Ne pas être qu'un "patient" ...

Un Nouveau Congé pour pour prendre soin d’un Parent Dépendant

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007

Un décret auto­ri­sant les sala­riés à prendre un congé de soutien fami­lial pour s’occuper d’un parent dépen­dant ou très handi­capé est paru au Jour­nal Offi­ciel début 2007.

Trois mois renou­ve­lables
Pour béné­fi­cier du congé de soutien fami­lial d’une durée de 3 mois renou­ve­lable dans la limite d’un an, le sala­rié devra préve­nir son employeur au moins 2 mois aupa­ra­vant. Il join­dra à sa demande : les docu­ments attes­tant de son lien de parenté avec la personne à aider et la preuve de la dépen­dance de celle-​ci (déci­sion de l’attribution de l’Allocation Person­na­li­sée d’Autonomie (A.P.A.), ou justi­fi­ca­tion d’un taux d’incapacité perma­nente au moins égal à 80%.

Urgence et Préavis
Le délai de la demande est ramené à 15 jours, en cas d’urgence liée notam­ment à une dégra­da­tion soudaine de l’état de santé de la personne à aider. S’il veut renou­ve­ler son congé, le sala­rié doit en préve­nir son employeur avec un préavis d’un mois.

Non rému­néré
Ce congé qui ne peut être refusé, n’est pas rému­néré, mais le sala­rié conti­nue à acqué­rir des droits à la retraite via l’assurance vieillesse du parent au foyer, comme, notam­ment, c’est le cas pour la retraite des parents d’enfants handi­ca­pés.
Le sala­rié, pour béné­fi­cier de ce congé, doit avoir une ancien­neté de deux ans dans l’entreprise.
Il a la garan­tie de retrou­ver, au terme de son congé, son emploi ou un emploi équi­va­lant dans son entre­prise.
Le minis­tère de la Santé et des Soli­da­ri­tés a annoncé une mise en ligne du Guide de l’Aidant Fami­lial sur le site inter­net : www.famille.gouv.fr

Pour tous rensei­gne­ments complé­men­taires, adressez-​vous à une Assis­tante Sociale ou au C.C.A.S. (Comité d’Action Sociale) de votre mairie

d’après Presse-​Océan
Lu par Jacque­line GÉFARD-​LE BIDEAU

Débat sur la prise en charge financière des affections longues durées (ALD)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007

Mala­dies longues : débat sur la prise en charge à 100%

Coûteux et pas forcé­ment équi­table, le régime des affec­tions de longue durée concerne 7.4 millions de patients qui y sont très atta­chés.
« Ce dispo­si­tif est condamné », prophé­tise un respon­sable du monde de la santé, au sujet des affec­tions de longue durée (ALD). On n’en est pas encore là. Mais les voix se multi­plient pour souli­gner la néces­sité de réflé­chir à l’avenir de ce régime qui exonère les personnes atteintes d’une mala­die longue et coûteuse, de tout ticket modé­ra­teur. Autre­ment dit, qui rembourse à 100% les soins de ces patients atteints de diabète, d’hypertension, de cancer, du sida, d’Alzheimer, de Parkin­son ou encore d’une mala­die psychia­trique chro­nique ou d’une cirrhose.

En envi­sa­geant sérieu­se­ment d’appliquer, d’ici à quelques années, un « bouclier sani­taire », Fran­çois Fillon soulève impli­ci­te­ment le problème. En effet, « l’idée consiste à substi­tuer aux régimes actuels », en parti­cu­lier celui de l’ALD, « un plafon­ne­ment unique » des dépenses de santé non rembour­sées par la Sécu, « fonc­tion du revenu », explique Martin HIRSH, ardent promo­teur de ce bouclier.

« L’ALD sera percu­tée par le bouclier sani­taire », confir­mait Rose­lyne BACHELOT, avant-​hier, expli­quant pour­quoi aucune écono­mie du plan d’urgence ne concer­nait les mala­dies longues. « On n’y touche pas pour ne pas préemp­ter le débat », dit le Ministre de la Santé. Le Haut Conseil pour l’avenir de l’Assurance Mala­die s’est penché sur les ALD dès 2005. La Haute Auto­rité de Santé y travaille.
Hier, c’est la Caisse natio­nale d’Assurance Mala­die qui est venue alimen­ter le débat, en dévoi­lant ses projec­tions à l’horizon 2015. La CNAM estime que, si les tendances actuelles se pour­suivent, les dépenses de santé rembour­sées par la Sécu attein­dront alors 210 milliards, soit 50% de plus que main­te­nant ! Pour les couvrir, il faudrait des recettes supplé­men­taires (l’équivalent d’un point de CSG tous les 5 ans), ou réduire de 20%les rembour­se­ments, ou encore trans­fé­rer les nouvelles dépenses aux complé­men­taires, dont les coti­sa­tions grim­pe­raient alors de 10ù par an. Diffi­cile à envi­sa­ger…

« Opti­mi­ser les dépenses »
Or, au rythme actuel, les ALD repré­sen­te­ront 70% des rembour­se­ments en 2015, contre 60% actuel­le­ment et 50% en 1992. La dépense par malade de longue durée progresse certes au même rythme que les autres, mais elle est nette­ment plus élevée (7 450 euros annuels par personne en ALD contre 1 050 pour les autres assu­rés d’après le Haut Conseil). Et les effec­tifs en ALD s’étendent, à cause du vieillis­se­ment de la popu­la­tion, de la progres­sion de la mala­die comme le diabète ou tout simple­ment de leur meilleure détec­tion (c’est le cas du cancer de la pros­tate). Pour le seul régime géné­ral, de 7.4 millions de personne concer­nés en 2005, on passe­rait à 11 millions dix ans plus tard !

Le régime des ALD, extrê­me­ment coûteux, n’est toujours pas équi­table. Les critères d’admission dans la liste des 30 mala­dies concer­nées ne sont pas appli­quées avec la même rigueur par tous les méde­cins. Et certains Assu­rés, frap­pés par une mala­die hors liste peuvent sortir de leur poche des sommes impor­tantes. De même certains patients en ALD ont des « reste à charge » élevés pour des soins sans lien avec leur longue mala­die et donc non rembour­sés à 100%.

La CNAM tire ses propres conclu­sions de ces obser­va­tions. Pour son Direc­teur, « la prio­rité n’est pas de chan­ger le péri­mètre de prise en charge, avec par exemple des fran­chises, ou de trou­ver de nouvelles recettes, comme une TVA sociale. Il faut plutôt opti­mi­ser les dépenses de santé ». Frédé­ric van Roeke­ghem cite trois axes : mieux préve­nir, ces patho­lo­gies grâce notam­ment aux campagnes de dépis­tage, mieux suivre les mala­dies chro­niques (l’Inspection des Affaires Sociales est allée étudier à l’étranger le « disease mana­ge­ment »), et accroître l’efficience du système de soins, par exemple en cessant d’accueillir aux urgences hospi­ta­lières des cas qui relèvent plutôt du géné­ra­liste de garde.

Le Figaro – 6 juillet 2007

Lu pour vous par Pierre LEMAY
Asso­cia­tion de La Manche

Parkaidants : nous avons atteints les objectifs que nous nous étions fixé

Parkai­dants
Nous avons atteints les objec­tifs que nous nous étions fixés :

Devons-​nous conti­nuer ? L’essentiel a été dit et écrit, nous avons donc décidé d’arrêter cette aven­ture.
L’essentiel :

  • L’aidant doit, dés le diag­nos­tic, apprendre les mystères de la mala­die de Parkin­son car mieux il la connaît mieux il peut aider la personne malade à la gérer, notam­ment dans la recherche du trai­te­ment opti­mal
  • Pour chacun des aidants il existe un seuil de charge admis­sible au-​delà duquel l’aide externe est néces­saire, il faut donc être informé de toutes les formes d’aide pour les solli­ci­ter auprès des orga­nismes compé­tents.
  • L’aide externe est néces­saire mais elle n’est pas suffi­sante, si la mala­die de Parkin­son a de fortes réper­cus­sions sur la vie de la personne malade elle entraîne égale­ment des consé­quences notables sur celle de son conjoint. Il y a donc un travail impor­tant à faire pour mieux comprendre les motifs de son enga­ge­ment, l’aide d’un psycho­logue est souvent néces­saire.
  • La notion de culpa­bi­lité doit égale­ment être connue pour éviter l’agressivité envers la personne malade : la roue de la culpa­bi­lité
    1. La charge est impor­tante et lorsqu’elle devient trop lourde, je me sens impa­tient, frus­tré, je hausse le ton et je deviens agres­sif
    2. Mon agres­si­vité étant diri­gée vers quelqu’un de fragile : je culpa­bi­lise
    3. J’en fais encore davan­tage pour effa­cer ma culpa­bi­lité, retour en 1 et ainsi de suite.

    L’aidant doit deve­nir habile à trou­ver de nouvelles réponses, il n’a pas à tout faire lui-​même.
    Les besoins de l’aidant :

  • Comprendre et être compris
  • Besoin de forma­tion
  • Besoin d’information
  • Besoin d’un soutien psycho­lo­gique
  • Être remplacé :
    • Au quoti­dien (préser­ver sa vie person­nelle)
    • Répit (béné­fi­cier de temps de pause)
    • Renfort ponc­tuel (répondre aux situa­tions de crise ou d’urgence)
  • Protec­tion sociale et profes­sion­nelle (horaires adap­tés, congés…)
  • Pierre Lemay (Asso­cia­tion des Parkin­so­niens de la Manche)

    L’Assemblée Générale et la semaine de vacances 2007 de l’Association des Parkinsoniens de la Manche

    Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

    L’Assemblée Géné­rale et la semaine de vacances 2007 (informations/​tourisme) à Haute­ville sur Mer (50)
    Le Président de l’Association des Parkin­so­niens de la Manche : Daniel Le Beurier (en deux mots et un seul R s’il vous plaît) est assez têtu et lorsqu’il a une idée en tête il est impa­tient de la voir se réali­ser, un Normand vaut deux Bretons dit-​il (ceux qui ne sont pas d’accord peuvent lui envoyer leurs critiques à son adresse qui figure en dernière page). Nous étions en géné­ral une bonne dizaine de la Manche à parti­ci­per aux semaines de vacances orga­ni­sés depuis quelques années par CECAP à l’occasion de l’Assemblée géné­rale, après chaque séjour Daniel évoquait un peu plus l’idée de l’organiser dans le dépar­te­ment. Nous avons fini par céder et nous sommes partis à l’aventure. Nous ne savions pas trop dans quelle aven­ture nous partions, c’est un travail de longue haleine où il faut penser à beau­coup de choses au moins 6 mois à l’avance, il faut trou­ver un lieu de séjour, des visites inté­res­santes, des idées pour les soirées, des confé­ren­ciers inté­res­sants… sans oublier la chasse aux subven­tions, tout ceci sans trop connaître le nombre de parti­ci­pants. Pour l’essentiel et même le super­flu, nous n’avons pas oublié grand-​chose et le résul­tat final a été un bon moment, avec peut-​être un léger reproche : il y avait trop d’activités.

    Presque 50 personnes ont parti­cipé à la semaine entière, certains dépar­te­ments avaient fait très forts dans la parti­ci­pa­tion (merci Fran­çoise) et nous étions près de 120 personnes pendant les deux jours de l’Assemblée Géné­rale. L’ambiance a été bonne, avec beau­coup de rires et de sourires, nous avons aussi beau­coup chanté.
    Les bunga­lows au milieu des pins ont été appré­ciés de tous, le restau­rant et la nour­ri­ture égale­ment.

    Les deux jour­nées consa­crées à la prise en charge sociales médi­cale et psycho­lo­gique de la mala­die de Parkin­son ainsi qu’à l’aide aux aidants ont été denses sans trop de temps pour respi­rer. Trois moments forts ont retenu l’attention : l’exposé de Madame Biré du Conseil Géné­ral rela­tif à l’aide sociale, celui du docteur Busson rela­tif aux pompes à Apoki­non et Duodopa ainsi que celui du docteur Leca­vor­zin rela­tif au relevé auto­ma­tique des symp­tômes.

    Le tourisme n’avait pas été oublié : la route de la table, les jardins d’Argences, Ville­dieu, les plages du débar­que­ment, le logis d’Equilly.
    Il faut aussi parler de l’animation des soirées, il y a eu de bons et même de très bons moments :

    • La musique folk avec le groupe à Richard (qui, malgré sa mala­die, conti­nue de jouer du violon et de l’accordéon) sans oublier les chœurs du Morbi­han
    • Les jeux avec la superbe pres­ta­tion de Made­leine
    • La soirée danse dont beau­coup se souvien­dront
    • Le loto dont la parti­ci­pa­tion finan­cière de chacun a été envoyée à CECAP Recherche.

    Globa­le­ment, les parti­ci­pants sont repar­tis un peu fati­gués mais avec la joie et le sourire aux lèvres. L’année prochaine c’est au tour de l’Association du Finis­tère d’organiser ces vacances, à Loctudy paraît-​il, nous leurs souhai­tons bon courage et nous espé­rons nous retrou­ver encore plus nombreux pour faire la fête. Nous comp­tons sur les parti­ci­pants aux vacances de la Manche pour faire la publi­cité qui convient.

    Le bureau de l’Association de la Manche
    Daniel, Claude, Jean-​Claude, Arthur, Pierre…

    Quels traitements médicamenteux pour nos malades parkinsoniens ?

    Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007
    Rédigé par De la FOURNIERE F, GICQUEAU M, DEHORNE M,

    C’est au moment où les médias nous inondent d’une infor­ma­tion anti­ci­pée, à savoir la promo­tion prochaine d’un patch anti­par­kin­so­nien auréolé d’une auto­ri­sa­tion de mise sur le marché euro­péenne que Madame DEHORNE me demande d’essayer d’écrire une modeste synthèse sur les rapports entre la théra­peu­tique anti-​parkinsonienne et le stress oxydant…
    Vaste gageure

    1) Moyens théra­peu­tiques à la phase initiale de la mala­die de Parkin­son :
    Il n’existe actuel­le­ment aucun trai­te­ment cura­tif de la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique. Depuis 30 ans, les trai­te­ments dopa­mi­ner­giques ont trans­formé, il faut le dire, au moins à ce stade, la prise en soins de nos patients avec comme réfé­rence la L DOPA. Nous parle­rons ici surtout de cette famille puisqu’il s’agit de la pierre angu­laire (1) des trai­te­ments symp­to­ma­tiques anti­par­kin­so­niens.

    En dehors de la forme stan­dard (LEVODOPA ou CARBIDOPA) sont appa­rues des formes à libé­ra­tion prolon­gée puis des formes disper­sibles. La réponse à la L DOPA par la preuve de son effi­ca­cité fait partie de la triade symp­to­ma­tique de la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique ; elle consti­tue donc un critère de diag­nos­tic posi­tif et a démon­tré son effi­ca­cité à réduire la morta­lité. Cepen­dant des compli­ca­tions motrices (1) à type de fluc­tua­tions motrices et de dyski­né­sies appa­raissent très fréquem­ment dans 86 % des cas après la période de « lune de miel ». C’est pour­quoi chez le sujet jeune on privi­lé­giera les agonistes dopa­mi­ner­giques le plus long­temps possible avant le recours à la dopa­thé­ra­pie. Ces médi­ca­ments sont moins neuro­toxiques que la L DOPA en théo­rie et peuvent donc diffé­rer l’heure de la L DOPA pendant envi­ron 3 à 5 ans (12ème congrès inter­na­tio­nal de la mala­die de Parkin­son).
    Néan­moins chez le sujet jeune (1), la poso­lo­gie de L DOPA devra rester la plus faible possible initia­le­ment.

    Chez le sujet âgé de plus de 65 ans (2), la règle est avant tout d’être le plus effi­cace possible pour lever la gêne fonc­tion­nelle et on préfé­rera pour ces raisons la L DOPA d’emblée en mono­thé­ra­pie.

    2) Théra­peu­tiques médi­ca­men­teuses à la phase évoluée de la mala­die de Parkin­son :
    Il s’agit d’envisager prin­ci­pa­le­ment le problème des fluc­tua­tions motrices ou dyski­né­sies inva­li­dantes comme nous l’avons vu en 1ère partie. En effet la capa­cité de stockage de la DOPAMINE dans les neurones pré-​synaptiques va dimi­nuer au fur et à mesure de la mala­die (3). Il est possible alors d’adjoindre à la L DOPA d’autres trai­te­ments, un agoniste dopa­mi­ner­gique s’il n’a pas été utilisé, de l’APOMORPHINE sous-​cutanée, un inhi­bi­teur de la COMT s’il n’a pas été utilisé plus tôt là aussi. En se recen­trant sur l’utilisation de la seule L DOPA, notre impres­sion clinique (4 et 5) est que les clini­ciens ayant effec­tué un sous-​dosage médi­ca­men­teux inef­fi­cace, recom­mandé d’ailleurs au début de la mala­die, peuvent être tentés par un sur-​dosage, entraî­nant par l’effet inverse des mouve­ments invo­lon­taires. En parti­cu­lier chez les malades dont la mala­die a débuté avant 50 ans, il est diffi­cile d’imposer un léger sous-​dosage car ces patients sont encore en acti­vité profes­sion­nelle (6).

    Toujours est-​il que si la recherche d’une dose mini­male effi­cace a été effec­tuée au stade précoce, avec une poso­lo­gie de 300 à 500 mg (7) par jour de L DOPA, on peut éviter ces dyski­né­sies qui appa­raissent parti­cu­liè­re­ment quand il existe des pics plas­ma­tiques en LEVO DOPA (8). Si l’on conti­nue dans l’évolution de la mala­die, nous avons prouvé (4) que pour une durée de mala­die supé­rieure à 9 ans, avec poso­lo­gie de plus en plus élevée de plus 875 mg par jour de L DOPA, le taux d’enzymes détoxi­fiantes (GLUTATHION PEROXYDASE PLAQUETTAIRE) devient signi­fi­ca­ti­ve­ment abaissé. L’âge seul n’est pas une variable expli­ca­tive (4) quant à ces dimi­nu­tions de l’enzyme consi­dé­rée, sorte « d’éboueur » de radi­caux libres.

    Il existe en effet de nombreux argu­ments en faveur d’un effet toxique de la L DOPA, favo­ri­sant la mala­die de Parkin­son. La L DOPA accroî­trait le stress oxydant lui même éven­tuel­le­ment causal de la mala­die (9).

    Au total, le coût socio-​économique de ces dyski­né­sies paraît très impor­tant (10).
    Dans l’avenir le choix d’autres formes d’administration de la L DOPA devra non seule­ment « amélio­rer la bio-​disponibilité et la phar­ma­co­ci­né­tique de ce médi­ca­ment mais faci­li­ter le respect de la pres­crip­tion. Par le contrôle des concen­tra­tions plas­ma­tiques et centrales pour­rait être person­na­li­sée une dopa­thé­ra­pie spéci­fique des parkin­so­niens qui connaissent des fluc­tua­tions » (11).

    Cette dimen­sion chro­no­bio­lo­gique est égale­ment indi­quée par d’autres auteurs (12).

    A titre d’illustration sur un cas, non géné­ra­li­sable donc, nous rappor­tons en histo­gramme cette histoire singu­lière : chute brutale de la dopa­mine circu­lante (cf. graphique ci-​dessous) dès augmen­ta­tion poso­lo­gique modé­rée (62,5 mg de L DOPA en plus) en deux temps (au bout d’un puis de deux ans) de la L DOPA. Il n’y a plus d’éboueur de radi­caux libres effi­cace et le médi­ca­ment n’est plus du tout actif, avec un niveau de poso­lo­gie (et de dosage sanguin) élevés et il n’entraîne que des effets secon­daires.

    3) Quelle poso­lo­gie de L DOPA chez nos malades ?
    En attente des progrès de la chro­no­bio­lo­gie, seuls des essais théra­peu­tiques pros­pec­tifs rando­mi­sés sur des études longi­tu­di­nales permet­traient d’affirmer avec force le carac­tère aggra­vant de la L DOPA sur le stress oxydant avec para­mètres biolo­giques et paral­lè­le­ment sur les compli­ca­tions motrices de la mala­die. On pour­rait envi­sa­ger des études théra­peu­tiques contrô­lées sur 2 groupes de parkin­so­niens avec des diffé­rences poso­lo­giques en fonc­tion d’âge et de sex-​ratio compa­rables (5). Ceci a été envi­sagé par d’autres que nous (9).

    Plus préci­sé­ment pour­quoi ne pas envi­sa­ger 2 poso­lo­gies compa­rées 300 à 500 mg chez le sujet âgé, 400 à 600 chez le jeune ? Paral­lè­le­ment à l’abaissement de GLUTATHION PEROXYDASE a été égale­ment affirmé (5) une baisse de la cysti­né­mie, avec un rapport gluta­mate sur cystine anor­mal chez les parkin­so­niens :
    Ne s’agit-il que d’aberrations nutri­tion­nelles au stade évolué de la mala­die ?

    Est-​il possible d’envisager un apport de cystéine acide aminé soufré, compo­sant essen­tiel du GLUTATHION PEROXYDASE, versus groupe contrôle, afin d’affirmer si cette alimen­ta­tion déséqui­li­brée aggrave la mala­die ou non. Il s’agirait bien d’une autre étude.

    Nous sommes là bien au cœur de toutes les affec­tions neuro­dé­gé­né­ra­tives chro­niques de cause incon­nue : il nous faudra à l’avenir pondé­rer les facteurs géné­tiques, envi­ron­ne­men­taux dont nutri­tion­nels et médi­ca­men­teux pour tenter d’optimiser la qualité de vie de nos malades (13)

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    BIBLIOGRAPHIE

    1-​Conférence de consensus-​3 03 2000-​La mala­die de Parkin­son Rev. Neurol., 2000, 156,9 – 15
    2-​Verny M. Quels anti­par­kin­so­niens chez le sujet âgé ? Géria­tries, 2000, 21,17 – 19
    3-​Geny C. Les trai­te­ments de la mala­die de Parkin­son, un demi-​siècle de progrès A.I.M.126, 2007,10 – 13
    4- F. de la FOURNIERE, B. PLACINES, M. DEHORNE, D. ALBERT, J.F. LAGABRIELLE, P. GRANDET, J.F. DARTIGUES
    Dimi­nu­tion de l’activité de la gluta­thion peroxy­dase plaquet­taire chez les sujets âgés présen­tant une mala­die de Parkin­son Rev. Géria­tries. , 2000, 25, 457 – 62
    5- De la FOURNIERE F, DEHORNE M, GICQUEAU M, et al
    Discus­sion du rôle des acides aminés « neuro­toxiques« dans la mala­die de Parkin­son à propos de 49 patients et 185 témoins. Age § Nutri­tion 2006,17,115 – 119
    6 -Pollak P. Mala­die de Parkin­son Méde­cine théra­peu­tique, 1996, 2,36 – 38
    7-​Olanow CW, Koller CK, An algo­rithm for the mana­ge­ment of Parkinson’s disease Neuro­logy, 1998,50,1 – 57
    8-​Montgomery EB Phar­ma­co­ki­ne­tics and phar­ma­co­dy­na­mics of levo­dopa Neuro­logy, 1992, 42, 17 – 22
    9-​Fahn S Is levo­dopa neuro­toxic ? Neuro­logy 1996, 47, S184-​195
    10-​Maurel F, Lilliu H, Le Pen C. Le coût socio-​économique des dyski­né­sies asso­ciées au trai­te­ment par la L-​Dopa chez des patients atteints de la mala­die de Parkin­son Rev. Neurol. 2001, 157, 507 – 14
    11-​Chukwuemeka S Okereke Role of Inte­gra­tive Phar­ma­co­ki­ne­tic and Phar­ma­co­dy­na­mic Opti­mi­za­tion Stra­tegy in the Mana­ge­ment of Parkinson’s disease patients expe­rien­cing motor fluc­tua­tions with Levo­dopa J Pharm Phar­ma­ceut Sci, 2002, 5, 146 – 161
    12-​Bruguerolle B in Chro­no­bio­lo­gie Médi­cale Chro­no­thé­ra­peu­tique – Alain E. REINBERG
    Ed ; Med. Sciences Flam­ma­rion
    13- C. GENY, M. DEHORNE, P ; URBINELLI, C. MANSO, F. De la FOURNIERE, DE BOER A., FA. ALLERT qualité de vie et mala­die de Parkin­son : résul­tat d’une enquête postale Rev Neuro­lo­gie 1999, 15, 34 – 35

    Les oméga-​3 contre le Parkinson

    Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

    Des cher­cheurs de l’Université Laval ont démon­tré pour la première fois qu’une alimen­ta­tion riche en oméga-​3 peut proté­ger contre la mala­die de Parkin­son.
    Frédé­ric Calon et Fran­cesca Cicchetti, deux cher­cheurs du CHUL, ont nourri des souris avec une moulée enri­chie d’oméga-3 avant de leur donner un composé toxique, le MPTP, qui a les mêmes effets que le Parkin­son sur le cerveau. Les effets ont été minimes. Un second groupe de souris, nourri avec une moulée ordi­naire, a quant à lui mani­festé des symp­tômes carac­té­ris­tiques de la mala­die.

    Dans les pois­sons
    Les analyses ont révélé que les acides gras avaient pris la place des oméga-​6, qui se trouvent dans les aliments riches en huiles végé­tales et en gras animaux. Les oméga-​3 sont natu­rel­le­ment présents dans les pois­sons et le lin et de plus en plus ajou­tés à des produits de consom­ma­tion courante, comme les œufs, le lait et les jus.

    « On peut dire qu’il y a un effet protec­teur », conclut M. Calon. La même preuve avait été faite pour la mala­die d’Alzheimer, mais jamais pour le Parkin­son. Depuis quelques années, la liste des bien­faits des oméga-​3 pour le cerveau ne cesse de s’allonger.

    Le Parkin­son résulte de la mort progres­sive de neurones du cerveau qui produisent de la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur étroi­te­ment lié au contrôle des mouve­ments. Les personnes atteintes souffrent de trem­ble­ments et doivent comman­der chaque mouve­ment, ce qui demande beau­coup d’énergie. La médi­ca­tion dispo­nible ne permet de soula­ger que les symp­tômes.

    « Ce qu’il faut rete­nir, c’est qu’il faut éviter d’être en carence d’oméga-3, surtout les personnes âgées », insiste le profes­seur Calon. Dans un régime alimen­taire idéal, le rapport entre les oméga-​6 et les oméga-​3 devrait être de quatre pour un. L’alimentation occi­den­tale type conduit toute­fois à des propor­tions de 10 à 20 pour un.

    Résul­tats publiés la semaine prochaine
    Les résul­tats de cette recherche, amor­cée en 2005, seront publiés la semaine prochaine dans le site Inter­net de la Fede­ra­tion of Ameri­can Socie­ties for Expe­ri­men­tal Biology. M. Calon entend main­te­nant tester la réac­tion de groupes de souris sur une plus longue période de temps. Il ne dirait pas non à des études cliniques sur des humains, mais cela demande beau­coup plus de capi­taux. Il faut trou­ver un orga­nisme subven­tion­naire ou une entre­prise privée pour acquit­ter la facture.

    Article origi­nal paru le jeudi 22 novembre 2007
    Annie Morin (amorin@lesoleil.com)
    Le Soleil
    Québec

    Lu par Annick LEBRUN de l’ADPLA
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    Plus de Parkin­son chez les adeptes du lait

    Risque de Parkin­son augmenté de 60% avec 4 verres de lait par jour
    Paris, le 20/​04/​07. LJS.com

    On s’en doutait et c’est une nouvelle fois confirmé : les adeptes des produits laitiers courent un risque de mala­die de Parkin­son plus impor­tant que les personnes qui en consomment peu.

    Cette fois, le lien a été mise en évidence grâce au suivi de 130 000 Améri­cains, (57 689 hommes et 73 175 femmes) par une équipe de cher­cheurs du Natio­nal Insti­tute of Envi­ron­men­tal Health Sciences Research Triangle Park de Caro­line du Nord. Le Dr Honglei Chen et ses colla­bo­ra­teurs ont étudié les habi­tudes de vie, l’alimentation et l’état de santé de l’ensemble de ces volon­taires pendant 9 ans.

    Résul­tats : les hommes dont la consom­ma­tion de produits laitiers dépasse 800gr par jour (ou 3 ou 4 verres de lait) ont un risque de mala­die de Parkin­son augmenté de 60% par rapport à ceux qui en consomment moins de 78gr par jour. Aucune asso­cia­tion de ce type n’est en revanche retrou­vée chez les femmes.

    La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive qui affecte 1,5 % des plus de 65 ans. Elle atteint autant les hommes que les femmes et affecte un certain type de neurones : les neurones dopa­mi­ner­giques. Ceux-​ci produisent de la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur du système nerveux qui agit sur les neurones qui contrôlent les mouve­ments du corps. Les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son présentent un défi­cit en dopa­mine dans le cerveau qui se mani­feste par des troubles des mouve­ments.

    D’après les cher­cheurs, ce serait plus le lait que le yaourt ou le fromage qui serait impli­qué dans l’apparition de la mala­die. Aucune preuve de l’effet néfaste du lait n’a cepen­dant pu encore être appor­tée.  

    Les études précé­dentes ont démon­tré que ni le calcium, ni la vita­mine D, ni la crème contenu dans le lait n’était liée au risque de Parkin­son. Alors, à quoi pour­rait bien être dû l’effet néfaste du lait ? Aux pesti­cides qu’il contient. C’est en tout cas l’hypothèse que le Dr Chen et ses colla­bo­ra­teurs émettent. Le lait pour­rait selon eux conte­nir des rési­dus de toxines capables d’endommager les neurones et de favo­ri­ser leur dégé­né­res­cence. Le problème avec cette hypo­thèse c’est qu’elle ne permet pas d’expliquer pour­quoi aucune asso­cia­tion n’est retrou­vée entre la mala­die de Parkin­son et la consom­ma­tion d’autres aliments suscep­tibles de conte­nir des pesti­cides.

    D’autres études devront donc être menées pour répondre à ces ques­tions. En atten­dant, le Dr Chen souligne qu’il n’y a pour le moment aucune raison d’éliminer tout produit laitier de son alimen­ta­tion. « Etant donné le béné­fice nutri­tion­nel conféré par le lait, on peut conti­nuer à en consom­mer en quan­ti­tés modé­rées ».  

    De notre correspondant BENOIT MELCHIOR

    Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

    Les malades parkin­so­niens améri­cains et euro­péens trouvent les cellules souches chinoises effi­caces, ce qui provoque de vives discus­sions en occi­dent.
    La clinique de neuro­chi­rur­gie de l’hôpital de Tian­tan Puhua (Pékin, Chine), leader mondial pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son utili­sant les cellules souches adultes de la rétine, a annoncé que quatre patients d’origines étran­gères sont reve­nus de Chine avec une réduc­tion signi­fi­ca­tive des symp­tômes de la mala­die. Ce succès démontre clai­re­ment que les cellules souches peuvent être utili­sées effi­ca­ce­ment pour trai­ter les afflic­tions comme la mala­die de Parkin­son et autres désordres neuro­lo­giques.

    Détails, témoi­gnages et vidéos sont dispo­nibles en anglais à :
    http://www.stemcellschina.com.

    Alors que les débats sur l’utilisation des cellules souches conti­nuent dans beau­coup de pays, les essais cliniques en occi­dent ont prouvé que les cellules souches réti­nals adultes étaient la meilleure chance pour les malades de Parkin­son d’améliorer leur qualité de vie. Les neuro­logues chinois de l’hôpital de Tian­tan Puhua sont parmi les leaders mondiaux de la pratique de ces tech­niques de pointes au travers d’un trai­te­ment sûr et effi­cace. Après l’hawaiien Penny Thomas qui a béné­fi­cié de cellules souches il y a un an, ce sont main­te­nant quatre patients supplé­men­taires (améri­cains et euro­péens) qui sont reve­nus chez eux après ce même trai­te­ment.

    Jane Edwards, une britan­nique de 55 ans, a vu une amélio­ra­tion consi­dé­rable de ses symp­tômes débi­li­tants presque immé­dia­te­ment après l’implantation de millions de cellules réti­niennes (HRPE, Human Reti­nal Pigment Epithe­lial). La procé­dure néces­site l’utilisation de chirur­gies stéréo­taxiques, un procédé d’imagerie en 3 dimen­sions qui permet au neuro­chi­rur­gien de déter­mi­ner de façon très précise l’endroit où implan­ter les cellules. Le trai­te­ment de plusieurs semaines pour les patients atteints de Parkin­son inclus aussi l’injection d’un cock­tail nutri­tif intra­vei­neux qui protègent les cellules implan­tées, une théra­pie physique person­na­li­sée et il est même offert une méde­cine tradi­tion­nelle chinoise. Ceci prend place dans un hôpi­tal dont les docteurs et le person­nel sont tous sous des normes inter­na­tio­nales.
    Le témoi­gnage de Jane (en anglais) :
    http://www.stemcellspuhua.com/articles/article_86716.html.

    « J’espère que tout ceux qui souffrent de cette terrible mala­die et qui cherchent l’espoir puissent consta­ter les preuves et consi­dé­rer la possi­bi­lité de venir en Chine pour recher­cher une amélio­ra­tion physique à travers ces grands docteurs, » dit Jane. « Ceux de l’ouest qui préco­nisent la prudence aux patients parkin­so­niens qui veulent aller à Pékin sans aucune preuve, pour­quoi n’iraient ils pas simple­ment au travers de ce que j’ai vécu » dit-​elle.

    Jane a été diag­nos­ti­quée Parkin­so­nienne au prin­temps 2001, attei­gnant rapi­de­ment un stade 3 de la mala­die (échelle de Hoehn/​Yahr) et ses symp­tômes allaient en s’aggravant progres­si­ve­ment juste avant le trai­te­ment.

    Avant d’aller en Chine, Jane ne pouvait pas faire les simples choses de la vie par elle même comme se tour­ner dans son lit, se lever de sa chaise, s’habiller, mettre ses chaus­sures ou écrire –chose qu’elle a aban­don­née depuis 2 ans. Elle ne pouvait pas non plus tour­ner le cou et son langage deve­nait de plus en plus lent. Après six semaines de trai­te­ment, presque tous les symp­tômes de Jane ont dimi­nué de façon impor­tante. Jane peut de nouveau écrire, se tour­ner dans son lit, s’habiller et même faire du vélo.

    Linda Rouen, 59 ans, améri­caine, a été diag­nos­ti­quée Parkin­so­nienne il y a 5 ans. En 2007, Linda décide d’aller en Chine pour le trai­te­ment de cellules souches afin de trou­ver une solu­tion à sa condi­tion physique décli­nante. Pour contrô­ler ses symp­tômes, Linda prenait des doses impor­tantes de médi­ca­ments toutes les 2 heures.

    « Je regar­dais ma montre constam­ment. Après quoi, j’ai arrêté de nager et évité tout effort physique et acti­vité sociale parce que je ne savais pas quand l’effet des médi­ca­ments se stop­pe­rait » dit-​elle. « Sans ma lourde médi­ca­tion, je ne pouvais pas m’habiller, sortir du lit, ou prendre une douche seule ».

    L’amélioration la plus notable de Linda après la chirur­gie et son trai­te­ment à Tian­tan Puhua a été sa première paisible nuit de sommeil en 5 ans. Dans les 5 semaines qui ont suivi l’implantation, la plus part des ses symp­tômes se sont progres­si­ve­ment amélio­rés lui permet­tant de dimi­nuer de manière signi­fi­ca­tive sa médi­ca­tion.
    Le témoi­gnage complet (en anglais) à :
    http://www.stemcellspuhua.com/articles/article_97730.html.

    A cette heure, 2 autres patients améri­cains ont rendu compte d’améliorations signi­fi­ca­tives après le trai­te­ment de l’hôpital de Tian­tan Puhua. David Brown, 64 ans, un meilleur équi­libre, une meilleure flui­dité des mouve­ments, et la dispa­ri­tion de sa rigi­dité après le trai­te­ment. James Devlin, 65 ans a montré une réduc­tion de ses trem­ble­ments, il ressent une augmen­ta­tion de sa force muscu­laire, dort mieux et se sent soula­ger de son anxiété et sa dépres­sion dont il souf­frait depuis plusieurs années.

    Plus sur la clinique de Neuro­chi­rur­gie de l’hôpital de Tian­tan Puhua (Pékin, Chine)
    Tian­tan (Temple du Para­dis) Puhua est un établis­se­ment de renommé inter­na­tio­nale et est devenu un des centres les plus connus au monde pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son et d’autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives à travers sa théra­pie inno­vante d’implantation de cellules souches. L’hôpital colla­bore avec le centre de recherche sur les cellules souches de l’université de Pékin qui est le leader en Chine. C’est là que sont prépa­rées les cellules pour la trans­plan­ta­tion. Jusque-​là, Tian­tan Puhua a traité 14 patients parkin­so­niens étran­gers. Le trai­te­ment est basé sur un unique essai clinique réalisé à Pékin dans lequel 20 patients chinois ont reçu une implan­ta­tion de cellules souches réti­niennes. L’imagerie médi­cale avant et après l’opération montre une augmen­ta­tion des taux de dopa­mine chez tous les patients et est corré­lée à l’amélioration des mouve­ments.

    Si, malgré son coût et la lour­deur chirur­gi­cale, ce trai­te­ment semble promet­teur, il reste qu’il n’y a pour l’instant aucune donnée signi­fi­ca­tive à moyen et long terme quant à la survie de ces cellules et leur carac­tère patho­gène (possi­bi­lité de déve­lop­per des tumeurs). Ceci explique la réti­cence actuelle des cliniques euro­péennes et améri­caines à mettre cette tech­nique en appli­ca­tion. Espé­rons que Tian­tan Puhua repré­sente l’avant-garde d’un trai­te­ment qui puisse se géné­ra­li­ser à tous les patients.

    Un nouvel essai clinique pour un nouveau facteur de survie, la neur­tu­rin.
    La compa­gnie Cere­gene (San Diego, CA) a annoncé le 14 Novembre avoir complété l’enrôlement des patients pour la Phase 2 de l’essai clinique évaluant CERE-​120, leur nouveau produit de théra­pie génique pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son. 58 patients ont été choi­sis pour tester ce nouveau médi­ca­ment destiné à déli­vrer le gène de la neur­tu­rin, un facteur de crois­sance du système nerveux, qui a la propriété de main­te­nir la crois­sance et la survie des neurones dopa­mi­ner­giques qui se dété­riorent dans la mala­die de Parkin­son.

    Cette phase clinique est suppor­tée en partie part la Fonda­tion de l’acteur améri­cain Michael J. Fox et est encou­ra­gée par des résul­tats préa­lables très posi­tifs qui ont démon­tré une réduc­tion de 36% des symp­tômes sur une période d’un an et une très bonne tolé­rance des patients au trai­te­ment. Les résul­tats sont atten­dus pour la fin 2008 et s’ils s’avéraient posi­tifs, la Phase 3 de l’essai clinique pour­rait démar­rer en 2009.

    CERE-​120 est un vecteur dérivé de l’adeno-associated virus (AAV) trans­formé pour expri­mer le gène de la neur­tu­rin (NTN), une protéine connue pour natu­rel­le­ment répa­rer et garder en vie les neurones endom­ma­gés ou mourant du cerveau. La NTN est un membre de la même famille que le GDNF et les deux molé­cules ont des proprié­tés phar­ma­co­lo­giques simi­laires. CERE-​120 est un outil de théra­pie génique, il est déli­vré par injec­tions stéréo­taxiques (chirur­gie) direc­te­ment dans les zones du cerveau touchées par la mala­die, four­nis­sant ainsi une produc­tion stable et à long terme de la protéine.

    Ce nouveau vecteur de théra­pie génique est dans la ligne directe d’une étude pion­nière menée il y a plusieurs années par l’équipe du Dr Brachet à l’INSERM U437 de Nantes et suppor­tée finan­ciè­re­ment par « CECAP Recherche ». Cette étude avait montré, en utili­sant ce même type de vecteur AAV, que le récep­teur pour le NGF, un autre facteur de survie, pouvait proté­ger les neurones dopa­mi­ner­giques (Melchior et al. publié dans Expé­ri­men­tal Neuro­logy, Oct. 2003).

    La Recherche en bref :
    Tezam­pa­nel réduit la para­ly­sie spas­mo­dique muscu­laire et la rigi­dité.
    Tezam­pa­nel (Torrey­Pines Thera­peu­tics, San Diego, CA), une nouvelle molé­cule actuel­le­ment en déve­lop­pe­ment clinique pour le trai­te­ment des migraines a montré dans une étude indé­pen­dante qu’il était aussi effi­cace pour réta­blir et préve­nir la para­ly­sie spas­mo­dique muscu­laire et la rigi­dité chez le rat. Ces symp­tômes sont très souvent obser­vés chez les Parkin­so­niens. La molé­cule pour­rait être bien­tôt dispo­nible pour les patients.

    Des scien­ti­fiques ont déni­ché le fer caché qui pour­rait induire la neuro­dé­gé­né­ra­tion.
    Les cher­cheurs suspectent que l’accumulation de fer joue un rôle dans les proces­sus de neuro­dé­gé­né­ra­tion obser­vés dans la mala­die de Parkin­son ; mais sa loca­li­sa­tion dans les neurones n’a jamais été obser­vée a cause du manque tech­nique de préci­sion jusqu’à main­te­nant… Les cher­cheurs du CNRS de l’université de Bordeaux, de l’université de Séville et de l’unité de Neuros­ciences de l’INSERM de Grenoble ont recher­ché la présence de fer dans un modèle de cellules neuro­nales en culture qui produisent de la dopa­mine. Parce que la dopa­mine peut former des complexes stables avec le fer, Richard Ortega, du groupe d’imagerie cellu­laire de Bordeaux, croit que la dopa­mine peut exer­cer un effet protec­teur en mobi­li­sant l’excès de fer dans les neurones dopa­mi­ner­giques, un méca­nisme qui pour­rait être défaillant chez les Parkin­so­niens.

    Sépa­rer le « bon » fer du « mauvais » dans le cerveau.
    Les chimistes de l’université de Duke (Durham, Caro­line du Nord) ont déve­loppé une méthode pour captu­rer le fer dans le cerveau afin de combattre l’effet dévas­ta­teur chez les patients atteints de Parkin­son et d’Alzheimer. La clé est de se débar­ras­ser des formes destruc­tives qui génèrent des radi­caux libres et lais­ser les formes bénignes du fer néces­saire pour les fonc­tions vitales du corps.

    Un gène anor­mal lié au déve­lop­pe­ment de la mala­die de Parkin­son chez les jeunes adultes
    Certaines personnes avec une muta­tion très spéci­fique ont plus de chances de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son avant l’âge de 5 ans comparé à ceux qui n’ont pas la muta­tion. Dans une étude publiée dans la revue Neuro­logy du 18 septembre 2007, des cher­cheurs ont analysé les gènes de 278 parkin­so­niens et de 179 patients contrôles. L’étude montre que 14% des Parkin­so­niens portent une muta­tion du gène de la gluco­cé­ré­bro­si­dase contre 5% chez les sujets sains. Le taux s’élève à 22% des Parkin­so­niens diag­nos­ti­qués avant l’âge de 50 ans contre 10% chez les sujets déve­lop­pant la mala­die après l’âge de 50 ans.

    Le Dr Benoît Melchior est cher­cheur au La Jolla Bioen­gi­nee­ring Insti­tute (San Diego, Cali­for­nie) où il explore les liens entre le système vascu­laire et le déve­lop­pe­ment des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. Le docteur Melchior a obtenu sa thèse de docto­rat à l’Université de Nantes, en parti­cu­lier grâce à un soutien finan­cier du fond « CECAP Recherche ».
    Contact : bmelchior@ljbi.org

    L’effet Placebo chez les patients parkinsoniens

    Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

    Article origi­nal écrit par Johannes Korna­cher, paru en septembre 2007 dans « Parkin­son » la revue de Parkin­son Suisse

    Le respon­sable de l’association nous invite à nous pencher sur un effet très parti­cu­lier de la mala­die de Parkin­son que nous avons tous ressenti : les condi­tions psycho­lo­giques de notre envi­ron­ne­ment ont une influence parti­cu­liè­re­ment sensible sur notre état physique. Il y a sûre­ment là une piste à explo­rer pour nous aider à prolon­ger voire amélio­rer les effets de nos trai­te­ments.

    « Les « place­bos » sont des pilules dépour­vues de prin­cipe actif. Pour­tant, elles produisent un effet certain. Ce que l’on appelle l’effet placebo est un phéno­mène qui touche aussi les personnes atteintes de Parkin­son ; il arrive même que les méde­cins l’intègrent déli­bé­ré­ment au trai­te­ment. Voici des histoires surpre­nantes sur l’effet placebo … »

    La confiance, une arme contre Parkin­son : des cher­cheurs cana­diens ont admi­nis­tré des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens à des personnes souf­frant de la mala­die. Certains patients ont reçu un véri­table prin­cipe actif, tandis que d’autres ont absorbé des médi­ca­ments « vides », c’est-à-dire sans effet du point de vue de la substance chimique. Aucun des patients ne savait laquelle des pilules lui était admi­nis­trée. Les résul­tats de l’expérience ont stupé­fait les scien­ti­fiques : les pilules vides ont déclen­ché les mêmes proces­sus dans le cerveau des patients que les vrais médi­ca­ments. Grâce à une tech­nique d’imagerie moderne, la tomo­gra­phie par émis­sion de posi­trons (TEP), les cher­cheurs ont pu prou­ver l’effet placebo dans le cerveau de leurs patients, créant ainsi la sensa­tion : jusqu’ici, on était toujours parti du prin­cipe que les place­bos influaient sur le ressenti subjec­tif du patient, soit qu’ils avaient un effet pure­ment psycho­lo­gique. Or, en réalité, ils ont bel et bien un effet physio­lo­gique : le seul fait de s’attendre à une amélio­ra­tion a stimulé la produc­tion de dopa­mine, un neuro­trans­met­teur du cerveau.

    Des scien­ti­fiques améri­cains ont égale­ment observé un puis­sant effet placebo chez des patients parkin­so­niens. A l’université de Denvers, les cher­cheurs ont traité trente patients volon­taires. Ils leur ont expli­qué qu’ils allaient leur injec­ter des cellules fœtales dans le cerveau afin de rajeu­nir l’organe. Les patients savaient que seuls certains d’entre eux seraient réel­le­ment opérés, tandis que d’autres subi­raient une opéra­tion factice. Douze malades se sont vus implan­ter des neurones dopa­mi­ner­giques issus de cellules souches embryon­naires. Les dix-​huit autres parti­ci­pants ont été égale­ment emme­nés au bloc opéra­toire et prépa­rés, mais les méde­cins ont seule­ment fait semblant de les opérer, aucune trans­plan­ta­tion de tissus n’étant réel­le­ment effec­tuée. Après quatre, huit et douze mois, les cher­cheurs ont évalué la qualité de vie ainsi que d’autres données médi­cales chez tous les parti­ci­pants à l’étude. Or, les résul­tats ont révélé une amélio­ra­tion de la qualité de vie pour les deux groupes. La cher­cheuse Cynthia McRae a rapporté qu’une parti­ci­pante, qui avait cru à tort avoir été opérée, avait commencé à faire des randon­nées et du patin à glace après le trai­te­ment. Même les méde­cins igno­rant à quel groupe les patients appar­te­naient ont pu consta­ter une amélio­ra­tion de leur état.

    Les recherches du neuro­logue italien Fabri­zio Bene­detti, de l’université de Turin, vont encore plus loin. Son équipe et lui ont pu consta­ter l’effet placebo au niveau des cellules céré­brales pour la première fois. Ils ont donné à des patients parkin­so­niens souf­frant de trem­ble­ments une solu­tion inof­fen­sive à base de sel et leur ont assuré qu’il s’agissait d’un véri­table médi­ca­ment. En outre ils ont mentionné, l’air de rien, que la mobi­lité des malades s’améliorerait, ce qui s’est effec­ti­ve­ment produit. « L’imagination humaine », a expli­qué Bene­detti dans le maga­zine d’actualité Der Spie­gel, « a le pouvoir de déclen­cher dans le corps des méca­nismes semblables à ceux qu’actionnent les médi­ca­ments. »

    Pour Der Spie­gel, les exemples le montrent : « L’effet placebo est une chimère bien réelle. » Il provoque une réponse biolo­gique du système nerveux et mène à des modi­fi­ca­tions bien réelles à l’intérieur du corps. Dans le cas des parkin­so­niens, il augmente même la produc­tion de dopa­mine. L’effet placebo connaît toute­fois des limites. D’une part il ne permet pas de guérir un malade mais seule­ment d’améliorer son état. D’autre part, comme il prend nais­sance dans certaines régions du cerveau en parti­cu­lier, telles que le thala­mus, le poten­tiel d’autoguérison dans le cas de mala­dies qui détruisent ces circuits –par exemple Alzhei­mer– est réduit.

    L’effet placebo, qui naît de l’espoir du patient qu’une amélio­ra­tion, voire qu’une guéri­son se produise, est une chose extra­or­di­naire en soi. Néan­moins, le méde­cin joue un rôle déci­sif dans ce proces­sus. En effet, des études ont prouvé que les méde­cins qui sont à l’écoute de leurs patients et leur four­nissent des infor­ma­tions précisent ont besoin de pres­crire moins de médi­ca­ments. Ce phéno­mène s’applique aussi bien aux anti­dou­leurs qu’aux anti­dé­pres­seurs.

    Dans le cas des mala­dies incu­rables telles que Parkin­son, le poten­tiel de l’effet placebo est limité à long terme. Mais le méde­cin, par sa person­na­lité, son atti­tude, sa façon de commu­ni­quer, a incon­tes­ta­ble­ment une influence posi­tive sur l’évolution de la mala­die de son patient. « Au début, les patients parkin­so­niens ont peur de l’avenir », explique Fario Baronti, méde­cin chef et neuro­logue à Tschugg. « Pour leur redon­ner confiance, il suffit d’envisager ce qui est possible de manière posi­tive, sans rien mini­mi­ser, et de propo­ser de petites solu­tions pour la vie de tous les jours. » A ces fins, le méde­cin doit savoir écou­ter et prendre le temps. Le dialogue comme remède, et non l’expédition en trois minutes chrono : voila ce qu’attendent les patients d’un méde­cin.

    Pour les patients parkin­so­niens, victimes chaque jour des mauvais tours et des petites misères de la mala­die, il est parti­cu­liè­re­ment impor­tant de souli­gner les aspects posi­tifs de la vie quoti­dienne. « En tant que méde­cin, je dois aider le patient à atteindre la meilleure qualité de vie possible, et non décré­ter qu’il a irré­mé­dia­ble­ment perdu cette qualité de vie » explique Fabio Baronti. « Vous avez la mala­die du Pape » sonne bien mieux aux oreilles d’un nouveau malade que « le ciel est en train de vous tomber sur la tête ». Pour le docteur Baronti, il est impor­tant que le méde­cin témoigne à son patient consi­dé­ra­tion et empa­thie lorsqu’il lui commu­nique des infor­ma­tions. « Chez les patients moti­vés qui entre­tiennent une atti­tude posi­tive malgré leur mala­die, l’empreinte de la douleur semble souvent moindre. »

    Selon Brian Olshansky, cardio­logue aux Etats-​Unis, les méde­cins devraient révi­ser leurs concep­tions. L’effet placebo rend les mesures théra­peu­tiques jusqu’à 40% plus effi­caces. On devrait donc l’utiliser sciem­ment. « Un méde­cin insen­sible, indif­fé­rent et tech­no­cra­tique produira un « effet nocebo », affirme le docteur Olshansky. Le neuro­logue Fabio Baronti insiste égale­ment sur ce point : « Le patient se sent alors impuis­sant, ce qui accen­tue ses douleurs. » Les méde­cins sont de plus en plus nombreux à comprendre qu’ils influent sur la neuro­bio­lo­gie de leurs patients. Ils se rappellent un vieil adage : « Le dialogue est souvent le meilleur des remèdes. »

    L’effet placebo agit dans le cerveau : ce dernier réagit aux mots du méde­cin, aux impres­sions, aux attentes, aux espoirs. Dans certaines zones, il fabrique des substances endo­gènes telles que la morphine ou la dopa­mine. Ces substances se lient aux neurones et modi­fient les symp­tômes du malade. On estime que le pouvoir théra­peu­tique de l’effet placebo peut aller jusqu’à 40%.

    Article rédigé par Johannes KORNACHER

    Il m’est apparu essen­tiel de vous faire part de cette lecture : elle ouvre de réelles pers­pec­tives d’amélioration de nos condi­tions de vie et pour­quoi pas d’ « auto­gué­ri­son ». Pour ma part, j’en suis convaincu ; et toutes mes démarches actuelles pour essayer d’analyser ma mala­die de parkin­son et « l’apprivoiser » pour mieux la combattre, semblent appor­ter la preuve de ce que décrit cet article.

    A chacun de complé­ter l’apport des produits chimiques des trai­te­ments, par des démarches paral­lèles et tout parti­cu­liè­re­ment dans le domaine psycho­lo­gique. Dans le même temps, il faut savoir se construire des condi­tions de vie fami­liale, socié­tale, profes­sion­nelle …, respec­tant au mieux les exigences de notre corps qui se défend en déve­lop­pant cette fichue mala­die.
    Il ne s’agit pas de « miracle » ou de « croyances » naïves, imma­tures, mais de faits véri­fiables et contrô­lables : nous avons tous en nous un poten­tiel impor­tant de « guéri­son » qu’il nous faut mobi­li­ser en nous en donnant les moyens. Notre statut de malade est parfois telle­ment fasci­nant (et même confor­table !) qu’il nous empêche de prendre notre vie en main :

    Soyons des « Parkin­so­niens Indé­pen­dants » actifs et respon­sables de notre deve­nir !

    Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

    Editorial du PARKINSONIEN INDÉPENDANT  N°31 – décembre 2007

    MEILLEURS VŒUX A TOUS !

    Voici reve­nus les vœux tradi­tion­nels que l’on se porte quel­que­fois sans vrai­ment y penser, par simple poli­tesse ou habi­tude cultu­relle. C’est aussi la course aux cadeaux que l’on offre ou que l’on reçoit.

    Nous ne déro­ge­rons donc pas à cette tradi­tion mais nous le faisons avec une grande sincé­rité : que tous nos vœux de bonheur, de meilleure santé – il faut y croire malgré ce que l’on ressent – et d’espoirs vous accom­pagnent tout au long de cette nouvelle année.
    Pour aller dans ce sens nous avons lu et il nous a été adressé divers articles qui font état d’évolutions posi­tives dans la recherche ; il faut en être vrai­ment persuadé : des progrès sont à l’aube d’être décou­verts ou vont être mis en œuvre prochai­ne­ment.

    Et puis nos amis suisses ont écrit un article que nous repro­dui­sons inté­gra­le­ment tant il nous est apparu essen­tiel : il s’agit du phéno­mène de l’effet placebo. Il est prouvé (et nous pouvons le consta­ter nous-​mêmes dans notre vie de tous les jours) : dans certaines circons­tances posi­tives, nous sommes capables – tout au moins notre cerveau incons­cient – de comman­der à nos neurones et aux produc­teurs de neuro­trans­met­teurs (dopa­mine, nora­dré­na­line, …) d’agir alors que nous en sommes dému­nis et que, consciem­ment, nous avons des diffi­cul­tés à comman­der le mouve­ment !

    Il faut nous instal­ler dans une dyna­mique posi­tive aidée en cela par tout ce qui peut nous appor­ter un mieux-​être. C’est là notre vœu le plus sincère : prenons notre vie en main et deve­nons des Parkin­so­niens Indé­pen­dants libres et posi­tifs. C’est la clé de la guéri­son que nous appe­lons de tous nos vœux.

    Ne bais­sons pas les bras, des amélio­ra­tions de notre condi­tion de « malade » sont possibles. Mais le chemin est diffi­cile alors qu’il peut être plus facile de se lais­ser glis­ser dans l’inconfort (malgré tout confor­table) du patient dépen­dant !

    Certain vont trou­ver un peu exagéré mon propos et me rétor­que­rons que cela est diffi­cile voire impos­sible compte tenu de l’évolution de leur mala­die ou du contexte dans lequel ils évoluent. Je ne veux pas les bles­ser, je main­tiens que nous pouvons, nous devons, tout faire pour rede­ve­nir maître d’une «  salo­pe­rie  » qui veut nous domi­ner.

    Bon courage à tous et une fois encore nos vœux les plus sincères !

    Jean GRAVELEAU
    graveleau.jean2@wanadoo.fr

    La lettre info du GP29 n°42

    Les vœux de la prési­dente, un article consa­cré à la nico­ti­no­thé­ra­pie, des dates à rete­nir, et de belles idées posi­tives …

    Tout ça, c’est .

    Nous étudions en ce moment la possi­bi­lité de mettre les archives de la Lettre en ligne.

    Pourquoi devons-​nous augmenter les doses de L-​Dopa ?

    Article gentî­ment proposé par Émile Rainon. 3 images, sur lesquelles vous pouvez cliquer pour les voir plus grandes.

    Corrélations entre les symptômes ressentis et la modélisation du traitement

    Docu­ment de Pierre Lemay et Émile Rainon. 13 images. Vous pouvez voir les images plus grand si vous cliquez dessus.

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