fait publier sous le titre de « Ensemble jusqu’au bout ». En voici le résumé :
« En 1964, Maman n’a que 38 ans lorsqu’elle apprend qu’elle est atteinte de la mala­die de Parkinson.
Vingt et un ans plus tard, à l’issue d’une énième hospi­ta­li­sa­tion, elle quitte son Finis­tère natal et arrive dans ce joli coin de Norman­die où nous l’accueillons dans notre foyer.  Elle y vivra fina­le­ment jusqu’à sa mort, le 10 février 2009.
Coha­bi­ter tout ce temps avec Maman et la mala­die de Parkin­son ne fut pas une mince affaire.
Prendre soin d’elle tout en me préser­vant m’a obli­gée à déve­lop­per nombre d’aptitudes nouvelles… un véri­table chal­lenge en définitive.
 Après toutes ces années d’accompagnement, mon souhait le plus cher était de veiller sur elle  jusqu’au bout…et j’y suis parve­nue. Ma plus belle récompense. »

Ce livre est publié aux Éditions EDILIVRE, il est possible de le comman­der chez n’importe quel libraire ou en ligne sur le site de l’éditeur.

Les jour­nées Parkinson
Problé­ma­tique :
Géné­ra­le­ment, l’Association des Parkin­so­niens de la Manche orga­nise trois réunions d’information par an à proxi­mité des 3 centres de neuro­lo­gie : Cher­bourg, Saint-​Lô et Granville/​Avranches. Nous rassem­blons envi­ron 50 personnes par réunion soit 150 par an alors que le dépar­te­ment compte de l’ordre de 800 Parkin­so­niens. Une des raisons prin­ci­pales évoquées par les malades lorsque nous les inter­ro­geons sur cette faible parti­ci­pa­tion est l’éloignement, les personnes inter­ro­gées n’osent pas s’aventurer sur des trajets supé­rieurs à 20 kilo­mètres. Les 9 CLIC du dépar­te­ment consti­tuent un maillage plus fin et nous avons décidé d’organiser ces réunions à l’échelle des CLIC. 

La diffi­culté de trans­mettre les informations :
Une autre raison évoquée égale­ment lors de notre enquête est «  je n’ai pas été prévenu  » malgré les annonces préa­lables dans les jour­naux et le dépôt d’affiches et d’invitations en grand nombre dans les phar­ma­cies (en passant par le réseau de distri­bu­tion des médi­ca­ments par exemple) et les cabi­nets de méde­cins. Nous avons décidé de mieux cerner la popu­la­tion Parkin­son en faisant distri­buer les invi­ta­tions par le person­nel des aides à domi­cile et les infir­mières libé­rale. Nous avons testé cette solu­tion lors d’une «  jour­née Parkin­son  » orga­ni­sée, sur nos fonds propres, en 2008 à Pont-​Hébert avec l’aide du CLIC de Saint-​Lô, le résul­tat a été très posi­tif car nous avons ainsi touché un plus grand nombre de Parkinsoniens. 

Mieux faire connaître les CLIC :
Travailler en parte­na­riat avec les CLIC permet égale­ment de mieux faire connaître ces insti­tu­tions rela­ti­ve­ment récentes (Gran­ville en 2008 et Coutances en février 2009). Lors de notre enquête, nous avons été surpris par le nombre rela­ti­ve­ment impor­tant de Parkin­so­niens qui n’avaient pas fait de demande de carte d’invalidité et d’aide sociale, parmi les raisons évoquées on peut citer prin­ci­pa­le­ment : « être aidé et avoir sa carte d’invalidité c’est être vrai­ment inva­lide », « je ne me voyais pas aussi inva­lide du fait de la lente évolu­tion de la mala­die » et enfin « je ne savais pas ». 

Mieux infor­mer :
Il y a encore beau­coup de Parkin­so­niens qui ne sont soignés que par le Géné­ra­liste de proxi­mité, sans mettre en doute la capa­cité des méde­cins géné­ra­listes, un neuro­logue qui rencontre plus de 20 patients parkin­so­niens par jour a quand même une plus grande expé­rience et les soins qu’ils prodiguent sont de meilleur qualité.
Lors de ces « grandes messes » que nous orga­ni­sions, les malades n’osaient pas inter­rompre le confé­ren­cier pour poser la ques­tion, impor­tante à leurs yeux, qu’ils avaient oublié lors de la séance des ques­tions. Une réunion à taille plus humaine permet­tra un échange plus interactif.
La mécon­nais­sance entraîne souvent une prise exces­sive de médi­ca­ments, beau­coup de malades (géné­ra­le­ment des hommes) consi­dèrent que plus on prend de médi­ca­ments mieux on se soigne, c’est hélas oublier que ces surdo­sages entraînent rapi­de­ment des effets secon­daires (mouve­ments invo­lon­taires ou dyski­né­sies) aux effets encore plus redou­tables que la mala­die elle-​même, il faut donc infor­mer les patients Parkin­so­niens dés le début de leur maladie.
Il faut égale­ment infor­mer les « jeunes » (c’est-à-dire récem­ment diag­nos­ti­qués) patients parkin­so­niens, de l’effet posi­tif de l’exercice physique et de la néces­sité de consul­ter un kiné­si­thé­ra­peute au moins deux fois par semaine.
Il convient d’arrêter là la liste de recom­man­da­tions car il y en aurait encore un grand nombre à formuler.
Ces infor­ma­tions bien comprises permettent de mieux se soigner et de rester le plus long­temps possible au domi­cile, domi­cile qui doit égale­ment être aménagé pour éviter les chutes trop nombreuses et bien souvent invalidantes.

Rompre l’isolement et aider les aidants pour préve­nir l’épuisement
Au fur et à mesure de la progres­sion de la mala­die, les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son voient se raré­fier la visite des amis, la marche devient diffi­cile et sortir demande de plus en plus d’efforts, le regard des autres est cruel, la foule fait peur… et peu à peu, le couple s’enferme dans l’isolement.
Il faut donc faire retrou­ver la vie sociale que la mala­die a fait perdre en asso­ciant à ces « Jour­nées Parkinson » :

  • Un spec­tacle pour recou­vrer le plai­sir de la sortie et de la fête ainsi que pour donner du répit aux aidants
  • Des Groupes de paroles permet­tant de parta­ger les expé­riences et de s’exprimer. Il faut notam­ment expli­quer la spirale de la culpa­bi­lité qui ampli­fie le fardeau afin de préve­nir l’épuisement des aidants familiaux.

Conférence : Samedi 18 avril 2009

Confé­rence orga­ni­sée par le GP29, dans le cadre de la 13ème jour­née mondiale Mala­die de Parkinson

La Mala­die de Parkin­son : l’organisation du traitement
par Mr le Dr Lalle­ment, neuro­logue, hôpi­tal de de St Brieuc

Samedi 18 avril 2009
au Juvé­nat Notre Dame
Penn Feunten
Châteaulin

Vous êtes tous les bien­ve­nus, entrée libre

Garder une bouche saine

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Indis­pen­sable à tout âge, une bonne hygiène bucco-​dentaire s’avère d’autant plus impor­tante quand l’âge fragi­lise notre bouche.

Se servir d’une brosse à dents demande a la fois de la dexté­rité, de la force et de la coor­di­na­tion… Si une personne ne peut plus effec­tuer ce geste, il va falloir l’aider car, aux problèmes bucco-​dentaires que nous connais­sons tous, l’âge ajoute des facteurs aggravants.

La rétrac­tion de la gencive, par exemple, qui favo­rise l’apparition de caries au niveau des racines ; la dimi­nu­tion de la produc­tion de salive, qui s’accélère encore avec la prise de médi­ca­ments. Non seule­ment la sensa­tion de bouche sèche est désa­gréable mais, surtout, la salive ne joue plus son rôle protec­teur et auto­net­toyant ; le port d’une prothèse, totale ou partielle, qui augmente le risque d’irritation ou d’inflammation.

Le Pr Mary­sette FOLLIGUET, chef du Service d’odontologie de l’hôpital Louis Mourier à Colombes (92), estime indis­pen­sable de veiller à la toilette buccale des personnes âgées, autant pour leur santé (inflam­ma­tion mais aussi risque de dénu­tri­tion) que pour leur vie fami­liale et sociale (troubles de la parole et replie­ment sur soi)…

Suivons ses conseils : après chaque repas, se rincer la bouche avec un verre d’eau, ou si cela est plus facile, simple­ment boire un verre d’eau ; bros­ser les dents, mais aussi la langue, le palais, les gencives avec une brosse souple et douce ; utili­ser une brosse élec­trique si néces­saire ; enle­ver les prothèses et les nettoyer soigneu­se­ment ; enfin, si une personne supporte mal l’usage de la brosse, utili­ser une compresse humide sur les faces des dents et des muqueuses, et boire suffisamment.

Ces mesures simples sont parfois diffi­ciles à appli­quer, recon­naît le Dr FOLLIGUET : Bros­ser les dents de quelqu’un est un geste malaisé à effec­tuer, non seule­ment tech­ni­que­ment, mais aussi psycho­lo­gi­que­ment. Certaines personnes âgées ne supportent pas « cette intru­sion ». Le chirurgien-​dentiste peut donner des conseils, montrer la façon d’enlever une prothèse sans bles­ser ou comment éviter les réflexes nauséeux.

Le soin des dents et de la bouche ne doit pas consti­tuer une épreuve triquo­ti­dienne. Mieux vaut un seul bros­sage, le soir, bien accepté et bien effec­tué, que trois tenta­tives stressantes.

« L’important aujourd’hui est de sensi­bi­li­ser les personnes et leur entou­rage à la néces­sité d’une hygiène quoti­dienne et d’un suivi dentaire ».

Extrait d’un article de « Notre Temps », Octobre 2008
Lu par Fran­çoise VIGNON

Une découverte fondamentale : Une nouvelle source de neurones dans le cerveau adulte

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Lu sur Google, lundi 27 octobre 08

Des cher­cheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS viennent d’identifier une nouvelle source de produc­tion de neurones dans le cerveau adulte. Leurs travaux, publiés dans le Jour­nal of Neuros­cience, apportent la preuve des capa­ci­tés intrin­sèques du cerveau à s’auto-réparer. Ils ouvrent ainsi des pers­pec­tives inat­ten­dues pour le déve­lop­pe­ment de théra­pies, notam­ment pour le trai­te­ment des patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives, comme la mala­die de Parkin­son ou la Chorée de Huntington. 

En 2003, alors que les neuro­bio­lo­gistes consi­dé­raient depuis toujours que le cerveau et la moelle épinière ne pouvaient se répa­rer, en cas de lésion ou de mala­die, la décou­verte de cellules souches au cœur du cerveau adulte par Pierre-​Marie Lledo et son équipe, à l’Institut Pasteur (unité Percep­tion et mémoire, CNRS URA 2182), avait boule­versé le dogme central en neuro­bio­lo­gie. Les cher­cheurs avaient en effet montré que certaines cellules non-​neuronales, appe­lées cellules gliales, pouvaient se trans­for­mer en neurones, eux-​mêmes capables d’intégrer des réseaux cellu­laires exis­tants. L’année suivante, la même unité avait iden­ti­fié une molé­cule char­gée d’attirer ces néo-​neurones depuis leur zone de forma­tion jusque dans le bulbe olfac­tif, une autre région du cerveau. 

Aujourd’hui, Pierre-​Marie Lledo et son équipe apportent de nouveaux espoirs pour les stra­té­gies théra­peu­tiques qui visent à répa­rer le cerveau. En colla­bo­ra­tion avec l’unité de Viro­lo­gie molé­cu­laire et vecto­ro­lo­gie, diri­gée à l’Institut Pasteur par Pierre Char­neau, les cher­cheurs prouvent en effet que ces cellules souches de type glial, capables de se trans­for­mer en neurones, sont loca­li­sées non seule­ment dans la zone de forma­tion qu’ils ont iden­ti­fiée en 2003, mais égale­ment tout le long d’un tunnel dans lequel migrent les nouveaux neurones, ainsi que dans le bulbe olfactif. 

Les cher­cheurs ont pu obser­ver et prou­ver direc­te­ment ce phéno­mène grâce à la mise au point d’un vecteur viral capable de cibler spéci­fi­que­ment les cellules gliales et de les rendre fluo­res­centes. Après avoir injecté ce vecteur dans la zone neuro­gé­nique déjà connue, puis dans de nouveaux terri­toires, ils ont constaté que de nombreuses régions du cerveau deve­naient fluo­res­centes, et possé­daient donc la capa­cité unique à produire des neurones. 

L’équipe a en outre observé que l’absence de stimu­la­tion olfac­tive, à la suite d’une lésion de l’organe senso­riel, inten­si­fiait la trans­for­ma­tion des cellules gliales en neurones. Cette forma­tion des néo-​neurones ainsi exacer­bée prouve donc que le cerveau possède des proprié­tés intrin­sèques d’autoréparation.

« Ces travaux donnent un nouvel éclai­rage sur les fonc­tions répa­ra­trices du système nerveux central, souligne Pierre-​Marie Lledo. En détour­nant des neurones nouvel­le­ment formés depuis leur zone germi­na­tive vers les régions lésées, on pour­rait en effet espé­rer contri­buer à élabo­rer de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, pour le trai­te­ment des patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives comme la Chorée de Hunting­ton ou la mala­die de Parkinson ». 

Source : CNRS (Ct Nal RecherchesScientifiques)

Vu sur le net : une approche intéressante de la maladie

Nous avons en son temps fait part de notre lecture de l’ouvrage de Thierry Jans­sen inti­tulé :« La solu­tion inté­rieure » paru chez Fayard (Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°30 de septembre 2007)
Son approche de la mala­die est suffi­sam­ment origi­nale pour nous donner quelques clés et nous aider à trou­ver nos propres solu­tions à toutes formes de maladie.

Dans l’interview suivant, il exprime clai­re­ment son point de vue qui peut nous donner espoir dans une réduc­tion de nos diffi­cul­tés si nous essayons de suivre ses conseils : Thierry Jans­sen : « La force des émotions »

Dépression et Maladie de Parkinson

Dépres­sion et Mala­die de Parkin­son — Par le Docteur L. AUTRET, Psychiatre,
Confé­rence donnée pour l’Association des Parkin­so­niens du Finistère.
Samedi 23 septembre 2006,
Château­lin, salle du Juvenat.

Extrait :

C’est avec plai­sir que je vous présente aujourd’hui le thème « Dépres­sion et Mala­die de Parkin­son ». Mon objec­tif est avant tout de faire comprendre ce qu’est la dépres­sion, car il y a à son sujet beau­coup d’idées reçues qui font qu’elle est mal perçue et pas assez prise en consi­dé­ra­tion. Vous consta­te­rez au cours de cette confé­rence que la dépres­sion nous concerne tous, et pas seule­ment le malade atteint de Mala­die de Parkin­son. Néan­moins, lorsque la dépres­sion se rajoute à la mala­die, la situa­tion devient plus compli­quée. Je souhaite qu’à l’issue de cet exposé, vous sachiez repé­rer certains signes d’alerte, et comment y faire face.

Télé­char­gez le texte de la confé­rence au format PDF

La Maladie de Parkinson — Conférence du docteur Anne FROBERT

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n° 17 — juin 2004

Saint Nazaire le 17 avril 2004

Docteur en méde­cine, spécia­li­sée en gynécologie-​obstétrique et prin­ci­pa­le­ment en chirur­gie gyné­co­lo­gique, Anne FROBERT est diag­nos­ti­quée « parkin­so­nienne » à son 42ème anni­ver­saire, cela à la suite d’une « sorte de para­ly­sie de la main droite et de douleurs persistantes ».

J’essaie, de part ma double appar­te­nance, c’est-à-dire au monde des personnes porteuses de la mala­die et à celui des méde­cins, de trou­ver les moyens pour mieux se comprendre et se faire comprendre, mieux expli­quer les problèmes des uns et des autres. Par contre même si je commence à bien connaître la mala­die, je ne suis pas neuro­logue et ne prétends en aucun cas l’être ni tout savoir sur la mala­die de Parkin­son (MP).

Les porteurs de mala­dies chro­niques décident de faire les efforts néces­saires pour se prendre en charge, être des colla­bo­ra­teurs effi­caces à l’ensemble des théra­peutes, pour deve­nir des parte­naires à la gestion de leur propre maladie.

Inter­ve­nir devant vous aujourd’hui, c’est aussi une démons­tra­tion immé­diate et probante du fait que la mala­die de Parkin­son n’atteint pas préco­ce­ment les fonc­tions supé­rieures dites cogni­tives et n’est pas la mala­die unique­ment de personnes parti­cu­liè­re­ment âgées comme le pense souvent le grand public non averti.

Quelle que soit notre âge et nos symp­tômes, nous avons tous une mala­die de Parkin­son : est ce la même mala­die pour tous ? Sans doute pas tout à fait : pluri symp­to­ma­tiques, il y a autant d’aspects de la mala­die que de patients. Cepen­dant des traits communs font qu’actuellement le même mot de « mala­die de Parkin­son » est utilisé.

Rappel sur la mala­die de Parkin­son (M.P.)

C’est une affec­tion dégé­né­ra­tive du système nerveux central, de cause initiale incon­nue et sans trai­te­ment pouvant actuel­le­ment stabi­li­ser défi­ni­ti­ve­ment ou guérir les personnes atteintes.
Elle est liée à la dispa­ri­tion des neurones de la voie nigro-​striée, qui jouent un rôle fonda­men­tal dans la commande des mouve­ments volon­taires et qui, de plus, inter­viennent dans de nombreux contrôles neuro­psy­chiques : la MP trouble de très nombreuses régu­la­tions et n’est pas seule­ment la mala­die neuro­mus­cu­laire du trem­ble­ment des doigts de la main.

En France, la préva­lence est de 1 pour 1000 habi­tants dans la popu­la­tion globale ; cette préva­lence augmente de manière expo­nen­tielle après l’âge de 50 ans ; elle est de 1.5 pour 100 au-​delà de 65 ans. Le sexe ratio est de 1.

En moyenne, elle débute vers 55/​57 ans mais on estime à 10% les patients atteints entre 25 et 40 ans. Il existe de rares cas avant 25 ans.

La MP n’a actuel­le­ment pas de causes connues, elle est dite idio­pa­thique. Hormis certaines formes fami­liales à début précoce, elle n’est pas héré­di­taire. Par contre, les recherches actuelles permettent de dire qu’il existe des facteurs géniques de prédis­po­si­tions, une vulné­ra­bi­lité anor­male et géné­ti­que­ment déter­mi­née des neurones dopa­mi­ner­giques à des facteurs envi­ron­ne­men­taux variés (entre autres, certains pesti­cides ou solvants).

Physio­pa­tho­lo­gie :

La dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques touche prin­ci­pa­le­ment, dans le cerveau, le « locus niger » où se trouve le corps des neurones et le « stria­tum » où se trouvent leurs termi­nai­sons. Les signes cliniques de la MP n’apparaissent que lorsque 70% a 80% des neurones sont détruits.

Les mani­fes­ta­tions cliniques s’expliquent par les connexions fonc­tion­nelles entre le locus niger et le stria­tum : la dopa­mine, fabri­quée par ces neurones, est l’initiateur et le régu­la­teur de l’exécution de l’ordre moteur. Elle est sécré­tée et libé­rée dans l’espace entre deux cellules nerveuses : l’espace inter-synaptique.

Sur le plan moteur, le locus niger contrôle un centre sous-​jacent : le noyau sous-​thalamique qui lui sécrète de l’acétylcholine. Celle-​ci a pour effet de faire contrac­ter le muscle.

Lorsque cela fonc­tionne correc­te­ment, la dopa­mine va régu­ler en la bloquant la sécré­tion d’acétylcholine et ainsi régler le tonus du muscle aussi bien au repos qu’à l’exécution d’un exer­cice volon­taire. Par contre en cas de manque :
 —  au repos, la contrac­tion des muscles, provo­quée par l’acétylcholine, rapide et discon­ti­nue, provoque le trem­ble­ment ou une raideur impor­tante par tonus exces­sif ou hypertonie.
 —  Au mouve­ment, l’absence de régu­la­tion provoque un ralen­tis­se­ment dans l’exécution des mouve­ments volon­taires : c’est la lenteur parkin­so­nienne ou brady­ki­né­sie qui peut aller jusqu’à l’absence mouve­ment, l’akinésie.

Selon le profes­seur POLLAK : « La mala­die de Parkin­son est une mala­die non seule­ment motrice, mais neuro­psy­chia­trique : les compli­ca­tions psychiques obser­vées sous trai­te­ment dopa­mi­ner­gique émergent comme le résul­tat d’une balance parfois subtile entre l’effet direct de ces trai­te­ments, la person­na­lité préa­lable du patient atteint et les lésions céré­brales dues à la maladie. »

Ceci explique non seule­ment la très grande variété des symp­tômes de la MP mais aussi leur carac­tère parfois « inso­lite et aber­rant » pour le patient ou son entourage.

Les diffé­rents signes cliniques :
 —  Le trem­ble­ment au repos dispa­raît lors du mouve­ment volon­taire et du main­tien de l’attitude. L’émotion et la concen­tra­tion l’augmentent. Il prédo­mine sur la main.
 —  Brady­ki­né­sie et akiné­sie ou retard à la mise en route des mouve­ments volon­taires : perte des mouve­ments auto­ma­tiques. Cela se traduit par : la micro­gra­phie, la perte du ballant du bras lors de la marche, lenteur de certains gestes (se raser, se bouton­ner), visage inex­pres­sif, figé, la dysar­thrie parkin­so­nienne (parole lente, assour­die, monotone)
 —  Rigi­dité plas­tique d’origine extra­py­ra­mi­dale : douleurs cervi­cales, lombaires ou des membres supé­rieurs. Ce qui se traduit par : une marche pertur­bée (lente à petits pas) parfois accé­lé­rée (la festi­na­tion) voire impos­sible (le free­zing) ; une posture géné­rale en flexion vers l’avant.
 —  L’acathésie : besoin impé­rieux de se lever et de marcher, fréquem­ment consta­tée lors de l’évolution.

Acces­soires de ces diffé­rents signes typiques : l’instabilité postu­rale (risque de chutes), la fatigue, la « crampe de l’écrivain », le pied qui accroche, les douleurs (muscu­laires, des dysto­nies), les troubles du sommeil, les mani­fes­ta­tions neuro­psy­chia­triques (anxiété, dépres­sion, hallu­ci­na­tions visuelles, confusion).

Diffé­rents troubles sont égale­ment asso­ciés à la MP, égale­ment provo­qués par les médi­ca­tions : troubles intel­lec­tuels (concen­tra­tion et mémoire immé­diate, diffi­cul­tés de plani­fi­ca­tion, de synthèse) ; troubles de la paroles (arti­cu­la­tion, phona­tion, ton et rythme) ; troubles diges­tifs, urinaires, sexuels (impuis­sance ou hyper­sexua­lité) ; troubles visuels ; hypo­ten­sion artérielle.

Trai­te­ments médi­ca­men­teux disponibles

Rappel : la dopa­mine est secré­tée et libé­rée dans l’espace inter-​synaptique et telle une clé dans une serrure, elle va se fixer sur un récep­teur dopa­mi­ner­gique du neurone suivant trans­met­tant ainsi un message.

Le trai­te­ment consiste à rempla­cer le neuro­trans­met­teur manquant suivant quatre formules complémentaires :
 —  Les précur­seur de la dopa­mine : la Lévo­dopa ou L-​dopa commer­cia­li­sée sous deux formes Modo­par et Sinemet.
 —  Les inhi­bi­teurs de la dégra­da­tion de la Dopa­mine : Aman­ta­dine, le Depre­nyl pour la MAO-​B (mono­amine oxydase B), le Tasmar ou le Comtan pour le COMT.
 —  Les agonistes dopa­mi­ner­giques jouant le même rôle que la dopa­mine : par voie orale, les ergo­pep­tines (Parlo­del, Doper­gine, Celance) ; en injec­tion sous-​cutanée l’Apomorphine.
 —  Le libé­ra­teur de dopa­mine : l’hydrochlorure d’amantadine.

Trai­te­ment chirurgical

L’équipe Bena­bib et Pollak à Grenoble a conçu dès 1993 une méthode théra­peu­tique ayant pour cible chirur­gi­cale le noyau sous-​thalamique : la stimu­la­tion élec­trique à l’aide d’électrodes implan­tée dans ce noyau qui permet de régler le degré d’inhibition des cellules cibles. Mais cette méthode ne concerne qu’entre 10% et 15% des malades parkinsoniens.

Recherches et essais en cours pour réta­blir la sécré­tion de dopamine

Pour y parve­nir, les recherches s’orientent essen­tiel­le­ment dans plusieurs direc­tions : la greffe de cellules embryon­naires , la greffe de cellules géné­ti­que­ment modi­fiées et la théra­pie génique qui consiste à intro­duire un gène codant la synthèse de la dopa­mine dans des neurones du stria­tum. Pour cela, il s’agit, à l’aide d’un vecteur – géné­ra­le­ment un virus inac­tivé et géné­ti­que­ment modi­fié – qui sert de cheval de Troie, d’introduire dans les neurones du stria­tum un gène portant un facteur neuro­tro­phique ; c’est-à-dire qui stimule la survie des neurones.

Les progrès théra­peu­tiques des années à venir sont à attendre avant tout dans l’amélioration du trai­te­ment par la L-​dopa et la réduc­tion de ses effets secondaires.

Les choses impor­tantes qu’on ne vous dira jamais !

Il est fonda­men­tal de bien comprendre que la MP est un handi­cap inter­mit­tent qui gêne de façon plus ou moins marquée l’activité normale quotidienne.

Les « vrais choses » concer­nant la MP à expli­quer à l’entourage et au public :

Les signes classiques :
 —  La rigi­dité et l’akinésie : Imagi­nez que vous êtes porteur en perma­nence d’une combi­nai­son de plomb qui pèse et gêne chacun de vos mouve­ments et que, parfois, vous avez de plus l’impression de marcher contre le courant d’une rivière. C’est à peu près ce que l’on ressent lorsqu’on est en phase d’akinésie : le désir de bouger est là, et pour­tant la main, le pied ne bouge pas ou à la vitesse d’un escargot.
 —  Le trem­ble­ment : ce n’est pas juste « sucrer les fraises ». Un mouve­ment simple reste possible (claquer une portière par exemple). Couper avec un couteau ou piquer avec une four­chette, boire ou manger deviennent presque impos­sible ou très gênant (verres renver­sés, tâches ou nappes maculées…).
 —  Marcher devient diffi­cile, les chutes sont fréquentes. S’habiller, défaire des boutons, lire une feuille de papier tenue à la main, trier sa monnaie dans un porte-​monnaie, etc.…
Tout doit être fait et refait sans cesse plusieurs fois : c’est menta­le­ment, physi­que­ment et psycho­lo­gi­que­ment épui­sant ; sans comp­ter tout ce qu’on évite de faire par peur de l’échec.

Les signes moins connus de tous :
 —  Varia­bi­lité dans le temps : être parkin­so­nien, c’est être handi­capé de façon inter­mit­tente. A tel moment vous êtes « une statue » quelque temps plus tard vous danse­riez la samba puis de nouveau vous êtes « coulé dans le béton armé ».
 —  Alter­nances des périodes « on » et « off ». Quant la personne atteinte est dans un bon moment, elle donne l’illusion (du moins au début de la mala­die) que tout va bien : comme pour un bouton élec­trique on dit qu’il est sur ON. Lorsque le parkin­so­nien n’est plus correc­te­ment soulagé par les médi­ca­ments, il ressent alors une fatigue extrême et les signes moteurs (trem­ble­ment, akiné­sie, dyski­né­sie) sont au maxi­mum : période OFF.
 —  Ceci peut égale­ment se produire plus parti­cu­liè­re­ment en cas de stress, d’émotion, de peur, d’agressions de toute sorte (bruit, foule) ou d’horaire à respecter !
 —  Varia­bi­lité dans le type de diffi­cul­tés : plus les mouve­ments requièrent de complexi­tés, d’enchaînements et de contrôles multiples, plus ils seront diffi­ciles à réali­ser. Il est plus facile de serrer une poignée de porte que d’enfiler une aiguille, de marcher que d’apprendre un pas de danse compli­qué. Mais inver­se­ment, il est plus facile de monter un esca­lier que de faire un pas pour fran­chir une porte !

Fatigue et fati­ga­bi­lité : La MP est épui­sante car les moindres gestes, les moindres paroles ne sont plus sous « pilo­tage auto­ma­tique »… Tout doit être pensé comme « si c’était la première fois ». Et c’est d’autant plus fati­gant que la peur de ne pas y arri­ver est là, constante, une peur qui conduit le plus souvent à éviter les situa­tions diffi­ciles et à s’isoler des autres.

Le parkin­so­nien ne peut ni faire plusieurs actes en même temps, ni les réali­ser sans une perfor­mance volon­taire : installé à la terrasse d’un café, pour boire vous devez quit­ter des yeux votre inter­lo­cu­teur et, concen­tré sur la tasse de café, vous ne pouvez plus répondre aisé­ment ; votre visage se contracte ; vous parais­sez soudain muré dans votre maladie.

L’ensemble de ces signes qui ne sont pas, heureu­se­ment, tous présents en perma­nence et pour tous, conduit l’immense majo­rité des parkin­so­niens à s’isoler du monde exté­rieur et modi­fier son compor­te­ment ce qui déroute l’observateur : si on ne pense pas obli­ga­toi­re­ment « comé­die », on pense « paresse », manque de volonté ou « tête de mule ».

Du fait de la rigi­dité de son visage, de ses mimiques peu ou pas marquées, de son regard un peu figé, la personne atteinte de Parkin­son paraît triste ou donne l’impression de « faire la gueule » !

Rappelez-​vous que la personne atteinte de la mala­die de parkin­son ne fait pas exprès et que c’est bien plus diffi­cile pour lui que vous ne le pensez, d’autant que votre regard impa­tienté ou agaçé le stresse vite ce qui va augmen­ter sa lenteur et ses troubles du comportement.

L’investissement intel­lec­tuel et psychoaf­fec­tif pour vivre avec la MP est très impor­tant. Parfois par trop de soli­tude ou d’isolement, trop de diffi­cul­tés liées à la mala­die, le malade cesse de s’adapter, aban­donne le combat et toute joie de vivre.

La dépres­sion, plus fréquente chez le parkin­so­nien, est liée à plusieurs phénomènes :
 —  Liée au phéno­mène chimique du manque de dopa­mine, elle est visible « en fin de dose » en période OFF.
 —  La multi­tude des « deuils » à faire dans les acti­vi­tés (perte d’autonomie, de son métier, de ses amis quelque fois de son partenaire…)
 —  De plus l’estime de soi et la confiance en soi sont rapi­de­ment alté­rées dans cette mala­die où l’on ne peut pas comp­ter sur soi-même.
Cela étant, il est inutile de penser qu’un parkin­so­nien est par essence dépres­sif et il n’y a pas lieu de lui admi­nis­trer systé­ma­ti­que­ment des médi­ca­ments spéci­fiques. La psycho­thé­ra­pie, quant cela s’avère néces­saire, fait des merveilles ainsi que toutes les tech­niques permet­tant une relaxa­tion que ce soit le yoga, la sophro­lo­gie, etc.…

Les troubles du sommeil : clas­si­que­ment le parkin­so­nien dort peu la nuit et somnole dans la jour­née. Cette somno­lence diurne est plus liée à la fatigue du travail muscu­laire et aux effets secon­daires des médi­ca­ments qu’à l’insomnie nocturne. Pour autant, l’insomnie est plus une notion quali­ta­tive : il s’agit d’un manque de sommeil nocturne qui gêne le sujet et a des consé­quences néga­tives sur lui.

Méde­cins ou spécia­listes ? Sans l’ombre d’une hési­ta­tion et sans la moindre inten­tion de frois­ser les géné­ra­listes, il faut impé­ra­ti­ve­ment être suivi par un spécia­liste en neuro­lo­gie, l’idéal étant un neuro­logue spécia­lisé dans la MP. En effet, le géné­ra­liste ne peut suivre tous les détails de cette mala­die et de son trai­te­ment qui est en constant chan­ge­ment pour s’adapter au patient et intro­duire de nouvelles drogues. Cela n’empêche pas de voir son géné­ra­liste entre deux consul­ta­tions et ainsi lui permettre de parfaire ses connaissances.

Il faut établir un parte­na­riat avec le corps médi­cal car nul ne connaît mieux que le parkin­so­nien SA mala­die, nul mieux que le neuro­logue ne connaît LA mala­die de Parkinson

Les cock­tails médi­ca­men­teux : La réponse à la dopa­mine exogène s’estompe à la longue et des effets secon­daires très gênant, des mouve­ments anor­maux répé­tés en crise et souvent violents, les dyski­né­sies, altèrent forte­ment la qualité de vie des patients. C’est pour­quoi de essais sont en cours sur des molé­cules agonistes pour lesquelles on espère l’absence de dyski­né­sies secon­daires ainsi que sur d’autres médi­ca­ments qui pour­raient suppri­mer ce très gros problème

Le neuro­logue va donc essayer un « cock­tail » équi­li­bré pour dimi­nuer les doses de L-​dopa au profit d’agonistes ce qui va multi­plier le nombre de « pilules » à prendre à des horaires bien spéci­fiques et qu’il faut impé­ra­ti­ve­ment respec­ter. En effet, tout retard de quelques dizaines de minutes peut abou­tir à quelques heures très diffi­ciles d’akinésie, de trem­ble­ment ou de dyski­né­sie qui gênent tous les mouve­ments et ne cèdent plus malgré les prises.

Le rôle de l’entourage : il est essen­tiel et diffi­cile. Il est évident pour tout le monde qu’il faut, autant que possible, lais­ser le malade effec­tuer le maxi­mum d’activité, même s’il est lent ; mais à l’inverse il ne faut tomber dans l’indifférence. De nombreux moments sont décon­cer­tant tant pour le patient que pour l’entourage.

En 2001, Novar­tis Pharma a réalisé, avec France Parkin­son, une enquête pour juger des consé­quences sur la vie et la santé des conjoints. Elle fait appa­raître de réelles diffi­cul­tés et le manque de struc­tures d’accueil « tempo­raires » permet­tant de les aider dans leurs rôles et les soulager.

Il y a des malades exigeants voire tyran­niques, comme il y a des conjoints qui bous­culent leur « malade » et leur font payer, heure après heure, l’aide qu’ils leur apportent à contre­cœur. Mais il est impé­ra­tif de dire et redire les diffi­cul­tés bien réelles de leur entou­rage, pour que les malades en deviennent bien conscients

La mala­die est un fait, un aléa de la vie, et c’est la regar­der bien en face et luci­de­ment que d’en cerner tous les aspects et les consé­quences, que d’en parler « en équipe » pour trou­ver des solu­tions adéquates pour tous.

Résumé proposé par Jean GRAVELEAU, réalisé à partir des notes de Anne FROBERT

Conférence du 28 juin 2003 Communication de l’équipe de recherche U437 de l’INSERM à Nantes

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n° 14 — novembre 2003

Un jeune cher­cheur commu­nique le résul­tat de ses travaux. Il a été, en partie, subven­tionné par le compte CECAP RECHERCHE ;

En ce dernier samedi d’un mois de juin cani­cu­laire, la parti­ci­pa­tion a été quelque peu « clair­se­mée ». Pour autant, l’assistance a béné­fi­cié de l’apport très tech­nique et docu­menté de toute l’équipe de Philippe BRACHET respon­sable de recherche dans l’unité de l’INSERM U437 du CHU de Nantes, diri­gée par Jean Pierre SOULILOU.

En débu­tant la séance, nous avons appris que Benoît MELCHIOR, soutenu par le « fonds recherche » de CECAP, avait obtenu une mention « Très Hono­rable » à la soute­nance de sa thèse sur les xéno­greffes. Il a tenu à remer­cier les asso­cia­tions pour l’aide qui lui a été appor­tée et sans laquelle il n’aurait pas pu pour­suivre ses recherches. Il nous a alors expli­qué ce qui a fait l’essentiel de son travail : comprendre les méca­nismes de rejet des xénogreffes.

Partant du constat de la dégé­né­res­cence sélec­tive de certaines cellules provo­quant un défi­cit de la dopa­mine dans le stria­tum, les recherches portent sur la restau­ra­tion de ces fonc­tions neuronales.

Tout d’abord recher­cher quels sont les facteurs toxiques qui provoquent la mort des cellules. Puis quels sont les méca­nismes de compen­sa­tion provo­qués par la prise de levo­dopa, l’électrostimulation. Enfin, que se passe-​t-​il en cas de substi­tu­tion de cellules nerveuses perdues grâce à la trans­plan­ta­tion de cellules fœtales humaines (dites allo­gé­niques) implan­tées direc­te­ment dans le Stria­tum et qui se diffé­ren­cient sans trai­te­ment immunosuppresseur.

En effet, dans le cas de xéno­greffe (cellules fœtales issues d’espèces diffé­rentes), et malgré la barrière hémato-​encéphalique qui protège des intru­sions exté­rieures, rendant ainsi le cerveau immu­no­lo­gi­que­ment inerte, le rejet des gref­fons se produit imman­qua­ble­ment au bout de quatre semaines. Ce phéno­mène fait qu’il n’est pas possible actuel­le­ment d’envisager la xéno­trans­plan­ta­tion en clinique.

Son travail a consisté à étudier les méca­nismes provo­quant la mort des cellules d’embryons de porc de 28 jours injec­tées à des rats préa­la­ble­ment rendus parkinsoniens.

Il a alors constaté l’infiltration massive du gref­fon par des cellules sanguines, les lympho­cytes qui produisent en outre des cyto­kines, substances augmen­tant leurs actions toxiques. Synthé­ti­que­ment et pour simpli­fier, le lympho­cyte T serait respon­sable du rejet.

Il a pu montrer que les lympho­cytes, une fois dans le gref­fon, pouvaient ampli­fier leurs réponses jusqu’à la destruc­tion des cellules implan­tées. Ces données ont permis de créer un porc trans­gé­nique dont les cellules nerveuses secrètent une molé­cule capable d’inhiber les lymphocytes.

La rencontre avec l’INRA a alors permis la mise en route du proces­sus condui­sant à la nais­sance de porcs trans­gé­niques qui vont donc pouvoir prochai­ne­ment servir par leurs embryons à tester les hypo­thèses déve­lop­pées. Ce travail est actuel­le­ment en cours, et les résul­tats devraient être acces­sibles dans quelques mois.

Les expli­ca­tions détaillées et abon­dantes illus­trées par Benoît MELCHIOR ont été diffi­ciles à traduire en langage simple ; c’est pour­quoi, il me pardon­nera les simpli­fi­ca­tions appor­tées à son témoignage.

Philippe NAVEILHAN, quant à lui, travaille sur les cellules souches qui pour­raient rempla­cer les neurones défaillants : il s’agit des neuro­blastes préle­vés lors des étapes précoces du déve­lop­pe­ment de l’embryon.

Le problème rencon­tré par la recherche est essen­tiel­le­ment éthique : il est évident que les possi­bi­li­tés d’utiliser des embryons humains sont très limi­tées puisque ils ne peuvent prove­nir que des I.V.G.

Il conduit donc sa recherche dans les cellules des embryons de porc pour décou­vrir les possi­bi­li­tés de déve­lop­pe­ment de cellules souches.

Les cellules neurales peuvent se déve­lop­per de diffé­rentes manières suivant les condi­tions expé­ri­men­tales : des astro­cytes, des neurones, des oligo­den­dro­cytes. Mais il y a beau­coup plus d’astrocytes que de neurones ceux-​ci ne se déve­lop­pant qu’en très petite quantité.

Il s’avèrerait néces­saire de modi­fier géné­ti­que­ment les cellules pour que celles-​ci béné­fi­cient d’une « surex­pres­sion » d’un phéno­type neuro­nal. Ainsi, la créa­tion d’une lignée de cellule souche géné­ti­que­ment modi­fiée permet­trait de procé­der à des analyses « in vitro » puis « in vivo ». Dans un second temps, il faudra décou­vrir les condi­tions qui font que de tels neurones produisent de la dopa­mine, et étudier leur pouvoir de répa­ra­tion chez l’animal « parkin­so­nien » (étudiés par Vincent Paillé).

Vincent PAILLE étudie en effet la dyski­né­sie sur le rat en provo­quant arti­fi­ciel­le­ment la perte des neurones dopaminergiques.
Or jamais un animal ne déve­loppe natu­rel­le­ment la mala­die de Parkin­son. Il est donc amené à étudier diverses substances chimiques suscep­tibles de déve­lop­per la mala­die chez le rat en les injec­tant direc­te­ment dans le stria­tum ou dans d’autres struc­tures comme la substance noire.

A partir de ces animaux rendus parkin­so­niens, il peut étudier les effets des divers médi­ca­ments, en parti­cu­lier les dosages néces­saires de levo­dopa pour compen­ser les effets de la mala­die et le stade où se déve­loppent les dyskinésies.

L’objet de ces études consiste d’abord à déter­mi­ner les consé­quences de la perte des neurones, puis les seuils des dyski­né­sies et enfin de propo­ser les meilleures condi­tions d’application théra­peu­tiques. Notons que Vincent travaille en étroite rela­tion avec le Profes­seur DAMIER

Philippe BRACHET se propose alors d’évoquer les diverses stra­té­gies de la neuroprotection.

En effet, certain neurones n’ont pas de récep­teur de facteurs dits neuro­tro­phiques. Or de tels facteurs permettent de prolon­ger la vie du neurone. Il cherche par consé­quent à amener un tel récep­teur, pour procu­rer une résis­tance accrue.
Parmi toutes ces pistes, certaines sont plus faciles à mettre en œuvre, d’autres plus longues dans leur étude. Il faut donc les hierar­chi­ser : Vient en tête, peut-​être pour dans deux ans, les xéno­greffes issues du porc trans­gé­nique. Par contre, l’étude des cellules souches est beau­coup plus longue. La créa­tion d’un rat trans­gé­nique porteur de la mala­die pour­rait être d’un apport impor­tant dans l’étude des phéno­mènes inhé­rents à la mala­die de Parkin­son. La géné­ra­tion d’un tel animal est égale­ment en cours. Il s’agira ensuite de se tour­ner vers les modèles animaux les plus proches de l’homme, c’est-à-dire le primate.

Tout ceci implique des rela­tions étroites avec les chirur­giens pour des essais cliniques compli­qués, une étude critique rétros­pec­tive pour véri­fier si cela est béné­fique et la construc­tion de réseaux d’informations entre les équipes qui travaillent sur le sujet à travers le monde.

Et tout cela se heurte à l’absence d’actions inci­ta­tives de l’Etat, la limi­ta­tion des crédits à la recherche. La stra­té­gie du privé quant à elle reste très secrète puisque liée direc­te­ment à des objec­tifs finan­ciers. Seul la recherche publique se permet de faire de
la recherche fonda­men­tale puisque non rentable mais avec des moyens extrê­me­ment limités.

Aujourd’hui des études améri­caines semblent annon­cer des résul­tats peut probants pour les greffes. Cela mérite qu’on s’y arrête : peut-​être y a-​t-​il eu des greffes mal réali­sées, des condi­tions à revoir. Mais cela ne veut pas dire la remise en cause du prin­cipe des greffes. Une approche plus fine des résul­tats permet­tra certai­ne­ment de déter­mi­ner les causes du rela­tif échec dans des cas précis, d’autant plus que chaque cerveau est unique.

Compte rendu établi par Jean Graveleau 

Conférence du 12 avril 2003 dans le cadre des « journées de neurologie en langue française »

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°13 — juillet 2003

Réunis à Nantes au palais des congrès, les jour­nées de neuro­lo­gie en langue fran­çaise avaient réservé un temps d’intervention plus spéci­fi­que­ment centré sur la mala­die de Parkin­son, ouvert large­ment au public : la salle de confé­rence était comble.

Profes­seur Hervé ALLAIN

Le profes­seur Hervé ALLAIN, de l’université Rennes 1, a entamé cette confé­rence en présen­tant les diffé­rents trai­te­ments phar­ma­co­lo­giques sous forme de diapo­si­tives réali­sées par le Profes­seur DURIF de Saint Etienne.

Tout d’abord, il est néces­saire de rappe­ler que le trai­te­ment le plus effi­cace est lié à la L DOPA. Cepen­dant, elle provoque des compli­ca­tions sur la mobi­lité des patients : après cinq ans, appa­raissent des fluc­tua­tions motrices, des dyskinésies.

Il est donc néces­saire d’engager une procé­dure de préven­tion en parti­cu­lier pour les sujets jeunes :
 — En absence de gêne : absten­tion, Depre­nyl, Amantadine
 — En cas de gêne fonc­tion­nelle : agonistes dopa­mi­ner­giques afin de retar­der la mise sous L DOPA

Patients jeunes de 50 ans : — Quels agonistes choi­sir en fonc­tion de la « demi-​vie » des médi­ca­ments ? — S’il y a effets indé­si­rables : troubles diges­tifs, hypo­ten­sion arté­rielle, psychose ortho­sta­tique — Intro­duc­tion secon­daire de L DOPA Sujets âgés >70 ans :
 — Moins de dyski­né­sies que le sujet jeune
 — Inté­rêt d’obtenir une « lune de miel » rapidement
 — Pres­crip­tion de L DOPA
Entre 50 et 70 ans, suivant l’état clinique du patient :
 — Soit les agonistes dopa­mi­ner­giques seuls.
 — Soit les agonistes asso­ciés à de faibles doses de L DOPA
Trai­te­ment des trem­ble­ments pour les jeunes :
Les Anticholinergiques
Effets indé­si­rables éven­tuels : troubles de la mémoire, assèchement.
Trai­te­ment des fluc­tua­tions : il s’agit de stabi­li­ser les taux plasmatiques.
 — Frac­tion­ne­ment des prises
 — Utili­sa­tion de forme LP (à Libé­ra­tion Progressive)
 — Asso­cia­tion de médi­ca­ments : L DOPA + agoniste + Comtan (agis­sant sur le COMT)
 — Possi­bi­lité de recours à l’Apokinon sous forme de stylo injecteur.
Trai­te­ment des dyskinésies :
 — Stabi­li­ser le trai­te­ment dopaminergique
 — Médi­ca­ment anti­dys­né­tique : Aman­ta­dine, Clozapine,

Trai­te­ment des autres complications :
 — Hallu­ci­na­tions : réduc­tion des agonistes et de la Levo Dopa
 — Anti­psy­cho­tique : Nepo­lix, Clozapine
 — Troubles mnésiques : anticholinestéréasique
 — Hypo­ten­sion ortho­sta­tique : réduc­tion Levo Dopa, conten­tion élas­tique, vasopresseur
 — Troubles sphinc­té­riens : anti­cho­ler­gé­nique périphérique
 — Insta­bi­lité postu­rale : rééducation
 — Enrayage ciné­tique : rééducation
 — Déglu­ti­tion, dysar­thrie : rééducation
 — Hyper déglu­ti­tion : anti­cho­ler­gé­nique, toxine botulique

Les pistes de recherche pour le futur :

L’essentiel de la recherche se tourne vers les neuroprotecteurs :

Mieux connaître les méca­nismes de la mort cellu­laire, son programme génétique :
 — Le stress oxydatif
 — Les disfonc­tion­ne­ments de la chimie réparatrice
 — L’excitoxicité : les glutamates
 — L’inflammation
 — Le dérè­gle­ment des mouve­ments : l’apoptose

La recherche en géné­tique : fragi­lité, sensi­bi­lité aux risques, inter­ven­tion sur les protéines

Les essais théra­peu­tiques de neuro­pro­tec­teurs, la diffi­culté étant de déter­mi­ner les médi­ca­ments les plus efficaces.

La neuro­pro­tec­tion par les agonistes

Réponse aux ques­tions de l’assemblée :

A propos de la douleur expri­mée par les malades :

Le profes­seur ALLAIN insiste sur la néces­sité de connaître l’origine de la douleur et véri­fier qu’il n’y a pas d’autres choses que la mala­die de Parkinson

Le profes­seur DAMIER rappelle que la mala­die est souvent asso­ciée à de l’arthrose. Si la douleur dimi­nue avec les médi­ca­ments, il faut recher­cher leur équi­li­brage. Par contre, si la douleur persiste, il y a matière à faire inter­ve­nir des médi­ca­ments antidouleur.

Les trai­te­ments spéci­fiques pour les tremblements :

Les deux inter­ve­nants répondent qu’il n’y a pas de trai­te­ment spéci­fique. Certaines personnes résistent plus que d’autres au trai­te­ment ; inver­se­ment de très faibles doses peuvent être très effi­caces. L’analyse du taux de L DOPA dans le sang ne donne que des éléments très indi­rects de réponses par rapport à ce qui se passe dans le cerveau. Chaque cas est différent.

Les phéno­mènes d’ « impa­tience » peuvent être liés à des surdo­sages qu’il faut véri­fier et tenter de rééquilibrer.

Jacque­line GEFARD insiste sur le rôle du malade qui doit parti­ci­per plei­ne­ment avec son méde­cin à l’élaboration de son trai­te­ment, ce que confirment les deux intervenants.

La diffi­culté d’équilibrer avec d’autres médi­ca­ments néces­saires pour d’autres symptômes :

Les pres­crip­teurs doivent être soucieux de véri­fier les « asso­cia­tions » et les inter­ac­tions entre les diffé­rents trai­te­ments. Le profes­seur ALLAIN déclare prendre parfois le risque de ne pas suivre à la lettre les préco­ni­sa­tions. Le profes­seur DAMIER souligne l’évolution des forma­tions qui tendent à aller d’une forma­tion spécia­li­sée vers une plus grande transversalité.

Profes­seur Philippe DAMIER

La recherche en matière de médi­ca­ment s’appuie sur des éléments « pré cliniques » : Qu’est ce qui se passe dans le cerveau avant que les effets de la mala­die ne se produisent ? Il faut donc analy­ser des cerveaux de patients en bonne santé et d’autres atteints par la mala­die : c’est à cet effet que peut répondre le don « post mortem » du cerveau afin de faire avan­cer la recherche.

Recherche dans deux direc­tions avant de passer aux essais sur l’homme : sur les cellules, puis sur les animaux ; sans eux, il n’y aurait pas de médi­ca­ments ni de neuro­sti­mu­la­tion. Seule une molé­cule sur 10 000 risque d’être, un jour, mise sur le marché ! Cela demande de longues années d’essais avant d’arriver jusqu’à l’homme.

Les essais se décom­posent alors en quatre phases.

1ère Phase : la tolé­rance, le passage dans le sang, la durée de vie. Il s’agit d’abord de volon­taires sains ; puis si la tolé­rance est bonne, de volon­taires malades d’une classe d’âge corres­pon­dant aux objec­tifs recher­chés. L’étude se fait sans béné­fice direct : l’objectif recher­ché étant la bonne tolé­rance exclusivement.
2ème Phase : Véri­fier s’il corrige correc­te­ment les effets de la mala­die, les varia­tions, les tâton­ne­ments en matière de poso­lo­gie. Il s’agit de volon­taires malades qui n’en reti­re­ront pas de béné­fice direct.
3ème Phase : Véri­fier son effi­ca­cité par rapport à d’autres médi­ca­ments semblables. Il s’agit d’un système en « double aveugle » : la véri­fi­ca­tion se fait auprès de deux groupes de malades l’un béné­fi­ciant de la nouvelle molé­cule l’autre gardant l’ancien trai­te­ment bien entendu sans que les patients ne le sachent. En cas de nouveau trai­te­ment, on utilise un Placebo.
Cette phase est indis­pen­sable mais tous les patients ne réagissent pas de la même manière ; les résul­tats sont donc à étudier avec précaution.
4ème Phase : Commer­cia­li­sa­tion après auto­ri­sa­tion de mise sur le marché qui demande au moins deux études posi­tives de phase 3.

L’ensemble de ce proces­sus relève de la conven­tion d’Helsinki au niveau inter­na­tio­nal et de la loi Huriez de fin 80 : les volon­taires doivent être infor­més, donner leur consen­te­ment ; la recherche doit être suivie par des centres spécia­li­sés qui béné­fi­cie de « Comité Consul­ta­tif de Protec­tion de la Recherche en Biolo­gie » CCPRB.

Il arrive que, après la mise sur le marché, quelques malades réagissent néga­ti­ve­ment et viennent appor­ter des réponses inat­ten­dues des études en cours : ainsi le TASMAR ou le DEPRENYL.

Les proto­coles de recherche sont établis par le labo­ra­toire de recherche ; la tota­lité des frais inhé­rents à l’étude sont pris en charge par le promo­teur y compris les éven­tuels acci­dents de trajet qui ne sont pas impu­tés à la S.S.

On constate souvent des progrès pour les volon­taires même lorsqu’il s’agit de placebo : cela est sans doute lié au fait que l’on s’occupe parti­cu­liè­re­ment de la mala­die pour lequel le patient parti­cipe à l’étude.

La neuro­sti­mu­la­tion :

On est aujourd’hui assez au point ; mais il faut rappe­ler qu’elle ne concerne qu’une toute petite partie de la popu­la­tion (moins de 5%). Pourquoi ?
 — Le trai­te­ment médi­ca­men­teux est ample­ment suffisant.
 — La neuro­sti­mu­la­tion ne marche que sur certains cas.
 — La neuro­sti­mu­la­tion est un trai­te­ment agres­sif pour le cerveau.

On en maîtrise mieux les critères aujourd’hui et cela concerne plutôt les plus jeunes. Il faut, à ce propos, parler « des » et non « d’une » mala­dies de Parkinson.

Géné­ra­le­ment les trai­te­ments asso­ciés sont réduits mais pas complè­te­ment suppri­més : il n’y a pas guéri­son mais amélio­ra­tion ; la mala­die conti­nue d’évoluer. Les neurones dopa­mi­ner­giques conti­nuent de disparaître.

Les recherches en cours aujourd’hui au plan international :

1. Iden­ti­fier les causes de la mala­die : pour­quoi ces cellules meurent-​elles plus vite chez certaines personnes que chez les autres ?
2. Qu’est ce qui se passe dans le cerveau ? Amélio­rer les symp­tômes sans provo­quer de dyski­né­sies ; comprendre comment ça marche.
3. Tenter de répa­rer avec des greffes : deux études améri­caines laissent planer un doute quant à cette piste de recherche, leurs résul­tats n’étant pas significatifs.
4. Un grand espoir : les cellules souches.

Ques­tions de l’assemblée :

Vos recherches ont-​elles des inci­dences sur d’autres mala­dies, P.S.P. par exemple ?

La mala­die de Parkin­son étant rela­ti­ve­ment simple dans son déve­lop­pe­ment, en comprendre les méca­nismes aide bien évidem­ment à comprendre les phéno­mènes en jeu dans des mala­dies plus complexes.

Y a-​t-​il des recherches sur les condi­tions de vie des malades ?

Un projet ambi­tieux est en cours sur la créa­tion d’un grand réseau pour une étude très large sur : les situa­tions évène­men­tielles, la géné­tique, la pharmacocinétique.

Y a-​t-​il suffi­sam­ment de moyens pour la recherche fonda­men­tale et la recherche clinique ?

Pour la recherche clinique, bien évidem­ment se sont les labo­ra­toires qui prennent en charge les frais de celle-​ci. Par contre, cette année nous consta­tons un « gel » de 30% des crédits consa­crés à la recherche : les meilleurs éléments partent donc à l’étranger pour­suivre leurs études ce qui va provo­quer un retard impor­tant de la recherche en France.

Qu’en est-​il des nutri­ments tirés de la Papaye qui seraient soute­nus par le profes­seur MONTAGNE ?

Il n’y a pas d’étude cette nature et le méde­cin person­nel du pape affirme qu’il n’est pas concerné par ces articles sensa­tion­na­listes. Il s’agit d’une vaste fumisterie !

Les problèmes éthiques du clonage thérapeutique ?

La posi­tion fran­çaise va ralen­tir la recherche et n’empêchera pas les recherches en la matière dans d’autres pays. Il est normal de prendre son temps pour éviter les dérives mais le clonage théra­peu­tique est indis­pen­sable pour avan­cer dans la connais­sance. Il faut éviter de soute­nir les charlatans.

Compte rendu établi par Jean GRAVELEAU, direc­teur de publication.

Interview du professeur LAJAT

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°7 — décembre 2001
19 novembre 2001

Accueillis chaleu­reu­se­ment dans son service au CHU Nord de NANTES, nous avons pu poser toutes les ques­tions au Profes­seur LAJAT qui s’est prêté de bonne grâce à cette inter­view après une jour­née de travail chargé (il avait procédé à une inter­ven­tion chirur­gi­cale de neuro­sti­mu­la­tion dans la journée).

Ques­tion : Comment en êtes-​vous venu à prati­quer cette chirurgie ?

Pr. LAJAT :
Tout d’abord préci­sons qu’il s’agit de « neuro­chi­rur­gie fonctionnelle ».

En terme de chirur­gie géné­rale on savait, par les études ento­mo­lo­giques faites, se repé­rer dans le cerveau. Mais c’est l’utilisation de la stéréo­taxie par le Profes­seur TALAIRACH, à l’hôpital Sainte Anne, puis LECKSELL (Suède), qui a permis dès 1945 de mieux loca­li­ser avec préci­sion les diffé­rents noyaux du cerveau dans les trois plans de l’espace.

Ainsi un véri­table travail de béné­dic­tin a permis de construire un plan du cerveau en trois dimen­sions qui sert la neuro­chi­rur­gie fonc­tion­nelle : l’épilepsie, les mouve­ments anor­maux, la douleur, la radio chirurgie.

Aujourd’hui, les tech­niques, béné­fi­ciant des avan­cées tech­no­lo­giques, se sont adap­tées aux méthodes modernes (le scan­ner, l’I.R.M., l’informatique, robots).

Ces tech­niques permettent de défi­nir préci­sé­ment la cible et le choix des voies d’accès ; le robot se posi­tionne alors dans l’axe précis suivant lequel on veut intro­duire un tube compor­tant 5 élec­trodes que l’on descend micron par micron.

En stimu­lant les cellules, on détecte les cellules qui déchargent – on peut même les entendre – et on défi­nit ainsi les zones pathologiques.

Ques­tion : Comment se déroule l’opération ?

Pr. LAJAT :
Elle se déroule en trois phases
 — Tout d’abord, à l’aide d’un « micro descen­deur », on intro­duit progres­si­ve­ment une élec­trode de la taille d’un cheveu afin de déter­mi­ner les zones patho­lo­giques, comme je viens de l’indiquer.
 — Puis avec une élec­trode plus volu­mi­neuse, on stimule les cellules plot par plot (il y en a 5) afin de préci­ser exac­te­ment la cible de la neurostimulation.
 — Enfin, on place l’électrode défi­ni­tive dont chaque plot mesure envi­ron 1 cm de long.
Ensuite vient la phase des réglages définitifs.

Ques­tion : Mais comment détermine-​t-​on la zone précise du cerveau concerné ? Est-​elle située au même endroit pour tous ?

Pr. LAJAT :
Il s’agit de repé­rer à partir de l’imagerie médi­cale (IRM, scan­ner) le noyau sous-​thalamique ; sa loca­li­sa­tion est diffé­rente suivant les indi­vi­dus : il y a des cerveaux plus gros les uns que les autres ; des espaces inter­sti­tiels plus ou moins grands suivant l’état de la personne.

Une fois repéré le troi­sième ventri­cule de l’hypothalamus, on recherche deux points remar­quables : la commis­sion anté­rieure (C.A.) et la commis­sion posté­rieure (C.P) . En effet, la distance entre ces deux points est toujours la même dans un cerveau humain quelque soit la personne concer­née. C’est une constante qui va nous servir à dessi­ner très préci­sé­ment les contours du noyau sous thala­mique qui se situe exac­te­ment au 1/​3 de la ligne C.A./C.P. et une paral­lèle 4 mm au-​dessous de cette ligne.

D’autres cibles sont égale­ment possibles : le V.I.M. (noyau ventral inter­mé­diaire) qui agit sur le trem­ble­ment, le Palli­dum interne, qui concerne la rigi­dité et les dyski­né­sies Dopa induites.

Avant de s’attaquer au noyau sous thala­mique, l’expérience sur l’animal a été indis­pen­sable : on a hésité long­temps parce que l’on savait que l’intervention dans ce secteur pouvait provo­quer de terribles mouve­ments exces­sifs (émi-​ballisme).

Aujourd’hui, on inter­vient sur cette zone afin de trai­ter par stimu­la­tion les trois symp­tômes cardi­naux de la mala­die de Parkinson.

Ques­tion : Y a-​t-​il un profil parti­cu­lier du malade ?

Pr. LAJAT :
Tout à fait. Il y a des critères pour sélec­tion­ner les malades suscep­tibles d’être opérés. En effet, compte tenu de la lour­deur de l’intervention, il n’y a pas droit à l’erreur ; il nous faut inter­ve­nir dans des cas ou la réus­site est quasi certaine.

Tout d’abord, il s’agit de malades qui ne réagissent plus au trai­te­ment médi­cal, dont les doses médi­ca­men­teuses ne permettent plus d’apporter la réponse mini­mum atten­due : des fluc­tua­tions motrices insup­por­tables (blocages ou dyski­né­sies). Mais ils doivent toujours être « dopa sensible »

Il faut ensuite véri­fier l’état mental du patient par des batte­ries de test neuro­psy­cho­lo­giques afin de déter­mi­ner s’il y a dété­rio­ra­tion intel­lec­tuelle. En effet, l’opération se déroule sans anes­thé­sie, sinon locale, avec un patient conscient et éveillé qui doit répondre aux demandes du chirur­gien et réagir au fur et à mesure de l’évolution de l’opération. De plus, la durée très longue de l’intervention (5 à 6 H) réclame une condi­tion physique et intel­lec­tuelle importante.

Et puis la neuro­sti­mu­la­tion inter­vient sur les zones profondes du cerveau et peut provo­quer des réac­tions psycho­lo­giques surpre­nantes ou désa­gréables qu’il faut être en capa­cité d’aborder de manière équi­li­brée à la suite de l’opération : elle peut lever des inhi­bi­tions impor­tantes (cas souvent cité d’une sexua­lité débri­dée), provo­quer des troubles du compor­te­ment tels qu’une dépres­sion extrême pouvant aller jusqu’à la tenta­tive de suicide. Les réglages qui suivront vont amélio­rer ces incon­vé­nients mais cela demande un grand équi­libre de la part du patient.

Le malade est vu par le neuro­logue, le chirur­gien et le neuro­psy­cho­logue en préopé­ra­toire. Il est ensuite inscrit sur une liste d’attente. Trois à six mois plus tard, on revé­ri­fie les données et la moti­va­tion du patient avant de le programmer.

Ques­tion : Que se passe-​t-​il ensuite ?

Pr. LAJAT :
Il faut procé­der aux réglages défi­ni­tifs ; il y a donc des visites à 3, 6 et 12 mois durant lesquelles on va « jouer » sur les 4 plots, l’intensité et la fréquence des impul­sions élec­triques. Le malade va devoir être acteur en tenant à jour un cahier de bord de ses réac­tions afin d’affiner ces réglages qui sont rela­ti­ve­ment longs.

Le problème le plus impor­tant vient essen­tiel­le­ment de la discor­dance entre les résul­tats et les attentes du malade. En effet, la mala­die est toujours présente : on ne la guérit pas et elle va conti­nuer à évoluer. Par ailleurs, si la personne retrouve le confort d’une vie sans quasi­ment de symp­tômes (comme pendant la période dite de « lune de miel »), elle se retrouve avec son âge et donc de moins grandes capa­ci­tés à agir.

De même cela peut produire un déséqui­libre dans la vie du couple : le conjoint a investi dans la mala­die et toute sa vie s’est fixée dans l’accompagnement d’un malade qui revient dix ans en arrière et devient autonome.

La neuro­sti­mu­la­tion est donc une opéra­tion aux inci­dences très impor­tantes qui a des effets à la fois physiques mais aussi psycho­lo­giques et qui agit sur le système neuro­vé­gé­ta­tif. Par contre, elle n’entraîne pas de lésion et on peut toujours reve­nir en arrière par arrêt de la stimulation.

Ques­tion : Quelle « durée de vie » pour le système ?

Pr. LAJAT :
Depuis les premiers travaux du Profes­seur BENHABIB (Grenoble), on constate des progrès impor­tants. Les tech­niques ont évoluées rapi­de­ment d’autant que les stimu­la­teurs béné­fi­cient des même recherches qu’en cardio­lo­gie, lutte contre la douleur ou l’épilepsie.

Les piles ont main­te­nant une durée de vie de 5 à 7 ans et les moyens distri­bués par les pouvoirs publics sont en augmen­ta­tion impor­tante grâce, notam­ment, aux actions des asso­cia­tions. C’est ainsi que plus d’une quin­zaine d’équipes inter­viennent en France.

On pour­rait stimu­ler de telle manière que l’on supprime toute prise de médi­ca­ment mais nous préfé­rons dans notre groupe lais­ser une prise mini­mum de médi­ca­ments parce que, comme je l’ai dit, la mala­die est toujours en évolu­tion et, de toutes façons, un jour ou l’autre il faudra reve­nir à la prise de ceux-ci.

Des chiffres : Depuis 1995, nous avons réalisé 76 opéra­tions pour 47 malades : 36 sous thala­miques, 8 thala­miques et 3 palli­dales. Nous avons la possi­bi­lité d’intervenir pour 50 opéra­tions par an. Mais il faut former et conso­li­der les équipes.

L’intervention dure long­temps. C’est pour­quoi, lors d’une double implan­ta­tion, nous préfé­rons agir en deux fois : l’ensemble des inter­ven­tions repré­sente près de 15 heures d’intervention.

Une dernière ques­tion : La reprise du travail.

Pr. LAJAT :
Nous avons des malades soignés qui sont tout à fait en capa­cité de retra­vailler mais les employeurs ne savent pas, ou ne veulent pas, assu­mer un soi-​disant risque en accueillant une personne neuro­sti­mu­lée. Pour­tant, elle a recou­vré la quasi-​totalité de ces capa­ci­tés. Il y a là matière à une action conjointe des asso­cia­tions et des prati­ciens pour sensi­bi­li­ser les méde­cins du travail.

Inter­view réali­sée par Jacque­line GEFARD et Jean GRAVELEAU

Interview du professeur Allain

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n° 6 — septembre 2001
Rennes le 6 septembre 2001

En 1972 son inté­rêt pour la phar­ma­co­lo­gie et sa forma­tion de neuro­logue, le conduisent à s’intéresser aux inci­dences des nouvelles molé­cules de type L-​DOPA qui viennent soula­ger la mala­die de Parkinson.

Il crée le premier centre en France de « neuro­phar­ma­co­lo­gie » à Rennes 1 sur les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives (suivront Toulouse puis main­te­nant Lille) : une inter­face entre le médi­ca­ment et le cerveau.

En tant que chef de labo­ra­toire, il se pose la ques­tion : Pour­quoi telles cellules spéci­fiques disparaissent-​elles plus rapi­de­ment que les autres (les cellules dopa­mi­ner­giques par exemple) ? Quelles sont les inci­dences des médi­ca­ments sur les mala­dies dégé­né­ra­tives (Parkin­son, Alzhei­mer) ?. Il étudie ainsi chez l’homme la phar­ma­co­lo­gie clinique.

En 1988, il décide la créa­tion d’un centre annexe de recherche appli­quée pour la mise au point de médi­ca­ments : l’entreprise BIOTRIAL qui occupe aujourd’hui 150 sala­riés. Il s’agit de la mise en pratique de la théo­rie déve­lop­pée dans le centre de neuro­phar­ma­co­lo­gie en colla­bo­ra­tion avec des indus­triels. Suivant le prin­cipe fran­çais de non-​ingérence entre le public et le privé, il n’en retire aucune rémunération.

Le troi­sième volet de son action passe par l’information la plus large possible : il est ainsi le seul labo­ra­toire euro­péen qui diffuse sur Inter­net ses résul­tats et dont le site est ouvert gratui­te­ment à tout public . Il travaille en rela­tion avec les services cliniques de la région.

Son action se situe donc dans trois domaines complé­men­taires : la recherche pure, la recherche appli­quée et l’information du public, inter­ac­tive dans la mesure où son site permet de poser les ques­tions qui inté­ressent les utilisateurs.
Ainsi de la théo­rie : « Quelle substance va permettre d’éviter la dispa­ri­tion des cellules » ?
On passe à la pratique de la neuro­pro­tec­tion : les agonistes dopa­mi­ner­giques qui vont ralen­tir ou arrê­ter la mort des cellules concer­nées et leur utili­sa­tion doit être très précoce par rapport aux molé­cules de L-DOPA.

1 – Opti­mi­sa­tion des médicaments

L’entreprise BIOTRAL travaille sur l’amélioration de l’optimisation des médi­ca­ments : par exemple des médi­ca­ments comme le TRIVASTAL, le COMTAN, le CELANCE, le PERGOLIDE ont de grosses varia­tions d’effets suivant les personnes. Il faut donc cher­cher à en opti­mi­ser les effets en déter­mi­nant la « Bio dispo­ni­bi­lité » du médi­ca­ment : l’amener en quan­tité suffi­sante au bon endroit.

On va donc travailler sur les « vecteurs de trans­port » et sur de nouvelles formes de prise (le Patch cutané par exemple).

Faisant partie de l’agence du médi­ca­ment, le profes­seur ALLAIN a un rôle de « shérif » dans la mise en œuvre des nouvelles molé­cules : la sécu­rité d’emploi du médi­ca­ment (ainsi des accès de sommeil provo­qués avec le REQUIP) et l’analyse du risque.

2 – Amélio­rer les effets sur la Cognition

On constate que l’amélioration liée à la prise de L-​DOPA améliore égale­ment la mémoire, le raison­ne­ment, en un mot la Cogni­tion. Ainsi l’akinésie pour­rait être défi­nie comme une perte de mémoire de la commande de mouve­ment. Il s’agit de mala­dies soma­tiques : les substances agis­sant sur la pensée auto­nome et inver­se­ment. Le mouve­ment peut être recons­ti­tué par une « modé­li­sa­tion » et « robotisation ».

Ainsi, la recherche se pour­suit sur la notion de « circuit ». Il existe des rela­tions entre les cellules : les synapses mais égale­ment des « micro- circuits » en quelque sorte semblables aux puces de nos ordi­na­teurs. Il suffi­rait donc d’implanter des micro- puces pour amélio­rer les méca­nismes de notre cerveau.

Ceci pose de nombreuses ques­tions. Ainsi dans les cours expo­sés sur le site un chapitre est consa­cré à la Bioé­thique et la Neuro­phi­lo­so­phie. L’homme bionique est envi­sa­geable pour demain : les recherches en robo­tiques (le chien japo­nais AIBO par exemple) nous inter­rogent sur les méca­nismes de la pensée.

Mais on peut dire que la Pensée a besoin de la Méca­nique du cerveau : sans elle (la perte de quelques neurones, de quelques circuits), elle ne peut pas se former.

L’avenir de la recherche passe donc par des tech­niques très complexes, d’avant-garde, autour de la robo­tique, de la bio-​industrie. C’est pour­quoi des contacts sont pris avec les ingé­nieurs des Grandes Ecoles.

Pour conclure, le profes­seur ALLAIN insiste sur le fait qu’un cher­cheur ne doit pas rester dans la recherche pure mais toujours aller vers l’application. Ainsi depuis trente années qu’il pratique, il est l’homme d’une idée qu’il cherche à appliquer.

Il regrette la compé­ti­tion malsaine qui ressort de l’indigence des moyens consa­crés à la recherche par les pouvoirs publics et qui obligent chacun à se valo­ri­ser ou dépré­cier ses « concur­rents » pour subsister.

Dans quelles direc­tions les progrès vont-​ils se faire sentir ?

A court terme, on va opti­mi­ser l’existant en travaillant sur les trai­te­ments à donner pour éviter les compli­ca­tions : c’est ainsi le cas des agonistes dopaminergiques.

A moyen terme, la recherche se tourne vers les produits « cyto­pro­tec­teurs » afin d’empêcher la mort des cellules. Il s’agit de comprendre le programme inscrit dans la cellule qui déclenche son auto­des­truc­tion et de lui four­nir un programme en rempla­ce­ment qui la retar­dera : il s’agit de théra­pie génique qui intro­duit des modi­fi­ca­tions à l’intérieur de la cellule. Le combat est le même pour la mala­die de Parkin­son que pour la mala­die d’Alzheimer, véri­tables mala­dies neurodégénératives.

A plus longue échéance, il s’agit des recherches sur les « micro- circuits » actuel­le­ment pour­sui­vies en robo­tique. Même si cela paraît surpre­nant, il ne faut oublier l’aspect méca­nique de notre cerveau et des inci­dences incon­tes­tables que les lésions provoquent sur la Cogni­tion des individus.

Inter­view réali­sée par Jean GRAVELEAU

Conférence du 21 avril 2001

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n° 5 — Juin 2001

LES GREFFES DANS LE TRAITEMENT DE LA MALADIE DE PARKINSON

Animée par le profes­seur N’GUYEN de CRETEIL et
M. Philippe BRACHET direc­teur de l’INSERM U 437 de NANTES

Cette confé­rence a été orga­ni­sée par l’Association Dépar­te­men­tale des Parkin­so­niens de Loire Atlan­tique (A.D.P.L.A.) dans le cadre de la jour­née mondiale de la lutte contre la mala­die de Parkin­son du 11 avril. Elle a accueilli, à la Manu­fac­ture des Tabacs à Nantes, plus de deux cents personnes venues de dix dépar­te­ments de l’Ouest.

Conti­nuer à lire Confé­rence du 21 avril 2001…

Conférence du 13 mars 2001

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°6 — septembre 2001

LA SEMAINE DU CERVEAU
Animée par le profes­seur Laurent LESCAUDRON
Et M. Philippe BIENVEILLANT

Inter­ven­tion de Philippe BIENVEILLANT

Parmi les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, trois prin­ci­pales s’attaquent au cerveau à l’intérieur du système nerveux central : la Chorée de Hunting­ton, la mala­die d’Alzheimer qui touche les neurones de l’hippocampe et les neurones corti­caux et la mala­die de Parkin­son qui touche les neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire.

Plusieurs stra­té­gies ont été envi­sa­gées. L’une d’entre elles consiste à proté­ger les neurones contre la mala­die en utili­sant des facteurs neuro­tro­phiques qui les protègent des stimu­lus toxiques. Deux méthodes : soit par voie médi­ca­men­teuse soit par injec­tion directe. Une autre consiste à gref­fer des neurones au niveau de la zone lésée.

Les facteurs neuro­tro­phiques sont des protéines très impor­tantes en embryo­lo­gie pour le déve­lop­pe­ment et la diffé­ren­cia­tion des neurones. Elles peuvent égale­ment proté­ger des neurones adultes in vitro. Les diffé­rents types de molé­cules ont des cibles parti­cu­lières : les neurones poly­ner­giques concer­nés par la mala­die d’Alzheimer, les neurones dopa­mi­ner­giques dans la mala­die de Parkinson.

Cepen­dant un des problèmes impor­tants dans ce type de trai­te­ment neuro­pro­tec­teur, c’est la néces­sité que les neurones soient encore présents. Or les signes cliniques des mala­dies appa­raissent lorsqu’il y a dispa­ri­tion impor­tante des neurones concernés.

C’est pour­quoi l’approche restau­ra­trice qui consiste à rempla­cer les neurones manquant par une greffe suscite beau­coup d’espoir. Pour ce faire, on s’intéresse aux cellules souches neuro­nales que l’on va préle­ver soit sur des cerveaux adultes (mais il y a peu de ce type de cellules) soit sur des embryons.

Après avoir été préle­vées puis disso­ciées, on les fait proli­fé­rer de telle manière que se sont des blocs de cellules que l’on injecte. Cepen­dant ces cellules sont multi potentes et peuvent donner d’autres types cellu­laires du cerveau : les astro­cytes et des oligoen­tro­cytes qui ne sont pas inté­res­santes en l’occurrence.

La recherche se consacre donc à déter­mi­ner comment aller d’une cellule souche à un type de neurone très parti­cu­lier propre à la mala­die concer­née. Il faut donc cher­cher les méca­nismes en cause : soit par l’ajout de facteurs neuro­tro­phiques soit en modi­fiant géné­ti­que­ment les cellules. Les facteurs extrin­sèques de crois­sance corres­pondent à toute une famille de protéines ; les facteurs intrin­sèques corres­pondent à des types d’ADN.

Une étude Joseph WAGNER qui combine les deux éléments – injec­tion d’ADN au sein de cellules du cerve­let et culture en milieu condi­tionné par des astro­cytes – a permis d’obtenir in vitro des neurones thyroxine in oxydase, neurone dopa­mi­ner­gique utile pour répondre à la mala­die de Parkinson.

La ques­tion aujourd’hui est la suivante : peut-​on obte­nir les mêmes résul­tats in vivo, c’est à dire direc­te­ment dans le cerveau ? C’est tout l’objet des recherches sur le rat pour lequel on arrive à créer la mala­die. La recherche devra ensuite passer au primate avant d’atteindre l’homme.

Pour l’instant des cellules souches embryon­naires ont été gref­fées à l’hôpital de La Pitié dans des cas de Chorée de Hunting­ton et de Parkin­son, avec des résul­tats promet­teurs surtout dans le premier cas.

Inter­ven­tion du Profes­seur Laurent LESCAUDRON

Il présente les résul­tats obte­nus au dépar­te­ment neuro­chi­rur­gie du Minnesota.

Tout d’abord qu’est ce qu’une cellule souche ? C’est une cellule qui va se divi­ser en cellules filles qui vont avoir la possi­bi­lité de se diffé­ren­cier et ainsi donner n’importe quel organe : cellules de peau, de muscle, cellules du cerveau, etc … Ainsi à partir de ces cellules on peut espé­rer créer des cellules dopa­mi­ner­giques en rempla­ce­ment des neurones dispa­rus dans le cadre de la mala­die de Parkinson.

Son travail s’est inté­ressé aux cellules présentes chez l’adulte.

Où va-​t-​on les trou­ver ? En, il semble­rait que, partout où l’on cherche, on en trouve : au niveau des muscles, de la peau, du foie, du pancréas et aussi au niveau du cerveau. Il a donc choisi de travailler au niveau de la moelle osseuse qui en comporte une quan­tité suffisante.

On va alors essayer de comprendre ce qu’il faut faire pour que l’organisme puisse utili­ser les cellules à sa dispo­si­tion : soit en les préle­vant pour leur donner ce qui est néces­saire pour leur trans­for­ma­tion soit en appor­tant à l’organisme les moyens de les utili­ser lui-même.

L’intérêt de cette recherche réside dans le fait qu’il n’y a pas de rejet du fait que le patient est son propre donneur ; il n’y a donc pas de problème immunologique.

Dans la moelle osseuse, on trouve des cellules souches de la lignée des mato­po­lié­tiques, les précur­seurs des globules rouges et blancs, et des cellules M.S.C. qui peuvent donner entre autre du tissu nerveux. Ces cellules mises en culture in vitro vont se repro­duire et, sous diffé­rents facteurs décrits précé­dem­ment, sont capables de se déter­mi­ner en neurone dopaminergique.

Ainsi, on prélè­ve­rait la moelle osseuse du malade ; on trans­forme les cellules et on les fait se repro­duire puis ensuite on greffe ces neurones dopa­mi­ner­giques sur le patient. Voilà la théorie.

C’est une nouvelle approche pour répa­rer le cerveau qui a l’intérêt de multi­plier les cellules en quan­tité illi­mi­tée, qui ne pose pas de problème de conta­mi­na­tion puisqu’il s’agit des cellules du patient et aucun des problèmes d’éthique que pose la greffe de neurones d’embryons.

Malheu­reu­se­ment, on n’en connaît pas encore suffi­sam­ment sur les inci­dences et l’évolution de ces cellules pour pouvoir les utili­ser dès à présent sur tous les malades Parkin­so­niens ou Alzheimer.

Les statis­tiques font appa­raître un nombre tout à fait impor­tant de malades suscep­tibles d’être inté­res­sés par cette greffe (chiffres de l’année dernière aux USA : 1,5 millions Parkin­son ; 4 millions ostéo­po­rose, cancer et Alzhei­mer). Ceci inté­resse donc non seule­ment la recherche théo­rique mais bien évidem­ment les indus­triels. Ces labo­ra­toires parient sur les cellules souches et « spon­so­risent » certaines univer­si­tés : ils paient des cher­cheurs pour qu’ils trouvent.

On vient de parler des cellules de la moelle osseuse mais il peut s’agir de n’importe quelles cellules souches et ainsi trai­ter les patients Parkin­so­niens, Alzhei­mer, Hunting­to­niens ou toute dégé­né­res­cence de la moelle osseuse.

Les cellules souches sont donc l’avenir de la recherche aujourd’hui.

Les ques­tions de l’assemblée

La mala­die de Hunting­ton est géné­tique ; n’y a-​t-​il pas néces­sité d’intervenir à nouveau en cas de greffe ?
Bien sûr mais si cela permet de restau­rer la fonc­tion pendant une ving­taine d’année, cela est un vrai progrès.

Les neurones sont fonc­tion­nels par les rela­tions qu’ils ont entre eux. Peuvent-​ils en établir lorsqu’ils sont greffés ?
Cela a été démon­tré par les greffes neuro­nales : ils recréent des rela­tions. En fait, il s’est avéré que chez les patients où il y avait des connexions entre les neurones gref­fés et leurs propres neurones, ces patients avaient une meilleure récu­pé­ra­tion fonc­tion­nelle. Il faut effec­ti­ve­ment qu’il y ait une inté­gra­tion dans tous les cas des cellules gref­fées avec le tissu existant.
On a pu le consta­ter sur des animaux à qui on a greffé des cellules et qui ont pu récu­pé­rer une partie de leur capacité.
Tout dépend de la distance entre l’endroit où on dépose les cellules à gref­fer et la cible : plus on en est proche, plus les connexions se font facilement.
Quels sont les risques poten­tiels d’implanter des cellules souches dans le cerveau ?
Il y a toujours le risque de perdre le contrôle de la cellule qui risque de deve­nir maligne. Il faudrait alors essayer une stra­té­gie de destruc­tion. Ainsi dans les premières greffes on a constaté des progrès la première année puis un effet inverse commen­çait à appa­raître du fait que les cellules deve­naient trop actives.
En fait, le remède est la tech­nique de mani­pu­la­tion géné­tique qui permet d’installer des contrôles de la cellule.

A propos de la mala­die d’Alzheimer

Les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives semblent être le propre de l’homme sans du à l’extraordinaire complexité du déve­lop­pe­ment du cortex céré­bral. C’est peut-​être cette compli­ca­tion là qui explique la mémoire très déve­lop­pée de l’homme mais en même temps les problèmes de santé à ce niveau.

La mala­die d’Alzheimer est fréquem­ment liée à l’âge mais il existe des formes jeunes. Il existe deux formes de lésions consta­tées post-​mortem : soit des plaques séniles soit des neurones dystro­phiques qui contiennent des éléments hyper­phos­pho­ri­sés. Ces lésions se situent au niveau du cortex anto­ri­nal puis au niveau de l’hippocampe. Or le cortex est la zone noble du cerveau : c’est le siège de la mémo­ri­sa­tion, du compor­te­ment, des appren­tis­sages. La perte de neurones à ce niveau entraîne donc l’apparition de la mala­die qui va progres­ser au fur et à mesure de la dégé­né­res­cence des cellules.

Les études sur la plaque sénile conduisent à décrire les éléments essen­tiels qui la composent : un peptide de 42 acides animés qui dérive d’une grosse protéine qui peut compor­ter jusqu’à 770 acides animés. On a pu ainsi étudier des familles dont les membres ont une forme jeune de la mala­die et commen­cer la séquence de leur ADN diffé­rente des autres personnes.

Le travail aujourd’hui consiste à déve­lop­per des molé­cules ou de nouveaux concepts pour tenter de préve­nir voir guérir la mala­die. Des scien­ti­fiques suisses travaillent sur des souris trans­gé­niques qui déve­loppent des plaques séniles mais ces modèles sont-​ils proches de l’homme ? Toute la ques­tion est là.

La mala­die d’Alzheimer est la mala­die dégé­né­ra­tive du cerveau la plus courante. Elle concerne 350 000 personnes. Extrê­me­ment rare avant 65 ans, elle peut toucher près d’un tiers des personnes de plus de 65 ans ; du fait de la longé­vité en augmen­ta­tion, le nombre de malades est à prévoir en augmentation.

Les trai­te­ments actuels cherchent à stabi­li­ser les troubles du compor­te­ment et rendre plus agréable la vie de l’entourage. Il s’agit de psycho­tropes, de calmants, d’antidépresseurs, de neuroleptiques.

La mala­die de Parkin­son peut-​elle débou­cher sur la mala­die d’Alzheimer ?
Parfois les patients ont une mala­die asso­ciée, mais les parkin­so­niens n’ont pas plus de risques que les autres de déve­lop­per une mala­die d’Alzheimer.

Compte rendu réalisé par : Chris­tine RICHEBOEUF
Résumé par : Jean GRAVELEAU

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