Ne pas être qu'un "patient" ...

Faut-​il continuer avec Azilect ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012

L’Azilect (Rasa­gi­line) a été mis sur le marché en Europe en 2005 et aux Etats Unis en 2006, avec l’indication d’IMAO-B (inhi­bi­teur de la Mono Amine Oxydase, médi­ca­ment de type anti­dé­pres­seur, améliore l’action de la L-​Dopa, atten­tion à l’utilisation d’autres anti­dé­pres­seurs.).

Ce médi­ca­ment a fait l’objet de plusieurs articles dans le Parkin­so­nien Indé­pen­dant.

Tout d’abord des articles favo­rables :

  • un article en Décembre 2008, inti­tulé « la Rasa­gi­line, un nouvel espoir pour limi­ter la progres­sion de la mala­die ? »
  • un article en Décembre 2009, inti­tulé « l’Azilect (Rasa­gi­line,) je l’ai essayé », à un moment où le médi­ca­ment très cher (6 Euros par jour) n’était pas remboursé par la Sécu­rité Sociale. Depuis Janvier 2010, le médi­ca­ment est remboursé, ce qui a permis à de nombreux patients de se le faire pres­crire par leur neuro­logue.

Et puis, il y a eu, en Septembre 2011, l’article de Jean Grave­leau, inti­tulé « Pour­quoi, j’ai arrêté l’Azilect », dans lequel l’auteur raconte son expé­rience malheu­reuse du médi­ca­ment.
La paru­tion de ces articles a provo­qué de nombreux commen­taires sur le site GP 29. Les avis expri­més dans ces commen­taires étant parti­cu­liè­re­ment discor­dants, il nous a paru inté­res­sant de faire le point sur l’utilisation de l’Azilect.

Pendant la rédac­tion de cet article, l’actualité nous a proposé une infor­ma­tion nouvelle, à savoir l’expertise à la mi-​octobre 2011 des résul­tats de l’étude Adagio par la Food and Drug Admi­nis­tra­tion.

Ce qu’en pensent les patients
Jusqu’à l’article de Septembre 2011, les commen­taires qui ont suivi la paru­tion de l’article de 2009 et l’accord de rembour­se­ment de la sécu­rité sociale étaient plutôt posi­tifs. Les patients suppor­taient bien le produit et consta­taient assez souvent une certaine amélio­ra­tion de leur état. Cepen­dant, des avis néga­tifs étaient expri­més, dans lesquels les auteurs expli­quaient que des effets indé­si­rables leur avaient fait aban­don­ner l’Azilect.

Après la paru­tion de l’article de Jean Grave­leau en Septembre 2011, on a assisté à une proli­fé­ra­tion de commen­taires majo­ri­tai­re­ment néga­tifs, et cela en raison d’effets indé­si­rables du médi­ca­ment. On notera toute­fois l’expression de quelques commen­taires posi­tifs.

Quels sont ces effets indé­si­rables ? Le fabri­cant Teva en four­nit une liste dans la notice d’utilisation du médi­ca­ment. Cette liste est impres­sion­nante. On y retrouve des effets dont certains ont été victimes : dyski­né­sies (très fréquentes), consti­pa­tion, sensa­tion de malaise, dépres­sion (fréquentes). Par contre, on ne trouve pas dans cette liste de risques d’insomnies, ni de dimi­nu­tion de la sexua­lité, cités par certains patients. Mais Teva précise bien que sa liste n’est pas exhaus­tive et peut être complé­tée. Il est compré­hen­sible que la présence de tels troubles entraine l’arrêt de l’Azilect par le patient.

Enfin, on ne trouve pas de commen­taire perti­nent de patients sur l’effet ralen­tis­seur de l’Azilect sur la progres­sion de la mala­die. Par ailleurs, certains patients pensent que l’Azilect n’est effi­cace qu’à un stade précoce de la mala­die. Je pense que cela est inexact, et que même si on commence tard, (mon neuro­logue me l’a pres­crit après 8 ans de mala­die), on peut béné­fi­cier au moins partiel­le­ment de l’effet ralen­tis­seur, bien entendu sans rattra­per le temps perdu !

Ce qu’en pense le corps médi­cal
Dans l’article de Décembre 2009, inti­tulé « l’Azilect (Rasa­gi­line) je l’ai essayé », l’auteur explique la façon dont ont été menés les essais cliniques de la Rasa­gi­line. Il s’agit de l’étude Adagio, dont les résul­tats ont été analy­sés et publiés, dans plusieurs articles, et en parti­cu­lier dans un article de C.Warren Olanow et de Olivier Rascol dans The New England Jour­nal of Mede­cine, le 24 Septembre 2009.

Mais si l’étude est termi­née, l’analyse des résul­tats conti­nue et a fait l’objet en 2011 de plusieurs articles dans The New England Jour­nal of Mede­cine, et certains auteurs ont commencé à contes­ter les résul­tats et l’effet ralen­tis­seur de l ’Azilect.

Le refus de la FDA (Food and Drug Admi­nis­tra­tion)
Signa­lons tout d’abord la paru­tion d’une notice de 147 pages produite par le fabri­cant Teva le 17 Octobre 2011 (Azilect brie­fing docu­ment) et dispo­nible sur Inter­net dans laquelle le lecteur pourra trou­ver réponse à beau­coup de ques­tions. Rensei­gne­ment pris, cette notice était desti­née prio­ri­tai­re­ment à l’administration améri­caine FDA (Food and Drug Admi­nis­tra­tion). En effet, Teva ayant obtenu en 2006 une AMM (Auto­ri­sa­tion de Mise sur le Marché) pour l’indication IMAO-​B, deman­dait l’extension de l’AMM à l’indication de ralen­tis­seur de la progres­sion de la MP.

Après analyse des docu­ments four­nis, FDA a refusé cette exten­sion, les experts dési­gnés ayant jugé que les méthodes et les résul­tats de l’étude Adagio ne sont pas convain­cants (lire l’article FDA advi­sers refuse Teva …). On attend avec inté­rêt les réponses du fabri­cant Teva et des coor­di­na­teurs de l’étude Adagio.

Prendre ou ne pas prendre de l’Azilect ?
C’est une ques­tion que chaque patient peut poser à son neuro­logue, qui pourra pres­crire en tenant compte des trai­te­ments anté­rieurs et de son expé­rience du médi­ca­ment.

En ce qui me concerne, j’ai commencé sur les conseils de mon neuro­logue à prendre Azilect depuis Avril 2009 et je vais expli­quer les raisons pour lesquelles j’ai conti­nué depuis lors. Je pense qu’il faut d’abord essayer le médi­ca­ment, pour se rendre compte indi­vi­duel­le­ment des effets indé­si­rables. Si ceux-​ci se révèlent insup­por­tables, il vaut mieux arrê­ter, après avis de son neuro­logue. N’ayant pas été confronté depuis plus de 2 ans à des effets indé­si­rables, j’ai pu conti­nuer le trai­te­ment très facile à suivre (1 comprimé par jour).

Notons que l’Azilect est à l’origine un IMAO et que cette indi­ca­tion n’est pas contes­tée.

Par ailleurs, ce médi­ca­ment est actuel­le­ment le seul sur le marché annoncé comme ralen­tis­seur de la progres­sion de la MP. Enfin, il est inté­gra­le­ment remboursé par l’assurance mala­die aux patients recon­nus en Affec­tion de Longue Durée (ALD). Ces deux derniers points me paraissent très impor­tants et ont beau­coup influencé mon choix, en faveur de l’Azilect.

On pouvait à ce stade de la réflexion, se poser des ques­tions plus diffi­ciles :

Le patient peut il mesu­rer un ralen­tis­se­ment de la progres­sion de sa mala­die ? Raison­na­ble­ment non, car le gain espéré sur l’échelle d’évaluation de la mala­die de Parkin­son UPDRS est trop faible et ne peut être mesuré et inter­prété que par des neuro­logues. Y a-​t-​il ralen­tis­se­ment ? On a vu que, si l’analyse des mesures faites dans l’étude Adagio semble confir­mer le ralen­tis­se­ment, cette inter­pré­ta­tion des mesures a été contes­tée, depuis 2009. Le patient doit donc croire aux vertus de l’Azilect, en tant que ralen­tis­seur de la progres­sion de sa mala­die. C’était mon cas !

En conclu­sion, jusqu’à présent n’ayant pas subi d’effet indé­si­rable, et dans l’espoir d’un ralen­tis­se­ment, j’ai pensé que je pouvais conti­nuer à prendre l’Azilect ! C’est le choix que j’avais fait.

Aujourd’hui, compte tenu de l’avis des experts de la FDA, ma croyance en l’Azilect a été ébran­lée. Je dois solli­ci­ter l’avis de mon neuro­logue et reprendre complè­te­ment ma réflexion.

Biblio­gra­phie :

Par Jean Pierre LAGADEC

Parkinson l’incroyable hypothèse !

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012

Et si la mala­die de Parkin­son n’était pas une patho­lo­gie du cerveau, mais … une mala­die infec­tieuse, qu’un patho­gène déclen­che­rait dans les intes­tins ? Emise depuis une dizaine d’années, cette hypo­thèse « incroyable » commence à deve­nir crédible. Or, une infec­tion, ça se soigne !

[…] L’origine de cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive – comme Alzhei­mer – reste en effet incer­taine, ce qui recule d’autant la possi­bi­lité d’en venir à bout. Pour­tant, il y a moins de dix ans, le cher­cheur Heiko Braak, anato­miste et profes­seur à l’université de Franc­fort, formu­lait une hypo­thèse litté­ra­le­ment « incroyable » telle­ment elle allait à l’encontre de la vision clas­sique de la mala­die de parkin­son… Selon lui, non seule­ment la mala­die de Parkin­son serait la consé­quence d’une banale infec­tion par une bacté­rie ou un virus ; mais la dégé­né­res­cence des neurones du cerveau ne serait qu’une consé­quence ultime d’un long proces­sus amorcé des années aupa­ra­vant dans les intes­tins…

Heiko Braak n’est pas un simple amateur. Au début des années 90, c’est lui qui décri­vit l’évolution de la mala­die d’Alzheimer au niveau cellu­laire. Anato­miste, son travail quoti­dien consiste à exami­ner des coupes cellu­laires de personnes autop­siées. Or, en 2003, il s’aperçoit que certaines personnes ont déve­loppé des lésions neuro­nales typiques de la mala­die de Parkin­son dans d’autres zones du cerveau que celle où ces lésions sont tradi­tion­nel­le­ment obser­vées (la « substance noire »), alors même que ces patients n’avaient pas été diag­nos­ti­qués malades…

L’idée se forme alors en lui que la mala­die pour­rait peut-​être appa­raître en dehors de la substance noire, où elle ne migre­rait qu’ensuite, à mesure de son évolu­tion. L’examen atten­tif d’autres coupes va peu à peu lui confir­mer : d’autres neurones du corps humain, ceux situés au niveau des l’intestins, présentent des lésions typi­que­ment parkin­so­niennes alors que la substance noire, elle, est indemne. En clair : la mala­die est appa­rue ailleurs que dans le cerveau et avant de frap­per celui-​ci ! Et voila qui change tout. Car, dès lors, c’est une toute nouvelle vision de la mala­die qui surgit : elle pour­rait avoir une origine infec­tieuse, proba­ble­ment au niveau du tube diges­tif. La mala­die ne serait donc pas une fata­lité liée à l’âge ou à la géné­tique. Et surtout, comme la plupart des infec­tions, il serait possible de la guérir !

[…] Ainsi va dans ce sens l’observation récente d’un cas de régres­sion des symp­tômes carac­té­ris­tiques de la mala­die de Parkin­son à la suite d’un trai­te­ment par des anti­bio­tiques visant la bacté­rie intes­ti­nale Clos­tri­dium diffi­cile : un homme de 73 ans, diag­nos­ti­qué parkin­so­nien depuis 4 ans, venu se faire soigner pour une consti­pa­tion chro­nique dans une clinique spécia­li­sée dans les troubles diges­tifs à Sydney.  « Nous suppo­sions que sa consti­pa­tion était la consé­quence d’une infec­tion intes­ti­nale. Après quelques semaines sous anti­bio­tiques, son tran­sit était rede­venu normal », raconte Thomas Borody, gastro-​entérologue qui l’a soigné.  « Mais surtout, la personne qui prenait soin de ce patient à domi­cile est venue me racon­ter à quel point les symp­tômes de sa mala­die avaient régressé. L’homme pouvait à nouveau faire des gestes de la vie courante comme s’essuyer avec une serviette ou sortir de la douche ! » Après un an, le malade avait retrouvé une véri­table auto­no­mie dans sa vie quoti­dienne.

Thomas Borody n’étant pas neuro­logue, il s’en est ouvert auprès de ses collègues spécia­listes qui ont confirmé l’amélioration spec­ta­cu­laire de l’état du malade. Quand d’autres patients se sont présen­tés avec les mêmes symp­tômes (la consti­pa­tion étant un des effets colla­té­raux les plus fréquents du Parkin­son), il fut décidé de suivre au plus près ces malades. A ce jour, ils sont huit à avoir été ainsi trai­tés. Un seul n’a pas répondu au trai­te­ment anti­bio­tique. Pour tous les autres, le retour à un tran­sit diges­tif normal s’est accom­pa­gné d’une régres­sion des symp­tômes de la mala­die de Parkin­son.

L’observation clinique rejoint donc le postu­lat de Heiko Braak : quelque chose se trame au niveau des intes­tins des patients. Pour les neuro­logues, ce n’est pas absurde, car les intes­tins sont entou­rés d’un nombre si grand de neurones (il y en a autant que dans la moelle épinière), qu’ils ont été surnom­més le « second cerveau ». Et plusieurs obser­va­tions récentes renforcent encore cette idée. En 2010, une équipe de méde­cins fran­çais a décou­vert, en étudiant des biop­sies de côlons de parkin­so­niens, que les lésions habi­tuel­le­ment obser­vées dans le cerveau des malades se retrouvent à l’identique dans les neurones qui entourent l’appareil diges­tif…

Plus trou­blant encore, « il semble que les neurones intes­ti­naux soient affec­tés des années avant le cerveau, et même bien avant les premiers symp­tômes de la mala­die, explique Michael Gershon, le cher­cheur améri­cain de l’université Colum­bia à qui l’on doit l’expression de « second cerveau ». Certains font donc l’hypothèse que la mala­die de Parkin­son se déclare d’abord dans les intes­tins avant de remon­ter vers le cerveau » …

A quoi ressem­ble­rait le nouveau scéna­rio de la mala­die de Parkin­son ?  « Le plus probable à mon sens est que tout cela commence par une infec­tion, sans doute d’origine alimen­taire », avance Thomas Borody.  « Les bacté­ries produisent des millions de molé­cules. Certaines peuvent traver­ser la barrière intes­ti­nale et se retrou­ver dans le corps humain ». C’est ainsi qu’un composé toxique attein­drait et atta­que­rait les neurones de l’appareil diges­tif.

Quelle que soit l’origine de l’infection, la toxine bloque­rait la dégra­da­tion d’une protéine natu­rel­le­ment présente dans le corps humain, l’alphasynucléine. Chez les malades, cette protéine s’accumule jusqu’à former des struc­tures visibles au micro­scope, les corps de Loewy, qui seraient la cause de la mort des neurones. Peu à peu ces agré­gats de protéines se répan­draient dans le système nerveux. Le moteur de cette trans­mis­sion fait lui aussi l’objet de suppo­si­tions…

L’une des plus célèbres et des plus intri­gantes est « l’hypothèse prion ». Le décou­vreur du prion, prix Nobel 1997, Stan­ley Prusi­ner, prend cette idée très au sérieux : « Il est possible que l’alphasynucléine soit une protéine prion qui forme des agré­gats et se trans­met à des cellules saines, propa­geant la mala­die » écrivait-​il dès 2009.

L’idée serait donc que la protéine subit un chan­ge­ment, chimique ou de forme tridi­men­sion­nelle et que ce soit ce chan­ge­ment, peut-​être direc­te­ment provo­qué par l’infection, qui amorce la propa­ga­tion des agré­gats toxiques d’un neurone à l’autre. Lesquels agré­gats fini­raient par atteindre le cerveau, et notam­ment la « substance noire »… la perte des neurones entrai­nant les signes cliniques de la mala­die. Le tout pour­rait prendre plusieurs dizaines d’années. Le scéna­rio est sédui­sant mais les zones d’ombre demeurent nombreuses. L’idée d’une infec­tion sera diffi­cile à soute­nir tant qu’on n’aura pas trouvé l’agent respon­sable (bacté­rie, virus, ou toxine quel­conque); le méca­nisme de diffu­sion demeure mysté­rieux ; la séquence des évène­ments, diffé­rente chez certains patients, ne fait pas consen­sus, etc…

Cepen­dant  « Si l’origine diges­tive se confir­mait, nous pour­rions détec­ter la mala­die à un stade très précoce grâce aux biop­sies déjà prati­quées lors de colo­sco­pies », estime Nico­las Bouvier, médecin-​chercheur à Nantes.  « Ce qui permet­trait de tester à nouveau un grand nombre de molé­cules neuro­pro­tec­trices sur lesquelles repo­saient de grands espoirs, mais qui ont été tous déçus, peut-​être parce que les trai­te­ments ont été admi­nis­trés à des stades trop, tardifs de la mala­die ».

Dans la clinique de Thomas Borody, ont pense appli­quer une tech­nique qui a déjà fait ses preuves pour divers troubles intes­ti­naux : la trans­plan­ta­tion fécale. Il s’agit de trans­mettre la flore intes­ti­nale d’une personne saine à une personne malade.  « C’est la seule solu­tion pour se débar­ras­ser de certaines bacté­ries patho­gènes, explique Thomas Borody. Avec les trai­te­ments anti­bio­tiques, il subsiste toujours des spores qui permettent aux bacté­ries patho­gènes de reve­nir lorsque l’on arrête le trai­te­ment ». Et si cela marchait, cela confir­me­rait qu’il s’agit bien d’une histoire de bacté­rie. Bien plus que la vali­da­tion d’une hypo­thèse auda­cieuse, ce serait un véri­table chan­ge­ment de para­digme, fertile en pers­pec­tives théra­peu­tiques. Car il auto­ri­se­rait de rêver à un trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son avant même l’apparition des symp­tômes. Et quitte à rêver, pour­quoi ne pas rêver aussi de trans­po­ser le concept d’infection à d’autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives (sclé­rose en plaque, Alzhei­mer, mala­die de Hunting­ton, syndrome de Guillain-​Barré) …

Mathieu NOWAK, Sciences et Vie novembre 2011
Repris par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@orange.fr

Éditorial

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012
Le Père Noël serait-​il en avance cette année ?

La revue Sciences et Vie nous offre une pers­pec­tive très inté­res­sante sur l’évolution des recherches en matière de lutte contre la mala­die de Parkin­son : c’est l’incroyable hypo­thèse de Heiko Braak, anato­miste et profes­seur à l’université de Franc­fort. Il se pose, en effet, la ques­tion de l’origine de la mala­die qui exis­te­rait dans le système intes­ti­nal bien avant qu’elle n’apparaisse dans le cerveau. D’où sa ques­tion : s’agirait-il d’un virus ou d’une bacté­rie ? Auquel cas, nous saurions soigner le patient… C’est une véri­table révo­lu­tion dans l’approche de la mala­die !

Ne soyons pas trop opti­mistes mais il y a si long­temps que l’on n’a pas eu l’espoir d’une lumière au fond du tunnel que nous ne pouvions pas finir cette année sans faire état de cette hypo­thèse. D’ailleurs, nous rappe­lons que l’équipe du profes­seur Derkin­de­ren travaille déjà sur les neurones présents dans le système intes­ti­nal avec l’espoir de débou­cher sur une méthode simple de repé­rage de la mala­die de Parkin­son afin d’entamer des actions préven­tives de protec­tion des neurones…

De même, CECAP Recherche a subven­tionné en 2009 l’INSERM U 913 de Nantes pour sa recherche inti­tu­lée : Atteinte diges­tive au cours de la Mala­die de Parkin­son — carac­té­ri­sa­tion d’un modèle singe intoxi­qué par le M.P.T.P.

Nous ne pouvons que nous féli­ci­ter de voir que nous avons, avec nos modestes moyens, été précur­seur dans cette piste de recherche. J’en profite pour rappe­ler, en cette période de renou­vel­le­ment des abon­ne­ments et des adhé­sions, que les dons à la recherche sont toujours les bien­ve­nus d’autant plus dans cette période d’austérité qui s’annonce diffi­cile pour toutes les actions finan­cées par les Pouvoirs Publics.

Dans ce numéro, nous avons privi­lé­gié plusieurs témoi­gnages d’abonnés qui vivent la mala­die avec toutes les diffi­cul­tés inhé­rentes à la vie quoti­dienne mais qui essaient de lutter au mieux de leurs moyens.

Chers lecteurs, nous nous ferons un réel plai­sir d’être votre porte-​parole afin que cette revue soit aussi une caisse de réso­nance de vos préoc­cu­pa­tions quoti­diennes.

Tous nos vœux pour cette année 2012 qui s’ouvre sur des pers­pec­tives écono­miques diffi­ciles mais aussi sur un espoir éminem­ment impor­tant… !

Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@orange.fr

Agonistes dopaminergiques et profil neuropsychiatrique : une étude comparative

Rapporté par Auré­lia Poujois (CHU de Saint-​Etienne) d’après la commu­ni­ca­tion :
Neuro­psy­chia­tric profile of patients on treat­ment with prami­pexole, ropi­ni­role or levo­dopa in mono­the­rapy : head-​to-​head compa­ri­son.
JP. Perez (Espagne)
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Rela­ted Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

L’idée de ce travail espa­gnol a été de compa­rer les diffé­rents profils neuro­psy­chia­triques des patients parkin­so­niens trai­tés par agonistes dopa­mi­ner­giques ou L-​dopa, après contrôle des prin­ci­paux facteurs confon­dants cliniques et démo­gra­phiques.

Au cours d’une étude en cross-​over pros­pec­tive, 515 patients (âge : 69.9+/-7.7 ans, durée évolu­tion 7.4+ /​-​4. 3 ans) eurent une évalua­tion neuro­psy­chia­trique par le NPI. 250 patients étaient sous prami­pexole, 150 sous ropi­ni­role et 115 sous L-​dopa seul. Les trois groupes étant appa­riés en âge, niveau d’éducation, sexe, sévé­rité de l’atteinte motrice, durée de la mala­die et équi­valent de dose en L-​dopa.

Les patients sous prami­pexole présen­tèrent un score NPI total plus bas que les patients sous ropi­ni­role (17.2+/-11 vs 20.9+/-13 ; p=0.015). Le score d’apathie était égale­ment le plus bas dans ce groupe compa­ra­ti­ve­ment aux deux autres groupes.
Par contre les autres signes et notam­ment la dépres­sion et les hallu­ci­na­tions n’étaient pas spéci­fiques d’un groupe.

Cette étude de bonne enver­gure est inté­res­sante car elle montre que les patients sous prami­pexole semblent présen­ter moins d’effets neuro­psy­chia­triques et notam­ment moins d’apathie. Par contre à la diffé­rence des études anté­rieures, il n’y avait pas plus de risque de psychose chez les patients sous agonistes dopa­mi­ner­giques.
Date de publi­ca­tion : 14-​12-​2011

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

Danse et maladie de Parkinson : la première méta-​analyse

Rapporté par Pierre Cesaro (Henri Mondor, Créteil) d’après la commu­ni­ca­tion :
Reha­bi­li­ta­tion, exer­cise therapy and music in patients with Parkinson’s disease : a meta analy­sis of the effects of music based move­ment therapy on walking ability, balance and quality of life.
De Dreu MJ et al.
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Rela­ted Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

Le concept de « music based move­ment » (MbM) vient entre autres de l’observation d’un risque de mala­die de Parkin­son (MP) réduit chez les sujets actifs au plan physique, et de l’observation expé­ri­men­tale de l’induction de neuro­tro­phines céré­brales par l’exercice physique.
Il n’est pas simple, cepen­dant, de convaincre des patients ayant un trouble sévère de la motri­cité de s’astreindre à un exer­cice physique régu­lier, notam­ment en raison de la fatigue et des douleurs.
La MbM présente de nombreux avan­tages : elle peut se prati­quer seul (entraî­ne­ment à la marche) ou avec parte­naire (danse), améliore les stra­té­gies de marche, de rota­tion, de dépla­ce­ment du centre de gravité, alors que les signaux sonores améliorent les stimuli moteurs endo­gènes. Le plai­sir procuré par cet exer­cice, et la musique, peut dimi­nuer la fatigue, et l’exercice collec­tif est un stimu­lus supplé­men­taire.

Une première méta-​analyse a été tentée, qui a sélec­tionné fina­le­ment 6 publi­ca­tions parmi 402 dans la litté­ra­ture. Les échelles d’évaluation étaient cepen­dant dispa­rates, et l’ensemble de la cohorte ne rassem­blait que 168 patients.
Parmi les para­mètres « amélio­rés » par MbM : l’équilibre (échelle de Berg), la vitesse de lever, la longueur du pas et la vitesse de marche ; en revanche, le score moteur UPDRS III, le ques­tion­naire de free­zing et la qualité de vie ne montraient pas d’effet signi­fi­ca­tif. Ces obser­va­tions doivent être tempé­rées par le nombre limité de sujets (la plupart de ces para­mètres étaient mesu­rés dans moins de 4 des 6 essais rete­nus), et la durée variable de suivi.
On doit cepen­dant rete­nir que certains effets mesu­rés (allon­ge­ment de la longueur du pas) ont un impact majeur sur les capa­ci­tés ambu­la­toires, et que le manque de puis­sance statis­tique peut empê­cher de vali­der certains effets, qui étaient en dessous du seuil statis­tique.

Après le consen­sus « intui­tif » sur l’intérêt de l’exercice physique, vient le temps de l’« evidence based medi­cine » concer­nant la danse.

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

Douleur et fatigue dans la maladie Parkinson

Douleur et fatigue dans la mala­die Parkin­son
Rapporté par Auré­lia Poujois (CHU de Saint-​Etienne) d’après la commu­ni­ca­tion :
Pain and fatigue in PD – paral­lel session
M. Wen (Chine)
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Rela­ted Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

La douleur (musculo-​squelettique, radiculo-​neuropathique, liée à la dysto­nie, à l’akathisie…) et la fatigue dans la mala­die de Parkin­son (MP) sont deux symp­tômes sous-​diagnostiqués. Aussi leur préva­lence est-​elle diffi­cile à préci­ser ce d’autant que les moyens d’évaluation sont volon­tiers diffé­rents.

M. Wen (Chine) a exposé les résul­tats d’une méta-​analyse portant sur 35 études rando­mi­sées issues de 29 pays diffé­rents et trai­tant de ces deux symp­tômes. La préva­lence est appa­rue rela­ti­ve­ment variable en fonc­tion des régions géogra­phiques puisque la douleur était rappor­tée chez 33.7% des MP en Asie et 79.4% en Europe. La fatigue étant de 35.3% en Europe du Nord et de 59.1% en Europe de l’Ouest.
Éton­nam­ment, les patients d’Europe du Nord étaient les plus doulou­reux mais aussi les moins fati­gués. Les facteurs prédis­po­sant à la douleur étaient les fluc­tua­tions motrices et la dépres­sion alors que la sévé­rité de la mala­die, la dépres­sion et les troubles du sommeil prédis­po­saient à la fatigue. Quant à la théra­peu­tique, rien de bien nouveau sous le soleil orien­tal…
Outre les antal­giques clas­siques, le trai­te­ment de la douleur du MP repose aussi sur une stimu­la­tion dopa­mi­ner­gique la plus régu­lière… qui dimi­nue­rait aussi dans le même temps la fatigue. L’effet du methyl­phé­ni­date sur la fatigue mérite de son côté d’être confirmé.

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

Parkinson : la vie avec du chocolat est meilleure

“Parkin­son life with choco­late, is a better life”
Rapporté par Auré­lia Poujois (CHU de Saint-​Etienne) d’après la commu­ni­ca­tion :
Coffee or choco­late, what do you like to drink with our L-​dopa ?
LC.jimenez-Botello (Mexique)
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Rela­ted Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

Depuis les années soixante, la L-​dopa est le prin­ci­pal trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son (MP) mais ces dernières années les anta­go­nistes de l’Adénosine A2A, dont une majo­rité présente un noyau xanthine, ont aussi une place dans l’arsenal théra­peu­tique du parkin­so­nien. Par ailleurs, les études épidé­mio­lo­giques semblent montrer un effet béné­fique de la consom­ma­tion de café dans la MP.

Cette équipe mexi­caine soulève l’hypothèse que ce résul­tat serait expli­qué par la présence de la méthylxan­thine dans la caféine.
Les auteurs ont ainsi cher­ché à savoir si la méthylxan­thine présente dans la caféine avait une affi­nité impor­tante pour les récep­teurs de l’adénosine A2A, compa­ra­ti­ve­ment à la théo­bro­mine, autre méthylxan­thine présente elle dans le choco­lat et ayant un noyau xanthine commun avec la caféine.

Les résul­tats des tests ont montré que la théo­bro­mine du choco­lat avait 30% de plus d’affinité que la caféine pour les récep­teurs de l’adénosine A2A. Le choco­lat aurait-​il une effi­ca­cité supé­rieure au café chez les parkin­so­niens ?

Il reste encore du chemin à parcou­rir. Une étude compa­ra­tive de l’efficacité du café et du choco­lat est en cours chez des rats MPTP… alors patience et en atten­dant, le choco­lat reste bon pour le moral !
Date de publi­ca­tion : 14-​12-​2011

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

[Vu sur le net] : interview du professeur Pollack

Inter­view trou­vée sur le site des jour­nées de neuro­lo­gie de langue fran­çaise, et parti­cu­liè­re­ment sur cette page.

Suivez ce lien pour voir l’interview du profes­seur Pollack.

[Vu sur le net] Parkinson : Un simple test sanguin pour détecter la maladie

Article trouvé sur le site Santé log.

Cette recherche publiée dans l’édition de décembre FASEB Jour­nal suggère qu’une substance présente dans le sang des patients atteints de la mala­die de Parkin­son pour­rait conduire à un test de diag­nos­tic défi­ni­tif. Il s’agit d’une protéine, nommée alpha-​synucléine phos­pho­ry­lée, déjà asso­ciée par de précé­dentes études à la mala­die. Ce test sanguin ouvre la voie à un meilleur diag­nos­tic de la mala­die, avant l’apparition de symp­tômes exté­rieurs et va permettre aux patients comme aux sougnants de se prépa­rer au mieux à l’arrivée de la mala­die.

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

[Vu sur le net] Parkinson : vers un meilleur diagnostic ?

Article trouvé sur le site « bonjour docteur  ».

Le dosage d’une protéine par simple prise de sang pour­rait permettre d’évaluer de manière défi­ni­tive si une personne est suscep­tible de contrac­ter la mala­die de Parkin­son avant même l’apparition des premiers symp­tômes.

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

Propulsé par WordPress et le thème GimpStyle crée par Horacio Bella. Traduction (niss.fr).
Flux RSS des Articles et des commentaires. Valide XHTML et CSS.