Groupe Parkinson 29

Livre Blanc. Synthèse des recommandations CECAP

Publié le 29 mars 2010 à 16:00

Un Plan Parkinson pour :

1. Une coor­di­na­tion des soins plus effi­cace :
   • Une égalité de trai­te­ment sur tout le terri­toire en renfor­çant le nombre de neuro­logues notoi­re­ment surchargés
   • Une chaîne de soins pluri­dis­ci­pli­naire sans discon­ti­nuité et bien coor­donnée par une entité unique
   • Un médecin trai­tant au rôle mieux défini et plus perceptible
   • Un centre de réfé­rence par CHU
   • Un réseau de profes­sion­nels par Région
2. Une meilleure prise en charge médi­cale :
   • Des réfé­ren­tiels de bonnes pratiques pour des profes­sion­nels (médi­caux, para­mé­di­caux, services à la personne…) mieux sensi­bi­lisés et formés
   • Une prise en charge éduca­tive et psycho­lo­gique de la personne malade et de l’accompagnant dés le diag­nostic et évoluant selon les besoins
   • Des infir­mières spécia­li­sées Parkinson, au plus près des malades, en charge de l’éducation théra­peu­tique, de l’annonce, des traitements…
   • Une prépa­ra­tion de la consul­ta­tion par les personnes malades, plus élaborée, pour des trai­te­ments mieux « opti­misés » et des effets secon­daires, notam­ment addic­tifs, mieux maîtrisés
   • La recon­nais­sance et la parti­ci­pa­tion des « malades et accom­pa­gnants experts »
3. Une meilleure prise en charge sociale :
   • Changer le regard par des campagnes d’information (« Parkinson s’est invité chez nous », « Les jeunes aussi… »…)
   • Des profes­sion­nels sociaux mieux sensi­bi­lisés et formés
   • Former, informer et protéger les accom­pa­gnants pour en faire de réels colla­bo­ra­teurs de santé
   • Des struc­tures d’accueil adap­tées aux diffé­rents stades de la maladie et en nombre suffisants
   • Une prise en charge sociale (humaine, tech­nique, finan­cière, loisirs…) en adéqua­tion avec les besoins
   • Des asso­cia­tions plus actives : donner aux asso­cia­tions les moyens pour assurer leur rôle social
4. Les Jeunes aussi… :
   • Des méthodes et des struc­tures adap­tées aux Jeunes Adultes
5. Une recherche plus concertée et plus visible

Pierre Lemay.
Asso­cia­tion des Parkin­so­niens de la Manche

Livre Blanc. Les recommandations CECAP

Publié le 28 mars 2010 à 06:49

1. Image et repré­sen­ta­tions
   • Bien faire ressortir les besoins diffé­rents selon les 3 stades de la maladie et selon l’âge du diagnostic :
     • L’apprentissage (la découverte)
     • La maladie installée (dyski­né­sies et fluc­tua­tions d’effet)
     • La maladie sévère (les troubles cognitifs)
     • Les Jeunes Adultes parkinsoniens
     • Les personnes très âgées
   • « Changer le regard » par des campagnes d’information : « Parkinson s’est invité chez nous », « Les Jeunes aussi… »… mises en œuvre par l’Etat, les Collec­ti­vités terri­to­riales, les Méde­cins, les Associations…
2. Annonces et diag­nos­tics
   • Une prise en charge éduca­tive de la personne malade et de son accom­pa­gnant dans un programme adapté d’éducation théra­peu­tique d’une part et psycho­lo­gique d’autre part à chaque chan­ge­ment de situa­tion notable (premier diag­nostic, dyski­né­sies et fluc­tua­tions d’effet, troubles cognitifs).
   • Remise d’un Livret d’Accueil élaboré par les méde­cins et l’ensemble des associations
   • Elaborer un docu­ment de réfé­rence des bonnes pratiques médi­cales rela­tives à l’annonce
   • L’ALD au plus tôt sur simple certi­ficat médical du neurologue
3. Les accom­pa­gnants fami­liaux (préférer accom­pa­gnants à aidants)
   • S’appuyer sur le réseau de proxi­mité constitué par les CLIC (¹) pour l’aide aux accom­pa­gnants (renfort d’un psychologue)
   • Mieux connaître la popu­la­tion concernée (obser­va­toire social)
   • S’appuyer sur «les malades et les accom­pa­gnants experts » formés, pour l’écoute et les conseils aux accompagnants
   • Former les accompagnants
     • Forma­tion médi­cale et paramédicale :
     • Forma­tion psychologique :
       • La rela­tion d’aide, commu­ni­quer, résoudre les diffi­cultés rela­tion­nelles, les moti­va­tions, la culpabilité…
   • Informer les accom­pa­gnants (les aides sociales, les CLIC, La MDPH….)
   • Protéger les accompagnants :
     • Détecter les accom­pa­gnants en diffi­culté en s’appuyant sur les réseaux de proximité
     • Créer des centres d’écoute et de conseils (indi­vi­duels et collec­tifs) à la rencontre des accompagnants
     • Remplacer au quoti­dien (un tiers du temps de l’Accompagnant ?)
     • Donner du répit
     • Lutter contre l’épuisement :
       • Groupes de paroles
       • Prise en charge psychologique
   • Répondre à l’urgence
4. La coor­di­na­tion des soins
   • Une égalité de trai­te­ment sur tout le terri­toire en renfor­çant le nombre de neuro­logues notoi­re­ment surchargés (délai moyen d’obtention d’un rendez-​​vous > 4 mois)
   • Repenser une chaîne de soins pluri­dis­ci­pli­naires sans discon­ti­nuité, notam­ment mieux définir le rôle du médecin traitant
   • Renforcer la forma­tion des méde­cins trai­tants, du personnel médical et para­mé­dical, du personnel de service (réfé­ren­tiel de bonnes pratiques)
   • Inciter les personnes malades à mieux préparer leur consultation
   • Mieux « opti­miser » les trai­te­ments (les dyski­né­sies sont-​​elles inéluctables&nbsp?) et le plus possible à la maison avec l’aide du médecin trai­tant pour limiter les hospi­ta­li­sa­tions d’ajustement très souvent mal vécues par les personnes malades loin de chez elles.
   • Créer un centre de réfé­rence par CHU compor­tant notam­ment des infir­mières spécia­li­sées Parkinson en charge de l’éducation théra­peu­tique, de l’annonce, des traitements…
   • Créer un réseau Parkinson par Région
5. Les Jeunes aussi…
   • S’appuyer sur le réseau de proxi­mité constitué par les CLIC(¹) pour renforcer la mission Jeunes Adultes parkin­so­niens (adjonc­tion d’un travailleur social) sur délé­ga­tion de la MDPH :
     • Mieux connaître la popu­la­tion concernée pour mieux prendre en compte ses besoins localement
     • Informer (vie profes­sion­nelle, aides sociales…)
     • Orga­niser des rencontres régu­lières entre malades et entre malades et accompagnants
   • Prise en charge psycho­lo­gique de l’accompagnant
   • Prise en charge psycho­lo­gique des enfants
   • Elaborer un docu­ment de réfé­rence relatif à la problé­ma­tique du travail (aména­ge­ment du poste, mi-​​temps théra­peu­tique, télé­tra­vail à domi­cile …) à desti­na­tion des personnes malades, des méde­cins du travail, des Services sociaux….
   • Renforcer les plans d’aide pour prendre en compte la dimi­nu­tion des ressources affec­tant la vie sociale, l’éducation des enfants, les loisirs, la vie sociale…
   • Mettre à dispo­si­tion un site national : « Parkinson : les Jeunes aussi… » pour renforcer l’éducation théra­peu­tique des Jeunes Adultes parkin­so­niens notam­ment sur le problème des effets secon­daires des trai­te­ments (dyski­né­sies, varia­tions d’effet sans oublier les addic­tions aux consé­quences drama­tiques sur la vie du couple).
6. Main­tien à Domi­cile
   • Renforcer les aides sociales notoi­re­ment insuffisantes :
     • Lever les freins qui limitent la demande d’aide par des campagnes d’information
     • Revoir l’APA à la hausse (couvrir un tiers du temps consacré par l’accompagnant ?)
     • Repenser la grille GIR qui évalue un niveau d’incapacité et non un besoin d’aide
     • Mieux prendre en compte les charges réelles lors du calcul de l’APA
     • Améliorer le temps de trai­te­ment et alléger les procé­dures de demande d’aide
   • Renforcer l’aide aux accom­pa­gnants pour améliorer leur dispo­ni­bi­lité et leur qualification
   • Aménager son logement :
     • Mettre en oeuvre un bureau de conseils au niveau de chaque MDPH
     • Améliorer l’aide finan­cière trop juste (plafond et niveau trop bas, aides non dégressives…)
   • Renforcer la compé­tence des assis­tantes de vie notam­ment en augmen­tant le nombre de diplômés (moins de 10% seraient diplômés)
   • Renforcer les contrôles exercés par les asso­cia­tions d’aide à domi­cile pour favo­riser la bien­trai­tance (ques­tion : qui exer­cera ces contrôles lorsque l’aide n’est pas fournie par une asso­cia­tion d’aide à domi­cile – chèque emploi/​service par exemple ? Faut-​​il alors créer un réseau de contrôle indépendant ?)
   • Mieux dimen­sionner les accueils de jour spéci­fiques parkinson et l’hébergement tempo­raire, le manque de place est flagrant et il convient d’y remé­dier de manière urgente
7. Educa­tion théra­peu­tique
   • Une inéga­lité flagrante sur le territoire
   • Des expé­riences éparses aux résul­tats inégaux
   • Tout est à penser et à mettre en œuvre, quelques idées génératrices :
     • Un réfé­ren­tiel national
     • Un groupe d’infirmière spécia­lisée par centre de Réfé­rence de chaque Région (une infir­mière par dépar­te­ment serait l’optimum)
     • Aller à la rencontre des Personnes malades et des accom­pa­gnants en orga­ni­sant des séances décen­tra­li­sées ou prendre en charge les trans­ports (au-​​delà de 20km, les personnes ne se déplacent pas)
     • S’appuyer sur les « malades et accom­pa­gnants experts »
8. Modes d’accueil tempo­raire
   • Un manque de place flagrant en accueil de jour et héber­ge­ment temporaire
   • Une inéga­lité flagrante entre ville et campagne
   • Ne pas oublier le problème du trans­port des personnes pour l’accueil de jour notam­ment en campagne
   • Dans un premier temps, le nombre de places doit être sérieu­se­ment revu à la hausse
   • Des struc­tures d’accueil inadaptées
   • L’accueil des malades parkinson a des carac­té­ris­tiques propres et il faut à la fois adapter le mode d’hébergement et la forma­tion du personnel
9. Poli­tique de recherche médi­cale et études épidé­mio­lo­giques
   • La compé­tence de CECAP en la matière est trop faible pour donner une opinion mesurée. Il faut être du sérail pour donner un avis éclairé.

(¹) : La mise en œuvre de l’aide aux accom­pa­gnants, de l’accompagnement des jeunes Adultes parkin­so­niens, de l’éducation théra­peu­tique… doit être au plus près possible des personnes. L’échelle du réseau des CLIC nous paraît la mieux adaptée pour ce réseau de proxi­mité, cepen­dant, les surcoûts de person­nels (2 postes de plus par CLIC) peuvent paraître prohi­bi­tifs et il faudra vrai­sem­bla­ble­ment une struc­ture aux mailles plus larges à l’échelle de chaque centre de neuro­logie (par exemple, dépar­te­ment de la Manche : 9 CLIC et 3 centres de neurologie)

Témoignages…

Publié le 25 mars 2010 à 07:51

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40  –  mars 2010

PARKINSON ET VOYAGES
Malgré le parkinson dont le mari est atteint depuis plusieurs années, voici le récit d’un couple heureux de voyager et de décou­vrir de nouveaux horizons.

Nombreux sont ceux d’entre nous, qui, préoc­cupés et handi­capés par la maladie à des degrés divers, se privent, bien souvent de tout dépla­ce­ment. Si pour certains le moindre voyage s’avère une entre­prise périlleuse, pour beau­coup il est toujours possible de voyager dans de bonnes conditions.

Je vous livre ici quelques impres­sions d’un voyage orga­nisé que nous avons effectué, ma femme et moi, sur la côte ouest des États-​​Unis. Étant atteint depuis quelques années par cette maladie et actuel­le­ment dans un état station­naire, nous déci­dons néan­moins d’effectuer ce voyage que nous avions projeté depuis quelques mois déjà.

Bien qu’un peu inquiet par la pers­pec­tive de passer 11 heures en avion et des jour­nées en car, nous abor­dons avec enthou­siasme notre périple. Cepen­dant  quelques précau­tions s’imposent, à savoir :

• Prévenir l’encadrement (guide) de son état,
• Prévoir une pochette de médi­ca­ment dans chaque bagage,
• Eviter des bagages trop lourds et trop encombrants

C’est ainsi que nous nous retrou­vons un matin à l’aéroport de Roissy et nous voilà partis pour deux semaines de dépay­se­ment total, Los Angeles, San Fran­cisco, les Rocheuses….etc.

Bien sûr, au terme de ce voyage et les 9 heures de déca­lage absor­bées j’étais fatigué, mais pas plus que mes compa­gnons de route.

Je ne regrette rien, car 15 jours à parcourir tous ces endroits mythiques de l’Amérique m’ont laissé un souvenir inou­bliable. Il eût été dommage de s’en priver.
Si vous avez des envies de voyages, n’hésitez plus et partez.
BON VOYAGE !!!
M.L. L. et G.L. des Côtes d’Armor

AVENTURES PARKINSONIENNES A LA ROCHELLE
Alors que mon ami Parkin­so­nien se prome­nait seul sur les quais de la Rochelle – 22 ans de maladie – il fut remarqué par une brave dame qui avait noté sa démarche parfois hési­tante et son élocu­tion quel­que­fois diffi­cile à comprendre.

Trou­vant que mon ami avait une atti­tude qui lui lais­sait à penser qu’elle avait à faire à un ivrogne sérieu­se­ment dérangé, elle entre­prit de le faire hospi­ta­liser avec l’aide des pompiers. Elle appela les pompiers, et mon ami qui n’avait rien perdu de tout son bon sens, en enten­dant les pompiers venir, s’éclipsa le plus vite qu’il put alors que cette dame avait essayé de l’entrainer vers le bowling afin qu’il ne lui échappât pas. Comme quoi un parkin­so­nien dans la foule ça fait désordre face aux gens en bonne santé.
Nicole DURET décembre 2009

PARKINSON A BON DOS
Parkin­so­nien depuis avril 1970 les années passent avec les problèmes de santé qui sont liés à la maladie de Parkinson, c’est notre quotidien.

Depuis 2000 où j’ai subi la première inter­ven­tion d’une prothèse de hanche, prothèse qui a dû être changée en 2007 et là ce fut la catas­trophe : staphy­lo­coque, réopé­ra­tion pour nettoyer et remettre une nouvelle prothèse avec cercles et boulons dans le fémur qui a éclaté.
A la suite de cette dernière opéra­tion en 2008, je tombais sans arrêt et partout, sans pouvoir prévoir mes chutes qui fort heureu­se­ment ont toujours été sans gravité. Les diffé­rents méde­cins consultés attri­buaient cela bien évidem­ment au Parkinson.

Cette année notre cardio­logue, parti en retraite, a été remplacé par une jeune cardio­logue qui a pris cela très au sérieux en pensant que Parkinson n’était pas en cause mais certai­ne­ment le cœur. Elle m’a donc posé un holster et les résul­tats ont été les suivants : mon rythme cardiaque allait de 133 à 20 dans la même journée avec quelques arrêts la nuit. Elle m’a fait poser un pace­maker depuis le 27/​01/​2010 et depuis je suis bien, je ne tombe plus et j’ai retrouvé mon équilibre.

Tout cela pour vous dire que Parkinson a bon dos et qu’il faut parfois aller voir ailleurs. Ce témoi­gnage pourra peut être servir à quelqu’un.

Amitiés à tous.
Louis et Marie France ROBERT

Un « Parkinson » solitaire et Internet

Publié le 22 mars 2010 à 11:23

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40  –  mars 2010

Le temps est maus­sade, il pleut depuis déjà plusieurs jours. J’habite un petit village isolé à 4 km du bourg ; aujourd’hui encore, je ne verrai personne. Une journée à vous donner le cafard et « j’enrage contre cette maladie qui ralentit tout dans ma vie ».

« Mais j’ai la rage de vivre !« 
  Internet est là qui me permet, sans me déplacer, d’explorer des domaines aussi divers que passion­nants. C’est ainsi que j’ai déjà pu m’intéresser aux signa­tures des empe­reurs chinois comme aux bouquins anciens. Cela aurait pu être moins farfelu par exemple la pêche à la mouche ou la généa­logie ou encore les derniers résul­tats de la recherche médi­cale… Pourvu que l’on choi­sisse ce qui nous passionne, qui soit à notre portée et que l’on travaille avec méthode, tout se trouve sur internet. Plus besoin de courir à la biblio­thèque ou à la gare cher­cher un billet de train. Quel compa­gnon merveilleux pour le parkin­so­nien soli­taire dans sa campagne profonde !

« Mais je me bats pour garder ma place dans la société « 
  Internet peut être un outil prolon­geant nos acti­vités passées. C’est le télé­tra­vail. Il peut être aussi un moyen de déve­lopper les talents que l’on n’a pu mettre en valeur en période d’activité et d’en faire connaître le fruit au plus grand nombre. Internet via le « blog » permet une large diffu­sion de mes pein­tures (voir pierrelemasne.over-blog.fr). Je sais qu’aujourd’hui encore quelques personnes le visi­te­ront. Peut-​​être apprécieront-​​elles ? Certains m’adresseront un message auquel je répon­drai s’il y a lieu mais que je ne repor­terai pas sur le livre d’or, déjà bien rempli.

Il y a environ un mois, un ami parkin­so­nien habi­tant le sud-​​est m’adressait un message incom­pré­hen­sible mais qu’il était facile de deviner déses­péré. Durant les 3 semaines suivantes, nous avons échangé plus de 20 messages internet. Progres­si­ve­ment, à chaque échange, je le sentais reprendre goût à la vie.

Internet est pour un parkin­so­nien un fabu­leux moyen de commu­ni­ca­tion, il permet de se faire de nombreux amis et rela­tions, de s’épauler, de travailler sur des sujets communs ou complé­men­taires… Quelqu’un a dit : la maladie de parkinson est comme un filtre qui me permet de passer du « faire » à « l’être » : nous autres parkin­so­niens pouvons apporter beau­coup à nos collègues malades comme aux biens portants.

Alors enfour­chons tous internet ? Atten­tion, s’il a du très bon, il a aussi du très mauvais. J’ai pu constater que certains médi­ca­ments me fragi­li­saient : Internet peut devenir une drogue…. Par ailleurs, l’ordinateur est coûteux, et se fami­lia­riser avec l’outil demande de la téna­cité. Alors à chacun de voir.

Dehors, il pleut toujours mais la journée sera pleine. Pour moi, « je sais que si je suis presqu’aussi vivant qu’avant », je le dois en partie à Internet et que lorsque viendra l’heure où je ne pourrai plus m’en servir, je devrai quitter « le doux pays de mon enfance » et m’inventer autre­ment.
Pierre LE MASNE

Une nouvelle thérapie génique

Publié le 19 mars 2010 à 07:23

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40  –  mars 2010

Parkinson : une thérapie génique qui semble promet­teuse
Un nouveau trai­te­ment de la maladie de Parkinson, par le biais d’une thérapie génique, est actuel­le­ment en cours d’expérimentation chez l’homme. Cet essai découle des résul­tats encou­ra­geants d’études préli­mi­naires menées chez le primate. Ceux-​​ci sont présentés, mercredi 14 octobre, sur le site de la revue Science Trans­la­tional Medi­cine, par l’équipe du profes­seur Stéphane Palfi (CNRS/​CEA, hôpital Henri-​​Mondor, Créteil) asso­ciée à des cher­cheurs de la société de biotech­no­logie britan­nique Oxford Medica.

Deuxième affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson (qui touche 100 000 personnes en France) se traduit par des troubles moteurs de sévé­rité crois­sante, avec des trem­ble­ments, une rigi­dité des membres et une dimi­nu­tion des dépla­ce­ments. Elle résulte d’une dégé­né­res­cence des neurones céré­braux qui produisent la dopa­mine, neuro­trans­met­teur indis­pen­sable au contrôle des mouvements.

L’administration d’un trai­te­ment par la L-​​dopa, un précur­seur de la dopa­mine, pour combler ce déficit, tout comme la greffe de neurones d’embryons, ne donnent pas des résul­tats suffi­sam­ment bons sur le long terme. Une équipe améri­caine, asso­ciée à la société Genzyme, a déjà testé sur l’homme une thérapie génique utili­sant un virus comme vecteur d’un seul gène, avec une effi­ca­cité qui reste à confirmer.

Pas d’effets indé­si­rables
D’où l’idée de Stéphane Palfi et de ses colla­bo­ra­teurs d’utiliser un vecteur viral pour faire s’exprimer dans le cerveau non pas un, mais trois gènes permet­tant d’assurer la produc­tion de dopa­mine de manière continue. «  Au cours d’un essai chez le primate avec un groupe contrôle, nous avons démontré que ce concept pouvait marcher. Nous utili­sons comme vecteur un virus d’origine équine, capable de trans­porter les trois gènes et nous l’injectons dans le striatum  », explique Stéphane Palfi. Le striatum est la région du cerveau où la dopa­mine manque le plus au cours de la maladie de Parkinson.

Les cher­cheurs ont utilisé comme modèles des macaques qui déve­loppent la maladie de Parkinson, après admi­nis­tra­tion d’une toxine, et qui souffrent des mêmes effets indé­si­rables observés lors du trai­te­ment par la L-​​dopa (anoma­lies du mouve­ment) chez l’homme.

«  Les primates récu­pé­raient dès la deuxième semaine après la thérapie génique, et nous avons vérifié que ce bon résultat était conservé avec un recul de 44 mois, avec en parti­cu­lier l’absence des effets indé­si­rables de la L-​​dopa  », indique Stéphane Palfi. Les trois gènes permettent à la fois la produc­tion de dopa­mine et la conver­sion de la L-​​dopa en dopa­mine, précise le cher­cheur. «  Leur produc­tion de dopa­mine repré­sente 50 % de la produc­tion normale. Dans la maladie de Parkinson, les symp­tômes appa­raissent lorsque 70 % des neurones produi­sant de la dopa­mine sont détruits  », remarque Stéphane Palfi.

Toujours asso­ciée à Oxford Medica, l’équipe a obtenu des auto­rités le feu vert pour procéder à un essai clinique. Un premier patient a été opéré en mars 2008. Cinq autres ont suivi, toujours avec les mêmes résul­tats en termes de tolé­rance de la thérapie. Les premières obser­va­tions, non publiées à ce jour, montrent une amélio­ra­tion des symp­tômes, mais un nouvel essai, dit de phase 2, permettra d’évaluer l’efficacité de ce trai­te­ment chez l’homme.
Paul Benki­moun Le Monde 16 10 2009

Que faire aux stades avancés de la maladie

Publié le 16 mars 2010 à 11:10

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40  –  mars 2010
Par Von Jorg Roth­weiller dans « Parkinson suisse » n°96

En cas de Parkinson avancé, que le trai­te­ment habi­tuel ne peut plus maîtriser, trois options sont dispo­nibles à ce jour : l’apomorphine, la Duodopa et la stimu­la­tion céré­brale profonde.

À ce jour, la lévo­dopa (L-​​Dopa) combinée avec un inhi­bi­teur de la décar­boxy­lase (le bensé­ra­zide, la carbi­dopa) constitue le remède le plus effi­cace pour le trai­te­ment médi­ca­men­teux du Parkinson. En effet, il exerce une action effi­cace sur les symp­tômes domi­nants aux stades précoces tels que la brady­ki­nésie, la raideur et les trem­ble­ments. Toute­fois, la L-​​Dopa, « étalon-​​or » éprouvé qui est admi­nis­trée la plupart du temps avec d’autres médi­ca­ments tels que les inhi­bi­teurs de la COMT ou de la MAO-​​B, les agonistes dopa­mi­ner­giques ou les anti­cho­li­ner­giques, présente égale­ment des incon­vé­nients. Le trai­te­ment par L-​​Dopa admi­nis­trée par voie orale peut, selon la durée de la maladie, la gravité de l’affection, la poso­logie de la L-​​Dopa et les éventuelles autres patho­lo­gies, entraîner des compli­ca­tions motrices telles que les dyski­né­sies, les free­zings et les fluc­tua­tions (phéno­mènes « off/​on »). Géné­ra­le­ment, ces effets secon­daires médi­ca­men­teux appa­raissent seule­ment après de nombreuses années. Souvent, ils sont alors accom­pa­gnés d’autres compli­ca­tions de la maladie avancée. Toute­fois, comme le prouvent certaines études, les effets secon­daires, égale­ment quali­fiés de syndrome de longue durée de pres­crip­tion de L-​​Dopa, peuvent se mani­fester au bout de deux ans de trai­te­ment déjà.

D’où vient le syndrome de longue durée de pres­crip­tion de la L-​​Dopa ?
Géné­ra­le­ment, chez le sujet sain, la concen­tra­tion de dopa­mine libérée dans le striatum est quasi­ment constante. Le nombre de synapses dopa­mi­ner­giques chutant en cas de Parkinson, les neurones sont davan­tage solli­cités afin de main­tenir une stimu­la­tion constante des récep­teurs dopa­mi­ner­giques. Si la dégé­né­ra­tion des synapses dopa­mi­ner­giques est trop impor­tante, cette compen­sa­tion propre à l’organisme ne comble pas le manque de dopa­mine. La dopa­mine doit être fournie arti­fi­ciel­le­ment (sous la forme de L-​​Dopa, à partir de laquelle le cerveau fabrique de la dopa­mine). Le problème est le suivant : l’administration orale de L-​​Dopa est un trai­te­ment discon­tinu; la concen­tra­tion plas­ma­tique du médi­ca­ment, et donc la concen­tra­tion en dopa­mine libérée dans le striatum, augmentent et dimi­nuent. L’intensité des fluc­tua­tions est prin­ci­pa­le­ment influencée par la courte demi-​​vie de la L-​​Dopa, mais égale­ment par la moti­lité gastro-​​intestinale défaillante en cas de Parkinson (évacua­tion gastrique irré­gu­lière) et les inter­ac­tions de la L-​​Dopa avec l’alimentation et les autres médi­ca­ments. Ce problème est renforcé par l’aptitude décrois­sante des neurones à récu­pérer la dopa­mine excé­den­taire. En raison des fluc­tua­tions, la réac­tion des récep­teurs dopa­mi­ner­giques est de plus en plus sensible et le déve­lop­pe­ment de la tolé­rance à la L-​​Dopa oblige à admi­nis­trer des doses de plus en plus élevées.

Le résultat est inévi­table : la durée de trai­te­ment augmen­tant, la « fenêtre d’action théra­peu­tique » s’amoindrit pour la L-​​Dopa et les effets secon­daires provo­qués par la stimu­la­tion discon­tinue des récep­teurs dopa­mi­ner­giques s’accroissent.

Cet effet n’est pas impé­ratif en cas de trai­te­ment par L-​​Dopa admi­nistré par voie orale, mais il est fréquent. Toute­fois, ses réper­cus­sions sont impor­tantes, notam­ment pour le patients et leurs proches. Les personnes atteintes d’un syndrome de longue durée de pres­crip­tion de L-​​Dopa se plaignent de phase de bonne mobi­lité toujours plus courtes, de problèmes cogni­tifs, de troubles du système nerveux auto­nome et de fréquentes sautes d’humeurs. Mis bout à bout, tous ces problèmes entraînent un isole­ment social, indui­sant une baisse de la qualité de vie et sont à l’origine de tensions dans l’environnement fami­lial (qui débouchent souvent sur un place­ment en maison de santé).

Options théra­peu­tiques pour la phase avancée de la maladie.
La multi­pli­cité des compli­ca­tions motrices, psychiques et auto­nomes suscep­tibles de se mani­fester en cas de Parkinson avancé limite les options théra­peu­tiques et exige un trai­te­ment « sur mesure » pour chaque patient. Trois options s’offrent à près de deux pour cent des patients dont le parkinson avancé ne peut plus être suffi­sam­ment maîtrisé par le trai­te­ment habi­tuel : la pompe à apomor­phine, la pompe à Duodopa et la stimu­la­tion céré­brale profonde. Chacun de ces trai­te­ments présente des avan­tages et des incon­vé­nients. Globa­le­ment, leur approche est la suivante : contrai­re­ment au trai­te­ment discon­tinu par voie orale, ils misent sur une effi­ca­cité continue et une concen­tra­tion médi­ca­men­teuse la plus constante possible dans le plasma sanguin.

• Variante 1 : la stimu­la­tion céré­brale profonde (SCP)
  La stimu­la­tion céré­brale profonde semble, d’après la litté­ra­ture, consti­tuer le meilleur choix; en effet, il ne s’agit pas d’un trai­te­ment médi­ca­men­teux. Toute­fois, ce qui semble logique à première vue doit être rela­ti­visé en y regar­dant de plus près : même équipé d’un stimu­la­teur neuro­lo­gique, la plupart des patients ne peuvent renoncer à toute médi­ca­tion (orale) conco­mi­tante. Par ailleurs, ils ne doivent pas souf­frir de problèmes psychiques (démence, dépres­sion, etc.) et être en bonne condi­tion physique. Les patients présen­tant des symp­tômes axiaux marqués (trouble de l’élocution, troubles de l’équilibre accom­pa­gnés de chutes) ne sont pas non plus éligibles pour l’intervention.

  La SCP repré­sente une option quand les trem­ble­ments, les fluc­tua­tions motrices et les dyski­né­sies sont au premier plan. Des études cliniques et l’exploitation d’une sélec­tion de données recueillies sur les quelques 40 000 patients traités par SCP jusqu’à présent prouvent que la SCP, combinée à la L-​​Dopa, peut soulager ces trois symp­tômes. Dans une étude réalisée sur 96 patients, les symp­tômes asso­ciés aux phases « off » ont diminué de 51%, tandis que les phases « on » restaient constantes.
  D’un autre côté, il convient de consi­dérer qu’il s’agit d’une inter­ven­tion chirur­gi­cale, dont les effets psychiques à long terme (angoisses, hypo­ma­nies, dépres­sions, risques accru de suicide) sont diffi­ciles à évaluer. Par ailleurs, la SCP peut entraîner des effets secon­daires tels que la limi­ta­tion de la parole, les insta­bi­lités de la marche ou une tendance accrue aux chutes.

  Des études correllent étroi­te­ment ces incon­vé­nients de la SCP avec l’âge des patients; la SCP s’avère donc une option surtout pour les patients âgés de moins de 65 ans. D’après une étude réalisée sur 156 patients, la SCP peut, préci­sé­ment chez les parkin­so­niens plus jeunes, permettre une meilleure qualité de vie qu’un trai­te­ment médi­ca­men­teux adapté de manière opti­male, notam­ment en cas de graves dyski­né­sies. Natu­rel­le­ment, la recherche fait égale­ment des progrès constants en matière de SCP. Toute­fois, actuel­le­ment la SCP ne convient qu’à un cercle très restreint de parkin­so­niens, et les patients plus jeunes en profitent bien davan­tage que les personnes âgées de plus de 70 ans.

• Variante 2 la perfu­sion sous-​​cutanée d’apomorphine.
  Il y a quelques années, l’apomorphine, agoniste dopa­mi­ner­gique, était la seule possi­bi­lité de trai­te­ment anti­par­kin­so­nien médi­ca­men­teux continu. Cette substance active liquide est admi­nis­trée par voie sous-​​cutanée (dans le tissu grais­seux sous-​​cutané) à l’aide d’une petite pompe. Cette méthode est peu contrai­gnante : la petite pompe est portée dans un sac banane. Elle est reliée à un tuyau mince équipé d’une très fine aiguille de 6 à 10 mm, piquée dans le tissu cutané et fixée à l’aide d’un ruban adhésif. Des études le montrent : la perfu­sion continue d’apomorphine permet de réduire les phases « off » de 50 à 60% pendant la journée. En cas de dyski­né­sies égale­ment, l’apomorphine permet souvent d’obtenir de bons résul­tats. La plupart du temps, elle n’a pas de consé­quences néga­tives sur les dépres­sions, mais elle peut parfois entraîner des problèmes psychiques et cognitifs.

  Les réac­tions cuta­nées, parfois vives, repré­sentent le gros incon­vé­nient du trai­te­ment par apomor­phine. Des nodules peuvent se former sur les sites de la piqûre; le tissu grais­seux sous-​​cutané se durcit. Ces réac­tions cuta­nées peuvent avoir des réper­cus­sions néga­tives sur l’efficacité (manque de résorp­tion) de la substance active. Dans de nombreux cas, la perfu­sion d’apomorphine doit donc être inter­rompue au bout d’un ou deux ans seule­ment.
  Deuxième incon­vé­nient de la perfu­sion d’apomorphine : comme la SCP, elle s’accompagne toujours d’une médi­ca­tion conco­mi­tante (par voie orale). Celle-​​ci s’avère souvent très complexe, préci­sé­ment en cas de Parkinson avancé, et les patients doivent adapter péni­ble­ment leur vie selon la trame tempo­relle de la prise de médi­ca­ment.
  Par ailleurs, la mani­pu­la­tion de la pompe est rela­ti­ve­ment compli­quée, ce qui peut sursol­li­citer certains patients ou leurs proches soignants …

• Variante 3 : la perfu­sion duodé­nale de Duodopa.
  Depuis près de cinq ans, le médi­ca­ment Duodopa offre égale­ment la possi­bi­lité de perfu­sion continue de L-​​Dopa en Suisse. Cette substance active sous forme de gel (mélange de L-​​Dopa et de l’inhibiteur de la décar­boxy­lase Carbi­dopa) est admi­nis­trée par une pompe via une fine sonde direc­te­ment dans l’intestin grêle, soit exac­te­ment à l’endroit où elle est résorbée par l’organisme. Le problème de la faible moti­lité gastro-​​intestinale en cas de Parkinson est ainsi contourné.

  Pour déter­miner si la Duodopa repré­sente un trai­te­ment effi­cace pour un certain patient, une sonde est d’abord posée dans l’intestin grêle par le nez. Le médi­ca­ment est ensuite admi­nistré par cette voie. Si ce test au cours duquel la poso­logie de Duodopa est augmentée progres­si­ve­ment jusqu’à la dose opti­male, s’avère positif, une brève inter­ven­tion chirur­gi­cale installe la sonde défi­ni­tive (dite sonde PEG) dans l’intestin grêle à travers la paroi abdo­mi­nale et l’estomac …

  La très grande effi­ca­cité du trai­te­ment par Duodopa contre les fluc­tua­tions de la concen­tra­tion plas­ma­tique en L-​​Dopa est incon­tes­table. Une étude a pu prouver que les fluc­tua­tions étaient jusqu’à 47% moins fréquentes sous Duodopa qu’en cas de trai­te­ment par L-​​Dopa admi­nis­trée par voie orale. La perfu­sion continue de Duodopa agit tout aussi bien sur les fluc­tua­tions motrices et les dyski­né­sies. D’après une étude, la Duodopa permet de réduire les phases « off » jusqu’à un maximum de 80%. Elle a égale­ment des réper­cus­sions posi­tives sur les symp­tômes non-​​moteurs tels que les troubles du sommeil, les problèmes vési­caux et diges­tifs; d’une part parce que ces problèmes appa­raissent majo­ri­tai­re­ment pendant les phases « off », d’autre part parce que les patients sont plus mobiles et plus actifs sous Duodopa.

  Par ailleurs, le trai­te­ment par Duodopa, contrai­re­ment à la SCP, convient bien aux patients plus âgés égale­ment. Avan­tages par rapport à la pompe à apomor­phine : aucune irri­ta­tion de la peau ne peut appa­raître et la Duodopa peut, la plupart du temps, être utilisée sous forme de mono­thé­rapie, c’est-à-dire sans médi­ca­tion orale conco­mi­tante. Par ailleurs, la Duodopa présente l’avantage de ne pas avoir de réper­cus­sions néga­tives sur la psyché et les apti­tudes cogni­tives du patient. D’après une étude, une amélio­ra­tion des symp­tômes non-​​moteurs de 55% a pu être obtenue sous Duodopa.

  Cepen­dant, le trai­te­ment par Duodopa présente égale­ment des incon­vé­nients. Ainsi, la pompe est rela­ti­ve­ment grande et lourde (500 grammes), et la sonde, qui descend jusqu’à l’intestin grêle, est contrai­gnante sur le plan tech­nique et du point de vue des soins. Elle peut s’encombrer, se casser ou glisser à l’intérieur de l’organisme; c’est la raison pour laquelle la pompe et la sonde doivent être contrô­lées régu­liè­re­ment. Un personnel spécia­lisé formé à cet effet doit s’en charger. Natu­rel­le­ment, les proches soignants doivent égale­ment être soigneu­se­ment informés.

Résumé : le trai­te­ment doit être discuté au cas par cas.
Pour une partie des patients atteints de Parkinson avancé, qui souffrent de graves compli­ca­tions motrices répon­dant encore à la L-​​Dopa, l’apomorphine, la Duodopa et la stimu­la­tion céré­brale profonde consti­tuent actuel­le­ment trois options. Il convient d’évaluer, en colla­bo­ra­tion avec des spécia­listes, laquelle est préfé­rable au cas par cas. Le trai­te­ment par injec­tion de cellules souches ou les autres approches trans­plan­ta­tives, que beau­coup attendent avec espoir, n’en sont malheu­reu­se­ment qu’au stade expé­ri­mental de déve­lop­pe­ment aujourd’hui et ne peuvent être utili­sées en dehors de la recherche clinique dans l’état actuel des connaissances.

Lu par Jean GRAVELEAU

Des dents aux pieds : conseils …

Publié le 15 mars 2010 à 09:51

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40  –  mars 2010

AIE ! MES DENTS !!!
Seuls 7% des plus de 60 ans ont toutes leurs dents. Avoir une ou plusieurs dents en moins, est courant. Mais une personne sur deux ne fait pas remplacer ces dents manquantes. Trois personnes sur quatre, vivant en insti­tu­tion, ont un état de santé bucco-​​dentaire dégradé qui ne leur permet pas de s’alimenter correc­te­ment. Deux sur trois présentent au moins une dent cariée ou à extraire. (C’est ce qu’a relevé l’Association dentaire fran­çaise à son dernier congrès). Et plus on est édenté, plus on a des diffi­cultés à masti­quer. Or, une alimen­ta­tion liquide peut entraîner carences et déprimes. La cause en revient aux mala­dies paro­don­tales qui conduisent à une réduc­tion de l’os, empêche la mise en place de solu­tions, ainsi qu’au coût des implants, prothèses fixes ou amovibles.

Une hygiène buccale est néces­saire, elle évite la mauvaise haleine qui est une gêne pour soi et les autres. Éviter les aliments indi­gestes, privi­lé­gier les plats conte­nant des fibres. Prendre le temps de masti­quer, cela faci­lite la sali­va­tion et l’hydratation de la bouche.

D’autres causes peuvent « gâter » l’haleine : une sinu­site, des problèmes gastriques, le diabète, certains médi­ca­ments (anxio­ly­tiques, anti­dé­pres­seurs). Donc une visite chez le dentiste s’impose.
A noter que : LA SANTE DENTAIRE EST UN INDICATEUR DE LA SANTE EN GÉNÉRAL

PENSEZ A BICHONNER VOS PIEDS !!!
On a tendance à LES NÉGLIGER. Pour­tant consulter un podo­logue ou un pédi­cure une ou deux fois par an, suffit à détecter : Une séche­resse cutanée, traiter les cors et ongles incarnés, durillons, verrues, et à améliorer le confort de la marche.

En marchant nous solli­ci­tons un appui loca­lisé, toujours au même endroit. Cela étouffe les termi­nai­sons des vais­seaux sanguins qui ne jouent plus leur rôle d’irrigation. Pour modi­fier la pres­sion, il est conseillé de changer régu­liè­re­ment de chaussures.

Deux articles relevés dans «  Notre Temps » par Soize VIGNON

L’évolution de la maladie chez le rat

Publié le 14 mars 2010 à 10:09

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40  –  mars 2010

Thèse de Cécile BOYER, bour­sière de CECAP Recherche

La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neuro­dé­gé­né­ra­tive carac­té­risée par la perte massive et progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire pars compacta (SNpc). Au niveau symp­to­ma­to­lo­gique, la MP se définit par des troubles moteurs tels que les trem­ble­ments de repos, la rigi­dité, la diffi­culté à initier les mouve­ments. Les troubles moteurs sont très souvent précédés de troubles du sommeil, de la fonc­tion olfac­tive ou encore gastrique. Il n’existe actuel­le­ment aucun trai­te­ment curatif pour soigner les patients atteints de cette patho­logie. C’est pour­quoi il est impor­tant de conti­nuer la recherche sur les modèles animaux. Il existe actuel­le­ment diffé­rents types de modèles dont les plus utilisés sont les modèles chimiques. Dans ces modèles, la lésion est repro­duite grâce à l’administration d’une toxine. Cepen­dant, ces modèles ne vont pas repro­duire le carac­tère progressif de la MP. Des modèles trans­gé­niques ont donc été déve­loppés et notam­ment des souris trans­gé­niques. Les souris trans­gé­niques vont présenter des troubles moteurs non asso­ciés à une perte neuro­nale au niveau de la SNpc. Au labo­ra­toire, nous déve­lop­pons un nouveau modèle d’étude de la maladie. Il s’agit d’un rat trans­gé­nique expri­mant l’alpha-synucléine (α-syn.) humaine double­ment mutée. Ce gène est le premier à avoir été décou­vert comme étant associé à la patho­logie chez des familles de patients. Les causes de la MP restent mécon­nues. Cepen­dant, dans 90 % des cas la maladie semble due à une expo­si­tion à des facteurs envi­ron­ne­men­taux asso­ciés à une suscep­ti­bi­lité géné­tique. Pour les 10 % restants, la maladie est pure­ment géné­tique et est due à la muta­tion de gènes. Une quin­zaine de loci¹ sont aujourd’hui connus pour être asso­ciés à la MP dont celui codant l’α-syn. De plus l’α-syn. est le compo­sant majeur des corps de Lewy, marqueur histo­lo­gique de la MP. L’α-syn. est donc impli­quée aussi bien dans les formes spora­diques que dans certaines formes géné­tiques. Pour ces raisons, nous avons choisi de créer un rat trans­gé­nique expri­mant α-syn. humaine sous le contrôle du promo­teur de la tyro­sine hydroxy­lase (TH) de rat dans le but d’observer une expres­sion du trans­gène dans les neurones caté­cho­la­mi­ner­giques des rats trans­gé­niques. En effet, la TH est une enzyme impli­quée dans la synthèse des caté­cho­la­mines dont fait partie la dopamine.

Le but prin­cipal de ma thèse a été de carac­té­riser ce nouveau modèle de la MP. Pour commencer, nous avons étudié l’expression de l’α-syn. humaine dans le cerveau de nos rats. Ainsi, nous avons pu montrer que, dès 3 mois, les rats trans­gé­niques présentent une forte expres­sion de l’α-syn. humaine dans la zone glomé­ru­laire des bulbes olfac­tifs (BO). Nous avons aussi observé une expres­sion du trans­gène dans les neurones de la SN et du locus coeru­leus (LC).

La forte expres­sion du trans­gène dans les neurones dopa­mi­ner­giques des BO nous a conduits à étudier la fonc­tion olfac­tive de nos rats. Nous avons pu montrer que les ratons n’ont aucun déficit de la fonc­tion olfac­tive à la nais­sance. Cepen­dant à partir de 6 mois, nous obser­vons l’apparition de troubles de l’olfaction grâce à un test basé sur la percep­tion d’une odeur attrac­tive pour les rats, le lait de coco. De plus, à 20 mois, nous obser­vons la présence d’agrégats protéiques dans les neurones de la zone glomé­ru­laire des rats trans­gé­niques. Nous avons souhaité savoir si le trouble de l’olfaction observé chez les rats trans­gé­niques est dû à une inner­va­tion dopa­mi­ner­gique moins impor­tante. Nous avons donc mesuré la largeur de la zone glomé­ru­laire des rats à 25 mois. De façon surpre­nante, nous avons noté une augmen­ta­tion de la largeur de la zone glomé­ru­laire chez les rats trans­gé­niques à 25 mois. La décou­verte de ce résultat nous a conduits à analyser de façon plus précise l’innervation dopa­mi­ner­gique dans les BO. Le comp­tage des neurones dopa­mi­ner­giques dans la zone glomé­ru­laire des rats âgés de 25 mois a montré une augmen­ta­tion signi­fi­ca­tive de 27 % du nombre de cellules expri­mant la TH chez les rats trans­gé­niques (TG) comparés à des rats témoins (WT) du même âge (cf. fig. 1). Cette dernière obser­va­tion est corrélée avec une étude réalisée chez l’Homme. Dans cette étude, les cher­cheurs ont montré une augmen­ta­tion de 100 % du nombre de neurones dopa­mi­ner­giques chez les patients atteints de la MP. L’augmentation du taux de dopa­mine expli­que­rait les troubles de l’olfaction observés chez l’Homme au cours de la maladie. En effet, la dopa­mine est un inhi­bi­teur de la trans­mis­sion olfactive.

fig. 1 : Comp­tage des cellules expri­mant la TH dans les BO des rats âgés de 25 mois.

La carac­té­ri­sa­tion du modèle s’est pour­suivie par une analyse compor­te­men­tale des rats trans­gé­niques. En effet, la MP est avant tout carac­té­risée par des symp­tômes moteurs. C’est pour­quoi nous avons réalisé des tests neuro­lo­giques et moteurs avec nos rats trans­gé­niques tous les mois entre 13 et 25 mois. Cette étude a pu mettre en évidence des quelques troubles moteurs à partir de 19 mois et des troubles neuro­lo­giques à partir de 22 mois chez les rats transgéniques.

L’analyse de cerveaux de rats âgés de 25 mois a montré une forte expres­sion de l’α-syn. humaine au niveau des BO, du LC. Au niveau de la SN, nous avons noté une augmen­ta­tion de l’expression du trans­gène dans les neurones de la SN des rats âgés de 25 mois par rapport à ceux âgés de 3 mois. De plus, nous avons observé une dimi­nu­tion de l’immunoréactivité pour la TH dans la SN des rats transgéniques.

fig. 2 : Marquage de la tyro­sine hydroxy­lase (TH) de rat dans la SN de rat témoin (WT) et trans­gé­nique (TG) âgés de 25 mois.

Des comp­tages des neurones dopa­mi­ner­giques dans les BO, la SN et le LC ont été réalisés. Aucune perte cellu­laire signi­fi­ca­tive n’a été observée au niveau de la SN. Seule une tendance d’une dimi­nu­tion de 6 % du nombre de neurones dopa­mi­ner­giques dans la SN des rats trans­gé­niques à 25 mois. Au niveau du LC, nous notons une perte neuro­nale non signi­fi­ca­tive de 22 % chez les rats transgéniques.

Une analyse de l’expression de la TH et du trans­por­teur à la dopa­mine a montré une forte dimi­nu­tion des taux d’ARNm de ces 2 molé­cules dans la SN des rats trans­gé­niques à 25 mois. Ces résul­tats traduisent un dysfonc­tion­ne­ment des neurones dopa­mi­ner­giques de la SN des rats trans­gé­niques. Ce dysfonc­tion­ne­ment ne suffit pas pour induire la mort des neurones. Cepen­dant notre rat semble présenter les premiers éléments condui­sant à la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques de la SN.
Pour conclure sur ce rat, notre modèle présente l’un des premiers symp­tômes de la MP, les troubles de l’olfaction. Nous obser­vons un dysfonc­tion­ne­ment des neurones dopa­mi­ner­giques associé à de légers symp­tômes neuro­lo­giques et moteurs. Ce modèle est donc un bon modèle des stades pré-​​moteurs de la MP. Une étude du système nerveux enté­rique en colla­bo­ra­tion avec le labo­ra­toire INSERM U913 de Nantes est en cours d’analyse. Nous souhai­tons aussi étudier l’effet de la réser­pine sur les rats trans­gé­niques. La réser­pine est une molé­cule qui va vider les stocks de dopa­mine. Nous pour­rons ainsi observer la capa­cité des rats trans­gé­niques à re-​​synthétiser leurs stocks de dopa­mine de la même façon que les rats témoins. Cette étude pourra confirmer les résul­tats des analyses d’immunohistochimie et de biologie molé­cu­laire qui ont montré un dysfonc­tion­ne­ment des neurones dopa­mi­ner­giques. Pour améliorer ce modèle, nous souhai­tons exposer les rats trans­gé­niques à un facteur envi­ron­ne­mental tel que la roté­none. Cette molé­cule natu­rel­le­ment produite par certaines plantes tropi­cales est un compo­sant de nombreux pesti­cides et insecticides.

¹ Pluriel de LOCUS : empla­ce­ment d’un gène sur le chro­mo­some qui le porte (Petit Larousse).

Cécile BOYER

Alerte SINEMET : rupture de stock

Publié le 13 mars 2010 à 00:40

Un commu­niqué à consulter sur le site de l’Afssaps (auto­rité fran­çaise de sécu­rité sani­taire des produits de santé)

La durée de la rupture de stock des présen­ta­tions SINEMET LP devrait se prolonger pendant quelques mois. En revanche, la spécia­lité SINEMET 100 mg/​10 mg devrait être remise à dispo­si­tion début mars; cepen­dant, s’agissant d’une rupture mondiale, l’approvisionnement restera tendu pendant environ 2 mois.

Une page pratique …

Publié le 12 mars 2010 à 17:36

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40  –  mars 2010

Un moment pour une vie
Les ambu­lan­ciers ont remarqué que très souvent, lors d’accidents de la route, les blessés ont un télé­phone portable sur eux. Toute­fois, lors des inter­ven­tions on ne sait jamais qui contacter dans ces listes inter­mi­nables de contacts.
Les ambu­lan­ciers ont donc proposé que chaque déten­teur de télé­phone portable rentre, dans son réper­toire, la personne à contacter en cas d’urgence sous un pseu­do­nyme commun à tous. Le pseu­do­nyme inter­na­tional reconnu « ICE » (= In Case of Emer­gency = en cas d’urgence).

C’est sous ce nom qu’il faut entrer le numéro de la personne à contacter, utili­sable par les ambu­lan­ciers, la police, les pompiers ou les premiers secours.

Lorsque plusieurs personnes doivent être contac­tées, on peut utiliser ICE1, ICE2, ICE3, etc.

Facile à faire, cette mesure ne coûte rien, elle peut apporter beau­coup et renforcer l’efficacité des premiers secours.

Un geste simple qui peut simpli­fier plusieurs vies, la vôtre et celles des personnes qui seraient appe­lées à vous porter secours.

Cela vaut la peine de prendre un instant pour mettre le réper­toire de son télé­phone portable à jour; même si bien sûr, je souhaite à chacun de vous de ne pas en avoir besoin.
SOLANGE. S. H. (extrait du bulletin de l’Association Natio­nale des Hospi­ta­liers retraités).
Lu par Jean Claude MORAINES

Les affec­tions de longue duree (ALD)
Une affec­tion de longue durée exoné­rante est une maladie qui néces­site un suivi, des soins prolongés (+ 6 mois) et des trai­te­ments coûteux ouvrant droits à la prise en charge à 100%.

La demande de prise en charge de ces trai­te­ments doit être faite par un médecin dans les condi­tions habi­tuelles c’est à dire au moyen d’un proto­cole de soins.

La période couverte est indi­quée sur la noti­fi­ca­tion du Médecin Conseil de la Caisse d’Assurance Maladie; en général, actuel­le­ment, la période couverte est de 5 ans.

La demande de renou­vel­le­ment doit être effec­tuée 3 mois avant l’expiration de la période initiale; un délai d’1 mois est néces­saire au renouvellement.

Un conseil : véri­fier la date limite de la période couverte car personne ne nous prévient et la date peut être dépassée. Dans mon cas personnel, la période couverte était de 10 ans et main­te­nant elle n’est plus que de 5 ans.

Le fait de ne plus faire partie des ALD fausse les statis­tiques c’est une des raisons du petit nombre de malades parkin­so­niens.
Colette VEGUER

Éditorial : Dix ans déjà !

Publié le 11 mars 2010 à 16:09

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40  –  mars 2010

Il y a dix ans nais­sait votre journal de la volonté de quelques uns qui ne voulaient pas se laisser mener en bateau; ils reven­di­quaient une indé­pen­dance farouche, d’où le titre proposé par un adhé­rent d’Angers !

Nous avons voulu créer une revue avec pour seul finan­ce­ment celui de ses abonnés en dehors de tout autre aide ou soutien finan­cier. Elle n’aurait de compte à rendre à personne et n’existerait que parce que ses lecteurs y trou­ve­raient un intérêt.

Et ça a marché puisque nous en sommes au numéro 40 !

Le pari était ambi­tieux et pour­tant vous êtes fidèles dans votre enga­ge­ment. Vous nous apportez non seule­ment votre parti­ci­pa­tion mais aussi la matière première et le contenu : ce qui n’est pas un vain mot. Voyez la signa­ture des articles !

Bien sûr, chaque début de trimestre, l’angoisse de la « page blanche » monte mais vous répondez présent et nous sommes bientôt devant le dilemme des choix à faire pour ne pas dépasser la surface de la revue.

Dans ce numéro, l’article de Cécile BOYER, certes un peu ardu mais qui décrit bien les buts de sa recherche sur ce qui peut être un élément distinctif de la maladie. Deux articles sur les dents et les pieds trop souvent négligés; un autre sur la nouvelle thérapie génique mise en œuvre par une équipe de l’hôpital Henri Mondor à Créteil.

Nous avons voulu aussi nous asso­cier, en repre­nant deux témoi­gnages parus sur le site GP29, à l’émotion suscitée par le décès d’un homme qui a beau­coup apporté dans la recherche de solu­tions pour équili­brer nos médi­ca­tions : Emile RAINON resté très discret mais dont l’apport tech­nique a été consi­dé­rable; qu’il soit ici remercié de son enga­ge­ment permanent.

Nos amis suisses ont été égale­ment mis à contri­bu­tion compte tenu du grand intérêt de leur article sur les propo­si­tions de trai­te­ment lorsqu’est mise en échec la médi­ca­tion habi­tuelle à base de L-​​Dopa.

Enfin, plusieurs témoi­gnages diffé­rents (posi­tifs ou néga­tifs !) viennent apporter leur éclai­rage de la vie de chacun d’entre nous.

Merci à tous les contri­bu­teurs et à vous fidèles lecteurs.

Pour une réus­site de vos vacances en septembre, inscrivez-​​vous très vite auprès des respon­sables du Morbihan, orga­ni­sa­teurs cette année.

Jean GRAVELEAU

Conférence organisée par le GP29 le 13 mars 2010

Publié le 02 mars 2010 à 22:32

L’Association de Parkin­so­niens du Finis­tère (GP29) orga­nise le samedi 13 mars 2010 une confé­rence pour faire le point sur les actua­lités théra­peu­tiques /​ recherche, présentée par le profes­seur Derkin­deren du CHU de Nantes.

La confé­rence aura lieu au Juvénat Notre-​​Dame, Penn Feun­teun, à Châteaulin, début à 14 heures (ouver­ture des portes à 13:30 heures), entrée libre.

Le GP29 : Adresse prési­dence : Mme Claire Ducros — Moguel Bras — 29310 Quer­rien
Tél : 02 98 71 36 71 – e-​​mail : acducros@aol.com
Siège Social et secré­ta­riat :Mme E. Six — Larvor Huella — 29460 Logonna Daoulas
tél:/fax  02 98 20 61 85

Recherche