Ne pas être qu'un "patient" ...

Livre Blanc. Synthèse des recommandations CECAP

Un Plan Parkin­son pour :

  1. Une coor­di­na­tion des soins plus effi­cace :
    • Une égalité de trai­te­ment sur tout le terri­toire en renfor­çant le nombre de neuro­logues notoi­re­ment surchar­gés
    • Une chaîne de soins pluri­dis­ci­pli­naire sans discon­ti­nuité et bien coor­don­née par une entité unique
    • Un méde­cin trai­tant au rôle mieux défini et plus percep­tible
    • Un centre de réfé­rence par CHU
    • Un réseau de profes­sion­nels par Région
  2. Une meilleure prise en charge médi­cale :
    • Des réfé­ren­tiels de bonnes pratiques pour des profes­sion­nels (médi­caux, para­mé­di­caux, services à la personne…) mieux sensi­bi­li­sés et formés
    • Une prise en charge éduca­tive et psycho­lo­gique de la personne malade et de l’accompagnant dés le diag­nos­tic et évoluant selon les besoins
    • Des infir­mières spécia­li­sées Parkin­son, au plus près des malades, en charge de l’éducation théra­peu­tique, de l’annonce, des trai­te­ments…
    • Une prépa­ra­tion de la consul­ta­tion par les personnes malades, plus élabo­rée, pour des trai­te­ments mieux « opti­mi­sés » et des effets secon­daires, notam­ment addic­tifs, mieux maîtri­sés
    • La recon­nais­sance et la parti­ci­pa­tion des « malades et accom­pa­gnants experts »
  3. Une meilleure prise en charge sociale :
    • Chan­ger le regard par des campagnes d’information (« Parkin­son s’est invité chez nous », « Les jeunes aussi… »…)
    • Des profes­sion­nels sociaux mieux sensi­bi­li­sés et formés
    • Former, infor­mer et proté­ger les accom­pa­gnants pour en faire de réels colla­bo­ra­teurs de santé
    • Des struc­tures d’accueil adap­tées aux diffé­rents stades de la mala­die et en nombre suffi­sants
    • Une prise en charge sociale (humaine, tech­nique, finan­cière, loisirs…) en adéqua­tion avec les besoins
    • Des asso­cia­tions plus actives : donner aux asso­cia­tions les moyens pour assu­rer leur rôle social
  4. Les Jeunes aussi… :
    • Des méthodes et des struc­tures adap­tées aux Jeunes Adultes
  5. Une recherche plus concer­tée et plus visible

Pierre Lemay.
Asso­cia­tion des Parkin­so­niens de la Manche

Livre Blanc. Les recommandations CECAP

  1. Image et repré­sen­ta­tions
    • Bien faire ressor­tir les besoins diffé­rents selon les 3 stades de la mala­die et selon l’âge du diag­nos­tic :
      • L’apprentissage (la décou­verte)
      • La mala­die instal­lée (dyski­né­sies et fluc­tua­tions d’effet)
      • La mala­die sévère (les troubles cogni­tifs)
      • Les Jeunes Adultes parkin­so­niens
      • Les personnes très âgées
    • « Chan­ger le regard » par des campagnes d’information : « Parkin­son s’est invité chez nous », « Les Jeunes aussi… »… mises en œuvre par l’Etat, les Collec­ti­vi­tés terri­to­riales, les Méde­cins, les Asso­cia­tions…
  2. Annonces et diag­nos­tics
    • Une prise en charge éduca­tive de la personne malade et de son accom­pa­gnant dans un programme adapté d’éducation théra­peu­tique d’une part et psycho­lo­gique d’autre part à chaque chan­ge­ment de situa­tion notable (premier diag­nos­tic, dyski­né­sies et fluc­tua­tions d’effet, troubles cogni­tifs).
    • Remise d’un Livret d’Accueil élaboré par les méde­cins et l’ensemble des asso­cia­tions
    • Elabo­rer un docu­ment de réfé­rence des bonnes pratiques médi­cales rela­tives à l’annonce
    • L’ALD au plus tôt sur simple certi­fi­cat médi­cal du neuro­logue
  3. Les accom­pa­gnants fami­liaux (préfé­rer accom­pa­gnants à aidants)
    • S’appuyer sur le réseau de proxi­mité consti­tué par les CLIC (¹) pour l’aide aux accom­pa­gnants (renfort d’un psycho­logue)
    • Mieux connaître la popu­la­tion concer­née (obser­va­toire social)
    • S’appuyer sur « les malades et les accom­pa­gnants experts » formés, pour l’écoute et les conseils aux accom­pa­gnants
    • Former les accom­pa­gnants
      • Forma­tion médi­cale et para­mé­di­cale :
      • Forma­tion psycho­lo­gique :
        • La rela­tion d’aide, commu­ni­quer, résoudre les diffi­cul­tés rela­tion­nelles, les moti­va­tions, la culpa­bi­lité…
    • Infor­mer les accom­pa­gnants (les aides sociales, les CLIC, La MDPH….)
    • Proté­ger les accom­pa­gnants :
      • Détec­ter les accom­pa­gnants en diffi­culté en s’appuyant sur les réseaux de proxi­mité
      • Créer des centres d’écoute et de conseils (indi­vi­duels et collec­tifs) à la rencontre des accom­pa­gnants
      • Rempla­cer au quoti­dien (un tiers du temps de l’Accompagnant ?)
      • Donner du répit
      • Lutter contre l’épuisement :
        • Groupes de paroles
        • Prise en charge psycho­lo­gique
    • Répondre à l’urgence
  4. La coor­di­na­tion des soins
    • Une égalité de trai­te­ment sur tout le terri­toire en renfor­çant le nombre de neuro­logues notoi­re­ment surchar­gés (délai moyen d’obtention d’un rendez-​vous > 4 mois)
    • Repen­ser une chaîne de soins pluri­dis­ci­pli­naires sans discon­ti­nuité, notam­ment mieux défi­nir le rôle du méde­cin trai­tant
    • Renfor­cer la forma­tion des méde­cins trai­tants, du person­nel médi­cal et para­mé­di­cal, du person­nel de service (réfé­ren­tiel de bonnes pratiques)
    • Inci­ter les personnes malades à mieux prépa­rer leur consul­ta­tion
    • Mieux « opti­mi­ser » les trai­te­ments (les dyski­né­sies sont-​elles inéluc­tables& ?) et le plus possible à la maison avec l’aide du méde­cin trai­tant pour limi­ter les hospi­ta­li­sa­tions d’ajustement très souvent mal vécues par les personnes malades loin de chez elles.
    • Créer un centre de réfé­rence par CHU compor­tant notam­ment des infir­mières spécia­li­sées Parkin­son en charge de l’éducation théra­peu­tique, de l’annonce, des trai­te­ments…
    • Créer un réseau Parkin­son par Région
  5. Les Jeunes aussi…
    • S’appuyer sur le réseau de proxi­mité consti­tué par les CLIC(¹) pour renfor­cer la mission Jeunes Adultes parkin­so­niens (adjonc­tion d’un travailleur social) sur délé­ga­tion de la MDPH :
      • Mieux connaître la popu­la­tion concer­née pour mieux prendre en compte ses besoins loca­le­ment
      • Infor­mer (vie profes­sion­nelle, aides sociales…)
      • Orga­ni­ser des rencontres régu­lières entre malades et entre malades et accom­pa­gnants
    • Prise en charge psycho­lo­gique de l’accompagnant
    • Prise en charge psycho­lo­gique des enfants
    • Elabo­rer un docu­ment de réfé­rence rela­tif à la problé­ma­tique du travail (aména­ge­ment du poste, mi-​temps théra­peu­tique, télé­tra­vail à domi­cile …) à desti­na­tion des personnes malades, des méde­cins du travail, des Services sociaux….
    • Renfor­cer les plans d’aide pour prendre en compte la dimi­nu­tion des ressources affec­tant la vie sociale, l’éducation des enfants, les loisirs, la vie sociale…
    • Mettre à dispo­si­tion un site natio­nal : « Parkin­son : les Jeunes aussi… » pour renfor­cer l’éducation théra­peu­tique des Jeunes Adultes parkin­so­niens notam­ment sur le problème des effets secon­daires des trai­te­ments (dyski­né­sies, varia­tions d’effet sans oublier les addic­tions aux consé­quences drama­tiques sur la vie du couple).
  6. Main­tien à Domi­cile
    • Renfor­cer les aides sociales notoi­re­ment insuf­fi­santes :
      • Lever les freins qui limitent la demande d’aide par des campagnes d’information
      • Revoir l’APA à la hausse (couvrir un tiers du temps consa­cré par l’accompagnant ?)
      • Repen­ser la grille GIR qui évalue un niveau d’incapacité et non un besoin d’aide
      • Mieux prendre en compte les charges réelles lors du calcul de l’APA
      • Amélio­rer le temps de trai­te­ment et allé­ger les procé­dures de demande d’aide
    • Renfor­cer l’aide aux accom­pa­gnants pour amélio­rer leur dispo­ni­bi­lité et leur quali­fi­ca­tion
    • Aména­ger son loge­ment :
      • Mettre en oeuvre un bureau de conseils au niveau de chaque MDPH
      • Amélio­rer l’aide finan­cière trop juste (plafond et niveau trop bas, aides non dégres­sives…)
    • Renfor­cer la compé­tence des assis­tantes de vie notam­ment en augmen­tant le nombre de diplô­més (moins de 10% seraient diplô­més)
    • Renfor­cer les contrôles exer­cés par les asso­cia­tions d’aide à domi­cile pour favo­ri­ser la bien­trai­tance (ques­tion : qui exer­cera ces contrôles lorsque l’aide n’est pas four­nie par une asso­cia­tion d’aide à domi­cile – chèque emploi/​service par exemple ? Faut-​il alors créer un réseau de contrôle indé­pen­dant ?)
    • Mieux dimen­sion­ner les accueils de jour spéci­fiques parkin­son et l’hébergement tempo­raire, le manque de place est flagrant et il convient d’y remé­dier de manière urgente
  7. Educa­tion théra­peu­tique
    • Une inéga­lité flagrante sur le terri­toire
    • Des expé­riences éparses aux résul­tats inégaux
    • Tout est à penser et à mettre en œuvre, quelques idées géné­ra­trices :
      • Un réfé­ren­tiel natio­nal
      • Un groupe d’infirmière spécia­li­sée par centre de Réfé­rence de chaque Région (une infir­mière par dépar­te­ment serait l’optimum)
      • Aller à la rencontre des Personnes malades et des accom­pa­gnants en orga­ni­sant des séances décen­tra­li­sées ou prendre en charge les trans­ports (au-​delà de 20km, les personnes ne se déplacent pas)
      • S’appuyer sur les « malades et accom­pa­gnants experts »
  8. Modes d’accueil tempo­raire
    • Un manque de place flagrant en accueil de jour et héber­ge­ment tempo­raire
    • Une inéga­lité flagrante entre ville et campagne
    • Ne pas oublier le problème du trans­port des personnes pour l’accueil de jour notam­ment en campagne
    • Dans un premier temps, le nombre de places doit être sérieu­se­ment revu à la hausse
    • Des struc­tures d’accueil inadap­tées
    • L’accueil des malades parkin­son a des carac­té­ris­tiques propres et il faut à la fois adap­ter le mode d’hébergement et la forma­tion du person­nel
  9. Poli­tique de recherche médi­cale et études épidé­mio­lo­giques
    • La compé­tence de CECAP en la matière est trop faible pour donner une opinion mesu­rée. Il faut être du sérail pour donner un avis éclairé.

(¹) : La mise en œuvre de l’aide aux accom­pa­gnants, de l’accompagnement des jeunes Adultes parkin­so­niens, de l’éducation théra­peu­tique… doit être au plus près possible des personnes. L’échelle du réseau des CLIC nous paraît la mieux adap­tée pour ce réseau de proxi­mité, cepen­dant, les surcoûts de person­nels (2 postes de plus par CLIC) peuvent paraître prohi­bi­tifs et il faudra vrai­sem­bla­ble­ment une struc­ture aux mailles plus larges à l’échelle de chaque centre de neuro­lo­gie (par exemple, dépar­te­ment de la Manche : 9 CLIC et 3 centres de neuro­lo­gie)

Témoignages…

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010

PARKINSON ET VOYAGES
Malgré le parkin­son dont le mari est atteint depuis plusieurs années, voici le récit d’un couple heureux de voya­ger et de décou­vrir de nouveaux hori­zons.

Nombreux sont ceux d’entre nous, qui, préoc­cu­pés et handi­ca­pés par la mala­die à des degrés divers, se privent, bien souvent de tout dépla­ce­ment. Si pour certains le moindre voyage s’avère une entre­prise périlleuse, pour beau­coup il est toujours possible de voya­ger dans de bonnes condi­tions.

Je vous livre ici quelques impres­sions d’un voyage orga­nisé que nous avons effec­tué, ma femme et moi, sur la côte ouest des États-​Unis. Étant atteint depuis quelques années par cette mala­die et actuel­le­ment dans un état station­naire, nous déci­dons néan­moins d’effectuer ce voyage que nous avions projeté depuis quelques mois déjà.

Bien qu’un peu inquiet par la pers­pec­tive de passer 11 heures en avion et des jour­nées en car, nous abor­dons avec enthou­siasme notre périple. Cepen­dant  quelques précau­tions s’imposent, à savoir :

  • Préve­nir l’encadrement (guide) de son état,
  • Prévoir une pochette de médi­ca­ment dans chaque bagage,
  • Eviter des bagages trop lourds et trop encom­brants

C’est ainsi que nous nous retrou­vons un matin à l’aéroport de Roissy et nous voilà partis pour deux semaines de dépay­se­ment total, Los Angeles, San Fran­cisco, les Rocheuses….etc.

Bien sûr, au terme de ce voyage et les 9 heures de déca­lage absor­bées j’étais fati­gué, mais pas plus que mes compa­gnons de route.

Je ne regrette rien, car 15 jours à parcou­rir tous ces endroits mythiques de l’Amérique m’ont laissé un souve­nir inou­bliable. Il eût été dommage de s’en priver.
Si vous avez des envies de voyages, n’hésitez plus et partez.
BON VOYAGE !!!
M.L. L. et G.L. des Côtes d’Armor

AVENTURES PARKINSONIENNES A LA ROCHELLE
Alors que mon ami Parkin­so­nien se prome­nait seul sur les quais de la Rochelle – 22 ans de mala­die – il fut remar­qué par une brave dame qui avait noté sa démarche parfois hési­tante et son élocu­tion quel­que­fois diffi­cile à comprendre.

Trou­vant que mon ami avait une atti­tude qui lui lais­sait à penser qu’elle avait à faire à un ivrogne sérieu­se­ment dérangé, elle entre­prit de le faire hospi­ta­li­ser avec l’aide des pompiers. Elle appela les pompiers, et mon ami qui n’avait rien perdu de tout son bon sens, en enten­dant les pompiers venir, s’éclipsa le plus vite qu’il put alors que cette dame avait essayé de l’entrainer vers le bowling afin qu’il ne lui échap­pât pas. Comme quoi un parkin­so­nien dans la foule ça fait désordre face aux gens en bonne santé.
Nicole DURET décembre 2009

PARKINSON A BON DOS
Parkin­so­nien depuis avril 1970 les années passent avec les problèmes de santé qui sont liés à la mala­die de Parkin­son, c’est notre quoti­dien.

Depuis 2000 où j’ai subi la première inter­ven­tion d’une prothèse de hanche, prothèse qui a dû être chan­gée en 2007 et là ce fut la catas­trophe : staphy­lo­coque, réopé­ra­tion pour nettoyer et remettre une nouvelle prothèse avec cercles et boulons dans le fémur qui a éclaté.
A la suite de cette dernière opéra­tion en 2008, je tombais sans arrêt et partout, sans pouvoir prévoir mes chutes qui fort heureu­se­ment ont toujours été sans gravité. Les diffé­rents méde­cins consul­tés attri­buaient cela bien évidem­ment au Parkin­son.

Cette année notre cardio­logue, parti en retraite, a été remplacé par une jeune cardio­logue qui a pris cela très au sérieux en pensant que Parkin­son n’était pas en cause mais certai­ne­ment le cœur. Elle m’a donc posé un holster et les résul­tats ont été les suivants : mon rythme cardiaque allait de 133 à 20 dans la même jour­née avec quelques arrêts la nuit. Elle m’a fait poser un pace­ma­ker depuis le 27/​01/​2010 et depuis je suis bien, je ne tombe plus et j’ai retrouvé mon équi­libre.

Tout cela pour vous dire que Parkin­son a bon dos et qu’il faut parfois aller voir ailleurs. Ce témoi­gnage pourra peut être servir à quelqu’un.

Amitiés à tous.
Louis et Marie France ROBERT

Un « Parkinson » solitaire et Internet

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010

Le temps est maus­sade, il pleut depuis déjà plusieurs jours. J’habite un petit village isolé à 4 km du bourg ; aujourd’hui encore, je ne verrai personne. Une jour­née à vous donner le cafard et « j’enrage contre cette mala­die qui ralen­tit tout dans ma vie ».

« Mais j’ai la rage de vivre ! »
Inter­net est là qui me permet, sans me dépla­cer, d’explorer des domaines aussi divers que passion­nants. C’est ainsi que j’ai déjà pu m’intéresser aux signa­tures des empe­reurs chinois comme aux bouquins anciens. Cela aurait pu être moins farfelu par exemple la pêche à la mouche ou la généa­lo­gie ou encore les derniers résul­tats de la recherche médi­cale… Pourvu que l’on choi­sisse ce qui nous passionne, qui soit à notre portée et que l’on travaille avec méthode, tout se trouve sur inter­net. Plus besoin de courir à la biblio­thèque ou à la gare cher­cher un billet de train. Quel compa­gnon merveilleux pour le parkin­so­nien soli­taire dans sa campagne profonde !

« Mais je me bats pour garder ma place dans la société  »
Inter­net peut être un outil prolon­geant nos acti­vi­tés passées. C’est le télé­tra­vail. Il peut être aussi un moyen de déve­lop­per les talents que l’on n’a pu mettre en valeur en période d’activité et d’en faire connaître le fruit au plus grand nombre. Inter­net via le « blog » permet une large diffu­sion de mes pein­tures (voir pierrelemasne.over-blog.fr). Je sais qu’aujourd’hui encore quelques personnes le visi­te­ront. Peut-​être apprécieront-​elles ? Certains m’adresseront un message auquel je répon­drai s’il y a lieu mais que je ne repor­te­rai pas sur le livre d’or, déjà bien rempli.

Il y a envi­ron un mois, un ami parkin­so­nien habi­tant le sud-​est m’adressait un message incom­pré­hen­sible mais qu’il était facile de devi­ner déses­péré. Durant les 3 semaines suivantes, nous avons échangé plus de 20 messages inter­net. Progres­si­ve­ment, à chaque échange, je le sentais reprendre goût à la vie.

Inter­net est pour un parkin­so­nien un fabu­leux moyen de commu­ni­ca­tion, il permet de se faire de nombreux amis et rela­tions, de s’épauler, de travailler sur des sujets communs ou complé­men­taires… Quelqu’un a dit : la mala­die de parkin­son est comme un filtre qui me permet de passer du « faire » à « l’être » : nous autres parkin­so­niens pouvons appor­ter beau­coup à nos collègues malades comme aux biens portants.

Alors enfour­chons tous inter­net ? Atten­tion, s’il a du très bon, il a aussi du très mauvais. J’ai pu consta­ter que certains médi­ca­ments me fragi­li­saient : Inter­net peut deve­nir une drogue…. Par ailleurs, l’ordinateur est coûteux, et se fami­lia­ri­ser avec l’outil demande de la téna­cité. Alors à chacun de voir.

Dehors, il pleut toujours mais la jour­née sera pleine.
Pour moi, « je sais que si je suis presqu’aussi vivant qu’avant », je le dois en partie à Inter­net et que lorsque vien­dra l’heure où je ne pour­rai plus m’en servir, je devrai quit­ter « le doux pays de mon enfance » et m’inventer autre­ment.
Pierre LE MASNE

Une nouvelle thérapie génique

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010

Parkin­son : une théra­pie génique qui semble promet­teuse
Un nouveau trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son, par le biais d’une théra­pie génique, est actuel­le­ment en cours d’expérimentation chez l’homme. Cet essai découle des résul­tats encou­ra­geants d’études préli­mi­naires menées chez le primate. Ceux-​ci sont présen­tés, mercredi 14 octobre, sur le site de la revue Science Trans­la­tio­nal Medi­cine, par l’équipe du profes­seur Stéphane Palfi (CNRS/​CEA, hôpi­tal Henri-​Mondor, Créteil) asso­ciée à des cher­cheurs de la société de biotech­no­lo­gie britan­nique Oxford Medica.

Deuxième affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive la plus fréquente après la mala­die d’Alzheimer, la mala­die de Parkin­son (qui touche 100 000 personnes en France) se traduit par des troubles moteurs de sévé­rité crois­sante, avec des trem­ble­ments, une rigi­dité des membres et une dimi­nu­tion des dépla­ce­ments. Elle résulte d’une dégé­né­res­cence des neurones céré­braux qui produisent la dopa­mine, neuro­trans­met­teur indis­pen­sable au contrôle des mouve­ments.

L’administration d’un trai­te­ment par la L-​dopa, un précur­seur de la dopa­mine, pour combler ce défi­cit, tout comme la greffe de neurones d’embryons, ne donnent pas des résul­tats suffi­sam­ment bons sur le long terme. Une équipe améri­caine, asso­ciée à la société Genzyme, a déjà testé sur l’homme une théra­pie génique utili­sant un virus comme vecteur d’un seul gène, avec une effi­ca­cité qui reste à confir­mer.

Pas d’effets indé­si­rables

D’où l’idée de Stéphane Palfi et de ses colla­bo­ra­teurs d’utiliser un vecteur viral pour faire s’exprimer dans le cerveau non pas un, mais trois gènes permet­tant d’assurer la produc­tion de dopa­mine de manière conti­nue.  « Au cours d’un essai chez le primate avec un groupe contrôle, nous avons démon­tré que ce concept pouvait marcher. Nous utili­sons comme vecteur un virus d’origine équine, capable de trans­por­ter les trois gènes et nous l’injectons dans le stria­tum », explique Stéphane Palfi. Le stria­tum est la région du cerveau où la dopa­mine manque le plus au cours de la mala­die de Parkin­son.

Les cher­cheurs ont utilisé comme modèles des macaques qui déve­loppent la mala­die de Parkin­son, après admi­nis­tra­tion d’une toxine, et qui souffrent des mêmes effets indé­si­rables obser­vés lors du trai­te­ment par la L-​dopa (anoma­lies du mouve­ment) chez l’homme.

« Les primates récu­pé­raient dès la deuxième semaine après la théra­pie génique, et nous avons véri­fié que ce bon résul­tat était conservé avec un recul de 44 mois, avec en parti­cu­lier l’absence des effets indé­si­rables de la L-​dopa », indique Stéphane Palfi. Les trois gènes permettent à la fois la produc­tion de dopa­mine et la conver­sion de la L-​dopa en dopa­mine, précise le cher­cheur.  « Leur produc­tion de dopa­mine repré­sente 50 % de la produc­tion normale. Dans la mala­die de Parkin­son, les symp­tômes appa­raissent lorsque 70 % des neurones produi­sant de la dopa­mine sont détruits », remarque Stéphane Palfi.

Toujours asso­ciée à Oxford Medica, l’équipe a obtenu des auto­ri­tés le feu vert pour procé­der à un essai clinique. Un premier patient a été opéré en mars 2008. Cinq autres ont suivi, toujours avec les mêmes résul­tats en termes de tolé­rance de la théra­pie. Les premières obser­va­tions, non publiées à ce jour, montrent une amélio­ra­tion des symp­tômes, mais un nouvel essai, dit de phase 2, permet­tra d’évaluer l’efficacité de ce trai­te­ment chez l’homme.
Paul Benki­moun Le Monde 16 10 2009

Que faire aux stades avancés de la maladie

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010
Par Von Jorg Roth­weiller dans « Parkin­son suisse » n°96

En cas de Parkin­son avancé, que le trai­te­ment habi­tuel ne peut plus maîtri­ser, trois options sont dispo­nibles à ce jour : l’apomorphine, la Duodopa et la stimu­la­tion céré­brale profonde.

À ce jour, la lévo­dopa (L-​Dopa) combi­née avec un inhi­bi­teur de la décar­boxy­lase (le bensé­ra­zide, la carbi­dopa) consti­tue le remède le plus effi­cace pour le trai­te­ment médi­ca­men­teux du Parkin­son. En effet, il exerce une action effi­cace sur les symp­tômes domi­nants aux stades précoces tels que la brady­ki­né­sie, la raideur et les trem­ble­ments. Toute­fois, la L-​Dopa, « étalon-​or » éprouvé qui est admi­nis­trée la plupart du temps avec d’autres médi­ca­ments tels que les inhi­bi­teurs de la COMT ou de la MAO-​B, les agonistes dopa­mi­ner­giques ou les anti­cho­li­ner­giques, présente égale­ment des incon­vé­nients. Le trai­te­ment par L-​Dopa admi­nis­trée par voie orale peut, selon la durée de la mala­die, la gravité de l’affection, la poso­lo­gie de la L-​Dopa et les éven­tuelles autres patho­lo­gies, entraî­ner des compli­ca­tions motrices telles que les dyski­né­sies, les free­zings et les fluc­tua­tions (phéno­mènes « off/​on »). Géné­ra­le­ment, ces effets secon­daires médi­ca­men­teux appa­raissent seule­ment après de nombreuses années. Souvent, ils sont alors accom­pa­gnés d’autres compli­ca­tions de la mala­die avan­cée. Toute­fois, comme le prouvent certaines études, les effets secon­daires, égale­ment quali­fiés de syndrome de longue durée de pres­crip­tion de L-​Dopa, peuvent se mani­fes­ter au bout de deux ans de trai­te­ment déjà.

D’où vient le syndrome de longue durée de pres­crip­tion de la L-​Dopa ?
Géné­ra­le­ment, chez le sujet sain, la concen­tra­tion de dopa­mine libé­rée dans le stria­tum est quasi­ment constante. Le nombre de synapses dopa­mi­ner­giques chutant en cas de Parkin­son, les neurones sont davan­tage solli­ci­tés afin de main­te­nir une stimu­la­tion constante des récep­teurs dopa­mi­ner­giques. Si la dégé­né­ra­tion des synapses dopa­mi­ner­giques est trop impor­tante, cette compen­sa­tion propre à l’organisme ne comble pas le manque de dopa­mine. La dopa­mine doit être four­nie arti­fi­ciel­le­ment (sous la forme de L-​Dopa, à partir de laquelle le cerveau fabrique de la dopa­mine). Le problème est le suivant : l’administration orale de L-​Dopa est un trai­te­ment discon­tinu ; la concen­tra­tion plas­ma­tique du médi­ca­ment, et donc la concen­tra­tion en dopa­mine libé­rée dans le stria­tum, augmentent et dimi­nuent. L’intensité des fluc­tua­tions est prin­ci­pa­le­ment influen­cée par la courte demi-​vie de la L-​Dopa, mais égale­ment par la moti­lité gastro-​intestinale défaillante en cas de Parkin­son (évacua­tion gastrique irré­gu­lière) et les inter­ac­tions de la L-​Dopa avec l’alimentation et les autres médi­ca­ments. Ce problème est renforcé par l’aptitude décrois­sante des neurones à récu­pé­rer la dopa­mine excé­den­taire. En raison des fluc­tua­tions, la réac­tion des récep­teurs dopa­mi­ner­giques est de plus en plus sensible et le déve­lop­pe­ment de la tolé­rance à la L-​Dopa oblige à admi­nis­trer des doses de plus en plus élevées.

Le résul­tat est inévi­table : la durée de trai­te­ment augmen­tant, la « fenêtre d’action théra­peu­tique » s’amoindrit pour la L-​Dopa et les effets secon­daires provo­qués par la stimu­la­tion discon­ti­nue des récep­teurs dopa­mi­ner­giques s’accroissent.

Cet effet n’est pas impé­ra­tif en cas de trai­te­ment par L-​Dopa admi­nis­tré par voie orale, mais il est fréquent. Toute­fois, ses réper­cus­sions sont impor­tantes, notam­ment pour le patients et leurs proches. Les personnes atteintes d’un syndrome de longue durée de pres­crip­tion de L-​Dopa se plaignent de phase de bonne mobi­lité toujours plus courtes, de problèmes cogni­tifs, de troubles du système nerveux auto­nome et de fréquentes sautes d’humeurs. Mis bout à bout, tous ces problèmes entraînent un isole­ment social, indui­sant une baisse de la qualité de vie et sont à l’origine de tensions dans l’environnement fami­lial (qui débouchent souvent sur un place­ment en maison de santé).

Options théra­peu­tiques pour la phase avan­cée de la mala­die.
La multi­pli­cité des compli­ca­tions motrices, psychiques et auto­nomes suscep­tibles de se mani­fes­ter en cas de Parkin­son avancé limite les options théra­peu­tiques et exige un trai­te­ment « sur mesure » pour chaque patient. Trois options s’offrent à près de deux pour cent des patients dont le parkin­son avancé ne peut plus être suffi­sam­ment maîtrisé par le trai­te­ment habi­tuel : la pompe à apomor­phine, la pompe à Duodopa et la stimu­la­tion céré­brale profonde. Chacun de ces trai­te­ments présente des avan­tages et des incon­vé­nients. Globa­le­ment, leur approche est la suivante : contrai­re­ment au trai­te­ment discon­tinu par voie orale, ils misent sur une effi­ca­cité conti­nue et une concen­tra­tion médi­ca­men­teuse la plus constante possible dans le plasma sanguin.

  • Variante 1 : la stimu­la­tion céré­brale profonde (SCP)
    La stimu­la­tion céré­brale profonde semble, d’après la litté­ra­ture, consti­tuer le meilleur choix ; en effet, il ne s’agit pas d’un trai­te­ment médi­ca­men­teux. Toute­fois, ce qui semble logique à première vue doit être rela­ti­visé en y regar­dant de plus près : même équipé d’un stimu­la­teur neuro­lo­gique, la plupart des patients ne peuvent renon­cer à toute médi­ca­tion (orale) conco­mi­tante. Par ailleurs, ils ne doivent pas souf­frir de problèmes psychiques (démence, dépres­sion, etc.) et être en bonne condi­tion physique. Les patients présen­tant des symp­tômes axiaux marqués (trouble de l’élocution, troubles de l’équilibre accom­pa­gnés de chutes) ne sont pas non plus éligibles pour l’intervention.

    La SCP repré­sente une option quand les trem­ble­ments, les fluc­tua­tions motrices et les dyski­né­sies sont au premier plan. Des études cliniques et l’exploitation d’une sélec­tion de données recueillies sur les quelques 40 000 patients trai­tés par SCP jusqu’à présent prouvent que la SCP, combi­née à la L-​Dopa, peut soula­ger ces trois symp­tômes. Dans une étude réali­sée sur 96 patients, les symp­tômes asso­ciés aux phases « off » ont dimi­nué de 51%, tandis que les phases « on » restaient constantes.
    D’un autre côté, il convient de consi­dé­rer qu’il s’agit d’une inter­ven­tion chirur­gi­cale, dont les effets psychiques à long terme (angoisses, hypo­ma­nies, dépres­sions, risques accru de suicide) sont diffi­ciles à évaluer. Par ailleurs, la SCP peut entraî­ner des effets secon­daires tels que la limi­ta­tion de la parole, les insta­bi­li­tés de la marche ou une tendance accrue aux chutes.

    Des études correllent étroi­te­ment ces incon­vé­nients de la SCP avec l’âge des patients ; la SCP s’avère donc une option surtout pour les patients âgés de moins de 65 ans. D’après une étude réali­sée sur 156 patients, la SCP peut, préci­sé­ment chez les parkin­so­niens plus jeunes, permettre une meilleure qualité de vie qu’un trai­te­ment médi­ca­men­teux adapté de manière opti­male, notam­ment en cas de graves dyski­né­sies. Natu­rel­le­ment, la recherche fait égale­ment des progrès constants en matière de SCP. Toute­fois, actuel­le­ment la SCP ne convient qu’à un cercle très restreint de parkin­so­niens, et les patients plus jeunes en profitent bien davan­tage que les personnes âgées de plus de 70 ans.

  • Variante 2 la perfu­sion sous-​cutanée d’apomorphine.
    Il y a quelques années, l’apomorphine, agoniste dopa­mi­ner­gique, était la seule possi­bi­lité de trai­te­ment anti­par­kin­so­nien médi­ca­men­teux continu. Cette substance active liquide est admi­nis­trée par voie sous-​cutanée (dans le tissu grais­seux sous-​cutané) à l’aide d’une petite pompe. Cette méthode est peu contrai­gnante : la petite pompe est portée dans un sac banane. Elle est reliée à un tuyau mince équipé d’une très fine aiguille de 6 à 10 mm, piquée dans le tissu cutané et fixée à l’aide d’un ruban adhé­sif. Des études le montrent : la perfu­sion conti­nue d’apomorphine permet de réduire les phases « off » de 50 à 60% pendant la jour­née. En cas de dyski­né­sies égale­ment, l’apomorphine permet souvent d’obtenir de bons résul­tats. La plupart du temps, elle n’a pas de consé­quences néga­tives sur les dépres­sions, mais elle peut parfois entraî­ner des problèmes psychiques et cogni­tifs.

    Les réac­tions cuta­nées, parfois vives, repré­sentent le gros incon­vé­nient du trai­te­ment par apomor­phine. Des nodules peuvent se former sur les sites de la piqûre ; le tissu grais­seux sous-​cutané se durcit. Ces réac­tions cuta­nées peuvent avoir des réper­cus­sions néga­tives sur l’efficacité (manque de résorp­tion) de la substance active. Dans de nombreux cas, la perfu­sion d’apomorphine doit donc être inter­rom­pue au bout d’un ou deux ans seule­ment.
    Deuxième incon­vé­nient de la perfu­sion d’apomorphine : comme la SCP, elle s’accompagne toujours d’une médi­ca­tion conco­mi­tante (par voie orale). Celle-​ci s’avère souvent très complexe, préci­sé­ment en cas de Parkin­son avancé, et les patients doivent adap­ter péni­ble­ment leur vie selon la trame tempo­relle de la prise de médi­ca­ment.
    Par ailleurs, la mani­pu­la­tion de la pompe est rela­ti­ve­ment compli­quée, ce qui peut sursol­li­ci­ter certains patients ou leurs proches soignants …

  • Variante 3 : la perfu­sion duodé­nale de Duodopa.
    Depuis près de cinq ans, le médi­ca­ment Duodopa offre égale­ment la possi­bi­lité de perfu­sion conti­nue de L-​Dopa en Suisse. Cette substance active sous forme de gel (mélange de L-​Dopa et de l’inhibiteur de la décar­boxy­lase Carbi­dopa) est admi­nis­trée par une pompe via une fine sonde direc­te­ment dans l’intestin grêle, soit exac­te­ment à l’endroit où elle est résor­bée par l’organisme. Le problème de la faible moti­lité gastro-​intestinale en cas de Parkin­son est ainsi contourné.

    Pour déter­mi­ner si la Duodopa repré­sente un trai­te­ment effi­cace pour un certain patient, une sonde est d’abord posée dans l’intestin grêle par le nez. Le médi­ca­ment est ensuite admi­nis­tré par cette voie. Si ce test au cours duquel la poso­lo­gie de Duodopa est augmen­tée progres­si­ve­ment jusqu’à la dose opti­male, s’avère posi­tif, une brève inter­ven­tion chirur­gi­cale installe la sonde défi­ni­tive (dite sonde PEG) dans l’intestin grêle à travers la paroi abdo­mi­nale et l’estomac …

    La très grande effi­ca­cité du trai­te­ment par Duodopa contre les fluc­tua­tions de la concen­tra­tion plas­ma­tique en L-​Dopa est incon­tes­table. Une étude a pu prou­ver que les fluc­tua­tions étaient jusqu’à 47% moins fréquentes sous Duodopa qu’en cas de trai­te­ment par L-​Dopa admi­nis­trée par voie orale. La perfu­sion conti­nue de Duodopa agit tout aussi bien sur les fluc­tua­tions motrices et les dyski­né­sies. D’après une étude, la Duodopa permet de réduire les phases « off » jusqu’à un maxi­mum de 80%. Elle a égale­ment des réper­cus­sions posi­tives sur les symp­tômes non-​moteurs tels que les troubles du sommeil, les problèmes vési­caux et diges­tifs ; d’une part parce que ces problèmes appa­raissent majo­ri­tai­re­ment pendant les phases « off », d’autre part parce que les patients sont plus mobiles et plus actifs sous Duodopa.

    Par ailleurs, le trai­te­ment par Duodopa, contrai­re­ment à la SCP, convient bien aux patients plus âgés égale­ment. Avan­tages par rapport à la pompe à apomor­phine : aucune irri­ta­tion de la peau ne peut appa­raître et la Duodopa peut, la plupart du temps, être utili­sée sous forme de mono­thé­ra­pie, c’est-à-dire sans médi­ca­tion orale conco­mi­tante. Par ailleurs, la Duodopa présente l’avantage de ne pas avoir de réper­cus­sions néga­tives sur la psyché et les apti­tudes cogni­tives du patient. D’après une étude, une amélio­ra­tion des symp­tômes non-​moteurs de 55% a pu être obte­nue sous Duodopa.

    Cepen­dant, le trai­te­ment par Duodopa présente égale­ment des incon­vé­nients. Ainsi, la pompe est rela­ti­ve­ment grande et lourde (500 grammes), et la sonde, qui descend jusqu’à l’intestin grêle, est contrai­gnante sur le plan tech­nique et du point de vue des soins. Elle peut s’encombrer, se casser ou glis­ser à l’intérieur de l’organisme ; c’est la raison pour laquelle la pompe et la sonde doivent être contrô­lées régu­liè­re­ment. Un person­nel spécia­lisé formé à cet effet doit s’en char­ger. Natu­rel­le­ment, les proches soignants doivent égale­ment être soigneu­se­ment infor­més.

Résumé : le trai­te­ment doit être discuté au cas par cas.
Pour une partie des patients atteints de Parkin­son avancé, qui souffrent de graves compli­ca­tions motrices répon­dant encore à la L-​Dopa, l’apomorphine, la Duodopa et la stimu­la­tion céré­brale profonde consti­tuent actuel­le­ment trois options. Il convient d’évaluer, en colla­bo­ra­tion avec des spécia­listes, laquelle est préfé­rable au cas par cas. Le trai­te­ment par injec­tion de cellules souches ou les autres approches trans­plan­ta­tives, que beau­coup attendent avec espoir, n’en sont malheu­reu­se­ment qu’au stade expé­ri­men­tal de déve­lop­pe­ment aujourd’hui et ne peuvent être utili­sées en dehors de la recherche clinique dans l’état actuel des connais­sances.

Lu par Jean GRAVELEAU

Des dents aux pieds : conseils …

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010

AIE ! MES DENTS !!!
Seuls 7% des plus de 60 ans ont toutes leurs dents. Avoir une ou plusieurs dents en moins, est courant. Mais une personne sur deux ne fait pas rempla­cer ces dents manquantes. Trois personnes sur quatre, vivant en insti­tu­tion, ont un état de santé bucco-​dentaire dégradé qui ne leur permet pas de s’alimenter correc­te­ment. Deux sur trois présentent au moins une dent cariée ou à extraire. (C’est ce qu’a relevé l’Association dentaire fran­çaise à son dernier congrès). Et plus on est édenté, plus on a des diffi­cul­tés à masti­quer. Or, une alimen­ta­tion liquide peut entraî­ner carences et déprimes. La cause en revient aux mala­dies paro­don­tales qui conduisent à une réduc­tion de l’os, empêche la mise en place de solu­tions, ainsi qu’au coût des implants, prothèses fixes ou amovibles.

Une hygiène buccale est néces­saire, elle évite la mauvaise haleine qui est une gêne pour soi et les autres. Éviter les aliments indi­gestes, privi­lé­gier les plats conte­nant des fibres. Prendre le temps de masti­quer, cela faci­lite la sali­va­tion et l’hydratation de la bouche.

D’autres causes peuvent «  gâter  » l’haleine : une sinu­site, des problèmes gastriques, le diabète, certains médi­ca­ments (anxio­ly­tiques, anti­dé­pres­seurs). Donc une visite chez le dentiste s’impose.
A noter que : LA SANTE DENTAIRE EST UN INDICATEUR DE LA SANTE EN GÉNÉRAL

PENSEZ A BICHONNER VOS PIEDS !!!

On a tendance à LES NÉGLIGER. Pour­tant consul­ter un podo­logue ou un pédi­cure une ou deux fois par an, suffit à détec­ter : Une séche­resse cuta­née, trai­ter les cors et ongles incar­nés, durillons, verrues, et à amélio­rer le confort de la marche.

En marchant nous solli­ci­tons un appui loca­lisé, toujours au même endroit. Cela étouffe les termi­nai­sons des vais­seaux sanguins qui ne jouent plus leur rôle d’irrigation. Pour modi­fier la pres­sion, il est conseillé de chan­ger régu­liè­re­ment de chaus­sures.

Deux articles rele­vés dans «   Notre Temps  » par Soize VIGNON

L’évolution de la maladie chez le rat

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010

Thèse de Cécile BOYER, bour­sière de CECAP Recherche

La mala­die de Parkin­son (MP) est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive carac­té­ri­sée par la perte massive et progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire pars compacta (SNpc). Au niveau symp­to­ma­to­lo­gique, la MP se défi­nit par des troubles moteurs tels que les trem­ble­ments de repos, la rigi­dité, la diffi­culté à initier les mouve­ments. Les troubles moteurs sont très souvent précé­dés de troubles du sommeil, de la fonc­tion olfac­tive ou encore gastrique. Il n’existe actuel­le­ment aucun trai­te­ment cura­tif pour soigner les patients atteints de cette patho­lo­gie. C’est pour­quoi il est impor­tant de conti­nuer la recherche sur les modèles animaux. Il existe actuel­le­ment diffé­rents types de modèles dont les plus utili­sés sont les modèles chimiques. Dans ces modèles, la lésion est repro­duite grâce à l’administration d’une toxine. Cepen­dant, ces modèles ne vont pas repro­duire le carac­tère progres­sif de la MP. Des modèles trans­gé­niques ont donc été déve­lop­pés et notam­ment des souris trans­gé­niques. Les souris trans­gé­niques vont présen­ter des troubles moteurs non asso­ciés à une perte neuro­nale au niveau de la SNpc. Au labo­ra­toire, nous déve­lop­pons un nouveau modèle d’étude de la mala­die. Il s’agit d’un rat trans­gé­nique expri­mant l’alpha-synucléine (α-​syn.) humaine double­ment mutée. Ce gène est le premier à avoir été décou­vert comme étant asso­cié à la patho­lo­gie chez des familles de patients. Les causes de la MP restent mécon­nues. Cepen­dant, dans 90 % des cas la mala­die semble due à une expo­si­tion à des facteurs envi­ron­ne­men­taux asso­ciés à une suscep­ti­bi­lité géné­tique. Pour les 10 % restants, la mala­die est pure­ment géné­tique et est due à la muta­tion de gènes. Une quin­zaine de loci¹ sont aujourd’hui connus pour être asso­ciés à la MP dont celui codant l’α-syn. De plus l’α-syn. est le compo­sant majeur des corps de Lewy, marqueur histo­lo­gique de la MP. L’α-syn. est donc impli­quée aussi bien dans les formes spora­diques que dans certaines formes géné­tiques. Pour ces raisons, nous avons choisi de créer un rat trans­gé­nique expri­mant α-​syn. humaine sous le contrôle du promo­teur de la tyro­sine hydroxy­lase (TH) de rat dans le but d’observer une expres­sion du trans­gène dans les neurones caté­cho­la­mi­ner­giques des rats trans­gé­niques. En effet, la TH est une enzyme impli­quée dans la synthèse des caté­cho­la­mines dont fait partie la dopa­mine.

Le but prin­ci­pal de ma thèse a été de carac­té­ri­ser ce nouveau modèle de la MP. Pour commen­cer, nous avons étudié l’expression de l’α-syn. humaine dans le cerveau de nos rats. Ainsi, nous avons pu montrer que, dès 3 mois, les rats trans­gé­niques présentent une forte expres­sion de l’α-syn. humaine dans la zone glomé­ru­laire des bulbes olfac­tifs (BO). Nous avons aussi observé une expres­sion du trans­gène dans les neurones de la SN et du locus coeru­leus (LC).

La forte expres­sion du trans­gène dans les neurones dopa­mi­ner­giques des BO nous a conduits à étudier la fonc­tion olfac­tive de nos rats. Nous avons pu montrer que les ratons n’ont aucun défi­cit de la fonc­tion olfac­tive à la nais­sance. Cepen­dant à partir de 6 mois, nous obser­vons l’apparition de troubles de l’olfaction grâce à un test basé sur la percep­tion d’une odeur attrac­tive pour les rats, le lait de coco. De plus, à 20 mois, nous obser­vons la présence d’agrégats protéiques dans les neurones de la zone glomé­ru­laire des rats trans­gé­niques. Nous avons souhaité savoir si le trouble de l’olfaction observé chez les rats trans­gé­niques est dû à une inner­va­tion dopa­mi­ner­gique moins impor­tante. Nous avons donc mesuré la largeur de la zone glomé­ru­laire des rats à 25 mois. De façon surpre­nante, nous avons noté une augmen­ta­tion de la largeur de la zone glomé­ru­laire chez les rats trans­gé­niques à 25 mois. La décou­verte de ce résul­tat nous a conduits à analy­ser de façon plus précise l’innervation dopa­mi­ner­gique dans les BO. Le comp­tage des neurones dopa­mi­ner­giques dans la zone glomé­ru­laire des rats âgés de 25 mois a montré une augmen­ta­tion signi­fi­ca­tive de 27 % du nombre de cellules expri­mant la TH chez les rats trans­gé­niques (TG) compa­rés à des rats témoins (WT) du même âge (cf. fig. 1). Cette dernière obser­va­tion est corré­lée avec une étude réali­sée chez l’Homme. Dans cette étude, les cher­cheurs ont montré une augmen­ta­tion de 100 % du nombre de neurones dopa­mi­ner­giques chez les patients atteints de la MP. L’augmentation du taux de dopa­mine expli­que­rait les troubles de l’olfaction obser­vés chez l’Homme au cours de la mala­die. En effet, la dopa­mine est un inhi­bi­teur de la trans­mis­sion olfac­tive.


fig. 1 : Comp­tage des cellules expri­mant la TH dans les BO des rats âgés de 25 mois.

La carac­té­ri­sa­tion du modèle s’est pour­sui­vie par une analyse compor­te­men­tale des rats trans­gé­niques. En effet, la MP est avant tout carac­té­ri­sée par des symp­tômes moteurs. C’est pour­quoi nous avons réalisé des tests neuro­lo­giques et moteurs avec nos rats trans­gé­niques tous les mois entre 13 et 25 mois. Cette étude a pu mettre en évidence des quelques troubles moteurs à partir de 19 mois et des troubles neuro­lo­giques à partir de 22 mois chez les rats trans­gé­niques.

L’analyse de cerveaux de rats âgés de 25 mois a montré une forte expres­sion de l’α-syn. humaine au niveau des BO, du LC. Au niveau de la SN, nous avons noté une augmen­ta­tion de l’expression du trans­gène dans les neurones de la SN des rats âgés de 25 mois par rapport à ceux âgés de 3 mois. De plus, nous avons observé une dimi­nu­tion de l’immunoréactivité pour la TH dans la SN des rats trans­gé­niques.


fig. 2 : Marquage de la tyro­sine hydroxy­lase (TH) de rat dans la SN de rat témoin (WT) et trans­gé­nique (TG) âgés de 25 mois.

Des comp­tages des neurones dopa­mi­ner­giques dans les BO, la SN et le LC ont été réali­sés. Aucune perte cellu­laire signi­fi­ca­tive n’a été obser­vée au niveau de la SN. Seule une tendance d’une dimi­nu­tion de 6 % du nombre de neurones dopa­mi­ner­giques dans la SN des rats trans­gé­niques à 25 mois. Au niveau du LC, nous notons une perte neuro­nale non signi­fi­ca­tive de 22 % chez les rats trans­gé­niques.

Une analyse de l’expression de la TH et du trans­por­teur à la dopa­mine a montré une forte dimi­nu­tion des taux d’ARNm de ces 2 molé­cules dans la SN des rats trans­gé­niques à 25 mois. Ces résul­tats traduisent un dysfonc­tion­ne­ment des neurones dopa­mi­ner­giques de la SN des rats trans­gé­niques. Ce dysfonc­tion­ne­ment ne suffit pas pour induire la mort des neurones. Cepen­dant notre rat semble présen­ter les premiers éléments condui­sant à la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques de la SN.
Pour conclure sur ce rat, notre modèle présente l’un des premiers symp­tômes de la MP, les troubles de l’olfaction. Nous obser­vons un dysfonc­tion­ne­ment des neurones dopa­mi­ner­giques asso­cié à de légers symp­tômes neuro­lo­giques et moteurs. Ce modèle est donc un bon modèle des stades pré-​moteurs de la MP. Une étude du système nerveux enté­rique en colla­bo­ra­tion avec le labo­ra­toire INSERM U913 de Nantes est en cours d’analyse. Nous souhai­tons aussi étudier l’effet de la réser­pine sur les rats trans­gé­niques. La réser­pine est une molé­cule qui va vider les stocks de dopa­mine. Nous pour­rons ainsi obser­ver la capa­cité des rats trans­gé­niques à re-​synthétiser leurs stocks de dopa­mine de la même façon que les rats témoins. Cette étude pourra confir­mer les résul­tats des analyses d’immunohistochimie et de biolo­gie molé­cu­laire qui ont montré un dysfonc­tion­ne­ment des neurones dopa­mi­ner­giques. Pour amélio­rer ce modèle, nous souhai­tons expo­ser les rats trans­gé­niques à un facteur envi­ron­ne­men­tal tel que la roté­none. Cette molé­cule natu­rel­le­ment produite par certaines plantes tropi­cales est un compo­sant de nombreux pesti­cides et insec­ti­cides.

¹ Pluriel de LOCUS : empla­ce­ment d’un gène sur le chro­mo­some qui le porte (Petit Larousse).

Cécile BOYER

Alerte SINEMET : rupture de stock

Un commu­ni­qué à consul­ter sur le site de l’Afssaps (auto­rité fran­çaise de sécu­rité sani­taire des produits de santé)

La durée de la rupture de stock des présen­ta­tions SINEMET LP devrait se prolon­ger pendant quelques mois. En revanche, la spécia­lité SINEMET 100 mg/​10 mg devrait être remise à dispo­si­tion début mars ; cepen­dant, s’agissant d’une rupture mondiale, l’approvisionnement restera tendu pendant envi­ron 2 mois.

Une page pratique …

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010

Un moment pour une vie
Les ambu­lan­ciers ont remar­qué que très souvent, lors d’accidents de la route, les bles­sés ont un télé­phone portable sur eux. Toute­fois, lors des inter­ven­tions on ne sait jamais qui contac­ter dans ces listes inter­mi­nables de contacts.
Les ambu­lan­ciers ont donc proposé que chaque déten­teur de télé­phone portable rentre, dans son réper­toire, la personne à contac­ter en cas d’urgence sous un pseu­do­nyme commun à tous. Le pseu­do­nyme inter­na­tio­nal reconnu « ICE » (= In Case of Emer­gency = en cas d’urgence).

C’est sous ce nom qu’il faut entrer le numéro de la personne à contac­ter, utili­sable par les ambu­lan­ciers, la police, les pompiers ou les premiers secours.

Lorsque plusieurs personnes doivent être contac­tées, on peut utili­ser ICE1, ICE2, ICE3, etc.

Facile à faire, cette mesure ne coûte rien, elle peut appor­ter beau­coup et renfor­cer l’efficacité des premiers secours.

Un geste simple qui peut simpli­fier plusieurs vies, la vôtre et celles des personnes qui seraient appe­lées à vous porter secours.

Cela vaut la peine de prendre un instant pour mettre le réper­toire de son télé­phone portable à jour ; même si bien sûr, je souhaite à chacun de vous de ne pas en avoir besoin.
SOLANGE. S. H. (extrait du bulle­tin de l’Association Natio­nale des Hospi­ta­liers retrai­tés).
Lu par Jean Claude MORAINES

Les affec­tions de longue duree (ALD)
Une affec­tion de longue durée exoné­rante est une mala­die qui néces­site un suivi, des soins prolon­gés (+ 6 mois) et des trai­te­ments coûteux ouvrant droits à la prise en charge à 100%.

La demande de prise en charge de ces trai­te­ments doit être faite par un méde­cin dans les condi­tions habi­tuelles c’est à dire au moyen d’un proto­cole de soins.

La période couverte est indi­quée sur la noti­fi­ca­tion du Méde­cin Conseil de la Caisse d’Assurance Mala­die ; en géné­ral, actuel­le­ment, la période couverte est de 5 ans.

La demande de renou­vel­le­ment doit être effec­tuée 3 mois avant l’expiration de la période initiale ; un délai d’1 mois est néces­saire au renou­vel­le­ment.

Un conseil : véri­fier la date limite de la période couverte car personne ne nous prévient et la date peut être dépas­sée. Dans mon cas person­nel, la période couverte était de 10 ans et main­te­nant elle n’est plus que de 5 ans.

Le fait de ne plus faire partie des ALD fausse les statis­tiques c’est une des raisons du petit nombre de malades parkin­so­niens.
Colette VEGUER

Éditorial : Dix ans déjà !

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010

Il y a dix ans nais­sait votre jour­nal de la volonté de quelques uns qui ne voulaient pas se lais­ser mener en bateau ; ils reven­di­quaient une indé­pen­dance farouche, d’où le titre proposé par un adhé­rent d’Angers !

Nous avons voulu créer une revue avec pour seul finan­ce­ment celui de ses abon­nés en dehors de tout autre aide ou soutien finan­cier. Elle n’aurait de compte à rendre à personne et n’existerait que parce que ses lecteurs y trou­ve­raient un inté­rêt.

Et ça a marché puisque nous en sommes au numéro 40 !

Le pari était ambi­tieux et pour­tant vous êtes fidèles dans votre enga­ge­ment. Vous nous appor­tez non seule­ment votre parti­ci­pa­tion mais aussi la matière première et le contenu : ce qui n’est pas un vain mot. Voyez la signa­ture des articles !

Bien sûr, chaque début de trimestre, l’angoisse de la « page blanche » monte mais vous répon­dez présent et nous sommes bien­tôt devant le dilemme des choix à faire pour ne pas dépas­ser la surface de la revue.

Dans ce numéro, l’article de Cécile BOYER, certes un peu ardu mais qui décrit bien les buts de sa recherche sur ce qui peut être un élément distinc­tif de la mala­die. Deux articles sur les dents et les pieds trop souvent négli­gés ; un autre sur la nouvelle théra­pie génique mise en œuvre par une équipe de l’hôpital Henri Mondor à Créteil.

Nous avons voulu aussi nous asso­cier, en repre­nant deux témoi­gnages parus sur le site GP29, à l’émotion susci­tée par le décès d’un homme qui a beau­coup apporté dans la recherche de solu­tions pour équi­li­brer nos médi­ca­tions : Emile RAINON resté très discret mais dont l’apport tech­nique a été consi­dé­rable ; qu’il soit ici remer­cié de son enga­ge­ment perma­nent.

Nos amis suisses ont été égale­ment mis à contri­bu­tion compte tenu du grand inté­rêt de leur article sur les propo­si­tions de trai­te­ment lorsqu’est mise en échec la médi­ca­tion habi­tuelle à base de L-​Dopa.

Enfin, plusieurs témoi­gnages diffé­rents (posi­tifs ou néga­tifs !) viennent appor­ter leur éclai­rage de la vie de chacun d’entre nous.

Merci à tous les contri­bu­teurs et à vous fidèles lecteurs.

Pour une réus­site de vos vacances en septembre, inscrivez-​vous très vite auprès des respon­sables du Morbi­han, orga­ni­sa­teurs cette année.

Jean GRAVELEAU

Conférence organisée par le GP29 le 13 mars 2010

L’Association de Parkin­so­niens du Finis­tère (GP29) orga­nise le samedi 13 mars 2010 une confé­rence pour faire le point sur les actua­li­tés théra­peu­tiques /​ recherche, présen­tée par le profes­seur Derkin­de­ren du CHU de Nantes.

La confé­rence aura lieu au Juvé­nat Notre-​Dame, Penn Feun­teun, à Château­lin, début à 14 heures (ouver­ture des portes à 13:30 heures), entrée libre.

Le GP29 : Adresse prési­dence : Mme Claire Ducros — Moguel Bras — 29310 Quer­rien
Tél : 02 98 71 36 71 – e-​mail : acducros@aol.com
Siège Social et secré­ta­riat :Mme E. Six — Larvor Huella — 29460 Logonna Daou­las
tél:/fax  02 98 20 61 85

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