Ne pas être qu'un "patient" ...

Les dysphagies parkinsoniennes

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56

En 2009, lors d’une réunion d’information orga­ni­sée à Paim­pol par l’APCA, Monsieur Hubert Colom­bel, ortho­pho­niste et psycho­mo­tri­cien a fait un exposé sur le fonc­tion­ne­ment, les troubles et la réédu­ca­tion de la déglu­ti­tion. Un résumé de cet exposé a fait l’objet d’un article dans le numéro 36 du Parkin­so­nien indé­pen­dant, sous le titre « Le mouve­ment du cormo­ran”. Compte tenu du nombre de patients concer­nés par ces troubles et aussi de certains acci­dents, il nous a paru impor­tant de reprendre cet article de 2009 et de le complé­ter en insis­tant sur le rôle essen­tiel des aidants et des person­nels de santé.

Rappe­lons quelques défi­ni­tions :

  • La déglu­ti­tion se défi­nit comme l’action par laquelle le bol alimen­taire est trans­féré de la bouche à l’estomac.
  • La dyspha­gie est une impres­sion de gêne ou de blocage ressen­tie au moment de l’alimentation lors du passage des aliments dans la bouche, le pharynx ou l’oesophage. Les dyspha­gies peuvent être dues à diffé­rentes patho­lo­gies (acci­dents vascu­laires céré­braux, cancer de la sphère ORL).

Dans ce qui suit, nous ne trai­te­rons que des dyspha­gies d’origine Parkin­so­nienne.

1. Fonc­tion­ne­ment de la déglu­ti­tion :
Après une première démarche (parfois labo­rieuse pour le Parkin­so­nien) qui consiste à porter l’aliment vers la bouche, la déglu­ti­tion va se dérou­ler en 3 temps :

  • le temps buccal (mouve­ments volon­taires)
  • le temps pharyngé (mouve­ments réflexes)
  • le temps oeso­pha­gien (mouve­ments réflexes)

Le temps buccal
Il est géré par le système pyra­mi­dal (les mouve­ments sont volon­taires). Ce temps buccal va se dérou­ler en plusieurs phases succes­sives :

  • tout d’abord, une phase bila­biale pour saisir l’aliment par les lèvres et le porter au niveau des dents, ce qui suppose de bonnes mobi­lité et toni­cité des muscles des lèvres.
  • puis, une phase apicale (pointe de la langue ou apex). La langue fonc­tionne comme une « louche »,pour venir récu­pé­rer l’aliment derrière les dents et amor­cer le début de la forma­tion du bolus, en cher­chant à conden­ser l’aliment au niveau du palais. Cette action de louchage demande une bonne mobi­lité de la langue.
  • ensuite, une phase de masti­ca­tion. En fonc­tion de l’aliment, les mandi­bules sont mises en action pour écra­ser l’aliment, lui asso­cier de la salive et prépa­rer le bolus.
  • enfin, une phase de consti­tu­tion du bolus. Grâce à l’élévation de la langue au palais, et à la compres­sion en amont du bolus, une dépres­sion s’exerce à l’arrière ce qui prépare le temps pharyngé qui va suivre. Cette phase demande du tonus pour exer­cer cette pres­sion et déclen­cher le temps pharyngé.

Le temps pharyngé (réflexe)
Le dépla­ce­ment du bolus vers l’arrière de la bouche provoque une éléva­tion du voile du palais, ce qui évite le reflux naso­pha­ryngé en fermant l’accès aux voies nasales. Le temps pharyngé réflexe se déclenche lorsque le bolus arrive à la base de la langue. Le bolus est propulsé vers l’arrière par un coup de piston de la langue. Au même moment, se produit un mouve­ment d’ascension du larynx et un abais­se­ment de l’épiglotte pour empê­cher la fausse route de l’aliment vers la trachée. Simul­ta­né­ment, les sphinc­ters de l’oesophage se relachent pour permettre au bolus de glis­ser jusqu’à l’estomac.

Le temps oeso­pha­gien (réflexe)
Les muscles de l’oesophage se contractent, ce qui permet la descente du bolus vers l’estomac.

2. Les premiers indices d’une dyspha­gie :
L’aidant a un rôle très impor­tant dans la détec­tion d’une dyspha­gie débu­tante, par la surveillance et l’observation du patient.
Souvent, les premiers indices ne sont pas évidents à inter­pré­ter. Le patient mange plus lente­ment, limite ses rations alimen­taires, est vite rassa­sié, ce qui peut entrai­ner dénu­tri­tion, déshy­dra­ta­tion, perte de poids.
Et puis appa­raissent des signes plus spéci­fiques à la dyspha­gie et loca­li­sés dans la sphère ORL : toux, présence de bave (oreillers tachés au réveil), présence de débris alimen­taires dans la bouche en dehors des repas, rejet d’un comprimé un certain temps après la prise, mauvaise haleine etc… Il est alors grand temps de consul­ter un ortho­pho­niste qui a compé­tence pour trai­ter les troubles de la déglu­ti­tion.

3. Les troubles de la déglu­ti­tion (Dyspha­gie)
La déglu­ti­tion fait appel à un ensemble de mouve­ments fins et complexes de la bouche, du pharynx et de l’oesophage. Une bonne déglu­ti­tion implique une parfaite synchro­ni­sa­tion entre le mouve­ment volon­taire et les mouve­ments réflexe. Chez le Parkin­so­nien, les troubles appa­raissent dès l’atteinte de la sphère bucco-​faciale (lèvres, bouche, pharynx.), dont les muscles perdent souplesse et toni­cité. Le Parkin­so­nien dyspha­gique peut être sujet : aux fausses routes, à des reflux, à l’hypersiallorrhée.

Les fausses routes
Dans ce cas, géné­ra­le­ment en raison d’un mauvais réflexe pharyngé, l’aliment au lieu d’emprunter la voie diges­tive vers l’oesophage., se dirige vers la voie respi­ra­toire de la trachée. Il est alors le plus souvent refoulé avec ou sans toux. Mais,dans le cas de patients grave­ment atteints, les fausses routes peuvent provo­quer des problèmes pulmo­naires de plus en plus graves, voire le décès par asphyxie.

Les reflux
Il s’agit soit de remon­tée du bol alimen­taire de l’estomac ou de l’oesophage, soit de reflux de débris alimen­taires à partir de cavi­tés laté­rales du pharynx. Ces reflux désa­gréables peuvent provo­quer une perte de poids , voire une déshy­dra­ta­tion.

L’hypersiallorrhée
Elle est rare­ment due à un excès de salive par les glandes sali­vaires, mais le plus souvent à un trouble de déglu­ti­tion. Norma­le­ment, la salive produite régu­liè­re­ment est absor­bée auto­ma­ti­que­ment, à raison de 2000 fois par jour. En cas de non absorp­tion, la salive s’accumule dans la bouche et comme le patient a les lèvres entrou­vertes et la tête bais­sée, elle finit par débor­der et couler à la commis­sure des lèvres. C’est le « bavage ».
Les troubles de la déglu­ti­tion concernent envi­ron 50% de Parkin­so­niens. Envi­ron 90% de ces dyspha­giques ont une phase buccale pertur­bée. Plus de 90% n’arrivent pas à bien former le bolus et 30% ont tendance à avoir des fuites de liquide au niveau des lèvres. 80% ont tendance au bavage.

4. Réédu­ca­tion de la déglu­ti­tion
Compte tenu des risques dus aux troubles de la déglu­ti­tion, la réédu­ca­tion chez un ortho­pho­niste est néces­saire et cela le plus tôt possible. Or actuel­le­ment, 5% des dyspha­giques seule­ment béné­fi­cie­raient d’une réédu­ca­tion. Le rôle de l’orthophoniste consiste à : établir pour le patient un bilan de la deglu­ti­tion, propo­ser une démarche théra­peu­tique, propo­ser des exer­cices de réédu­ca­tion.

Bilan de la déglu­ti­tion
Pour établir le bilan, l’orthophoniste utili­sera tout d’abord les infor­ma­tions four­nies par le patient sur ses diffi­cul­tés (problèmes gestuels, fausses routes, la manière d’organiser ses repas, etc…). Ensuite, il procé­dera à un examen clinique pour savoir comment le patient déglu­tit les liquides, les semi liquides et les solides, en notant la posture, la coor­di­na­tion des diffé­rentes phases de la deglu­ti­tion. Enfin il pourra prendre en compte des infor­ma­tions médi­cales, comme celles four­nies par un examen par fibro­sco­pie. Cet examen est indis­pen­sable pour détec­ter certaines fausses routes souvent silen­cieuses et peut four­nir des infor­ma­tions précieuses sur le dérou­le­ment des diffé­rentes phases de la déglu­ti­tion. La ciné­ra­dio­gra­phie et la mano­mé­trie permet­tront aussi, si néces­saire, de préci­ser le bilan.

Démarche théra­peu­tique :
L’orthophoniste pourra alors enga­ger une démarche théra­peu­tique. Il pourra, avec le patient, mettre le doigt sur le dysfonc­tion­ne­ment, expli­quer le proces­sus de déglu­ti­tion verba­le­ment et à l’aide de repré­sen­ta­tions visuelles (dessins, photos, vidéos), lui donner des conseils pour l’organisation des repas, le compor­te­ment à table, ainsi que pour le choix des aliments, travailler la percep­tion et la réali­sa­tion des schèmes moteurs de la déglu­ti­tion à partir d’exercices person­na­li­sés. Par exemple, on pourra solli­ci­ter une réac­tion réflexe des phases pharyn­gée et oeso­pha­gienne, prépa­rer des exer­cices à réali­ser fréquem­ment à domi­cile.
Exemple d’exercice : le mouve­ment du cormo­ran
Voici un exer­cice proposé en consul­ta­tion par Mr Colom­bel à ses patients dyspha­giques et qu’il leur conseille de faire à domi­cile Mr Colom­bel a présenté une vidéo pour expli­quer les mouve­ments qu’il a ensuite mimés devant l’assistance. L’exercice a pour but, une fois le bolus correc­te­ment consti­tué, de favo­ri­ser le déclen­che­ment du réflexe pharyngé. Les diffé­rents gestes sont les suivants :

Inspi­ra­tion : blocage respi­ra­toire (pour stimu­ler la ferme­ture des voies respi­ra­toires) pres­sion spon­ta­née et forte du milieu de la langue sur le milieu du palais, menton légè­re­ment fléchi, nuque étirée, épaules basses, tronc verti­cal, pieds à plat.

secousse éven­tuelle de la tête au moment où la phase pharen­gée s’installe en rele­vant le menton, et en le rabais­sant ensuite pour dyna­mi­ser l’action réflexe. C’est le « mouve­ment du cormo­ran », qui s’apparente à celui de l’oiseau marin, lorsqu’il ingur­gite un gros pois­son.

toux accom­pa­gnant l’expiration pour dyna­mi­ser le mouve­ment. Le patient pourra orien­ter la tête en fonc­tion de sensa­tion de présence de rési­dus alimen­taires et tous­ser deux à trois fois avant le bolus suivant.

Cet exer­cice répété au domi­cile, aussi bien pendant que hors des repas doit amélio­rer le déclen­che­ment du réflexe pharyngé et doit être prati­qué en cas de risque de fausse route. Enfin, à partir de son expé­rience de psycho­mo­tri­cien, Mr Colom­beI recom­mande le mouve­ment du cormo­ran aux dyspha­giques sujets au « bavage », la répé­ti­tion de l’exercice pouvant permettre de retrou­ver le réflexe (mémoire procé­du­rale).

5. Les repas et l’alimentation du dyspha­gique
Si malgré les séances de réédu­cac­tion, les troubles persistent ou ne sont pas assez atté­nués (c’est malheu­reu­se­ment le cas des patients à des stades évolués de la mala­die), il faudra prendre des dispo­si­tions parti­cu­lières pour aider ou faire manger et boire ces patients. Au moment des repas, le patient devra être assis bien droit sur son siège.au calme. Il ne faut pas le faire parler. Par contre, on lui deman­dera de bais­ser la tête vers l’avant avant d’avaler. L’alimentation sera adap­tée à la gravité des troubles de déglu­ti­tion. L’idée est d’épaissir les aliments pour faci­li­ter le passage dans l’oesophage. Les aliments solides seront hachés et on utili­sera de l’eau géli­fiée.

6. Au secours !
Malgré le suivi strict des mesures préven­tives, le patient peut être victime d’une crise d’etouffement. Comment agir en cas d’urgence ? A cette ques­tion, nous repren­drons telles quelles les réponses faites dans le numéro 5 de la revue Acti­soins par Débo­rah Fradin. Deux cas peuvent se présen­ter :

  • Dans le 1er cas, la victime ne peut plus parler, ne peut pas crier, ne peut pas respi­rer ou très bruyam­ment. Très fréquem­ment, elle porte les mains à la gorge et a la bouche ouverte. Dans ce cas, l’obstruction est grave car les voies aériennes sont obstruées tota­le­ment ou presque tota­le­ment. Si aucun geste de secours n’est effec­tué, le décès survien­dra au bout de quelques minutes.

    Conduite à tenir : Lais­ser la victime dans la posi­tion dans laquelle elle se trouve : assise ou debout. Donner à la victime cinq claques vigou­reuses dans le dos (au maxi­mum). Ces claques doivent être effec­tuées avec le plat de la main, entre les omoplates de la victime, son buste penché légè­re­ment en avant. Le but de ces claques est de déblo­quer et d’expulser le corps étran­ger en provo­quant un mouve­ment de toux qui obstrue les voies aériennes. La désobs­truc­tion des voies aériennes est signée par une reprise de la venti­la­tion, l’apparition de toux et l’expulsion du corps étran­ger

    En cas d’inefficacité, réali­ser cinq compres­sions abdo­mi­nales (au maxi­mum), d’après la méthode de Heim­lich, dans le but de compri­mer l’air contenu dans les poumons et, comme pour le piston d’une seringue, d’expulser le corps étran­ger qui obstrue les voies aériennes. Pour cela, se placer derrière la victime, à une hauteur confor­table pour pouvoir passer ses bras hori­zon­ta­le­ment sous les bras de la victime puis mettre le poing au creux de son esto­mac, sous l’appendice xiphoïde, placer sa seconde main sur son poing, puis, sans s’appuyer sur les côtes, effec­tuer un mouve­ment vers soi et vers le haut. Pendant cette manœuvre, la victime sera légè­re­ment penchée en avant, afin de visua­li­ser l’expulsion du corps étran­ger et de stop­per la manœuvre dès que ce sera le cas.

    Il convien­dra, en cas d’échec, de renou­ve­ler les claques dans le dos. Si l’expulsion est impos­sible, l’état de la victime se dégra­dera et les gestes de secou­risme seront à adap­ter (réani­ma­tion cardio-​pulmonaire).

  • Dans le second cas, la victime peut encore venti­ler, l’air passe, l’obstruction est partielle. Aucun geste spéci­fique ne sera à effec­tuer : instal­ler la victime en posi­tion assise et encou­ra­ger la toux. Les grands prin­cipes de secou­risme restent toujours de mise : appel à l’aide, faire venir le chariot d’urgence, oxygé­ner si besoin et, quelque soit le cas, un avis médi­cal est obli­ga­toire par un méde­cin sur les lieux ou via le 15.

    Dans une salle de réfec­toire, dans une chambre, l’urgence respi­ra­toire majeure de cette obstruc­tion totale par corps étran­ger justi­fie deux gestes de sauve­tage que l’ensemble des profes­sion­nels de santé devrait connaître : les claques dans le dos et la manœuvre de Heim­lich.

En conclu­sion, on retien­dra le souhait de Madame Débo­rah Fradin que les deux gestes de sauve­tage (les claques dans le dos et la manœuvre de Heim­lich soient connus de l’ensemble des profes­sion­nels de santé). Cela devrait aussi s’appliquer à tout aidant ayant en charge un Parkin­so­nien dyspha­gique.

Biblio­gra­phie :
Débo­rah Fradin Les troubles de déglu­ti­tion du sujet âgé
(Actu­soins de Juin 2012)
Rédigé par Jean Pierre Laga­dec

La thérapie génique : méthodologie dans le service du Dr. Palfi

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56

Que signi­fie cette expres­sion ?
La théra­pie génique est une stra­té­gie de trai­te­ment de mala­die consis­tant à faire péné­trer des gènes (ou pièces neuves) dans les cellules ou les tissus d’un indi­vidu porteur de gènes défectueux(ou pièces alté­rées) au moyen de « virus domes­ti­qués », pour trai­ter une mala­die. Presque comme un méca­ni­cien qui ouvri­rait un capot pour rempla­cer une pièce cassée.

Plus simple­ment : Prenons l’exemple d’un postier qui doit dépo­ser un petit colis de pièces de rechange chez un méca­ni­cien et qui trouve les grilles du domaine fermées. Il est trop gros pour pouvoir se faufi­ler, mais s’avise d’un enfant qui passe. Celui-​ci est suffi­sam­ment mince : il lui donne le paquet et lui indique où aller le dépo­ser. La pièce de rechange est bien arri­vée et le moteur sera réparé.

On se sert de la capa­cité d’un virus à péné­trer à l’intérieur d’une cellule pour lui «  coller  » et faire trans­por­ter une pièce de rempla­ce­ment d’une pièce défec­tueuse à l’intérieur de la cellule, ce qui fait de nouveau fonc­tion­ner la cellule ou le groupe cellu­laire de manière normale.

Quelle sont les signes de la mala­die de Parkin­son ?
Les trois prin­ci­paux symp­tômes de la mala­die de Parkin­son sont :

  • le trem­ble­ment de repos, le plus facile à voir sur les mains
  • la bradykinésie/​ akiné­sie : troubles du mouve­ment, ralenti ou absent
  • Troubles du tonus, la rigi­dité, ou main­tien du muscle et du sque­lette dans une posi­tion presque figée.

Les autres signes :

  • syndrome dépres­sif : il est présent chez 40 à 50 % des patients et peut être un signe d’entrée dans la mala­die. Il peut être inter­prété à tort, par l’entourage, comme un manque de volon­ta­risme et de comba­ti­vité face à la mala­die.
  • insta­bi­lité postu­rale : L’équilibre et la marche sont régu­lés par des réflexes dits de posture. Ces mouve­ments invo­lon­taires pertur­bés se mani­festent par des troubles de l’équilibre pouvant entraî­ner des chutes. Il s’agit géné­ra­le­ment d’une mani­fes­ta­tion tardive.
  • hyper­su­da­tion
  • trouble de la masti­ca­tion et de la déglu­ti­tion
  • hypo­ten­sion ortho­sta­tique : étour­dis­se­ment au passage en posi­tion debout
  • consti­pa­tion
  • besoin impé­rieux d’uriner
  • troubles du sommeil (diffi­culté d’endormissement, réveils nocturnes, temps de sommeil abrégé)
  • brady­phré­nie : ralen­tis­se­ment d’idéation. La personne semble diffi­ci­le­ment comprendre ou s’exprimer. Puis vient la confu­sion mentale et même la démence.

Trai­te­ment :

  1. Le plus ancien : la L-​dopa, incon­vé­nient majeur, l’effet du médi­ca­ment dimi­nue avec le temps
  2. Un nouveau trai­te­ment par le biais d’une théra­pie génique, est actuel­le­ment en cours d’expérimentation chez l’homme. Cet essai découle des résul­tats encou­ra­geants d’études préli­mi­naires menées chez le primate (singes). Ceux-​ci sont présen­tés, mercredi 14 octobre 2010, sur le site de la revue Science Trans­la­tio­nal Medi­cine par l’équipe du profes­seur Stéphane Palfi (CNRS/​CEA, hôpi­tal Henri-​Mondor, Créteil) asso­ciée à des cher­cheurs de la société de biotech­no­lo­gie britan­nique Oxford Medica.

Deuxième affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive la plus fréquente après la mala­die d’Alzheimer, la mala­die de Parkin­son (qui touche 100 000 personnes en France) se traduit par des troubles moteurs de sévé­rité crois­sante, avec des trem­ble­ments, une rigi­dité des membres et une dimi­nu­tion des dépla­ce­ments.

Elle résulte d’une dégé­né­res­cence des neurones céré­braux qui produisent la dopa­mine, neuro­trans­met­teur indis­pen­sable au contrôle des mouve­ments. L’administration d’un trai­te­ment par la L-​dopa, un précur­seur de la dopa­mine, pour combler ce défi­cit, tout comme la greffe de neurones d’embryons, ne donnent pas des résul­tats suffi­sam­ment bons sur le long terme.

Une équipe améri­caine, asso­ciée à la société Genzyme, a déjà testé sur l’homme une théra­pie génique utili­sant un virus comme vecteur d’un seul gène, avec une effi­ca­cité qui reste à confir­mer. Pas d’effets indé­si­rables.
D’où l’idée de Stéphane Palfi et de ses colla­bo­ra­teurs d’utiliser un vecteur viral pour faire s’exprimer dans le cerveau non pas un, mais trois gènes permet­tant d’assurer la produc­tion de dopa­mine de manière conti­nue.  « Au cours d’un essai chez le primate avec un groupe contrôle, nous avons démon­tré que ce concept pouvait marcher. Nous utili­sons comme vecteur un virus d’origine équine, capable de trans­por­ter les trois gènes et nous l’injectons dans le stria­tum », explique Stéphane Palfi. Le stria­tum est la région du cerveau où la dopa­mine manque le plus au cours de la mala­die de Parkin­son. Les cher­cheurs ont utilisé comme modèles des macaques qui déve­loppent la mala­die de Parkin­son, après admi­nis­tra­tion d’une toxine, et qui souffrent des mêmes effets indé­si­rables obser­vés lors du trai­te­ment par la L-​dopa (anoma­lies du mouve­ment) chez l’homme.

« Les primates récu­pé­raient dès la deuxième semaine après la théra­pie génique, et nous avons véri­fié que ce bon résul­tat était conservé avec un recul de 44 mois, avec en parti­cu­lier l’absence des effets indé­si­rables de la L-​dopa », indique Stéphane Palfi. Les trois gènes permettent à la fois la produc­tion de dopa­mine et la conver­sion de la L-​dopa en dopa­mine, précise le cher­cheur.  « Leur produc­tion de dopa­mine repré­sente 50 % de la produc­tion normale. Dans la mala­die de Parkin­son, les symp­tômes appa­raissent lorsque 70 % des neurones produi­sant de la dopa­mine sont détruits », remarque Stéphane Palfi.

Toujours asso­ciée à Oxford Medica, l’équipe a obtenu des auto­ri­tés le feu vert pour procé­der à un essai clinique. Un premier patient a été opéré en mars 2008. Cinq autres ont suivi, toujours avec les mêmes résul­tats en termes de tolé­rance de la théra­pie. Les premières obser­va­tions, non publiées à ce jour, montrent une amélio­ra­tion des symp­tômes, mais un nouvel essai, dit de phase 2, permet­tra d’évaluer l’efficacité de ce trai­te­ment chez l’homme.

(Source théra­pie génique : Paul Benki­moun lemonde.fr
Trans­mis par Domi­nique Bonne

Le succès thérapeutique est aussi un état d’esprit

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56

Les méde­cins expé­ri­men­tés le savent : la dispo­si­tion person­nelle, la confiance dans l’efficacité des médi­ca­ments et des mesures pres­crites, ainsi que l’interaction harmo­nieuse entre le méde­cin et le patient sont déci­sives pour le succès de tout trai­te­ment.

Les cher­cheurs sur le cerveau prouvent scien­ti­fi­que­ment ce phéno­mène.

La nouvelle a fait l’effet d’une bombe dans les cercles de neuro­logues (mais pas seule­ment) :  « Les place­bos sont aussi effi­caces que les médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques chez les patients parkin­so­niens ! » Tel était le titre du célèbre maga­zine spécia­lisé Science en 2001. Dans cette publi­ca­tion, les cher­cheurs de l’équipe de Raül de la Fuente-​Fernandez, Univer­sité de Colom­bie britan­nique à Vancou­ver, ont présen­tés une décou­verte éton­nante : ils ont admi­nis­trés des place­bos (du latin : « je plai­rai ») à des patients parkin­so­niens et les symp­tômes des patients se sont rapi­de­ment amélio­rés, aussi forte­ment qu’après la prise d’une dose de médi­ca­ment dopa­mi­ner­gique. Un fait qui en soit n’a rien de sensa­tion­nel : dans l’antiquité, les chamanes connais­saient déjà les effets posi­tifs des place­bos ! La méde­cine occi­den­tale moderne en tient compte égale­ment. Toute­fois, les cher­cheurs cana­diens ont réus­sis pour la première fois à décryp­ter l’effet placebo.

En effet, dans le cadre d’essais, ils ont scanné le cerveau des sujets à l’aide de la tech­nique de tomo­gra­phie par émis­sions de posi­tons (TEP Scan). Ils ont observé que peu après l’administration des place­bos, une acti­va­tion de la substance noire se produit et inten­si­fie la libé­ra­tion de dopa­mine. De toute évidence, les place­bos ont non seule­ment un effet sur la psyché, à savoir le ressenti subjec­tif, mais égale­ment sur le plan physio­lo­gique, car ils influencent les proces­sus biochi­miques dans l’organisme. Pour résu­mer : les place­bos agissent bien qu’étant dépour­vus de substances actives, de la même manière que les « vrais » médi­ca­ments.

Depuis, les groupes de cher­cheurs du monde entier se penchent sur l’effet placebo – avec des résul­tats parfois surpre­nants. Ainsi, au mois de mai 2004, le cher­cheur sur le cerveau et méde­cin turi­nois Fabri­zio Bene­detti a fait fureur avec une publi­ca­tion dans le maga­zine spécia­lisé Nature Neuros­cience (en ligne). Il a injecté de la solu­tion saline dans le cerveau de patients parkin­so­niens – en leur assu­rant qu’il s’agissait d’un anti­par­kin­so­nien. Après l’injection, la mobi­lité et les trem­ble­ments des patients se sont nette­ment amélio­rés. En effet, la simple attente posi­tive de rece­voir un médi­ca­ment effi­cace suffit au cerveau pour libé­rer davan­tage de dopa­mine – qui compte parmi les hormones du bonheur.

« Sans substance active » n’est pas syno­nyme d’« inef­fi­cace ».

Il est devenu indis­cu­table que les place­bos sont bien davan­tage que des médi­ca­ments « vides ». Ils repré­sentent une méde­cine « mentale », compo­sée de commu­ni­ca­tions et d’actes suscep­tibles d’attiser suffi­sam­ment l’expectative posi­tive d’un patient pour déclen­cher une réac­tion physio­lo­gique souhai­tée dans le cerveau.

Les cher­cheurs de Düssel­dorf autour du neuro­logue Lars Wojte­cki ont même démon­tré récem­ment que c’était possible sans pilule ni injec­tion (Deut­sh­land­funk, août 2013). Ils ont examiné chez des patients qui avaient subis depuis un certain temps une stimu­la­tion céré­brale profonde (SCP) si leur mobi­lité pouvait être amélio­rée ou aggra­vée simple­ment par la foi en son effi­ca­cité. Pour ce faire, les cher­cheurs ont déclen­ché des attentes clai­re­ment défi­nies unique­ment par des mots : ils ont annoncé (avec des textes norma­li­sés) aux sujets qu’ils allaient modi­fier les para­mètres de stimu­la­tion de la SCP pour influen­cer posi­ti­ve­ment ou néga­ti­ve­ment leur motri­cité. Par exemple :  « Nous modi­fions la stimu­la­tion pour vous permettre de mieux bouger les mains. » En réalité, la stimu­la­tion n’était pas chan­gée. Résul­tat de l’essai : quand les cher­cheurs ont suscité une expec­ta­tive posi­tive, la mobi­lité s’est amélio­rée, notam­ment lors de la rota­tion des mains. En cas d’attente néga­tive, la mobi­lité s’aggravait.

Ils ont ainsi pu démon­trer que, comme l’administration de pilules ou d’injections factices, une sugges­tion pure­ment verbale suffit à créer une attente posi­tive si forte qu’un effet placebo appa­raît. Mais ce n’est pas tout : lors des essais des cher­cheurs alle­mands, les effets secon­daires typiques de la SCP, par exemple l’aisance verbale légè­re­ment moins fluide, se sont renfor­cés. Plus la mobi­lité des patients était bonne, plus les mots leur venaient lente­ment à la bouche. Les méde­cins n’avaient pas du tout informé les patients de ces possibles effets secon­daires de la SCP au préa­lable.

Les cher­cheurs ont imputé ces effets épatants à un proces­sus incons­cient, vrai­sem­bla­ble­ment de condi­tion­ne­ment. En effet, les patients avaient déjà été stimu­lés pendant quelques mois avant les essais et s’étaient donc (incons­ciem­ment) habi­tués à perdre légè­re­ment leur faculté du langage pendant les phases de très bonne mobi­lité. Dans l’expectative posi­tive susci­tée par les cher­cheurs, ils ont, de manière incons­ciente égale­ment, pu produire cet effet indé­si­rable.

Ami ou ennemi, l’esprit est puis­sant.
James Sulzer et Roger Gasser, tous deux ingé­nieurs dans le labo­ra­toire des sciences de la réadap­ta­tion de l’ETH de Zurich, ont fait des obser­va­tions simi­laires (Hori­zonte, juin 2013). Ils ont réussi à faire augmen­ter ou dimi­nuer volon­tai­re­ment l’activité nerveuse de la substance noire par des sujets sains. L’astuce : le « neuro­feed­back ». Ce terme désigne des essais durant lesquels les sujets reçoivent un retour direct sur leur acti­vité céré­brale, qui est mesu­rée toutes les deux secondes au moyen de l’imagerie par réso­nance magné­tique fonc­tion­nelle. MM. Sulzer et Gasser ont demandé aux sujets de penser pendant 20 secondes à quelque chose de neutre, puis pendant 20 secondes à quelque chose de posi­tif comme un bon repas, une expé­rience roman­tique ou à des plai­sirs sexuels. Ce faisant, ils voyaient monter une balle jaune sur un écran à mesure que du sang oxygéné était mesuré dans la région de la substance noire – en d’autre terme, plus elle était active. L’objectif était de faire grim­per la balle le plus haut possible. Et, en effet, avec un peu d’entraînement, les sujets ont bel et bien réussi, bien que briè­ve­ment, à faire progres­ser la balle vers le haut par la seule force de repré­sen­ta­tions « heureuses ».

Toutes les études de recherche sur le cerveau prouvent à quel point notre esprit est puis­sant ! Il est ainsi évident que notre dispo­si­tion interne peut égale­ment influen­cer le succès d’un trai­te­ment médi­ca­men­teux à propre­ment parler – et ce en bien comme en mal.

Si un patient est favo­rable à la théra­pie pres­crite par le méde­cin, s’il croit en sa perti­nence et en son effi­ca­cité, le succès théra­peu­tique sera rela­ti­ve­ment grand. En revanche, s’il doute des bien­faits du trai­te­ment, ce dernier aura très proba­ble­ment des effets néga­tifs. Et si le patient a très peur des éven­tuels effets secon­daires, la proba­bi­lité qu’ils se mani­festent augmente consi­dé­ra­ble­ment. On quali­fie cet effet de nocebo (en latin « je nuirai »), car il agit néga­ti­ve­ment.

Grands espoirs, effi­ca­cité maxi­male
L’intensité de l’effet placebo ou nocebo est direc­te­ment propor­tion­nel à l’intensité de l’expectative susci­tée aupa­ra­vant. C’est ce qu’ont pu démon­trer des cher­cheurs autour de Jon Stoessl, univer­sité de la Colom­bie Britan­nique à Vancou­ver, à l’aide d’une stra­té­gie d’essais extrê­me­ment astu­cieuse (Archives of Gene­ral Psychia­try, vol. 67, page 857, 2010) : ils ont réparti des patients souf­frant d’un Parkin­son modéré dans quatre groupes. Ensuite, ils leur ont dit que chaque groupe allait rece­voir avec une proba­bi­lité de 25, 50, 75 ou 100% la L-​Dopa inter­rom­pue quelque temps aupa­ra­vant – et non un placebo. Cepen­dant tous les patients ont reçu une substance inac­tive.

Résul­tat : chez les patients qui s’attendaient à rece­voir de nouveau leur trai­te­ment habi­tuel avec une proba­bi­lité de 25 ou de 50%, la motri­cité s’est amélio­rée faible­ment à modé­ré­ment. Dans le groupe des 75% en revanche, les capa­ci­tés motrices se sont forte­ment amélio­rées. Chez ces patients, la libé­ra­tion de dopa­mine la plus forte a été mesu­rée dans le mésen­cé­phale.

Quant aux patients du groupe des 100%, ils n’ont pas du tout réagi. Contra­dic­tion ? Pas du tout ! En effet, on sait grâce à la recherche sur l’apprentissage que les attentes susci­tées sont les plus impor­tantes quand un succès est très probable, mais pas tout à fait certain. Si le succès est assuré, le résul­tat est déjà connu au préa­lable – et ne laisse place à aucune expec­ta­tive.

Quelles sont les réper­cus­sions pratiques ?
Trans­po­sés dans le domaine des « vrais » médi­ca­ments, ces résul­tats de recherche impres­sion­nants signi­fient que plus les espoirs placés par un patient dans la théra­pie pres­crite sont grands, plus la proba­bi­lité qu’elle agisse effi­ca­ce­ment est élevée. Si tel est le cas, le patient jouit d’une meilleure qualité de vie. Et la confiance dans le trai­te­ment augmente.

En clair, un méde­cin doit d’abord bien « vendre » le trai­te­ment à son patient – quand bien même son effi­ca­cité serait prou­vée sans aucun doute. Il est néces­saire qu’il prenne en tout premier lieu le temps d’aborder person­nel­le­ment chaque patient, de bien le connaître et de créer une atmo­sphère de confiance. Il peut, ensuite, par des ques­tions appro­fon­dies, décou­vrir ce qui lui pose le plus de problème actuel­le­ment (sa souf­france). Ce n’est qu’ainsi que les prio­ri­tés pour­ront être défi­nies correc­te­ment et que le méde­cin pourra – après consul­ta­tion et bien sûr toujours avec l’accord du patient – abor­der de manière ciblée et effi­cace les troubles les plus graves. Par ailleurs, le méde­cin doit toujours porter un regard posi­tif sur l’avenir – honnê­te­ment sans enjo­li­ver la réalité, mais sans oublier non plus les nombreuses petites choses qui rendent la vie belle malgré le Parkin­son. Les conseils sur les moyens auxi­liaires et les mesures qui peuvent aider au quoti­dien en font partie.

Méde­cins, théra­peutes et soignants doivent penser diffé­rem­ment.
Pour autant, le méde­cin n’est pas le seul à avoir une influence déci­sive sur l’efficacité des mesures pres­crites de par sa person­na­lité, son approche person­nelle et sa commu­ni­ca­tion avec le patient. Les théra­peutes et les soignants doivent égale­ment se tenir au courant des décou­vertes neuros­cien­ti­fiques – afin de connaître les réper­cus­sions du Parkin­son sur la vie et le compor­te­ment des personnes concer­nées, et de mieux comprendre les patients. Ce n’est que lorsque les spécia­listes peuvent consi­dé­rer la situa­tion avec un bon angle d’observation (neuros­cien­ti­fique) qu’ils peuvent perce­voir et inter­pré­ter correc­te­ment les phéno­mènes visibles, mais égale­ment les signes cachés. En effet, une mala­die chro­nique comme le Parkin­son concerne toujours l’individu dans son inté­gra­lité, elle a des consé­quences physiques, mais aussi sociales et mentales. Les méde­cins, les soignants et les théra­peutes doivent donc penser et agir de manière holis­tique.

Impor­tant : le patient doit être impli­qué le plus acti­ve­ment possible dans tous les actes et toutes les mesures. De cette manière, il peut se confron­ter à son envi­ron­ne­ment – ce qui donne un sens à son quoti­dien et matière à son exis­tence. En effet, la forme physique est étroi­te­ment liée à la forme mentale – et toutes deux doivent être entraî­nées conjoin­te­ment. C’est ce que prouvent des études actuelles, dont les résul­tats viennent d’être présen­tés lors du congrès alle­mand des neuro­logues. Ainsi un entraî­ne­ment pure­ment céré­bral ou pure­ment physique permet unique­ment, avec l’âge, de conser­ver la cogni­tion. Si l’on combine les deux types d’entraînement, la perfor­mance intel­lec­tuelle peut être consi­dé­ra­ble­ment accrue. Autre­ment dit, une prome­nade dans la nature, avec de nombreuses impres­sions senso­rielles et sur un sol inégal, est plus effi­cace qu’un jogging dépourvu de sens sur un tapis de course.

De plus, toutes les mesures doivent être orien­tées vers le quoti­dien. En effet, quel est l’intérêt pour le patient qu’il soit sûr de lui sur le sol plat d’un gymnase, mais trébuche, voire chute régu­liè­re­ment quand il marche sur l’asphalte ? Heureu­se­ment, la réadap­ta­tion moderne en cas de Parkin­son a désor­mais à sa dispo­si­tion des outils promet­teurs. Paral­lè­le­ment au concept théra­peu­tique LSVT-​BIG, qui mise sur des mouve­ments grands et amples, ou à l’entraînement à la motri­cité d’après la kines­thé­sie, des idées astu­cieuses issues de l’ergothérapie sont inté­grées de plus en plus souvent aux mesures employées – avec pour objec­tif la plus grande auto­no­mie possible au quoti­dien. De plus, les trai­te­ments, qui visent une large auto­no­mie, aident les personnes concer­nées à jouir d’une grande qualité de vie. Et c’est préci­sé­ment ce but qui doit être central.

Lu dans «  Parkin­son Suisse  » n°112 décembre 2013
Par Jean Grave­leau

Éditorial

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56

Etre opti­miste
, le début d’une amélio­ra­tion de nos trai­te­ments théra­peu­tiques, c’est ce que déve­loppe notre premier article : il évoque les résul­tats d’expériences scien­ti­fiques sur les effets placebo et nocebo. Ces recherches viennent confir­mer ce que l’on ressent intui­ti­ve­ment comme malade : l’attitude posi­tive de notre inter­lo­cu­teur (méde­cin, neuro­logue, kiné­si­thé­ra­peute) nous amène à mieux réagir aux trai­te­ments…
Et puis, un coupable est décou­vert : il s’agit de l’A-synucléine. Cette protéine déclenche, à elle seule, la neuro­dé­gé­né­res­cence asso­ciée à la mala­die de Parkin­son.  « Nous rentrons dans une phase extrê­me­ment active pour décou­vrir des trai­te­ments qui s’attaquent enfin aux méca­nismes de la mala­die, et non plus seule­ment à ses symp­tômes », conclut le cher­cheur B. Dehay.

Mais les cher­cheurs en neuros­ciences ont  « soif de capi­taux » et votre parti­ci­pa­tion est vive­ment souhai­tée en propo­sant vos dons à notre fonds  « CECAP Recherche ». Même modestes, vos dons sont indis­pen­sables : rappelez-​vous la fable du coli­bri. Face à un incen­die de forêt, un tout petit coli­bri prend dans son bec une gorgée d’eau et va la jeter sur le feu. Des spec­ta­teurs lui font remar­quer l’inutilité de son action, que ça n’apporte pas de résul­tats probants. Il leur répond que l’essentiel est de parti­ci­per ! Si tous, nous nous mettons en marche, les gouttes d’eau feront les grandes rivières…

Deux articles viennent nous rappe­ler les précau­tions à prendre en sus de nos trai­te­ments : savoir prendre contact très tôt avec l’orthophoniste en cas de dyspha­gie ou le podo­logue pour soigner notre instru­ment prin­ci­pal de dépla­ce­ment, nos pieds. Il ne s’agit pas de simples mesures de confort mais de néces­sité vitale à l’autonomie des malades et à leur mieux-​être.
Je suis traité depuis 20 ans aujourd’hui et les symp­tômes se font ressen­tir de manière plus prégnante. Sur les conseils de ma kiné, j’ai rencon­tré un méde­cin micro­chro­no­nu­tri­tion­niste qui m’a conseillé de commen­cer un trai­te­ment sur mon hygiène alimen­taire. Cette théra­peu­tique nouvel­le­ment promue reprend des éléments déjà bien connus des personnes qui se préoc­cupent du bien-​être physique (les spor­tifs de haut niveau, les spécia­listes du vieillis­se­ment, …). Il s’agit de se nour­rir correc­te­ment, de manière équi­li­brée, en fonc­tion des heures de la jour­née et en fonc­tion de son propre orga­nisme. Elle a fait l’objet d’une recherche sur le Parkin­son. Toute une batte­rie d’analyses sanguines et urinaires, un régime alimen­taire consé­quent et une prise de complé­ments alimen­taires impor­tante m’ont été impo­sés : c’est très exigeant mais je commence à en ressen­tir les effets béné­fiques. Nous sommes là dans ce que nous avons précé­dem­ment évoqué sur le « deuxième cerveau » (P. I. N°53 page 5, cf. l’émission sur Arte de février) : la mala­die semble prendre sa source dans les intes­tins et donc elle serait parti­cu­liè­re­ment liée à notre manière de manger !… La suite dans un prochain numéro.

La recherche progresse. N’attendons pas pour deve­nir des « Parkin­so­niens Indé­pen­dants » !

[vu sur le net] Un obstacle de moins vers un traitement de la maladie de Parkinson à l’aide des cellules souches

Article trouvé sur le site de bulletins-électroniques.com

L’une des carac­té­ris­tiques prin­ci­pales de la mala­die est le dérè­gle­ment du système dopa­mi­ner­gique. La dopa­mine est un neuro­trans­met­teur essen­tiel pour les fonc­tions motrices et psychiques. Il existe plusieurs trai­te­ments contre la mala­die de Parkin­son qui s’attaquent au dérè­gle­ment du système dopa­mi­ner­gique. C’est un trai­te­ment de ce type que l’équipe du Dr Taka­ha­shi déve­loppe, il s’agit d’un moyen de rempla­cer les cellules dopa­mi­ner­giques détruites par la mala­die par de nouvelles cellules pour ainsi enrayer ou juste ralen­tir la progres­sion des symp­tômes de la mala­die.

Pour lire l’article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

[vu sur le net] Motilium : l’Europe veut restreindre son utilisation

Article trouvé sur le site « pour­quoi Docteur ? »

Avant la publi­ca­tion de cet avis, la Fédé­ra­tion fran­çaise de neuro­lo­gie et les centres experts Parkin­son avaient fait savoir qu’ils étaient tota­le­ment oppo­sés à un retrait du marché. Selon les neuro­logues, la dompé­ri­done garde une balance bénéfices/​risques favo­rable dans le trai­te­ment des nausées et des vomis­se­ments provo­qués par les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens.

Pour lire l’article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

La semaine du cœur à Brest.

Dans plus de 30 villes de France, les cher­cheurs vous invitent à parta­ger leur enthou­siasme pour « comprendre ce qui nous sert à comprendre », pour explo­rer cet organe fasci­nant qu’est notre cerveau et décou­vrir comment il fonc­tionne à tous les instants de notre vie quoti­dienne.

Cette semaime, du 10 mars au 16 mars se déroule la semaine du cerveau

Vous pouvez prendre connais­sance du programme de la semaine à Brest en suivant ce lien…

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