Ne pas être qu'un "patient" ...

Garder une bouche saine

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Indis­pen­sable à tout âge, une bonne hygiène bucco-​dentaire s’avère d’autant plus impor­tante quand l’âge fragi­lise notre bouche.

Se servir d’une brosse à dents demande a la fois de la dexté­rité, de la force et de la coor­di­na­tion… Si une personne ne peut plus effec­tuer ce geste, il va falloir l’aider car, aux problèmes bucco-​dentaires que nous connais­sons tous, l’âge ajoute des facteurs aggravants.

La rétrac­tion de la gencive, par exemple, qui favo­rise l’apparition de caries au niveau des racines ; la dimi­nu­tion de la produc­tion de salive, qui s’accélère encore avec la prise de médi­ca­ments. Non seule­ment la sensa­tion de bouche sèche est désa­gréable mais, surtout, la salive ne joue plus son rôle protec­teur et auto­net­toyant ; le port d’une prothèse, totale ou partielle, qui augmente le risque d’irritation ou d’inflammation.

Le Pr Mary­sette FOLLIGUET, chef du Service d’odontologie de l’hôpital Louis Mourier à Colombes (92), estime indis­pen­sable de veiller à la toilette buccale des personnes âgées, autant pour leur santé (inflam­ma­tion mais aussi risque de dénu­tri­tion) que pour leur vie fami­liale et sociale (troubles de la parole et replie­ment sur soi)…

Suivons ses conseils : après chaque repas, se rincer la bouche avec un verre d’eau, ou si cela est plus facile, simple­ment boire un verre d’eau ; bros­ser les dents, mais aussi la langue, le palais, les gencives avec une brosse souple et douce ; utili­ser une brosse élec­trique si néces­saire ; enle­ver les prothèses et les nettoyer soigneu­se­ment ; enfin, si une personne supporte mal l’usage de la brosse, utili­ser une compresse humide sur les faces des dents et des muqueuses, et boire suffisamment.

Ces mesures simples sont parfois diffi­ciles à appli­quer, recon­naît le Dr FOLLIGUET : Bros­ser les dents de quelqu’un est un geste malaisé à effec­tuer, non seule­ment tech­ni­que­ment, mais aussi psycho­lo­gi­que­ment. Certaines personnes âgées ne supportent pas « cette intru­sion ». Le chirurgien-​dentiste peut donner des conseils, montrer la façon d’enlever une prothèse sans bles­ser ou comment éviter les réflexes nauséeux.

Le soin des dents et de la bouche ne doit pas consti­tuer une épreuve triquo­ti­dienne. Mieux vaut un seul bros­sage, le soir, bien accepté et bien effec­tué, que trois tenta­tives stressantes.

« L’important aujourd’hui est de sensi­bi­li­ser les personnes et leur entou­rage à la néces­sité d’une hygiène quoti­dienne et d’un suivi dentaire ».

Extrait d’un article de « Notre Temps », Octobre 2008
Lu par Fran­çoise VIGNON

Exposé d’une orthophoniste — rédigé par Jean Pierre Lagadec

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Lors de l’assemblée géné­rale du CECAP, à Loctudy, une ortho­pho­niste a fait un exposé sur les troubles et la réédu­ca­tion de la parole, de la déglu­ti­tion et de l’écriture dans la mala­die de Parkinson.

Cet exposé est résumé dans le texte qui suit.

1. Troubles de la parole (Dysar­thrie)
Ces troubles sont très fréquents chez les sujets parkinsoniens

Ils se carac­té­risent par une réduc­tion de l’intensité vocale, une voix rauque et mono­tone et une arti­cu­la­tion imprécise.

Les troubles de la parole appa­raissent souvent au début de la mala­die, mais peuvent rester assez long­temps, igno­rés ou incom­pris du patient. Lors de la première consul­ta­tion ortho­pho­nique, on peut entendre ce genre de phrases : « on ne m’écoute pas ! », « on me coupe la parole », « je ne peux pas prendre la parole en réunion », « ma femme est sourde » etc…

Les troubles de la parole sont pour­tant péna­li­sants et handi­capent le patient dans la vie sociale et profes­sion­nelle. Ils doivent donc être trai­tés le plus préco­ce­ment possible.

Que propo­ser comme traitement ?

  • les trai­te­ments médi­ca­men­teux anti­par­kin­so­niens clas­siques (L Dopa, agonistes dopa­mi­ner­giques..) effi­caces pour l’amélioration de la motri­cité des membres, sont très peu ou pas du tout effi­caces dans le trai­te­ment de la dysar­thrie. Il en est de même des trai­te­ments neurochirurgicaux.
  • les trai­te­ments ortho­pho­niques tradi­tion­nels, souvent fasti­dieux pour le sujet, n’ont pas non plus démon­tré leur effi­ca­cité dans le trai­te­ment de la dysar­thrie parkin­so­nienne. Pour réédu­quer la parole, il faut parler et non se limi­ter à des exer­cices devant une glace.

C’est pour­quoi, cette ortho­pho­niste préco­nise une méthode, qu’elle applique avec succès depuis plusieurs années, la LSVT (Lee Silver­man Voice Treat­ment) ou méthode de Lee Silverman.

Cette méthode est spéci­fique au trai­te­ment de la dysar­thrie parkin­so­nienne. Pour être plei­ne­ment effi­cace, il faut respec­ter les condi­tions suivantes :

  • la réédu­ca­tion doit être précoce et intensive
  • chaque session de réédu­ca­tion comprend 16 séances de 1 heure, à raison de 4 séances hebdo­ma­daires sur 4 semaines consécutives.
  • les sessions sont à renou­ve­ler dans le temps (voire tous les ans)
  • la réédu­ca­tion demande de l’énergie et la parti­ci­pa­tion active du patient
  • après chaque séance jour­na­lière, le patient fait des exer­cices à domi­cile avant la séance suivante.

Au cours des séances, le travail de réédu­ca­tion (simple et précis) est porté parti­cu­liè­re­ment sur l’augmentation de la produc­tion phonatoire.
Cette méthode LSVT d’origine améri­caine est prati­quée en France par des ortho­pho­nistes agréés.

2. Troubles de la déglu­ti­tion (Dyspha­gie)
Les troubles de la déglu­ti­tion touchent presque tous les patients parkin­so­niens à des degrés divers, et appa­raissent souvent dès le début de la maladie.

Les symp­tômes des troubles de déglu­ti­tion sont en parti­cu­lier une mobi­lité réduite de la langue, une forma­tion diffi­cile du bol alimen­taire, une perte du réflexe pharyngé et une contrac­tion pharyn­gée insuffisante.
La dyspha­gie a pour consé­quences une perte d’appétit du patient entraî­nant souvent une perte de poids, des diffi­cul­tés à avaler ses médi­ca­ments, Dans les derniers stades de la mala­die, elle peut provo­quer des «  fausses routes », à l’origine de pneu­mo­pa­thies d’aspiration pouvant entraî­ner le décès du patient.

Enfin, la dyspha­gie empêche que la salive produite régu­liè­re­ment par les glandes sali­vaires soit absor­bée auto­ma­ti­que­ment (de l’ordre de 2000 fois par jour norma­le­ment). La salive non absor­bée s’accumule alors dans la bouche, et comme le patient a géné­ra­le­ment la tête bais­sée finit par débor­der et couler à la commis­sure des lèvres (bavage).

Le trai­te­ment de la dyspha­gie par l’orthophoniste consiste d’abord à travailler sur un redres­se­ment de la posture du patient et une modi­fi­ca­tion de son régime alimentaire.
Ensuite des exer­cices spéci­fiques de motri­cité orale peuvent être propo­sés au patient pour amélio­rer la toni­cité muscu­laire. Et asso­ciés à la LSVT pour amélio­rer la fonc­tion de déglutition.

3. Troubles de l’écriture (Micro­gra­phie)

Le trai­te­ment des troubles de l’écriture fait aussi partie de la compé­tence de l’orthophoniste.

La micro­gra­phie est un trouble de l’écriture souvent présent dès le début de la mala­die de Parkin­son. Elle se carac­té­rise par une écri­ture qui devient de plus en plus petite à mesure que la main progresse vers la fin d’un mot ou d’une ligne.

L’écriture peut n’être que légè­re­ment ralen­tie ou micro­gra­phique et rester lisible. Mais elle peut être pertur­bée au point que la phrase entière soit illi­sible. Ce trouble a des consé­quences néga­tives sur la vie sociale et professionnelle

En réédu­ca­tion, l’accent est mis sur l’exagération de l’amplitude du mouve­ment et la gros­seur des lettres à tracer. On peut par exemple, en bougeant le bras et l’épaule, mimer le tracé d’énormes ”0” ou de “8”. Par ailleurs l’orthophoniste dispose d’autres tech­niques pour ralen­tir la progres­sion du trouble.

Une session de réédu­ca­tion peut être faite en 15 séances.

Enfin le patient peut par l’utilisation de certaines recettes (choix de papier quadrillé de crayons et de stylos adap­tés ; écri­ture en lettres déta­chées de préfé­rence à l’écriture cursive) pallier les incon­vé­nients de la micrographie

Le patient devra s’entrainer à écrire régu­liè­re­ment, en pensant à ce qu’il fait. Et écrire le plus souvent possible, par exemple il faut qu’il conti­nue à commu­ni­quer par écrit avec ses proches.

Par Jean Pierre LAGADEC

La narcolepsie vue par le professeur LUDIN du comité consultatif Parkinson suisse

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Ques­tion d’une lectrice : mon mari souffre du Parkin­son depuis quelques années. Il s’en accom­mode très bien, et moi-​même je m’adapte bien à lui et à sa mala­die. Cepen­dant, quelque chose me stresse : la narco­lep­sie. Cela lui arrive le plus souvent au restau­rant ou lorsque l’on nous rend visite. Tout le monde panique, veut nous aider ou appe­ler une ambu­lance. Je sais que ce n’est pas dange­reux, mais je suis tout de même peu rassu­rée. Devons-​nous vivre avec ce handicap ?

Réponse du profes­seur : Il serait impor­tant de m’en dire davan­tage sur les médi­ca­ments pris par le patient et sur sa qualité de sommeil pendant la nuit. Les médi­ca­ments contre le Parkin­son, en parti­cu­lier les agonistes de la dopa­mine, peuvent aggra­ver la somno­lence diurne et égale­ment provo­quer ce que l’on appelle des crises de sommeil, suscep­tibles d’avoir des consé­quences catas­tro­phiques en parti­cu­lier au volant d’un véhi­cule moto­risé. Si le patient est traité par agonistes de la dopa­mine, il convien­drait d’envisager une réduc­tion de la poso­lo­gie lors de la consul­ta­tion avec le méde­cin trai­tant. Si les médi­ca­ments sont respon­sables de la somno­lence décrite, en géné­ral l’amélioration ne tarde pas à se mani­fes­ter. Une mauvaise qualité du sommeil pendant la nuit peut égale­ment être à l’origine d’une plus grande somno­lence diurne. Malheu­reu­se­ment, les troubles du sommeil sont fréquents chez les Parkin­so­niens. Ils peuvent avoir diffé­rentes origines. Une analyse appro­fon­die permet souvent de cibler la cause et d’obtenir une amélioration.

Le fait que l’endormissement ait lieu en parti­cu­lier au restau­rant ou lors des visites permet de soup­çon­ner une autre cause possible : chez de nombreux Parkin­so­niens, les proces­sus cogni­tifs sont ralen­tis. Ils ont ainsi plus de mal à suivre une discus­sion animée et leurs propres contri­bu­tions sont souvent trop tardives. Cela peut les inci­ter à décro­cher de la conver­sa­tion et à s’assoupir. Dans le cas précis, il serait essen­tiel que tous les parti­ci­pants tiennent compte du ralen­tis­se­ment du patient et le fassent parti­ci­per acti­ve­ment à la conversation.

Lu dans « PARKINSON Suisse » n°88 par Jean GRAVELEAU

Une découverte fondamentale : Une nouvelle source de neurones dans le cerveau adulte

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Lu sur Google, lundi 27 octobre 08

Des cher­cheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS viennent d’identifier une nouvelle source de produc­tion de neurones dans le cerveau adulte. Leurs travaux, publiés dans le Jour­nal of Neuros­cience, apportent la preuve des capa­ci­tés intrin­sèques du cerveau à s’auto-réparer. Ils ouvrent ainsi des pers­pec­tives inat­ten­dues pour le déve­lop­pe­ment de théra­pies, notam­ment pour le trai­te­ment des patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives, comme la mala­die de Parkin­son ou la Chorée de Huntington. 

En 2003, alors que les neuro­bio­lo­gistes consi­dé­raient depuis toujours que le cerveau et la moelle épinière ne pouvaient se répa­rer, en cas de lésion ou de mala­die, la décou­verte de cellules souches au cœur du cerveau adulte par Pierre-​Marie Lledo et son équipe, à l’Institut Pasteur (unité Percep­tion et mémoire, CNRS URA 2182), avait boule­versé le dogme central en neuro­bio­lo­gie. Les cher­cheurs avaient en effet montré que certaines cellules non-​neuronales, appe­lées cellules gliales, pouvaient se trans­for­mer en neurones, eux-​mêmes capables d’intégrer des réseaux cellu­laires exis­tants. L’année suivante, la même unité avait iden­ti­fié une molé­cule char­gée d’attirer ces néo-​neurones depuis leur zone de forma­tion jusque dans le bulbe olfac­tif, une autre région du cerveau. 

Aujourd’hui, Pierre-​Marie Lledo et son équipe apportent de nouveaux espoirs pour les stra­té­gies théra­peu­tiques qui visent à répa­rer le cerveau. En colla­bo­ra­tion avec l’unité de Viro­lo­gie molé­cu­laire et vecto­ro­lo­gie, diri­gée à l’Institut Pasteur par Pierre Char­neau, les cher­cheurs prouvent en effet que ces cellules souches de type glial, capables de se trans­for­mer en neurones, sont loca­li­sées non seule­ment dans la zone de forma­tion qu’ils ont iden­ti­fiée en 2003, mais égale­ment tout le long d’un tunnel dans lequel migrent les nouveaux neurones, ainsi que dans le bulbe olfactif. 

Les cher­cheurs ont pu obser­ver et prou­ver direc­te­ment ce phéno­mène grâce à la mise au point d’un vecteur viral capable de cibler spéci­fi­que­ment les cellules gliales et de les rendre fluo­res­centes. Après avoir injecté ce vecteur dans la zone neuro­gé­nique déjà connue, puis dans de nouveaux terri­toires, ils ont constaté que de nombreuses régions du cerveau deve­naient fluo­res­centes, et possé­daient donc la capa­cité unique à produire des neurones. 

L’équipe a en outre observé que l’absence de stimu­la­tion olfac­tive, à la suite d’une lésion de l’organe senso­riel, inten­si­fiait la trans­for­ma­tion des cellules gliales en neurones. Cette forma­tion des néo-​neurones ainsi exacer­bée prouve donc que le cerveau possède des proprié­tés intrin­sèques d’autoréparation.

« Ces travaux donnent un nouvel éclai­rage sur les fonc­tions répa­ra­trices du système nerveux central, souligne Pierre-​Marie Lledo. En détour­nant des neurones nouvel­le­ment formés depuis leur zone germi­na­tive vers les régions lésées, on pour­rait en effet espé­rer contri­buer à élabo­rer de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, pour le trai­te­ment des patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives comme la Chorée de Hunting­ton ou la mala­die de Parkinson ». 

Source : CNRS (Ct Nal RecherchesScientifiques)

Maladie de Parkinson et souffrance psychologique

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

Samedi 11 février, devant une assem­blée d’environ 80 personnes, le Dr Laurence AUTRET, psychiatre, nous a dressé un tableau de la souf­france psycho­lo­gique dans la Mala­die de Parkin­son, avec des mots simples, en partant du vécu. Le but de la démarche peut se résu­mer ainsi : « mieux se connaître, pour mieux agir ».

Après une descrip­tion des troubles psychiques possibles dans la Mala­die de Parkin­son, de leur fréquence, le cas de la dépres­sion a été abordé avec ses symp­tômes et la diffi­culté du diag­nos­tic chez le malade parkin­so­nien. S’en est suivi un chapitre sur les consé­quences de ces troubles neuro­psy­chia­triques, leurs origines, et la ques­tion : « que faire quand la souf­france est là ? ». Le Dr Laurence AUTRET a proposé des conseils au quoti­dien et abordé les situa­tions de crise.

Dans la symp­to­ma­to­lo­gie psychia­trique de la M.P, on recon­naît, les troubles de l’humeur comme la dépres­sion, les troubles anxieux, les troubles du sommeil, les hallu­ci­na­tions, les états déli­rants (jalou­sie, peur du complot…), les troubles de conduite (impul­si­vité, agres­si­vité, dépen­dance à la L-​Dopa…), les troubles compul­sifs (jeux, hyper sexualité…).

60% des malades parkin­so­niens sont confron­tés un jour ou l’autre, à une de ces formes.
Dans 25% des cas, on rencontre des troubles cogni­tifs. Cela peut se traduire par : la perte de la notion d’espace, des troubles de la concen­tra­tion, de la mémoire, la diffi­culté à gérer deux choses à la fois, à suivre un raison­ne­ment complexe, une lenteur dans les réac­tions, une moindre initia­tive, une hyper­émo­ti­vité…, mais une grande varia­bi­lité selon les moments.

Les troubles dépres­sifs touchent 40% des parkin­so­niens contre 6% à 12% pour l’ensemble de la popu­la­tion. 70% des parkin­so­niens contre 30% de la popu­la­tion connaî­tront la dépres­sion. Dans certains cas la dépres­sion précède les premiers signes de la maladie.

Quelques ques­tions qui orientent vers la présence d’une dépression :

Pour le malade :

  • Vous sentez-​vous globa­le­ment insa­tis­fait de votre vie ?
  • Ressentez-​vous un vide à l’intérieur de vous ?
  • Diriez-​vous que vous êtes plutôt malheu­reux, plutôt inquiet ?
  • Avez-​vous laissé de côté des activités ? 
  • Pleurez-​vous pour un rien ?
  • Avez-​vous tout le temps l’impression que les autres y arrivent mieux ?

Et pour l’entourage :

  • Avez-​vous l’impression que le malade en demande parfois trop ? De vous mettre en colère ou d’être gêné par le compor­te­ment du malade ?
  • Avez-​vous l’impression de n’avoir plus de temps à vous ? Que vos rela­tions se dété­riorent ? Que vous perdez la santé ?
  • Avez-​vous peur de l’avenir ?
  • Avez-​vous l’impression de ne pas être à la hauteur, qu’il faudrait faire mieux ou plus ?

Dans la dépres­sion, c’est toute la personne qui est atteinte. Cela se traduit par des signes psychiques et physiques, des chan­ge­ments de compor­te­ment intenses et durables (douleur morale, hyper­sen­si­bi­lité, honte, culpa­bi­lité, angoisse, confu­sion, ralen­tis­se­ment psycho­phy­sique, perte de l’appétit, perte du goût des choses, irri­ta­bi­lité, impos­si­bi­lité à se relaxer…).

Quand on suspecte une dépres­sion, il faut en parler au méde­cin, mais il y a toujours une grande diffi­culté pour la personne à recon­naître qu’elle souffre d’une dépres­sion. Il s’agira donc de poser la ques­tion indi­rec­te­ment : « Tu n’es plus comme avant », y reve­nir progres­si­ve­ment et amener la personne à faire une démarche, sans jamais prendre un rendez-​vous à sa place, ni la mettre devant le fait accompli.

Les consé­quences des troubles neuropsychiatriques :

  • alté­ra­tion de la qualité de vie
  • alté­ra­tion de la rela­tion à l’autre (vie commune, vie de couple)
  • retrait social, isolement
  • consé­quences morales et judi­ciaires (jeux, sexualité)
  • risque suici­daire dont le diag­nos­tic est diffi­cile car les inten­tions ne sont pas expri­mées. Il n’y a pas de surre­pré­sen­ta­tion statis­tique chez les parkin­so­niens en géné­ral, cepen­dant il est constaté un taux anor­ma­le­ment élevé chez les neuro­sti­mu­lés. Depuis peu, une équipe de cher­cheurs se penche sur cette problématique.

Le diag­nos­tic de la dépres­sion est rendu plus diffi­cile chez les parkin­so­niens car on retrouve des symp­tômes communs avec la M.P.

A rete­nir, les troubles psychiques font partie de la M.P., et il faut en parler, ne pas avoir honte, les méde­cins connaissent les troubles et peuvent les évaluer.

L’origine des troubles neuropsychiatriques :

  • origine neuro­lo­gique : les dysré­gu­la­tions dopa­mi­ner­giques et des modi­fi­ca­tions struc­tu­rales des noyaux de la base
  • origine iatro­gène, due aux médi­ca­ments qui peuvent entraî­ner des effets de dépres­sion, des hallucinations
    origine dégé­né­ra­tive, due au vieillis­se­ment, avec des lésions anato­miques cérébrales.
  • origine psychique, les diffi­cul­tés liées au vécu de la mala­die et du handi­cap ont des inci­dences sur le psychisme et engendre un senti­ment de perte : perte de contrôle sur ce qui arrive, inca­pa­cité à travailler d’où bles­sure iden­ti­taire, perte de l’estime de soi (« on ne vaut pas grand-​chose »), perte de la libido, perte d’autonomie…

Alors que faire ?

  • Se soigner, consul­ter, car on ne peut pas s’en sortir seul quand on est dépres­sif. Dans un premier temps, soigner la M.P., trai­ter les symp­tômes, trou­ver le meilleur trai­te­ment, surveiller les effets secon­daires. Puis, trai­ter la dépres­sion avec des médi­ca­ments psycho­tropes et anxio­ly­tiques. Atten­tion, il n’y a pas d’effet immé­diat, il faut surveiller les précau­tions d’emploi, respec­ter les prises et les durées et persé­vé­rer dans le traitement.
  • Cher­cher un soutien psycho­lo­gique, dans l’entourage, à travers le réseau de soin (méde­cin trai­tant, neuro­logue, phar­ma­cien, ortho­pho­niste…), les groupes d’entraide (asso­cia­tions)., Mais aussi rencon­trer un « psy », inter­lo­cu­teur neutre et bien­veillant qui peut entendre des confi­dences que l’on ne peut pas toujours faire à l’entourage. Expri­mer sa souf­france, c’est s’autoriser à recon­naître ses émotions, à envi­sa­ger des solu­tions, à rela­ti­vi­ser, à se décul­pa­bi­li­ser. Seule­ment 5% des personnes acceptent de se faire aider

Conseils au quotidien :

  • S’informer sur la mala­die, mais pas trop, et ne cher­cher que ce qui nous inté­resse. Connaître donne le senti­ment de contrô­ler. La fiabi­lité des infor­ma­tions doit être vali­dée par le méde­cin. Ne pas hési­ter à deman­der des expli­ca­tions simples au neurologue.
  • Respec­ter ses limites et celles de l’autre. La mala­die entraîne une perte de l’énergie vitale d’où une moindre dispo­ni­bi­lité. Réduire les autres « pertes » d’énergie, cher­cher acti­ve­ment ce qui nous inté­resse. N’entreprendre qu’une chose à la fois. Frac­tion­ner les tâches. Faire des pauses souvent. Recher­cher, privi­lé­gier une ou des acti­vi­tés en dehors de chez soi – l’extérieur est une stimu­la­tion – Savoir s’arrêter quand on est fati­gué (pas évident !).
  • Revoir ses prio­ri­tés. Où est mon essen­tiel ? Se « débar­ras­ser » du sens du devoir, d’un système de valeur arbi­traire qui repose sur l’image que l’on veut donner. Recher­cher la paix avec soi-même.
  • Recon­naître sa valeur humaine. Se connaître, être bien­veillant avec soi-​même. Savoir exploi­ter ses poten­tia­li­tés diffé­rentes. Ne pas se compa­rer aux autres. Admettre le chan­ge­ment. En parler pour cesser de se déva­lo­ri­ser. Malade oui, mais adulte responsable.
  • Accep­ter le néga­tif. Les émotions néga­tives c’est une plainte inté­rieure, une souf­france, le signe que quelque chose ne va pas. Dépas­ser la culpa­bi­lité. La vie conti­nue son cours, on n’a pas à être ménagé. Il y aura forcé­ment des moments diffi­ciles. Savoir passer à autre chose. Surtout, ne pas s’isoler.
  • Se préser­ver l’environnement. Faire des aména­ge­ments concrets pour se faci­li­ter la vie. La constance des repères procure un senti­ment de sécu­rité. Veiller à la régu­la­rité des prises des médi­ca­ments surtout des psychotropes.
  • Se préser­ver le temps. Chaque jour, on a 24 h pour « caser » ses besoins. Le temps libre se décide, se plani­fie. Privi­lé­gier les sorties. Recher­cher le plai­sir dans les acti­vi­tés. Gérer l’emploi du temps, lister les taches fixes (toilette, courses) révi­ser la fréquence, revoir les « us et coutumes », prévoir des marges. Renon­cer n’est pas démis­sion­ner, c’est mieux de s’investir dans l’essentiel, lais­ser le super­flu et éviter de se mettre la pres­sion. Recher­cher la qualité plus que la quantité.
  • Deman­der de l’aide. C’est une démarche diffi­cile, cela suppose de recon­naître ses faiblesses, c’est prendre le risque du refus de l’autre. Deman­der de l’aide, n’est pas capi­tu­ler, mais une démarche active pour durer. Délé­guer n’est pas se déchar­ger de ses respon­sa­bi­li­tés, c’est se déchar­ger du super­flu. Redis­tri­buer les rôles, n’est pas perdre de l’importance, c’est renfor­cer la soli­da­rité. Personne n’ose contes­ter l’omniprésence de l’aidant, mais il faut savoir la remettre en cause ; tous les couples ont besoin de « respi­rer » l’un sans l’autre. Accep­ter l’imperfection et toujours cher­cher des solutions.
  • Savoir profi­ter de la vie. Avoir toujours un projet d’avance, et le désir d’aller de l’avant. Cher­cher la compa­gnie des vivants. Trou­ver des alter­na­tives pour dimi­nuer les frus­tra­tions. Les stimu­la­tions exté­rieures sont géné­ra­le­ment béné­fiques sur les symp­tômes de la M.P.
  • Enri­chir sa vie de couple. Avoir un but commun, le bien-​être de chacun, ensemble. Deve­nir aidant n’a rien de natu­rel, éviter de n’être que le garde malade, on est avant tout un aimant et un aimé. La dépen­dance a des aspects multiples, on a besoin l’un de l’autre mais sur des plans diffé­rents. Néces­sité de se ména­ger l’un et l’autre. Ne pas tomber dans la suren­chère : malaise/​culpabilité. Encore une fois, recher­cher la qualité et préser­ver l’atmosphère de la rela­tion. L’ambiance dans laquelle sont faites les choses compte plus que le résultat.

Les situa­tions de crises :

  • l’impossible accep­ta­tion, la mala­die est une injustice,
  • le renon­ce­ment à une certaine idée de la vie, 
  • Les problèmes de sommeil mettent le couple à l’épreuve, jours et nuits sont envahis.
  • la modi­fi­ca­tion de la libido désta­bi­lise l’intimité du couple
  • la peur de perdre l’autre,
  • la « surveillance » justi­fiée par « c’est pour ton bien »,
  • les phases OFF, périodes d’aggravation,
  • les situa­tions à risque.


Conti­nuer quand même.

Pour chaque chose, cher­cher une solu­tion, revoir les objec­tifs, renon­cer, trou­ver une suppléance, chan­ger tout ce qui peut être changé et surtout deman­der de l’aide.

Conclu­sion
La Mala­die de Parkin­son induit des troubles psychiques, et il faut en tenir compte dans la vie quoti­dienne et pour mieux commu­ni­quer. Il n’y a pas de honte, et cela fait partie de la mala­die. Il est impor­tant d’en parler avec son méde­cin, avec des personnes de confiance.
Vivre avec la mala­die de Parkin­son, c’est un défi au quoti­dien. La personne est « tombée malade », l’entourage est « tombé aidant » et le mot d’ordre c’est le bien-​être de chacun ensemble et pour long­temps. Chacun est seul maître à bord de son navire, jusqu’au bout. L’être humain est, avant tout, un être sensible au senti­ment de dignité.

Rédigé par Guy SEGUIN

Lutter contre les périodes sombres

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

Par Johannes KORNACHER, Lu dans le « PARKINSON Suisse » N°88

Chez les Parkin­so­niens, le risque de dépres­sion est élevé. Elle a des origines chimiques et psychiques. S’il est aidé par le malade et son entou­rage, le méde­cin a les moyens de l’endiguer.

Une fois de plus, Heinz F. a l’impression de tout faire de travers. Aujourd’hui, au volant de sa voiture auto­ma­tique, il est entré en marche avant dans la porte de son garage, persuadé que la marche arrière était encore enclen­chée après un moment d’inattention. « C’est tout moi. Depuis que je souffre du Parkin­son, la guigne me colle aux basques », pense-​t-​il. Heinz F. a le senti­ment d’être respon­sable de tous ses malheurs. Il consi­dère sa mala­die comme une punition.

Tout le monde le contre­dit. Toute­fois Heinz F. ne souffre pas seule­ment du Parkin­son. Il est égale­ment dépres­sif. On ne peut rien lui dire ; actuel­le­ment, il vit dans ce que l’on appelle une spirale de pensées néga­tives. Le prin­cipe est le suivant : le Parkin­so­nien pense par exemple : « Je ne peux plus rien faire correc­te­ment », puis : « Je préfère ne pas essayer » et enfin conclut en consta­tant son échec : « Rien ne va plus ». Ces derniers mois, Heinz F. s’est empê­tré de plus en plus dans une spirale de pensées néga­tives. Chez le méde­cin, il se ressai­sit, mais la remarque suivante lui échappe cepen­dant : « Je fais tout de travers ».

Souvent, comme c’est le cas pour Heinz F., les dépres­sions accom­pa­gnant la mala­die de parkin­son sont d’origine psycho­réac­tive. Il s’agit de réac­tion à la mala­die. Par exemple, alors que les handi­caps physiques altèrent la qualité de vie : « on veut conti­nuer à tout faire comme avant », indique Joachim Kohler, ancien neuro­logue. « En réalité, on n’accepte pas la mala­die ». La dépres­sion remplace la colère, la rage ou la tris­tesse. Souvent on mini­mise le Parkin­son dès la phase de démar­rage. On met en doute la gravité de la nouvelle situa­tion et on refuse toute aide. Les spécia­listes rapportent qu’au cours de cette phase, cinq pour cent tout au plus des Parkin­so­niens acceptent une aide psycho­lo­gique. Cepen­dant, ils doivent assi­mi­ler un point capi­tal : la perte de leur ancien mode de vie.

Près de la moitié des Parkin­so­niens déve­loppent une dépres­sion. Il ne s’agit d’une réac­tion émotion­nelle à la mala­die que pour une partie d’entre eux. Souvent, les symp­tômes dépres­sifs accom­pa­gnant le Parkin­son se mani­festent par un déséqui­libre de diffé­rents messa­gers chimiques et par la dégé­né­res­cence des liai­sons nerveuses dans le cerveau. Les dépres­sions préexistent fréquem­ment à l’apparition des premiers symp­tômes visibles du Parkin­son. Les méde­cins le savent depuis longtemps. 

Cepen­dant, ces derniers temps, on prête davan­tage atten­tion aux dépres­sions. « Aupa­ra­vant, les problèmes moteurs figu­raient au premier plan », déclare le neuro­logue Stephan Hägele, méde­cin à l’hôpital canto­nal de Saint-​Gall. L’objectif théra­peu­tique prin­ci­pal consis­tait à éviter les fluc­tua­tions des perfor­mances motrices et les dyski­né­sies. « Aujourd’hui, nous savons que les symp­tômes non moteurs tels que la dépres­sion jouent un rôle encore plus impor­tant pour la qualité de la vie ». Entre-​temps, les dépres­sions accom­pa­gnant la mala­die de Parkin­son ont fait l’objet de recherches et l’on dispose désor­mais de davan­tage de conclu­sions certaines, qui sont inté­grées au trai­te­ment. Le thème de la dépres­sion était-​il négligé ? « Souvent, on ne l’a pas discer­née car de nombreux symp­tômes visibles du Parkin­son sont iden­tiques à ceux de la dépres­sion, comme par exemple l’expression du visage et le ralen­tis­se­ment », explique le docteur Hägele. Par ailleurs, les patients informent rare­ment leur méde­cin de leur état émotion­nel. Si celui-​ci ne pose pas de ques­tions ciblées, la dépres­sion peut passer inaperçue.

Le dialogue avec le méde­cin est déci­sif pour le diag­nos­tic et le trai­te­ment. Il en va de même pour le parte­naire et pour les proches. Ils peuvent faire part au méde­cin de leurs obser­va­tions et de leurs expé­riences, notam­ment d’un récent chan­ge­ment de l’expression du visage ou de certaines décla­ra­tions du patient, ou lui indi­quer au cours de quelle phase les états dépres­sifs se mani­festent, par exemple en phase off. « La contri­bu­tion des proches peut s’avérer précieuse lors de l’anamnèse », déclare le docteur Hägele. Cepen­dant, le patient peut égale­ment s’observer et donner des indi­ca­tions à son méde­cin. Ce dernier doit alors l’interroger : « Ressentez-​vous une sensa­tion de vide ? Vous est-​il impos­sible de vous réjouir véri­ta­ble­ment ? Avez-​vous déjà vécu des périodes dépres­sives ? ».

Les dépres­sions des Parkin­so­niens repré­sentent un grand facteur de stress pour leurs parte­naires égale­ment. Ils doivent trou­ver le juste milieu, encou­ra­ger et inci­ter leur parte­naire à s’activer sans toute­fois le soumettre à un effort exces­sif. Paral­lè­le­ment, ils ne doivent pas se mettre complè­te­ment en retrait, mais affir­mer leurs besoins et leurs senti­ments. Sous la pres­sion, ils peuvent égale­ment finir par entrer en dépres­sion. S’entretenir avec des personnes de confiance et des spécia­listes peut aider à mieux s’en tirer. 

L’aide du parte­naire est d’une impor­tance capi­tale, en parti­cu­lier pour la stra­té­gie non médi­cale du trai­te­ment ou de la préven­tion de la dépres­sion. L’activité, la physio­thé­ra­pie, la distrac­tion, les contacts sociaux, les jeux, la culture : en cas de dépres­sion, tout cela n’a plus grande effi­ca­cité. La moti­va­tion du parte­naire peut acti­ver beau­coup de choses. Le neuro­logue Stephan Hägele le sait, « Le rafraî­chis­se­ment mental fait égale­ment partie du trai­te­ment ». « Une personne qui pratique régu­liè­re­ment un sport, par exemple, se sent assu­ré­ment mieux ». Dans le sport, le patient contrôle beau­coup de choses et peut faire ce qui lui plaît. Le bien-​être psychique s’en trouve favo­risé, car l’autonomie, limi­tée par la mala­die, est renfor­cée. Malgré le petit nombre d’études à ce sujet, on présume que la physio­thé­ra­pie aide à lutter contre les dépres­sions et peut contri­buer à briser le cercle vicieux.

Natu­rel­le­ment, le trai­te­ment de la dépres­sion peut être médi­ca­men­teux. « Il s’agit avant tout d’optimiser l’ajustement dopa­mi­ner­gique », retient M. Hägele. Pour ce faire, on peut avoir recours aux anti­dé­pres­seurs. Un Parkin­so­nien dépres­sif doit cepen­dant faire preuve de patience et se prépa­rer à l’apparition d’éventuels effets secon­daires avant l’action anti­dé­pres­sive. « C’est pénible », déclare M. Hägele. L’effet dure au moins trois semaines, parfois plus long­temps. Il recom­mande vive­ment de ne pas inter­rompre trop tôt, mais d’adapter la dose progressivement.

Les dépres­sions consti­tuent un symp­tôme typique du Parkin­son, déclare M. Hägele : « Nous n’en savons pas encore suffi­sam­ment », concède – t-​il. « Cepen­dant nos progrès sont remar­quables depuis que nous accor­dons une plus grande impor­tance à la dépres­sion en cas de Parkin­son, qui fait l’objet de davan­tage de recherches ». Lorsque le patient colla­bore et parle de ses problèmes avec son méde­cin, les chances de vaincre la dépres­sion sont grandes. Heinz F. a appris à vivre avec sa mala­die au cours d’une psycho­thé­ra­pie par entre­tien de plusieurs semaines. Depuis il va beau­coup mieux. Malgré ses handi­caps, il prend de nouveau plai­sir à vivre : « Je suis heureux que la période sombre soit passée ».

Lu par Jean GRAVELEAU

L’excès de fer origine du Parkinson ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

« Limi­ter l’excès de fer dans les neurones dopa­mi­ner­giques pour­rait proté­ger contre la mala­die de Parkin­son ». Voilà comment commence le commu­ni­qué de l’Inserm en réfé­rence à l’étude menée par Etienne HIRSH, direc­teur de recherche au CNRS, et par son équipe de l’unité mixte 67. L’étude appe­lée « Neuro­lo­gies et Théra­peu­tique Expé­ri­men­tale » signée Inserm-​UPMC (univer­sité Pierre et Marie Curie) a été publiée dans la revue scien­ti­fique PNAS (Procee­ding of the Natio­nal Academy of Sciences) le 27 Octobre dernier.

Il en ressort après des tests effec­tués sur des souris que l’excès de fer serait à l’origine de la mort de neurones. Les cher­cheurs sont partis du constat que les personnes décé­dées des suites de la mala­die de Parkin­son, comportent dans leur cerveau des neurones conte­nant un excès de fer.

Ils ont donc utilisé des souris pour mieux comprendre le phéno­mène et tenter de trou­ver l’origine de ce problème. Les recherches se sont orien­tées vers le DMT1 chargé de trans­por­ter le fer vers le cerveau. Pour la première phase de leurs travaux ils ont intro­duit chimi­que­ment la mala­die de Parkin­son sur des souris et ont constaté que les DMT doublaient et donc augmen­taient l’arrivée de fer dans les cellules du cerveau, un à deux jours après l’injection. Il s’en suit « un stress oxyda­tif » entraî­nant la mort neuro­nale seule­ment cinq jours après.

Ensuite, les cher­cheurs ont inhi­bés ces DMT1. En intro­dui­sant une toxine provo­quant la mala­die de Parkin­son, le constat est très expli­cite : « Les souris malades chez qui ce trans­por­teur est inhibé résistent beau­coup mieux à la mala­die. Ces résul­tats sont très concluants. Nous avons montré qu’en inhi­bant l’activité du trans­por­teur DMT1, nous proté­gions les rongeurs contre la mala­die » indique Etienne HIRSH.

Cela est donc une avan­cée qui semble impor­tante dans le domaine de la recherche contre la mala­die de Parkinson.

L’INSERM rappelle que « la Mala­die de Parkin­son repré­sente la seconde affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive après la mala­die d’Alzheimer ».

Lu dans INFOS.com du 31 octobre 2008

Par Fran­çoise VIGNON 

La Rasagiline : un nouvel espoir pour limiter la progression de la maladie ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

Un récent essai clinique suggère que la Rasa­gi­line (Azilect) pour­rait limi­ter la progres­sion de la mala­die de Parkinson.

Un essai clinique de phase III qui a été conçu pour évaluer si la Rasa­gi­line (commer­cia­lisé sous le nom d’Azilect) pouvait ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son a montré un grand succès. Les premiers résul­tats de l’étude ont indi­qué des avan­tages de la Rasa­gi­line si le trai­te­ment est pris à un stade précoce de la mala­die. Les résul­tats sont plus miti­gés si le médi­ca­ment est pris dans les phases plus avan­cées de la mala­die. Cela est le premier essai clinique de cette enver­gure, en double aveugle qui montre l’efficacité d’un médi­ca­ment qui peut frei­ner la progres­sion de la maladie. 

La Rasa­gi­line est un puis­sant inhi­bi­teur irré­ver­sible de la mono­amine oxydase de type B (MAO-​B). La Rasa­gi­line et ses analogues font aussi l’objet d’une étude pour le trai­te­ment de la mala­die d’Alzheimer. Selon des cher­cheurs, la Rasa­gi­line amélio­re­rait aussi la mémoire et les capa­ci­tés d’apprentissage. La Rasa­gi­line pour­rait aussi amélio­rer l’humeur, la moti­va­tion et le déclin de la mémoire durant le vieillissement.

Les signes décla­rés de la mala­die de Parkin­son sont asso­ciés à une perte de 80% ou plus de neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire du mésen­cé­phale. Certains cher­cheurs pensent que tout le monde est amené à déve­lop­per des symp­tômes parkin­so­niens si nous vivons assez long­temps. Cette hypo­thèse peut s’expliquer par la perte dispro­por­tion­née de cellules dopa­mi­ner­giques à chaque décen­nie de notre vie d’adulte. L’augmentation du cata­bo­lisme de la dopa­mine est aussi asso­ciée au stress oxyda­tif et à la mort neuronale. 

Les inhi­bi­teurs de la MAO-​B retardent ce proces­sus, mais les méca­nismes molé­cu­laires de neuro­pro­tec­tion de la Rasa­gi­line semblent être indé­pen­dants de l’inhibition de la MAO-​B. En effet, l’isomère de la Rasa­gi­line, TVP1022, a des effets neuro­pro­tec­teurs simi­laires mais n’est pas un inhi­bi­teur de la MAO-​B, ce qui suggère que l’effet neuro­pro­tec­teur de la Rasa­gi­line n’est pas lié à la fonc­tion inhi­bi­trice de la MAO-B.

Les facteurs respon­sables de l’effet du médi­ca­ment restent encore à éluci­der. Selon des études, la Rasa­gi­line augmen­te­rait la quan­tité de la protéine de survie cellu­laire BCL2 et dans le même temps rédui­rait la quan­tité de molé­cules destruc­trices comme BAX, BAD et BIM. La Rasa­gi­line limi­te­rait aussi la perméa­bi­lité des mito­chon­dries, un signe précoce de la mala­die. De plus, des études préli­mi­naires suggèrent que la Rasa­gi­line augmen­te­rait aussi les taux de facteurs neuro­tro­phiques BDNF et GDNF lesquels favo­risent la neurorégénération. 

En inhi­bant la MAO-​B, la Rasa­gi­line limite le désa­mi­na­tion des deux mono­amines que sont la dopa­mine et la phéne­thy­la­mine, en augmen­tant ainsi leur concen­tra­tion dans la synapse et en rédui­sant la produc­tion des espèces oxygé­nées réac­tives. En effet, de fortes concen­tra­tions de peroxyde d’hydrogène sont asso­ciées à l’augmentation du stress oxyda­tif. Ainsi, la Rasa­gi­line augmente à la fois le niveau de dopa­mine dans le stria­tum (en syner­gie avec la levo­dopa) mais aussi améliore la survie des neurones dopa­mi­ner­giques eux-​mêmes. Cet effet salva­teur permet de resti­tuer une loco­mo­tion normale et une coor­di­na­tion des mouve­ments chez le patient parkinsonien. 

Les avan­tages de la Rasa­gi­line, tant en mono­thé­ra­pie qu’en co-​traitement avec la levo­dopa, s’étendent au-​delà de la resti­tu­tion de l’activité motrice. La Rasa­gi­line amélio­rait aussi modes­te­ment la perfor­mance cogni­tive et suggère un rôle dans l’amélioration de la fonc­tion de choli­ner­gique mais dont le méca­nisme d’action reste encore obscur. 

La Rasa­gi­line a été d’abord synthé­ti­sée et déve­lop­pée par le profes­seur Moussa YOUDIM un cher­cheur israé­lien d’origine iranienne, profes­seur de phar­ma­co­lo­gie à la Faculté de Méde­cine Technion-​Rappaport d’Haïfa. Le médi­ca­ment est produit par la compa­gnie phar­ma­ceu­tique Teva Neuros­ciences sous le nom de marque Azilect. Le 16 mai 2006, une Auto­ri­sa­tion de mise sur le marché (AMM) a été accor­dée aux Etats-​Unis à Azilect. La FDA (Ameri­can Food & Drug Admi­nis­tra­tion) a approuvé Azilect tant en mono­thé­ra­pie dans les phases précoces de la mala­die qu’en théra­pie conjointe à la levo­dopa dans le trai­te­ment des formes plus avancées. 

En Europe, Azilect est co-​produit par le géant du médi­ca­ment danois Lund­beck. La Rasa­gi­line est devenu dispo­nible au Royaume-​Uni en juin 2005. D’autres pays de la commu­nauté euro­péenne ont rapi­de­ment suivi. 

A ce jour en France, l’Azilect a reçu une auto­ri­sa­tion de mise sur le marché mais n’est pas encore dispo­nible, « faute d’accord sur le prix de vente », souligne le Pano­rama du Médecin.

Le profes­seur YOUDIM croit que dans quelques années nous pour­rons mélan­ger une cuille­rée de ce médi­ca­ment dans nos céréales quoti­diennes pour proté­ger le cerveau des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. « Peut-​être à l’avenir prendrons-​nous un cock­tail de compri­més neuro­pro­tec­teurs pour retar­der le proces­sus de vieillis­se­ment lui-​même ». Le profes­seur YOUDIM s’avère sans doute très opti­miste ; mais ni la sénes­cence ni les mala­dies liées à l’âge ne sont inévitables.
En savoir plus : http://www.tevapharm.com/pr/2008/pr_782.asp

Dr Benoît Melchior,
La Jolla Bioen­gi­nee­ring Institute,
La Jolla (CA) USA.

Éditorial

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

Pour le dernier numéro de l’année, plusieurs lueurs d’espoir. Et puisque c’est la période tradi­tion­nelle des cadeaux, voici le nôtre. 

La plus grande nouvelle, vous la trou­ve­rez en page 11 : des cher­cheurs ont pu mettre en évidence la présence, en nombre impor­tant, de sites – j’allais dire de « nids » – de cellules souches dans le cerveau et qui permettent le déve­lop­pe­ment de « pièces de rechange », de neurones, venant rempla­cer ceux qui ont disparu ! Nous avons là une piste essen­tielle pour de futurs trai­te­ments de la mala­die et non plus seule­ment de ses symptômes. 

Hasard ou évidence, deux articles viennent vous présen­ter à peu près les mêmes réflexions sur la dépres­sion inhé­rente à la plupart des mala­dies de Parkin­son. Ils insistent sur les approches psycho­lo­giques aussi impor­tantes – sinon plus – que le trai­te­ment des symp­tômes physiques. « Accep­ter sa mala­die », s’en « rendre maître » et ne plus en « être esclave », relève d’une néces­sité vitale pour l’avenir du patient et de son entourage.

Je suis ravi de voir cette approche psycho­lo­gique de plus en plus rete­nue par nos parte­naires : le docteur Lalle­ment ne dit pas autre chose dans son exposé repris dans cette revue. Elle me permet aujourd’hui d’affirmer qu’il est possible de non seule­ment « survivre » à cette mala­die mais aussi de la faire régres­ser : notre cerveau a des ressources insoup­çon­nées qu’il nous faut apprendre à utili­ser. Je me permets de l’affirmer avec force m’appuyant sur ma propre expé­rience. Ceux qui me connaissent ont pu le consta­ter et pour en appor­ter une preuve supplé­men­taire, je précise que j’ai commencé à réduire mon trai­te­ment suivi depuis déjà presque 15 ans, ceci sans séquelle appa­rente bien au contraire ! 

Vous me pardon­ne­rez, je l’espère, cette allu­sion à mon vécu person­nel. Je ne comprends pas tout ce qui m’arrive mais je voudrais vous dire à quel point j’ai le senti­ment d’une régres­sion de la mala­die et je voulais vous le faire parta­ger. La lecture de l’article sur les cellules souches dans le cerveau m’a rassuré sur mon état mental : je ne rêve pas, je ne fantasme pas. La guéri­son ou plutôt la rémis­sion est possible : il suffit d’en trou­ver la clé. Sûre­ment que mon enga­ge­ment dans cette lutte de tous les jours et les méthodes diverses utili­sées me permettent d’en accé­lé­rer la venue !

Je ne suis pas devenu « illu­miné » ni engagé dans des dérives irra­tion­nelles ; je suis tout simple­ment aujourd’hui persuadé que l’on peut battre sur son terrain la mala­die qui, si on n’y prend pas garde, nous envahi et nous rend esclave – je le sais pour l’avoir vécu au début comme tout un chacun. Mais je ne veux pas donner de leçon. Chacun se débrouille comme il peut pour vivre avec son Parkin­son : c’est un combat de longue durée qu’il faut atta­quer le plus tôt possible. 

Tous mes vœux à chacun pour trou­ver son chemin d’espoir pour cette nouvelle année !

Jean Grave­leau

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