Ne pas être qu'un "patient" ...

Le maintien à domicile des personnes âgées ou handicapées

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Actua­li­tés Sociales Hebdo­ma­daires 21/​3/​2008

Vient de paraître un supplé­ment juri­dique sur ce thème.

Les personnes âgées comme les personnes handi­ca­pées souhaitent demeu­rer le plus long­temps possible dans leur cadre fami­lier. Le main­tien à domi­cile est aussi l’un des éléments clés de la poli­tique de la vieillesse depuis les années 70.

Il s’agit en effet davan­tage pour les pouvoirs publics de lutter contre le chômage que de répondre au souhait des inté­res­sés de rester chez eux. Pour preuve, les mesures adop­tées depuis plusieurs années en la matière (exoné­ra­tion de charges sociales, réduc­tion d’impôt, créa­tion d’un chèque emploi-​service …) traduisent bien la volonté de favo­ri­ser le secteur des services à la personne, véri­ta­ble­ment gise­ment d’emplois. Elles corres­pondent égale­ment à la néces­sité de trou­ver des alter­na­tives à l’hospitalisation face au vieillis­se­ment de la popu­la­tion.

A l’heure où le gouver­ne­ment travaille à la créa­tion d’un « cinquième risque », ce supplé­ment a pour objec­tif de décrire l’offre de soutien à domi­cile telle qu’elle existe aujourd’hui. Sont ainsi tour à tour présen­tés les inter­lo­cu­teurs clés du main­tien à domi­cile (CCAS, MDPH, CLIC, réseaux de santé « personnes âgées », caisses de retraite …), les profes­sion­nels et services qui inter­viennent (aide-​ménagères, auxi­liaires de vie sociale, services d’aide et d’accompagnement à domi­cile, SSIAD, Samsah …), la nature de l’offre ainsi que les pres­ta­tions et les aides finan­cières auxquelles les inté­res­sés peuvent prétendre.

A noter enfin un point spécial sur le soutien aux aidants fami­liaux (droit au répit via les struc­tures d’accueil tempo­raires, congé de soutien fami­lial …), l’entourage jouant, à côté des profes­sion­nels, un rôle central dans le main­tien à domi­cile de ces publics.

Il est possible de se procu­rer ce numéro au prix de 14 € l’unité (+ 5€ de frais d’envoi) auprès du :
service VPC de Wolters Kluwers France
boite postale 701
1, rue Eugène et Armand Peugeot 92856 Rueil-​Malmaison cedex
tel. 01 76 73 30 82
ou direc­te­ment via le site des A.S.H. : www.ash.tm.fr

Lu par Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr

Vivre avec la Maladie de Parkinson

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Témoi­gnage de Gene­viève et de Rémy

« J’avais 57 ans lorsque le diag­nos­tic est tombé au CHU de Poitiers », confie Gene­viève d’une voix grave et le bras dessi­nant des zigzag en l’air. « Je me souviens de mes diffi­cul­tés à faire les marion­nettes avec mes mains, ordon­nées par le méde­cin qui a suspecté une mala­die de Parkin­son !!! Moi, je ne voulais pas y croire…. Jusqu’aux examens qui ont confirmé le diag­nos­tic ».

« Anciens agriculteurs,nous vivons avec la mala­die de Parkin­son depuis 16 ans.  J’aide mon épouse au quoti­dien dit Rémy, il y a des moments où on ne soup­çonne même pas que Gene­viève est atteinte de Parkin­son et puis… le moment d’après elle subit des secousses into­lé­rables… Le handi­cap est fluc­tuant ; il devient, tout à coup, diffi­cile de marcher, de se lever, sans le soutien d’un proche. Pour s’habiller, il faut comp­ter le double du temps. La lenteur et les diffi­cul­tés induites par la mala­die et surtout, il ne faut jamais dire de se dépê­cher à un parkin­so­nien, sinon il est désta­bi­lisé ».

Mon épouse a besoin d’être épau­lée dans la vie de tous les jours. Comme tous les parkin­so­niens elle est expo­sée aux risques de chutes et de frac­tures. Nous songeons donc à l’avenir…. Dans notre maison à étage, pour le moment, nous avons installé une rampe dans l’escalier, mais il nous faudra sans doute vendre la maison pour en ache­ter une de plain-​pied.

Actuel­le­ment, ce qui nous pèse le plus est de ne pouvoir partir en vacances en groupe. On le fait un peu mais pas très long­temps. On est au ralenti et avons l’impression de retar­der et de gêner les autres…, bien que la mala­die de Gene­viève ait évolué lente­ment et que son handi­cap n’entrave pas vrai­ment ses dépla­ce­ments.

Nos jour­nées sont ryth­mées par le pilu­lier conte­nant les compri­més de L.Dopa : une prise toutes les 3 heures

Nous consta­tons que les formes de parkin­son sont diverses et diffèrent souvent d’un malade à l’autre… Quant aux causes, on ne les connaît pas vrai­ment, elles sont certai­ne­ment multiples. On parle de l’incidence des produits phyto­sa­ni­taires utili­sés en agri­cul­ture et, en 2006, le tribu­nal de Bourges a reconnu pour la première fois, la mala­die de Parkin­son d’un sala­rié agri­cole, comme mala­die profes­sion­nelle due à l’emploi de pesti­cides utili­sés pendant ses années d’activité.

Etre adhé­rents de l’Association de Parkin­so­niens des Deux-​Sèvres est pour nous la manière de ne pas rester seuls encla­vés dans la mala­die, de se confor­ter et récon­for­ter mutuel­le­ment entre amis qui vivent le même tour­ment et se comprennent.

Gene­viève et Rémy
As. Deux-​Sèvres

Parkinson, cette maladie encore mal connue de nos jours

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT –n° 33 — juin 2008

Témoi­gnage de Mme J…. atteinte de Parkin­son

Il me faut me libé­rer de ma colère, alors permet­tez moi de pous­ser mon coup de gueule !!!!, une fois n’est pas coutume.

Je viens à l’instant même de rendre visite à ma mère, dans une struc­ture dire « haut de gamme » pour conva­les­cents du troi­sième âge.

Actuel­le­ment surme­née, le hall d’entrée de l’établissement fran­chi, me voici passée d’un super ON à un super OFF, comme seule j’en détiens jalou­se­ment le secret. J’arrive dans un état plus que spec­ta­cu­laire à l’étage, où raidie des cheveux jusqu’aux orteils, je ne pouvais plus rester debout. Je m’écroule donc, le sol étant dans ces moments là mon allié pour me rete­nir.

Tout le monde ou presque me connaît à l’étage, mais jamais l’on ne m’avait vue me donner en spec­tacle de la sorte !

Attrou­pe­ment… Méde­cin de garde appelé d’urgence alors que je leur expli­quais comme je le pouvais… qu’il fallait me lais­ser tran­quille !

- Le méde­cin : qu’est-ce qui vous arrive ?
- Moi : J’ai la mala­die de Parkin­son
- Lui : vous êtes sûre !!!!c’est plutôt une crise crampes multiples que vous avez !!Vous semblez souf­frir !!!
(non juste à peine !)-aucun son ne pouvait sortir de ma bouche coin­cée
Et de pour­suivre : si c’était la mala­die de Parkin­son vous seriez handi­ca­pée des deux côtés Madame. Vous êtes suivie par un Neuro­logue ?
Je vous prends la tension……
A l’infirmière : appor­tez lui un antal­gique !
- Repre­nant mes esprits : ça va passer ! avec la L-​Dopa disper­sible que je viens de prendre….la MP peut aussi être unila­té­rale  »
- Lui : NON, je soigne plusieurs personnes atteinte de la MP ici, je peux vous certi­fier le contraire…Je suis méde­cin !!!!,d’ailleurs j’en soulage une (patiente). A chaque malaise d’injection de…… ???
- Moi : … Apoki­non ?
- Lui : Oui…. d’ailleurs elle en abuse pour rece­voir ses amies l’après-midi

L’infirmière reve­nue avec un Doli­prane : c’est de madame X dont vous parlez ?, d’ailleurs elle a beau­coup d’hallucinations en ce moment !!!! et elle vient encore de récla­mer du Prim­pé­ran pour ses nausées !!!!  »

J’arrête là mon histoire qui n’en est pas une, mais un véri­table drame à mon sens – la mécon­nais­sance de la mala­die, les dangers subis par certains patients, entre les mains de gens inex­pé­ri­men­tés.

J’avais envie de hurler quand j’ai entendu « Prim­pé­ran » !!!! J’ai repris mon état « normal » comme par magie.

Et pour clôtu­rer le tout, le méde­cin, avant de repar­tir, rajoute : « Vous devriez faire un contrôle pour vos crampes » !!!!

Lu sur Inter­net par Henri MINARET

Compte rendu : Des souris atteintes de Parkinson traitées par des cellules souches issues de leurs clones

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Une équipe américano-​japonaise a démon­tré qu’il était possible de trai­ter effi­ca­ce­ment des souris atteintes de la mala­die de Parkin­son au moyen de cellules souches embryon­naires obte­nues par clonage théra­peu­tique.

Lorenz Stud­ler (Sloan-​Kettering Insti­tute, New York) et ses collègues rapportent, dimanche 23 mars, sur le site de la revue Nature Medi­cine, avoir greffé à des souris avec succès des neurones à dopa­mine déri­vés de cellules souches embryon­naires (CSE) prove­nant de leurs propres clones. En revanche, le procédé a échoué lorsque les neurones étaient issus d’un indi­vidu géné­ti­que­ment diffé­rent.

Le recours aux cellules souches appa­raît comme une pers­pec­tive promet­teuse pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son. Cette affec­tion, qui touche plus de 100 000 personnes en France, est provo­quée par la dégé­né­res­cence des neurones produi­sant la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur.
Des essais chez l’animal ont déjà eu lieu. Mais en 2006, les cher­cheurs de l’université de Cornell (Etat de New York) avaient fait état de leurs désillu­sions dans Nature Medi­cine. Leurs expé­riences avaient bien permis une amélio­ra­tion fonc­tion­nelle, mais l’autopsie des rats montrait que le nombre de neurones produi­sant de la dopa­mine avait dimi­nué et que les cerveaux des rongeurs présen­taient des amas de cellules indif­fé­ren­ciées, suscep­tibles d’une évolu­tion cancé­reuse.

En juin 2007, des scien­ti­fiques améri­cains avaient nota­ble­ment amélioré, avec des CSE humaines, l’état de cinq singes se trou­vant à un stade avancé de la mala­die de Parkin­son, sans effet toxique ou tumeur. Cepen­dant, seul un petit nombre de CSE s’était diffé­ren­cié en neurones capables de produire de la dopa­mine.

C’est pour­quoi Lorenz Studer et ses collègues ont pris deux options : obte­nir des CSE par trans­fert nucléaire (clonage théra­peu­tique), afin qu’elles soient géné­ti­que­ment spéci­fiques de l’individu dont elles proviennent, et faire se diffé­ren­cier préa­la­ble­ment les CSE en cellules ayant un destin de neurones à dopa­mine.

Au total, 187 lignées cellu­laires, issues par trans­fert nucléaire de 24 souris parkin­so­niennes, ont été orien­tées vers une évolu­tion en neurones à dopa­mine. Ces cellules ont été trans­plan­tées spéci­fi­que­ment chez les animaux auxquels elles corres­pon­daient, tandis que sept souris présen­tant le même type de lésion rece­vaient des neurones prove­nant d’une lignée cellu­laire « étran­gère ».
Seuls les animaux ayant reçu des cellules prove­nant de leur propre clone ont présenté les signes d’une effi­ca­cité du trai­te­ment, sans réac­tion immu­no­lo­gique.

LE MONDE | 25.03.08 (Inter­net : le monde.fr 24/​03/​08)
Paul Benki­moun

Article trans­mis par Marie Hélène ESCURE, lectrice.

Nano-​imagerie du fer dans les neurones à dopamine

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Extrait de « CNRS Hebdo Aqui­taine Limou­sin »

Le fer est un élément essen­tiel à la vie qui peut s’avérer nuisible dans certaines patho­lo­gies, en parti­cu­lier les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. Des indices suggèrent un rôle du fer dans la dégé­né­res­cence des neurones à dopa­mine liée à la mala­die de Parkin­son. En effet, la concen­tra­tion du fer est plus élevée chez les parkin­so­niens que chez les sujets sains dans les cellules qui produisent le neuro­mé­dia­teur dopa­mine.

Jusqu’à présent, on igno­rait où le fer se loca­li­sait à l’intérieur des neurones et quelles rela­tions exis­taient entre fer et dopa­mine. Grâce au déve­lop­pe­ment d’un nouvel outil d’analyse pour l’imagerie des éléments chimiques à l’échelle nano­mé­trique, un éclai­rage nouveau est apporté sur ces ques­tions.

La nano-​imagerie de fluo­res­cence X par rayon­ne­ment synchro­tron a permis de révé­ler in vitro l’association du fer et de la dopa­mine sur un modèle de cellules produi­sant la dopa­mine. Le fer se concentre dans les vési­cules d’une centaine de nano­mètres qui stockent la dopa­mine et que l’on retrouve surtout dans les termi­nai­sons neuro­nales. De plus, la concen­tra­tion vési­cu­laire en fer dimi­nue lorsque les cellules sont expo­sées à un inhi­bi­teur de la synthèse de dopa­mine. Ces résul­tats publiés dans la revue PLoS ONE* sont le fruit d’une colla­bo­ra­tion entre le groupe d’imagerie chimique cellu­laire du Labo­ra­toire de chimie nucléaire analy­tique et bio envi­ron­ne­men­tale (CNAB UMR5084 — Univ. Bordeaux 1 /​ Univ. Bordeaux 2 /​ CNRS), et l’équipe de micro­sco­pie rayons X de l’ESRF (Euro­pean Synchro­tron Radia­tion Faci­lity). En rela­tion avec l’Université de Séville et PINSERM, cette étude a permis de réali­ser l’imagerie des éléments chimiques à l’échelle des orga­nites cellu­laires.

Quels sont les ensei­gne­ments à tirer pour mieux comprendre la mala­die de Parkin­son ?
Les auteurs suggèrent que l’accumulation du fer en excès dans les vési­cules de stockage de la dopa­mine serait un méca­nisme natu­rel de protec­tion contre la toxi­cité du fer. Dans la mala­die de Parkin­son, le dysfonc­tion­ne­ment du stockage vési­cu­laire de la dopa­mine et du fer provo­que­rait la mort des cellules neuro­nales. Les décou­vertes récentes en recherche théra­peu­tique suscitent de grands espoirs pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son, la régu­la­tion phar­ma­co­lo­gique du fer consti­tue une nouvelle voie de trai­te­ment envi­sa­geable.

Les causes de la mala­die de Parkin­son demeurent large­ment incon­nues. Les cher­cheurs suspectent une contri­bu­tion envi­ron­ne­men­tale qui pour­rait être mieux appré­hen­dée grâce à la nano-​imagerie chimique. Cette méthode s’applique aussi à des éléments autres que le fer, ainsi l’effet de compo­sés envi­ron­ne­men­taux à base de manga­nèse sur des neurones à dopa­mine est en cours d’étude au CNAB.

Lu par Henri Mina­ret

Contact :Richard Ortega, tél. 05 57 12 09 07
*Ortega R., Cloe­tens P., Devès G., Carmona A.. Bohic S. (2007) Iran storage in neuro­ve­sicles revea­led by chemi­cal nano-​imaging. PLoS ONE, 2(9), e925 : Actua­li­tés du 14.01.2008 au 18.01.2008

PARKINSON —  Le meilleur traitement est aussi le pire

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Extrait de « PRATIQUES de SANTÉ » n° 78 – 15/​04/​08
Le 15 février dernier, étaient publiés sur inter­net les résul­tats surpre­nants d’une étude portant sur la L-​dopa (ou lévo­dopa) : ce médi­ca­ment — qui est actuel­le­ment consi­déré comme le meilleur trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son — engendre des alté­ra­tions céré­brales irré­ver­sibles. Dès sa première prise !

La mala­die de Parkin­son ou plus exac­te­ment les syndromes parkin­so­niens sont carac­té­ri­sés par la dégé­né­res­cence des neurones qui sécrètent la dopa­mine, neuro­trans­met­teur impli­qué dans la régu­la­tion de nos mouve­ments. Outre la baisse de la sécré­tion de dopa­mine, d’autres sécré­tions de neuro­trans­met­teurs sont alté­rées (acétyl­cho­line, nora­dré­na­line, séro­to­nine notam­ment). Comme la L-​dopa est le précur­seur de la dopa­mine, il a semblé logique de la pres­crire au cours de la mala­die de Parkin­son. L’apparition — parfois immé­diate — d’effets secon­daires a rapi­de­ment tempéré l’enthousiasme que cette théra­pie substi­tu­tive avait fait naître. Voici ce qui est écrit à ce propos dans le diction­naire Vidal :

  • Des troubles diges­tifs, surtout pendant la période d’ajustement poso­lo­gique : nausées, vomis­se­ments, anorexie, séche­resse de la bouche, consti­pa­tion ou diar­rhées ;
  • Des troubles du rythme cardiaque, une hypo­ten­sion arté­rielle ortho­sta­tique ;
  • Des troubles psychiques dès le début du trai­te­ment, notam­ment chez les sujets présen­tant des anté­cé­dents de tels troubles : mani­fes­ta­tions para­noïdes, confu­sion, hallu­ci­na­tions, délire, anxiété, troubles du sommeil (insom­nies, somno­lence et cauche­mars);
  • Des dyski­né­sies (ou mouve­ments anor­maux) […] dès le début du trai­te­ment. Les dyski­né­sies et les dysto­nies surve­nant au long cours témoignent d’une varia­tion de la sensi­bi­lité des récep­teurs dopa­mi­ner­giques. La résur­gence des symp­tômes […] traduit la progres­sion de la mala­die.

Aussi aujourd’hui, s’accorde-t-on pour pres­crire la L-​dopa le plus tard possible lorsque les autres médi­ca­ments ne font plus effet. Certes, la L-​dopa permet un allon­ge­ment de l’espérance de vie d’environ cinq ans, mais à quel prix pour certains ?

L’étude publiée a porté sur les mouve­ments anor­maux qui conduisent les patients trai­tés à connaître de plus en plus de diffi­culté à marcher, voire à se tenir assis. Les cher­cheurs ont ainsi observé que la L-​dopa géné­rait des alté­ra­tions au niveau de certaines protéines céré­brales, alté­ra­tions qui appa­rais­saient dès la première prise et qui étaient défi­ni­tives ! Comme ces alté­ra­tions ne touchent pas tous les indi­vi­dus, les cher­cheurs espèrent — après avoir iden­ti­fié les protéines respon­sables — ouvrir de nouvelles voies théra­peu­tiques en permet­tant une meilleure tolé­rance de la L-​dopa. Quand ces nouveaux médi­ca­ments apparaîtront-​ils ? Nul ne le sait. Les patients aujourd’hui atteints par ce fléau n’en profi­te­ront proba­ble­ment pas. Ce qui nous amène à deux réflexions :

  1. Plutôt que d’investir l’énergie de nombreux cher­cheurs dans cette voie, ne serait-​il pas plus judi­cieux d’orienter l’essentiel de la recherche vers la déter­mi­na­tion de marqueurs précoces de la mala­die, bien avant que les premiers signes cliniques n’apparaissent ?
  2. Au nom du prin­cipe de précau­tion, pour­quoi la L-​dopa n’est-elle pas reti­rée du marché au même titre que le pois mascate (Mucuna pruriens) qui contient natu­rel­le­ment de la L-​dopa et dont la prise régu­lière a montré une tolé­rance meilleure du fait de la présence conjointe de nombreux autres prin­cipes actifs, notam­ment anti­oxy­dants ? Ou mieux, ne serait-​il pas plus logique d’autoriser la remise sur le marché du pois mascate ?

Vitto­ria Siegel
Réfé­rence : CNRS, commu­ni­qué de presse du 15 février 2008 (http://www2.cnrs.fr/ presse/communique/1286.htm?&debut=16)

Par Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2ɜorange.fr

La Xénogreffe de neurones porcins, vers une future thérapie de la maladie de Parkinson ?

Paru dans LE PARKINSONIEN INDé­PEN­DANT n°33 – juin 2008

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive carac­té­ri­sée par la perte bila­té­rale et progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques de la voie nigro-​striée. Ces neurones prennent nais­sance dans une petite zone du cerveau, la substance noire. Ils se projettent ensuite dans une région centrale du cerveau appe­lée le stria­tum. Ils y libèrent une substance, la dopa­mine, qui inter­vient dans les proces­sus de désir, de plai­sir et sur le bon fonc­tion­ne­ment des mouve­ments. La destruc­tion de ces neurones carac­té­ri­sant la mala­die de Parkin­son a pour consé­quence une dimi­nu­tion du taux de dopa­mine au sein du stria­tum. Cette perte entraîne un déséqui­libre dans la balance des molé­cules céré­brales et a pour consé­quence l’apparition d’une triade de symp­tômes, carac­té­ris­tique de la mala­die, à savoir une akiné­sie (perte des mouve­ments), un trem­ble­ment de repos et une rigi­dité des membres.

La trans­plan­ta­tion cellu­laire est une des approches promet­teuses dans le cadre du trai­te­ment des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives parti­cu­liè­re­ment pour la mala­die de Parkin­son. Des essais cliniques de greffes de neurones préle­vés sur des fœtus humains ont déjà été réali­sés chez l’homme. Malgré des résul­tats encou­ra­geants cette approche reste limi­tée par une barrière éthique quant à l’utilisation de maté­riel foetal humain. Les neuro­chi­rur­giens sont confron­tés égale­ment à un problème de dispo­ni­bi­lité en tissus foetal. En effet, la greffe d’un patient parkin­so­nien néces­site un apport de 7 à 8 fœtus. Ces barrières éthiques et logis­tiques impliquent donc la recherche et la mise au point de nouvelles sources cellu­laires pour le futur trai­te­ment des malades.

La xéno­trans­plan­ta­tion corres­pond à une greffe réali­sée d’une espèce à une autre. Dans notre cas, le porc semble être une espèce appro­priée du fait de la simi­li­tude de taille d’organe ainsi que du déve­lop­pe­ment embryon­naire très proche. Cepen­dant, la réali­sa­tion d’une telle greffe pose rapi­de­ment des problèmes immu­ni­taires. En effet, bien que le système nerveux central ait été consi­déré comme un site immu­no­lo­gi­que­ment privi­lé­gié, ce n’est pas le cas car les xéno­greffes de neurones sont systé­ma­ti­que­ment reje­tées. L’administration systé­mique d’immunosuppresseurs est souvent très effi­cace pour le main­tien de gref­fons dans les tissus péri­phé­riques mais de tels trai­te­ments pour main­te­nir des greffes intra­cé­ré­brales provoquent de sérieux effets secon­daires, notam­ment au niveau rénal, et ne fait que retar­der le rejet cellu­laire. Aussi, avons-​nous comme objec­tif de déve­lop­per des stra­té­gies immu­no­sup­pres­sives locales.

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Fig.1

Les cellules souches mésen­chy­ma­teuses (MSCs) (Fig. 1), cellules souches de la moelle osseuse chez l’adulte décou­verte à la fin des années 1960 par l’équipe de Frie­den­stein, possèdent de nombreuses carac­té­ris­tiques inté­res­santes dans notre cas. Elles sont notam­ment connues pour libé­rer, après trans­plan­ta­tion intra­cé­ré­brale, quelques facteurs neuro­tro­phiques connus pour leur protec­tion sur les neurones dopa­mi­ner­giques. Une deuxième propriété inté­res­sante des MSCs, décrite par l’équipe d’Aggrwal, concerne leur capa­cité dite hypo-​immunogène. En effet, ces cellules sont capables de sécré­ter des facteurs pouvant limi­ter les actions inflam­ma­toires du système immu­ni­taire.

Contrai­re­ment aux cellules fœtales (neuro­blastes), les MSCs gref­fées survivent très long­temps dans un cerveau. Des MSCs humaines ont été obser­vées jusqu’à 120 jours post implan­ta­tion dans le cerveau de rats non trai­tés. Nos travaux expé­ri­men­taux ont confirmé cette obser­va­tion (J. Rossi­gnol et L. Lescau­dron de notre labo­ra­toire). La capa­cité des MSCs à préve­nir le rejet immu­ni­taire après trans­plan­ta­tion a déjà été repor­tée.

Outre les proprié­tés immu­no­sup­pres­sives des MSCs, nous avons récem­ment observé une forte acti­vité neuro­tro­phique des MSCs de rat. En effet, l’addition de MSCs issues de la moelle osseuse de rat à une culture de neuro­blastes porcins augmente leur survie et leur trans­for­ma­tion en neurones matures.

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Fig. 2

Sur la figure 2 (Fig. 2) nous visua­li­sons qu’en présence de MSCs la survie des neurones porcins est plus impor­tante.

Enfin, dans le but de véri­fier si la greffe de neurones porcins permet d’induire une récu­pé­ra­tion fonc­tion­nelle, diffé­rents tests sont réali­sés sur des rats lésés à la 6- Hydroxy-​dopamine (un des modèles animaux de la mala­die de Parkin­son). L’injection de cette toxine dans le cerveau des rats induit la destruc­tion spéci­fique des neurones dopa­mi­ner­giques. Ces rats ont ensuite subi une co-​greffe de neurones porcins et des cellules souches mésen­chy­ma­teuses de rats. Les tests permettent de mesu­rer une possible récu­pé­ra­tion motrice des animaux. Le test du step­ping par exemple permet de visua­li­ser le nombre de redres­se­ments postu­raux de chaque patte anté­rieure afin de quan­ti­fier l’akinésie des rats (Fig. 3).

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Fig. 3

La recherche s’est ainsi orien­tée ces dernières années sur la mise en place d’une théra­pie cellu­laire de la mala­die de Parkin­son. Elle suscite un grand espoir du fait notam­ment des résul­tats très encou­ra­geants obser­vés lors d’essais cliniques chez l’homme. L’utilisation d’une nouvelle source cellu­laire issue d’une espèce diffé­rente pour rempla­cer les neurones détruits au cours de la mala­die semble être une bonne alter­na­tive. Nous fondons ainsi de réels espoirs sur les futures possi­bi­li­tés théra­peu­tiques d’une xéno­greffe de neurones.

Rédigé par Xavier LEVEQUE
Docto­rant INSERM u 643 de Nantes

Conférence du 26 avril 2008 à Nantes

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Cette confé­rence a abordé deux thèmes  de Recherche :
la stimu­la­tion du cortex moteur dans la mala­die de Parkin­son,
les troubles diges­tifs et la mala­die de Parkin­son.

1 — La stimu­la­tion du cortex moteur dans la MP.
Le profes­seur Jean Paul N’GUYEN présente les deux modes de procé­dure envi­sa­gés. On inter­vient :

  • soit par SMC (Stimu­la­tion Magné­tique du Cortex). Il s’agit d’une stimu­la­tion trans­crâ­nienne parce que la bobine de stimu­la­tion est posée sur la peau et que les ondes traversent le crâne pour stimu­ler le cortex. On l’appelle répé­ti­tive car on délivre plusieurs impul­sions de suite pendant 20 minutes, le plus souvent il n’y a qu’une seule séance
  • Soit par SMtr : on utilise une élec­trode extra­du­rale placée sous le cortex. La SMtr néces­site un acte chirur­gi­cal moins inva­sif que la Stimu­la­tion Céré­brale Profonde (SCP) qui consiste à implan­ter une élec­trode au niveau du noyau subtha­la­mique.

La recherche clinique a commencé en Italie avec les profes­seurs A. ANTONINI ET A. LANDI à Monza-​Milan, puis à Créteil avec les profes­seurs J.P. N’GUYEN et J.P. LEFAUCHEUR.

Les premiers résul­tats sont encou­ra­geants.

La SCM permet de trai­ter des patients qui étaient écar­tés de la SCP : plus âgés, 74 ans contre 61 ans (SCP), malades depuis plus long­temps 16 ans contre 11 ans (SCP), avec un défi­cit cogni­tif modéré, avec une Dopa sensi­bi­lité modé­rée, avec un cerveau fragile (risque de trajec­toires modé­rées).

On constate :

Des amélio­ra­tions :

  • amélio­ra­tion de la camp­to­cor­mie (dos voûté);
  • amélio­ra­tion modé­rée de la brady­ki­né­sie (ralen­tis­se­ment moteur);
  • amélio­ra­tion modé­rée de l’hypertonie ;
  • amélio­ra­tion de la marche ;
  • réduc­tion de la fréquence de blocage ;
  • réduc­tion des dyski­né­sies ;
  • réduc­tion des doses de L-​Dopa.

Pas d’améliorations signi­fi­ca­tives :

  • trem­ble­ment ;
  • équi­libre ;
  • dysau­to­no­mie ;
  • troubles cogni­tifs ;
  • pas de compli­ca­tions psychia­triques.

Effets secon­daires :

  • légère augmen­ta­tion de poids ;
  • pas de compli­ca­tions chirur­gi­cales.

Quelques commen­taires :

  • la SCM est moins effi­cace que la SCP, elle apporte une amélio­ra­tion de 30 à 40% UPDRS III, (Unified Parkin­son Disease Rating Scale, mesure pour quan­ti­fier la progres­sion de la mala­die);
  • elle est moins risquée que la SCP ;
  • elle est beau­coup moins inva­sive ;
  • elle peut être appli­quée uni ou bila­té­ra­le­ment.

Conclu­sions :

  • La SCM peut effi­ca­ce­ment amélio­rer les troubles moteurs de la MP ;
  • elle peut parti­ci­per à une meilleure sélec­tion des candi­dats à la SCP ;
  • on peut envi­sa­ger un trai­te­ment au long cours par la SMT.

Lors de la séance de question-​réponse, le profes­seur N’GUYEN précise que nous sommes encore au stade de la Recherche. Reste à préci­ser les lieux d’applications et à trou­ver les meilleurs para­mètres. Mais cette nouvelle tech­nique est promet­teuse, car la SCP ne reste possible qu’à des patients qui répondent à des critères précis (âge, réponse à la L-​Dopa, MP sévère, pas de troubles cogni­tifs,…).

Au sujet de la SCP (stimu­la­tion profonde), le profes­seur DERKINDEREN a souli­gné que cette stimu­la­tion ne traite que les symp­tômes et essen­tiel­le­ment les signes moteurs. Quand un parkin­so­nien est neuro­sti­mulé on va amélio­rer le côté moteur, mais on ne connaît pas l’évolution de la mala­die, car la mala­die est beau­coup plus complexe que le simple côté moteur. On peut déjà noter les effets secon­daires de la stimu­la­tion : apathie, déprime ou exci­ta­tion. Quand on procède aux réglages de la neuro­sti­mu­la­tion, on agit sur les signes moteurs (lenteur des gestes, rigi­dité, trem­ble­ments…). Toute­fois, il est main­te­nant bien montré que la stimu­la­tion a aussi des effets psycho­lo­giques et compor­te­men­taux, d’où la demande des Parkin­so­niens de la mise en place d’une cellule psycho­lo­gique de suivi des neuro­sti­mu­lés.

2 — Les troubles diges­tifs dans la Mala­die de Parkin­son
Le profes­seur Michel NEUNLIST présente les grandes lignes des avan­cées 2007/​2008 qui vont être abor­dées :

  • le déve­lop­pe­ment du projet de recherche de Tanguy CHAUMETTE (bourse CECAP);
  • l’INSERM U 913, neuro­pa­thies du système nerveux enté­rique et patho­lo­gies diges­tives.

Ce travail se faisant en colla­bo­ra­tion avec le profes­seur Pascal DERKINDEREN, il se féli­cite de la trans­ver­sa­lité qui allie la recherche fonda­men­tale et la recherche clinique.

Un bref rappel : le système nerveux enté­rique, consi­déré comme le deuxième cerveau, est le plus ances­tral car dès l’origine il a servi à la capture des nutri­ments. Aujourd’hui, il comprend 1000 millions de neurones et 1 milliard d’astrocytes. Le tube diges­tif est consti­tué du plexus myen­té­rique qui contrôle la motri­cité et le plexus sous-​muqueux qui contrôle la fonc­tion d’absorption et de sécré­tion

Donc deux grands axes de recherche. Mieux connaître l’atteinte du système nerveux pour :

  • comprendre et prendre en charge les troubles diges­tifs
  • comprendre l’origine et le déve­lop­pe­ment de la Mala­die de Parkin­son ;

Les troubles diges­tifs et la mala­die de Parkin­son.
Tanguy Chau­mette, docto­rant en sciences à l’U913 rappelle que les troubles diges­tifs chez le parkin­so­nien vont de la réduc­tion de la fréquence de déglu­ti­tion jusqu’à la consti­pa­tion, car la motri­cité est défec­tueuse. Pour mieux comprendre les troubles diges­tifs des patients parkin­so­niens, il est indis­pen­sable d’étudier l’atteinte diges­tive dans les modèles animaux de MP. Nous avons montré au labo­ra­toire dans un modèle de singe parkin­so­nien, qu’il exis­tait une perte des neurones à dopa­mine dans le système nerveux enté­rique de ces singes parkin­so­niens. En paral­lèle, une augmen­ta­tion des neurones produi­sant du monoxyde d’azote, qui ont un effet relaxant est noté chez ces singes. Ces anoma­lies pour­raient être à l’origine de troubles diges­tifs et leur mise en évidence devrait permettre, à terme, de mieux prendre en charge les problèmes diges­tifs des parkin­so­niens.

Comprendre l’origine et le déve­lop­pe­ment de la MP
Thibaud Lebou­vier, neuro­logue, docto­rant en sciences à l’U913, nous rappelle qu’à l’apparition des symp­tômes de la MP, il y a une perte de 70% des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire. La mort neuro­nale est due à une accu­mu­la­tion d’une protéine, l’alpha-synucléine que l’on trouve dans des inclu­sions cyto­plas­miques appe­lées corps de Lewy. Le système nerveux enté­rique est atteint préco­ce­ment au cours de la MP, bien avant la substance noire. D’où l’idée d’orienter la recherche vers l’utilisation de biop­sies obte­nues par colo­sco­pie pour procé­der à un dépis­tage précoce de la MP.

Le mot de la fin revient au profes­seur P DERKINDEREN. Il se réjouit des avan­cées de la recherche tout en nous préci­sant que la recherche sur le système nerveux enté­rique reste une grande spécia­lité de l’INSERM de Nantes car actuel­le­ment peu de monde travail sur le sujet. Cepen­dant, nous avons des contacts inté­res­sants en Espagne, à Barce­lone, où les recherches sont menées sur des souris rendues parkin­so­niennes.

Ensuite nos inter­ve­nants se sont prêtés au jeu des questions-​réponses. Pour clore la séance Jacque­line GEFARD a remis le chèque de CECAP-​Recherche à Tanguy CHAUMETTE ;
En remer­cie­ment, nous avons remis à chacun un joli bouquet de muguet.

Par Guy SEGUIN, président de l’ADPLA
ass.adpla@wannadoo.fr

Alzheimer et Parkinson : bientôt un test sanguin détectant six ans à l’avance

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Une compa­gnie améri­caine prévoit lancer cet été un test sanguin pouvant détec­ter, six ans avant qu’elles ne s’installent, les mala­dies d’Alzheimer, de Parkin­son et de Lou Gehrig, rapporte le Chemis­try & Indus­try maga­zine.

Le test permet­trait d’alerter ceux qui sont à risque de déve­lop­per ces mala­dies et de leur conseiller des chan­ge­ments dans le mode de vie tels que des amélio­ra­tions à leur alimen­ta­tion et à leur niveau d’activité physique. Il pour­rait égale­ment permettre d’évaluer la progres­sion des mala­dies et l’efficacité des trai­te­ments.

La compa­gnie Power3 Medi­cal Products ferait le lance­ment de son test d’abord en Grèce cet été puis aux États-​Unis avant la fin de l’année.

Le test, appelé Nuro­Pro mesure les niveaux de 59 protéines dans le sang consi­dé­rées comme des biomar­queurs. Les niveaux rela­tifs de ces marqueurs sont utili­sés pour distin­guer l’Alzheimer, le Parkin­son et la mala­die Lou Gehrig (aussi appe­lée sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique, mala­die de Char­cot et mala­die du moto­neu­rone). Les résul­tats du test se présen­te­raient sous forme de proba­bi­lité de déve­lop­per ces mala­dies.

Le test serait précis à 90% selon la compa­gnie. Des études de vali­da­tion clinique sont en cours aux États-​Unis et en Grèce.

Cette avan­cée a soulevé la crainte, rapporte le Daily Mail, que les compa­gnies d’assurance puissent forcer les gens à passer le test et augmen­ter les primes pour les personnes esti­mées à risque.

Source : Psycho­Mé­dia (7 avril 08) avec sources :
BBC Daily Mail

Lu et trans­mis par Pierre LEMAY

Un système de téléalarme

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT  n°33 – juin 2008

Nous avons décou­vert un système inté­res­sant de téléa­larme fiable pour un coût à peu près équi­va­lant à un abon­ne­ment mensuel pour un four­nis­seur Inter­net.

Voici leur texte de présen­ta­tion (docu­ment à votre dispo­si­tion) :

« Notre struc­ture de couver­ture natio­nale, OCEALIS, a déve­loppé depuis fin 2003 un concept de téléas­sis­tance baptisé « HomVeil »1, voulant se diffé­ren­cier de la simple téléa­larme connec­tée aux pompiers dont le métier est de ne trai­ter que les cas urgents, situa­tions que nous dépas­sons large­ment en termes de prise en charge.

En effet, outre l’urgence médi­cale (chutes, malaises, crises…) HomVeil traite de l’ensemble des besoins d’une personne dépen­dante, handi­ca­pée ou fragi­li­sée à domi­cile :

  • Le soutien moral
  • Les acci­dents domes­tiques
  • Les services à domi­cile
  • Les conseils de vie pratique

L’ensemble de la garan­tie de sécu­rité HomVeil est assuré 24h/​24 et 7 jours/​ 7 grâce à la plate-​forme médi­ca­li­sée Europ Assis­tance

La plate-​forme de récep­tion des appels est compo­sée :

  • d’une équipe d’opérateurs d’Europ Assis­tance quali­fiés P.A.R.M. (Perma­nen­ciers d’Assistance et de Régu­la­tion Médi­cale) spécia­le­ment formée pour gérer une multi­tude d’appels d’urgence et de toutes natures, jusqu’aux consé­quences de l’isolement et de la soli­tude.

Mais aussi et surtout :

  • d’une équipe de 26 méde­cins tour­nants qui présentent l’avantage de s’adapter aux patho­lo­gies ou aux trai­te­ments médi­caux spéci­fiques éven­tuels et décla­rés par les abon­nés au moyen d’un formu­laire confi­den­tiel (du méde­cin réfé­rent au méde­cin plateau). »

Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr

Hom Veil s’est doté  d’un N° AZUR d’information ouvert au public (810 00 53 06) ainsi que d’un site Inter­net (www.homveil.fr) permet­tant de répondre dans les plus brefs délais à toutes demandes.
Ces moyens sont relayés immé­dia­te­ment par les délé­gués dépar­te­men­taux qui se mettent en rapport avec les deman­deurs.

Avez-​vous dit fatigué ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Avez-​vous dit fati­gué ?
Extrait du PARKINSON MAGAZINE de Décembre 2007
Publi­ca­tion de l’Association Parkin­son Belge
Trans­mis par Pierre LEMAY

Déjà défi­nir le symp­tôme de la fatigue dans la mala­die de Parkin­son est diffi­cile. Ce symp­tôme non moteur est même diffi­ci­le­ment décrit par le patient lui-​même. Le patient rapporte très souvent l’existence d’une absence d’un manque d’énergie et une diffi­culté à initier et à main­te­nir une acti­vité motrice quelle qu’elle soit. Souvent cette absence d’énergie, cette fatigue est décrite de façon très intense par diffé­rentes formules comme « se sent vidé ou mes piles sont à plat ».

Le stress semble jouer un rôle aggra­vant. On se pose la ques­tion d’une rela­tion entre la fatigue et d’autres symp­tômes non moteurs. La litté­ra­ture semble appor­ter des éléments pour dire que la fatigue que l’on rencontre dans la mala­die de Parkin­son n’est pas liée au degré de tendance à l’endormissement diurne ou au degré des problèmes de sommeil. La fatigue semble égale­ment être indé­pen­dante de la dépres­sion. Cepen­dant, on rapporte une rela­tion poten­tielle entre l’existence de troubles cogni­tifs et l’importance de la fatigue.

Ce qu’il est impor­tant de souli­gner est la haute préva­lence de ce symp­tôme chez les patients atteints de mala­die de Parkin­son : elle oscille entre 33 et 58%. Envi­ron 1 patient sur 3 consi­dère que la fatigue est son symp­tôme le plus pertur­bant dans l’activité de tous les jours. Souli­gnons égale­ment que 2 patients sur 3 lorsqu’ils décrivent leur fatigue vont rappor­ter qu’elle est diffé­rente de celle qu’ils ressen­taient avant le début de leur mala­die.

Alors que ce symp­tôme est prati­que­ment présent chez un patient sur deux, il est cepen­dant clai­re­ment sous-​reconnu. En effet, la litté­ra­ture rapporte clai­re­ment que les méde­cins recon­naissent très mal ce symp­tôme chez leurs patients. Un travail a montré que la concor­dance entre l’impression du clini­cien et du patient sur ce point précis qu’est la fatigue était faible (25%). En fait ce symp­tôme dans la mala­die de Parkin­son est seule­ment de recon­nais­sance récente, ce qui est démon­tré par son absence dans l’échelle UPDRS.

Les méca­nismes physio­pa­tho­lo­giques pouvant expli­quer l’existence fréquente de ce symp­tôme dans la mala­die de Parkin­son sont encore incon­nus. On peut penser qu’il existe une inter­ac­tion impor­tante entre fatigue, douleur, dépres­sion, inac­ti­vité et décon­di­tion­ne­ment. Il a été observé une dimi­nu­tion de perfu­sion des lobes fron­taux. On suspecte une défi­cience en testo­sté­rone. Certaines équipes ont rapporté que la stimu­la­tion élec­trique profonde du noyau sous­-​thalamique pouvait entraî­ner une situa­tion de perte de moti­va­tion avec fatigue chez le patient parkin­so­nien. Il a égale­ment été observé que la fatigue muscu­laire durant l’activité physique était augmen­tée chez les patients avec mala­die de Parkin­son. Il semble­rait qu’il exis­te­rait plutôt une exci­ta­bi­lité des neurones moteurs corti­caux qu’une fatigue des fibres muscu­laires. Il a été montré égale­ment que le niveau de fatigue pouvait bais­ser si une acti­vité physique était prati­quée. Ce dernier fait encou­rage l’activité physique chez les patients atteints de mala­die de Parkin­son. Certains suspectent égale­ment une possi­bi­lité d’une acti­va­tion du système immu­ni­taire.

Si la fatigue semble être un symp­tôme fréquent, il appa­raît aussi qu’elle peut être le premier symp­tôme dans la mala­die de Parkin­son. On n’observe pas de corré­la­tion entre fatigue et problème moteur. Malheu­reu­se­ment, il n’existe pas de bons outils pour la quan­ti­fier. De plus, si certains travaux montrent l’indépendance entre fatigue et tendance à l’endormissement et dépres­sion, une confu­sion entre ces symp­tômes non moteurs est bien entendu possible. L’histoire natu­relle de la fatigue dans la mala­die de Parkin­son est carac­té­ri­sée par sa plus grande fréquence au fur et à mesure de la mala­die et sa persis­tance dans plus d’un patient sur deux. Certains auteurs rapportent une rela­tion entre la fatigue et la sévé­rité de la mala­die de Parkin­son, la dépres­sion présente et la somno­lence, et ce de façon contra­dic­toire par rapport à d’autres études.

En cas de présence d’une fatigue recon­nue chez le patient parkin­so­nien, qu’elles sont les possi­bi­li­tés théra­peu­tiques ? Diffé­rentes moda­li­tés existent, l’approche psycho­thé­ra­peu­tique est certai­ne­ment inté­res­sante, mais l’exercice physique codi­fié semble une autre bonne solu­tion, quant aux anti­dé­pres­seurs et stimu­lants ils sont à l’étude et peuvent être utili­sés en fonc­tion de l’appréciation du clini­cien en charge.

Avez-​vous dit fati­gué ? Oui docteur, j’ai dit fati­gué, je me sens même très fati­gué… C’est là une affir­ma­tion qui mérite une plus grande écoute du monde médi­cal et certai­ne­ment plus de recherche par la commu­nauté scien­ti­fique.

Prof. Chris­tian Rafto­pou­los
Neuro­chi­rur­gie Cliniques Univer­si­taires St-​Luc, UCL

Éditorial : Le Parkinsonien Indépendant n° 33

Dans ce numéro, beau­coup d’articles lus et trans­mis par nos lecteurs très assi­dus qui nous donnent une revue de presse inté­res­sante sur l’évolution de la Recherche. Il n’y a pas de révo­lu­tion prochaine en pers­pec­tive mais on commence à mieux déter­mi­ner les raisons qui bloquent la produc­tion de dopa­mine, les marqueurs permet­tant de repé­rer en amont cette dispa­ri­tion.

Mais aussi qu’il n’est pas neutre de se soigner à L-​Dopa : c’est une forme de poison pour l’organisme et pour­tant le médi­ca­ment le plus effi­cace jusqu’à ce jour. N’en n’abusons donc pas et limi­tons autant que faire se peut nos doses de médi­ca­ment : c’est tout l’intérêt de la recherche de nos amis sur l’optimisation des pres­crip­tions (cf. le numéro 27).

A noter égale­ment la confé­rence de Nantes sur les problèmes de troubles diges­tifs et sur la stimu­la­tion du cortex moteur, une piste nouvelle de recherche complé­men­taire de la neuro­sti­mu­la­tion profonde qui, elle, est beau­coup plus inva­sive.

Et puis des témoi­gnages que nous avons l’impression d’avoir déjà lus telle­ment ils se répètent régu­liè­re­ment.

Voila, en somme, une revue où nous avons surtout joué le rôle de média­teur afin de permettre l’échange d’informations et d’expériences entre vous tous, nos lecteurs. Rôle modeste mais impor­tant pour chacun.

Nous tenons à garder cette volonté d’information la plus large possible mais aussi de main­te­nir un esprit posi­tif d’espoir en l’avenir. Nous devons nous prendre le plus possible en charge pour tenter de maîtri­ser cette vieille maîtresse, Miss P… comme l’appelle Fran­çois Nouris­sier dans «  Le prince des berlin­gots » !

Nous ne redi­rons jamais assez combien tous les complé­ments à la médi­ca­tion (kiné, gymnas­tique adap­tée, marche, ortho­pho­nie, chorale, etc…) peuvent être néces­saires pour repous­ser les limites que la mala­die risque de nous impo­ser si nous ne nous y oppo­sons pas ! Je peux en témoi­gner person­nel­le­ment : ma « lune de miel » s’est prolon­gée bien au-​delà de ce que l’on m’avait promis… !

N’oubliez pas non plus votre inscrip­tion pour la semaine de vacances à Loctudy du 27 septembre au 4 octobre : il reste encore quelques places !

« Je suis d’abord une personne avant d’être un malade. Ce n’est pas marqué Parkin­son sur mon front » nous déclare une lectrice

Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2&@orange.fr

Lettre d’info 44 : Cure au centre de rééducation fonctionnelle de Tréboul

CURE AU CENTRE DE RÉÉDUCATION FONCTIONNELLE DE TRÉBOUL en MARS 2008

Situé au bord de la place des Sables Blancs en baie de Douar­ne­nez, le centre accueille depuis plus de 40 ans, des patients rele­vant de la trau­ma­to­lo­gie, de l’orthopédie, de la neuro­lo­gie et de la rhuma­to­lo­gie.

Quelques années avant la dernière guerre, Tréboul était déjà connue comme station balnéaire au micro-​climat presque médi­ter­ra­néen, avec ses grands hôtels et restau­rants etc…

Dans ma jeunesse j’y venais souvent l’été, j’ai même dressé ma tente au camping muni­ci­pal en haut du bois d’Ys qui domine la mer et protège la station. La nuit on s’endormait bercé par le bruit du ressac qui montait de la mer, le jour c’était le farniente sur le sable chaud, les bains dans une mer rafraî­chis­sante et le soir musique et danse avant de remon­ter au bois d’Ys.

Ys la belle cité englou­tie dans la baie de Douar­ne­nez d’après la légende. Mon grand-​père marin pêcheur m’affirmait qu’à certaines heures dans la baie, on pouvait entendre sonner les cloches de la ville englou­tie avec Dahu tandis que son père, le bon roi Grad­lon sur son cheval fuyait les vagues défer­lantes puis galo­pait dans les terres pour s’arrêter sur un site où il créa la ville de Quim­per.

Nostal­gie !!! Mon grand-​père n’est plus, nous sommes en mars 2008. Les deux grands hôtels en bordure de mer et leurs dépen­dances ont été trans­for­més en appar­te­ments pour touristes et en centre de thalas­so­thé­ra­pie voisi­nant avec un centre de réédu­ca­tion fonc­tion­nelle.

J’ai accepté de bon cœur la pres­crip­tion du docteur Mimassi du CHU de Brest , lorsqu’il m’a diri­gée vers le centre de Tréboul.

J’arrive vers 9h30   accueil, inscrip­tion, chambre….etc…., vers 10 h visite médi­cale avec le docteur qui me suivra pendant la cure (ils sont au nombre de 7); il programme ensuite les soins qui me seront donnés, puis passage au bureau où j’attends que l’on me remette mon plan­ning indi­vi­duel avec les horaires, le numéro des salles et les noms des soignants.

Après mon instal­la­tion dans ma chambre et après le déjeu­ner, je commence ma vie de curiste.

Le Centre dispose de 3 piscines d’eau de mer chauf­fée à 31°, de 3 salles de réédu­ca­tion, de nombreuses cabines de soins indi­vi­duels tels massage, ergo­thé­ra­pie, physio­thé­ra­pie (cata­plasmes d’algues) et autres.

Tous ces soins sont donnés au rez-​de-​chaussée et au sous sol (esca­lier — ascen­seur). La circu­la­tion en ces lieux est animée. Le person­nel soignant est compé­tent, atten­tif et aimable.

Au rez-​de-​chaussée nous avons aussi les parties communes aux pension­naires : un grand salon, lieu de passage qui se prolonge par une boutique puis par un salon de thé : bois­sons sous une véranda aux grandes baies vitrées (côté arri­vée). Côté vue mer, un grand salon avec télé ; très lumi­neux avec sa façade vitrée ouvrant sur une grande terrasse qui longe le salon et la salle à manger. Plus bas un chemin de ronde en bordure de plage.

Les repas sont pris dans une vaste salle dans une ambiance sympa­thique, les serveuses sont effi­caces et affables, les repas satis­fai­sants et bien présen­tés.

On accède aux chambres par un grand esca­lier et un ascen­seur dans chacune des deux ailes.
Les couloirs sont clairs, repeints à neuf, par contre les chambres et le sani­taire sont d’un autre temps mais avec télé et télé­phone.

En conclu­sion : s’il le fallait, je retour­ne­rais volon­tiers dans ce Centre de cure, malgré ma chambre vieillotte, car, bien soignée, bien nour­rie, bien entou­rée, dans une ambiance sympa­thique, que deman­der de plus ?

Suzanne Castrec

Lettre d’info 44 : Heureuse malgré Parkinson

Heureuse malgré Parkin­son : témoi­gnage

Cela fait main­te­nant six ans que le mot Parkin­son a été prononcé. Les premiers temps n’ont pas été sans heurts ni pleurs, sans craintes ni déses­poir. Le plus diffi­cile, lire dans le regard de ses proches toute cette tris­tesse. Je culpa­bi­li­sais de les entraî­ner avec moi dans ce tour­billon d’incertitude. Il fallait réagir, accep­ter de faire le deuil de ma vie d’avant pour pouvoir me proje­ter dans cette nouvelle vie. Pas facile, il faut du temps mais j’ai le privi­lège d’avoir un mari aimant, atten­tionné, une perle comme disent mes amis et trois enfants formi­dables qui sont toute ma fierté. Ma famille, mes amis, tous connaissent ma mala­die, ils sont présents à juste dose Ils me font confiance et je leur suis recon­nais­sante de respec­ter ma façon d’être.

Main­te­nant que je suis en vacances à durée indé­ter­mi­née, j’ai tout loisir pour recher­cher des solu­tions pour amélio­rer mon quoti­dien. Un vrai défi à rele­ver : vivre le plus agréa­ble­ment possible en entre­te­nant ma mobi­lité pour conser­ver au mieux toute mon auto­no­mie. Une à deux fois par semaine, je retrouve ma kiné qui me guide dans les exer­cices d’entretien, d’assouplissement et d’étirement. Actuel­le­ment, seuls les massages se font à son cabi­net ; j’assume ma réédu­ca­tion à la maison à savoir un quart d’heure à une demie heure de gymnas­tique quoti­dienne sans contrainte, à mon rythme, et le reste du temps, je vis norma­le­ment ; j’ai la chance que ma mala­die évolue lente­ment. Rien n’est acquis, il faut être rigou­reux et savoir écou­ter son corps. Je me suis inté­res­sée à l’auto massage, une façon très natu­relle pour soula­ger douleurs et tensions muscu­laires.

Il y a deux ans, j’ai remar­qué que je penchais vers la droite avec pertes d’équilibre, douleurs lombaires et raideur du genou. J’ai donc pris rendez-​vous chez une postu­ro­logue. Elle a repéré lors de l’examen que l’entrée senso­rielle plan­taire était défi­ciente. Elle a pres­crit le port de semelles de posture avec une surveillance de l’évolution toutes les trois semaines. Les stimu­la­tions podales ont eu un effet immé­diat ; au bout de quelques semaines, les semelles ont été reti­rées. Mon corps qui déviait de quatre centi­mètres s’est replacé dans l’axe. Au dernier contrôle, je n’avais perdu que cinq milli­mètres de dévia­tion. Encou­ra­geant.

Cet automne, sur l’avis du Dr Mimassi que je remer­cie de ses précieux conseils, je suis allée consul­ter un acupunc­teur pour des douleurs faciales avec diffi­cul­tés pour masti­quer, des douleurs aux bras et des faiblesses dans les jambes. Six séances d’électroacupuncture ont suffit pour soula­ger ces désa­gré­ments. Même si certaines douleurs commencent à réap­pa­raître, j’ai béné­fi­cié de quelques mois de répit.

J’ai égale­ment suivi des séances de réédu­ca­tion chez un orthop­tiste : j’avais les yeux qui se fati­guaient très vite et mon champs visuel se rétré­cis­sait. Je peux reprendre les exer­cices à la maison quand les besoins se font sentir.

J’ai pris conscience au travers de ces diffé­rentes méthodes de soins, de l’importance de se prendre en charge, de connaître son corps et d’être à l’écoute des chan­ge­ments qui s’opèrent au fil des années de mala­die. Je suis actrice de ma théra­pie, je recherche des solu­tions pour compen­ser ses dysfonc­tion­ne­ments. Je teste et je choi­sis ce qui me convient le mieux, mais toujours avec accord médi­cal. Et si je prends le pouls de ma situa­tion, je me sens mieux avec moi-​même, j’ai retrouvé des sensa­tions, dimi­nué des raideurs, soulagé des douleurs, renoué avec mon corps qui m’échappait. Je dis un grand merci à toutes les personnes qui m’aident à vivre plei­ne­ment. Grâce à eux et pour eux je souris à la vie.

Odile Bonne

Lettre d’info 44 : éditorial

Voici déjà notre dernier contact avant cette période que l’on appelle « vacances ». Bien sûr pendant cette période vous pour­rez toujours trou­ver l’un ou l’autre de vos respon­sables, tous en perma­nence télé­pho­nique.

Mais d’ici là, toute l’équipe travaille à la prépa­ra­tion de la semaine de vacances de Loctudy qui aura lieu du 27 septembre au 4 octobre.

Le Finis­tère reçoit, cela veut dire que vous, vous, person­nel­le­ment vous rece­vez les adhé­rents des Asso­cia­tions sœurs. Il faut donc que vous fassiez l’effort d’être présents, pas forcé­ment à la semaine de vacances si vous ne le pouvez pas, mais en tous cas le mardi 30 septembre, jour de l’Assemblée Géné­rale de CECAP et d’AGP. Par CECAP vous connaî­trez ainsi tout ce qui est fait par notre instance supé­rieure. Par AGP la situa­tion de votre Jour­nal LE PARKINSONIEN INDEPENDANT. La mati­née du mercredi 1er octobre sera consa­crée à l’information et l’après midi sera bretonne. Je compte sur vous pour la réus­site de ces jour­nées.

Mais, cette prépa­ra­tion n’empêche pas les acti­vi­tés courantes :

  • le 16 mars a eu lieu la course cycliste orga­ni­sée par le vélo­club du Folgoët au béné­fice de la Recherche.
  • le 12 avril, la confé­rence donnée par le Docteur Cous­tans de l’hôpital de Quim­per concer­nait plus parti­cu­liè­re­ment la pompe Apoki­non – cette confé­rence a réuni 200 personnes. L’article que lui a consa­cré la Presse a eu un grand reten­tis­se­ment, qui s’est traduit par de nombreux appels télé­pho­niques.
  • les séances de forma­tion — les points rencontre – les écoutes télé­pho­niques – le site etc…etc…ont bien occupé toute l’équipe.

Comme vous le voyez en dernière page, la prochaine confé­rence aura lieu le 14 juin à Quim­perlé. Ne la manquez pas, elle sera certai­ne­ment très inté­res­sante, pleine d’enseignements et de conseils dont nous avons bien besoin pour faire face à la mala­die qui empoi­sonne notre vie.

Bien amica­le­ment —  E. Six

Le GP29 dans le journal …!

Ouest-​France a publié avant-​hier un article consa­cré à la mala­die de Parkin­son et aux acti­vi­tés du GP29.

Cliquer pour décou­vrir l’article

Et comme le dit l’auteur :

À suivre samedi 14 juin à 14 h à Quim­perlé (salle du Coat-​Kaër), une confé­rence sur les troubles de l’humeur et mala­die de Parkin­son animée par les Dr Placines et Bonva­lot.
Parkin­so­niens du Finis­tère : 02 98 20 61 85 et 02 98 71 36 71.

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