Ne pas être qu'un "patient" ...

Témoignages : les cauchemars parkinsoniens…

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

Les troubles du sommeil sont fréquents et variés chez le Parkin­so­nien. Le sujet a déjà fait l’objet d’un article dans le numéro 26 du Parkin­so­nien Indé­pen­dant d’août 2006 sous le titre « Des troubles du sommeil aux consé­quences multiples ». Parmi tous les troubles évoqués dans cet article, je souffre surtout de cauche­mars. Aussi après vous avoir raconté mes mésa­ven­tures nocturnes, je vous donne­rai l’avis des méde­cins et des cher­cheurs en neuros­ciences sur les cauche­mars Parkin­so­niens, avant de se deman­der que peut-​on faire ?

Des nuits agitées :
Depuis le début de ma mala­die, il m’arrive parfois dans mon sommeil de m’agiter dans le lit conju­gal, de lancer des coups de pied ou de bras, tout en criant ou en insul­tant un ennemi imagi­naire. Réveillé en urgence par mon épouse, qui songe surtout à esqui­ver les coups, je ne conserve aucun souve­nir de ce cauche­mar. Quand mon épouse me raconte ce que j’ai fait et dit, je suis tout à fait inca­pable d’en expli­quer le contenu par des évène­ments de ma vie. Je n’ai pas d’ennemi, et je n’utilise pas de mots orduriers.

De plus, il m’est arrivé à la suite de cauche­mars, deux inci­dents qui auraient pu être plus graves : La première fois, je suis tombé du lit et en me rele­vant, sans doute bruta­le­ment dans l’obscurité, j’ai heurté un meuble et me suis blessé au bras. Le lende­main matin, les draps étaient macu­lés de sang. La deuxième fois, je suis encore tombé du lit, et me suis blessé à l’arcade sour­ci­lière. De plus, j’ai pu consta­ter que dans ma chute, j’avais heurté du front un coin de meuble situé à plus d’un mètre de haut. J’étais donc plus ou moins debout sur le lit avant de tomber.

Certains lecteurs doivent penser que j’exagère dans la descrip­tion de ces nuits agitées. A ces lecteurs scep­tiques, je conseille­rais la lecture d’un article, inti­tulé : « Quand vivre son rêve, c’est le cauche­mar des autres », où le docteur Delphine Oudiette évoque par exemple des tenta­tives de stran­gu­la­tion ou de défenestration. 

Je pense que beau­coup de Parkin­so­niens sont sujets aux cauche­mars. La plupart d’entre eux préfèrent ne pas en parler. Les conjointes (conjoints) victimes de ces extra­va­gances se confie­raient plus volontiers. 

Pour­quoi des cauchemars ? 
Tout d’abord quelques rappels sur le sommeil (Source : Insti­tut Natio­nal du Sommeil). Notre sommeil se divise en trois phases : le « sommeil léger », le « sommeil lent profond » et le « sommeil para­doxal ». L’alternance entre ces trois phases forme un cycle de sommeil qui s’étale sur près de 90 minutes. Une nuit complète corres­pond géné­ra­le­ment à 4, 5 ou 6 cycles, soit l’équivalent de 6 à 9 heures de sommeil.

Le sommeil para­doxal est de loin la phase la plus fasci­nante ! Contrai­re­ment aux précé­dentes, elle se carac­té­rise par une relance très impor­tante de l’activité céré­brale. Alors que nous sommes bien instal­lés dans notre sommeil, c’est à ce moment que les rêves se bous­culent dans notre tête. Le pouls et la respi­ra­tion sont alors irré­gu­liers. On note une atonie muscu­laire et la présence de mouve­ments oculaires rapides sous les paupières fermées. C’est cette atonie, qui permet au dormeur, en bloquant ses mouve­ments d’avoir des rêves paisibles. Le sommeil para­doxal repré­sente en moyenne, 20% de notre temps de sommeil. 

Cepen­dant, dès 1986, le psychiatre améri­cain Carlos Schenck décri­vait un trouble du sommeil para­doxal, carac­té­risé par une perte totale ou partielle de l’atonie muscu­laire et l’apparition de compor­te­ments indé­si­rables (parler, frap­per, sauter, inju­rier etc…). Ce trouble a reçu la déno­mi­na­tion de « Trouble compor­te­men­tal en sommeil para­doxal » (TCSP) ou RBD en anglais. Pendant long­temps, on a consi­déré que ce trouble du sommeil para­doxal n’avait pas de consé­quences sur la vie éveillée.

Mais des études plus récentes ont montré que les patients atteints de TCSP avaient un risque supé­rieur à la moyenne de voir s’installer une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive comme la mala­die de Parkin­son (MP), la démence à corps de Lewy (DCL) ou l’atrophie multi­sys­té­mique (AMS). Ces mala­dies débutent rare­ment de façon subite. Elles ont débuté sour­noi­se­ment par atteinte des systèmes neuro­naux, plusieurs années avant le diag­nos­tic clinique. D’autres études ont montré que chez un grand nombre de malades, le TCSP repré­sente un stade précoce d’une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive, comme la mala­die de Parkin­son. Ce marqueur précoce pour­rait permettre de détec­ter plus tôt de futurs Parkin­so­niens et de les soigner dès que des trai­te­ments de neuro­pro­tec­tion seront disponibles.

Par ailleurs, il a été constaté que dans les popu­la­tions de personnes diag­nos­ti­quées MP, plus d’un tiers d’entre elles étaient affli­gées d’un TCSP. Ces malades sont souvent atteints d’une dégra­da­tion de leurs fonc­tions cogni­tives, ce qui n’est pas le cas des malades non atteints d’un TCSP. Le TCSP est plus qu’une mala­die du sommeil et présente des liens communs avec la mala­die de Parkinson.

Que peut-​on faire ?
En présence de cauche­mars, les solu­tions qui viennent immé­dia­te­ment à l’esprit consistent pour proté­ger le conjoint à aména­ger le loge­ment pour la nuit : lits sépa­rés ou mieux chambre sépa­rée. Pour proté­ger la victime des cauche­mars, il y a lieu d’éloigner du lit tous les meubles qui pour­raient être dange­reux en cas de chute et même de prévoir des cous­sins amor­tis­seurs. C’est à chacun d’imaginer les moyens d’éviter et d’amortir les chutes. Bien entendu, il faut consul­ter un neuro­logue ou un psychiatre.

Dans l’article cité en biblio­gra­phie, Carlos Schenck répond à des ques­tions fréquem­ment posées sur les troubles du sommeil, et ce sera la conclu­sion de cet article : en raison des progrès dans le diag­nos­tic et les trai­te­ments, la plupart des troubles du sommeil peuvent être trai­tés avec succès, par des médi­ca­ments ou un chan­ge­ment de mode de vie, ou les deux. Ne pas s’inquiéter si les troubles sont peu fréquents. Par contre, si les troubles persistent et s’aggravent, on peut craindre un TCSP. 

L’ignorance est un handi­cap. Il est facile de nier les faits qui se sont passés pendant le sommeil. Il faut se faire racon­ter le contenu de ses cauchemars.
tout le monde, même bien portant, peut avoir, pendant le sommeil, toute sorte de compor­te­ment, à partir de « basic instincts » : sexua­lité, nour­ri­ture, agression…etc.

Enfin, signa­lons le livre de Carlos Schenck : Sleep The myste­ries, the problems and the solu­tions (dispo­nible sur Amazon)

Jean Pierre LAGADEC

Biblio­gra­phie (acces­sible sur Internet)
Quand vivre son rêve est le cauche­mar des autres de Delphine Oudiette (Sciences Humaines.Com)
Trouble compor­te­men­tal en sommeil para­doxal et mala­dies dégé­né­ra­tives de J. F. Gagnon (edk.fr)
Advice from Carlos H. Schenck, MD, on Sleep Problems, Strange Beha­viors, and When to See a Doctor (health.com).

Enquête MACIF Aidants et Aidés (suite)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

ÉTATS GÉNÉRAUX du 23 novembre 2010 à PARIS

La MACIF a terminé son enquête comme prévu le 23 novembre en réunis­sant plus de 1000 personnes à l’occasion de ses états géné­raux. Au cours de cette jour­née des ateliers théma­tiques ont été réunis, chacun avec un sujet défini. 

ATELIER 1 : L’économie de l’aide : entre soli­da­rité collec­tive et respon­sa­bi­lité indi­vi­duelle, quel partage des coûts ? Inter­ve­nant Profes­seur Henry NOGUES.

Le soutien des proches est une variable déter­mi­nante souvent favo­rable à la qualité de vie de tous. Quand les plus proches sont présents et aidants, la tenta­tion pour la collec­ti­vité a toujours été de se désen­ga­ger au nom d’un prin­cipe de subsi­dia­rité mal inter­prété et d’arbitrages proté­geant coûte que coûte les prélè­ve­ments obli­ga­toires. La construc­tion de ce welter – mixte est toujours déli­cate pour éviter l’isolement des aidants et des aidés. Elle suppose intel­li­gence et respon­sa­bi­lité indi­vi­duelle mais aussi collec­tive car elle implique l’Etat et les collec­ti­vi­tés terri­to­riales mais égale­ment les employeurs et singu­liè­re­ment les entre­prises de l’économie sociale (asso­cia­tions et mutuelles). 

ATELIER 2 : Comprendre pour mieux accep­ter. Faire face aux regards des autres. Inter­ve­nant : Profes­seur Michaëla MARZANO.
L’autre dérange et désta­bi­lise. Surtout dès lors qu’il est diffé­rent, lorsqu’il est malade ou qu’il est touché par un handi­cap, lorsqu’il est plus faible et qu’il vieillit. Par la diffé­rence en effet, il dépayse, étonne, surprend, désta­bi­lise. Il oblige à s’interroger sur la place que l’altérité occupe dans notre vie et sur celle que nous sommes dispo­sés à lui accor­der. C’est alors cepen­dant que l’inconnu surgit. La proxi­mité révèle nos faiblesses et nous fragi­lise : plus on regarde, plus on risque d’avoir peur. Comment sortir de cette peur et faire face aux regards des autres ? Y a-​t-​il un moyen pour faire comprendre et accep­ter la différenceV ? 

ATELIER 3 : De l’expérience à l’expertise : le savoir-​faire des aidants. Inter­ve­nant : Mme Florence LEDUC, Prési­dente de l’Association Fran­çaise des aidants.
L’expérience des aidants fami­liers les amène à déve­lop­per une véri­table exper­tise sur la situa­tion de la personne aidée. Quels sont les enjeux de celle-​ci dans l’évaluation des situa­tions et la prise en charge globale des personnes aidées par les profes­sion­nelsV ? C’est ce que cet atelier propose de ques­tion­ner. Dans une rela­tion parfois diffi­cile ou chaque inter­ve­nant doit négo­cier sa place. Quelles pour­raient être les moda­li­tés d’un trans­fert de savoir-faire ? 

ATELIER 4 : Les nouvelles tech­no­lo­gies au service de la personne aidée ou au service de la personne aidant. Inter­ve­nant : Mr Bernard ENNUYER, sociologue.
Le déve­lop­pe­ment des nouvelles tech­no­lo­gies pour les personnes en situa­tion d’incapacité ou de handi­cap semble incon­tour­nable car il apporte un confort et un bien-​être à de nombreux niveaux : trans­port, loisirs, culture, éduca­tion, commu­ni­ca­tion. Ces tech­no­lo­gies sont plurielles en fonc­tion de l’âge ou du handi­cap et permettent de conser­ver une mobi­lité et une indé­pen­dance. Elles s’avèrent aussi très utiles pour allé­ger la péni­bi­lité de certaines tâches et permettent aux aidants de mieux s’investir sur la qualité des rela­tions humaines et affec­tives auprès des proches qu’ils accompagnent. 

ATELIER 5 : Auto­cen­sure et senti­ment de culpa­bi­lité de l’aidant. Inter­ve­nant : Profes­seur Jacques GAUCHER, psychosociologue.
Face à la dépen­dance d’un conjoint ou d’un membre de sa famille, l’aidant s’emploie à être dispo­nible, présent et géné­reux avec celui-​ci. C’est mon devoir, je ne peux pas imagi­ner lais­ser ce rôle à d’autres … L’aidant se consacre à sa tâche au point de s’y épui­ser et de se fragi­li­ser. Insen­si­ble­ment, il se sous­trait à la vie sociale, il renonce à son bien-​être, son épanouis­se­ment person­nel et son entou­rage ne se rend pas toujours compte, s’y habi­tue et parfois le laisse se mettre en danger. Parfois même l’entourage le culpa­bi­lise s’il entre­pre­nait de trou­ver des solu­tions autres et ou complé­men­taires. « Vous mettez votre mère, votre conjoint en accueil de jour. Moi, je ne pour­rais pas, je suis trop atta­ché à ma mère, mon mari et je sais que je lui ferais du mal ». Est ce deve­nir un monstre que de cher­cher de l’aide et du soutien lorsqu’on est dans l’épreuve ?

ATELIER 6 : Un aidant éclairé et libre­ment accom­pa­gné. Inter­ve­nant : Docteur Alain CALVEZ.
Réfé­rent de suivi, gestion­naire de cas, case mana­ger, plusieurs expres­sions actuel­le­ment utili­sées pour dési­gner un éven­tuel profes­sion­nel qui serait en charge, non pas d’une personne ayant un problème complexe d’incapacité, que celle-​ci soit consé­cu­tive à une mala­die chro­nique ou un état global de pluri-​pathologies et de fragi­lité, mais de l’ensemble de la situa­tion d’un ménage confronté aux consé­quences de cet état, en charge d’accompagner un couple aidant-​aidé en diffi­culté. Il y a sûre­ment perti­nence à abor­der certaines situa­tions de santé chro­nique avec une telle approche et en parti­cu­lier quand une mala­die affecte les fonc­tions intel­lec­tuelles supé­rieures. Toute­fois une démarche doit être consi­dé­rée à la lumière des besoins effec­tifs d’un couple aidant-​aidé. Il ne saurait y avoir aide aux aidants ou aux familles sans consen­te­ment des inté­res­sés, sans profes­sion­na­lisme des réponses. 

A la lumière de diffé­rentes expé­riences fran­çaise et étran­gère, il est néces­saire d’envisager le contour de ce type d’action d’aide aux aidants au moment ou le programme MAIA visant une meilleure inté­gra­tion des services vient d’être généralisé. 

Raoul GRIFFAULT

Pesticides : quels effets sur la santé ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

C’est le thème de la confé­rence qui s’est tenue à LEZAY le 26 novembre. Le confé­ren­cier est docteur en phar­ma­cie au labo­ra­toire de recherche du CHU de POITIERS.
L’appellation pesti­cide recouvre les herbi­cides, les insec­ti­cides et les fongi­cides. Ces produits que nous absor­bons par contact, par inha­la­tion ou inges­tion se fixent sur les corps grais­seux et à la longue agissent sur nos cellules et les détraquent ainsi que notre système hormo­nal. La conta­mi­na­tion par inges­tion se fait par les fruits et les légumes que nous consom­mons, ce sont les fraises venant d’Espagne qui contiennent le plus de pesticides. 

Dans beau­coup de ces pesti­cides, la molé­cule est connue et donc peut être analy­sée ; par contre l’excipient reste inconnu et peut provo­quer des troubles comme les maux de tête, nausées, vomis­se­ments, aller­gies, cancers, mala­die de Parkinson. 

C’est chez les agri­cul­teurs que l’on trouve le plus de Parkin­so­niens et de cancers de la pros­tate. Il est aussi constaté une baisse impor­tante de la fécon­dité chez les jeunes agri­cul­teurs et une augmen­ta­tion de la stéri­lité chez les jeunes agri­cul­trices. Il y a de plus en plus d’enfants d’agriculteurs nais­sant avec des malfor­ma­tions géni­tales. Il a égale­ment été constaté qu’un bébé était plus handi­capé à la nais­sance si la maman était touchée par des pesti­cides que si le papa seul était touché. 

Il faut souvent des années avant de consta­ter les méfaits des pesti­cides et donc les cher­cheurs n’ont pas suffi­sam­ment de recul pour dire quel produit est respon­sable de tel ou tel problème. 

Les statis­tiques montrent aussi que c’est en GUADELOUPE et en MARTINIQUE qu’il y a le plus de cancers de la pros­tate et ce n’est pas un hasard.

Comme derrière tout cela, il y a d’énormes enjeux finan­ciers, tout ce que nous pouvons faire c’est de ne pas ache­ter ces produits et égale­ment de conseiller à nos adhé­rents agri­cul­teurs parkin­so­niens de ne pas hési­ter à porter l’affaire devant les tribu­naux bien que monter un dossier soit un vrai parcours du combattant. 

Raoul GRIFFAULT

Parkinson : découverte d’un chercheur albigeois

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

Quand il parle de son métier, Patrice Péran a l’accent qui chante. Normal, cet Albi­geois pure souche travaille à l’Unité 825 à Toulouse. Le jeune cher­cheur de 35 ans, vient d’identifier la signa­ture céré­brale de la mala­die de Parkinson (*).

Un simple examen suffira donc demain pour détec­ter Parkinson ?

Au départ, j’avais une forma­tion de biolo­giste, puis j’ai préparé un docto­rat de neuro­psy­cho­lo­gie déjà tourné vers les parkin­so­niens avant de m’orienter vers la neuro-​imagerie. Le parcours est atypique mais c’est lui qui m’a permis de me trou­ver à l’interface entre le radio­logue, le physi­cien et le patient. Jusqu’à présent, on ne faisait pas d’IRM pour détec­ter mais pour véri­fier la mala­die. Notre travail dé-​montre aujourd’hui que l’IRM est capable de faire la distinc­tion entre les cerveaux de patients parkin­so­niens et ceux de sujets sains.

La revue Brain a donné un écho impor­tant à votre décou­verte. Quelle sera la suite ?

Nous n’en sommes pas encore à la routine clinique. Mais c’est une première pierre. Par contre, après la détec­tion d’Alzheimer révélé aussi par l’U825, l’utilisation d’un ensemble de bio-​marqueurs issus de l’IRM, dessine des pers­pec­tives promet­teuses. En matière de Parkin­son, le diag­nos­tic est parfois diffi­cile. En foca­li­sant sur cette signa­ture céré­brale, nous pouvons penser que nous saurons bien­tôt faire la diffé­rence entre les vrais et les faux syndromes parkin­so­niens, défi­nir non seule­ment les profils patho­lo­giques et sains mais aussi ceux des patients à risque. Enfin, il serait inté­res­sant de suivre la mala­die et sa détérioration.

(*) Les équipes de l’U825 (Inserm/​UPS) diri­gées par Pierre Celsis à Toulouse ont travaillé en coopé­ra­tion avec la Fonda­tion Santa Lucia à Rome.
Publié le 25/​11/​2010 08:33 | Propos recueillis par Ch.R.-P.
Lu par Sylvain BIELLE s.bielle@laposte.net

La RPP (Relaxation Pneumo Phonique) et la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

Je suis ortho­pho­niste depuis plus de trente ans et la pratique de la réédu­ca­tion de la voix m’a conduit à élabo­rer des outils qui, au fil des années, sont deve­nus une tech­nique à part entière : la RPP (Relaxa­tion Pneumo Phonique).

J’enseigne aujourd’hui La RPP, et je l’utilise tous les jours dans ma pratique auprès de nombreux patients et, au béné­fice, entre autre, des malades atteints de mala­dies dégé­né­ra­tives comme la mala­die de Parkinson.

Les choses essen­tielles sont toujours les plus simples. Et les choses simples sont celles auxquelles on ne fait plus atten­tion parce qu’elles sont deve­nues banales, fami­lières. En effet, quoi de plus banal que respi­rer ? 15.000 fois par jour nous inspi­rons et nous expi­rons. Et nous ne pensons même pas que notre vie en dépend. Si nous nous arrê­tons quelques minutes de respi­rer, nous mourons pure­ment et simple­ment. Et sans aller jusque là, si nous respi­rons mal, alors, nous vivons mal. 

Dire à quelqu’un comment il doit respi­rer ne donne en géné­ral pas de résul­tats satis­fai­sants. C’est comme deman­der à quelqu’un de regar­der ses pieds quand il court dans un esca­lier. Il risque fort de trébu­cher. Mais on peut guider quelqu’un vers un bon geste respi­ra­toire sans consignes verbales, en « parlant » à son corps avec les mains. 

Pour en reve­nir à la respi­ra­tion. Tout le monde sait que notre respi­ra­tion est sans cesse influen­cée par nos émotions. Si nous éprou­vons une peur, une joie… notre respi­ra­tion se modi­fie le temps de cette émotion, puis, l’émotion passée, notre respi­ra­tion reprend son fonc­tion­ne­ment origi­nel. Mais parfois, lorsque les émotions sont trop fortes ou bien qu’elles durent trop long­temps, ou encore qu’elles sont répé­tées, nous perdons notre respi­ra­tion origi­nelle et, sans nous en rendre compte, nous nous instal­lons dans une respi­ra­tion modi­fiée et même, parfois, nous pouvons vivre le reste de nos jours de cette façon.

Nous ne respi­rons plus aussi bien qu’avant. Or, si nous ne respi­rons plus comme avant, il est évident que nous ne vivons plus comme avant. 

Ainsi, cette personne à qui on vient d’annoncer qu’elle a une mala­die dégé­né­ra­tive, est dans un état de choc émotion­nel qui va modi­fier son mode respi­ra­toire. Bien­tôt elle va souf­frir autant de mal respi­rer, que de la mala­die elle même, et cette respi­ra­tion modi­fiée va l’empêcher de se battre pour guérir car elle aura inté­gré un mode respi­ra­toire d’échec et non de victoire. Ne croyez-​vous pas qu’elle a tout à gagner à retrou­ver une respi­ra­tion confiante et que cela va sans doute l’aider à vivre ?

Et bien voilà, la RPP est un chemin privi­lé­gié pour retrou­ver une respi­ra­tion confiante. C’est une théra­pie manuelle, un « langage manuel » qui montre au corps comment retrou­ver sa respi­ra­tion d’origine, et donc, comment retrou­ver le chemin de la vie, plei­ne­ment vécue. On vit comme on respire, il faut donc se remettre à respi­rer comme on veut vivre. C’est ce que propose la RPP.

Comment se pratique La RPP ?
En quelques mots, voici les outils que j’utilise :

Le premier c’est le berce­ment :
Nous avons pour la plupart tous été bercés quand nous étions enfant, et nous savons tous à quel point cet acte tout simple peut conso­ler, apai­ser, rassu­rer et effa­cer nos souf­frances et nos craintes… Je berce mes patients tout au long de la séance et de nombreuses tensions s’effacent. C’est un acte régres­sif qui comme tous les actes régres­sifs servent d’assise à la progres­sion et à la maturation.

Le deuxième outil c’est la vibra­tion :
La vibra­tion est la mani­fes­ta­tion même de la vie. Ce qui vit vibre, et ce qui vibre vit. Dès que nous mettons en vibra­tion une partie de notre corps nous acti­vons les proces­sus de vie à ce niveau, nous remet­tons en circuit les éner­gies vitales. Nous déman­te­lons les proces­sus de densi­fi­ca­tion tissu­laire qui sont à terme des proces­sus mortifères. 

Je fais vibrer le thorax de mes patients afin d’en effri­ter les édifices d’auto protec­tion qu’ils ont construits à un moment de leur vie et qu’ils ont gardés. Ces murailles sont souvent deve­nues des prisons à l’intérieur desquelles ils sont enfer­més. Le geste respi­ra­toire d’auto protec­tion qui a été protec­teur au moment du stress devient toxique s’il perdure dans le temps. 

En effet l’état de méfiance qui permet d’éviter de souf­frir trop, dans une situa­tion donnée, ne peut deve­nir un état perma­nent de vie. Nous sommes faits pour vivre déten­dus, donc confiants. La respi­ra­tion aussi doit être confiante et non méfiante.

Le troi­sième outil c’est le son de la voix :
Il s’agit de la voix même du patient. En effet, la voix met en vibra­tion notre sque­lette et notre masse corpo­relle. On sait l’importance que revêt la voix dans les tech­niques spiri­tuelles des moines en occi­dent ou en orient… L’action apai­sante et libé­ra­trice du fameux Om tibé­tain. Dans certaines patho­lo­gies dégé­né­ra­tives, les méca­nismes d’hypophonie sont très récur­rents. De fait, l’intensité vocale est inti­me­ment liée à la syner­gie pneumo phonique. La voix est un fruit du souffle. Je fais émettre des sons vocaux à mes patients et ces sons sont émis sous le contrôle pneumo phonique de mes mains qui dispensent vibra­tions et berce­ment pendant leur émis­sion afin de libé­rer le patient des tensions issues du stress.

Ainsi mes mains travaillent sur le corps du patient et négo­cient avec lui un accès à la respi­ra­tion confiante. Avec une main j’invite le patient à aller plus loin dans son geste respi­ra­toire et avec l’autre main je le rassure et l’encourage à le faire. Avec une main je libère les tensions thora­ciques issues du stress et avec l’autre main j’efface les densi­tés que ce stress a géné­rées dans l’abdomen. Le patient fait alors, en géné­ral, l’expérience d’une libé­ra­tion qui est le signe d’un retour à une vie plus forte et plus sereine. 

Faire confiance à la Vie.
Pour­quoi est-​il si diffi­cile d’obéir à des consignes respi­ra­toires sans s’embrouiller ? Cest une ques­tion inté­res­sante à laquelle on peut répondre de multiples façons.
Je pense que c’est un méca­nisme de sauve­garde natu­rel qui nous protège en nous inter­di­sant de faire de la respi­ra­tion une fonc­tion contrôlée.

Bien sûr en travaillant sur soi on peut finir par contrô­ler sa respi­ra­tion de façon très poin­tue mais je reste persuadé que la meilleure respi­ra­tion est celle qui échappe à notre contrôle.

Mais si j’ai un mode respi­ra­toire modi­fié par le stress comment vais-​je pouvoir le recti­fier si je ne passe pas par une correc­tion consciente et volon­taire de mon geste respiratoire ?

La RPP permet ce retour à une respi­ra­tion spon­ta­née et libre sans passer par la conscience et la maîtrise corporelle.

L’accès ou le retour à la confiance ne se fait pas en dehors de la confiance, c’est-à-dire que pour apprendre la confiance il faut exer­cer le lâcher prise qui est exac­te­ment le contraire de la maîtrise.

C’est comme pour apprendre à nager, il faut être dans l’eau. On n’apprend pas la nage sur le bord de la piscine, parce que, juste­ment, nager, c’est être dans l’eau et trou­ver l’inspiration du geste adapté à cet élément. 

Pour la respi­ra­tion c’est pareil : on ne respire bien que confiant, c’est-à-dire hors de la maîtrise et du contrôle.

Ce n’est pas notre intel­lect qui doit savoir respi­rer, c’est notre corps. C’est-à-dire notre être intui­tif dégagé de l’emprise du mental. C’est une fonc­tion animale, primi­tive, arché­ty­pale, disent les scien­ti­fiques. C’est une fonc­tion qui ne peut bien s’exercer qu’en dehors du concept et de la pensée.

La respi­ra­tion origi­nelle est celle du petit enfant qui est encore dans la confiance. Le retour à cet état de confiance est le but de la RPP.

Je vous propose un petit exer­cice :
Voilà, vous venez de vous réveiller, il fait beau, et vous êtes en vacances. Vous allez ouvrir la fenêtre et remplir vos poumons d’un bon bol d’air frais.
Imagi­nez la scène. Comment ça se passe ?

Eh bien je pense qu’une fois la fenêtre ouverte, vous écar­tez les bras fléchis, les poings serrés, vous bombez le torse et vous inspi­rez forte­ment en rentrant le ventre.

N’est-ce pas ce que vous avez imaginé ?

Eh bien, je suis désolé de vous dire que vous n’avez pas fait le meilleur geste pour remplir vos poumons, car vous venez de monter votre diaphragme et de compri­mer toute la partie basse de vos poumons qui, du coup, n’a pas pu se remplir. Seule la partie thora­cique s’est remplie, soit envi­ron 1/​3 de votre capa­cité réelle. En plus dans votre geste aspi­ra­toire forcé vous avez pincé en partie vos narines et freiné ainsi le passage de l’air inspiré.
Voilà. Ce petit exemple vient confir­mer que notre image du bon geste inspi­ra­toire est spon­ta­né­ment erronée.

Nos expres­sions verbales confirment notre façon de conce­voir la respi­ra­tion : nous disons par exemple : « prendre l’air » ce qui suppose que cela dépend d’un acte volon­taire de notre part, alors que la réalité c’est que  « l’air nous prend » comme il s’engouffre spon­ta­né­ment dans une éponge.

Ceci nous montre à quel point nous avons besoin d’apprendre à lâcher prise. A lais­ser notre corps retrou­ver ses fonc­tions natu­relles hors du contrôle de notre pensée.

On apprend à marcher et à lire, mais on n’apprend pas à respi­rer. On retrouve sa respi­ra­tion originelle.

C’est ce que j’appelle faire confiance à la Vie.

En résumé :
La RPP, Relaxa­tion Pneumo Phonique, théra­pie manuelle issue de la réédu­ca­tion vocale, est au départ, un outil de restau­ra­tion du mode respi­ra­toire modi­fié par le stress. Il s’est révélé adap­table à de nombreuses patho­lo­gies (mala­die de Parkin­son et autres mala­dies dégé­né­ra­tives, bégaie­ment, hyper­ac­ti­vité, troubles du sommeil, troubles psychiques et soma­tiques, troubles de l’attention et de la concen­tra­tion, …) Les résul­tats théra­peu­tiques obte­nus au fil des années ont permis d’ouvrir le champ d’application de la tech­nique RPP au-​delà du symp­tôme initial.
Le fonde­ment de la tech­nique repose sur la restau­ra­tion d’une respi­ra­tion confiante spon­ta­née en lieu et place d’une respi­ra­tion méfiante qui est toujours hypo-​oxygénante et géné­ra­trice de multiples dégra­da­tions de l’ensemble des fonc­tions vitales et du système immunitaire.
Une forma­tion à la tech­nique RPP est main­te­nant dispen­sée depuis cette année 2010 aux théra­peutes qui le dési­rent (médi­caux et para médi­caux en exer­cice) et enseigne les tech­niques manuelles de la RPP : Toucher, Vibra­tion, Berce­ment, Onde vocale, Mani­pu­la­tion corpo­relle, Appren­tis­sage des conduites théra­peu­tiques propres à la RPP. Fonde­ments théoriques.

Pour tous renseignements :

Robert DE GUARDIA
24 Av du Grand Large
66000 Perpignan
04.68.34.38.13
robert.de-guardia@wanadoo.fr

Jean Michel GASTON CONDUTE
1 rue Victor Hugo
66500 Prades
04.68.96.28.2
jeanmigaston@orange.fr

Jean Louis BRUN
1 Av Jean Jaurès
30900 Nîmes
04.66.21.94.94
lean-louis.brun5@wanadoo.fr

Magali MARCHAL
Le Mas
66220 Ansignan
06.14.13.64.96
magmarchal@gmail.com

La vitamine D

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

En manquez-​vous ? Comment le savoir et y remédier ?
Du fait de l’accumulation des données scien­ti­fiques concor­dantes, la défi­cience en vita­mine D est désor­mais recon­nue comme affec­tant surtout les pays de l’hémisphère nord. Plus on s’éloigne de l’équateur, plus la fréquence de certaines mala­dies augmente : l’ostéoporose, la mala­die de Parkin­son, la sclé­rose en plaques, le diabète, l’autisme, certains cancers. Elles ont en commun d’être corré­lées à une défi­cience en vita­mines D.
Aussi, il convient de deman­der un dosage sanguin à son méde­cin si l’on se trouve dans les groupes de popu­la­tion ayant inté­rêt à faire mesu­rer leur taux sérique de vita­mine D : Femmes enceintes, allai­tantes, ou méno­pau­sées, Femmes ayant une densité osseuse basse, Personnes âgées de plus de 60 ans et plus parti­cu­liè­re­ment celles âgées placées en insti­tu­tion ou ne quit­tant pas leur domi­cile, Personnes souf­frant de faiblesse et douleurs muscu­laires, Personnes à risques de chutes, Personnes obèses, Personnes suivant certains trai­te­ments médicamenteux. 

Inter­pré­ta­tion des résultats
Préa­la­ble­ment à la lecture des résul­tats, il faut connaître trois données de base pour s’y retrou­ver faci­le­ment : Comme l’organisme ne commence vrai­ment à stocker la vita­mine D qu’à partir du moment où le taux sérique atteint et se main­tient au moins à 40 ng/​ml, l’objectif ne se limi­tera pas à combler le défi­cit en vue d’atteindre la valeur plan­cher, mais consis­tera à conser­ver tout au long de l’année une valeur attes­tant de la recons­ti­tu­tion d’un stock mini­mal de 40 ng/​ml (ng = nano­gramme). On peut escomp­ter une augmen­ta­tion de 1 ng par ml du taux sérique par apport quoti­dien complé­men­taire de 100 UI (Unité Inter­na­tio­nale). A nos lati­tudes, il y a très peu ou pas du tout de synthèse cuta­née de vita­mine D entre octobre et mars inclus, celle-​ci se formant au niveau de la peau par action des rayons ultra­vio­lets solaires. 

Le taux sérique est exprimé en ng/​ml
10& : Carence avérée
20 : Défi­cience marquée
30  Défi­cience modérée
30 : Valeur plan­cher à partir de laquelle le taux sérique est clas­si­que­ment consi­déré comme « normal »
40 : Valeur moyenne corré­lée à un stockage de la vita­mine D dans l’organisme
50 : Valeur opti­male corré­lée à un stockage de la vita­mine D dans l’organisme
50/​70 : Plage à atteindre pour opti­mi­ser son immu­nité et sa santé osseuse et extra-osseuse
80 : Valeur opti­male à recher­cher selon certains des plus grands spécia­listes améri­cains de la vita­mine D
100 : Valeur plafond marquant habi­tuel­le­ment la fin de la « normalité »
> 100 : Hyper­vi­ta­mi­nose
150 et plus : Toxi­cité (risque d’hypercalciurie et d’hypercalcémie)
(Extraits d’un article paru dans la revue «  Belle Santé  ») www.belle-santé.com

Mala­die de Parkin­son et vita­mine D
Les besoins de l’organisme en vita­mine D sont diffi­ciles à évaluer puisque l’on ignore la quan­tité fabri­quée natu­rel­le­ment. Les personnes ayant des niveaux élevés de vita­mine D dans le sang paraissent avoir un moindre risque à déve­lop­per la mala­die de Parkin­son, selon une étude de cher­cheurs finlan­dais. La Finlande étant un pays où l’exposition au soleil est réduite, la popu­la­tion souffre géné­ra­le­ment d’un bas niveau chro­nique de vita­mine D. La vita­mine D est déjà connue pour son rôle clé joué pour la santé osseuse ainsi que pour, peut-​être, contri­buer à réduire le risque de cancer, de mala­dies cardio­vas­cu­laires et de diabète chez les adultes. La mala­die de Parkin­son affecte les cellules nerveuses dans plusieurs parties du cerveau, en parti­cu­lier celles qui utilisent la dopa­mine. Des études ont montré que la vita­mine D a une action impor­tante sur le fonc­tion­ne­ment normal de ces cellules. Ces résul­tats confortent l’hypothèse qu’une carence chro­nique en vita­mine D est un facteur de risque de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son ; aussi un complé­ment pour­rait être nécessaire.

les supplé­ments nutritionnels
Anti­oxy­dants : vita­mine C, vita­mine E, sélé­nium, contri­buent à proté­ger les cellules dans le cerveau et notam­ment la progres­sion de la mala­die de Parkinson.
Les acides gras essen­tiels : oméga 6, oméga 3, sont des anti-inflammatoires.
Vita­mines B, surtout la vita­mine B 6 essen­tielle pour le système nerveux donné avec du zinc.
Les acides aminés aident à maîtri­ser les tremblements.
La vita­mine D, comme expli­qué plus haut.
D’autres éléments peuvent être pris égale­ment en supplé­ment mais accom­pa­gnés d’un apport en magné­sium indis­pen­sable à leur bonne utili­sa­tion par l’organisme.

Hygiène de vie
D’abord et avant tout, il est impor­tant d’avoir une bonne hygiène de vie, à savoir : une alimen­ta­tion équi­li­brée ; la pratique d’un sport (hors compé­ti­tion), marche, nata­tion, vélo, gymnas­tique douce de préfé­rence au grand air ; la pratique de la kiné­si­thé­ra­pie d’une façon régu­lière. En évitant les vête­ments trop couvrants et trop serrés.

La vita­mine D dans l’alimentation
Les sources sont peu nombreuses : Pour 100 grammes,
 — Le lait : 0.4 à 10 UI, le beurre : 40 à 100 UI, la marga­rine : 10 UI
 — Les œufs, le foie : 100 UI et plus
 — Les abats : 10 à 80 UI
 — Le thon, les sardines : 1500 à 2500 UI
 — Les huîtres : suivant la saison 1000 à 75000 UI.

En conclu­sion :
En raison de l’importance que joue la Vita­mine D pour la santé osseuse, il convient d’être vigi­lant compte tenu des risques de chutes occa­sion­nées par la mala­die de Parkin­son autant que par l’âge.
Lu par Lucie Salen­tiny Besnard Luciemichel93@free.fr

La maladie de Parkinson : actualités physiopathologiques et axes de recherche thérapeutique.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

La mala­die de Parkin­son a été décrite pour la première fois en 1817, par James Parkin­son (1755 – 1824), méde­cin anglais. Depuis cette première descrip­tion clinique de la mala­die de Parkin­son, notre compré­hen­sion de cette patho­lo­gie neuro­dé­gé­né­ra­tive a forte­ment progressé, mais reste encore partielle. Actuel­le­ment, beau­coup de ques­tions se posent encore aux cher­cheurs, méde­cins et acteurs de santé. Comment défi­nir la mala­die de Parkin­son ? Alors que cette ques­tion parait simple et fonda­men­tale, la réponse n’en est pas évidente. Or cette réponse ne conditionne-​t-​elle pas la recherche de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, leurs bonnes mises en œuvre et par consé­quent l’amélioration de l’état de santé du patient parkin­so­nien ? Ainsi, une compré­hen­sion toujours plus appro­fon­die du fonc­tion­ne­ment céré­bral, des réseaux neuro­naux, des dysfonc­tion­ne­ments cellu­laires et molé­cu­laires, et des causes poten­tielles à l’origine de ces troubles, est indis­pen­sable à l’émergence de stra­té­gies théra­peu­tiques cura­tives, ou ralen­tis­sant la progres­sion de la mala­die. C’est dans cet esprit et avec ces consi­dé­ra­tions que j’ai souhaité faire le point, sous la forme d’une thèse pour le diplôme d’Etat de Docteur en Phar­ma­cie, sur les actua­li­tés physio­pa­tho­lo­giques et les axes de recherche théra­peu­tique actuel­le­ment en déve­lop­pe­ment dans la mala­die de Parkinson.

La mala­die de Parkin­son peut se défi­nir selon des critères cliniques (symp­tômes des patients) ou des critères physio­pa­tho­lo­giques (nature des dysfonc­tion­ne­ments des réseaux neuro­naux et des alté­ra­tions molé­cu­laires au sein des cellules). Actuel­le­ment, la mala­die de Parkin­son est défi­nie comme une affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive, d’étiologie mal connue, touchant l’ensemble des systèmes mono­ami­ner­giques (dopa­mi­ner­gique, nora­dr­éner­gique, et séro­to­ni­ner­gique) au niveau intra­cé­ré­bral et au niveau du système nerveux péri­phé­rique auto­nome. La prin­ci­pale carac­té­ris­tique est la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire pars compacta (zone céré­brale) entrai­nant un défi­cit en dopa­mine dans le stria­tum (zone céré­brale), respon­sable des troubles moteurs tels que le trem­ble­ment de repos, l’akinésie (inca­pa­cité à initier et à exécu­ter des mouve­ments volon­taires et auto­ma­tiques) et l’hypertonie (rigi­dité). De plus, le patient parkin­so­nien est affecté par des troubles cliniques non-​moteurs davan­tage pris en consi­dé­ra­tion de nos jours.

Tous les patients parkin­so­niens ne présentent pas les mêmes troubles cliniques. Il existe des diffé­rences dans la nature et dans l’intensité de ces symp­tômes. De plus, ces symp­tômes appa­raissent plus ou moins préco­ce­ment (40 à 75 ans par exemple). Ces diffé­rences cliniques sont vrai­sem­bla­ble­ment liées à des troubles physio­pa­tho­lo­giques diffé­rents. Peut-​on alors parler d’une seule mala­die de Parkin­son ? Depuis plusieurs années, la compré­hen­sion de la nature des troubles cellu­laires (et non cliniques) amènent les acteurs de santé à caté­go­ri­ser les diffé­rentes formes de mala­dies de Parkin­son. La mala­die de Parkin­son se carac­té­rise par l’accumulation dans certains neurones (notam­ment dopa­mi­ner­giques), d’une protéine alté­rée, mal repliée, et non élimi­née par la cellule, à savoir l’alphasynucléine. La mala­die de Parkin­son appar­tient donc aux alpha-​synucléinopathies. Bien que d’autres protéines soient égale­ment accu­mu­lées, l’alphasynucléine est majo­ri­taire. Ces protéines accu­mu­lées forment une struc­ture intra­cel­lu­laire carac­té­ris­tique, appe­lée corps de Lewy. D’autres patho­lo­gies dans lesquels on retrouve des signes cliniques parkin­so­niens, comme la démence à corps de Lewy ou les atro­phies multi systé­ma­ti­sées présentent égale­ment une accu­mu­la­tion de cette protéine dans des neurones. Il existe aussi des tauo­pa­thies, dans lesquelles on retrouve une accu­mu­la­tion cellu­laire d’une autre protéine, la protéine tau. Certaines de ces patho­lo­gies présentent égale­ment des signes cliniques de type parkinsonien. 

Dans le cas de la mala­die de Parkin­son, l’origine de l’accumulation de cette protéine (alpha­sy­nu­cléine) est encore incom­prise. Quel est le proces­sus qui amène à la mort des neurones dopa­mi­ner­giques dans lesquels cette alpha­sy­nu­cléine est anor­ma­le­ment accu­mu­lée ? Cette ques­tion n’a pas encore de réponse complète et satis­fai­sante. Toute­fois, depuis de nombreuses années, les facteurs envi­ron­ne­men­taux, à savoir les pesti­cides et les métaux, sont suspec­tés de jouer un rôle clé dans ce proces­sus. Des enquêtes épidé­mio­lo­giques mettent bien en corré­la­tion l’exposition à des pesti­cides et la plus grande fréquence de mala­dies de Parkin­son dans des popu­la­tions souvent agri­coles ou rurales. Ainsi, la majo­rité des cas de mala­die de Parkin­son (envi­ron 90%), dits idio­pa­thiques ou spora­diques, ont proba­ble­ment pour origine une suscep­ti­bi­lité géné­tique asso­ciée à des facteurs envi­ron­ne­men­taux. Cepen­dant, depuis une dizaine d’années, des formes géné­tiques de la mala­die de Parkin­son ont été mises en évidence. En effet, des muta­tions sur certains gènes sont respon­sables de mala­dies de Parkin­son. Pour certaines d’entre-elles, les signes cliniques sont simi­laires à ceux de la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique, alors que d’autres présentent une symp­to­ma­to­lo­gie plus éloi­gnée. Actuel­le­ment, une dizaine de gènes ont été iden­ti­fiés comme poten­tiel­le­ment liés à la patho­gé­nèse de la mala­die de Parkin­son (exemples de gènes : SNCA, PRKN, PINK1, LRRK2). Bien que ces formes géné­tiques ne repré­sentent que 10% des cas de mala­die de Parkin­son, leur étude n’en demeure pas moins impor­tante. En effet, de par la muta­tion de ces gènes, les cher­cheurs peuvent étudier l’implication des protéines issues de ces gènes dans le proces­sus molé­cu­laire amenant les neurones à accu­mu­ler l’alphasynucléine et à mourir. 

Actuel­le­ment, plusieurs phéno­mènes ont été iden­ti­fiés comme parti­ci­pant à la mort des neurones, notam­ment dopa­mi­ner­giques. Tout d’abord, la méta­bo­li­sa­tion oxyda­tive de la dopa­mine qui conduit à la forma­tion d’un composé appelé amino­chrome peut, dans certaines condi­tions, favo­ri­ser la produc­tion de méta­bo­lites réac­tifs au sein des neurones et donc augmen­ter le stress oxyda­tif cellu­laire. L’aminochrome pour­rait alors consti­tuer une source endo­gène toxique pour les neurones dopa­mi­ner­giques. Par ailleurs, des dysfonc­tions mito­chon­driales, une alté­ra­tion du système d’élimination des protéines alté­rées (système ubiquitine- protéa­some), et des lyso­somes sont égale­ment asso­ciées à l’accumulation de l’alphasynucléine dans les neurones. Le système immu­ni­taire et inflam­ma­toire céré­bral est égale­ment impli­qué dans le proces­sus patho­lo­gique de la mala­die de Parkin­son. Cepen­dant, malgré ces avan­cées dans l’identification des acteurs intra­cel­lu­laires dans le proces­sus dégé­né­ra­tif des neurones, les méca­nismes, les séquences, et les liens entre ces acteurs restent encore incon­nus. Or, le déve­lop­pe­ment de stra­té­gies théra­peu­tiques cura­tives semble étroi­te­ment lié à notre compré­hen­sion de ces méca­nismes molé­cu­laires condui­sant à la mort des neurones. 

La compré­hen­sion de la patho­gé­nie a été amélio­rée par une meilleure compré­hen­sion du fonc­tion­ne­ment des circuits neuro­naux (notam­ment ceux des ganglions de la base forte­ment impli­qués dans la mala­die de Parkin­son) et des alté­ra­tions cellu­laires et molé­cu­laires, même si l’ensemble des inter­ac­tions n’est pas encore tota­le­ment défini. Ces avan­cées permettent actuel­le­ment l’essai de diffé­rentes stra­té­gies théra­peu­tiques contre la mala­die de Parkin­son. Lorsque les théra­peu­tiques clas­siques comme la lévodopa-​thérapie ou les agonistes dopa­mi­ner­giques deviennent inef­fi­caces contre des formes avan­cées de la mala­die, une stimu­la­tion céré­brale profonde peut être, dans certains cas précis, propo­sée au patient. Cette approche est à diffé­ren­cier de la stimu­la­tion magné­tique trans­crâ­nienne qui est en cours de déve­lop­pe­ment. Cette stra­té­gie permet­trait un remo­de­lage des certains circuits neuro­naux et ainsi favo­ri­se­rait une augmen­ta­tion de libé­ra­tion de dopa­mine. Des essais cliniques ont montré une amélio­ra­tion des troubles moteurs de 15 à 50%. Des résul­tats d’autres essais sont moins favo­rables, mais il reste beau­coup de travail de mise au point, afin que cette approche soit la plus effi­cace possible. D’autre part, pour renou­ve­ler le stock de neurones dopa­mi­ner­giques ou contre­car­rer les dysfonc­tions cellu­laires, d’autres approches se déve­loppent actuel­le­ment. Tout d’abord, il est impor­tant de parler de la théra­pie cellu­laire. Au cours des années, plusieurs essais chez l’animal ont été réali­sés à partir de types cellu­laires diffé­rents (neuro­blastes fœtaux, cellules souches mésen­chy­ma­teuses, cellules souches neurales) et dans des condi­tions de greffes variées que ce soit dans la substance noire ou le stria­tum. Cette stra­té­gie qui offre un grand espoir de rempla­ce­ment cellu­laire, n’est encore pas appli­cable chez le patient parkin­so­nien. Il demeure encore beau­coup de ques­tions sur des plans de sécu­rité d’emploi de cette stra­té­gie, d’efficacité et de condi­tions d’utilisation. Depuis quelques années, le trans­fert de gènes d’intérêt (théra­pie génique) dans les struc­tures céré­brales lésées, a suscité un grand engoue­ment. Diffé­rentes stra­té­gies de théra­pies géniques permet­traient d’augmenter la capa­cité de survie des neurones et de ralen­tir la progres­sion de la mala­die. On peut citer, à titre d’exemples, le facteur GDNF (glial cell line-​derived factor) connu pour ses effets neuro­pro­tec­teur et de régé­né­ra­tion des axones. Des essais cliniques encou­ra­geants ont été réali­sés. La neur­tu­rine, qui est un facteur de crois­sance agis­sant sur les neurones dopa­mi­ner­giques, est égale­ment à l’essai. Des stra­té­gies de théra­pie génique de gènes codant pour des enzymes (tyrosine-​hydroxylase, dopa-​décarboxylase, GTP-​cyclohydrolase-​1) permet­tant d’augmenter la synthèse de dopa­mine dans les neurones, sont aussi étudiées. De plus en plus de travaux combinent ces deux approches en modi­fiant géné­ti­que­ment des cellules d’intérêt avec des gènes d’intérêt, qui seront ensuite gref­fées (théra­pie génique ex vivo). Par ailleurs, il existe aussi une autre approche afin de combattre la progres­sion de la mala­die de Parkin­son : la neuro­pro­tec­tion. Cette stra­té­gie consiste à proté­ger les neurones du proces­sus de mort cellu­laire et ainsi permettre un ralen­tis­se­ment de la progres­sion de la mala­die. La neuro­pro­tec­tion est donc desti­née aux mala­dies débu­tantes, avant même que les troubles moteurs connus ne se mani­festent. Cette stra­té­gie néces­si­te­rait donc un diag­nos­tic beau­coup plus précoce. Cette neuro­pro­tec­tion essaie de contrer les dysfonc­tions intra­cel­lu­laires en ciblant, notam­ment, les alté­ra­tions mito­chon­driales. Des molé­cules sont actuel­le­ment en cours d’essai comme par exemple la créa­tine et le coen­zyme Q10. Des approches permet­tant de dimi­nuer la compo­sante neuro-​inflammatoire délé­tère pour le fonc­tion­ne­ment cellu­laire sont aussi testées. Un autre axe de recherche théra­peu­tique consiste à bloquer certains types de canaux calciques à la surface des neurones dopa­mi­ner­giques à l’aide de molé­cules comme l’isradipine. Enfin, une dernière approche est de nos jours en déve­lop­pe­ment afin de dimi­nuer les symp­tômes des patients parkin­so­niens. En effet, bien que les neurones dopa­mi­ner­giques soient les prin­ci­paux neurones touchés dans cette mala­die, d’autres struc­tures céré­brales non dopa­mi­ner­giques sont impli­quées dans le contrôle des mouve­ments et notam­ment dans les fluc­tua­tions motrices et les dyski­né­sies appa­rais­sant souvent à la suite d’une lévo­dopa théra­pie au long cours. Des anta­go­nistes des récep­teurs à l’adénosine A2A comme l’istradéfylline sont en cours d’essais cliniques. Sont égale­ment à l’étude des inhi­bi­teurs du gluta­mate, des anta­go­nistes des récep­teurs adréner­giques alpha2c, des inhi­bi­teurs des récep­teurs NMDA (N-​méthyl-​D-​aspartate), et des modu­la­teurs sérotoninergiques.

Ainsi, l’ensemble des travaux de recherche ont contri­bué à amélio­rer la défi­ni­tion de la mala­die de Parkin­son, et ce, à diffé­rents niveaux. Sur le plan clinique car les symp­tômes de la mala­die sont variés qu’ils soient moteurs ou non-​moteurs, et diffé­rents entre les patients. Sur le plan des réseaux neuro­naux, car la vision du fonc­tion­ne­ment de ces réseaux qui contrôlent notam­ment la motri­cité est forte­ment complexi­fiée. Sur le plan des proces­sus cellu­laires et molé­cu­laires, car la compré­hen­sion des diffé­rents acteurs parti­ci­pant à l’agrégation de cette protéine, l’alphasynucléine, retrou­vée dans les neurones en dégé­né­res­cence s’est gran­de­ment amélio­rée, même si beau­coup de ques­tions restent encore sans réponse. Or, notre compré­hen­sion dans ces trois aspects est indis­pen­sable à l’émergence de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, notam­ment cura­tives. Actuel­le­ment, de nombreuses recherches et essais précli­niques ou cliniques dans les domaines de la stimu­la­tion magné­tique trans­crâ­nienne, de la théra­pie cellu­laire, de la théra­pie génique, de la neuro­pro­tec­tion, et concer­nant des trai­te­ments symp­to­ma­tiques non-​dopaminergiques, sont porteurs d’espoir dans l’amélioration de la prise en charge du patient parkin­so­nien. Bien-​sûr, beau­coup de travail reste à faire, et l’intérêt que les patients parkin­so­niens et leur entou­rage portent aux cher­cheurs et aux acteurs de santé en géné­ral, motive encore plus la déter­mi­na­tion à combattre la mala­die de Parkinson.* 

Vincent LE FOL.

* L’ensemble de ces infor­ma­tions et les réfé­rences s’y rappor­tant, figurent dans la thèse suivante : Vincent LE FOL, thèse pour le diplôme d’Etat de Docteur en Phar­ma­cie, «  La mala­die de Parkin­son : actua­li­tés physio­pa­tho­lo­giques et axes de recherche théra­peu­tique  », Faculté de Phar­ma­cie de Nantes, 2010.
La thèse est consul­table depuis le site inter­net Nanti­lus (http://nantilus.univ-nantes.fr, portail docu­men­taire de l’université de Nantes).

Éditorial

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

Cette fois-​ci, nous n’avons pas eu d’angoisse pour la réali­sa­tion du jour­nal. Il a fallu plutôt déter­mi­ner des prio­ri­tés entre les infor­ma­tions reçues : que les géné­reux lecteurs non rete­nus se rassurent, ils auront la primeur du prochain numéro. Entre autre, une publi­ca­tion parti­cu­liè­re­ment inté­res­sante du « Parkin­son suisse qui fête son 100ème numéro avec plusieurs articles impor­tants. Nous en profi­tons pour adres­ser toutes nos féli­ci­ta­tions à l’association suisse pour son 25ème anniversaire. 

En primeur, nous vous propo­sons un article de fonds faisant le point sur l’actualité de la Recherche, permet­tant ainsi d’avoir une vision plus large des avan­cées théra­peu­tiques et fonda­men­tales. Il est suivi d’une étude concer­nant la vita­mine D et d’une présen­ta­tion d’une tech­nique origi­nale : la Relaxa­tion Pneumo Phonique (RPP).

Nous pour­sui­vons l’information sur l’enquête conduite par la MACIF (cf. P.I. n°42) à propos des aidants/​aidés et qui a fait l’objet d’une réunion d’information et de débats impor­tants. Puis un certain nombre de témoi­gnages dont un qui a fait débat sur le Net et dans les jour­naux locaux et nationaux. 

Nous prenons acte d’une situa­tion parti­cu­liè­re­ment déli­cate : les effets pervers des agonistes dopa­mi­ner­giques recon­nus par la Justice. Le plai­gnant nous a inter­pel­lés pour l’aider dans sa recherche de cas simi­laires. Nous ne prenons pas partie dans ce dossier : ce n’est pas de notre compé­tence. Mais il nous semble, en effet, néces­saire d’engager nos lecteurs à s’intéresser à leurs  « réac­tions inha­bi­tuelles  » afin de pallier les diffi­cul­tés qu’ils pour­raient ressen­tir en rééqui­li­brant, avec leur neuro­logue, leur médi­ca­tion. Et, s’ils le souhaitent, d’aider la prise en compte réelle par les labo­ra­toires de ces effets induits, grâce à une démarche collec­tive. C’est l’objet du petit ques­tion­naire joint qui vous est proposé dans ce numéro. 

Il n’est pas dans nos inten­tions de provo­quer des polé­miques inutiles mais de permettre à une action qui se veut collec­tive de se réali­ser dans les meilleures condi­tions. Nous pensons être dans le droit fil de notre enga­ge­ment : infor­mer, aider et soute­nir les actions en faveur d’une meilleure prise en charge de la maladie. 

Il est d’ailleurs impor­tant de souli­gner combien l’action collec­tive peut obte­nir des résul­tats impor­tants : la circu­laire sur l’ALD en est la preuve flagrante. A la suite du dépôt du Livre Blanc et des actions d’information auprès des Pouvoirs Publiques, une circu­laire vient préci­ser les condi­tions de mise en œuvre de cette mesure qui était, jusque là, assez diver­se­ment appliquée. 

Nous vous souhai­tons bonne lecture, en vous rappe­lant la date limite pour réser­ver vos vacances d’automne.

Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@orange.fr

Les effets indésirables des traitements dopaminergiques : une enquête lancée par CECAP

Dans la liste des ques­tions posées par les parti­ci­pants aux réunions d’information que nous orga­ni­sons, le sujet rela­tif aux effets indé­si­rables des trai­te­ments prend main­te­nant la place de tête, d’abord timi­de­ment consa­crées aux nausées puis aux dyski­né­sies, les ques­tions abordent peu à peu les « troubles compul­sion­nels impul­sifs » tels que l’usage immo­déré de l’ordinateur, l’hyperactivité, la bouli­mie, les achats incon­si­dé­rés, les jeux d’argent et quelques fois même l’hyper sexua­lité. Les chiffres trou­vés dans la litté­ra­ture vont de quelques cas à des pour­cen­tages à deux chiffres assez inquiétants.

La média­ti­sa­tion de l’affaire du Média­tor ainsi que la publi­ca­tion de la liste des médi­ca­ments sous surveillance de l’Afssaps ont délié les langues me semble t-​il et nous rece­vons de plus en plus de témoi­gnages de personnes qui en parlent main­te­nant de manière plus ouverte. Les personnes témoignent plus faci­le­ment de cette pous­sée à agir contre leur volonté et en dehors de toute raison. 

Nous n’avons pas ni les connais­sances ni le temps et encore moins l’argent pour nous lancer dans une étude forcé­ment complexe des effets indé­si­rables mais nous pouvons, avec votre appui, tenter de déter­mi­ner de manière arti­sa­nale un ordre de gran­deur des personnes connais­sant ces problèmes en essayant de distin­guer des liens éven­tuels avec la quan­tité de médi­ca­ments ingé­rés, la complexité du trai­te­ment… Une ques­tion a entrainé beau­coup de discus­sions au sein du groupe : « La tendance à ces conduites addic­tives préexistait-​elle ? », nous y avons répondu simple­ment : posons la ques­tion et nous verrons bien au dépouillement. 

Compte tenu des consé­quences person­nelles, fami­liales et sociales des « troubles compul­sion­nels impul­sifs », qui peuvent atteindre des niveaux de gravité élevée, nous voulions égale­ment rappe­ler la néces­sité d’en parler à votre neuro­logue et à votre méde­cin trai­tant. La honte, le déni sont des freins puis­sants et il faut savoir les surpas­ser. Une autre atti­tude égale­ment me parait poten­tiel­le­ment dange­reuse, une jeune femme affec­tée de Parkin­son me télé­pho­nait il y a quelques temps et me disait que son couple trou­vait son compte dans une forme légère d’addiction sexuelle, atten­tion, ce qui peut paraître agréable aujourd’hui peut poser des drames demain, il faut donc y réflé­chir sérieusement.

Cela va sans le dire, mais ça va mieux en le disant cepen­dant, l’enquête est stric­te­ment anonyme, nous ne vous deman­dons que le N° du dépar­te­ment (simple­ment pour nous permettre de retrou­ver une fiche en cas d’erreur de saisie) et vous pouvez nous répondre en toute sécu­rité même si vous n’en avez pas encore parlé à votre méde­cin ! Nous vous encou­ra­geons toute­fois à lui en parler car une simple dimi­nu­tion du trai­te­ment ou un chan­ge­ment de médi­ca­ment peut faire cesser ces effets poten­tiel­le­ment dangereux.

Que vous connais­siez ces problèmes ou non, il est très impor­tant d’y répondre afin que les chiffres rete­nus soient le plus exact possible pour que de justes mesures de préven­tion soient prises. 

Dans l’esprit de coopé­ra­tion du collec­tif asso­cia­tif Parkin­son ayant présidé à l’élaboration du Livre Blanc, nous invi­tons toutes les asso­cia­tions à parti­ci­per à cette enquête, quelques unes ont déjà répondu posi­ti­ve­ment et nous les en remer­cions sincè­re­ment, d’autres préfèrent se lancer dans d’autres voies, nous respec­tons leurs choix.

Nous espé­rons remettre le résul­tat de l’exploitation de ce ques­tion­naire au repré­sen­tant du Minis­tère de la Santé le 11 avril, à Paris, lors de la Jour­née Mondiale de Parkinson.

Nous vous remer­cions donc de retour­ner le ques­tion­naire ci-​joint, dans les plus brefs délais, à l’adresse de votre asso­cia­tion dépar­te­men­tale ou à l’adresse de l’Association dépar­te­men­tale de la Manche (AP Manche. 16 rue de la Foire 5059 – Mont­mar­tin sur Mer e-​mail : apmanche@wanadoo.fr ) si vous n’adhérez à aucune asso­cia­tion ou si votre asso­cia­tion ne parti­cipe pas à cette aventure.
Bien cordia­le­ment à toutes et à tous
Raymonde Jacque­mart : Prési­dente de CECAP
Pierre Lemay : Asso­cia­tion Parkin­son de la Manche

Depuis l’affaire du Média­tor et la paru­tion de la liste des médi­ca­ments à surveiller de l’Afssaps, incluant les agonistes dopa­mi­ner­giques, les adhé­rents de nos asso­cia­tions s’interrogent sur les effets indé­si­rables des médi­ca­ments qu’ils ingèrent. En l’absence de statis­tiques fiables, nos asso­cia­tions ont décidé d’en savoir un peu plus par cette enquête flash. Répondez-​nous nombreux.
Pour vous confor­ter dans cette idée, voilà un texte trouvé sur Inter­net sur un groupe de discus­sion ratta­ché au blog http://jp31.unblog.fr dédiés tous deux aux jeunes adultes parkin­so­niens, je vous invite à prendre connais­sance de ce texte que je trouve person­nel­le­ment admi­rable de préci­sion et de concision.
Pierre Lemay 

Je vais essayer à mon tour d’apporter quelques éléments utiles dans ce combat contre les effets secon­daires de nos chers médi­ca­ments. Voici ce que j’ai tiré de ma propre expérience :

1. Sifrol, Requip ou autre, pour ma part, il semble que c’est le dosage plus que le médi­ca­ment choisi qui fait la différence.

2. L’état géné­ral est prépon­dé­rant. Plus d’anxiété, de fatigue, de déprime, d’irrégularité dans l’hygiène de vie augmente la sensi­bi­lité à l’addiction.

3. Comme pour le reste des effets de ces médi­ca­ments, il y a des moments «  on  » et des moments «  off  ». D’où ce senti­ment d’être Dr Jekyll et Mr Hyde.

4. En phase d’addiction active (phase on), notre compor­te­ment est entiè­re­ment tourné vers l’assouvissement de nos désirs. Désin­hi­bés, sans foi ni loi, tous les moyens sont bons (mensonge, triche­rie, etc.). Nous nous sentons plus forts, la mala­die mieux maîtrisée.

5. En phase off l’état psycho­lo­gique varie entre déni et culpa­bi­lité, ce qui a tendance à géné­rer de l’anxiété et de la tris­tesse. S’ajoute le senti­ment que la mala­die est à nouveau plus présente. Le prochain moment « on » n’en sera que d’autant plus actif.

6. C’est en phase «  off  » qu’on peut iden­ti­fier l’addiction.
Malheu­reu­se­ment le plus souvent par le constat des dégâts occa­sion­nés (compte en banque vide, choses futiles plutôt que choses utiles dans les placards, etc.)

7. Dr Jekyll et Mr Hyde ne se parlent pas, ne veulent pas se connaître. Il faut donc les forcer à commu­ni­quer (post-​it dans les lieux clés des phases addic­tives (porte­mon­naie, ordi­na­teur, …). C’est un peu trivial, mais c’est un moyen d’augmenter les petits moments de prise de conscience qu’on est en train de rentrer en phase addictive.

8. En avoir conscience ne suffit pas à résoudre le problème. Le problème se résout chez le neuro­logue en exigeant qu’il change les doses ou les médi­ca­ments. Il n’existe AUCUN autre moyen de tuer réel­le­ment l’addiction.

9. Arri­ver à résoudre le problème veut dire passer par dessus sa peur d’être pris pour un malade psychia­trique, sa honte d’avouer des choses inavouables, sa crainte de perdre la maîtrise de son exis­tence. Mais c’est aussi forcer le neuro­logue à empoi­gner un problème qu’il n’assume pas le plus souvent. Il est formé à gérer des problèmes de neurones et se trouve gêné et désem­paré face à des problèmes d’hypersexualité ou d’achats compul­sifs. Mais c’est son job, alors il doit le faire !

10. Même une fois la médi­ca­tion adap­tée, l’effet « addic­tion » demeure présent. Il s’agit de réus­sir à trou­ver le bon équi­libre entre effets posi­tifs et néga­tifs des médi­ca­ments. Cela peut prendre des mois. La bonne nouvelle c’est que, comme les autres effets secon­daires de ces médi­ca­ments, ils finissent par s’estomper. Reste à demeu­rer vigi­lant face à cet effet addic­tif qui s’est fait tout petit et inof­fen­sif, mais qui demeure un démon dont il faut se méfier.

11. On n’est pas obligé de parler à tout le monde de ses problèmes, surtout lorsqu’ils sont si person­nels. Mais on se doit à soi-​même de les livrer à ceux qui ont les moyens de nous aider !

Voilà, c’est un regard tout à fait person­nel, basé sur ma propre expé­rience. Chacun en fera ce qu’il voudra, si cela peut aider ne serait-​ce qu’une personne c’est déjà bien ;-).

Clément Colliard

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