Groupe Parkinson 29

Un séjour dans un centre de rééducation fonctionnelle

Publié le 16 novembre 2007 à 08:56

Centre de réédu­ca­tion fonc­tion­nelle situé à Ploe­meur, près de Lorient, Kerpape est bâti sur un site de 35 ha en bord de mer. Les bâti­ments sont reliés entre eux par des couloirs abrités (ressem­blant à des serres), murs sur les côtés d’environ 1m et recou­verts côtés et dessus en verre ou autre matière trans­pa­rente. Les couloirs sont larges 3-​​4m parfois plus et chose surpre­nante en arri­vant, on y voit circuler des vélos et bien sûr des fauteuils roulants.

Le Ier jour en arri­vant, j’ai été reçue par une infir­mière qui m’a montré où m’installer et m’a demandé le trai­te­ment que je suivais pour se procurer les médi­ca­ments néces­saires. Le petit déjeuner est pris dans la chambre, au lit ou à table, les autres repas sont pris en commun dans une salle à manger où l’on nous attribue une place, la même durant tout le séjour. Les repas sont servis à 12h30 et 18h30. Ceux qui suivent des régimes ont déjà leur dessert ou hors d’œuvre à leur place.

L’après midi, j’ai vu le docteur qui m’a demandé des expli­ca­tions et détails de la maladie et problèmes actuels ; puis elle a appelé un kiné, un ortho­pho­niste, un ergo­thé­ra­peute qui sont arrivés 5 minutes après. Après les présen­ta­tions, le docteur a résumé mon état de santé et indiqué le but à atteindre. Ils ont pris des notes et sont repartis. Le docteur m’a proposé, si je le dési­rais, diffé­rents examens – exemples : vous avez des problèmes du vue ? Vous pourrez voir l’ophtalmo, si vous avez des problèmes en avalant, on peut faire une fibro­scopie de la gorge….etc

Le lende­main matin, une aide soignante vient me réveiller à 7h, mais je ne tiens pas debout, je pren­drai donc une douche allongée, puis habillage, petit déjeuner, fin de toilette et on vient m’apporter un tableau avec l’emploi du temps du lundi au vendredi compris.

A 10h30 tous les jours, ergo­thé­rapie jusqu’à 11h
Mardi et jeudi, ortho­phonie de 11h à 11h30 ; puis kiné de 11h30 à 12h30 – l’après-midi kiné encore de 14h30 à 15h30 dans une grande salle.

Nous devons nous rendre dans les salles respec­tives pour les heures indi­quées, au début ou selon nos possi­bi­lités, on nous y conduit – un chario­teur – soit il ne conduit qu’une personne, dans ce cas, il prend un vélo qu’il dirige d’une main et il tire le fauteuil roulant avec l’autre – ou – s’il conduit 2 personnes, il est obligé d’aller à pied et de tirer 2 fauteuils en même temps ou bien il fait faire 2 aller et retour. Les membres du personnel sont amenés à faire du vélo quand ils se rendent dans des services éloignés. En dehors des périodes de réédu­ca­tion, il y a des temps libres que l’on peut occuper à sa guise, lecture, repos, télé, prome­nade dans le parc au bord de mer, salle de loisirs avec animation…..etc

Le personnel est plutôt sympa mais j’ai eu quelques problèmes à cause des médi­ca­ments. Ils ne connaissent pas bien la MP et ses exigences en matière d’horaire. Il ne faut pas oublier les rendez-​​vous entre temps, cardio­logue, ORL, ortho­pro­thé­siste pour un corset…..etc

Enfin la veille de mon départ le docteur a réuni tous les inter­ve­nants pour faire la synthèse de mon séjour puis m’a appelée pour me donner tous les résul­tats et conclusions.

Je perds la voix car je manque de souffle, à faire tous les mois un contrôle par un pneu­mo­logue. Je risque des fausses routes en buvant des liquides, il m’est conseillé de boire des liquides avec un épais­sis­sant ou des nectars de fruits ou…enfin concer­nant ma lenteur, il n’y a pas de remède.

Je n’ai pas eu accès à Internet, cela m’a manqué un peu. J’étais dans le service où l’on soigne les brûlés, les amputés et le rachis, je suppose que l’on m’a mise dans ce service à cause de la scoliose ; à un autre étage, il y avait toutes les mala­dies du cerveau, mais je ne l’ai su qu’en fin de séjour ; est-​​ce que cela aurait changé les choses ? Pas sûr !!!!

GP29 — Lettre d’info n° 41 — Octobre 2007

Publié le 16 novembre 2007 à 08:37

Et voilà, nous n’avons pas eu à mettre en action le plan cani­cule, il va certai­ne­ment nous manquer les bien­faits que nous devons au soleil, espé­rons que nous compen­se­rons par un hiver bien­veillant, ce qui sera bien pour nous et notre budget !!!

Tout cela ne nous a pas laissé inactifs,

• Les forums : des soli­da­rités en septembre à Quimper, dans le cadre de la semaine de la santé à Brest en octobre – tous deux bien orga­nisés, même si nous avons l’impression de n’aider qu’un petit nombre de personnes, il faut y être pour montrer notre existence.
• Septembre a vu aussi notre journée de rencontre avec les psycho­logues – vous en avez le compte rendu par ailleurs.
• Les inter­ven­tions de forma­tion ont recom­mencé, en octobre à Brest, bientôt à Morlaix.

Les points rencontre ont repris leur rythme mensuel. Hélas, nous avons dû prendre la déci­sion de fermer Carhaix. Contrai­re­ment à ce que lais­sait espérer l’intérêt montré lors de la Porte Ouverte, la fréquen­ta­tion du point rencontre a été nulle. Nos respon­sables se sont présentés chaque mois pendant plus d’une année, dans le local que la muni­ci­pa­lité de Carhaix avait mis à notre dispo­si­tion, et ce, sans le moindre résultat – dommage.

En octobre, nous avons assisté aux Assem­blées Géné­rales de CECAP et d’AGP à Haute­ville dans la Manche. Les Asso­cia­tions qui composent CECAP ont pu faire le point sur les acti­vités et sur la Recherche – Une excel­lente journée d’interventions de diffé­rents inter­ve­nants nous a fait aborder beau­coup de sujets (les pompes à Apokinon et Duodupa – la psycho­logie et la MP – l’aide aux Aidants.) Un certain nombre de finis­té­riens ont vécu avec bonheur les 8 jours de vacances magis­tra­le­ment orga­nisés par nos amis de la Manche.

Et la grande nouvelle : En 2008, c’est notre dépar­te­ment qui recevra toutes les autres Asso­cia­tions. Réservez dès main­te­nant 8 jours de vos vacances pour parti­ciper à ce grand moment de la vie de notre Association.

date : 27 septembre au 4 octobre 2008 -
lieu : Loctudy

Cela ajouté à toutes nos autres acti­vités nous promet une année bien remplie – ne manquez pas d’y participer –

Bien amica­le­ment
Emilienne Six
Prési­dente du GP29
ASSOCIATION DE PARKINSONIENS DU FINISTÈRE
LES AMIS DU FINISTÉRE — PENN AR BED
gp29@altern.org

La réforme des mesures de protection juridique des majeurs

Publié le 16 novembre 2007 à 08:21

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

La réforme des mesures de protec­tion juri­dique des majeurs
Mandat de protec­tion future, sauve­garde de justice, cura­telle et tutelle.
Loi N°2007 – 308 du 5 mars 2007
Déci­sion du Conseil Consti­tu­tionnel DC N°2007 – 552 du 1er mars 2007
Journal Offi­ciel du 7 mars 2007
Actua­lités Sociales hebdo­ma­daires des 29 juin et 13 juillet 2007

«Meilleure prise en compte de la personne du majeur protégé, réaf­fir­ma­tion des prin­cipes de néces­sité, de subsi­dia­rité et de propor­tion­na­lité qui doivent sous-​​tendre toute mesure de protec­tion future, harmo­ni­sa­tion et simpli­fi­ca­tion de la tutelle et de la cura­telle. Ainsi peuvent se résumer les prin­ci­pales avan­cées de la loi du 5 mars 2007 concer­nant les mesures de protec­tion juri­dique des majeurs.»

Je ne vous ferais pas un résumé de ce texte très complet mais je vous invite à vous reporter au Journal Offi­ciel du 7 mars 2007 ou aux A.S.H. (Actua­lités Sociales Hebdo­ma­daires) des 29 juin et 13 juillet (ces deux revues existent sur Internet).

Ce texte ne concerne que quelques uns d’entre nous mais il est impor­tant d’y faire réfé­rence pour les inté­ressés qui pour­ront s’y reporter en cas de besoin.

Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

Parkinson et idées fausses

Publié le 15 novembre 2007 à 12:53

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

La maladie de Parkinson est une maladie du 3ème âge	FAUX
Le trem­ble­ment est toujours associe au Parkinson	FAUX
Les gens qui tremblent ne sont pas tous Parkinsoniens	VRAI
La maladie de Parkinson est héréditaire	FAUX
La cause de la maladie reste inconnue et multi-​​factorielle	VRAI
On vit mieux avec le Parkinson depuis l’avènement de la DOPA	VRAI
La maladie de PARKINSON n’induit ni fatigue, ni douleurs	FAUX
la maladie de PARKINSON induit irré­vo­ca­ble­ment un Handicap	VRAI
Le Handicap lié au PARKINSON est Permanent	FAUX
La chirurgie permet de guérir la maladie par l’implantation d’électrodes	FAUX
La maladie de PARKINSON n’induit qu’une gêne motrice	FAUX
Tous les malades présentent les mêmes symptômes	FAUX

Mal connue du grand public, la Maladie de Parkinson est très souvent asso­ciée à des idées fausses. Tout le monde peut comprendre ce que repré­sente le handicap des non voyants, des para­lysés, des sourds … Il n’en est pas de même pour la MP, les symp­tômes étant moteurs et psychiques, inter­mit­tents dans la journée, dérou­tants pour l’entourage… et donc bien diffi­ciles à comprendre pour une personne bien-​​portante.

S’il fallait retenir 10 idées fausses à combattre sur la M.P, voici celles que je retiendrais :

1– La maladie de Parkinson est une maladie du 3ème âge : FAUX
L’âge moyen au moment du diag­nostic est de 57 ans … Ce qui signifie que, statis­ti­que­ment, un parkin­so­nien sur 2 a moins de 57 ans au moment du diag­nostic… C’est donc – en prin­cipe – un actif et non un retraité. En fait 10 à 15 % des parkin­so­niens ont 40 ans ou moins au moment du diag­nostic. De plus, il semble­rait que les parkin­so­niens juvé­niles sont de plus en plus fréquents …

Puisqu’on est dans les statis­tiques, on sait que l’évolution moyenne de la maladie ne permet plus le main­tien de l’activité profes­sion­nelle au bout de 7 à 8 ans. Et pendant ces 7 à 8 ans, l’activité est souvent réduite à un temps partiel. Evidem­ment, si on est chirur­gien, dentiste, ou encore visi­teuse médi­cale ou VRP, ou encore fonc­tion­naire … le main­tien de l’activité profes­sion­nelle ne pose pas tout à fait les mêmes problèmes.

2 — Le trem­ble­ment est toujours associe au Parkinson : FAUX
L’équation trem­ble­ment = Parkinson est telle­ment ancrée dans l’esprit des gens que :

• peu de gens savent qu’on peut être parkin­so­nien sans présenter le moindre trem­ble­ment, notam­ment au début de la maladie,
• peu de gens savent qu’on peut être un « grand trem­bleur » sans pour autant être Parkinsonien …

En fait, le trem­ble­ment est bien le signe le plus visible et donc le plus gênant socia­le­ment, mais l’akinésie (mouve­ments lents voire impos­sibles), et l’hypertonie (raideurs des muscles) sont les signes moins visibles mais qui entraînent plus sûre­ment le handicap. D’autres symp­tômes sont égale­ment fréquents au cours de l’évolution de la maladie : l’insomnie, la dépres­sion, l’hypotension, la consti­pa­tion, l’hypersalivation, les diffi­cultés d’élocution, les problèmes d’équilibre, le ralen­tis­se­ment psycho­mo­teur… et la fatigue quasi permanente…

3– La maladie de Parkinson est héré­di­taire : FAUX
On pense de plus en plus à une cause mixte de déclen­che­ment de la maladie : suscep­ti­bi­lité géné­tique à un facteur de l’environnement (lequel ?). En fait, le carac­tère héré­di­taire est très peu marqué (même s’il existe des familles de parkin­so­niens). Les obser­va­tions effec­tuées sur les jumeaux confirment le carac­tère très peu héré­di­taires de la MP. Cependant,c’est une maladie fréquente (1 sur 1000), avec laquelle on peut vivre de nombreuses années, ce qui explique que l’on peut retrouver plusieurs cas de Parkinson dans une famille.

4– On vit mieux avec le Parkinson depuis l’avènement de la DOPA : VRAI
La L-​​DOPA, décou­verte dans les années 60, a certes révo­lu­tionné la qualité de vie des parkin­so­niens. Avant la DOPA, les malades deve­naient graba­taires en moins de 10 ans et ne survi­vaient pas au delà.

La L-​​DOPA est le médi­ca­ment le plus effi­cace pour pallier aux symp­tômes moteurs du Parkinson. Son action est très effi­cace les 1ères années de trai­te­ment, puis son effet s’amenuise au fur et à mesure que les neurones de la substance noire meurent. Ceci se traduit par les fameuses fluc­tua­tions motrices en cours de journée, qui se traduisent par des périodes OFF (mouve­ments lents voire bloqués, parole diffi­cile, crampes etc.) alter­nant avec des périodes ON (mouve­ments désor­donnés ou dyski­né­sies) en fonc­tion des heures de prises des médicaments.

En conclu­sion, on vit mieux avec la L-​​DOPA qu’avant, mais la qualité de vie se dégrade tout de même progres­si­ve­ment. On ne sait pas encore guérir le Parkinson.

5– La maladie de PARKINSON n’induit pas de fatigue, ni de douleurs : FAUX
Au moment du diag­nostic, lorsque mon médecin géné­ra­liste m’a affirmé que la MP ne faisait pas souf­frir, j’ai été rassurée…

Mais, j’ai rapi­de­ment déchanté… Les crampes, raideurs muscu­laires et douleurs quasi-​​permanentes au niveau de la nuque sont des douleurs chro­niques, en général peu aigues (sauf pour les crampes !). Non, on ne peut pas dire que la MP ne fait pas souffrir …

La fatigue : Je dirais qu’il s’agit d’un symp­tôme majeur de la MP, celui qui ne vous lâche pas d’une semelle, du matin au soir, une asthénie de tous les instants. Tout fatigue : parler, se déplacer, écouter une conver­sa­tion, marcher, lire, manger, répondre au télé­phone, sourire, cher­cher des papiers dans son sac, rendre la monnaie etc. La MP c’est épuisant, car vos moindres gestes et vos moindres paroles ne sont plus sous « pilo­tage auto­ma­tique ». Tout doit être pensé « comme si c’était la première fois ».

La fatigue et l’hypertonie entraînent fréquem­ment une perte de poids qui peut être importante.

6– Le HANDICAP lié au PARKINSON est PERMANENT : FAUX

7 — La maladie de PARKINSON induit irré­vo­ca­ble­ment un HANDICAP
Être parkin­so­nien, c’est être handi­capé à temps partiel …

Allez faire comprendre cela au quidam dans la rue … que par moments les parkin­so­niens sont bloqués, inca­pables d’initier un mouve­ment et par moments, au contraire les mouve­ments sont aisés, voire invo­lon­taires (dyskinésies).

Que faire un pas pour fran­chir une porte, c’est diffi­cile, mais grimper l’escalier c’est facile… Que parler et se faire comprendre n’est pas possible par moments et possible à d’autres…

Un handicap à temps partiel, qui gêne l’activité normale quoti­dienne, est peu compa­tible avec l’activité profes­sion­nelle, et n’est pas toujours reconnu comme un réel handicap par les bien-​​portants.

Dérou­tant, non ?

8– La maladie de PARKINSON peut être guérie par l’implantation d’électrodes dans le cerveau : FAUX
La stimu­la­tion du noyau sous thala­mique permet de réduire signi­fi­ca­ti­ve­ment les symp­tômes majeurs de la MP : trem­ble­ment, akinésie et hypertonie.

Seule, une petite majo­rité de parkin­so­niens environ 15 % sont « éligibles » à une stimu­la­tion, car ils doivent corres­pondre à certains critères, notam­ment réagir favo­ra­ble­ment au trai­te­ment dopa­mi­ner­gique, et ne pas présenter de troubles cogni­tifs; les heureux élus devront attendre plusieurs années avant de pouvoir être opérés, car il y a trop de malades poten­tiels par rapport aux possi­bi­lités d’opérations en neurochirurgie.

Il faut retenir que 15 % des malades sont concernés par une amélio­ra­tion des symp­tômes « moteurs » exclusivement.

9 — La maladie de PARKINSON n’induit qu’une gêne motrice : FAUX
Des troubles psychiques telles que la dépres­sion, le ralen­tis­se­ment psycho­mo­teur et l’insomnie sont fréquem­ment asso­ciés. Les médi­ca­ments peuvent induire égale­ment des troubles tels que les hallu­ci­na­tions ou la confu­sion mentale.

La gêne sociale peut être très impor­tante : les trem­ble­ments, les mouve­ments invo­lon­taires, les diffi­cultés d’élocution, le visage figé sont autant de « murs » entre les Parkin­so­niens et leur entou­rage et gênent les rela­tions sociales.

Des troubles divers telles que l’hypersudation, l’hypersalivation, la consti­pa­tion, le manque d’équilibre sont fréquents.

10 — Tous les malades présentent les mêmes symp­tômes : FAUX
Il n’existe pas deux Parkin­so­niens iden­tiques : les symp­tômes majeurs ne sont pas les mêmes, leurs criti­cités, l’évolution de la maladie sont différents.

Le trai­te­ment qui réussit à Pierre ne marche pas avec Paul. Comment voulez-​​vous que les neuro­logues y retrouvent leur latin ?

11 — Il n’est pas néces­saire d’être suivi par un neuro­logue lorsqu’on est Parkin­so­nien : FAUX
Un médecin géné­ra­liste a en moyenne 1 parkin­so­nien dans sa clien­tèle. Or tous les parkin­so­niens sont diffé­rents; les trai­te­ments médi­ca­men­teux sont nombreux et évoluent. On ne soigne pas un Parkinson comme on soigne­rait une grippe.

Rien ne remplace une forma­tion et une expé­rience d’un neuro­logue qui soigne des multi­tudes de patients tous les jours, même s’il faut faire quelques kms pour cela.

NOURRY Marie-​​Pierre

Le nombre de cas de maladie de Parkinson doublera en 25 ans

Publié le 12 novembre 2007 à 10:31

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Washington, 30/​01 –

Le nombre de personnes souf­frant de la maladie de Parkinson doublera au cours des vingt-​​cinq prochaines années dans quinze des pays les plus peuplés de la planète surtout les moins déve­loppés, selon une étude publiée lundi dans la revue améri­caine Neuro­logy (source : AFP).

Les auteurs de cette recherche soulignent aussi les défis de taille auxquels seront confrontés les nations dont l‘économie connaît une crois­sance rapide accom­pa­gnée d‘une plus grande longé­vité de la popu­la­tion, surtout en Asie où un grand nombre de pays ne sont pas préparés.

Au cours des dernières années, les ressources finan­cières et humaines ont été en prio­rité consa­crées à la lutte contre le sida, la tuber­cu­lose et le palu­disme notam­ment, relève le Dr. Ray Dorsey, un neuro­logue de l‘université de Rochester (New York, nord-​​est).

Alors que les mala­dies infec­tieuses ont retenu la plus grande atten­tion, ce sont en fait les patho­lo­gies chro­niques non trans­mis­sibles, comme la maladie de Parkinson (une maladie neuro­dé­gé­né­ra­tive), qui repré­sen­te­ront les coûts écono­miques et sociaux les plus lourds pour les pays en déve­lop­pe­ment, ajoute-​​t-​​il.

Le Dr. Dorsey et une équipe de cher­cheurs ont étudié des projec­tions démo­gra­phiques des cinq plus grands pays d‘Europe occi­den­tale (France, Espagne, Alle­magne, Royaume-​​Uni et Italie) ainsi que celles des dix nations les plus peuplées du globe (Chine, Inde, Indo­nésie, Etats-​​Unis, Brésil, Pakistan, Bangla­desh, Nigeria, Japon et Russie).

Lu pour vous par Pierre LEMAY
Asso­cia­tion de La Manche

Test médical de la Créatine© contre Parkinson

Publié le 12 novembre 2007 à 10:22

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

La maladie de Parkinson est un risque impor­tant pour les anciens du monde occi­dental. Comment échapper à cette maladie du système nerveux central qui touche 3% des plus de 85 ans ? Aujourd’hui, aucun trai­te­ment n’est vrai­ment effi­cace. Un institut améri­cain lance un test impor­tant pour véri­fier si la créa­tine ralenti la progres­sion de la maladie.

1720 personnes répar­ties dans 51 centres médi­caux nord-​​américains vont parti­ciper à l’étude. Cette popu­la­tion est consti­tuée de personnes qui en sont au tout début de la maladie de Parkinson. Le test est mené par l’Institut National de la Santé (NIH) et se veut plus que sérieux (test en double aveugle avec contrôle comparé au placebo).

L’objectif est de mesurer l’efficacité de la prise de créa­tine sur les patients. La durée de trai­te­ment devrait se situer entre 5 et 7 ans.

Les malades voient leur acti­vité de dopa­mine affectée, crédit : fr.wikipedia.com

La créa­tine, plus connue comme dopant des spor­tifs, amélio­re­rait les fonc­tions des mito­chon­dries, produc­trices d’énergie cellu­laire. Elle pour­rait aussi agir comme anti-​​oxydant qui empê­che­rait la dégé­né­res­cence de certaines parties du cerveau.

Si la créa­tine joue bien le rôle escompté, ce sont près d’un million de clients (patients) améri­cains qui seront concernés par ce nouveau médi­ca­ment contre la maladie de Parkinson.

Source : Eure­ka­lert
Lu pour vous par Pierre LEMAY
Asso­cia­tion de La Manche

L’Isradipine© un nouveau traitement anti-​​Parkinson ?

Publié le 07 novembre 2007 à 09:53

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Tests animaux promet­teurs d’un médicament

Un médi­ca­ment contre l’hypertension testé sur des souris de labo­ra­toire pour­rait ralentir et même stopper l’évolution de la maladie de Parkinson, offrant un nouvel espoir théra­peu­tique, selon les travaux de cher­cheurs améri­cains publiés dimanche dans la revue britan­nique Nature.

L’Isra­di­pine, commer­cia­lisé notam­ment pour le trai­te­ment de l’hypertension arté­rielle, « rajeunit » en quelque sorte les vieilles cellules à dopa­mine, celles dont la mort cause la maladie, selon les auteurs. Ces résul­tats sont jugés si promet­teurs que l’équipe de cher­cheurs projette de conduire des essais sur des volon­taires humains.

La maladie, décrite en 1817 par le médecin britan­nique James Parkinson, est une affec­tion neuro­lo­gique liée à la destruc­tion progres­sive de certaines cellules du cerveau produi­sant de la dopa­mine, un messager chimique qui inter­vient dans le contrôle de la motri­cité. Elle touche 1 a 2% des plus de 65 ans et 3 a 4% des plus de 75 ans. En France, 100.000 personnes en sont atteintes (environ 1 million aux Etats-​​Unis) et 10.000 nouveaux cas sont réper­to­riés chaque année.

Le syndrome parkin­so­nien est carac­té­risé par l’association de trois signes prin­ci­paux : un trem­ble­ment de repos, qui se mani­feste chez deux tiers des patients, une raideur des muscles (ou rigi­dité, ou hyper­tonie), une lenteur des mouve­ments (akinésie).

«  Notre espoir est que ce médi­ca­ment protège les neurones dopa­mi­ner­giques, et qu’en le prenant suffi­sam­ment tôt, la maladie ne se déve­lop­pera pas, même chez les gens à risque  », s’enthousiasme le profes­seur James SURMEIER (Chicago) respon­sable de l’étude. «  Si l’Isradipine permet­tait de doubler ou tripler la période effi­cace de la L-​​dopa  », un trai­te­ment du Parkinson dont les effets s’amenuisent avec le temps, «  ce serait une grande avancée  », estime-​​t-​​il. «  Il n’y a pas eu de progrès majeur dans le trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique du Parkinson en trente ans  », relève-​​t-​​il.

Les cher­cheurs ont examiné l’activité électrique des neurones à dopa­mine qui génèrent sans cesse des signaux électriques pour faire leur travail.

Ils ont ainsi décou­vert qu’à l’âge adulte, ces neurones dépen­daient de plus en plus des ions calcium pour produire des signaux électriques, une dépen­dance gour­mande en énergie et qui les expo­se­raient à un stress répété épuisant.

L’Isradipine bloque les canaux de passage du calcium situés à la surface de ces cellules nerveuses. Quelques heures après son admi­nis­tra­tion, les neurones requin­qués se remettent à utiliser le sodium comme de jeunes neurones. Ils deviennent en outre moins vulné­rables à des toxines pouvant les détruire.

Ces cellules nerveuses «  se mettent à agir comme si elles étaient jeunes à nouveau  », selon le chercheur.

Lu et transmis par Pierre LEMAY de l’association de La Manche

L’acupuncture contre la maladie de Parkinson

Publié le 07 novembre 2007 à 09:46

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Par Jean – Luc Goudet «Futura-​​Sciences janvier 2007»

Cette ances­trale pratique asia­tique a montré son action béné­fique sur la maladie de Parkinson…. chez la souris, ce qui exclut l’effet placebo. Le trai­te­ment ne se limite pas aux symp­tômes corpo­rels mais agit en amont en proté­geant les neurones dopaminergiques.

L’acupuncture fonc­tionne aussi chez la souris. C’est ce qu’a inci­dem­ment prouvé Sabina Lim de l’Université KYUNG HEE, à Séoul (Corée du Sud). Mais le but premier était de tester la méthode de cette pratique médi­cale sur la maladie de Parkinson, une atteinte neuro­lo­gique grave qui induit des mouve­ments muscu­laires invo­lon­taires et touche six millions de personnes dans le monde. Et là aussi, la réponse a été positive.

Les animaux ont subi des injec­tions d’une toxine, la MPTP (1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine), qui détruit dans le cerveau les neurones fabri­quant la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur. Quelle qu’en soit la cause première, la maladie de Parkinson est en effet liée à la perte de ces neurones dopaminergiques .

Mais comment trouver chez la souris les « méri­diens» (sorte de canaux qui véhi­culent la force vitale selon les expli­ca­tions tradi­tion­nelles) et les «écluses» (points où il faut insérer les aiguilles) ? Très simple­ment en repre­nant ceux que les manuels d’acupuncture indiquent pour l’être humain. Sabina Lim a choisi deux points connus, chez l’homme, pour être liés à l’activité muscu­laire (derrière le genou et sur le haut du pied). Les animaux subis­saient une séance tous les deux jours. L’équipe a constitué deux groupes témoins, l’un ne rece­vant aucun trai­te­ment et l’autre subis­sant des piqûres à la hanche, une zone censé­ment dépourvue d’écluses.

Le résultat est éloquent : une semaine après l’injection de MPTP, les souris n’ayant reçu aucun trai­te­ment et celles ayant été piquées à la hanche ont vu leur taux de dopa­mine dimi­nuer de moitié. Mais les animaux ayant béné­ficié de vraies séances d’acupuncture ont conservé 80% de leurs neurones dopa­mi­ner­giques et les symp­tômes ont donc été réduits de beaucoup.

Rencontre entre Orient et Occi­dent
Comment les piqûres sur le corps peuvent-​​elles protéger des neurones du cerveau ? L’équipe n’explique pas cet effet mais avance une hypo­thèse. Des réac­tions d’inflammation dans le cerveau accom­pagnent les mani­fes­ta­tions de la maladie de Parkinson et aggravent la patho­logie. Les scien­ti­fiques estiment possible que les séances d’acupuncture réduisent ces inflammations.

Dans le journal Science, Iris Chen neuro­logue au Massa­chu­setts General Hospital de Boston, confirme que l’acupuncture peut effec­ti­ve­ment augmenter la quan­tité de dopa­mine dans le cerveau lorsqu’elle est trop faible.

Les effets observés chez la souris existent-​​ils chez l’homme ? Lim et ses collègues ont commencé des tests mais le nombre de patients est pour l’instant insuf­fi­sant pour que les résul­tats soient statis­ti­que­ment signi­fi­ca­tifs. En Corée, rapporte l’équipe, l’acupuncture est utilisée pour traiter les patients atteints par la maladie de Parkinson «mais on ne peut pas parler de guérison».

Toute­fois, ces scien­ti­fiques soulignent l’intérêt d’une rencontre entre les pratiques de la méde­cine tradi­tion­nelle asia­tique et les méthodes de la science occi­den­tale, espé­rant que le cumul de l’acupuncture et du trai­te­ment par médi­ca­ments pourra réduire la souf­france des patients voire augmenter leur longévité .

L’acupuncture est issue de la méde­cine tradi­tion­nelle chinoise et en chine, la maladie de Parkinson est nommée la «maladie du vent».

L’acupuncture s’intéresse aux flux d’énergie qui traverse le corps au niveau des méri­diens. Elle consiste, au niveau des points d’acupuncture (près de 400 points) situés le long des méri­diens, à stimuler ou disperser ces flux d’énergie, au moyen d’aiguilles essen­tiel­le­ment. En France, seuls les méde­cins ont le droit de prati­quer l’acupuncture, mais grâce à la grande compé­tence de prati­ciens, de nombreux Parkin­so­niens obtiennent d’excellents résul­tats sur les mani­fes­ta­tions parti­cu­lières telles que : incon­ti­nences, insom­nies, douleurs arti­cu­laires… et bien d’autres symp­tômes qui nous gâchent la vie.

Lu pour vous par Jacques PIASER et Henri MINARET

As Parkin­so­niens du Limousin

Les 50 ans de la Dopamine

Publié le 01 novembre 2007 à 10:29

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT — N°30 septembre 2007

Cette année, est célébré le cinquan­tième anni­ver­saire de la décou­verte de la Dopa­mine en tant que neuro­trans­met­teur céré­bral. Elle a été décou­verte par Arvid Carlsson, qui a reçu en l’an 2000, à l’âge de soixante dix-​​sept ans, le prix Nobel de Méde­cine et de Physio­logie, pour l’ensemble de ses travaux de neuro­phy­sio­logie et de neuropharmacologie.

Depuis la fin des années 1950, ces travaux ont ouvert la voie à la compré­hen­sion des moda­lités d’action des neuro­trans­met­teurs aminer­giques (Dopa­mine, Adré­na­line et Nora­dré­na­line) dans le système nerveux central, et ont permis de décou­vrir certaines des fonc­tions centrales de la dopamine.

Au-​​delà de l’intérêt direct de ces travaux pour la compré­hen­sion et le trai­te­ment de mala­dies neuro­lo­giques et psychia­triques, telles que la maladie de Parkinson ou la schi­zo­phrénie, l’inspiration et les résul­tats de A. Carlsson ont donné une impul­sion consi­dé­rable à la neuro­psy­cho­phar­ma­co­logie dont l’intérêt ne se dément pas cinquante ans plus tard.

Depuis une ving­taine d’années, ce champ des neuros­ciences a gran­de­ment béné­ficié des stra­té­gies parti­cu­liè­re­ment puis­santes et infor­ma­tives appor­tées par la biologie molé­cu­laire et l’imagerie céré­brale chez l’homme. A. Carlsson, médecin et neuro­phy­sio­lo­giste suédois, a tout d’abord étudié puis travaillé comme Profes­seur de Phar­ma­co­logie à l’Université de Lund (Suède). Depuis 1956, il dirige le labo­ra­toire de Phar­ma­co­logie de l’Université de Göte­borg (Suède).

A partir de 1958, A. Carlsson apporte des argu­ments déci­sifs démon­trant que la dopa­mine est un neuro­trans­met­teur dans le système nerveux central. En quoi cette décou­verte était elle si importante ?

A cette époque, le nombre de molé­cules suscep­tibles d’intervenir comme messager chimique dans le système nerveux central appa­raît très limité. Parmi les neuro­trans­met­teurs déjà iden­ti­fiés, on connais­sait l’acétylcholine et la nora­dré­na­line, cette dernière étant synthé­tisée à partir de la tyro­sine, présente dans le sang.

La dopa­mine n’est alors que le méta­bo­lite situé en amont de la nora­dré­na­line. Carlsson débute ses travaux alors que naît la neuro­psy­cho­phar­ma­co­logie et que la biochimie permet le déve­lop­pe­ment d’outils puis­sants pour comprendre et modi­fier le méta­bo­lisme et les effets des mono­amines. A l’Université de Lund (Suède), A. Carlsson démontre avec N. Hillarp que, chez l’animal, la réser­pine (connue main­te­nant comme un bloqueur vési­cu­laire de la dopa­mine) entraîne une perte massive des mono­amines dans le système nerveux central, avec des effets compor­te­men­taux qui rappellent certains des symp­tômes de la maladie de Parkinson.

Sur la base de ces résul­tats, il démontre que l’injection de L-​​dopa, précur­seur immé­diat de la dopa­mine, restaure des concen­tra­tions céré­brales normales en dopa­mine et corrige les mani­fes­ta­tions compor­te­men­tales de la réser­pine, en parti­cu­lier les effets akiné­tiques (c’est-à-dire les ralen­tis­se­ments des mouve­ments). Ces résul­tats conduisent Carlsson et de nombreux groupes à s’intéresser de près à la dopa­mine avec plusieurs décou­vertes majeures : la dopa­mine est présente dans le cerveau à l’état naturel, dans des zones qui ne contiennent pas de nora­dré­na­line. Parmi celles-​​ci, le striatum constitue un des terri­toires les plus riches en dopa­mine. Cela conduit Carlsson à suggérer que la perte en dopa­mine induite par la réser­pine est seule respon­sable des symp­tômes parkin­so­niens observés chez l’animal, ce que confirme la correc­tion des troubles par l’injection de L-​​Dopa.

Malgré quelques résis­tances, la dopa­mine prend la place qui lui est due comme nouvelle venue dans la famille des neurotransmetteurs.

Au début des années 1960, l’école d’histologie suédoise, sur la base des remar­quables travaux d’histochimie de HILLARP, visua­lise et décrit pour la première fois des popu­la­tions neuro­nales produc­trices de mono­amines et permet en fait de comprendre que la richesse en dopa­mine du striatum est due à son inner­va­tion massive par les neurones de la substance noire. Il devient possible de détecter et de décrire des popu­la­tions neuro­nales dans le système nerveux central, sur la base de leur contenu en neuro­trans­met­teur. Soixante ans après les travaux de CAPAL, une nouvelle neuroa­na­tomie est en train de naître.

Stimulé par les décou­vertes des équipes suédoises, HORNYKIEWIEZ (un autri­chien) démontre alors que le striatum des sujets parkin­so­niens présente une perte massive en dopamine.

La dopa­mine acquiert ses lettres de noblesse en méde­cine lorsque COTZIAS et al. démontrent en 1967 que l’administration de L-​​dopa chez des sujets atteints de maladie de Parkinson corrige effi­ca­ce­ment certains des symp­tômes les plus inva­li­dants, en parti­cu­lier le tremblement.

Grâce à la conjonc­tion des approches de phar­ma­co­logie, de neuro­chimie, et de neuroa­na­tomie, le lien est fait entre un neuro­trans­met­teur, ses fonc­tions et une maladie neuro­dé­gé­né­ra­tive. Pour la première fois, on dispose, sur des bases ration­nelles, d’un trai­te­ment symp­to­ma­tique effi­cace pour cette maladie.

Quarante ans plus tard, malgré ses limites, la L-​​dopa reste le trai­te­ment de réfé­rence de la maladie de Parkinson.

A partir des années 1960, grâce à ces décou­vertes, les travaux consa­crés à la dopa­mine prennent un essor consi­dé­rable dans de nouveaux champs des neuros­ciences et de la méde­cine. Au-​​delà de l’intérêt des hypo­thèses et des résul­tats de A. CARLSSON et de ses colla­bo­ra­teurs dans la compré­hen­sion et le contrôle de la trans­mis­sion dopa­mi­ner­gique, ces décou­vertes ont donné un formi­dable élan à la neuropsychopharmacologie.

Des défis majeurs restent cepen­dant encore à relever, parmi lesquels la compré­hen­sion des méca­nismes biolo­giques des psychoses et des conduites addic­tives (dans lesquelles la dopa­mine est impli­quée), et la mise au point de théra­peu­tiques permet­tant aux patients concernés de recou­vrer une vie normale.

(adapté de Med Sciences 2000 ; 16 :1285 – 8)
Vincent PAILLE
Fonda­zione Santa Lucia, Euro­pean Brain Research Insti­tute (EBRI)
Neur­phy­sio­logy labo­ra­tory,
Via del Fosso di Fiorano, 64
00143 Rome Italy

Le sommeil et les rythmes biologiques : Effets de la maladie de Parkinson

Publié le 01 novembre 2007 à 10:05

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Dr Claude Gron­fier, Dépar­te­ment de Chro­no­bio­logie
Inserm U846, Institut Cellule Souche et Cerveau, Lyon-​​Bron

Le sommeil est loin d’avoir livré tous ses secrets. On sait qu’il est indis­pen­sable à la vie puisqu’on le retrouve dans l’ensemble du règne animal : chez les oiseaux, les reptiles, les pois­sons, les mammi­fères et même les insectes. Sa struc­ture, sa durée, sa place dans la journée ne sont pas les mêmes chez tous les animaux. Certains sont diurnes et dorment la nuit, d’autres sont nocturnes et dorment le jour, certains sont crépus­cu­laires et dorment un peu le jour et un peu la nuit. On observe aussi des diffé­rences chez l’Homme. Certains d’entre nous sont des petits dormeurs, d’autres des marmottes, certains sont des couche-​​tôt, d’autres des lève-​​tard. Chez un même indi­vidu, le sommeil se modifie au cours de la vie, depuis l’enfance à la vieillesse en passant par l’adolescence. Notre horloge biolo­gique est au cœur de ces phéno­mènes. Dormir est une histoire de rythme. L’horloge biolo­gique est le chef d’orchestre. Dans certaines situa­tions de la vie courante et certaines patho­lo­gies, la belle symphonie devient caco­phonie et le sommeil se dégrade. La maladie de Parkinson, connue prin­ci­pa­le­ment pour ses troubles moteurs, est asso­ciée de troubles du sommeil qui peuvent rendre la vie bien diffi­cile, la nuit bien agitée et la journée bien longue !

Qu’est-ce que le sommeil ?
A la ques­tion «Qu’est-ce que le sommeil ?» les spécia­listes ont toujours beau­coup de diffi­cultés à donner une réponse simple. Et pour cause, la réponse est compli­quée ! Elle est compli­quée car le sommeil est un état actif — et non passif comme on le croyait encore au début du 20ème siècle – mais aussi, et surtout, parce que l’on ignore encore LA fonc­tion du sommeil.

Bien que le sommeil ait toujours fasciné et inquiété l’Homme, son mystère, en tout cas une partie seule­ment, ne s’est réel­le­ment éclaircie qu’au début du 20ème siècle. Ce n’est qu’en 1928 par le psychiatre alle­mand Hans Berger, que la démons­tra­tion était faite de manière indis­cu­table que le sommeil n’était pas un état passif. Ces enre­gis­tre­ments de l’activité électrique céré­brale montraient très clai­re­ment des diffé­rences de rythmes électriques entre l’état éveillé et l’état de sommeil. Le sommeil deve­nait alors un état actif et l’étude de l’activité électrique céré­brale au cours du sommeil ne faisait que commencer.

Une décou­verte majeure fut faite en France dans les années 1950. Au cours de cette décennie, Michel Jouvet décou­vrait à Lyon un stade parti­cu­lier du sommeil qu’il appe­lait le sommeil para­doxal. Il obser­vait chez le chat que l’activité électrique céré­brale dans cet état était proche de la veille alors que para­doxa­le­ment l’animal était endormi. Les travaux de Michel Jouvet à la fin des années 1950, montraient que le sommeil para­doxal était un état très parti­cu­lier du sommeil, diffé­rent du sommeil à ondes lentes. Cette décou­verte a ensuite servi de base au concept que l’activité du cerveau au cours de la journée ne se résume pas à un état binaire (veille ou sommeil) mais qu’elle passe par 3 états de «vigi­lance» : la veille, le sommeil à ondes lentes et le sommeil paradoxal.

Les fonc­tions du sommeil
Trois grandes théo­ries ont prévalu jusqu’à main­te­nant pour tenter d’expliquer la fonc­tion du sommeil:

• La théorie restau­ra­tive : le sommeil permet de récu­pérer ou restaurer les défi­cits corpo­rels ou céré­braux causés par les acti­vités de la veille.
• La théorie du main­tien de la veille : chez les espèces qui possèdent de faibles réserves énergé­tiques il faut rester éveillé pour se nourrir et donc dormir peu pour survivre.
• La théorie de la conser­va­tion de l’énergie : le sommeil permet de dimi­nuer les dépenses énergé­tiques (pendant qu’on dort on dépense) au cours des 24h.

Ces trois théo­ries sont inté­res­santes, mais ne sont pas satis­fai­santes car de nombreuses espèces animales échappent à ces critères. Même si l’on ne connaît pas encore LA fonc­tion du sommeil, ce que l’on peut dire avec certi­tude est que le sommeil n’est pas un luxe ! Le sommeil est même vital car son absence chez l’animal conduit à la mort en quelques semaines. Sans aller jusqu’à cette extré­mité, on sait que la priva­tion de sommeil ou la dette de sommeil à des consé­quences chez l’Homme. A court terme, un sommeil insuf­fi­sant conduit à un état de fatigue, une baisse des perfor­mances, des troubles de la mémoire. Cela peut aller jusqu’à provo­quer une irri­ta­bi­lité, une inef­fi­ca­cité physique ou intel­lec­tuelle, et conduire à des acci­dents du travail ou de la route. A long terme, les effets sont moins biens connus car ils sont plus diffi­ciles à étudier, mais ils sont perni­cieux car moins évidents. On pense à l’heure actuelle qu’un sommeil insuf­fi­sant de manière chro­nique peut conduire à l’apparition de troubles de l’humeur (anxiété, dépres­sion), à des troubles cardio­vas­cu­laires et des troubles du méta­bo­lisme (éventuel­le­ment conduire au déve­lop­pe­ment ou au main­tient de l’obésité) pour n’en citer que quelques uns. En bref, on consi­dère main­te­nant qu’une alté­ra­tion de la qualité du sommeil (volon­taire ou invo­lon­taire) peut avoir un impact négatif sur l’état de santé général.

Le sommeil chez l’animal
Avant de pouvoir comparer le sommeil des diffé­rentes espèces animales, il faut tout d’abord définir ce qu’on appelle le sommeil. Deux éléments impor­tants défi­nissent le sommeil :

• Le sommeil est un état de désen­ga­ge­ment perceptif, c’est-à-dire un état dans lequel l’individu (l’animal) est sous­trait de l’environnement, on pour­rait dire isolé inté­rieu­re­ment, en perdant toute sensi­bi­lité percep­tive (il n’est plus sensible au bruit, a la lumière, aux odeurs, au toucher et au goût).
• Le sommeil est un état rapi­de­ment réver­sible, à la diffé­rence du coma, de l’hibernation, mais aussi de la mort. Au réveil, il n’existe plus aucune trace visible du passage du sommeil.

Ces éléments sont impor­tants mais ne permettent pas de définir suffi­sam­ment préci­sé­ment le sommeil. Pour cela, on fait appel à 2 critères précis, qui doivent être véri­fiés simul­ta­né­ment pour pouvoir parler de sommeil :

• Les critères compor­te­men­taux. Le sommeil est associé à i) une posture parti­cu­lière — qui dépend de l’espèce animale; ii) une dimi­nu­tion de la sensi­bi­lité à envi­ron­ne­ment (nous en avons parlé au dessus); iii) un rebond de sommeil après priva­tion : si un animal est privé de sommeil (pendant quelques heures, quelques jours), on observe lors de l’épisode de sommeil suivant une augmen­ta­tion de la quan­tité et la qualité du sommeil.
• Les critères électro­phy­sio­lo­giques. Les critères indis­pen­sables permet­tant de s’assurer de la présence de sommeil utilisent l’activité électrique céré­brale comme marqueur (ce qu’on appelle l’électroencéphalographie de sommeil ou poly­som­no­gra­phie dans les cliniques de sommeil). On doit observer pendant le sommeil une acti­vité électrique céré­brale diffé­rente de celle de la veille et des signes précis de sommeil à ondes lentes et de sommeil paradoxal.

L’existence du sommeil est indis­cu­table chez les mammi­fères, les oiseaux, les reptiles, les amphi­biens et les pois­sons. Elle a été plus contro­versée chez les inver­té­brés. La dernière discus­sion passion­nante en date – et toujours d’actualité — concerne le sommeil chez la mouche. A partir d’élégantes études, Chiara Chirelli, une cher­cheuse italienne travaillant aux états unis, a décrit le sommeil de la droso­phile (la mouche du vinaigre, très étudiée en biologie). Elle a montré que cette mouche présente un rebond de sommeil après une priva­tion (elle dort plus long­temps) et qu’elle pouvait être main­tenue éveillée pendant une longue durée si on lui admi­nis­trait de la caféine ou des amphé­ta­mines. Plus surpre­nant encore, la mouche, tout comme l’Homme, présente des troubles de la mémoire lorsqu’elle ne dort pas suffi­sam­ment ! On peut donc parler de sommeil chez la mouche.

Le sommeil chez l’Homme
La durée et le rythme du sommeil varient entre les individus

Les besoins de sommeil sont diffé­rents entre les indi­vidus d’une même espèce. Comme l’illustre la figure 1 issue d’une enquête effec­tuée en France 2005, près de 60% de la popu­la­tion inter­rogée dort entre 7-​​8h par nuit. Il existe des petits dormeurs qui dorment 6h et moins (23%) et des grands dormeurs qui dorment plus de 9h (15% des indi­vidus). La biologie, plus préci­sé­ment, des méca­nismes circa­diens (contrôlés par l’horloge biolo­gique) et homéo­sta­tiques, sont à l’origine de la durée de notre sommeil.

La croyance que les gros dormeurs sont des fainéants et que les petits dormeurs sont des coura­geux doit dispa­raître ! Nous seule­ment elle est stupide car ne repose sur des croyances d’une autre époque, mais elle est poten­tiel­le­ment dange­reuse car restreindre volon­tai­re­ment sa durée de sommeil de manière chro­nique peut conduire aux symp­tômes que nous avons évoqués précé­dem­ment (fatigue, irri­ta­tion, …), mais plus grave encore, elle peut être à l’origine d’accidents causés par des attaques de sommeil (au volant ou au travail) et elle peut conduire à déve­lopper des pathologies.

Figure 1 : Durée moyenne du sommeil dans la popu­la­tion fran­çaise en 2006 (Sondage TNS-​​Healthcare /​ Institut de la Vigi­lance et du Sommeil réalisé auprès de 1004 personnes)

Le mal moderne des pays indus­tria­li­sées est le manque de sommeil. Il faut savoir qu’on dort en moyenne 1h30 de moins qu’au début du 20ème siècle. Puisque la dette de sommeil accu­mulée pendant la semaine se traduit géné­ra­le­ment par un rebond de sommeil pendant le week-​​end, on a tendance à croire que cela ne pose pas de problème. Rien n’est moins sûr ! Les données actuelles suggèrent même le contraire, c’est-à-dire que la dette de sommeil n’est pas sans consé­quence sur la santé. Elle aurait un coût physio­lo­gique ! On pense à l’heure actuelle que la dette de sommeil est sans doute proche de 1h par jour, soit environ 5h par semaine travaillée. Dormir plus le week-​​end est capital pour «éponger» une partie de la dette de sommeil accu­mulée durant la semaine, mais cela n’est peut être pas suffi­sant pour restaurer tous les compar­ti­ments de l’organisme. Ce qui a été perdu est peut être perdu à tout jamais. Nous ne connais­sons pas à l’heure actuelle l’étendue des consé­quences d’un manque de sommeil chronique.

La quan­tité et la struc­ture du sommeil varient au cours de la vie.
La struc­ture du sommeil va se mettre en place progres­si­ve­ment pendant l’enfance. Le sommeil va devenir conso­lidé (c’est-à-dire en un seul épisode) avec la dispa­ri­tion de la sieste chez l’enfant (entre 4 et 6 ans en moyenne). Au cours de l’adolescence, le sommeil va progres­si­ve­ment se retarder, au grand dam des parents qui verront leurs enfant se coucher bien trop tard pour pouvoir se réveiller frais et dispos le matin pour aller à l’école. Heureu­se­ment, la matu­ra­tion de l’horloge biolo­gique va corriger ce phéno­mène et le sommeil va se norma­liser chez le jeune adulte (les couche-​​tard biolo­giques reste­ront des couche-​​tard). La struc­ture interne du sommeil, se modi­fiera à l’age adulte avec le vieillis­se­ment. Avec l’âge, la quan­tité totale de sommeil nocturne diminue et l’on peut voir se déve­lopper chez certains un sommeil poly­pha­sique avec l’apparition d’une ou plusieurs siestes dans la journée. Le sommeil chez le sujet âgé sera souvent plus court et sa qualité moindre (on observe en parti­cu­lier une dimi­nu­tion de l’intensité du sommeil à ondes lentes et une augmen­ta­tion du nombre d’éveil). Tout comme on observe une dimi­nu­tion du besoin calo­rique au cours du vieillis­se­ment, il est légi­time de se demander si le besoin de sommeil ne diminue pas de la même manière avec l’âge. Il semble toute­fois que ce ne soit pas le cas pour un grand nombre d’individus puisque entre 40 et 70% des personnes âgées se plaignent de troubles du sommeil.

Le sommeil dans la maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson est bien connue pour ses pertur­ba­tions du contrôle moteur (trem­ble­ments, rigi­dité, akinésie). Ce qui est moins connu, ou en tout cas qui a mani­festé moins d’intérêt, sont les troubles du sommeil et des rythmes biolo­giques. Même si James Parkinson dans son ouvrage «Assay on the Shaking Palsy» en 1817 écrivait «le sommeil devient très perturbé», les symp­tômes nocturnes — présents chez 75% des patients — n’ont été étudiées qu’a partir des années 1960.

Troubles du sommeil
Les troubles du sommeil du patient Parkin­so­nien sont carac­té­risés par des diffi­cultés d’endormissement, une insomnie mati­nale, une frag­men­ta­tion impor­tante du sommeil (on peut observer jusqu’à 40% de veille au cours de la nuit), une dimi­nu­tion de la durée du sommeil à ondes lentes et du sommeil para­doxal (voir la figure 2). Les troubles de la vigi­lance diurne accom­pagnent souvent la faible effi­ca­cité du sommeil. En bref, il est souvent diffi­cile pour le patient de s’endormir et de rester endormi la nuit alors que la journée il lui faut parfois lutter pour rester éveillé (ce qu’on appelle la somno­lence diurne exces­sive). Alors que chez le sujet sain le sommeil est répa­ra­teur, le patient Parkin­so­nien se réveille souvent fatigué et peu reposé.

Figure 2 : Evolu­tion des stades de sommeil (hypno­gramme) au court de la nuit lors d’un sommeil normal (en haut) et lors d’un sommeil frag­menté (en bas) comme par exemple chez le patient Parkin­so­nien. Le sommeil normal est carac­té­risé par la succes­sion de cycle de sommeil (ou alternent sommeil lent [stades 1, 2, 3, 4] et sommeil para­doxal [REM]). Le sommeil du patient Parkin­so­nien est frag­menté, c’est-à-dire instable ; les cycles de sommeil sont moins longs et l’éveil très présent.

Troubles des rythmes biolo­giques
En plus des troubles du sommeil, certaines études rapportent des pertur­ba­tions des rythmes biolo­giques chez le malade Parkin­so­nien. Une dimi­nu­tion de l’amplitude des rythmes de tempé­ra­ture et de l’activité motrice ont été décrites. Les méca­nismes de régu­la­tion du système nerveux auto­nome sont perturbés et une perte du rythme de 24 h de la pres­sion arté­rielle liée à une hyper­ten­sion nocturne est observée. Les systèmes hormo­naux sont semble-​​t-​​il aussi affectés : le cortisol présente une dimi­nu­tion de l’amplitude de son rythme de 24 h et la prolac­tine présente des niveaux nocturnes plus faibles. Des études récentes montrent que le siège de l’horloge biolo­gique (le noyau supra­chias­ma­tique) pour­rait subir une perte de certains neurones impli­qués dans son bon fonc­tion­ne­ment. De ce fait, les modi­fi­ca­tions des rythmes biolo­giques observés dans la maladie pour­raient être la consé­quence d’une alté­ra­tion de cette petite structure.

Impact des trai­te­ments actuels sur le sommeil
Les trai­te­ments actuels visent prin­ci­pa­le­ment les symp­tômes moteurs. Ils sont évide­ments indis­pen­sables, toute­fois, leur impact sur le sommeil est loin d’être négli­geable. Les doses élevées de médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques le soir augmentent la latence d’endormissement. Ils perturbent le sommeil de début de nuit mais peuvent augmenter la qualité du sommeil de la 2ème partie de la nuit. Utilisés dans la journée ou en soirée, les agents dopa­mi­ner­giques peuvent induire des troubles de sommeil nouveaux (c’est-à-dire non liés à la maladie mais au médi­ca­ment lui-​​même) : rêves agités, cauche­mars et terreurs nocturnes (dans 30% des cas avec la L-​​dopa). La L-​​dopa en trai­te­ment chro­nique de longue durée peut induire des myoclo­nies nocturnes (des contrac­tions muscu­laires invo­lon­taires) et des mouve­ments pério­diques des jambes durant le sommeil. Enfin, les dyski­né­sies insom­nies, trem­ble­ments et rigi­dités sont traités par de nombreux agents tels que : de faibles doses agonistes DA, des benzo­dia­zé­pines ou des anti­dé­pres­seurs tricy­cliques. Ces médi­ca­ments sont certes effi­caces contre ces symp­tômes mais ils possèdent malheu­reu­se­ment des effets secon­daires sur le sommeil.

La recherche actuelle : chro­no­bio­logie et maladie de Parkinson
Ces vingt dernières années, les travaux scien­ti­fiques ont permis des avan­cées impor­tantes dans la compré­hen­sion, à la fois du déve­lop­pe­ment de la maladie et du dysfonc­tion­ne­ment des struc­tures céré­brales atteintes. Toute­fois, on ne connaît toujours pas l’origine des troubles du sommeil, ni les approches qui pour­raient éviter ou ralentir leur déve­lop­pe­ment au cours de la maladie. Dans le cadre d’un projet multi-​​équipes de notre unité de recherche (faisant inter­venir de nombreuses exper­tises dans des domaines diffé­rent allant des neuros­ciences à la biologie des cellules souches), nous nous inté­res­sons, au sein du Dépar­te­ment de Chro­no­bio­logie, tout parti­cu­liè­re­ment à l’apparition des troubles du sommeil et des rythmes biolo­giques dans la maladie de Parkinson. Nos projets de recherche visent en parti­cu­lier à étudier si ces troubles appa­raissent de manière précoce dans la maladie et pour­raient ainsi consti­tuer des marqueurs permet­tant d’agir plus tôt et de proposer des trai­te­ments plus adaptés que ceux exis­tant à l’heure actuelle. Nos projets visent aussi à mieux comprendre certains symp­tômes bien connus des patients et pour lesquels nous n’avons pas encore d’explication, par exemple :

• Pour­quoi chez environ 50% des patients, la sévé­rité des symp­tômes moteurs est elle plus faible le matin au réveil (un phéno­mène appelé “béné­fice du sommeil” ou sleep benefit en anglais) ?
• Pour­quoi certains patients présentent des varia­tions diurnes marquées de la rigidité/​dystonie, qui est faible le matin au réveil avec une augmen­ta­tion progres­sive de la rigi­dité, des trem­ble­ments et de la dysar­thrie au cours de la journée ? Pour­quoi les symp­tômes sont-​​ils améliorés par une sieste ?

Nous y travaillons. Nous pensons que l’horloge biolo­gique joue un rôle dans ces phéno­mènes. Si c’est la cas, alors des approches chro­no­bio­lo­giques pour­ront être testées. Dans tous les cas, restez à l’écoute, nous vous donne­rons prochai­ne­ment des nouvelles sur l’avancement de nos travaux.

Pour en savoir plus
Les lecteurs qui voudraient en savoir plus sur les méca­nismes du sommeil et des rythmes biolo­giques peuvent consulter les ouvrages suivants, ils sont destinés au grand public et ne néces­sitent aucunes connais­sances préalables :

* Sylvie Royant-​​Parola, Claude Gron­fier, Joelle Adrien. Les méca­nismes du sommeil : rythmes et patho­lo­gies, Paris, Le Pommier/​Cité des sciences et de l’industrie, 2007
* Marie-​​Josèphe Chal­lamel, Marie Thirion. Le Sommeil, le rêve et l’enfant. Paris, Albin Michel, 2002.
* Michel Jouvet. Pour­quoi rêvons-​​nous, pour­quoi dormons-​​nous ? : où, quand, comment ? Paris, Odile Jacob, 2000.
* Sylvie Royant-​​Parola, Comment retrouver le sommeil par soi-​​même, Paris, Odile Jacob, 2002.

Remer­cie­ments
Un grand merci à Madame Colette Veguer pour son invi­ta­tion à Rennes et l’organisation de la Confé­rence du 14 mai 2007. L’organisation était parfaite, le public était nombreux et chaleu­reux, et la colla­tion qui a suivi était fort agréable. Merci aussi à Madame Jacque­line Géfard pour sa chaleu­reuse invi­ta­tion à contri­buer, par cet article, au journal «Le Parkin­so­nien Indépendant».

Dr Claude Gronfier

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