Ne pas être qu'un "patient" ...

Un séjour dans un centre de rééducation fonctionnelle

Centre de réédu­ca­tion fonc­tion­nelle situé à Ploe­meur, près de Lorient, Kerpape est bâti sur un site de 35 ha en bord de mer. Les bâti­ments sont reliés entre eux par des couloirs abri­tés (ressem­blant à des serres), murs sur les côtés d’environ 1m et recou­verts côtés et dessus en verre ou autre matière trans­pa­rente. Les couloirs sont larges 3 – 4m parfois plus et chose surpre­nante en arri­vant, on y voit circu­ler des vélos et bien sûr des fauteuils roulants.

Le Ier jour en arri­vant, j’ai été reçue par une infir­mière qui m’a montré où m’installer et m’a demandé le trai­te­ment que je suivais pour se procu­rer les médi­ca­ments néces­saires. Le petit déjeu­ner est pris dans la chambre, au lit ou à table, les autres repas sont pris en commun dans une salle à manger où l’on nous attri­bue une place, la même durant tout le séjour. Les repas sont servis à 12h30 et 18h30. Ceux qui suivent des régimes ont déjà leur dessert ou hors d’œuvre à leur place.

L’après midi, j’ai vu le docteur qui m’a demandé des expli­ca­tions et détails de la mala­die et problèmes actuels ; puis elle a appelé un kiné, un ortho­pho­niste, un ergo­thé­ra­peute qui sont arri­vés 5 minutes après. Après les présen­ta­tions, le docteur a résumé mon état de santé et indi­qué le but à atteindre. Ils ont pris des notes et sont repar­tis. Le docteur m’a proposé, si je le dési­rais, diffé­rents examens – exemples : vous avez des problèmes du vue ? Vous pour­rez voir l’ophtalmo, si vous avez des problèmes en avalant, on peut faire une fibro­sco­pie de la gorge….etc

Le lende­main matin, une aide soignante vient me réveiller à 7h, mais je ne tiens pas debout, je pren­drai donc une douche allon­gée, puis habillage, petit déjeu­ner, fin de toilette et on vient m’apporter un tableau avec l’emploi du temps du lundi au vendredi compris.

A 10h30 tous les jours, ergo­thé­ra­pie jusqu’à 11h
Mardi et jeudi, ortho­pho­nie de 11h à 11h30 ; puis kiné de 11h30 à 12h30 – l’après-midi kiné encore de 14h30 à 15h30 dans une grande salle.

Nous devons nous rendre dans les salles respec­tives pour les heures indi­quées, au début ou selon nos possi­bi­li­tés, on nous y conduit – un chario­teur – soit il ne conduit qu’une personne, dans ce cas, il prend un vélo qu’il dirige d’une main et il tire le fauteuil roulant avec l’autre – ou – s’il conduit 2 personnes, il est obligé d’aller à pied et de tirer 2 fauteuils en même temps ou bien il fait faire 2 aller et retour. Les membres du person­nel sont amenés à faire du vélo quand ils se rendent dans des services éloi­gnés. En dehors des périodes de réédu­ca­tion, il y a des temps libres que l’on peut occu­per à sa guise, lecture, repos, télé, prome­nade dans le parc au bord de mer, salle de loisirs avec animation…..etc

Le person­nel est plutôt sympa mais j’ai eu quelques problèmes à cause des médi­ca­ments. Ils ne connaissent pas bien la MP et ses exigences en matière d’horaire. Il ne faut pas oublier les rendez-​vous entre temps, cardio­logue, ORL, ortho­pro­thé­siste pour un corset…..etc

Enfin la veille de mon départ le docteur a réuni tous les inter­ve­nants pour faire la synthèse de mon séjour puis m’a appe­lée pour me donner tous les résul­tats et conclusions.

Je perds la voix car je manque de souffle, à faire tous les mois un contrôle par un pneu­mo­logue. Je risque des fausses routes en buvant des liquides, il m’est conseillé de boire des liquides avec un épais­sis­sant ou des nectars de fruits ou…enfin concer­nant ma lenteur, il n’y a pas de remède.

Je n’ai pas eu accès à Inter­net, cela m’a manqué un peu. J’étais dans le service où l’on soigne les brûlés, les ampu­tés et le rachis, je suppose que l’on m’a mise dans ce service à cause de la scoliose ; à un autre étage, il y avait toutes les mala­dies du cerveau, mais je ne l’ai su qu’en fin de séjour ; est-​ce que cela aurait changé les choses ? Pas sûr !!!!

GP29 — Lettre d’info n° 41 — Octobre 2007

Et voilà, nous n’avons pas eu à mettre en action le plan cani­cule, il va certai­ne­ment nous manquer les bien­faits que nous devons au soleil, espé­rons que nous compen­se­rons par un hiver bien­veillant, ce qui sera bien pour nous et notre budget !!!

Tout cela ne nous a pas laissé inactifs,

  • Les forums : des soli­da­ri­tés en septembre à Quim­per, dans le cadre de la semaine de la santé à Brest en octobre – tous deux bien orga­ni­sés, même si nous avons l’impression de n’aider qu’un petit nombre de personnes, il faut y être pour montrer notre existence.
  • Septembre a vu aussi notre jour­née de rencontre avec les psycho­logues – vous en avez le compte rendu par ailleurs.
  • Les inter­ven­tions de forma­tion ont recom­mencé, en octobre à Brest, bien­tôt à Morlaix.

Les points rencontre ont repris leur rythme mensuel. Hélas, nous avons dû prendre la déci­sion de fermer Carhaix. Contrai­re­ment à ce que lais­sait espé­rer l’intérêt montré lors de la Porte Ouverte, la fréquen­ta­tion du point rencontre a été nulle. Nos respon­sables se sont présen­tés chaque mois pendant plus d’une année, dans le local que la muni­ci­pa­lité de Carhaix avait mis à notre dispo­si­tion, et ce, sans le moindre résul­tat – dommage.

En octobre, nous avons assisté aux Assem­blées Géné­rales de CECAP et d’AGP à Haute­ville dans la Manche. Les Asso­cia­tions qui composent CECAP ont pu faire le point sur les acti­vi­tés et sur la Recherche – Une excel­lente jour­née d’interventions de diffé­rents inter­ve­nants nous a fait abor­der beau­coup de sujets (les pompes à Apoki­non et Duodupa – la psycho­lo­gie et la MP – l’aide aux Aidants.) Un certain nombre de finis­té­riens ont vécu avec bonheur les 8 jours de vacances magis­tra­le­ment orga­ni­sés par nos amis de la Manche.

Et la grande nouvelle : En 2008, c’est notre dépar­te­ment qui rece­vra toutes les autres Asso­cia­tions. Réser­vez dès main­te­nant 8 jours de vos vacances pour parti­ci­per à ce grand moment de la vie de notre Association.

date : 27 septembre au 4 octobre 2008 -
lieu : Loctudy

Cela ajouté à toutes nos autres acti­vi­tés nous promet une année bien remplie – ne manquez pas d’y participer –

Bien amica­le­ment
Emilienne Six
Prési­dente du GP29
ASSOCIATION DE PARKINSONIENS DU FINISTÈRE
LES AMIS DU FINISTÉRE — PENN AR BED
gp29@altern.org

La réforme des mesures de protection juridique des majeurs

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

La réforme des mesures de protec­tion juri­dique des majeurs
Mandat de protec­tion future, sauve­garde de justice, cura­telle et tutelle.
Loi N°2007 – 308 du 5 mars 2007
Déci­sion du Conseil Consti­tu­tion­nel DC N°2007 – 552 du 1er mars 2007
Jour­nal Offi­ciel du 7 mars 2007
Actua­li­tés Sociales hebdo­ma­daires des 29 juin et 13 juillet 2007

« Meilleure prise en compte de la personne du majeur protégé, réaf­fir­ma­tion des prin­cipes de néces­sité, de subsi­dia­rité et de propor­tion­na­lité qui doivent sous-​tendre toute mesure de protec­tion future, harmo­ni­sa­tion et simpli­fi­ca­tion de la tutelle et de la cura­telle. Ainsi peuvent se résu­mer les prin­ci­pales avan­cées de la loi du 5 mars 2007 concer­nant les mesures de protec­tion juri­dique des majeurs. »

Je ne vous ferais pas un résumé de ce texte très complet mais je vous invite à vous repor­ter au Jour­nal Offi­ciel du 7 mars 2007 ou aux A.S.H. (Actua­li­tés Sociales Hebdo­ma­daires) des 29 juin et 13 juillet (ces deux revues existent sur Internet).

Ce texte ne concerne que quelques uns d’entre nous mais il est impor­tant d’y faire réfé­rence pour les inté­res­sés qui pour­ront s’y repor­ter en cas de besoin.

Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

Parkinson et idées fausses

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

La mala­die de Parkin­son est une mala­die du 3ème âge   FAUX
Le trem­ble­ment est toujours asso­cie au Parkinson   FAUX
Les gens qui tremblent ne sont pas tous Parkinsoniens   VRAI
La mala­die de Parkin­son est héréditaire   FAUX
La cause de la mala­die reste incon­nue et multi-factorielle   VRAI
On vit mieux avec le Parkin­son depuis l’avènement de la DOPA   VRAI
La mala­die de PARKINSON n’induit ni fatigue, ni douleurs   FAUX
la mala­die de PARKINSON induit irré­vo­ca­ble­ment un Handicap   VRAI
Le Handi­cap lié au PARKINSON est Permanent   FAUX
La chirur­gie permet de guérir la mala­die par l’implantation d’électrodes   FAUX
La mala­die de PARKINSON n’induit qu’une gêne motrice   FAUX
Tous les malades présentent les mêmes symptômes   FAUX

Mal connue du grand public, la Mala­die de Parkin­son est très souvent asso­ciée à des idées fausses. Tout le monde peut comprendre ce que repré­sente le handi­cap des non voyants, des para­ly­sés, des sourds … Il n’en est pas de même pour la MP, les symp­tômes étant moteurs et psychiques, inter­mit­tents dans la jour­née, dérou­tants pour l’entourage… et donc bien diffi­ciles à comprendre pour une personne bien-portante.

S’il fallait rete­nir 10 idées fausses à combattre sur la M.P, voici celles que je retiendrais :

1- La mala­die de Parkin­son est une mala­die du 3ème âge : FAUX
L’âge moyen au moment du diag­nos­tic est de 57 ans … Ce qui signi­fie que, statis­ti­que­ment, un parkin­so­nien sur 2 a moins de 57 ans au moment du diag­nos­tic… C’est donc — en prin­cipe — un actif et non un retraité. En fait 10 à 15 % des parkin­so­niens ont 40 ans ou moins au moment du diag­nos­tic. De plus, il semble­rait que les parkin­so­niens juvé­niles sont de plus en plus fréquents …

Puisqu’on est dans les statis­tiques, on sait que l’évolution moyenne de la mala­die ne permet plus le main­tien de l’activité profes­sion­nelle au bout de 7 à 8 ans. Et pendant ces 7 à 8 ans, l’activité est souvent réduite à un temps partiel. Evidem­ment, si on est chirur­gien, dentiste, ou encore visi­teuse médi­cale ou VRP, ou encore fonc­tion­naire … le main­tien de l’activité profes­sion­nelle ne pose pas tout à fait les mêmes problèmes.

2 — Le trem­ble­ment est toujours asso­cie au Parkin­son : FAUX
L’équation trem­ble­ment = Parkin­son est telle­ment ancrée dans l’esprit des gens que :

  • peu de gens savent qu’on peut être parkin­so­nien sans présen­ter le moindre trem­ble­ment, notam­ment au début de la maladie,
  • peu de gens savent qu’on peut être un « grand trem­bleur » sans pour autant être Parkinsonien …

En fait, le trem­ble­ment est bien le signe le plus visible et donc le plus gênant socia­le­ment, mais l’akinésie (mouve­ments lents voire impos­sibles), et l’hypertonie (raideurs des muscles) sont les signes moins visibles mais qui entraînent plus sûre­ment le handi­cap. D’autres symp­tômes sont égale­ment fréquents au cours de l’évolution de la mala­die : l’insomnie, la dépres­sion, l’hypotension, la consti­pa­tion, l’hypersalivation, les diffi­cul­tés d’élocution, les problèmes d’équilibre, le ralen­tis­se­ment psycho­mo­teur… et la fatigue quasi permanente…

3- La mala­die de Parkin­son est héré­di­taire : FAUX
On pense de plus en plus à une cause mixte de déclen­che­ment de la mala­die : suscep­ti­bi­lité géné­tique à un facteur de l’environnement (lequel ?). En fait, le carac­tère héré­di­taire est très peu marqué (même s’il existe des familles de parkin­so­niens). Les obser­va­tions effec­tuées sur les jumeaux confirment le carac­tère très peu héré­di­taires de la MP. Cependant,c’est une mala­die fréquente (1 sur 1000), avec laquelle on peut vivre de nombreuses années, ce qui explique que l’on peut retrou­ver plusieurs cas de Parkin­son dans une famille.

4- On vit mieux avec le Parkin­son depuis l’avènement de la DOPA : VRAI
La L-​DOPA, décou­verte dans les années 60, a certes révo­lu­tionné la qualité de vie des parkin­so­niens. Avant la DOPA, les malades deve­naient graba­taires en moins de 10 ans et ne survi­vaient pas au delà.

La L-​DOPA est le médi­ca­ment le plus effi­cace pour pallier aux symp­tômes moteurs du Parkin­son. Son action est très effi­cace les 1ères années de trai­te­ment, puis son effet s’amenuise au fur et à mesure que les neurones de la substance noire meurent. Ceci se traduit par les fameuses fluc­tua­tions motrices en cours de jour­née, qui se traduisent par des périodes OFF (mouve­ments lents voire bloqués, parole diffi­cile, crampes etc.) alter­nant avec des périodes ON (mouve­ments désor­don­nés ou dyski­né­sies) en fonc­tion des heures de prises des médicaments.

En conclu­sion, on vit mieux avec la L-​DOPA qu’avant, mais la qualité de vie se dégrade tout de même progres­si­ve­ment. On ne sait pas encore guérir le Parkinson.

5- La mala­die de PARKINSON n’induit pas de fatigue, ni de douleurs : FAUX
Au moment du diag­nos­tic, lorsque mon méde­cin géné­ra­liste m’a affirmé que la MP ne faisait pas souf­frir, j’ai été rassurée…

Mais, j’ai rapi­de­ment déchanté… Les crampes, raideurs muscu­laires et douleurs quasi-​permanentes au niveau de la nuque sont des douleurs chro­niques, en géné­ral peu aigues (sauf pour les crampes !). Non, on ne peut pas dire que la MP ne fait pas souffrir …

La fatigue : Je dirais qu’il s’agit d’un symp­tôme majeur de la MP, celui qui ne vous lâche pas d’une semelle, du matin au soir, une asthé­nie de tous les instants. Tout fatigue : parler, se dépla­cer, écou­ter une conver­sa­tion, marcher, lire, manger, répondre au télé­phone, sourire, cher­cher des papiers dans son sac, rendre la monnaie etc. La MP c’est épui­sant, car vos moindres gestes et vos moindres paroles ne sont plus sous « pilo­tage auto­ma­tique ». Tout doit être pensé « comme si c’était la première fois ».

La fatigue et l’hypertonie entraînent fréquem­ment une perte de poids qui peut être importante.

6- Le HANDICAP lié au PARKINSON est PERMANENT : FAUX

7 — La mala­die de PARKINSON induit irré­vo­ca­ble­ment un HANDICAP
Être parkin­so­nien, c’est être handi­capé à temps partiel …

Allez faire comprendre cela au quidam dans la rue … que par moments les parkin­so­niens sont bloqués, inca­pables d’initier un mouve­ment et par moments, au contraire les mouve­ments sont aisés, voire invo­lon­taires (dyski­né­sies).

Que faire un pas pour fran­chir une porte, c’est diffi­cile, mais grim­per l’escalier c’est facile… Que parler et se faire comprendre n’est pas possible par moments et possible à d’autres…

Un handi­cap à temps partiel, qui gêne l’activité normale quoti­dienne, est peu compa­tible avec l’activité profes­sion­nelle, et n’est pas toujours reconnu comme un réel handi­cap par les bien-portants.

Dérou­tant, non ?

8- La mala­die de PARKINSON peut être guérie par l’implantation d’électrodes dans le cerveau : FAUX
La stimu­la­tion du noyau sous thala­mique permet de réduire signi­fi­ca­ti­ve­ment les symp­tômes majeurs de la MP : trem­ble­ment, akiné­sie et hypertonie.

Seule, une petite majo­rité de parkin­so­niens envi­ron 15 % sont « éligibles » à une stimu­la­tion, car ils doivent corres­pondre à certains critères, notam­ment réagir favo­ra­ble­ment au trai­te­ment dopa­mi­ner­gique, et ne pas présen­ter de troubles cogni­tifs ; les heureux élus devront attendre plusieurs années avant de pouvoir être opérés, car il y a trop de malades poten­tiels par rapport aux possi­bi­li­tés d’opérations en neurochirurgie.

Il faut rete­nir que 15 % des malades sont concer­nés par une amélio­ra­tion des symp­tômes « moteurs » exclusivement.

9 — La mala­die de PARKINSON n’induit qu’une gêne motrice : FAUX
Des troubles psychiques telles que la dépres­sion, le ralen­tis­se­ment psycho­mo­teur et l’insomnie sont fréquem­ment asso­ciés. Les médi­ca­ments peuvent induire égale­ment des troubles tels que les hallu­ci­na­tions ou la confu­sion mentale.

La gêne sociale peut être très impor­tante : les trem­ble­ments, les mouve­ments invo­lon­taires, les diffi­cul­tés d’élocution, le visage figé sont autant de « murs » entre les Parkin­so­niens et leur entou­rage et gênent les rela­tions sociales.

Des troubles divers telles que l’hypersudation, l’hypersalivation, la consti­pa­tion, le manque d’équilibre sont fréquents.

10 — Tous les malades présentent les mêmes symp­tômes : FAUX
Il n’existe pas deux Parkin­so­niens iden­tiques : les symp­tômes majeurs ne sont pas les mêmes, leurs criti­ci­tés, l’évolution de la mala­die sont différents.

Le trai­te­ment qui réus­sit à Pierre ne marche pas avec Paul. Comment voulez-​vous que les neuro­logues y retrouvent leur latin ?

11 — Il n’est pas néces­saire d’être suivi par un neuro­logue lorsqu’on est Parkin­so­nien : FAUX
Un méde­cin géné­ra­liste a en moyenne 1 parkin­so­nien dans sa clien­tèle. Or tous les parkin­so­niens sont diffé­rents ; les trai­te­ments médi­ca­men­teux sont nombreux et évoluent. On ne soigne pas un Parkin­son comme on soigne­rait une grippe.

Rien ne remplace une forma­tion et une expé­rience d’un neuro­logue qui soigne des multi­tudes de patients tous les jours, même s’il faut faire quelques kms pour cela.

NOURRY Marie-​Pierre

Le nombre de cas de maladie de Parkinson doublera en 25 ans

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Washing­ton, 30/​01 –

Le nombre de personnes souf­frant de la mala­die de Parkin­son doublera au cours des vingt-​cinq prochaines années dans quinze des pays les plus peuplés de la planète surtout les moins déve­lop­pés, selon une étude publiée lundi dans la revue améri­caine Neuro­logy (source : AFP).

Les auteurs de cette recherche soulignent aussi les défis de taille auxquels seront confron­tés les nations dont l‘économie connaît une crois­sance rapide accom­pa­gnée d‘une plus grande longé­vité de la popu­la­tion, surtout en Asie où un grand nombre de pays ne sont pas préparés.

Au cours des dernières années, les ressources finan­cières et humaines ont été en prio­rité consa­crées à la lutte contre le sida, la tuber­cu­lose et le palu­disme notam­ment, relève le Dr. Ray Dorsey, un neuro­logue de l‘université de Roches­ter (New York, nord-est).

Alors que les mala­dies infec­tieuses ont retenu la plus grande atten­tion, ce sont en fait les patho­lo­gies chro­niques non trans­mis­sibles, comme la mala­die de Parkin­son (une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive), qui repré­sen­te­ront les coûts écono­miques et sociaux les plus lourds pour les pays en déve­lop­pe­ment, ajoute-t-il.

Le Dr. Dorsey et une équipe de cher­cheurs ont étudié des projec­tions démo­gra­phiques des cinq plus grands pays d‘Europe occi­den­tale (France, Espagne, Alle­magne, Royaume-​Uni et Italie) ainsi que celles des dix nations les plus peuplées du globe (Chine, Inde, Indo­né­sie, Etats-​Unis, Brésil, Pakis­tan, Bangla­desh, Nige­ria, Japon et Russie).

Lu pour vous par Pierre LEMAY
Asso­cia­tion de La Manche

Test médical de la Créatine© contre Parkinson

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

La mala­die de Parkin­son est un risque impor­tant pour les anciens du monde occi­den­tal. Comment échap­per à cette mala­die du système nerveux central qui touche 3% des plus de 85 ans ? Aujourd’hui, aucun trai­te­ment n’est vrai­ment effi­cace. Un insti­tut améri­cain lance un test impor­tant pour véri­fier si la créa­tine ralenti la progres­sion de la maladie.

1720 personnes répar­ties dans 51 centres médi­caux nord-​américains vont parti­ci­per à l’étude. Cette popu­la­tion est consti­tuée de personnes qui en sont au tout début de la mala­die de Parkin­son. Le test est mené par l’Institut Natio­nal de la Santé (NIH) et se veut plus que sérieux (test en double aveugle avec contrôle comparé au placebo).

L’objectif est de mesu­rer l’efficacité de la prise de créa­tine sur les patients. La durée de trai­te­ment devrait se situer entre 5 et 7 ans.

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Les malades voient leur acti­vité de dopa­mine affec­tée, crédit : fr.wikipedia.com

La créa­tine, plus connue comme dopant des spor­tifs, amélio­re­rait les fonc­tions des mito­chon­dries, produc­trices d’énergie cellu­laire. Elle pour­rait aussi agir comme anti-​oxydant qui empê­che­rait la dégé­né­res­cence de certaines parties du cerveau.

Si la créa­tine joue bien le rôle escompté, ce sont près d’un million de clients (patients) améri­cains qui seront concer­nés par ce nouveau médi­ca­ment contre la mala­die de Parkinson.

Source : Eure­ka­lert
Lu pour vous par Pierre LEMAY
Asso­cia­tion de La Manche

L’Isradipine© un nouveau traitement anti-Parkinson ?

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Tests animaux promet­teurs d’un médicament 

Un médi­ca­ment contre l’hypertension testé sur des souris de labo­ra­toire pour­rait ralen­tir et même stop­per l’évolution de la mala­die de Parkin­son, offrant un nouvel espoir théra­peu­tique, selon les travaux de cher­cheurs améri­cains publiés dimanche dans la revue britan­nique Nature.

L’Isra­di­pine, commer­cia­lisé notam­ment pour le trai­te­ment de l’hypertension arté­rielle, « rajeu­nit » en quelque sorte les vieilles cellules à dopa­mine, celles dont la mort cause la mala­die, selon les auteurs. Ces résul­tats sont jugés si promet­teurs que l’équipe de cher­cheurs projette de conduire des essais sur des volon­taires humains.

La mala­die, décrite en 1817 par le méde­cin britan­nique James Parkin­son, est une affec­tion neuro­lo­gique liée à la destruc­tion progres­sive de certaines cellules du cerveau produi­sant de la dopa­mine, un messa­ger chimique qui inter­vient dans le contrôle de la motri­cité. Elle touche 1 a 2% des plus de 65 ans et 3 a 4% des plus de 75 ans. En France, 100.000 personnes en sont atteintes (envi­ron 1 million aux Etats-​Unis) et 10.000 nouveaux cas sont réper­to­riés chaque année.

Le syndrome parkin­so­nien est carac­té­risé par l’association de trois signes prin­ci­paux : un trem­ble­ment de repos, qui se mani­feste chez deux tiers des patients, une raideur des muscles (ou rigi­dité, ou hyper­to­nie), une lenteur des mouve­ments (akiné­sie).

« Notre espoir est que ce médi­ca­ment protège les neurones dopa­mi­ner­giques, et qu’en le prenant suffi­sam­ment tôt, la mala­die ne se déve­lop­pera pas, même chez les gens à risque », s’enthousiasme le profes­seur James SURMEIER (Chicago) respon­sable de l’étude.  « Si l’Isradipine permet­tait de doubler ou tripler la période effi­cace de la L-​dopa », un trai­te­ment du Parkin­son dont les effets s’amenuisent avec le temps,  « ce serait une grande avan­cée », estime-​t-​il.  « Il n’y a pas eu de progrès majeur dans le trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique du Parkin­son en trente ans », relève-​t-​il.

Les cher­cheurs ont examiné l’activité élec­trique des neurones à dopa­mine qui génèrent sans cesse des signaux élec­triques pour faire leur travail.

Ils ont ainsi décou­vert qu’à l’âge adulte, ces neurones dépen­daient de plus en plus des ions calcium pour produire des signaux élec­triques, une dépen­dance gour­mande en éner­gie et qui les expo­se­raient à un stress répété épuisant.

L’Isradipine bloque les canaux de passage du calcium situés à la surface de ces cellules nerveuses. Quelques heures après son admi­nis­tra­tion, les neurones requin­qués se remettent à utili­ser le sodium comme de jeunes neurones. Ils deviennent en outre moins vulné­rables à des toxines pouvant les détruire.

Ces cellules nerveuses  « se mettent à agir comme si elles étaient jeunes à nouveau », selon le chercheur.

Lu et trans­mis par Pierre LEMAY de l’association de La Manche 

L’acupuncture contre la maladie de Parkinson

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Par Jean – Luc Goudet « Futura-​Sciences janvier 2007 » 

Cette ances­trale pratique asia­tique a montré son action béné­fique sur la mala­die de Parkin­son…. chez la souris, ce qui exclut l’effet placebo. Le trai­te­ment ne se limite pas aux symp­tômes corpo­rels mais agit en amont en proté­geant les neurones dopaminergiques.

L’acupuncture fonc­tionne aussi chez la souris. C’est ce qu’a inci­dem­ment prouvé Sabina Lim de l’Université KYUNG HEE, à Séoul (Corée du Sud). Mais le but premier était de tester la méthode de cette pratique médi­cale sur la mala­die de Parkin­son, une atteinte neuro­lo­gique grave qui induit des mouve­ments muscu­laires invo­lon­taires et touche six millions de personnes dans le monde. Et là aussi, la réponse a été positive.

Les animaux ont subi des injec­tions d’une toxine, la MPTP (1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine), qui détruit dans le cerveau les neurones fabri­quant la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur. Quelle qu’en soit la cause première, la mala­die de Parkin­son est en effet liée à la perte de ces neurones dopaminergiques .

Mais comment trou­ver chez la souris les « méri­diens » (sorte de canaux qui véhi­culent la force vitale selon les expli­ca­tions tradi­tion­nelles) et les « écluses » (points où il faut insé­rer les aiguilles) ? Très simple­ment en repre­nant ceux que les manuels d’acupuncture indiquent pour l’être humain. Sabina Lim a choisi deux points connus, chez l’homme, pour être liés à l’activité muscu­laire (derrière le genou et sur le haut du pied). Les animaux subis­saient une séance tous les deux jours. L’équipe a consti­tué deux groupes témoins, l’un ne rece­vant aucun trai­te­ment et l’autre subis­sant des piqûres à la hanche, une zone censé­ment dépour­vue d’écluses.

Le résul­tat est éloquent : une semaine après l’injection de MPTP, les souris n’ayant reçu aucun trai­te­ment et celles ayant été piquées à la hanche ont vu leur taux de dopa­mine dimi­nuer de moitié. Mais les animaux ayant béné­fi­cié de vraies séances d’acupuncture ont conservé 80% de leurs neurones dopa­mi­ner­giques et les symp­tômes ont donc été réduits de beaucoup.

Rencontre entre Orient et Occident
Comment les piqûres sur le corps peuvent-​elles proté­ger des neurones du cerveau ? L’équipe n’explique pas cet effet mais avance une hypo­thèse. Des réac­tions d’inflammation dans le cerveau accom­pagnent les mani­fes­ta­tions de la mala­die de Parkin­son et aggravent la patho­lo­gie. Les scien­ti­fiques estiment possible que les séances d’acupuncture réduisent ces inflammations.

Dans le jour­nal Science, Iris Chen neuro­logue au Massa­chu­setts Gene­ral Hospi­tal de Boston, confirme que l’acupuncture peut effec­ti­ve­ment augmen­ter la quan­tité de dopa­mine dans le cerveau lorsqu’elle est trop faible.

Les effets obser­vés chez la souris existent-​ils chez l’homme ? Lim et ses collègues ont commencé des tests mais le nombre de patients est pour l’instant insuf­fi­sant pour que les résul­tats soient statis­ti­que­ment signi­fi­ca­tifs. En Corée, rapporte l’équipe, l’acupuncture est utili­sée pour trai­ter les patients atteints par la mala­die de Parkin­son « mais on ne peut pas parler de guérison ».

Toute­fois, ces scien­ti­fiques soulignent l’intérêt d’une rencontre entre les pratiques de la méde­cine tradi­tion­nelle asia­tique et les méthodes de la science occi­den­tale, espé­rant que le cumul de l’acupuncture et du trai­te­ment par médi­ca­ments pourra réduire la souf­france des patients voire augmen­ter leur longévité .

L’acupuncture est issue de la méde­cine tradi­tion­nelle chinoise et en chine, la mala­die de Parkin­son est nommée la « mala­die du vent ». 

L’acupuncture s’intéresse aux flux d’énergie qui traverse le corps au niveau des méri­diens. Elle consiste, au niveau des points d’acupuncture (près de 400 points) situés le long des méri­diens, à stimu­ler ou disper­ser ces flux d’énergie, au moyen d’aiguilles essen­tiel­le­ment. En France, seuls les méde­cins ont le droit de prati­quer l’acupuncture, mais grâce à la grande compé­tence de prati­ciens, de nombreux Parkin­so­niens obtiennent d’excellents résul­tats sur les mani­fes­ta­tions parti­cu­lières telles que : incon­ti­nences, insom­nies, douleurs arti­cu­laires… et bien d’autres symp­tômes qui nous gâchent la vie. 

Lu pour vous par Jacques PIASER et Henri MINARET

As Parkin­so­niens du Limousin

Les 50 ans de la Dopamine

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT — N°30 septembre 2007

Cette année, est célé­bré le cinquan­tième anni­ver­saire de la décou­verte de la Dopa­mine en tant que neuro­trans­met­teur céré­bral. Elle a été décou­verte par Arvid Carls­son, qui a reçu en l’an 2000, à l’âge de soixante dix-​sept ans, le prix Nobel de Méde­cine et de Physio­lo­gie, pour l’ensemble de ses travaux de neuro­phy­sio­lo­gie et de neuropharmacologie.

Depuis la fin des années 1950, ces travaux ont ouvert la voie à la compré­hen­sion des moda­li­tés d’action des neuro­trans­met­teurs aminer­giques (Dopa­mine, Adré­na­line et Nora­dré­na­line) dans le système nerveux central, et ont permis de décou­vrir certaines des fonc­tions centrales de la dopamine.

Au-​delà de l’intérêt direct de ces travaux pour la compré­hen­sion et le trai­te­ment de mala­dies neuro­lo­giques et psychia­triques, telles que la mala­die de Parkin­son ou la schi­zo­phré­nie, l’inspiration et les résul­tats de A. Carls­son ont donné une impul­sion consi­dé­rable à la neuro­psy­cho­phar­ma­co­lo­gie dont l’intérêt ne se dément pas cinquante ans plus tard.

Depuis une ving­taine d’années, ce champ des neuros­ciences a gran­de­ment béné­fi­cié des stra­té­gies parti­cu­liè­re­ment puis­santes et infor­ma­tives appor­tées par la biolo­gie molé­cu­laire et l’imagerie céré­brale chez l’homme. A. Carls­son, méde­cin et neuro­phy­sio­lo­giste suédois, a tout d’abord étudié puis travaillé comme Profes­seur de Phar­ma­co­lo­gie à l’Université de Lund (Suède). Depuis 1956, il dirige le labo­ra­toire de Phar­ma­co­lo­gie de l’Université de Göte­borg (Suède).

A partir de 1958, A. Carls­son apporte des argu­ments déci­sifs démon­trant que la dopa­mine est un neuro­trans­met­teur dans le système nerveux central. En quoi cette décou­verte était elle si importante ?

A cette époque, le nombre de molé­cules suscep­tibles d’intervenir comme messa­ger chimique dans le système nerveux central appa­raît très limité. Parmi les neuro­trans­met­teurs déjà iden­ti­fiés, on connais­sait l’acétylcholine et la nora­dré­na­line, cette dernière étant synthé­ti­sée à partir de la tyro­sine, présente dans le sang.

La dopa­mine n’est alors que le méta­bo­lite situé en amont de la nora­dré­na­line. Carls­son débute ses travaux alors que naît la neuro­psy­cho­phar­ma­co­lo­gie et que la biochi­mie permet le déve­lop­pe­ment d’outils puis­sants pour comprendre et modi­fier le méta­bo­lisme et les effets des mono­amines. A l’Université de Lund (Suède), A. Carls­son démontre avec N. Hillarp que, chez l’animal, la réser­pine (connue main­te­nant comme un bloqueur vési­cu­laire de la dopa­mine) entraîne une perte massive des mono­amines dans le système nerveux central, avec des effets compor­te­men­taux qui rappellent certains des symp­tômes de la mala­die de Parkinson.

Sur la base de ces résul­tats, il démontre que l’injection de L-​dopa, précur­seur immé­diat de la dopa­mine, restaure des concen­tra­tions céré­brales normales en dopa­mine et corrige les mani­fes­ta­tions compor­te­men­tales de la réser­pine, en parti­cu­lier les effets akiné­tiques (c’est-à-dire les ralen­tis­se­ments des mouve­ments). Ces résul­tats conduisent Carls­son et de nombreux groupes à s’intéresser de près à la dopa­mine avec plusieurs décou­vertes majeures : la dopa­mine est présente dans le cerveau à l’état natu­rel, dans des zones qui ne contiennent pas de nora­dré­na­line. Parmi celles-​ci, le stria­tum consti­tue un des terri­toires les plus riches en dopa­mine. Cela conduit Carls­son à suggé­rer que la perte en dopa­mine induite par la réser­pine est seule respon­sable des symp­tômes parkin­so­niens obser­vés chez l’animal, ce que confirme la correc­tion des troubles par l’injection de L-Dopa.

Malgré quelques résis­tances, la dopa­mine prend la place qui lui est due comme nouvelle venue dans la famille des neurotransmetteurs.

Au début des années 1960, l’école d’histologie suédoise, sur la base des remar­quables travaux d’histochimie de HILLARP, visua­lise et décrit pour la première fois des popu­la­tions neuro­nales produc­trices de mono­amines et permet en fait de comprendre que la richesse en dopa­mine du stria­tum est due à son inner­va­tion massive par les neurones de la substance noire. Il devient possible de détec­ter et de décrire des popu­la­tions neuro­nales dans le système nerveux central, sur la base de leur contenu en neuro­trans­met­teur. Soixante ans après les travaux de CAPAL, une nouvelle neuroa­na­to­mie est en train de naître.

Stimulé par les décou­vertes des équipes suédoises, HORNYKIEWIEZ (un autri­chien) démontre alors que le stria­tum des sujets parkin­so­niens présente une perte massive en dopamine.

La dopa­mine acquiert ses lettres de noblesse en méde­cine lorsque COTZIAS et al. démontrent en 1967 que l’administration de L-​dopa chez des sujets atteints de mala­die de Parkin­son corrige effi­ca­ce­ment certains des symp­tômes les plus inva­li­dants, en parti­cu­lier le tremblement.

Grâce à la conjonc­tion des approches de phar­ma­co­lo­gie, de neuro­chi­mie, et de neuroa­na­to­mie, le lien est fait entre un neuro­trans­met­teur, ses fonc­tions et une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive. Pour la première fois, on dispose, sur des bases ration­nelles, d’un trai­te­ment symp­to­ma­tique effi­cace pour cette maladie.

Quarante ans plus tard, malgré ses limites, la L-​dopa reste le trai­te­ment de réfé­rence de la mala­die de Parkinson.

A partir des années 1960, grâce à ces décou­vertes, les travaux consa­crés à la dopa­mine prennent un essor consi­dé­rable dans de nouveaux champs des neuros­ciences et de la méde­cine. Au-​delà de l’intérêt des hypo­thèses et des résul­tats de A. CARLSSON et de ses colla­bo­ra­teurs dans la compré­hen­sion et le contrôle de la trans­mis­sion dopa­mi­ner­gique, ces décou­vertes ont donné un formi­dable élan à la neuropsychopharmacologie.

Des défis majeurs restent cepen­dant encore à rele­ver, parmi lesquels la compré­hen­sion des méca­nismes biolo­giques des psychoses et des conduites addic­tives (dans lesquelles la dopa­mine est impli­quée), et la mise au point de théra­peu­tiques permet­tant aux patients concer­nés de recou­vrer une vie normale.

(adapté de Med Sciences 2000 ; 16 :1285 – 8)
Vincent PAILLE
Fonda­zione Santa Lucia, Euro­pean Brain Research Insti­tute (EBRI)
Neur­phy­sio­logy laboratory,
Via del Fosso di Fiorano, 64
00143 Rome Italy

Le sommeil et les rythmes biologiques : Effets de la maladie de Parkinson

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Dr Claude Gron­fier, Dépar­te­ment de Chronobiologie
Inserm U846, Insti­tut Cellule Souche et Cerveau, Lyon-Bron 

Le sommeil est loin d’avoir livré tous ses secrets. On sait qu’il est indis­pen­sable à la vie puisqu’on le retrouve dans l’ensemble du règne animal : chez les oiseaux, les reptiles, les pois­sons, les mammi­fères et même les insectes. Sa struc­ture, sa durée, sa place dans la jour­née ne sont pas les mêmes chez tous les animaux. Certains sont diurnes et dorment la nuit, d’autres sont nocturnes et dorment le jour, certains sont crépus­cu­laires et dorment un peu le jour et un peu la nuit. On observe aussi des diffé­rences chez l’Homme. Certains d’entre nous sont des petits dormeurs, d’autres des marmottes, certains sont des couche-​tôt, d’autres des lève-​tard. Chez un même indi­vidu, le sommeil se modi­fie au cours de la vie, depuis l’enfance à la vieillesse en passant par l’adolescence. Notre horloge biolo­gique est au cœur de ces phéno­mènes. Dormir est une histoire de rythme. L’horloge biolo­gique est le chef d’orchestre. Dans certaines situa­tions de la vie courante et certaines patho­lo­gies, la belle sympho­nie devient caco­pho­nie et le sommeil se dégrade. La mala­die de Parkin­son, connue prin­ci­pa­le­ment pour ses troubles moteurs, est asso­ciée de troubles du sommeil qui peuvent rendre la vie bien diffi­cile, la nuit bien agitée et la jour­née bien longue !

Qu’est-ce que le sommeil ?
A la ques­tion « Qu’est-ce que le sommeil ? » les spécia­listes ont toujours beau­coup de diffi­cul­tés à donner une réponse simple. Et pour cause, la réponse est compli­quée ! Elle est compli­quée car le sommeil est un état actif — et non passif comme on le croyait encore au début du 20ème siècle – mais aussi, et surtout, parce que l’on ignore encore LA fonc­tion du sommeil.

Bien que le sommeil ait toujours fasciné et inquiété l’Homme, son mystère, en tout cas une partie seule­ment, ne s’est réel­le­ment éclair­cie qu’au début du 20ème siècle. Ce n’est qu’en 1928 par le psychiatre alle­mand Hans Berger, que la démons­tra­tion était faite de manière indis­cu­table que le sommeil n’était pas un état passif. Ces enre­gis­tre­ments de l’activité élec­trique céré­brale montraient très clai­re­ment des diffé­rences de rythmes élec­triques entre l’état éveillé et l’état de sommeil. Le sommeil deve­nait alors un état actif et l’étude de l’activité élec­trique céré­brale au cours du sommeil ne faisait que commencer.

Une décou­verte majeure fut faite en France dans les années 1950. Au cours de cette décen­nie, Michel Jouvet décou­vrait à Lyon un stade parti­cu­lier du sommeil qu’il appe­lait le sommeil para­doxal. Il obser­vait chez le chat que l’activité élec­trique céré­brale dans cet état était proche de la veille alors que para­doxa­le­ment l’animal était endormi. Les travaux de Michel Jouvet à la fin des années 1950, montraient que le sommeil para­doxal était un état très parti­cu­lier du sommeil, diffé­rent du sommeil à ondes lentes. Cette décou­verte a ensuite servi de base au concept que l’activité du cerveau au cours de la jour­née ne se résume pas à un état binaire (veille ou sommeil) mais qu’elle passe par 3 états de « vigi­lance » : la veille, le sommeil à ondes lentes et le sommeil paradoxal.

Les fonc­tions du sommeil
Trois grandes théo­ries ont prévalu jusqu’à main­te­nant pour tenter d’expliquer la fonc­tion du sommeil :

  • La théo­rie restau­ra­tive : le sommeil permet de récu­pé­rer ou restau­rer les défi­cits corpo­rels ou céré­braux causés par les acti­vi­tés de la veille.
  • La théo­rie du main­tien de la veille : chez les espèces qui possèdent de faibles réserves éner­gé­tiques il faut rester éveillé pour se nour­rir et donc dormir peu pour survivre.
  • La théo­rie de la conser­va­tion de l’énergie : le sommeil permet de dimi­nuer les dépenses éner­gé­tiques (pendant qu’on dort on dépense) au cours des 24h.

Ces trois théo­ries sont inté­res­santes, mais ne sont pas satis­fai­santes car de nombreuses espèces animales échappent à ces critères. Même si l’on ne connaît pas encore LA fonc­tion du sommeil, ce que l’on peut dire avec certi­tude est que le sommeil n’est pas un luxe ! Le sommeil est même vital car son absence chez l’animal conduit à la mort en quelques semaines. Sans aller jusqu’à cette extré­mité, on sait que la priva­tion de sommeil ou la dette de sommeil à des consé­quences chez l’Homme. A court terme, un sommeil insuf­fi­sant conduit à un état de fatigue, une baisse des perfor­mances, des troubles de la mémoire. Cela peut aller jusqu’à provo­quer une irri­ta­bi­lité, une inef­fi­ca­cité physique ou intel­lec­tuelle, et conduire à des acci­dents du travail ou de la route. A long terme, les effets sont moins biens connus car ils sont plus diffi­ciles à étudier, mais ils sont perni­cieux car moins évidents. On pense à l’heure actuelle qu’un sommeil insuf­fi­sant de manière chro­nique peut conduire à l’apparition de troubles de l’humeur (anxiété, dépres­sion), à des troubles cardio­vas­cu­laires et des troubles du méta­bo­lisme (éven­tuel­le­ment conduire au déve­lop­pe­ment ou au main­tient de l’obésité) pour n’en citer que quelques uns. En bref, on consi­dère main­te­nant qu’une alté­ra­tion de la qualité du sommeil (volon­taire ou invo­lon­taire) peut avoir un impact néga­tif sur l’état de santé général.

Le sommeil chez l’animal
Avant de pouvoir compa­rer le sommeil des diffé­rentes espèces animales, il faut tout d’abord défi­nir ce qu’on appelle le sommeil. Deux éléments impor­tants défi­nissent le sommeil :

  • Le sommeil est un état de désen­ga­ge­ment percep­tif, c’est-à-dire un état dans lequel l’individu (l’animal) est sous­trait de l’environnement, on pour­rait dire isolé inté­rieu­re­ment, en perdant toute sensi­bi­lité percep­tive (il n’est plus sensible au bruit, a la lumière, aux odeurs, au toucher et au goût).
  • Le sommeil est un état rapi­de­ment réver­sible, à la diffé­rence du coma, de l’hibernation, mais aussi de la mort. Au réveil, il n’existe plus aucune trace visible du passage du sommeil.

Ces éléments sont impor­tants mais ne permettent pas de défi­nir suffi­sam­ment préci­sé­ment le sommeil. Pour cela, on fait appel à 2 critères précis, qui doivent être véri­fiés simul­ta­né­ment pour pouvoir parler de sommeil :

  • Les critères compor­te­men­taux. Le sommeil est asso­cié à i) une posture parti­cu­lière — qui dépend de l’espèce animale ; ii) une dimi­nu­tion de la sensi­bi­lité à envi­ron­ne­ment (nous en avons parlé au dessus); iii) un rebond de sommeil après priva­tion : si un animal est privé de sommeil (pendant quelques heures, quelques jours), on observe lors de l’épisode de sommeil suivant une augmen­ta­tion de la quan­tité et la qualité du sommeil.
  • Les critères élec­tro­phy­sio­lo­giques. Les critères indis­pen­sables permet­tant de s’assurer de la présence de sommeil utilisent l’activité élec­trique céré­brale comme marqueur (ce qu’on appelle l’électroencéphalographie de sommeil ou poly­som­no­gra­phie dans les cliniques de sommeil). On doit obser­ver pendant le sommeil une acti­vité élec­trique céré­brale diffé­rente de celle de la veille et des signes précis de sommeil à ondes lentes et de sommeil paradoxal.

L’existence du sommeil est indis­cu­table chez les mammi­fères, les oiseaux, les reptiles, les amphi­biens et les pois­sons. Elle a été plus contro­ver­sée chez les inver­té­brés. La dernière discus­sion passion­nante en date – et toujours d’actualité — concerne le sommeil chez la mouche. A partir d’élégantes études, Chiara Chirelli, une cher­cheuse italienne travaillant aux états unis, a décrit le sommeil de la droso­phile (la mouche du vinaigre, très étudiée en biolo­gie). Elle a montré que cette mouche présente un rebond de sommeil après une priva­tion (elle dort plus long­temps) et qu’elle pouvait être main­te­nue éveillée pendant une longue durée si on lui admi­nis­trait de la caféine ou des amphé­ta­mines. Plus surpre­nant encore, la mouche, tout comme l’Homme, présente des troubles de la mémoire lorsqu’elle ne dort pas suffi­sam­ment ! On peut donc parler de sommeil chez la mouche.

Le sommeil chez l’Homme
La durée et le rythme du sommeil varient entre les individus

Les besoins de sommeil sont diffé­rents entre les indi­vi­dus d’une même espèce. Comme l’illustre la figure 1 issue d’une enquête effec­tuée en France 2005, près de 60% de la popu­la­tion inter­ro­gée dort entre 7 – 8h par nuit. Il existe des petits dormeurs qui dorment 6h et moins (23%) et des grands dormeurs qui dorment plus de 9h (15% des indi­vi­dus). La biolo­gie, plus préci­sé­ment, des méca­nismes circa­diens (contrô­lés par l’horloge biolo­gique) et homéo­sta­tiques, sont à l’origine de la durée de notre sommeil.

La croyance que les gros dormeurs sont des fainéants et que les petits dormeurs sont des coura­geux doit dispa­raître ! Nous seule­ment elle est stupide car ne repose sur des croyances d’une autre époque, mais elle est poten­tiel­le­ment dange­reuse car restreindre volon­tai­re­ment sa durée de sommeil de manière chro­nique peut conduire aux symp­tômes que nous avons évoqués précé­dem­ment (fatigue, irri­ta­tion, …), mais plus grave encore, elle peut être à l’origine d’accidents causés par des attaques de sommeil (au volant ou au travail) et elle peut conduire à déve­lop­per des pathologies.

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Figure 1 : Durée moyenne du sommeil dans la popu­la­tion fran­çaise en 2006 (Sondage TNS-​Healthcare /​ Insti­tut de la Vigi­lance et du Sommeil réalisé auprès de 1004 personnes)

Le mal moderne des pays indus­tria­li­sées est le manque de sommeil. Il faut savoir qu’on dort en moyenne 1h30 de moins qu’au début du 20ème siècle. Puisque la dette de sommeil accu­mu­lée pendant la semaine se traduit géné­ra­le­ment par un rebond de sommeil pendant le week-​end, on a tendance à croire que cela ne pose pas de problème. Rien n’est moins sûr ! Les données actuelles suggèrent même le contraire, c’est-à-dire que la dette de sommeil n’est pas sans consé­quence sur la santé. Elle aurait un coût physio­lo­gique ! On pense à l’heure actuelle que la dette de sommeil est sans doute proche de 1h par jour, soit envi­ron 5h par semaine travaillée. Dormir plus le week-​end est capi­tal pour « épon­ger » une partie de la dette de sommeil accu­mu­lée durant la semaine, mais cela n’est peut être pas suffi­sant pour restau­rer tous les compar­ti­ments de l’organisme. Ce qui a été perdu est peut être perdu à tout jamais. Nous ne connais­sons pas à l’heure actuelle l’étendue des consé­quences d’un manque de sommeil chronique.

La quan­tité et la struc­ture du sommeil varient au cours de la vie.
La struc­ture du sommeil va se mettre en place progres­si­ve­ment pendant l’enfance. Le sommeil va deve­nir conso­lidé (c’est-à-dire en un seul épisode) avec la dispa­ri­tion de la sieste chez l’enfant (entre 4 et 6 ans en moyenne). Au cours de l’adolescence, le sommeil va progres­si­ve­ment se retar­der, au grand dam des parents qui verront leurs enfant se coucher bien trop tard pour pouvoir se réveiller frais et dispos le matin pour aller à l’école. Heureu­se­ment, la matu­ra­tion de l’horloge biolo­gique va corri­ger ce phéno­mène et le sommeil va se norma­li­ser chez le jeune adulte (les couche-​tard biolo­giques reste­ront des couche-​tard). La struc­ture interne du sommeil, se modi­fiera à l’age adulte avec le vieillis­se­ment. Avec l’âge, la quan­tité totale de sommeil nocturne dimi­nue et l’on peut voir se déve­lop­per chez certains un sommeil poly­pha­sique avec l’apparition d’une ou plusieurs siestes dans la jour­née. Le sommeil chez le sujet âgé sera souvent plus court et sa qualité moindre (on observe en parti­cu­lier une dimi­nu­tion de l’intensité du sommeil à ondes lentes et une augmen­ta­tion du nombre d’éveil). Tout comme on observe une dimi­nu­tion du besoin calo­rique au cours du vieillis­se­ment, il est légi­time de se deman­der si le besoin de sommeil ne dimi­nue pas de la même manière avec l’âge. Il semble toute­fois que ce ne soit pas le cas pour un grand nombre d’individus puisque entre 40 et 70% des personnes âgées se plaignent de troubles du sommeil.

Le sommeil dans la mala­die de Parkinson
La mala­die de Parkin­son est bien connue pour ses pertur­ba­tions du contrôle moteur (trem­ble­ments, rigi­dité, akiné­sie). Ce qui est moins connu, ou en tout cas qui a mani­festé moins d’intérêt, sont les troubles du sommeil et des rythmes biolo­giques. Même si James Parkin­son dans son ouvrage « Assay on the Shaking Palsy » en 1817 écri­vait « le sommeil devient très perturbé », les symp­tômes nocturnes — présents chez 75% des patients — n’ont été étudiées qu’a partir des années 1960.

Troubles du sommeil
Les troubles du sommeil du patient Parkin­so­nien sont carac­té­ri­sés par des diffi­cul­tés d’endormissement, une insom­nie mati­nale, une frag­men­ta­tion impor­tante du sommeil (on peut obser­ver jusqu’à 40% de veille au cours de la nuit), une dimi­nu­tion de la durée du sommeil à ondes lentes et du sommeil para­doxal (voir la figure 2). Les troubles de la vigi­lance diurne accom­pagnent souvent la faible effi­ca­cité du sommeil. En bref, il est souvent diffi­cile pour le patient de s’endormir et de rester endormi la nuit alors que la jour­née il lui faut parfois lutter pour rester éveillé (ce qu’on appelle la somno­lence diurne exces­sive). Alors que chez le sujet sain le sommeil est répa­ra­teur, le patient Parkin­so­nien se réveille souvent fati­gué et peu reposé.

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Figure 2 : Evolu­tion des stades de sommeil (hypno­gramme) au court de la nuit lors d’un sommeil normal (en haut) et lors d’un sommeil frag­menté (en bas) comme par exemple chez le patient Parkin­so­nien. Le sommeil normal est carac­té­risé par la succes­sion de cycle de sommeil (ou alternent sommeil lent [stades 1, 2, 3, 4] et sommeil para­doxal [REM]). Le sommeil du patient Parkin­so­nien est frag­menté, c’est-à-dire instable ; les cycles de sommeil sont moins longs et l’éveil très présent.

Troubles des rythmes biologiques
En plus des troubles du sommeil, certaines études rapportent des pertur­ba­tions des rythmes biolo­giques chez le malade Parkin­so­nien. Une dimi­nu­tion de l’amplitude des rythmes de tempé­ra­ture et de l’activité motrice ont été décrites. Les méca­nismes de régu­la­tion du système nerveux auto­nome sont pertur­bés et une perte du rythme de 24 h de la pres­sion arté­rielle liée à une hyper­ten­sion nocturne est obser­vée. Les systèmes hormo­naux sont semble-​t-​il aussi affec­tés : le corti­sol présente une dimi­nu­tion de l’amplitude de son rythme de 24 h et la prolac­tine présente des niveaux nocturnes plus faibles. Des études récentes montrent que le siège de l’horloge biolo­gique (le noyau supra­chias­ma­tique) pour­rait subir une perte de certains neurones impli­qués dans son bon fonc­tion­ne­ment. De ce fait, les modi­fi­ca­tions des rythmes biolo­giques obser­vés dans la mala­die pour­raient être la consé­quence d’une alté­ra­tion de cette petite structure.

Impact des trai­te­ments actuels sur le sommeil
Les trai­te­ments actuels visent prin­ci­pa­le­ment les symp­tômes moteurs. Ils sont évide­ments indis­pen­sables, toute­fois, leur impact sur le sommeil est loin d’être négli­geable. Les doses élevées de médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques le soir augmentent la latence d’endormissement. Ils perturbent le sommeil de début de nuit mais peuvent augmen­ter la qualité du sommeil de la 2ème partie de la nuit. Utili­sés dans la jour­née ou en soirée, les agents dopa­mi­ner­giques peuvent induire des troubles de sommeil nouveaux (c’est-à-dire non liés à la mala­die mais au médi­ca­ment lui-​même) : rêves agités, cauche­mars et terreurs nocturnes (dans 30% des cas avec la L-​dopa). La L-​dopa en trai­te­ment chro­nique de longue durée peut induire des myoclo­nies nocturnes (des contrac­tions muscu­laires invo­lon­taires) et des mouve­ments pério­diques des jambes durant le sommeil. Enfin, les dyski­né­sies insom­nies, trem­ble­ments et rigi­di­tés sont trai­tés par de nombreux agents tels que : de faibles doses agonistes DA, des benzo­dia­zé­pines ou des anti­dé­pres­seurs tricy­cliques. Ces médi­ca­ments sont certes effi­caces contre ces symp­tômes mais ils possèdent malheu­reu­se­ment des effets secon­daires sur le sommeil.

La recherche actuelle : chro­no­bio­lo­gie et mala­die de Parkinson
Ces vingt dernières années, les travaux scien­ti­fiques ont permis des avan­cées impor­tantes dans la compré­hen­sion, à la fois du déve­lop­pe­ment de la mala­die et du dysfonc­tion­ne­ment des struc­tures céré­brales atteintes. Toute­fois, on ne connaît toujours pas l’origine des troubles du sommeil, ni les approches qui pour­raient éviter ou ralen­tir leur déve­lop­pe­ment au cours de la mala­die. Dans le cadre d’un projet multi-​équipes de notre unité de recherche (faisant inter­ve­nir de nombreuses exper­tises dans des domaines diffé­rent allant des neuros­ciences à la biolo­gie des cellules souches), nous nous inté­res­sons, au sein du Dépar­te­ment de Chro­no­bio­lo­gie, tout parti­cu­liè­re­ment à l’apparition des troubles du sommeil et des rythmes biolo­giques dans la mala­die de Parkin­son. Nos projets de recherche visent en parti­cu­lier à étudier si ces troubles appa­raissent de manière précoce dans la mala­die et pour­raient ainsi consti­tuer des marqueurs permet­tant d’agir plus tôt et de propo­ser des trai­te­ments plus adap­tés que ceux exis­tant à l’heure actuelle. Nos projets visent aussi à mieux comprendre certains symp­tômes bien connus des patients et pour lesquels nous n’avons pas encore d’explication, par exemple :

  • Pour­quoi chez envi­ron 50% des patients, la sévé­rité des symp­tômes moteurs est elle plus faible le matin au réveil (un phéno­mène appelé “béné­fice du sommeil” ou sleep bene­fit en anglais) ?
  • Pour­quoi certains patients présentent des varia­tions diurnes marquées de la rigidité/​dystonie, qui est faible le matin au réveil avec une augmen­ta­tion progres­sive de la rigi­dité, des trem­ble­ments et de la dysar­thrie au cours de la jour­née ? Pour­quoi les symp­tômes sont-​ils amélio­rés par une sieste ?

Nous y travaillons. Nous pensons que l’horloge biolo­gique joue un rôle dans ces phéno­mènes. Si c’est la cas, alors des approches chro­no­bio­lo­giques pour­ront être testées. Dans tous les cas, restez à l’écoute, nous vous donne­rons prochai­ne­ment des nouvelles sur l’avancement de nos travaux.

Pour en savoir plus
Les lecteurs qui voudraient en savoir plus sur les méca­nismes du sommeil et des rythmes biolo­giques peuvent consul­ter les ouvrages suivants, ils sont desti­nés au grand public et ne néces­sitent aucunes connais­sances préalables :

* Sylvie Royant-​Parola, Claude Gron­fier, Joelle Adrien. Les méca­nismes du sommeil : rythmes et patho­lo­gies, Paris, Le Pommier/​Cité des sciences et de l’industrie, 2007
* Marie-​Josèphe Chal­la­mel, Marie Thirion. Le Sommeil, le rêve et l’enfant. Paris, Albin Michel, 2002.
* Michel Jouvet. Pour­quoi rêvons-​nous, pour­quoi dormons-​nous ? : où, quand, comment ? Paris, Odile Jacob, 2000.
* Sylvie Royant-​Parola, Comment retrou­ver le sommeil par soi-​même, Paris, Odile Jacob, 2002.

Remer­cie­ments
Un grand merci à Madame Colette Veguer pour son invi­ta­tion à Rennes et l’organisation de la Confé­rence du 14 mai 2007. L’organisation était parfaite, le public était nombreux et chaleu­reux, et la colla­tion qui a suivi était fort agréable. Merci aussi à Madame Jacque­line Géfard pour sa chaleu­reuse invi­ta­tion à contri­buer, par cet article, au jour­nal « Le Parkin­so­nien Indépendant ».

Dr Claude Gronfier

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