Ne pas être qu'un "patient" ...

Parkinson : conférence à Châteaulin

L’Association de Parkin­so­niens du Finis­tère orga­nise lors de la jour­née mondiale annuelle dédiée à Parkin­son, une confé­rence au Juvé­nat de Château­lin, elle sera animée par le Profes­seur Zagnoli de l’hôpital d’instruction des armées de Brest. Le thème retenu : l’éducation théra­peu­tique, la gestion des compli­ca­tions dans la mala­die et la recherche sur la mala­die de Parkin­son. Cette confé­rence aura lieu le 11 avril 2015 de 14h00 à 17h00.

L’Association comp­tait en 2014, 228 adhé­rents. Ce chiffre augmente régu­liè­re­ment. Elle est présente dans tout le Finis­tère. Son fonc­tion­ne­ment est basé sur le béné­vo­lat.
Ses objec­tifs sont les suivants : faire connaître la mala­die, rompre l’isolement du malade et son entou­rage, amélio­rer sa qualité de vie, appor­ter un soutien constant et amical pour redon­ner espoir et joie de vivre.
Elle œuvre aussi pour diffu­ser des infor­ma­tions sur la mala­die et recueillir des fonds pour aider la recherche.
Dans notre dépar­te­ment nous avons quatre points-​rencontre mensuels (Brest, Quim­per, Quim­perlé, Morlaix), quatre points hebdo­ma­daires de gymnas­tique adap­tée et enca­drée par des kiné­si­thé­ra­peutes (Plou­da­niel, Brest, Quim­per, Plou­guer­neau) un point marche nordique et sophro­lo­gie sur Morlaix, un atelier chant sur Quim­per. La liste de ces diffé­rents points sera mise à dispo­si­tion lors de cet après- midi infor­ma­tion. Elle est dispo­nible aussi sur notre site inter­net.

Nous orga­ni­sons une à deux confé­rences dans l’année. Lors de ces confé­rences program­mées, nous avons en géné­ral 200 à 250 personnes présentes malades, aidants, profes­sion­nels de santé.
Nous avons un site inter­net : www.gp29.org qui est docu­menté et mis à jour quoti­dien­ne­ment.

affichegp29

Nous avions parti­cipé acti­ve­ment en 2009 /​ 2010 au livre blanc sur Parkin­son en parte­na­riat avec d’autres Asso­cia­tions de Parkin­so­niens. Les 20 prin­ci­paux points pris en compte sont :

SORTIR DE L’OMBRE
1. Deman­der aux pouvoirs publics une enquête pour iden­ti­fier le nombre de personnes touchées et leurs carac­té­ris­tiques.
2. Donner aux asso­cia­tions Parkin­son les moyens de mieux prendre en compte la détresse des malades (visi­bi­lité, accès à des locaux, finan­ce­ment des mises en place de forma­tions experts).
3. Orga­ni­ser des campagnes d’information et d’image sur la réalité de la mala­die et des malades avec un finan­ce­ment des pouvoirs publics.
SOIGNER PLUS EFFICACEMENT ET METTRE FIN AUX INÉGALITÉS
4. Assu­rer le droit pour tous à un diag­nos­tic précoce et certain par un neuro­logue.
5. Mettre en œuvre un dispo­si­tif d’annonce en deux temps : du neuro­logue au patient accom­pa­gné d’un proche s’il le souhaite, puis vers les autres acteurs médi­caux, para­mé­di­caux et sociaux.
6. Faci­li­ter la prise en charge en A. L. D. (affec­tion longue durée) dès le diag­nos­tic (ou après 6 mois de trai­te­ment) par le neuro­logue et avec tacite recon­duc­tion.
7. Struc­tu­rer le système de soins Parkin­son avec la créa­tion de réseaux terri­to­riaux assu­rant le suivi coor­donné des malades, la forma­tion conti­nue des profes­sion­nels, des pôles de réfé­rence régio­naux pour la prise en charge de cas diffi­ciles comme les jeunes, les opéra­tions, la recherche.
8. Déve­lop­per la prise en charge pluri­dis­ci­pli­naire avec des profes­sion­nels formés à la mala­die de Parkin­son, la possi­bi­lité de réédu­ca­tions spéci­fiques collec­tives (kiné­si­thé­ra­pie, ortho­pho­nie). Prévoir leur mode de rému­né­ra­tion.
9. Mettre en place un numéro vert pour les profes­sion­nels.
10. En urgence établir des recom­man­da­tions HAS (Haute Auto­rité de Santé) sur les pres­crip­tions médi­ca­men­teuses et leur inter­ac­tion. Aler­ter sur les effets secon­daires des médi­ca­ments.

AIDER A VIVRE AVEC LA MALADIE
11. Mettre en œuvre les dispo­si­tions de la loi Hpst (hôpi­tal, santé, patients et terri­toires) sur l’éducation théra­peu­tique et déve­lop­per des actions concrètes.- avec des expé­ri­men­ta­tions d’infirmières coor­don­na­trices Parkin­son (voir Toulouse)
 — la forma­tion de patients experts Parkin­son avec la Cnam (exten­sion du programme Sophia du diabète).
12. Donner aux aidants une place mieux recon­nue : parte­na­riat théra­peu­tique avec le méde­cin, instau­ra­tion d’un suivi médi­cal et psycho­lo­gique, forma­tion et valo­ri­sa­tion de son action.
13. Aider les jeunes parkin­so­niens soit la moitié des personnes diag­nos­ti­quées à se main­te­nir dans l’emploi (forma­tion du méde­cin MDPH et du travail).
14. Leur permettre d’accéder à la retraite anti­ci­pée : dans le secteur privé, rendre le texte pour les handi­ca­pés appli­cables à Parkin­son, dans la fonc­tion publique ouvrir droit au congé longue durée.
15. Défi­nir et insti­tuer un label pour les struc­tures d’hébergement et d’accueil tempo­raires ainsi que les struc­tures d’aide à domi­cile en prévoyant des forma­tions des person­nels. Deman­der aux Ars d’évaluer les besoins.
16. Expé­ri­men­ter le guichet unique (dans trois Maia :Méthode d’Action pour l’Intégration des services d’aide et de soins, guichet Parkin­son).
17. Créer un Gis (Grou­pe­ment d’intérêt scien­ti­fique)
18. Créer un obser­va­toire pour favo­ri­ser le recueil de données épidé­mio­lo­giques grâce à un échange de données entre Cnam et insti­tu­tions.
19. Mobi­li­ser les équipes sur une étude de cohorte et postu­ler à son finan­ce­ment par le grand emprunt.
20. Mettre en œuvre la direc­tive euro­péenne insti­tuant comme prio­rité la mala­die de Parkin­son au sein des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives.

Nous sommes affi­liés au « CECAP » (Comité d’Entente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkin­so­niens) qui regroupe 10 dépar­te­ments. Le but du «  CECAP recherche  » est de finan­cer des jeunes cher­cheurs, le rôle du CECAP est d’informer le public sur la mala­die de Parkin­son.
Un jour­nal : «  le Parkin­so­nien indé­pen­dant  » paraît trimes­triel­le­ment. Il est alimenté par des nouvelles avan­cées et infor­ma­tions sur Parkin­son et sur les diffé­rentes actions des dix dépar­te­ments.
Un rassem­ble­ment de Parkin­so­niens, aidants, et de profes­sion­nels de ces dix dépar­te­ments aura lieu à Ples­tin Les Grèves début octobre 2015, avec une confé­rence du Profes­seur Derkin­de­ren neuro­logue et cher­cheur au centre expert du CHU de Nantes Saint-​Herblain, présen­ta­tion de l’hôpital de jour de Paim­pol, jour­née natio­nale des aidants, initia­tion au QI GONG

À l’occasion de la confé­rence, une docu­men­ta­tion, «  réédu­ca­tion et mala­die de Parkin­son  » sera mise à la dispo­si­tion du public. Cet ouvrage, très bien conçu, il reflète les besoins jour­na­liers d’un Parkin­so­nien. « Être parkin­so­nien c’est un métier à part entière », il faut constam­ment travailler sur ses acquis afin de préser­ver sa mobi­lité, sa vie, bien connaître sa mala­die pour mieux la gérer !

L’entrée est libre et gratuite.

Domi­nique BONNE
Président Asso­cia­tion de Parkin­so­niens du Finis­tère

Contacts au : 0960365168 , 0298725163 , 0298713671 , 0298206185

Le Parlement entérine la réforme des MDPH

Portée par le séna­teur Paul Blanc depuis près d’un an et demi, la propo­si­tion de loi visant à amélio­rer le fonc­tion­ne­ment des maisons dépar­te­men­tales des personnes handi­ca­pées (MDPH) et inté­res­sant plus géné­ra­le­ment « la poli­tique du handi­cap » a été défi­ni­ti­ve­ment adop­tée par le Parle­ment le 28 juin, après un ultime vote des séna­teurs. Réca­pi­tu­la­tif des mesures visant les MDPH.

C’est unique­ment sous le poids du vote favo­rable des séna­teurs de la majo­rité UMP, de l’Union centriste et du groupe RDSE (Rassem­ble­ment démo­cra­tique et social euro­péen) que la propo­si­tion de loi « Blanc » visant notam­ment à remé­dier à la crise traver­sée par les MDPH a achevé ce 28 juin, dans la soirée, son parcours parle­men­taire entamé fin 2009. Les séna­teurs de l’opposition, tout en rendant un hommage appuyé à leur collègue des Pyrénées-​Orientales, ont voté contre le texte. Une façon pour eux de mani­fes­ter leur colère à l’encontre de ses articles 19 et 20 (ex-​articles 14 bis et ter A de la propo­si­tion) qui « marquent le renon­ce­ment à l’accessibilité univer­selle », a vive­ment déploré Isabelle Pasquet (groupe commu­niste). Vus les remous provo­qués en la matière sur les bancs parle­men­taires, il y a fort à parier que le Conseil consti­tu­tion­nel sera prochai­ne­ment saisi de la loi. Sans attendre cette étape, zoom sur les dispo­si­tions du titre Ier de la loi, censées amélio­rer le fonc­tion­ne­ment des MDPH (nous revien­drons dans une prochaine édition sur le titre II).

Stabi­li­sa­tion du person­nel
L’une des prin­ci­pales diffi­cul­tés rencon­trées par ces « guichets uniques » créés par la loi de 2005 vient de la gestion des person­nels. Car ces derniers relèvent de statuts très divers : agents des trois fonc­tions publiques mis à dispo­si­tion, déta­chés pouvant coha­bi­ter avec des agents contrac­tuels de droit public (soumis aux règles appli­cables aux agents non titu­laires de la terri­to­riale) ou de droit privé. Ces dispa­ri­tés, poin­tées dans l’un des derniers rapports de l’Inspection géné­rale des affaires sociales (Igas), ne sont pas remises en cause par la loi. Laquelle, entre autres mesures, encadre la mise à dispo­si­tion des fonc­tion­naires de l’Etat (durée maxi­male de 5 ans, renou­ve­lable par périodes ne pouvant excé­der cette durée, préavis d’au moins 6 mois). Comme voulu par le gouver­ne­ment, le légis­la­teur a renvoyé à un décret le soin de défi­nir les moda­li­tés selon lesquels un fonc­tion­naire d’Etat pourra deman­der à mettre fin à sa mise à dispo­si­tion, l’État étant alors tenu de faire droit à sa demande. 

Un GIP créé pour une durée indé­ter­mi­née
La loi de 2005 a conféré aux MDPH le statut d’un grou­pe­ment d’intérêt public (GIP), rassem­blant dans une même struc­ture, les quatre prin­ci­paux acteurs de la poli­tique du handi­cap au niveau local — conseil géné­ral, Etat, assu­rance mala­die et caisses d’allocations fami­liales — mais aussi, selon les cas, d’autres personnes morales telles que les mutuelles ou des asso­cia­tions pres­ta­taires de services pour les personnes dépen­dantes. La loi « Blanc » conso­lide ce statut en faisant du GIP une struc­ture à durée indé­ter­mi­née. Elle renforce par ailleurs la présence de l’Etat puisque le direc­teur de l’agence régio­nale de santé (ou son repré­sen­tant) devra à l’avenir siéger à la commis­sion exécu­tive des MDPH.

Accès à la forma­tion
Autre nouveauté : les MDPH devront contri­buer au finan­ce­ment des forma­tions orga­ni­sées par le Centre natio­nal de la fonc­tion publique terri­to­riale (CNFPT) via les coti­sa­tions qu’elles seront tenues de lui verser pour tous les person­nels qu’elles emploient, quel que soit leur statut.

Un nouveau cadre de finan­ce­ment
A l’avenir, une conven­tion pluri­an­nuelle d’objectifs et de moyens conclue avec les membres du GIP sécu­ri­sera la situa­tion finan­cière des MDPH. D’une durée trien­nale, elle fixera les objec­tifs assi­gnés à la MDPH et les moyens qui lui sont alloués pour les remplir. Elle indi­quera en parti­cu­lier le montant de la subven­tion de fonc­tion­ne­ment versée par l’Etat et, pour la part corres­pon­dant aux person­nels mis à dispo­si­tion, le nombre d’équivalents temps plein qu’elle couvre. Un arrêté détaillera le reste de son contenu.
En complé­ment, un avenant finan­cier préci­sera, chaque année, les moda­li­tés et le montant de la parti­ci­pa­tion des membres du grou­pe­ment. Le montant du concours versé par la CNSA au conseil géné­ral sera mentionné.

Les conven­tions pluri­an­nuelles devront être signées au plus tard au 1er janvier de la deuxième année qui suivra la date de publi­ca­tion de la loi. Elles entre­ront en vigueur au 1er janvier de cette même année.

Ouver­ture au public
Chaque conven­tion pluri­an­nuelle d’objectifs et de moyens devra par ailleurs fixer les horaires d’ouverture de la MDPH. Les dispa­ri­tés obser­vées actuel­le­ment risquent donc de perdu­rer. Dans le respect de ce cadrage, chaque MDPH restera libre de s’organiser, qu’il s’agisse de l’ouverture de leurs locaux ou de la mise à dispo­si­tion d’une perma­nence télé­pho­nique. En tout état de cause, pour les « appels d’urgence » (notion qui n’est pas préci­sée) les personnes handi­ca­pées et leurs familles devront pouvoir compo­ser un numéro télé­pho­nique en libre appel gratuit, y compris depuis un télé­phone mobile.

Orga­ni­sa­tion des CDAPH
Dans un tout autre registre, le Parle­ment a choisi d’attribuer aux sections locales ou spécia­li­sées des commis­sions des droits et de l’autonomie des personnes handi­ca­pées (CDAPH) un pouvoir déci­sion­naire équi­valent à celui des commis­sions siégeant en forma­tion plénière. Ces sections auront la possi­bi­lité de consul­ter la personne handi­ca­pée et, le cas échéant, ses parents ou son repré­sen­tant légal. Par ailleurs, les règles qui auto­risent la commis­sion à statuer en forma­tions restreintes sur des demandes pour lesquelles elle a adopté une procé­dure simpli­fiée (demande de recon­nais­sance de la qualité de travailleur handi­capé, de carte d’invalidité, etc.) sont clari­fiées. Il est notam­ment précisé que les forma­tions restreintes comportent obli­ga­toi­re­ment parmi leurs membres un tiers de repré­sen­tants des personnes handi­ca­pées et de leurs familles dési­gnés par les asso­cia­tions repré­sen­ta­tives.

Champ de compé­tence terri­to­riale
Notons encore l’introduction de règles de répar­ti­tion des compé­tences des MDPH entre les dépar­te­ments qui faisaient jusqu’à présent défaut. Le texte prévoit ainsi que l’évaluation des demandes et l’attribution des droits et pres­ta­tions (dont la PCH) relèvent de la compé­tence de la MDPH du lieu de rési­dence du deman­deur, lorsque cette rési­dence permet d’acquérir un domi­cile de secours. Si tel n’est pas le cas, alors, la MDPH compé­tente par défaut sera celle du domi­cile de secours, notion déjà appli­quée aux dépenses d’aide sociale.

En outre, elle permet au président du conseil géné­ral compé­tent de délé­guer à une autre MDPH l’évaluation des besoins de la personne handi­ca­pée selon des moda­li­tés fixées conven­tion­nel­le­ment.
Enfin, en cas de chan­ge­ment de dépar­te­ment de rési­dence, le président du conseil géné­ral dudit dépar­te­ment pourra (facul­ta­tif) saisir sa CDAPH d’une demande de réexa­men des droits à la PCH dans des condi­tions fixées par décret. S’il ne le fait pas, la pres­ta­tion sera servie sur la base de la déci­sion prise par la CDAPH de l’ancien dépar­te­ment compé­tent.

Secret partagé
Dans un tout autre registre, le Parle­ment a précisé les condi­tions dans lesquelles les membres des équipes pluri­dis­ci­pli­naires et de la CDAPH peuvent échan­ger des infor­ma­tions soumises au secret profes­sion­nel. Ce partage doit être stric­te­ment limité aux éléments et infor­ma­tions néces­saires à l’évaluation ou à la prise de déci­sion. Et, dans le cadre d’un échange entre les membres des équipes pluri­dis­ci­pli­naires et un ou plusieurs profes­sion­nels assu­rant l’accompagnement sani­taire et médico-​social de la personne handi­ca­pée, celle-​ci ou son repré­sen­tant légal devront préa­la­ble­ment donner leur accord à cette trans­mis­sion d’informations.

Adieu aux équipes de veille pour les soins infir­miers
L’article 8 de la loi supprime l’obligation faite aux MDPH de créer en leur sein une équipe de veille pour les soins infir­miers char­gée d’évaluer les besoins de prise en charge de soins infir­miers, de mettre en place des dispo­si­tifs permet­tant d’y répondre et de gérer un service d’intervention d’urgence auprès des personnes handi­ca­pées. « Ces missions ne relèvent mani­fes­te­ment pas de la compé­tence des maisons dépar­te­men­tales, mais de celles des nouvelles agences régio­nales de santé, dont la voca­tion est d’évaluer les besoins et de coor­don­ner l’offre sani­taire et médico-​sociale », expliquent les travaux parle­men­taires.

La RPP (Relaxation Pneumo Phonique) et la maladie de Parkinson :

Je suis ortho­pho­niste depuis plus de trente ans et la pratique de la réédu­ca­tion de la voix m’a conduit à élabo­rer des outils qui, au fil des années, sont deve­nus une tech­nique à part entière : la RPP (Relaxa­tion Pneumo Phonique).
J’enseigne aujourd’hui La RPP, et je l’utilise tous les jours dans ma pratique auprès de nombreux patients et, au béné­fice, entre autres, des malades atteints de mala­dies dégé­né­ra­tives comme la mala­die de Parkin­son.

Les choses essen­tielles sont toujours les plus simples. Et les choses simples sont celles auxquelles on ne fait plus atten­tion parce qu’elles sont deve­nues banales, fami­lières.
En effet, quoi de plus banal que respi­rer ? 15.000 fois par jour nous inspi­rons et nous expi­rons.
Et nous ne pensons même pas que notre vie en dépend. Si nous nous arrê­tons quelques minutes de respi­rer, nous mourons pure­ment et simple­ment. Et sans aller jusque là, si nous respi­rons mal, alors, nous vivons mal.

Dire à quelqu’un comment il doit respi­rer ne donne en géné­ral pas de résul­tats satis­fai­sants. C’est comme deman­der à quelqu’un de regar­der ses pieds quand il court dans un esca­lier. Il risque fort de trébu­cher.
Mais on peut guider quelqu’un vers un bon geste respi­ra­toire sans consignes verbales, en « parlant » à son corps avec les mains.

Pour en reve­nir à la respi­ra­tion. Tout le monde sait que notre respi­ra­tion est sans cesse influen­cée par nos émotions. Si nous éprou­vons une peur, une joie… notre respi­ra­tion se modi­fie le temps de cette émotion, puis, l’émotion passée, notre respi­ra­tion reprend son fonc­tion­ne­ment origi­nel. Mais parfois, lorsque les émotions sont trop fortes ou bien qu’elles durent trop long­temps, ou encore qu’elles sont répé­tées, nous perdons notre respi­ra­tion origi­nelle et, sans nous en rendre compte, nous nous instal­lons dans une respi­ra­tion modi­fiée et même, parfois, nous pouvons vivre le reste de nos jours de cette façon.
Nous ne respi­rons plus aussi bien qu’avant. Or, si nous ne respi­rons plus comme avant, il est évident que nous ne vivons plus comme avant.

Ainsi, cette personne à qui on vient d’annoncer qu’elle a une mala­die dégé­né­ra­tive, est dans un état de choc émotion­nel qui va modi­fier son mode respi­ra­toire. Bien­tôt elle va souf­frir autant de mal respi­rer, que de la mala­die elle même, et cette respi­ra­tion modi­fiée va l’empêcher de se battre pour guérir car elle aura inté­gré un mode respi­ra­toire d’échec et non de victoire.
Ne croyez-​vous pas qu’elle a tout à gagner à retrou­ver une respi­ra­tion confiante et que cela va sans doute l’aider à vivre ?
Et bien voilà, la RPP est un chemin privi­lé­gié pour retrou­ver une respi­ra­tion confiante. C’est une théra­pie manuelle, un « langage manuel » qui montre au corps comment retrou­ver sa respi­ra­tion d’origine, et donc, comment retrou­ver le chemin de la vie, plei­ne­ment vécue.

On vit comme on respire, il faut donc se remettre à respi­rer comme on veut vivre.
C’est ce que propose la RPP.

Comment se pratique La RPP ?
En quelques mots, voici les outils que j’utilise :

Le premier c’est le berce­ment.
Nous avons pour la plupart tous été bercés quand nous étions enfant, et nous savons tous à quel point cet acte tout simple peut conso­ler, apai­ser, rassu­rer et effa­cer nos souf­frances et nos craintes…
Je berce mes patients tout au long de la séance et de nombreuses tensions s’effacent.
C’est un acte régres­sif qui comme tous les actes régres­sifs servent d’assise à la progres­sion et à la matu­ra­tion.

Le deuxième outil c’est la vibra­tion.
La vibra­tion est la mani­fes­ta­tion même de la vie. Ce qui vit vibre, et ce qui vibre vit. Dès que nous mettons en vibra­tion une partie de notre corps nous acti­vons les proces­sus de vie à ce niveau, nous remet­tons en circuit les éner­gies vitales. Nous déman­te­lons les proces­sus de densi­fi­ca­tion tissu­laire qui sont à terme des proces­sus morti­fères.
Je fais vibrer le thorax de mes patients afin d’en effri­ter les édifices d’auto protec­tion qu’ils ont construits à un moment de leur vie et qu’ils ont gardés. Ces murailles sont souvent deve­nues des prisons à l’intérieur desquelles ils sont enfer­més. Le geste respi­ra­toire d’auto protec­tion qui a été protec­teur au moment du stress devient toxique s’il perdure dans le temps.
En effet l’état de méfiance qui permet d’éviter de souf­frir trop, dans une situa­tion donnée, ne peut deve­nir un état perma­nent de vie. Nous sommes faits pour vivre déten­dus, donc confiants. La respi­ra­tion aussi doit être confiante et non méfiante.

Le troi­sième outil c’est le son de la voix.
Il s’agit de la voix même du patient. En effet, la voix met en vibra­tion notre sque­lette et notre masse corpo­relle.
On sait l’importance que revêt la voix dans les tech­niques spiri­tuelles des moines en occi­dent ou en orient… L’action apai­sante et libé­ra­trice du fameux Om tibé­tain.
Dans certaines patho­lo­gies dégé­né­ra­tives, les méca­nismes d’hypo phonie sont très récur­rents. De fait, l’intensité vocale est inti­me­ment liée à la syner­gie pneumo phonique.
La voix est un fruit du souffle.
Je fais émettre des sons vocaux à mes patients et ces sons sont émis sous le contrôle pneumo phonique de mes mains qui dispensent vibra­tions et berce­ment pendant leur émis­sion afin de libé­rer le patient des tensions issues du stress.

Ainsi mes mains travaillent sur le corps du patient et négo­cient avec lui un accès à la respi­ra­tion confiante. Avec une main j’invite le patient à aller plus loin dans son geste respi­ra­toire et avec l’autre main je le rassure et l’encourage à le faire. Avec une main je libère les tensions thora­ciques issues du stress et avec l’autre main j’efface les densi­tés que ce stress a géné­rées dans l’abdomen.
Le patient fait alors, en géné­ral, l’expérience d’une libé­ra­tion qui est le signe d’un retour à une vie plus forte et plus sereine.

Faire confiance à la Vie.
Pour­quoi est-​il si diffi­cile d’obéir à des consignes respi­ra­toires sans s’embrouiller ? Cest une ques­tion inté­res­sante à laquelle on peut répondre de multiples façons.
Je pense que c’est un méca­nisme de sauve­garde natu­rel qui nous protège en nous inter­di­sant de faire de la respi­ra­tion une fonc­tion contrô­lée.
Bien sûr en travaillant sur soi on peut finir par contrô­ler sa respi­ra­tion de façon très poin­tue mais je reste persuadé que la meilleure respi­ra­tion est celle qui échappe à notre contrôle.
Mais si j’ai un mode respi­ra­toire modi­fié par le stress comment vais-​je pouvoir le recti­fier si je ne passe pas par une correc­tion consciente et volon­taire de mon geste respi­ra­toire ?
La RPP permet ce retour à une respi­ra­tion spon­ta­née et libre sans passer par la conscience et la maîtrise corpo­relle.
L’accès ou le retour à la confiance ne se fait pas en dehors de la confiance, c’est-à-dire que pour apprendre la confiance il faut exer­cer le lâcher prise qui est exac­te­ment le contraire de la maîtrise.
C’est comme pour apprendre à nager, il faut être dans l’eau. On n’apprend pas la nage sur le bord de la piscine, parce que, juste­ment, nager, c’est être dans l’eau et trou­ver l’inspiration du geste adapté à cet élément.
Pour la respi­ra­tion c’est pareil : on ne respire bien que confiant, c’est-à-dire hors de la maîtrise et du contrôle.
Ce n’est pas notre intel­lect qui doit savoir respi­rer, c’est notre corps. C’est-à-dire notre être intui­tif dégagé de l’emprise du mental. C’est une fonc­tion animale, primi­tive, arché­ty­pale, disent les scien­ti­fiques. C’est une fonc­tion qui ne peut bien s’exercer qu’en dehors du concept et de la pensée.

La respi­ra­tion origi­nelle est celle du petit enfant qui est encore dans la confiance. Le retour à cet état de confiance est le but de la RPP.

Je vous propose un petit exer­cice :
Voilà, vous venez de vous réveiller, il fait beau, et vous êtes en vacances. Vous allez ouvrir la fenêtre et remplir vos poumons d’un bon bol d’air frais.
Imagi­nez la scène. Comment ça se passe ?
Eh bien je pense qu’une fois la fenêtre ouverte, vous écar­tez les bras fléchis, les poings serrés, vous bombez le torse et vous inspi­rez forte­ment en rentrant le ventre.
N’est-ce pas ce que vous avez imaginé ?
Eh bien, je suis désolé de vous dire que vous n’avez pas fait le meilleur geste pour remplir vos poumons, car vous venez de monter votre diaphragme et de compri­mer toute la partie basse de vos poumons qui, du coup, n’a pas pu se remplir. Seule la partie thora­cique s’est remplie, soit envi­ron 1/​3 de votre capa­cité réelle. En plus dans votre geste aspi­ra­toire forcé vous avez pincé en partie vos narines et freiné ainsi le passage de l’air inspiré.
Voilà. Ce petit exemple vient confir­mer que notre image du bon geste inspi­ra­toire est spon­ta­né­ment erro­née.
Nos expres­sions verbales confirment notre façon de conce­voir la respi­ra­tion : nous disons par exemple : « prendre l’air » ce qui suppose que cela dépend d’un acte volon­taire de notre part, alors que la réalité c’est que  « l’air nous prend » comme il s’engouffre spon­ta­né­ment dans une éponge.
Ceci nous montre à quel point nous avons besoin d’apprendre à lâcher prise. A lais­ser notre corps retrou­ver ses fonc­tions natu­relles hors du contrôle de notre pensée.
On apprend à marcher et à lire, mais on n’apprend pas à respi­rer. On retrouve sa respi­ra­tion origi­nelle.
C’est que j’appelle faire confiance à la Vie.

En résumé :
La RPP, Relaxa­tion Pneumo Phonique, théra­pie manuelle issue de la réédu­ca­tion vocale, est au départ, un outil de restau­ra­tion du mode respi­ra­toire modi­fié par le stress. Il s’est révélé adap­table à de nombreuses patho­lo­gies (mala­die de Parkin­son et autres mala­dies dégé­né­ra­tives, bégaie­ment, hyper­ac­ti­vité, troubles du sommeil, troubles psychiques et soma­tiques, troubles de l’attention et de la concen­tra­tion, …) Les résul­tats théra­peu­tiques obte­nus au fil des années ont permis d’ouvrir le champ d’application de la tech­nique RPP au-​delà du symp­tôme initial.
Le fonde­ment de la tech­nique repose sur la restau­ra­tion d’une respi­ra­tion confiante spon­ta­née en lieu et place d’une respi­ra­tion méfiante qui est toujours hypo-​oxygénante et géné­ra­trice de multiples dégra­da­tions de l’ensemble des fonc­tions vitales et du système immu­ni­taire.

Une forma­tion à la tech­nique RPP est main­te­nant dispen­sée depuis cette année 2010 aux théra­peutes qui le dési­rent (médi­caux et para médi­caux en exer­cice) et enseigne les tech­niques manuelles de la RPP :
Toucher
Vibra­tion
Berce­ment
Onde vocale
Mani­pu­la­tion corpo­relle
Appren­tis­sage des conduites théra­peu­tiques propres à la RPP.
Fonde­ments théo­riques.

Pour tous rensei­gne­ments :

Robert DE GUARDIA
24 Av du grand large
66000 Perpi­gnan
04.68.34.38.13
Robert.de-guardia@wanadoo.fr

Jean Michel GASTON CONDUTE
1 rue Victor Hugo
66500 Prades
04.68.96.28.2
jeanmigaston@orange.fr

Jean Louis BRUN
1 Av Jean Jaurès
30900 Nîmes
04.66.21.94.94
jean-louis.brun5@wanadoo.fr

Magali MARCHAL
Le Mas
66220 Ansi­gnan
06.14.13.64.96
magmarchal@gmail.com

Ensemble jusqu’au bout, livre à découvrir — Journée Parkinson de l’Avranchin

Pierre Lemay, dont le nom n’est pas inconnu aux lecteurs de ce site, nous a recom­mandé un livre, Ensemble jusqu’au bout, qu’il a décou­vert lors de la prépa­ra­tion de la Jour­née Parkin­son de l’Avranchin. Nous avons décidé de présen­ter le livre… et la jour­née, en publiant les deux textes que Pierre Lemay nous a envoyés.

Ensemble jusqu’au bout
Nous avons décou­vert ce livre à l’occasion de la Jour­née Parkin­son du 16 septembre 2010, nous avons beau­coup appré­cié l’auteur et son livre et nous vous le recom­man­dons.
Laissons-​lui le soin de la présen­ta­tion :

Je m’appelle Marie No Vallée. Benja­mine et unique fille d’une fratrie de cinq enfants, je suis née en 1957  dans une famille d’agriculteurs du Nord Finis­tère.
Mariée et mère de trois grands enfants, je suis assis­tante mater­nelle depuis 1982 et durant vingt quatre années, j’ai égale­ment été aidant fami­lial auprès de ma mère.
Après son décès en février 2009, j’ai commencé à écrire pour garder une trace de toute son histoire… les 24 années d’accompagnement, la mala­die de Parkin­son, la fin de vie à domi­cile…

 

Au bout du compte j’en ai fait un bouquin et je l’ai fait publier sous le titre de « Ensemble jusqu’au bout ». En voici le résumé :
« En 1964, Maman n’a que 38 ans lorsqu’elle apprend qu’elle est atteinte de la mala­die de Parkin­son.
Vingt et un ans plus tard, à l’issue d’une énième hospi­ta­li­sa­tion, elle quitte son Finis­tère natal et arrive dans ce joli coin de Norman­die où nous l’accueillons dans notre foyer.  Elle y vivra fina­le­ment jusqu’à sa mort, le 10 février 2009.
Coha­bi­ter tout ce temps avec Maman et la mala­die de Parkin­son ne fut pas une mince affaire.
Prendre soin d’elle tout en me préser­vant m’a obli­gée à déve­lop­per nombre d’aptitudes nouvelles… un véri­table chal­lenge en défi­ni­tive.
 Après toutes ces années d’accompagnement, mon souhait le plus cher était de veiller sur elle  jusqu’au bout…et j’y suis parve­nue. Ma plus belle récom­pense. »

Ce livre est publié aux Éditions EDILIVRE, il est possible de le comman­der chez n’importe quel libraire ou en ligne sur le site de l’éditeur.

Les jour­nées Parkin­son
Problé­ma­tique :
Géné­ra­le­ment, l’Association des Parkin­so­niens de la Manche orga­nise trois réunions d’information par an à proxi­mité des 3 centres de neuro­lo­gie : Cher­bourg, Saint-​Lô et Granville/​Avranches. Nous rassem­blons envi­ron 50 personnes par réunion soit 150 par an alors que le dépar­te­ment compte de l’ordre de 800 Parkin­so­niens. Une des raisons prin­ci­pales évoquées par les malades lorsque nous les inter­ro­geons sur cette faible parti­ci­pa­tion est l’éloignement, les personnes inter­ro­gées n’osent pas s’aventurer sur des trajets supé­rieurs à 20 kilo­mètres. Les 9 CLIC du dépar­te­ment consti­tuent un maillage plus fin et nous avons décidé d’organiser ces réunions à l’échelle des CLIC.

La diffi­culté de trans­mettre les infor­ma­tions :
Une autre raison évoquée égale­ment lors de notre enquête est «  je n’ai pas été prévenu  » malgré les annonces préa­lables dans les jour­naux et le dépôt d’affiches et d’invitations en grand nombre dans les phar­ma­cies (en passant par le réseau de distri­bu­tion des médi­ca­ments par exemple) et les cabi­nets de méde­cins. Nous avons décidé de mieux cerner la popu­la­tion Parkin­son en faisant distri­buer les invi­ta­tions par le person­nel des aides à domi­cile et les infir­mières libé­rale. Nous avons testé cette solu­tion lors d’une «  jour­née Parkin­son  » orga­ni­sée, sur nos fonds propres, en 2008 à Pont-​Hébert avec l’aide du CLIC de Saint-​Lô, le résul­tat a été très posi­tif car nous avons ainsi touché un plus grand nombre de Parkin­so­niens.

Mieux faire connaître les CLIC :
Travailler en parte­na­riat avec les CLIC permet égale­ment de mieux faire connaître ces insti­tu­tions rela­ti­ve­ment récentes (Gran­ville en 2008 et Coutances en février 2009). Lors de notre enquête, nous avons été surpris par le nombre rela­ti­ve­ment impor­tant de Parkin­so­niens qui n’avaient pas fait de demande de carte d’invalidité et d’aide sociale, parmi les raisons évoquées on peut citer prin­ci­pa­le­ment : « être aidé et avoir sa carte d’invalidité c’est être vrai­ment inva­lide », « je ne me voyais pas aussi inva­lide du fait de la lente évolu­tion de la mala­die » et enfin « je ne savais pas ».

Mieux infor­mer :
Il y a encore beau­coup de Parkin­so­niens qui ne sont soignés que par le Géné­ra­liste de proxi­mité, sans mettre en doute la capa­cité des méde­cins géné­ra­listes, un neuro­logue qui rencontre plus de 20 patients parkin­so­niens par jour a quand même une plus grande expé­rience et les soins qu’ils prodiguent sont de meilleur qualité.
Lors de ces « grandes messes » que nous orga­ni­sions, les malades n’osaient pas inter­rompre le confé­ren­cier pour poser la ques­tion, impor­tante à leurs yeux, qu’ils avaient oublié lors de la séance des ques­tions. Une réunion à taille plus humaine permet­tra un échange plus inter­ac­tif.
La mécon­nais­sance entraîne souvent une prise exces­sive de médi­ca­ments, beau­coup de malades (géné­ra­le­ment des hommes) consi­dèrent que plus on prend de médi­ca­ments mieux on se soigne, c’est hélas oublier que ces surdo­sages entraînent rapi­de­ment des effets secon­daires (mouve­ments invo­lon­taires ou dyski­né­sies) aux effets encore plus redou­tables que la mala­die elle-​même, il faut donc infor­mer les patients Parkin­so­niens dés le début de leur mala­die.
Il faut égale­ment infor­mer les « jeunes » (c’est-à-dire récem­ment diag­nos­ti­qués) patients parkin­so­niens, de l’effet posi­tif de l’exercice physique et de la néces­sité de consul­ter un kiné­si­thé­ra­peute au moins deux fois par semaine.
Il convient d’arrêter là la liste de recom­man­da­tions car il y en aurait encore un grand nombre à formu­ler.
Ces infor­ma­tions bien comprises permettent de mieux se soigner et de rester le plus long­temps possible au domi­cile, domi­cile qui doit égale­ment être aménagé pour éviter les chutes trop nombreuses et bien souvent inva­li­dantes.

Rompre l’isolement et aider les aidants pour préve­nir l’épuisement
Au fur et à mesure de la progres­sion de la mala­die, les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son voient se raré­fier la visite des amis, la marche devient diffi­cile et sortir demande de plus en plus d’efforts, le regard des autres est cruel, la foule fait peur… et peu à peu, le couple s’enferme dans l’isolement.
Il faut donc faire retrou­ver la vie sociale que la mala­die a fait perdre en asso­ciant à ces « Jour­nées Parkin­son » :

  • Un spec­tacle pour recou­vrer le plai­sir de la sortie et de la fête ainsi que pour donner du répit aux aidants
  • Des Groupes de paroles permet­tant de parta­ger les expé­riences et de s’exprimer. Il faut notam­ment expli­quer la spirale de la culpa­bi­lité qui ampli­fie le fardeau afin de préve­nir l’épuisement des aidants fami­liaux.

Conférence : Samedi 18 avril 2009

Confé­rence orga­ni­sée par le GP29, dans le cadre de la 13ème jour­née mondiale Mala­die de Parkin­son

La Mala­die de Parkin­son : l’organisation du trai­te­ment
par Mr le Dr Lalle­ment, neuro­logue, hôpi­tal de de St Brieuc

Samedi 18 avril 2009
au Juvé­nat Notre Dame
Penn Feun­ten
Château­lin

Vous êtes tous les bien­ve­nus, entrée libre

Garder une bouche saine

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Indis­pen­sable à tout âge, une bonne hygiène bucco-​dentaire s’avère d’autant plus impor­tante quand l’âge fragi­lise notre bouche.

Se servir d’une brosse à dents demande a la fois de la dexté­rité, de la force et de la coor­di­na­tion… Si une personne ne peut plus effec­tuer ce geste, il va falloir l’aider car, aux problèmes bucco-​dentaires que nous connais­sons tous, l’âge ajoute des facteurs aggra­vants.

La rétrac­tion de la gencive, par exemple, qui favo­rise l’apparition de caries au niveau des racines ; la dimi­nu­tion de la produc­tion de salive, qui s’accélère encore avec la prise de médi­ca­ments. Non seule­ment la sensa­tion de bouche sèche est désa­gréable mais, surtout, la salive ne joue plus son rôle protec­teur et auto­net­toyant ; le port d’une prothèse, totale ou partielle, qui augmente le risque d’irritation ou d’inflammation.

Le Pr Mary­sette FOLLIGUET, chef du Service d’odontologie de l’hôpital Louis Mourier à Colombes (92), estime indis­pen­sable de veiller à la toilette buccale des personnes âgées, autant pour leur santé (inflam­ma­tion mais aussi risque de dénu­tri­tion) que pour leur vie fami­liale et sociale (troubles de la parole et replie­ment sur soi)…

Suivons ses conseils : après chaque repas, se rincer la bouche avec un verre d’eau, ou si cela est plus facile, simple­ment boire un verre d’eau ; bros­ser les dents, mais aussi la langue, le palais, les gencives avec une brosse souple et douce ; utili­ser une brosse élec­trique si néces­saire ; enle­ver les prothèses et les nettoyer soigneu­se­ment ; enfin, si une personne supporte mal l’usage de la brosse, utili­ser une compresse humide sur les faces des dents et des muqueuses, et boire suffi­sam­ment.

Ces mesures simples sont parfois diffi­ciles à appli­quer, recon­naît le Dr FOLLIGUET : Bros­ser les dents de quelqu’un est un geste malaisé à effec­tuer, non seule­ment tech­ni­que­ment, mais aussi psycho­lo­gi­que­ment. Certaines personnes âgées ne supportent pas « cette intru­sion ». Le chirurgien-​dentiste peut donner des conseils, montrer la façon d’enlever une prothèse sans bles­ser ou comment éviter les réflexes nauséeux.

Le soin des dents et de la bouche ne doit pas consti­tuer une épreuve triquo­ti­dienne. Mieux vaut un seul bros­sage, le soir, bien accepté et bien effec­tué, que trois tenta­tives stres­santes.

« L’important aujourd’hui est de sensi­bi­li­ser les personnes et leur entou­rage à la néces­sité d’une hygiène quoti­dienne et d’un suivi dentaire ».

Extrait d’un article de « Notre Temps », Octobre 2008
Lu par Fran­çoise VIGNON

Une découverte fondamentale : Une nouvelle source de neurones dans le cerveau adulte

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Lu sur Google, lundi 27 octobre 08

Des cher­cheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS viennent d’identifier une nouvelle source de produc­tion de neurones dans le cerveau adulte. Leurs travaux, publiés dans le Jour­nal of Neuros­cience, apportent la preuve des capa­ci­tés intrin­sèques du cerveau à s’auto-réparer. Ils ouvrent ainsi des pers­pec­tives inat­ten­dues pour le déve­lop­pe­ment de théra­pies, notam­ment pour le trai­te­ment des patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives, comme la mala­die de Parkin­son ou la Chorée de Hunting­ton.

En 2003, alors que les neuro­bio­lo­gistes consi­dé­raient depuis toujours que le cerveau et la moelle épinière ne pouvaient se répa­rer, en cas de lésion ou de mala­die, la décou­verte de cellules souches au cœur du cerveau adulte par Pierre-​Marie Lledo et son équipe, à l’Institut Pasteur (unité Percep­tion et mémoire, CNRS URA 2182), avait boule­versé le dogme central en neuro­bio­lo­gie. Les cher­cheurs avaient en effet montré que certaines cellules non-​neuronales, appe­lées cellules gliales, pouvaient se trans­for­mer en neurones, eux-​mêmes capables d’intégrer des réseaux cellu­laires exis­tants. L’année suivante, la même unité avait iden­ti­fié une molé­cule char­gée d’attirer ces néo-​neurones depuis leur zone de forma­tion jusque dans le bulbe olfac­tif, une autre région du cerveau.

Aujourd’hui, Pierre-​Marie Lledo et son équipe apportent de nouveaux espoirs pour les stra­té­gies théra­peu­tiques qui visent à répa­rer le cerveau. En colla­bo­ra­tion avec l’unité de Viro­lo­gie molé­cu­laire et vecto­ro­lo­gie, diri­gée à l’Institut Pasteur par Pierre Char­neau, les cher­cheurs prouvent en effet que ces cellules souches de type glial, capables de se trans­for­mer en neurones, sont loca­li­sées non seule­ment dans la zone de forma­tion qu’ils ont iden­ti­fiée en 2003, mais égale­ment tout le long d’un tunnel dans lequel migrent les nouveaux neurones, ainsi que dans le bulbe olfac­tif.

Les cher­cheurs ont pu obser­ver et prou­ver direc­te­ment ce phéno­mène grâce à la mise au point d’un vecteur viral capable de cibler spéci­fi­que­ment les cellules gliales et de les rendre fluo­res­centes. Après avoir injecté ce vecteur dans la zone neuro­gé­nique déjà connue, puis dans de nouveaux terri­toires, ils ont constaté que de nombreuses régions du cerveau deve­naient fluo­res­centes, et possé­daient donc la capa­cité unique à produire des neurones.

L’équipe a en outre observé que l’absence de stimu­la­tion olfac­tive, à la suite d’une lésion de l’organe senso­riel, inten­si­fiait la trans­for­ma­tion des cellules gliales en neurones. Cette forma­tion des néo-​neurones ainsi exacer­bée prouve donc que le cerveau possède des proprié­tés intrin­sèques d’autoréparation.

« Ces travaux donnent un nouvel éclai­rage sur les fonc­tions répa­ra­trices du système nerveux central, souligne Pierre-​Marie Lledo. En détour­nant des neurones nouvel­le­ment formés depuis leur zone germi­na­tive vers les régions lésées, on pour­rait en effet espé­rer contri­buer à élabo­rer de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, pour le trai­te­ment des patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives comme la Chorée de Hunting­ton ou la mala­die de Parkin­son ».

Source : CNRS (Ct Nal Recher­chesS­cien­ti­fiques)

Vu sur le net : une approche intéressante de la maladie

Nous avons en son temps fait part de notre lecture de l’ouvrage de Thierry Jans­sen inti­tulé :« La solu­tion inté­rieure » paru chez Fayard (Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°30 de septembre 2007)
Son approche de la mala­die est suffi­sam­ment origi­nale pour nous donner quelques clés et nous aider à trou­ver nos propres solu­tions à toutes formes de mala­die.

Dans l’interview suivant, il exprime clai­re­ment son point de vue qui peut nous donner espoir dans une réduc­tion de nos diffi­cul­tés si nous essayons de suivre ses conseils : Thierry Jans­sen : « La force des émotions »

Dépression et Maladie de Parkinson

Dépres­sion et Mala­die de Parkin­son — Par le Docteur L. AUTRET, Psychiatre,
Confé­rence donnée pour l’Association des Parkin­so­niens du Finis­tère.
Samedi 23 septembre 2006,
Château­lin, salle du Juve­nat.

Extrait :

C’est avec plai­sir que je vous présente aujourd’hui le thème « Dépres­sion et Mala­die de Parkin­son ». Mon objec­tif est avant tout de faire comprendre ce qu’est la dépres­sion, car il y a à son sujet beau­coup d’idées reçues qui font qu’elle est mal perçue et pas assez prise en consi­dé­ra­tion. Vous consta­te­rez au cours de cette confé­rence que la dépres­sion nous concerne tous, et pas seule­ment le malade atteint de Mala­die de Parkin­son. Néan­moins, lorsque la dépres­sion se rajoute à la mala­die, la situa­tion devient plus compli­quée. Je souhaite qu’à l’issue de cet exposé, vous sachiez repé­rer certains signes d’alerte, et comment y faire face.

Télé­char­gez le texte de la confé­rence au format PDF

La Maladie de Parkinson — Conférence du docteur Anne FROBERT

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n° 17 — juin 2004

Saint Nazaire le 17 avril 2004

Docteur en méde­cine, spécia­li­sée en gynécologie-​obstétrique et prin­ci­pa­le­ment en chirur­gie gyné­co­lo­gique, Anne FROBERT est diag­nos­ti­quée « parkin­so­nienne » à son 42ème anni­ver­saire, cela à la suite d’une « sorte de para­ly­sie de la main droite et de douleurs persis­tantes ».

J’essaie, de part ma double appar­te­nance, c’est-à-dire au monde des personnes porteuses de la mala­die et à celui des méde­cins, de trou­ver les moyens pour mieux se comprendre et se faire comprendre, mieux expli­quer les problèmes des uns et des autres. Par contre même si je commence à bien connaître la mala­die, je ne suis pas neuro­logue et ne prétends en aucun cas l’être ni tout savoir sur la mala­die de Parkin­son (MP).

Les porteurs de mala­dies chro­niques décident de faire les efforts néces­saires pour se prendre en charge, être des colla­bo­ra­teurs effi­caces à l’ensemble des théra­peutes, pour deve­nir des parte­naires à la gestion de leur propre mala­die.

Inter­ve­nir devant vous aujourd’hui, c’est aussi une démons­tra­tion immé­diate et probante du fait que la mala­die de Parkin­son n’atteint pas préco­ce­ment les fonc­tions supé­rieures dites cogni­tives et n’est pas la mala­die unique­ment de personnes parti­cu­liè­re­ment âgées comme le pense souvent le grand public non averti.

Quelle que soit notre âge et nos symp­tômes, nous avons tous une mala­die de Parkin­son : est ce la même mala­die pour tous ? Sans doute pas tout à fait : pluri symp­to­ma­tiques, il y a autant d’aspects de la mala­die que de patients. Cepen­dant des traits communs font qu’actuellement le même mot de « mala­die de Parkin­son » est utilisé.

Rappel sur la mala­die de Parkin­son (M.P.)

C’est une affec­tion dégé­né­ra­tive du système nerveux central, de cause initiale incon­nue et sans trai­te­ment pouvant actuel­le­ment stabi­li­ser défi­ni­ti­ve­ment ou guérir les personnes atteintes.
Elle est liée à la dispa­ri­tion des neurones de la voie nigro-​striée, qui jouent un rôle fonda­men­tal dans la commande des mouve­ments volon­taires et qui, de plus, inter­viennent dans de nombreux contrôles neuro­psy­chiques : la MP trouble de très nombreuses régu­la­tions et n’est pas seule­ment la mala­die neuro­mus­cu­laire du trem­ble­ment des doigts de la main.

En France, la préva­lence est de 1 pour 1000 habi­tants dans la popu­la­tion globale ; cette préva­lence augmente de manière expo­nen­tielle après l’âge de 50 ans ; elle est de 1.5 pour 100 au-​delà de 65 ans. Le sexe ratio est de 1.

En moyenne, elle débute vers 55/​57 ans mais on estime à 10% les patients atteints entre 25 et 40 ans. Il existe de rares cas avant 25 ans.

La MP n’a actuel­le­ment pas de causes connues, elle est dite idio­pa­thique. Hormis certaines formes fami­liales à début précoce, elle n’est pas héré­di­taire. Par contre, les recherches actuelles permettent de dire qu’il existe des facteurs géniques de prédis­po­si­tions, une vulné­ra­bi­lité anor­male et géné­ti­que­ment déter­mi­née des neurones dopa­mi­ner­giques à des facteurs envi­ron­ne­men­taux variés (entre autres, certains pesti­cides ou solvants).

Physio­pa­tho­lo­gie :

La dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques touche prin­ci­pa­le­ment, dans le cerveau, le « locus niger » où se trouve le corps des neurones et le « stria­tum » où se trouvent leurs termi­nai­sons. Les signes cliniques de la MP n’apparaissent que lorsque 70% a 80% des neurones sont détruits.

Les mani­fes­ta­tions cliniques s’expliquent par les connexions fonc­tion­nelles entre le locus niger et le stria­tum : la dopa­mine, fabri­quée par ces neurones, est l’initiateur et le régu­la­teur de l’exécution de l’ordre moteur. Elle est sécré­tée et libé­rée dans l’espace entre deux cellules nerveuses : l’espace inter-​synaptique.

Sur le plan moteur, le locus niger contrôle un centre sous-​jacent : le noyau sous-​thalamique qui lui sécrète de l’acétylcholine. Celle-​ci a pour effet de faire contrac­ter le muscle.

Lorsque cela fonc­tionne correc­te­ment, la dopa­mine va régu­ler en la bloquant la sécré­tion d’acétylcholine et ainsi régler le tonus du muscle aussi bien au repos qu’à l’exécution d’un exer­cice volon­taire. Par contre en cas de manque :
 —  au repos, la contrac­tion des muscles, provo­quée par l’acétylcholine, rapide et discon­ti­nue, provoque le trem­ble­ment ou une raideur impor­tante par tonus exces­sif ou hyper­to­nie.
 —  Au mouve­ment, l’absence de régu­la­tion provoque un ralen­tis­se­ment dans l’exécution des mouve­ments volon­taires : c’est la lenteur parkin­so­nienne ou brady­ki­né­sie qui peut aller jusqu’à l’absence mouve­ment, l’akinésie.

Selon le profes­seur POLLAK : « La mala­die de Parkin­son est une mala­die non seule­ment motrice, mais neuro­psy­chia­trique : les compli­ca­tions psychiques obser­vées sous trai­te­ment dopa­mi­ner­gique émergent comme le résul­tat d’une balance parfois subtile entre l’effet direct de ces trai­te­ments, la person­na­lité préa­lable du patient atteint et les lésions céré­brales dues à la mala­die. »

Ceci explique non seule­ment la très grande variété des symp­tômes de la MP mais aussi leur carac­tère parfois « inso­lite et aber­rant » pour le patient ou son entou­rage.

Les diffé­rents signes cliniques :
 —  Le trem­ble­ment au repos dispa­raît lors du mouve­ment volon­taire et du main­tien de l’attitude. L’émotion et la concen­tra­tion l’augmentent. Il prédo­mine sur la main.
 —  Brady­ki­né­sie et akiné­sie ou retard à la mise en route des mouve­ments volon­taires : perte des mouve­ments auto­ma­tiques. Cela se traduit par : la micro­gra­phie, la perte du ballant du bras lors de la marche, lenteur de certains gestes (se raser, se bouton­ner), visage inex­pres­sif, figé, la dysar­thrie parkin­so­nienne (parole lente, assour­die, mono­tone)
 —  Rigi­dité plas­tique d’origine extra­py­ra­mi­dale : douleurs cervi­cales, lombaires ou des membres supé­rieurs. Ce qui se traduit par : une marche pertur­bée (lente à petits pas) parfois accé­lé­rée (la festi­na­tion) voire impos­sible (le free­zing) ; une posture géné­rale en flexion vers l’avant.
 —  L’acathésie : besoin impé­rieux de se lever et de marcher, fréquem­ment consta­tée lors de l’évolution.

Acces­soires de ces diffé­rents signes typiques : l’instabilité postu­rale (risque de chutes), la fatigue, la « crampe de l’écrivain », le pied qui accroche, les douleurs (muscu­laires, des dysto­nies), les troubles du sommeil, les mani­fes­ta­tions neuro­psy­chia­triques (anxiété, dépres­sion, hallu­ci­na­tions visuelles, confu­sion).

Diffé­rents troubles sont égale­ment asso­ciés à la MP, égale­ment provo­qués par les médi­ca­tions : troubles intel­lec­tuels (concen­tra­tion et mémoire immé­diate, diffi­cul­tés de plani­fi­ca­tion, de synthèse) ; troubles de la paroles (arti­cu­la­tion, phona­tion, ton et rythme) ; troubles diges­tifs, urinaires, sexuels (impuis­sance ou hyper­sexua­lité) ; troubles visuels ; hypo­ten­sion arté­rielle.

Trai­te­ments médi­ca­men­teux dispo­nibles

Rappel : la dopa­mine est secré­tée et libé­rée dans l’espace inter-​synaptique et telle une clé dans une serrure, elle va se fixer sur un récep­teur dopa­mi­ner­gique du neurone suivant trans­met­tant ainsi un message.

Le trai­te­ment consiste à rempla­cer le neuro­trans­met­teur manquant suivant quatre formules complé­men­taires :
 —  Les précur­seur de la dopa­mine : la Lévo­dopa ou L-​dopa commer­cia­li­sée sous deux formes Modo­par et Sine­met.
 —  Les inhi­bi­teurs de la dégra­da­tion de la Dopa­mine : Aman­ta­dine, le Depre­nyl pour la MAO-​B (mono­amine oxydase B), le Tasmar ou le Comtan pour le COMT.
 —  Les agonistes dopa­mi­ner­giques jouant le même rôle que la dopa­mine : par voie orale, les ergo­pep­tines (Parlo­del, Doper­gine, Celance) ; en injec­tion sous-​cutanée l’Apomorphine.
 —  Le libé­ra­teur de dopa­mine : l’hydrochlorure d’amantadine.

Trai­te­ment chirur­gi­cal

L’équipe Bena­bib et Pollak à Grenoble a conçu dès 1993 une méthode théra­peu­tique ayant pour cible chirur­gi­cale le noyau sous-​thalamique : la stimu­la­tion élec­trique à l’aide d’électrodes implan­tée dans ce noyau qui permet de régler le degré d’inhibition des cellules cibles. Mais cette méthode ne concerne qu’entre 10% et 15% des malades parkin­so­niens.

Recherches et essais en cours pour réta­blir la sécré­tion de dopa­mine

Pour y parve­nir, les recherches s’orientent essen­tiel­le­ment dans plusieurs direc­tions : la greffe de cellules embryon­naires , la greffe de cellules géné­ti­que­ment modi­fiées et la théra­pie génique qui consiste à intro­duire un gène codant la synthèse de la dopa­mine dans des neurones du stria­tum. Pour cela, il s’agit, à l’aide d’un vecteur – géné­ra­le­ment un virus inac­tivé et géné­ti­que­ment modi­fié – qui sert de cheval de Troie, d’introduire dans les neurones du stria­tum un gène portant un facteur neuro­tro­phique ; c’est-à-dire qui stimule la survie des neurones.

Les progrès théra­peu­tiques des années à venir sont à attendre avant tout dans l’amélioration du trai­te­ment par la L-​dopa et la réduc­tion de ses effets secon­daires.

Les choses impor­tantes qu’on ne vous dira jamais !

Il est fonda­men­tal de bien comprendre que la MP est un handi­cap inter­mit­tent qui gêne de façon plus ou moins marquée l’activité normale quoti­dienne.

Les « vrais choses » concer­nant la MP à expli­quer à l’entourage et au public :

Les signes clas­siques :
 —  La rigi­dité et l’akinésie : Imagi­nez que vous êtes porteur en perma­nence d’une combi­nai­son de plomb qui pèse et gêne chacun de vos mouve­ments et que, parfois, vous avez de plus l’impression de marcher contre le courant d’une rivière. C’est à peu près ce que l’on ressent lorsqu’on est en phase d’akinésie : le désir de bouger est là, et pour­tant la main, le pied ne bouge pas ou à la vitesse d’un escar­got.
 —  Le trem­ble­ment : ce n’est pas juste « sucrer les fraises ». Un mouve­ment simple reste possible (claquer une portière par exemple). Couper avec un couteau ou piquer avec une four­chette, boire ou manger deviennent presque impos­sible ou très gênant (verres renver­sés, tâches ou nappes macu­lées…).
 —  Marcher devient diffi­cile, les chutes sont fréquentes. S’habiller, défaire des boutons, lire une feuille de papier tenue à la main, trier sa monnaie dans un porte-​monnaie, etc.…
Tout doit être fait et refait sans cesse plusieurs fois : c’est menta­le­ment, physi­que­ment et psycho­lo­gi­que­ment épui­sant ; sans comp­ter tout ce qu’on évite de faire par peur de l’échec.

Les signes moins connus de tous :
 —  Varia­bi­lité dans le temps : être parkin­so­nien, c’est être handi­capé de façon inter­mit­tente. A tel moment vous êtes « une statue » quelque temps plus tard vous danse­riez la samba puis de nouveau vous êtes « coulé dans le béton armé ».
 —  Alter­nances des périodes « on » et « off ». Quant la personne atteinte est dans un bon moment, elle donne l’illusion (du moins au début de la mala­die) que tout va bien : comme pour un bouton élec­trique on dit qu’il est sur ON. Lorsque le parkin­so­nien n’est plus correc­te­ment soulagé par les médi­ca­ments, il ressent alors une fatigue extrême et les signes moteurs (trem­ble­ment, akiné­sie, dyski­né­sie) sont au maxi­mum : période OFF.
 —  Ceci peut égale­ment se produire plus parti­cu­liè­re­ment en cas de stress, d’émotion, de peur, d’agressions de toute sorte (bruit, foule) ou d’horaire à respec­ter !
 —  Varia­bi­lité dans le type de diffi­cul­tés : plus les mouve­ments requièrent de complexi­tés, d’enchaînements et de contrôles multiples, plus ils seront diffi­ciles à réali­ser. Il est plus facile de serrer une poignée de porte que d’enfiler une aiguille, de marcher que d’apprendre un pas de danse compli­qué. Mais inver­se­ment, il est plus facile de monter un esca­lier que de faire un pas pour fran­chir une porte !

Fatigue et fati­ga­bi­lité : La MP est épui­sante car les moindres gestes, les moindres paroles ne sont plus sous « pilo­tage auto­ma­tique »… Tout doit être pensé comme « si c’était la première fois ». Et c’est d’autant plus fati­gant que la peur de ne pas y arri­ver est là, constante, une peur qui conduit le plus souvent à éviter les situa­tions diffi­ciles et à s’isoler des autres.

Le parkin­so­nien ne peut ni faire plusieurs actes en même temps, ni les réali­ser sans une perfor­mance volon­taire : installé à la terrasse d’un café, pour boire vous devez quit­ter des yeux votre inter­lo­cu­teur et, concen­tré sur la tasse de café, vous ne pouvez plus répondre aisé­ment ; votre visage se contracte ; vous parais­sez soudain muré dans votre mala­die.

L’ensemble de ces signes qui ne sont pas, heureu­se­ment, tous présents en perma­nence et pour tous, conduit l’immense majo­rité des parkin­so­niens à s’isoler du monde exté­rieur et modi­fier son compor­te­ment ce qui déroute l’observateur : si on ne pense pas obli­ga­toi­re­ment « comé­die », on pense « paresse », manque de volonté ou « tête de mule ».

Du fait de la rigi­dité de son visage, de ses mimiques peu ou pas marquées, de son regard un peu figé, la personne atteinte de Parkin­son paraît triste ou donne l’impression de « faire la gueule » !

Rappelez-​vous que la personne atteinte de la mala­die de parkin­son ne fait pas exprès et que c’est bien plus diffi­cile pour lui que vous ne le pensez, d’autant que votre regard impa­tienté ou agaçé le stresse vite ce qui va augmen­ter sa lenteur et ses troubles du compor­te­ment.

L’investissement intel­lec­tuel et psychoaf­fec­tif pour vivre avec la MP est très impor­tant. Parfois par trop de soli­tude ou d’isolement, trop de diffi­cul­tés liées à la mala­die, le malade cesse de s’adapter, aban­donne le combat et toute joie de vivre.

La dépres­sion, plus fréquente chez le parkin­so­nien, est liée à plusieurs phéno­mènes :
 —  Liée au phéno­mène chimique du manque de dopa­mine, elle est visible « en fin de dose » en période OFF.
 —  La multi­tude des « deuils » à faire dans les acti­vi­tés (perte d’autonomie, de son métier, de ses amis quelque fois de son parte­naire…)
 —  De plus l’estime de soi et la confiance en soi sont rapi­de­ment alté­rées dans cette mala­die où l’on ne peut pas comp­ter sur soi-​même.
Cela étant, il est inutile de penser qu’un parkin­so­nien est par essence dépres­sif et il n’y a pas lieu de lui admi­nis­trer systé­ma­ti­que­ment des médi­ca­ments spéci­fiques. La psycho­thé­ra­pie, quant cela s’avère néces­saire, fait des merveilles ainsi que toutes les tech­niques permet­tant une relaxa­tion que ce soit le yoga, la sophro­lo­gie, etc.…

Les troubles du sommeil : clas­si­que­ment le parkin­so­nien dort peu la nuit et somnole dans la jour­née. Cette somno­lence diurne est plus liée à la fatigue du travail muscu­laire et aux effets secon­daires des médi­ca­ments qu’à l’insomnie nocturne. Pour autant, l’insomnie est plus une notion quali­ta­tive : il s’agit d’un manque de sommeil nocturne qui gêne le sujet et a des consé­quences néga­tives sur lui.

Méde­cins ou spécia­listes ? Sans l’ombre d’une hési­ta­tion et sans la moindre inten­tion de frois­ser les géné­ra­listes, il faut impé­ra­ti­ve­ment être suivi par un spécia­liste en neuro­lo­gie, l’idéal étant un neuro­logue spécia­lisé dans la MP. En effet, le géné­ra­liste ne peut suivre tous les détails de cette mala­die et de son trai­te­ment qui est en constant chan­ge­ment pour s’adapter au patient et intro­duire de nouvelles drogues. Cela n’empêche pas de voir son géné­ra­liste entre deux consul­ta­tions et ainsi lui permettre de parfaire ses connais­sances.

Il faut établir un parte­na­riat avec le corps médi­cal car nul ne connaît mieux que le parkin­so­nien SA mala­die, nul mieux que le neuro­logue ne connaît LA mala­die de Parkin­son

Les cock­tails médi­ca­men­teux : La réponse à la dopa­mine exogène s’estompe à la longue et des effets secon­daires très gênant, des mouve­ments anor­maux répé­tés en crise et souvent violents, les dyski­né­sies, altèrent forte­ment la qualité de vie des patients. C’est pour­quoi de essais sont en cours sur des molé­cules agonistes pour lesquelles on espère l’absence de dyski­né­sies secon­daires ainsi que sur d’autres médi­ca­ments qui pour­raient suppri­mer ce très gros problème

Le neuro­logue va donc essayer un « cock­tail » équi­li­bré pour dimi­nuer les doses de L-​dopa au profit d’agonistes ce qui va multi­plier le nombre de « pilules » à prendre à des horaires bien spéci­fiques et qu’il faut impé­ra­ti­ve­ment respec­ter. En effet, tout retard de quelques dizaines de minutes peut abou­tir à quelques heures très diffi­ciles d’akinésie, de trem­ble­ment ou de dyski­né­sie qui gênent tous les mouve­ments et ne cèdent plus malgré les prises.

Le rôle de l’entourage : il est essen­tiel et diffi­cile. Il est évident pour tout le monde qu’il faut, autant que possible, lais­ser le malade effec­tuer le maxi­mum d’activité, même s’il est lent ; mais à l’inverse il ne faut tomber dans l’indifférence. De nombreux moments sont décon­cer­tant tant pour le patient que pour l’entourage.

En 2001, Novar­tis Pharma a réalisé, avec France Parkin­son, une enquête pour juger des consé­quences sur la vie et la santé des conjoints. Elle fait appa­raître de réelles diffi­cul­tés et le manque de struc­tures d’accueil « tempo­raires » permet­tant de les aider dans leurs rôles et les soula­ger.

Il y a des malades exigeants voire tyran­niques, comme il y a des conjoints qui bous­culent leur « malade » et leur font payer, heure après heure, l’aide qu’ils leur apportent à contre­cœur. Mais il est impé­ra­tif de dire et redire les diffi­cul­tés bien réelles de leur entou­rage, pour que les malades en deviennent bien conscients

La mala­die est un fait, un aléa de la vie, et c’est la regar­der bien en face et luci­de­ment que d’en cerner tous les aspects et les consé­quences, que d’en parler « en équipe » pour trou­ver des solu­tions adéquates pour tous.

Résumé proposé par Jean GRAVELEAU, réalisé à partir des notes de Anne FROBERT

Conférence du 28 juin 2003 Communication de l’équipe de recherche U437 de l’INSERM à Nantes

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n° 14 — novembre 2003

Un jeune cher­cheur commu­nique le résul­tat de ses travaux. Il a été, en partie, subven­tionné par le compte CECAP RECHERCHE ;

En ce dernier samedi d’un mois de juin cani­cu­laire, la parti­ci­pa­tion a été quelque peu « clair­se­mée ». Pour autant, l’assistance a béné­fi­cié de l’apport très tech­nique et docu­menté de toute l’équipe de Philippe BRACHET respon­sable de recherche dans l’unité de l’INSERM U437 du CHU de Nantes, diri­gée par Jean Pierre SOULILOU.

En débu­tant la séance, nous avons appris que Benoît MELCHIOR, soutenu par le « fonds recherche » de CECAP, avait obtenu une mention « Très Hono­rable » à la soute­nance de sa thèse sur les xéno­greffes. Il a tenu à remer­cier les asso­cia­tions pour l’aide qui lui a été appor­tée et sans laquelle il n’aurait pas pu pour­suivre ses recherches. Il nous a alors expli­qué ce qui a fait l’essentiel de son travail : comprendre les méca­nismes de rejet des xéno­greffes.

Partant du constat de la dégé­né­res­cence sélec­tive de certaines cellules provo­quant un défi­cit de la dopa­mine dans le stria­tum, les recherches portent sur la restau­ra­tion de ces fonc­tions neuro­nales.

Tout d’abord recher­cher quels sont les facteurs toxiques qui provoquent la mort des cellules. Puis quels sont les méca­nismes de compen­sa­tion provo­qués par la prise de levo­dopa, l’électrostimulation. Enfin, que se passe-​t-​il en cas de substi­tu­tion de cellules nerveuses perdues grâce à la trans­plan­ta­tion de cellules fœtales humaines (dites allo­gé­niques) implan­tées direc­te­ment dans le Stria­tum et qui se diffé­ren­cient sans trai­te­ment immu­no­sup­pres­seur.

En effet, dans le cas de xéno­greffe (cellules fœtales issues d’espèces diffé­rentes), et malgré la barrière hémato-​encéphalique qui protège des intru­sions exté­rieures, rendant ainsi le cerveau immu­no­lo­gi­que­ment inerte, le rejet des gref­fons se produit imman­qua­ble­ment au bout de quatre semaines. Ce phéno­mène fait qu’il n’est pas possible actuel­le­ment d’envisager la xéno­trans­plan­ta­tion en clinique.

Son travail a consisté à étudier les méca­nismes provo­quant la mort des cellules d’embryons de porc de 28 jours injec­tées à des rats préa­la­ble­ment rendus parkin­so­niens.

Il a alors constaté l’infiltration massive du gref­fon par des cellules sanguines, les lympho­cytes qui produisent en outre des cyto­kines, substances augmen­tant leurs actions toxiques. Synthé­ti­que­ment et pour simpli­fier, le lympho­cyte T serait respon­sable du rejet.

Il a pu montrer que les lympho­cytes, une fois dans le gref­fon, pouvaient ampli­fier leurs réponses jusqu’à la destruc­tion des cellules implan­tées. Ces données ont permis de créer un porc trans­gé­nique dont les cellules nerveuses secrètent une molé­cule capable d’inhiber les lympho­cytes.

La rencontre avec l’INRA a alors permis la mise en route du proces­sus condui­sant à la nais­sance de porcs trans­gé­niques qui vont donc pouvoir prochai­ne­ment servir par leurs embryons à tester les hypo­thèses déve­lop­pées. Ce travail est actuel­le­ment en cours, et les résul­tats devraient être acces­sibles dans quelques mois.

Les expli­ca­tions détaillées et abon­dantes illus­trées par Benoît MELCHIOR ont été diffi­ciles à traduire en langage simple ; c’est pour­quoi, il me pardon­nera les simpli­fi­ca­tions appor­tées à son témoi­gnage.

Philippe NAVEILHAN, quant à lui, travaille sur les cellules souches qui pour­raient rempla­cer les neurones défaillants : il s’agit des neuro­blastes préle­vés lors des étapes précoces du déve­lop­pe­ment de l’embryon.

Le problème rencon­tré par la recherche est essen­tiel­le­ment éthique : il est évident que les possi­bi­li­tés d’utiliser des embryons humains sont très limi­tées puisque ils ne peuvent prove­nir que des I.V.G.

Il conduit donc sa recherche dans les cellules des embryons de porc pour décou­vrir les possi­bi­li­tés de déve­lop­pe­ment de cellules souches.

Les cellules neurales peuvent se déve­lop­per de diffé­rentes manières suivant les condi­tions expé­ri­men­tales : des astro­cytes, des neurones, des oligo­den­dro­cytes. Mais il y a beau­coup plus d’astrocytes que de neurones ceux-​ci ne se déve­lop­pant qu’en très petite quan­tité.

Il s’avèrerait néces­saire de modi­fier géné­ti­que­ment les cellules pour que celles-​ci béné­fi­cient d’une « surex­pres­sion » d’un phéno­type neuro­nal. Ainsi, la créa­tion d’une lignée de cellule souche géné­ti­que­ment modi­fiée permet­trait de procé­der à des analyses « in vitro » puis « in vivo ». Dans un second temps, il faudra décou­vrir les condi­tions qui font que de tels neurones produisent de la dopa­mine, et étudier leur pouvoir de répa­ra­tion chez l’animal « parkin­so­nien » (étudiés par Vincent Paillé).

Vincent PAILLE étudie en effet la dyski­né­sie sur le rat en provo­quant arti­fi­ciel­le­ment la perte des neurones dopa­mi­ner­giques.
Or jamais un animal ne déve­loppe natu­rel­le­ment la mala­die de Parkin­son. Il est donc amené à étudier diverses substances chimiques suscep­tibles de déve­lop­per la mala­die chez le rat en les injec­tant direc­te­ment dans le stria­tum ou dans d’autres struc­tures comme la substance noire.

A partir de ces animaux rendus parkin­so­niens, il peut étudier les effets des divers médi­ca­ments, en parti­cu­lier les dosages néces­saires de levo­dopa pour compen­ser les effets de la mala­die et le stade où se déve­loppent les dyski­né­sies.

L’objet de ces études consiste d’abord à déter­mi­ner les consé­quences de la perte des neurones, puis les seuils des dyski­né­sies et enfin de propo­ser les meilleures condi­tions d’application théra­peu­tiques. Notons que Vincent travaille en étroite rela­tion avec le Profes­seur DAMIER

Philippe BRACHET se propose alors d’évoquer les diverses stra­té­gies de la neuro­pro­tec­tion.

En effet, certain neurones n’ont pas de récep­teur de facteurs dits neuro­tro­phiques. Or de tels facteurs permettent de prolon­ger la vie du neurone. Il cherche par consé­quent à amener un tel récep­teur, pour procu­rer une résis­tance accrue.
Parmi toutes ces pistes, certaines sont plus faciles à mettre en œuvre, d’autres plus longues dans leur étude. Il faut donc les hierar­chi­ser : Vient en tête, peut-​être pour dans deux ans, les xéno­greffes issues du porc trans­gé­nique. Par contre, l’étude des cellules souches est beau­coup plus longue. La créa­tion d’un rat trans­gé­nique porteur de la mala­die pour­rait être d’un apport impor­tant dans l’étude des phéno­mènes inhé­rents à la mala­die de Parkin­son. La géné­ra­tion d’un tel animal est égale­ment en cours. Il s’agira ensuite de se tour­ner vers les modèles animaux les plus proches de l’homme, c’est-à-dire le primate.

Tout ceci implique des rela­tions étroites avec les chirur­giens pour des essais cliniques compli­qués, une étude critique rétros­pec­tive pour véri­fier si cela est béné­fique et la construc­tion de réseaux d’informations entre les équipes qui travaillent sur le sujet à travers le monde.

Et tout cela se heurte à l’absence d’actions inci­ta­tives de l’Etat, la limi­ta­tion des crédits à la recherche. La stra­té­gie du privé quant à elle reste très secrète puisque liée direc­te­ment à des objec­tifs finan­ciers. Seul la recherche publique se permet de faire de
la recherche fonda­men­tale puisque non rentable mais avec des moyens extrê­me­ment limi­tés.

Aujourd’hui des études améri­caines semblent annon­cer des résul­tats peut probants pour les greffes. Cela mérite qu’on s’y arrête : peut-​être y a-​t-​il eu des greffes mal réali­sées, des condi­tions à revoir. Mais cela ne veut pas dire la remise en cause du prin­cipe des greffes. Une approche plus fine des résul­tats permet­tra certai­ne­ment de déter­mi­ner les causes du rela­tif échec dans des cas précis, d’autant plus que chaque cerveau est unique.

Compte rendu établi par Jean Grave­leau

Conférence du 12 avril 2003 dans le cadre des « journées de neurologie en langue française »

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°13 — juillet 2003

Réunis à Nantes au palais des congrès, les jour­nées de neuro­lo­gie en langue fran­çaise avaient réservé un temps d’intervention plus spéci­fi­que­ment centré sur la mala­die de Parkin­son, ouvert large­ment au public : la salle de confé­rence était comble.

Profes­seur Hervé ALLAIN

Le profes­seur Hervé ALLAIN, de l’université Rennes 1, a entamé cette confé­rence en présen­tant les diffé­rents trai­te­ments phar­ma­co­lo­giques sous forme de diapo­si­tives réali­sées par le Profes­seur DURIF de Saint Etienne.

Tout d’abord, il est néces­saire de rappe­ler que le trai­te­ment le plus effi­cace est lié à la L DOPA. Cepen­dant, elle provoque des compli­ca­tions sur la mobi­lité des patients : après cinq ans, appa­raissent des fluc­tua­tions motrices, des dyski­né­sies.

Il est donc néces­saire d’engager une procé­dure de préven­tion en parti­cu­lier pour les sujets jeunes :
 — En absence de gêne : absten­tion, Depre­nyl, Aman­ta­dine
 — En cas de gêne fonc­tion­nelle : agonistes dopa­mi­ner­giques afin de retar­der la mise sous L DOPA

Patients jeunes de 50 ans : — Quels agonistes choi­sir en fonc­tion de la « demi-​vie » des médi­ca­ments ? — S’il y a effets indé­si­rables : troubles diges­tifs, hypo­ten­sion arté­rielle, psychose ortho­sta­tique — Intro­duc­tion secon­daire de L DOPA Sujets âgés >70 ans :
 — Moins de dyski­né­sies que le sujet jeune
 — Inté­rêt d’obtenir une « lune de miel » rapi­de­ment
 — Pres­crip­tion de L DOPA
Entre 50 et 70 ans, suivant l’état clinique du patient :
 — Soit les agonistes dopa­mi­ner­giques seuls.
 — Soit les agonistes asso­ciés à de faibles doses de L DOPA
Trai­te­ment des trem­ble­ments pour les jeunes :
Les Anti­cho­li­ner­giques
Effets indé­si­rables éven­tuels : troubles de la mémoire, assè­che­ment.
Trai­te­ment des fluc­tua­tions : il s’agit de stabi­li­ser les taux plas­ma­tiques.
 — Frac­tion­ne­ment des prises
 — Utili­sa­tion de forme LP (à Libé­ra­tion Progres­sive)
 — Asso­cia­tion de médi­ca­ments : L DOPA + agoniste + Comtan (agis­sant sur le COMT)
 — Possi­bi­lité de recours à l’Apokinon sous forme de stylo injec­teur.
Trai­te­ment des dyski­né­sies :
 — Stabi­li­ser le trai­te­ment dopa­mi­ner­gique
 — Médi­ca­ment anti­dys­né­tique : Aman­ta­dine, Cloza­pine,

Trai­te­ment des autres compli­ca­tions :
 — Hallu­ci­na­tions : réduc­tion des agonistes et de la Levo Dopa
 — Anti­psy­cho­tique : Nepo­lix, Cloza­pine
 — Troubles mnésiques : anti­cho­li­nes­té­réa­sique
 — Hypo­ten­sion ortho­sta­tique : réduc­tion Levo Dopa, conten­tion élas­tique, vaso­pres­seur
 — Troubles sphinc­té­riens : anti­cho­ler­gé­nique péri­phé­rique
 — Insta­bi­lité postu­rale : réédu­ca­tion
 — Enrayage ciné­tique : réédu­ca­tion
 — Déglu­ti­tion, dysar­thrie : réédu­ca­tion
 — Hyper déglu­ti­tion : anti­cho­ler­gé­nique, toxine botu­lique

Les pistes de recherche pour le futur :

L’essentiel de la recherche se tourne vers les neuro­pro­tec­teurs :

Mieux connaître les méca­nismes de la mort cellu­laire, son programme géné­tique :
 — Le stress oxyda­tif
 — Les disfonc­tion­ne­ments de la chimie répa­ra­trice
 — L’excitoxicité : les gluta­mates
 — L’inflammation
 — Le dérè­gle­ment des mouve­ments : l’apoptose

La recherche en géné­tique : fragi­lité, sensi­bi­lité aux risques, inter­ven­tion sur les protéines

Les essais théra­peu­tiques de neuro­pro­tec­teurs, la diffi­culté étant de déter­mi­ner les médi­ca­ments les plus effi­caces.

La neuro­pro­tec­tion par les agonistes

Réponse aux ques­tions de l’assemblée :

A propos de la douleur expri­mée par les malades :

Le profes­seur ALLAIN insiste sur la néces­sité de connaître l’origine de la douleur et véri­fier qu’il n’y a pas d’autres choses que la mala­die de Parkin­son

Le profes­seur DAMIER rappelle que la mala­die est souvent asso­ciée à de l’arthrose. Si la douleur dimi­nue avec les médi­ca­ments, il faut recher­cher leur équi­li­brage. Par contre, si la douleur persiste, il y a matière à faire inter­ve­nir des médi­ca­ments anti­dou­leur.

Les trai­te­ments spéci­fiques pour les trem­ble­ments :

Les deux inter­ve­nants répondent qu’il n’y a pas de trai­te­ment spéci­fique. Certaines personnes résistent plus que d’autres au trai­te­ment ; inver­se­ment de très faibles doses peuvent être très effi­caces. L’analyse du taux de L DOPA dans le sang ne donne que des éléments très indi­rects de réponses par rapport à ce qui se passe dans le cerveau. Chaque cas est diffé­rent.

Les phéno­mènes d’ « impa­tience » peuvent être liés à des surdo­sages qu’il faut véri­fier et tenter de rééqui­li­brer.

Jacque­line GEFARD insiste sur le rôle du malade qui doit parti­ci­per plei­ne­ment avec son méde­cin à l’élaboration de son trai­te­ment, ce que confirment les deux inter­ve­nants.

La diffi­culté d’équilibrer avec d’autres médi­ca­ments néces­saires pour d’autres symp­tômes :

Les pres­crip­teurs doivent être soucieux de véri­fier les « asso­cia­tions » et les inter­ac­tions entre les diffé­rents trai­te­ments. Le profes­seur ALLAIN déclare prendre parfois le risque de ne pas suivre à la lettre les préco­ni­sa­tions. Le profes­seur DAMIER souligne l’évolution des forma­tions qui tendent à aller d’une forma­tion spécia­li­sée vers une plus grande trans­ver­sa­lité.

Profes­seur Philippe DAMIER

La recherche en matière de médi­ca­ment s’appuie sur des éléments « pré cliniques » : Qu’est ce qui se passe dans le cerveau avant que les effets de la mala­die ne se produisent ? Il faut donc analy­ser des cerveaux de patients en bonne santé et d’autres atteints par la mala­die : c’est à cet effet que peut répondre le don « post mortem » du cerveau afin de faire avan­cer la recherche.

Recherche dans deux direc­tions avant de passer aux essais sur l’homme : sur les cellules, puis sur les animaux ; sans eux, il n’y aurait pas de médi­ca­ments ni de neuro­sti­mu­la­tion. Seule une molé­cule sur 10 000 risque d’être, un jour, mise sur le marché ! Cela demande de longues années d’essais avant d’arriver jusqu’à l’homme.

Les essais se décom­posent alors en quatre phases.

1ère Phase : la tolé­rance, le passage dans le sang, la durée de vie. Il s’agit d’abord de volon­taires sains ; puis si la tolé­rance est bonne, de volon­taires malades d’une classe d’âge corres­pon­dant aux objec­tifs recher­chés. L’étude se fait sans béné­fice direct : l’objectif recher­ché étant la bonne tolé­rance exclu­si­ve­ment.
2ème Phase : Véri­fier s’il corrige correc­te­ment les effets de la mala­die, les varia­tions, les tâton­ne­ments en matière de poso­lo­gie. Il s’agit de volon­taires malades qui n’en reti­re­ront pas de béné­fice direct.
3ème Phase : Véri­fier son effi­ca­cité par rapport à d’autres médi­ca­ments semblables. Il s’agit d’un système en « double aveugle » : la véri­fi­ca­tion se fait auprès de deux groupes de malades l’un béné­fi­ciant de la nouvelle molé­cule l’autre gardant l’ancien trai­te­ment bien entendu sans que les patients ne le sachent. En cas de nouveau trai­te­ment, on utilise un Placebo.
Cette phase est indis­pen­sable mais tous les patients ne réagissent pas de la même manière ; les résul­tats sont donc à étudier avec précau­tion.
4ème Phase : Commer­cia­li­sa­tion après auto­ri­sa­tion de mise sur le marché qui demande au moins deux études posi­tives de phase 3.

L’ensemble de ce proces­sus relève de la conven­tion d’Helsinki au niveau inter­na­tio­nal et de la loi Huriez de fin 80 : les volon­taires doivent être infor­més, donner leur consen­te­ment ; la recherche doit être suivie par des centres spécia­li­sés qui béné­fi­cie de « Comité Consul­ta­tif de Protec­tion de la Recherche en Biolo­gie » CCPRB.

Il arrive que, après la mise sur le marché, quelques malades réagissent néga­ti­ve­ment et viennent appor­ter des réponses inat­ten­dues des études en cours : ainsi le TASMAR ou le DEPRENYL.

Les proto­coles de recherche sont établis par le labo­ra­toire de recherche ; la tota­lité des frais inhé­rents à l’étude sont pris en charge par le promo­teur y compris les éven­tuels acci­dents de trajet qui ne sont pas impu­tés à la S.S.

On constate souvent des progrès pour les volon­taires même lorsqu’il s’agit de placebo : cela est sans doute lié au fait que l’on s’occupe parti­cu­liè­re­ment de la mala­die pour lequel le patient parti­cipe à l’étude.

La neuro­sti­mu­la­tion :

On est aujourd’hui assez au point ; mais il faut rappe­ler qu’elle ne concerne qu’une toute petite partie de la popu­la­tion (moins de 5%). Pour­quoi ?
 — Le trai­te­ment médi­ca­men­teux est ample­ment suffi­sant.
 — La neuro­sti­mu­la­tion ne marche que sur certains cas.
 — La neuro­sti­mu­la­tion est un trai­te­ment agres­sif pour le cerveau.

On en maîtrise mieux les critères aujourd’hui et cela concerne plutôt les plus jeunes. Il faut, à ce propos, parler « des » et non « d’une » mala­dies de Parkin­son.

Géné­ra­le­ment les trai­te­ments asso­ciés sont réduits mais pas complè­te­ment suppri­més : il n’y a pas guéri­son mais amélio­ra­tion ; la mala­die conti­nue d’évoluer. Les neurones dopa­mi­ner­giques conti­nuent de dispa­raître.

Les recherches en cours aujourd’hui au plan inter­na­tio­nal :

1. Iden­ti­fier les causes de la mala­die : pour­quoi ces cellules meurent-​elles plus vite chez certaines personnes que chez les autres ?
2. Qu’est ce qui se passe dans le cerveau ? Amélio­rer les symp­tômes sans provo­quer de dyski­né­sies ; comprendre comment ça marche.
3. Tenter de répa­rer avec des greffes : deux études améri­caines laissent planer un doute quant à cette piste de recherche, leurs résul­tats n’étant pas signi­fi­ca­tifs.
4. Un grand espoir : les cellules souches.

Ques­tions de l’assemblée :

Vos recherches ont-​elles des inci­dences sur d’autres mala­dies, P.S.P. par exemple ?

La mala­die de Parkin­son étant rela­ti­ve­ment simple dans son déve­lop­pe­ment, en comprendre les méca­nismes aide bien évidem­ment à comprendre les phéno­mènes en jeu dans des mala­dies plus complexes.

Y a-​t-​il des recherches sur les condi­tions de vie des malades ?

Un projet ambi­tieux est en cours sur la créa­tion d’un grand réseau pour une étude très large sur : les situa­tions évène­men­tielles, la géné­tique, la phar­ma­co­ci­né­tique.

Y a-​t-​il suffi­sam­ment de moyens pour la recherche fonda­men­tale et la recherche clinique ?

Pour la recherche clinique, bien évidem­ment se sont les labo­ra­toires qui prennent en charge les frais de celle-​ci. Par contre, cette année nous consta­tons un « gel » de 30% des crédits consa­crés à la recherche : les meilleurs éléments partent donc à l’étranger pour­suivre leurs études ce qui va provo­quer un retard impor­tant de la recherche en France.

Qu’en est-​il des nutri­ments tirés de la Papaye qui seraient soute­nus par le profes­seur MONTAGNE ?

Il n’y a pas d’étude cette nature et le méde­cin person­nel du pape affirme qu’il n’est pas concerné par ces articles sensa­tion­na­listes. Il s’agit d’une vaste fumis­te­rie !

Les problèmes éthiques du clonage théra­peu­tique ?

La posi­tion fran­çaise va ralen­tir la recherche et n’empêchera pas les recherches en la matière dans d’autres pays. Il est normal de prendre son temps pour éviter les dérives mais le clonage théra­peu­tique est indis­pen­sable pour avan­cer dans la connais­sance. Il faut éviter de soute­nir les char­la­tans.

Compte rendu établi par Jean GRAVELEAU, direc­teur de publi­ca­tion.

Interview du professeur LAJAT

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°7 — décembre 2001
19 novembre 2001

Accueillis chaleu­reu­se­ment dans son service au CHU Nord de NANTES, nous avons pu poser toutes les ques­tions au Profes­seur LAJAT qui s’est prêté de bonne grâce à cette inter­view après une jour­née de travail chargé (il avait procédé à une inter­ven­tion chirur­gi­cale de neuro­sti­mu­la­tion dans la jour­née).

Ques­tion : Comment en êtes-​vous venu à prati­quer cette chirur­gie ?

Pr. LAJAT :
Tout d’abord préci­sons qu’il s’agit de « neuro­chi­rur­gie fonc­tion­nelle ».

En terme de chirur­gie géné­rale on savait, par les études ento­mo­lo­giques faites, se repé­rer dans le cerveau. Mais c’est l’utilisation de la stéréo­taxie par le Profes­seur TALAIRACH, à l’hôpital Sainte Anne, puis LECKSELL (Suède), qui a permis dès 1945 de mieux loca­li­ser avec préci­sion les diffé­rents noyaux du cerveau dans les trois plans de l’espace.

Ainsi un véri­table travail de béné­dic­tin a permis de construire un plan du cerveau en trois dimen­sions qui sert la neuro­chi­rur­gie fonc­tion­nelle : l’épilepsie, les mouve­ments anor­maux, la douleur, la radio chirur­gie.

Aujourd’hui, les tech­niques, béné­fi­ciant des avan­cées tech­no­lo­giques, se sont adap­tées aux méthodes modernes (le scan­ner, l’I.R.M., l’informatique, robots).

Ces tech­niques permettent de défi­nir préci­sé­ment la cible et le choix des voies d’accès ; le robot se posi­tionne alors dans l’axe précis suivant lequel on veut intro­duire un tube compor­tant 5 élec­trodes que l’on descend micron par micron.

En stimu­lant les cellules, on détecte les cellules qui déchargent – on peut même les entendre – et on défi­nit ainsi les zones patho­lo­giques.

Ques­tion : Comment se déroule l’opération ?

Pr. LAJAT :
Elle se déroule en trois phases
 — Tout d’abord, à l’aide d’un « micro descen­deur », on intro­duit progres­si­ve­ment une élec­trode de la taille d’un cheveu afin de déter­mi­ner les zones patho­lo­giques, comme je viens de l’indiquer.
 — Puis avec une élec­trode plus volu­mi­neuse, on stimule les cellules plot par plot (il y en a 5) afin de préci­ser exac­te­ment la cible de la neuro­sti­mu­la­tion.
 — Enfin, on place l’électrode défi­ni­tive dont chaque plot mesure envi­ron 1 cm de long.
Ensuite vient la phase des réglages défi­ni­tifs.

Ques­tion : Mais comment détermine-​t-​on la zone précise du cerveau concerné ? Est-​elle située au même endroit pour tous ?

Pr. LAJAT :
Il s’agit de repé­rer à partir de l’imagerie médi­cale (IRM, scan­ner) le noyau sous-​thalamique ; sa loca­li­sa­tion est diffé­rente suivant les indi­vi­dus : il y a des cerveaux plus gros les uns que les autres ; des espaces inter­sti­tiels plus ou moins grands suivant l’état de la personne.

Une fois repéré le troi­sième ventri­cule de l’hypothalamus, on recherche deux points remar­quables : la commis­sion anté­rieure (C.A.) et la commis­sion posté­rieure (C.P) . En effet, la distance entre ces deux points est toujours la même dans un cerveau humain quelque soit la personne concer­née. C’est une constante qui va nous servir à dessi­ner très préci­sé­ment les contours du noyau sous thala­mique qui se situe exac­te­ment au 1/​3 de la ligne C.A./C.P. et une paral­lèle 4 mm au-​dessous de cette ligne.

D’autres cibles sont égale­ment possibles : le V.I.M. (noyau ventral inter­mé­diaire) qui agit sur le trem­ble­ment, le Palli­dum interne, qui concerne la rigi­dité et les dyski­né­sies Dopa induites.

Avant de s’attaquer au noyau sous thala­mique, l’expérience sur l’animal a été indis­pen­sable : on a hésité long­temps parce que l’on savait que l’intervention dans ce secteur pouvait provo­quer de terribles mouve­ments exces­sifs (émi-​ballisme).

Aujourd’hui, on inter­vient sur cette zone afin de trai­ter par stimu­la­tion les trois symp­tômes cardi­naux de la mala­die de Parkin­son.

Ques­tion : Y a-​t-​il un profil parti­cu­lier du malade ?

Pr. LAJAT :
Tout à fait. Il y a des critères pour sélec­tion­ner les malades suscep­tibles d’être opérés. En effet, compte tenu de la lour­deur de l’intervention, il n’y a pas droit à l’erreur ; il nous faut inter­ve­nir dans des cas ou la réus­site est quasi certaine.

Tout d’abord, il s’agit de malades qui ne réagissent plus au trai­te­ment médi­cal, dont les doses médi­ca­men­teuses ne permettent plus d’apporter la réponse mini­mum atten­due : des fluc­tua­tions motrices insup­por­tables (blocages ou dyski­né­sies). Mais ils doivent toujours être « dopa sensible »

Il faut ensuite véri­fier l’état mental du patient par des batte­ries de test neuro­psy­cho­lo­giques afin de déter­mi­ner s’il y a dété­rio­ra­tion intel­lec­tuelle. En effet, l’opération se déroule sans anes­thé­sie, sinon locale, avec un patient conscient et éveillé qui doit répondre aux demandes du chirur­gien et réagir au fur et à mesure de l’évolution de l’opération. De plus, la durée très longue de l’intervention (5 à 6 H) réclame une condi­tion physique et intel­lec­tuelle impor­tante.

Et puis la neuro­sti­mu­la­tion inter­vient sur les zones profondes du cerveau et peut provo­quer des réac­tions psycho­lo­giques surpre­nantes ou désa­gréables qu’il faut être en capa­cité d’aborder de manière équi­li­brée à la suite de l’opération : elle peut lever des inhi­bi­tions impor­tantes (cas souvent cité d’une sexua­lité débri­dée), provo­quer des troubles du compor­te­ment tels qu’une dépres­sion extrême pouvant aller jusqu’à la tenta­tive de suicide. Les réglages qui suivront vont amélio­rer ces incon­vé­nients mais cela demande un grand équi­libre de la part du patient.

Le malade est vu par le neuro­logue, le chirur­gien et le neuro­psy­cho­logue en préopé­ra­toire. Il est ensuite inscrit sur une liste d’attente. Trois à six mois plus tard, on revé­ri­fie les données et la moti­va­tion du patient avant de le program­mer.

Ques­tion : Que se passe-​t-​il ensuite ?

Pr. LAJAT :
Il faut procé­der aux réglages défi­ni­tifs ; il y a donc des visites à 3, 6 et 12 mois durant lesquelles on va « jouer » sur les 4 plots, l’intensité et la fréquence des impul­sions élec­triques. Le malade va devoir être acteur en tenant à jour un cahier de bord de ses réac­tions afin d’affiner ces réglages qui sont rela­ti­ve­ment longs.

Le problème le plus impor­tant vient essen­tiel­le­ment de la discor­dance entre les résul­tats et les attentes du malade. En effet, la mala­die est toujours présente : on ne la guérit pas et elle va conti­nuer à évoluer. Par ailleurs, si la personne retrouve le confort d’une vie sans quasi­ment de symp­tômes (comme pendant la période dite de « lune de miel »), elle se retrouve avec son âge et donc de moins grandes capa­ci­tés à agir.

De même cela peut produire un déséqui­libre dans la vie du couple : le conjoint a investi dans la mala­die et toute sa vie s’est fixée dans l’accompagnement d’un malade qui revient dix ans en arrière et devient auto­nome.

La neuro­sti­mu­la­tion est donc une opéra­tion aux inci­dences très impor­tantes qui a des effets à la fois physiques mais aussi psycho­lo­giques et qui agit sur le système neuro­vé­gé­ta­tif. Par contre, elle n’entraîne pas de lésion et on peut toujours reve­nir en arrière par arrêt de la stimu­la­tion.

Ques­tion : Quelle « durée de vie » pour le système ?

Pr. LAJAT :
Depuis les premiers travaux du Profes­seur BENHABIB (Grenoble), on constate des progrès impor­tants. Les tech­niques ont évoluées rapi­de­ment d’autant que les stimu­la­teurs béné­fi­cient des même recherches qu’en cardio­lo­gie, lutte contre la douleur ou l’épilepsie.

Les piles ont main­te­nant une durée de vie de 5 à 7 ans et les moyens distri­bués par les pouvoirs publics sont en augmen­ta­tion impor­tante grâce, notam­ment, aux actions des asso­cia­tions. C’est ainsi que plus d’une quin­zaine d’équipes inter­viennent en France.

On pour­rait stimu­ler de telle manière que l’on supprime toute prise de médi­ca­ment mais nous préfé­rons dans notre groupe lais­ser une prise mini­mum de médi­ca­ments parce que, comme je l’ai dit, la mala­die est toujours en évolu­tion et, de toutes façons, un jour ou l’autre il faudra reve­nir à la prise de ceux-​ci.

Des chiffres : Depuis 1995, nous avons réalisé 76 opéra­tions pour 47 malades : 36 sous thala­miques, 8 thala­miques et 3 palli­dales. Nous avons la possi­bi­lité d’intervenir pour 50 opéra­tions par an. Mais il faut former et conso­li­der les équipes.

L’intervention dure long­temps. C’est pour­quoi, lors d’une double implan­ta­tion, nous préfé­rons agir en deux fois : l’ensemble des inter­ven­tions repré­sente près de 15 heures d’intervention.

Une dernière ques­tion : La reprise du travail.

Pr. LAJAT :
Nous avons des malades soignés qui sont tout à fait en capa­cité de retra­vailler mais les employeurs ne savent pas, ou ne veulent pas, assu­mer un soi-​disant risque en accueillant une personne neuro­sti­mu­lée. Pour­tant, elle a recou­vré la quasi-​totalité de ces capa­ci­tés. Il y a là matière à une action conjointe des asso­cia­tions et des prati­ciens pour sensi­bi­li­ser les méde­cins du travail.

Inter­view réali­sée par Jacque­line GEFARD et Jean GRAVELEAU

Interview du professeur Allain

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n° 6 — septembre 2001
Rennes le 6 septembre 2001

En 1972 son inté­rêt pour la phar­ma­co­lo­gie et sa forma­tion de neuro­logue, le conduisent à s’intéresser aux inci­dences des nouvelles molé­cules de type L-​DOPA qui viennent soula­ger la mala­die de Parkin­son.

Il crée le premier centre en France de « neuro­phar­ma­co­lo­gie » à Rennes 1 sur les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives (suivront Toulouse puis main­te­nant Lille) : une inter­face entre le médi­ca­ment et le cerveau.

En tant que chef de labo­ra­toire, il se pose la ques­tion : Pour­quoi telles cellules spéci­fiques disparaissent-​elles plus rapi­de­ment que les autres (les cellules dopa­mi­ner­giques par exemple) ? Quelles sont les inci­dences des médi­ca­ments sur les mala­dies dégé­né­ra­tives (Parkin­son, Alzhei­mer) ?. Il étudie ainsi chez l’homme la phar­ma­co­lo­gie clinique.

En 1988, il décide la créa­tion d’un centre annexe de recherche appli­quée pour la mise au point de médi­ca­ments : l’entreprise BIOTRIAL qui occupe aujourd’hui 150 sala­riés. Il s’agit de la mise en pratique de la théo­rie déve­lop­pée dans le centre de neuro­phar­ma­co­lo­gie en colla­bo­ra­tion avec des indus­triels. Suivant le prin­cipe fran­çais de non-​ingérence entre le public et le privé, il n’en retire aucune rému­né­ra­tion.

Le troi­sième volet de son action passe par l’information la plus large possible : il est ainsi le seul labo­ra­toire euro­péen qui diffuse sur Inter­net ses résul­tats et dont le site est ouvert gratui­te­ment à tout public . Il travaille en rela­tion avec les services cliniques de la région.

Son action se situe donc dans trois domaines complé­men­taires : la recherche pure, la recherche appli­quée et l’information du public, inter­ac­tive dans la mesure où son site permet de poser les ques­tions qui inté­ressent les utili­sa­teurs.
Ainsi de la théo­rie : « Quelle substance va permettre d’éviter la dispa­ri­tion des cellules » ?
On passe à la pratique de la neuro­pro­tec­tion : les agonistes dopa­mi­ner­giques qui vont ralen­tir ou arrê­ter la mort des cellules concer­nées et leur utili­sa­tion doit être très précoce par rapport aux molé­cules de L-​DOPA.

1 – Opti­mi­sa­tion des médi­ca­ments

L’entreprise BIOTRAL travaille sur l’amélioration de l’optimisation des médi­ca­ments : par exemple des médi­ca­ments comme le TRIVASTAL, le COMTAN, le CELANCE, le PERGOLIDE ont de grosses varia­tions d’effets suivant les personnes. Il faut donc cher­cher à en opti­mi­ser les effets en déter­mi­nant la « Bio dispo­ni­bi­lité » du médi­ca­ment : l’amener en quan­tité suffi­sante au bon endroit.

On va donc travailler sur les « vecteurs de trans­port » et sur de nouvelles formes de prise (le Patch cutané par exemple).

Faisant partie de l’agence du médi­ca­ment, le profes­seur ALLAIN a un rôle de « shérif » dans la mise en œuvre des nouvelles molé­cules : la sécu­rité d’emploi du médi­ca­ment (ainsi des accès de sommeil provo­qués avec le REQUIP) et l’analyse du risque.

2 – Amélio­rer les effets sur la Cogni­tion

On constate que l’amélioration liée à la prise de L-​DOPA améliore égale­ment la mémoire, le raison­ne­ment, en un mot la Cogni­tion. Ainsi l’akinésie pour­rait être défi­nie comme une perte de mémoire de la commande de mouve­ment. Il s’agit de mala­dies soma­tiques : les substances agis­sant sur la pensée auto­nome et inver­se­ment. Le mouve­ment peut être recons­ti­tué par une « modé­li­sa­tion » et « robo­ti­sa­tion ».

Ainsi, la recherche se pour­suit sur la notion de « circuit ». Il existe des rela­tions entre les cellules : les synapses mais égale­ment des « micro- circuits » en quelque sorte semblables aux puces de nos ordi­na­teurs. Il suffi­rait donc d’implanter des micro- puces pour amélio­rer les méca­nismes de notre cerveau.

Ceci pose de nombreuses ques­tions. Ainsi dans les cours expo­sés sur le site un chapitre est consa­cré à la Bioé­thique et la Neuro­phi­lo­so­phie. L’homme bionique est envi­sa­geable pour demain : les recherches en robo­tiques (le chien japo­nais AIBO par exemple) nous inter­rogent sur les méca­nismes de la pensée.

Mais on peut dire que la Pensée a besoin de la Méca­nique du cerveau : sans elle (la perte de quelques neurones, de quelques circuits), elle ne peut pas se former.

L’avenir de la recherche passe donc par des tech­niques très complexes, d’avant-garde, autour de la robo­tique, de la bio-​industrie. C’est pour­quoi des contacts sont pris avec les ingé­nieurs des Grandes Ecoles.

Pour conclure, le profes­seur ALLAIN insiste sur le fait qu’un cher­cheur ne doit pas rester dans la recherche pure mais toujours aller vers l’application. Ainsi depuis trente années qu’il pratique, il est l’homme d’une idée qu’il cherche à appli­quer.

Il regrette la compé­ti­tion malsaine qui ressort de l’indigence des moyens consa­crés à la recherche par les pouvoirs publics et qui obligent chacun à se valo­ri­ser ou dépré­cier ses « concur­rents » pour subsis­ter.

Dans quelles direc­tions les progrès vont-​ils se faire sentir ?

A court terme, on va opti­mi­ser l’existant en travaillant sur les trai­te­ments à donner pour éviter les compli­ca­tions : c’est ainsi le cas des agonistes dopa­mi­ner­giques.

A moyen terme, la recherche se tourne vers les produits « cyto­pro­tec­teurs » afin d’empêcher la mort des cellules. Il s’agit de comprendre le programme inscrit dans la cellule qui déclenche son auto­des­truc­tion et de lui four­nir un programme en rempla­ce­ment qui la retar­dera : il s’agit de théra­pie génique qui intro­duit des modi­fi­ca­tions à l’intérieur de la cellule. Le combat est le même pour la mala­die de Parkin­son que pour la mala­die d’Alzheimer, véri­tables mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives.

A plus longue échéance, il s’agit des recherches sur les « micro- circuits » actuel­le­ment pour­sui­vies en robo­tique. Même si cela paraît surpre­nant, il ne faut oublier l’aspect méca­nique de notre cerveau et des inci­dences incon­tes­tables que les lésions provoquent sur la Cogni­tion des indi­vi­dus.

Inter­view réali­sée par Jean GRAVELEAU

Conférence du 21 avril 2001

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n° 5 — Juin 2001

LES GREFFES DANS LE TRAITEMENT DE LA MALADIE DE PARKINSON

Animée par le profes­seur N’GUYEN de CRETEIL et
M. Philippe BRACHET direc­teur de l’INSERM U 437 de NANTES

Cette confé­rence a été orga­ni­sée par l’Association Dépar­te­men­tale des Parkin­so­niens de Loire Atlan­tique (A.D.P.L.A.) dans le cadre de la jour­née mondiale de la lutte contre la mala­die de Parkin­son du 11 avril. Elle a accueilli, à la Manu­fac­ture des Tabacs à Nantes, plus de deux cents personnes venues de dix dépar­te­ments de l’Ouest.

Conti­nuer à lire Confé­rence du 21 avril 2001…

Conférence du 13 mars 2001

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°6 — septembre 2001

LA SEMAINE DU CERVEAU
Animée par le profes­seur Laurent LESCAUDRON
Et M. Philippe BIENVEILLANT

Inter­ven­tion de Philippe BIENVEILLANT

Parmi les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, trois prin­ci­pales s’attaquent au cerveau à l’intérieur du système nerveux central : la Chorée de Hunting­ton, la mala­die d’Alzheimer qui touche les neurones de l’hippocampe et les neurones corti­caux et la mala­die de Parkin­son qui touche les neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire.

Plusieurs stra­té­gies ont été envi­sa­gées. L’une d’entre elles consiste à proté­ger les neurones contre la mala­die en utili­sant des facteurs neuro­tro­phiques qui les protègent des stimu­lus toxiques. Deux méthodes : soit par voie médi­ca­men­teuse soit par injec­tion directe. Une autre consiste à gref­fer des neurones au niveau de la zone lésée.

Les facteurs neuro­tro­phiques sont des protéines très impor­tantes en embryo­lo­gie pour le déve­lop­pe­ment et la diffé­ren­cia­tion des neurones. Elles peuvent égale­ment proté­ger des neurones adultes in vitro. Les diffé­rents types de molé­cules ont des cibles parti­cu­lières : les neurones poly­ner­giques concer­nés par la mala­die d’Alzheimer, les neurones dopa­mi­ner­giques dans la mala­die de Parkin­son.

Cepen­dant un des problèmes impor­tants dans ce type de trai­te­ment neuro­pro­tec­teur, c’est la néces­sité que les neurones soient encore présents. Or les signes cliniques des mala­dies appa­raissent lorsqu’il y a dispa­ri­tion impor­tante des neurones concer­nés.

C’est pour­quoi l’approche restau­ra­trice qui consiste à rempla­cer les neurones manquant par une greffe suscite beau­coup d’espoir. Pour ce faire, on s’intéresse aux cellules souches neuro­nales que l’on va préle­ver soit sur des cerveaux adultes (mais il y a peu de ce type de cellules) soit sur des embryons.

Après avoir été préle­vées puis disso­ciées, on les fait proli­fé­rer de telle manière que se sont des blocs de cellules que l’on injecte. Cepen­dant ces cellules sont multi potentes et peuvent donner d’autres types cellu­laires du cerveau : les astro­cytes et des oligoen­tro­cytes qui ne sont pas inté­res­santes en l’occurrence.

La recherche se consacre donc à déter­mi­ner comment aller d’une cellule souche à un type de neurone très parti­cu­lier propre à la mala­die concer­née. Il faut donc cher­cher les méca­nismes en cause : soit par l’ajout de facteurs neuro­tro­phiques soit en modi­fiant géné­ti­que­ment les cellules. Les facteurs extrin­sèques de crois­sance corres­pondent à toute une famille de protéines ; les facteurs intrin­sèques corres­pondent à des types d’ADN.

Une étude Joseph WAGNER qui combine les deux éléments – injec­tion d’ADN au sein de cellules du cerve­let et culture en milieu condi­tionné par des astro­cytes – a permis d’obtenir in vitro des neurones thyroxine in oxydase, neurone dopa­mi­ner­gique utile pour répondre à la mala­die de Parkin­son.

La ques­tion aujourd’hui est la suivante : peut-​on obte­nir les mêmes résul­tats in vivo, c’est à dire direc­te­ment dans le cerveau ? C’est tout l’objet des recherches sur le rat pour lequel on arrive à créer la mala­die. La recherche devra ensuite passer au primate avant d’atteindre l’homme.

Pour l’instant des cellules souches embryon­naires ont été gref­fées à l’hôpital de La Pitié dans des cas de Chorée de Hunting­ton et de Parkin­son, avec des résul­tats promet­teurs surtout dans le premier cas.

Inter­ven­tion du Profes­seur Laurent LESCAUDRON

Il présente les résul­tats obte­nus au dépar­te­ment neuro­chi­rur­gie du Minne­sota.

Tout d’abord qu’est ce qu’une cellule souche ? C’est une cellule qui va se divi­ser en cellules filles qui vont avoir la possi­bi­lité de se diffé­ren­cier et ainsi donner n’importe quel organe : cellules de peau, de muscle, cellules du cerveau, etc … Ainsi à partir de ces cellules on peut espé­rer créer des cellules dopa­mi­ner­giques en rempla­ce­ment des neurones dispa­rus dans le cadre de la mala­die de Parkin­son.

Son travail s’est inté­ressé aux cellules présentes chez l’adulte.

Où va-​t-​on les trou­ver ? En, il semble­rait que, partout où l’on cherche, on en trouve : au niveau des muscles, de la peau, du foie, du pancréas et aussi au niveau du cerveau. Il a donc choisi de travailler au niveau de la moelle osseuse qui en comporte une quan­tité suffi­sante.

On va alors essayer de comprendre ce qu’il faut faire pour que l’organisme puisse utili­ser les cellules à sa dispo­si­tion : soit en les préle­vant pour leur donner ce qui est néces­saire pour leur trans­for­ma­tion soit en appor­tant à l’organisme les moyens de les utili­ser lui-​même.

L’intérêt de cette recherche réside dans le fait qu’il n’y a pas de rejet du fait que le patient est son propre donneur ; il n’y a donc pas de problème immu­no­lo­gique.

Dans la moelle osseuse, on trouve des cellules souches de la lignée des mato­po­lié­tiques, les précur­seurs des globules rouges et blancs, et des cellules M.S.C. qui peuvent donner entre autre du tissu nerveux. Ces cellules mises en culture in vitro vont se repro­duire et, sous diffé­rents facteurs décrits précé­dem­ment, sont capables de se déter­mi­ner en neurone dopa­mi­ner­gique.

Ainsi, on prélè­ve­rait la moelle osseuse du malade ; on trans­forme les cellules et on les fait se repro­duire puis ensuite on greffe ces neurones dopa­mi­ner­giques sur le patient. Voilà la théo­rie.

C’est une nouvelle approche pour répa­rer le cerveau qui a l’intérêt de multi­plier les cellules en quan­tité illi­mi­tée, qui ne pose pas de problème de conta­mi­na­tion puisqu’il s’agit des cellules du patient et aucun des problèmes d’éthique que pose la greffe de neurones d’embryons.

Malheu­reu­se­ment, on n’en connaît pas encore suffi­sam­ment sur les inci­dences et l’évolution de ces cellules pour pouvoir les utili­ser dès à présent sur tous les malades Parkin­so­niens ou Alzhei­mer.

Les statis­tiques font appa­raître un nombre tout à fait impor­tant de malades suscep­tibles d’être inté­res­sés par cette greffe (chiffres de l’année dernière aux USA : 1,5 millions Parkin­son ; 4 millions ostéo­po­rose, cancer et Alzhei­mer). Ceci inté­resse donc non seule­ment la recherche théo­rique mais bien évidem­ment les indus­triels. Ces labo­ra­toires parient sur les cellules souches et « spon­so­risent » certaines univer­si­tés : ils paient des cher­cheurs pour qu’ils trouvent.

On vient de parler des cellules de la moelle osseuse mais il peut s’agir de n’importe quelles cellules souches et ainsi trai­ter les patients Parkin­so­niens, Alzhei­mer, Hunting­to­niens ou toute dégé­né­res­cence de la moelle osseuse.

Les cellules souches sont donc l’avenir de la recherche aujourd’hui.

Les ques­tions de l’assemblée

La mala­die de Hunting­ton est géné­tique ; n’y a-​t-​il pas néces­sité d’intervenir à nouveau en cas de greffe ?
Bien sûr mais si cela permet de restau­rer la fonc­tion pendant une ving­taine d’année, cela est un vrai progrès.

Les neurones sont fonc­tion­nels par les rela­tions qu’ils ont entre eux. Peuvent-​ils en établir lorsqu’ils sont gref­fés ?
Cela a été démon­tré par les greffes neuro­nales : ils recréent des rela­tions. En fait, il s’est avéré que chez les patients où il y avait des connexions entre les neurones gref­fés et leurs propres neurones, ces patients avaient une meilleure récu­pé­ra­tion fonc­tion­nelle. Il faut effec­ti­ve­ment qu’il y ait une inté­gra­tion dans tous les cas des cellules gref­fées avec le tissu exis­tant.
On a pu le consta­ter sur des animaux à qui on a greffé des cellules et qui ont pu récu­pé­rer une partie de leur capa­cité.
Tout dépend de la distance entre l’endroit où on dépose les cellules à gref­fer et la cible : plus on en est proche, plus les connexions se font faci­le­ment.
Quels sont les risques poten­tiels d’implanter des cellules souches dans le cerveau ?
Il y a toujours le risque de perdre le contrôle de la cellule qui risque de deve­nir maligne. Il faudrait alors essayer une stra­té­gie de destruc­tion. Ainsi dans les premières greffes on a constaté des progrès la première année puis un effet inverse commen­çait à appa­raître du fait que les cellules deve­naient trop actives.
En fait, le remède est la tech­nique de mani­pu­la­tion géné­tique qui permet d’installer des contrôles de la cellule.

A propos de la mala­die d’Alzheimer

Les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives semblent être le propre de l’homme sans du à l’extraordinaire complexité du déve­lop­pe­ment du cortex céré­bral. C’est peut-​être cette compli­ca­tion là qui explique la mémoire très déve­lop­pée de l’homme mais en même temps les problèmes de santé à ce niveau.

La mala­die d’Alzheimer est fréquem­ment liée à l’âge mais il existe des formes jeunes. Il existe deux formes de lésions consta­tées post-​mortem : soit des plaques séniles soit des neurones dystro­phiques qui contiennent des éléments hyper­phos­pho­ri­sés. Ces lésions se situent au niveau du cortex anto­ri­nal puis au niveau de l’hippocampe. Or le cortex est la zone noble du cerveau : c’est le siège de la mémo­ri­sa­tion, du compor­te­ment, des appren­tis­sages. La perte de neurones à ce niveau entraîne donc l’apparition de la mala­die qui va progres­ser au fur et à mesure de la dégé­né­res­cence des cellules.

Les études sur la plaque sénile conduisent à décrire les éléments essen­tiels qui la composent : un peptide de 42 acides animés qui dérive d’une grosse protéine qui peut compor­ter jusqu’à 770 acides animés. On a pu ainsi étudier des familles dont les membres ont une forme jeune de la mala­die et commen­cer la séquence de leur ADN diffé­rente des autres personnes.

Le travail aujourd’hui consiste à déve­lop­per des molé­cules ou de nouveaux concepts pour tenter de préve­nir voir guérir la mala­die. Des scien­ti­fiques suisses travaillent sur des souris trans­gé­niques qui déve­loppent des plaques séniles mais ces modèles sont-​ils proches de l’homme ? Toute la ques­tion est là.

La mala­die d’Alzheimer est la mala­die dégé­né­ra­tive du cerveau la plus courante. Elle concerne 350 000 personnes. Extrê­me­ment rare avant 65 ans, elle peut toucher près d’un tiers des personnes de plus de 65 ans ; du fait de la longé­vité en augmen­ta­tion, le nombre de malades est à prévoir en augmen­ta­tion.

Les trai­te­ments actuels cherchent à stabi­li­ser les troubles du compor­te­ment et rendre plus agréable la vie de l’entourage. Il s’agit de psycho­tropes, de calmants, d’antidépresseurs, de neuro­lep­tiques.

La mala­die de Parkin­son peut-​elle débou­cher sur la mala­die d’Alzheimer ?
Parfois les patients ont une mala­die asso­ciée, mais les parkin­so­niens n’ont pas plus de risques que les autres de déve­lop­per une mala­die d’Alzheimer.

Compte rendu réalisé par : Chris­tine RICHEBOEUF
Résumé par : Jean GRAVELEAU

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