Ne pas être qu'un "patient" ...

Neuf ARS supprimées avec la réforme territoriale

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Comme autant de préfets, le passage de 22 à 13 régions va s’accompagner de la dispa­ri­tion de neuf postes de direc­teur géné­ral d’agence régio­nale de santé (ARS). C’est ce que le dernier conseil des ministres avant la trêve esti­vale a acté, ce vendredi. Ainsi,  « dans chaque région fusion­née, il y aura l’an prochain un seul préfet de région, un seul recteur de région acadé­mique, un seul direc­teur d’agence régio­nale de santé et un seul direc­teur régio­nal pour chaque réseau minis­té­riel », indique le gouver­ne­ment dans le compte rendu du Conseil. Il est d’ailleurs précisé qu’issues des direc­tions actuelles,  « les futures direc­tions régio­nales seront implan­tées sur les sites exis­tants qui seront main­te­nus ».

Le gouver­ne­ment a égale­ment dévoilé, à l’occasion de ce conseil des ministres, le nom des capi­tales des nouvelles régions. S’il n’y a pas de surprise pour Lyon, Toulouse, Bordeaux et Stras­bourg, confir­mées au rang de capi­tales régio­nales, Lille, Rouen et Dijon viennent quant à elles d’être dési­gnées à ce titre. Il est toute­fois impor­tant de noter que cette liste ne sera défi­ni­ti­ve­ment arrê­tée qu’à l’automne 2016, le temps que les conseils régio­naux issus des élec­tions de décembre prochain donnent leur avis sur le sujet. Les six autres capi­tales sont celles des régions auxquelles la réforme ne touche pas.

Info  « Le Généraliste.fr » du 31/​07/​2015
Lu par Renée Dufant

La musique, le mouvement et leur lien dans le cerveau.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

La neuros­cien­ti­fique Jessica Grahn sait que le fait d’écouter de la musique, aide les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son à allon­ger leur pas et à accé­lé­rer leur marche au lieu de rester figées sur place. En revanche, Dr Grahn ignore comment la musique aide et quelles parties du cerveau elle stimule.

A l’aide de l’imagerie par réso­nance magné­tique fonc­tion­nelle (IRMf), Dre Grahn, profes­seur adjointe à l’institut du cerveau et de l’esprit de l’Université Western à London (Onta­rio), étudie les voies et les connexions céré­brales parti­cu­lières qui lient le son et le mouve­ment, pour loca­li­ser avec préci­sion les parties du cerveau impli­quées.

Dre Grahn exami­nera, à l’aide d’un scan­ner, les cerveaux de personnes souf­frant de la mala­die de Parkin­son pendant qu’elles écoutent leur musique préfé­rée. En même temps, les personnes tendront leurs pieds sur des leviers pour action­ner une repré­sen­ta­tion d’elles-mêmes dans un envi­ron­ne­ment virtuel qu’elles visua­li­se­ront grâce à des lunettes.

« C’est le plus près où nous puis­sions nous appro­cher de la marche réelle en situa­tion couchée dans un scan­ner d’IRMf, pendant que nous effec­tuons une scano­gra­phie du cerveau », explique Dre Grahn.

Dr. Grahn teste la théo­rie selon laquelle la musique agit comme un signal externe suggé­rant à quel moment bouger, en utili­sant les systèmes moteurs dans le cerveau qui ne sont pas touchés par la MP, pour compen­ser les systèmes endom­ma­gés qui entravent le mouve­ment et la coor­di­na­tion. Autre­ment, la musique peut acti­ver les centres du plai­sir et de la récom­pense dans le cerveau. Ces centres du plai­sir, peuvent égale­ment être connec­tés aux parties du cerveau qui contrôlent le mouve­ment, mais qui se trou­vaient à l’état latent avant d’être solli­ci­tées pour compen­ser les cellules du cerveau décli­nantes.

Les images du cerveau permet­tront au Dr. Grahn et à ses collègues de déter­mi­ner les voies céré­brales solli­ci­tées chez chaque personne – voies qui peuvent diffé­rer en fonc­tion des sélec­tions musi­cales. L’équipe de recherche mesu­rera égale­ment la démarche des patients avant et après l’audition de la musique qu’ils auront choi­sie.

Le projet vise à opti­mi­ser l’utilisation de la musique et de chan­sons parti­cu­lières en fonc­tion de l’activité céré­brale obser­vée par le Dr. Grahn, pour voir si la musique peut aider les malades à allon­ger le pas et à marcher plus vite afin de préve­nir les blocages et les chutes, qui confinent souvent les personnes atteintes de la MP chez elles, effrayées par le monde exté­rieur et les inter­ac­tions sociales.  « En gros, nous essayons d’améliorer la mobi­lité et l’autonomie », déclare le Dr. Grahn.

Si les travaux du Dr. Grahn donnent les résul­tats escomp­tés, les physio­thé­ra­peutes et les ergo­thé­ra­peutes pour­raient béné­fi­cier de méthodes simples pour aider les personnes souf­frant de la MP, à se socia­li­ser et à profi­ter d’une meilleure qualité de vie.

Article relevé dans Société Parkin­son du Québec – Mars 2015
Par Fran­çoise Vignon

Une femme découvre que la maladie de Parkinson a une odeur

C’est ce que titre Le Figaro, qui indique qu’« à l’aide de son seul nez, cette Écos­saise a été capable de poser un diag­nos­tic correct sur 12 personnes, certaines malades, d’autres pas ».

Le jour­nal relève ainsi que « Joy Milne, 65 ans, a expli­qué aux médias britan­niques avoir remar­qué un chan­ge­ment de l’odeur de son mari plusieurs années avant qu’il ne déve­loppe les symp­tômes de la mala­die neuro­lo­gique dégé­né­ra­tive ».

La Britan­nique a déclaré : « Son odeur a changé de façon subtile 5 ou 6 ans avant sa mort, c’est diffi­cile à décrire. C’était une odeur musquée. Mais comme il travaillait comme anes­thé­siste et qu’il peut faire chaud au bloc, je pensais qu’il trans­pi­rait juste davan­tage ».

Le Figaro précise que « Joy Milne s’est rendu compte de la spéci­fi­cité de cette odeur en la sentant sur d’autres malades rencon­trés via la fonda­tion Parkin­son UK ».
Le quoti­dien note que « pour véri­fier l’hypothèse, des cher­cheurs inves­tis dans la fonda­tion ont demandé à Joy de clas­ser 12 tee-​shirts qui avaient été portés toute une jour­née par 6 personnes malades et 6 personnes ‘saines’. À l’issue du test, Joy avait iden­ti­fié à l’aveugle 5 personnes saines et 7 malades. Joli score, donc, mais pas parfait. Sauf que 8 mois plus tard, la personne saine iden­ti­fiée comme malade par Joy rappe­lait l’équipe pour dire qu’elle avait à son tour été diag­nos­ti­quée comme parkin­so­nienne. »

Le Figaro fait savoir que « cette expé­rience a donné lieu au lance­ment […] d’un projet de recherche de la fonda­tion Parkin­son UK pour établir si la mala­die et l’odeur sont liées. Les cher­cheurs s’interrogent notam­ment sur une possible modi­fi­ca­tion du sébum causée par la mala­die ».

« L’étude portera sur 200 personnes, certaines souf­frant de Parkin­son et d’autres pas. Leurs prélè­ve­ments seront analy­sés au niveau molé­cu­laire, et «  respi­rés » par Joy Milne et une équipe d’experts de l’odorat issue de l’industrie alimen­taire », précise le jour­nal.

Le Figaro rappelle que « baser le diag­nos­tic médi­cal sur l’odorat n’est pas une idée nouvelle. Il a déjà été prouvé que des chiens dres­sés sont capables de ‘reni­fler’ une tumeur de la pros­tate avec beau­coup de préci­sion. De la même manière, plusieurs dispo­si­tifs, bapti­sés ‘nez élec­tro­niques’ sont en déve­lop­pe­ment pour détec­ter des micro-​particules vola­tiles émanant de cancers du poumon, de l’estomac, du côlon ou du sein, émises par le souffle ».

Le Pari­sien évoque égale­ment ces « nouvelles recherches sur Parkin­son après la décou­verte qu’une femme peut ‘sentir’ la mala­die ». Le jour­nal observe que « l’odorat pour­rait deve­nir un outil de dépis­tage de la mala­die de Parkin­son, si l’hypothèse d’une odeur symp­to­ma­tique est confir­mée ».

Le quoti­dien cite Arthur Roach, direc­teur de recherche de la fonda­tion britan­nique, qui indique que « nous sommes dans les prémisses de la recherche, mais s’il est prouvé qu’il y a une odeur unique asso­ciée à la mala­die de Parkin­son, notam­ment aux origines de la mala­die, cela pour­rait avoir un impact énorme. Pas seule­ment pour les diag­nos­tics précoces. Cela rendrait aussi beau­coup plus facile l’identification des malades et les tests de médi­ca­ments ».

lu dans Le Figaro et Le Pari­sien par Domi­nique Bonne
Président de l’association de Parkin­so­niens du Finis­tère

Le tiers : la personne de confiance s’immisce dans la consultation. Les enjeux de la communication avec un tiers

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

La présence d’une personne de confiance, d’un tiers, lors d’une consul­ta­tion, est avant tout un droit. La « loi Kouch­ner »(1) précise que  « toute personne majeure peut dési­gner une personne de confiance qui peut être un parent, un proche ou le méde­cin trai­tant, et qui sera consul­tée au cas où elle-​même serait hors d’état d’exprimer sa volonté et de rece­voir l’information néces­saire à cette fin. Si le malade le souhaite, la personne de confiance l’accompagne dans ses démarches et assiste aux entre­tiens médi­caux afin de l’aider dans ses déci­sions ».

L’intrusion de ce tiers change cepen­dant la donne dans la rela­tion médecin-​patient. Pour être fluide, la commu­ni­ca­tion doit être indi­vi­duelle. Or, en présence d’une tierce personne, elle devient plurielle. La nature même de la commu­ni­ca­tion s’en trouve remise en cause. Il existe une parade.  « Placer de manière systé­ma­tique le patient au centre de la rela­tion théra­peu­tique reste néces­saire sans pour autant reje­ter la parole du proche, en la prenant au contraire en compte et même en la susci­tant », tempère le docteur Alain Campan, spécia­liste en commu­ni­ca­tion médi­cale, expert au sein de l’AFML*.

Des écueils à éviter
Pour autant, il ne s’agit aucu­ne­ment de lais­ser la fille, le fils, le conjoint, la mère… occu­per toute la place. Souvent, le tiers se pose en porte-​parole, vu que s’exprimer à la place de la personne fait partie des attri­bu­tions de la famille. Dans d’autres cas, le mari ou l’épouse peut être natu­rel­le­ment anxieux ou en souf­france en ce qui concerne la mala­die et/​ou l’avenir du couple. Cette commu­ni­ca­tion non verbale doit donc être prise en compte par le méde­cin pour gérer au mieux sa consul­ta­tion. Il s’agira aussi, autant que possible, d’éviter d’ignorer le proche lorsqu’il s’exprime, ou de le remettre bruta­le­ment à sa place.  « Pas ques­tion non plus d’infantiliser le patient dans la consul­ta­tion, sous prétexte qu’il vient accom­pa­gné, ou d’adopter cette atti­tude avec son proche, en plaçant l’un en état de régres­sion par rapport à l’autre. Mieux vaut accor­der une place égale aux deux inter­lo­cu­teurs », conseille le Dr Campan. Bref, la vigi­lance s’impose.

Respec­ter la personne de confiance
Lorsque la personne de confiance(2) s’exprime, le méde­cin devra la prendre en consi­dé­ra­tion en lui répon­dant par une formule du style  « je comprends que vous soyez préoc­cupé ». Et si ce dernier pose des ques­tions, y répondre mais, tout de suite après, s’adresser au patient en le solli­ci­tant pour lui deman­der ce qu’il en pense. Si un méde­cin inter­roge le patient et que la tierce personne répond à sa place, il suffira souvent de le reca­drer de façon ferme, mais bien­veillante en quelques mots comme je vais écou­ter ce que dit votre femme ou votre fille (en l’occurrence le patient), c’est impor­tant que je l’écoute”  ».

Mais il n’est pas toujours aisé de  « voir le patient seul, lorsqu’il vient en couple ou accom­pa­gné d’un de ses parents si c’est un adoles­cent. Mieux vaut alors s’appuyer sur la déon­to­lo­gie médi­cale, sur le secret médi­cal ; il ne faut pas hési­ter à le mettre en avant pour deman­der au tiers de se reti­rer un moment dans la salle d’attente, et d’aller le cher­cher avant la fin de la consul­ta­tion », pour­suit le spécia­liste en commu­ni­ca­tion médi­cale.

Cet échange, seul à seul, pourra donner l’occasion au méde­cin de deman­der au malade s’il préfère reve­nir, à la prochaine consul­ta­tion, seul ou bien accom­pa­gné. Car le patient n’osera pas forcé­ment expri­mer ses désirs. Ce sera donc au méde­cin de poser la ques­tion. En consul­ta­tion, un prin­cipe reste immuable : parler en présence du malade même si c’est d’Alzheimer. Autre geste symbo­lique à respec­ter : remettre l’ordonnance au patient, même très malade, et non à la personne de confiance. Dans ces cas-​là, la présence du proche se révé­lera très utile car le patient ne sera pas capable de comprendre et de rete­nir toutes les infor­ma­tions dispen­sées par le méde­cin. Mais, même dans ces situa­tions, le malade reste au centre de la consul­ta­tion.

Réfé­rence :
(1) Loi n° 2002-​303 du 4 mars 2002 rela­tive aux droits des malades et à la qualité du système de santé, Art. L. 1111 – 7 du Code de la santé publique.
(2) Conseil natio­nal de l’Ordre des méde­cins. Dr Irène Kahn-​Bensaude. La personne de confiance. Rapport adopté lors de la session du CNOM du 8 octobre 2010.

Lu dans le Quoti­dien du Méde­cin par Renée Dufant

Aidés et Aidants : le point de vue d’Yves Gicquel

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Malgré l’ancienneté de sa décou­verte, la Mala­die de Parkin­son est encore mal connue. Lorsqu’elle survient, le patient, sa famille et ses proches savent encore peu de choses du chemin long et tortueux qu’ils vont décou­vrir et vivre ensemble. Notre souci est de faire de la préven­tion dans un domaine peu « balayé » par les médias…

Une mala­die diffi­cile à comprendre
… Complexe
Parce qu’elle touche le système nerveux central, la Mala­die de Parkin­son est une mala­die aux multiples facettes : troubles moteurs, de l’équilibre, fatigue à la marche, blocages, trem­ble­ments, maladresse, lenteur, mais aussi, troubles du sommeil, de l’humeur, déprime, diffi­cul­tés de concen­tra­tion ; et encore, troubles de la diges­tion, troubles urinaires, trouble de la déglu­ti­tion, trans­pi­ra­tion.

Plus les effets indé­si­rables des trai­te­ments
… Fluc­tuante
Non seule­ment le trai­te­ment est compli­qué, mais il faut constam­ment l’adapter. Il n’y a pas de règle géné­rale. Chaque patient est un cas. Chaque jour, chaque heure sont diffé­rents, fluc­tuent selon les moments de la jour­née, les prises de médi­ca­ment, l’activité mobile ou station­naire, l’état de fatigue …

… Evolu­tive
D’abord insi­gni­fiante, peu à peu, elle s’impose à notre quoti­dien : écrire, bouton­ner un vête­ment, s’asseoir, se lever, se retour­ner au lit, mais aussi comp­ter sa monnaie, clas­ser ses idées (comme pour écrire ce texte), tenir un raison­ne­ment, deviennent autant d’épreuves.

… Besoin d’aide
Réus­sir sa consul­ta­tion chez le méde­cin relève d’une prouesse. D’autant que les circons­tances du cabi­net diffèrent de la vie courante. Comment résu­mer les trois mois écou­lés, discer­ner ce qui relève de la mala­die, des effets indé­si­rables du trai­te­ment, ou du vieillis­se­ment ? Patients et proches s’y perdent, tant pour respec­ter le trai­te­ment que pour en inter­pré­ter les effets.

De l’aide aux patients
La sphère d’autonomie
Pour chaque patient, le stade d’évolution de la mala­die peut être carac­té­risé par sa sphère d’autonomie. Celle-​ci rend compte des capa­ci­tés de la personne dans les diffé­rents secteurs de troubles qu’occasionne la mala­die. Cette sphère a une fâcheuse tendance à se rétré­cir avec le temps.

Aide active :
Ces aides sont dites actives parce qu’elles s’exercent à l’intérieur de la sphère d’autonomie dont elles s’efforcent de repous­ser les limites afin de préser­ver son auto­no­mie. A côté des médi­ca­ments qui agissent sur les symp­tômes, l’expérience a démon­tré qu’il est en effet possible de ralen­tir l’évolution de la mala­die par des pratiques et exer­cices appro­priés comme la gymnas­tique adap­tée, le yoga, la balnéo­thé­ra­pie, l’orthophonie, la psycho­mo­tri­cité,… la parti­ci­pa­tion à des groupes de paroles.

Une aide préven­tive
« Il vaut mieux tomber et bouger que de rester dans son fauteuil toute la jour­née […] Mais c’est encore mieux d’apprendre à tomber avant d’avoir fait une chute. » [EC]

Si chaque malade évolue diffé­rem­ment, voit les symp­tômes appa­raître dans un ordre qui lui est propre, il est probable qu’un jour, tous rencontrent les mêmes diffi­cul­tés. D’où l’intérêt de préve­nir leur appa­ri­tion par une démarche réédu­ca­tive.

Préve­nir l’oubli
D’un certain point de vue, on peut dire que la Mala­die de Parkin­son est une mala­die de l’oubli. Cet oubli concerne les gestes et réflexes rele­vant de la partie dite « extra­py­ra­mi­dale » de notre système nerveux — les gestes fonda­men­taux que, depuis notre nais­sance, nous avions appris pour en faire des auto­ma­tismes : s’asseoir, s’allonger, se lever, faire un pas, marcher, s’arrêter, repar­tir.

Plutôt que d’attendre que les diffi­cul­tés soient là pour s’en préoc­cu­per, il s’agit d’aider le patient à se prépa­rer lui-​même à leur venue. Parmi ces acti­vi­tés réédu­ca­tives, il y a celles qui s’adressent aux aspects les plus visibles de la mala­die : la marche régu­lière, la gymnas­tique adap­tée, la nata­tion, le Qi Gong. Mais cette réédu­ca­tion préven­tive peut aussi s’intéresser à nos capa­ci­tés intel­lec­tuelles.

« Le cerveau est comme un muscle, il faut le main­te­nir, l’entraîner : faire des mots croi­sés, jouer, lire le jour­nal, parti­ci­per à des asso­cia­tions, écou­ter la radio ». [EC]

Aide passive
L’aide passive consiste à accom­pa­gner le patient dans les situa­tions et gestes qu’il ne peut plus assu­mer seul : se lever le matin, s’habiller, faire des courses, prépa­rer les repas, se coucher, entre­te­nir un jardin, mais aussi d’assister la personne dans des actes et situa­tions qui solli­citent les capa­ci­tés intel­lec­tuelles, comme : faire des démarches admi­nis­tra­tives, consul­ter le méde­cin, veiller au respect des trai­te­ments, veiller à la personne. Dans ce contexte, il est aussi possible d’avoir recours à des aides maté­rielles (lit médi­ca­lisé, lève personne…)

Aider « juste »
L’évolution constante de la mala­die, demande d’ajuster au mieux la fron­tière entre l’aide active et l’aide passive – cela afin de préser­ver au mieux l’autonomie de la personne. Aider de trop près (comme accom­pa­gner la personne condui­sant sa voiture) peut s’avérer pesant pour la personne aidée qui peut s’en trou­ver pertur­bée. De même, trop anti­ci­per sur l’évolution peut aussi accé­lé­rer la perte d’autonomie : à ne plus faire une chose, on finit par ne plus savoir la faire.

l’aide aux aidants fami­liaux
S’agissant de l’aide passive, dans la mesure où elle n’exige pas de capa­ci­tés physiques trop impor­tantes, celle-​ci peut être assu­rée par les aidants fami­liaux. Pour les aides plus consé­quentes ou qui requièrent un savoir faire, les mêmes aidants auront recours à des profes­sion­nels moyen­nant des condi­tions de prise en charge accep­tables, lesquelles résultent en parti­cu­lier de démarches asso­cia­tives (cf. ci-​après : l’entraide).

S’agissant des aides actives, il s’agit en géné­ral d’activités en groupes enca­drés par des inter­ve­nants quali­fiés. Ici, le rôle des aidants consiste à s’informer sur ce qui existe, et comme précé­dem­ment d’agir pour leur mise en place dans des condi­tions accep­tables (action asso­cia­tive).

Aider ne s’improvise pas : Pour remplir son rôle, l’aidant a besoin d’être informé sur la mala­die, pour situer son évolu­tion et doser son aide. Il doit aussi savoir trou­ver sa place entre le patient et le corps médi­cal… savoir quand il doit être asso­cié aux démarches médi­cales (consul­ta­tion, …). L’aidant doit aussi pouvoir s’accorder le répit indis­pen­sable pour se ressour­cer physi­que­ment et psycho­lo­gi­que­ment

Parmi les aides aux aidants, citons entre autres : l’édition de guides de l’aidant, la program­ma­tion de forma­tions sur la mala­die, de groupes de paroles pour permettre aux aidants de se confor­ter dans leur rôle, de comprendre ensemble les besoins des aidés, trou­ver ensemble le recul néces­saire pour surmon­ter les inévi­tables moments de décou­ra­ge­ment à la pers­pec­tive d’une mala­die longue à l’évolution inexo­rable

… sans oublier l’entraide
Mais l’aide aux aidés comme l’aide aux aidants existent par l’énergie de l’entraide née de la consti­tu­tion en asso­cia­tion des aidants comme des aidés.

Les asso­cia­tions sont par nature des lieux d’entraide. Chaque acti­vité en groupe qu’elles orga­nisent (gymnas­tique, Qi Gong, rencontres convi­viales, …) sont des lieux d’échanges spon­ta­nés propices à libé­rer les imagi­na­tions, pour trou­ver les solu­tions les plus proches de nos préoc­cu­pa­tions et aussi les plus écono­miques.

Les asso­cia­tions créent aussi l’indispensable rapport de force pour être enten­dues des déci­deurs dans leur démarches de mise en place des aides aux aidés comme aux aidants.

Cela requière pour l’aidant d’être coutu­mier des pratiques asso­cia­tives et d’avoir une certaine connais­sance sur l’organisation de la santé.

Il n’y a pas que la mala­die à être compli­quée
Parce que l’aide aux aidés déter­mine l’aide aux aidants, c’est un défit au bon sens que d’envisager la seconde avant ou sans la première – comme on nous l’impose aujourd’hui. Les groupes de parole aidés et aidants voient leur orga­ni­sa­tion pertur­bée par le fait que les finan­ce­ments des aides aux uns et aux autres relèvent d’interlocuteurs diffé­rents : que deviennent les aidés quand leurs aidants sont réunis.

Que d’énergie gaspillée ! En parti­cu­lier, dans leur rôle de mise en place des aides, les asso­cia­tions s’épuisent à faire cadrer leurs besoins au regard des dispo­si­tions et prio­ri­tés chan­geantes des orga­nismes de finan­ce­ment. Elles consacrent ainsi une bonne part de leur éner­gie d’entraide, cela au détri­ment de leur mission qui se voient désor­ga­ni­sée et que les adhé­rents comprennent alors diffi­ci­le­ment.

Bien que d’une année sur l’autre, les besoins restent quasi­ment les mêmes, il faut constam­ment se justi­fier. Plutôt que de s’épuiser dans un inutile parcours du combat­tant, les asso­cia­tions n’ont-elles pas mieux à faire que d’épouser la logique interne des orga­nismes déci­deurs ? La multi­pli­cité des inter­lo­cu­teurs : CG, CNSA, CARSAT, CPAM,… multi­plie d’autant les démarches aux modes d’emploi chan­geant – à chacun son cadre, ses critères, ses formu­laires, son calen­drier.

Vive le guichet unique ! En somme

[EC] : Eric Chevrier, kiné­si­thé­ra­peute CHU de Grenoble, 9/​11/​2012.
Rédigé par Yves Gicquel avec l’aide de J P Laga­dec

Maladie de Parkinson et la vision :

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Avec le vieillis­se­ment de la popu­la­tion, de plus en plus de patients qui nous consultent souffrent de plusieurs problèmes de santé, dont un bon nombre sont de type dégé­né­ra­tif. Certaines patho­lo­gies n’affectent que le système visuel, comme la dégé­né­res­cence macu­laire, alors que d’autres peuvent toucher l’ensemble des systèmes. Parmi ces mala­dies que nous rencon­trons de plus en plus souvent, il y a la mala­die de Parkin­son qui peut affec­ter l’œil et la vision. Cette patho­lo­gie chro­nique et dégé­né­ra­tive affecte le système nerveux central et provoque des troubles essen­tiel­le­ment moteurs par le dérè­gle­ment des neurones dopa­mi­ner­giques.

Les signes les plus connus de la mala­die sont l’hypertonie muscu­laire qui entraîne une rigi­dité des muscles, le trem­ble­ment au repos, prin­ci­pa­le­ment des extré­mi­tés, et l’akinésie qui est une lenteur d’initiation ou d’exécution des mouve­ments.

Mais outre ces signes, plusieurs problèmes oculaires ou visuels sont sous-​diagnostiqués et mal ou peu trai­tés ; il peut s’agir de diplo­pie (trouble du sens de la vue, consis­tant dans la percep­tion de deux images pour un seul objet), de chan­ge­ment de la vision des couleurs, de dimi­nu­tion de la sensi­bi­lité aux contrastes, de problèmes de moti­lité (faculté de se mouvoir), ou de séche­resse oculaire.

Chez les deux tiers des patients, on remarque des anoma­lies de cligne­ment. La dimi­nu­tion du réflexe de cligne­ment causant une baisse de la régu­la­tion du film lacry­mal. La sensa­tion d’œil sec peut être causée par une défi­cience de la couche muqueuse, une surface lacry­male de mauvaise qualité entraî­nant un embrouille­ment souvent variable qui peut causer des diffi­cul­tés de lecture.

La blépha­rite est aussi présente chez un bon nombre de patients atteints de la mala­die de Parkin­son ; une telle inflam­ma­tion des paupières provoque de la douleur et un larmoie­ment exces­sif. La présence de squames et de croûtes explique la sensa­tion de corps étran­gers. Ce problème se contrôle faci­le­ment avec une bonne hygiène des paupières et l’utilisation de compresses chaudes et de lubri­fiants.

D’autres affec­tions peuvent toucher les paupières, comme le blépha­ros­pasme, qui est une dysto­nie du muscle orbi­cu­laire provo­quant une contrac­tion invo­lon­taire et souvent doulou­reuse du muscle. Le blépha­ros­pasme peut être faci­le­ment contrôlé par des injec­tions de la toxine botu­lique, mais c’est un trai­te­ment à répé­ter tous les 3 ou 4 mois.

Clini­que­ment, on peut aussi obser­ver l’apraxie de l’ouverture, qui est une inca­pa­cité du muscle éléva­teur de la paupière, soit une diffi­culté d’amorcer ou de réali­ser le mouve­ment indé­pen­dam­ment des atteintes motrices et sensi­tives. Toutes les anoma­lies des paupières peuvent causer de l’irritation et une sensa­tion d’œil sec.

Par son effet sur l’innervation et les mouve­ments muscu­laires, le Parkin­son peut aussi être en cause dans plusieurs problèmes de vision bino­cu­laire. Les problèmes de conver­gence peuvent provo­quer une *asthé­no­pie, la *diplo­pie et même l’embrouillement, créant une fatigue visuelle impor­tante expli­quant entre autres la diffi­culté de lecture. Un trai­te­ment orthop­tique peut aider à atté­nuer les symp­tômes durant les premiers stades de la mala­die ou encore, une correc­tion pris­ma­tique peut gran­de­ment amélio­rer ce problème.

L’amplitude d’accommodation peut égale­ment être dimi­nuée, et aggra­ver les signes et symp­tômes de la pres­by­tie, mais à cause des mouve­ments incon­trô­lés et des posi­tions parfois vicieuse de la tête, il faut faire atten­tion en corri­geant la vision de près avec des lentilles multi­fo­cales. Souvent, une lentille simple vision permet­tra un aligne­ment plus facile des yeux sur les tâches visuelles de près.
Les condi­tions d’éclairage peuvent égale­ment exacer­ber un problème de confort visuel. Un bon éclai­rage permet­tra d’avoir un contraste opti­mum, une bonne récep­tion des couleurs et un niveau de brillance confor­table ; les conseils de base d’hygiène visuelle ont ici toute leur impor­tance.

Pour ces patients atteints de la mala­die de Parkin­son, la perte de tonus et de contrôle muscu­laires peut repré­sen­ter plusieurs petits deuils à faire par rapport à leurs acti­vi­tés habi­tuelles. En opti­mi­sant leur confort visuel, nous pouvons, en tant qu’optométristes, préser­ver quelques-​unes de ces acti­vi­tés et amélio­rer leur qualité de vie. Si les mains tremblent trop pour tenir le jour­nal, on peut le lire sur l’écran d’ordinateur qui lui ne tremble pas, mais pour ce faire il faut que le patient porte la meilleure correc­tion visuelle possible et c’est là que notre inter­ven­tion prend toute son impor­tance.

*Asthé­no­pie : ensemble des symp­tômes liés à la fatigue des muscles oculo­mo­teurs et ciliaires
*Diplo­pie : se carac­té­rise par le fait de voir double, deux images au lieu d’une.

Article du Dr Diane G. Berge­ron, opto­mé­triste – Sté Parkin­son du Québec

Par Fran­çoise Vignon

Le problème récurrent des ruptures de stock d’amantadine

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

L’Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment et des produits de santé (ANSM) a annoncé dans une note publiée ce vendredi une nouvelle rupture de stock de Manta­dix (aman­ta­dine hydro­chlo­ride, BMS), un médi­ca­ment utilisé pour calmer les dyski­né­sies induites par les neuro­lep­tiques et la L-​Dopa chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son.

Une spécia­lité compa­rable, l’Amantadine AL (hémi­sul­fate d’amantadine), initia­le­ment desti­née au marché alle­mand, sera cepen­dant dispo­nible à comp­ter du 23 juillet 2015. Cette mise à dispo­si­tion  « à titre excep­tion­nel et tran­si­toire » est réser­vée aux patients pour lesquels une alter­na­tive théra­peu­tique ne peut pas être envi­sa­gée.

Un médi­ca­ment écono­mi­que­ment peu rentable :
Cette rupture de stock, dont les premiers signes sont appa­rus en mars dernier, est la troi­sième en moins d’un an.
Selon l’ANSM, la firme BMS a fait part de sa volonté d’arrêter la produc­tion de Manta­dix dès qu’une alter­na­tive serait trou­vée.  « L’amantadine est un vieux médi­ca­ment anti­vi­ral dont l’action sur les dyski­né­sies a été décou­verte par hasard », rappelle Pr Philippe Damier, qui dirige le centre expert mala­die de Parkin­son du CHU de Nantes,  « c’est un médi­ca­ment peu cher qui inté­resse peu les entre­prises phar­ma­ceu­tiques. »

Des nouvelles formu­la­tions d’amantadine à action prolon­gées sont en cours d’évaluation et pour­raient arri­ver sur le marché  « d’ici deux ou trois ans », selon le Pr Damier, qui estime que ces nouvelles formu­la­tions – plus chères – devraient être four­nies de manière plus régu­lière.

Les méde­cins et malades comptent égale­ment beau­coup sur une des dispo­si­tions du projet de loi de santé, qui envi­sage d’obliger les fabri­cants de certains médi­ca­ments clés à s’engager à mettre en place une produc­tion suffi­sante pour éviter les ruptures de stock.  « Les anti­épi­lep­tiques en feront partie, et il est probable que les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens figurent égale­ment sur la liste », espère le Pr Damier.

Damien Coulomb Source : Lequotidiendumedecin.fr
Lu par Renée Dufant

Que faire en cas de rupture de stock de médicaments ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Le nombre de médi­ca­ments en rupture de stock augmente forte­ment depuis quelques années. Les offi­cines s’inquiètent comme les malades de la rupture de stock de médi­ca­ments. Début août, un phar­ma­cien de Clamart (Hauts-​de-​Seine) vient de mettre en demeure son four­nis­seur et les labo­ra­toires pour qu’ils règlent cette situa­tion ingé­rable et préju­di­ciable pour les malades et le secteur phar­ma­ceu­tique ; il estime que ces pénu­ries relèvent d’un  « dysfonc­tion­ne­ment orga­nisé ».

Qu’il s’agisse de rupture de stock (coté fabri­cant) ou d’approvisionnement (chez le phar­ma­cien), il est de plus en plus fréquent de ressor­tir les mains vides de la phar­ma­cie :  « Il nous manque en perma­nence plusieurs dizaines de produits, et les choses ne vont pas en s’améliorant », constate Carine Wolf, phar­ma­cienne et prési­dente de l’Ordre des phar­ma­ciens de Seine-​Maritime. 55% des Fran­çais disent avoir été confron­tés au problème, selon un sondage Ipsos-​Observatoire socié­tal du médi­ca­ment de février 2014, y compris pour des trai­te­ments dont l’interruption pose de vrais problèmes médi­caux. Anti-​infectieux, chimio­thé­ra­pie contre le cancer, trai­te­ment hormo­naux ou neuro­lo­giques … Des centaines de médi­ca­ments sont indis­po­nibles chaque année sur le marché fran­çais (et aussi chez nos voisins euro­péens), en ville comme à l’hôpital, et parfois cela dure long­temps.

Pour­quoi ces ruptures de stocks ?

  1. Un marché devenu très vaste :
    D’abord en raison de l’organisation du système de soin au niveau mondial. La matière première vient majo­ri­tai­re­ment d’Asie et la plupart des médi­ca­ments ne sont plus fabri­qués désor­mais sur le terri­toire fran­çais, ou même euro­péen, mais en Chine et en Inde. Nous sommes donc dépen­dants des aléas de produc­tion en Asie. Si l’offre dimi­nue, par manque de matières premières (comme cela a été le cas pour les extraits thyroï­diens) ou par défaut dans la produc­tion (pour un vaccin, par exemple), il n’est plus possible de livrer tout le monde dans les temps.
  2. Un marché trop tendu :
    La produc­tion se fait à flux tendu. Or il faut comp­ter de quelques semaines à plus d’un an entre la commande et la livrai­son d’un médi­ca­ment. Il suffit que la demande augmente dans un autre pays, ou que sur notre terri­toire un trai­te­ment concur­rent soit indis­po­nible pour que, méca­ni­que­ment, les stocks s’effondrent.
  3. La prime au marché le plus juteux :
    Il arrive que certains arrêts de fabri­ca­tion soient  « program­més » par des labo­ra­toires qui jugent certains médi­ca­ments  « pas assez rentables ». Une sorte de mesure de rétor­sion inavouée après la baisse de prix d’un trai­te­ment par exemple. Les gros­sistes sont alors tentés de privi­lé­gier le marché qui rapporte le plus, dans un pays voisin – compre­nez celui où le médi­ca­ment est vendu le plus cher.  « La loi de santé qui vient d’être votée inter­dit d’ailleurs aux gros­sistes d’exporter des médi­ca­ments « d’intérêt théra­peu­tique majeur » dont les stocks sont insuf­fi­sants et c’est une bonne chose », note Eric Baseillac, direc­teur des affaires écono­miques et inter­na­tio­nales du Leem (les entre­prise du médi­ca­ment).

Que faire quand ça nous arrive ?

  1. S’informer pour savoir s’il s’agit d’un problème ponc­tuel ou durable :
    Les phar­ma­ciens disposent d’un  « dossier phar­ma­ceu­tique de rupture » qui recense et explique les ruptures de stock. L’ANSM (l’Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment et des produits de santé) indique sur son site, un certain nombre de rupture d’approvisionnement. C’est encore insuf­fi­sant selon la revue  « Pres­crire » qui réclame davan­tage d’informations en direc­tion des patients et des méde­cins, et une mobi­li­sa­tion des pouvoirs publics, les seuls à pouvoir obli­ger les firmes à anti­ci­per ces ruptures de stock et à propo­ser des alter­na­tives.
  2. Contour­ner la pénu­rie en utili­sant une molé­cule équi­va­lente
    Le phar­ma­cien, en accord avec le méde­cin pres­crip­teur, recherche une alter­na­tive. Les produits de substi­tu­tion dispo­nibles à un moment précis deman­de­ront parfois d’adapter les doses ou la poso­lo­gie du nouveau médi­ca­ment. Pensez à indi­quer la tota­lité des trai­te­ments que vous prenez pour éviter les risques d’interactions médi­ca­men­teuses et signa­lez tout effet indé­si­rable au phar­ma­cien ou au méde­cin sans tarder.
  3. Even­tuel­le­ment se tour­ner vers l’hôpital ou un pays voisin pour trou­ver une solu­tion de rempla­ce­ment.
    Il arrive que rien ne marche. L’exemple le plus criant aujourd’hui est l’absence de Manta­dix, ce trai­te­ment indis­pen­sable aux malades de Parkin­son, indis­po­nible depuis des mois. Avec des consé­quences très néga­tives sur l’état de santé des malades qui n’ont pas réussi à avoir accès aux trai­te­ments de rempla­ce­ment … Eux aussi en rupture de stock !!

Article d’Agnès Duper­rin et Isabelle Duran­ton du 20/​04/​15 modi­fié le 10/​08/​15
et relevé dans  « Notre Temps Santé ».
Par Fran­çoise Vignon

[vu sur le net] Maladie de Parkinson : un anti-​cancéreux produit des résultats inespérés

article trouvé sur le site « pour­quoi docteur ? »

Après 6 mois d’expérience, un médi­ca­ment contre la leucé­mie permet à un patient atteint de Parkin­son de marcher à nouveau et à 3 autres de retrou­ver l’usage de la parole.

pour lire l’article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

Parkinson : un médicament pour le foie donne des résultats prometteurs

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Des cher­cheurs ont décou­vert qu’un médi­ca­ment utilisé dans le trai­te­ment des mala­dies du foie est capable de ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son. 

Un médi­ca­ment pres­crit depuis des années dans le trai­te­ment des patho­lo­gies hépa­tiques, l’UCDA, permet­trait de ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son, selon des cher­cheurs de l’université de Shef­field (Royaume-​Uni). Une décou­verte telle que les scien­ti­fiques ont demandé une procé­dure accé­lé­rée d’essai clinique chez l’homme. Ces travaux ont été publiés dans le jour­nal Neuro­logy. 
« Nous avons démon­tré les effets béné­fiques de l’UCDA [Acide urso­dé­soxy­cho­lique] sur des biop­sies de tissus céré­braux de malades de Parkin­son portant la muta­tion LRRK2 et de porteurs asymp­to­ma­tiques de la muta­tion. Dans les deux cas, l’UCDA améliore la fonc­tion des mito­chon­dries (orga­nite cellu­laire, ndlr) comme en témoigne l’augmentation de la consom­ma­tion d’oxygène et l’énergie cellu­laire », explique le Dr Heather Morti­boys, de l’Université de Shef­field.

La muta­tion LRRK2 est la cause la plus fréquente de mala­die de Parkin­son d’origine géné­tique. Cepen­dant, le méca­nisme menant à cette neuro­dé­gé­né­res­cence est encore inex­pli­qué. Par ailleurs, un dysfonc­tion­ne­ment mito­chon­driale – qui a pour consé­quence une dimi­nu­tion de l’énergie cellu­laire – est impli­qué dans de nombreuses mala­dies affec­tant le système nerveux telles que la mala­die de Parkin­son, la mala­die de Hunting­ton ou encore la mala­die de Char­cot. Les cellules nerveuses sont en effet parti­cu­liè­re­ment gour­mandes en éner­gie. Si celle-​ci vient à manquer, la vie de ces cellules est en jeu.

Des besoins théra­peu­tiques énormes
Outre leurs expé­riences sur des tissus préle­vés chez des malades, les cher­cheurs ont aussi observé l’effet béné­fique de l’UCDA in vivo en utili­sant la droso­phile. Chez la mouche du vinaigre, le dysfonc­tion­ne­ment mito­chon­driale causé par la muta­tion LRRK2 se traduit par une perte progres­sive de la vue. L’administration de l’UCDA a permis d’éviter aux insectes porteurs de la muta­tion de perdre la vue. Les scien­ti­fiques ont donc conclu que le médi­ca­ment agis­sait sur les neurones dopa­mi­ner­giques, le type de cellules nerveuses endom­ma­gées dans la mala­die de Parkin­son.

« Au vu des résul­tats promet­teurs que nous avons obtenu in vitro, nous voulons main­te­nant exami­ner et confir­mer le poten­tiel de l’UCDA in vivo, » indique Oliver Band­mann, profes­seur en neuro­lo­gie des troubles du mouve­ment à l’université de Shef­field et respon­sable de l’étude.

« Les besoins en nouveaux trai­te­ments capables de ralen­tir ou stop­per la progres­sion de la mala­die sont énormes », affirme Le Dr Arthur Roach, direc­teur de la recherche et du déve­lop­pe­ment de l’association britan­nique de lutte contre Parkin­son. A cause de cette urgence, les tests de médi­ca­ments comme l’UCDA, qui est déjà auto­risé pour d’autres mala­dies, sont extrê­me­ment précieux. Cela peut nous faire gagner beau­coup de temps et nous permettre d’économiser des centaines de millions d’euros. Ce type de recherche de pointe repré­sente le meilleur espoir d’aboutir à des trai­te­ments effi­caces pour les patients atteints de Parkin­son en quelques années et non des décen­nies.

Relevé sur « Pour­quoi Docteur » le 10/​08/​2015 par Renée Dufant

[GP29 — vu sur le net] Maladie de Parkinson. Rompre l’isolement

article trouvé sur le site du Télé­gramme

Propo­sée dans le cadre de la Semaine bleue, la confé­rence sur la mala­die de Parkin­son a réuni une quaran­taine de personnes, hier après-​midi, à l’Espace Ti Kastel­liz. Animée par Fran­çois Tosser et quelques membres de l’Association des Parkin­so­niens du Finis­tère, complé­tée par des témoi­gnages et des échanges, elle a permis de mieux cerner cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive.

pour lire l’article dans son inté­gra­lité suivez ce lien…

Bonne nouvelle pour les gourmands : manger du chocolat tous les jours aide à lutter contre la maladie

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Selon une étude alle­mande, manger du choco­lat noir régu­liè­re­ment serait béné­fique contre les symp­tômes de la mala­die de Parkin­son.

Le choco­lat est un petit plai­sir, mais il peut aussi jouer un rôle contre la mala­die de parkin­son. Des cher­cheurs de l’université de tech­no­lo­gie de Dresde (Alle­magne) affirment dans une étude, que le choco­lat aide­rait à réduire les symp­tômes provo­qués par la mala­die de parkin­son. Pour arri­ver à cette conclu­sion, ils ont pres­crit à 23 patients la prise de 50g de choco­lat deux fois par jours pendant une semaine. Certains devaient manger du choco­lat blanc (0% de cacao) et d’autres du choco­lat noir à 85%. La semaine suivante, les sujets ayant pris du choco­lat blanc ont pris du choco­lat noir et inver­se­ment.

Une hormone présente dans le cacao
Les résul­tats ont montré qu’après avoir mangé du choco­lat noir les symp­tômes des volon­taires liés à la mala­die de Parkin­son ont dimi­nué. Selon les cher­cheurs c’est grâce à la phény­lé­thy­la­mine, hormone conte­nue dans le choco­lat, jouant un rôle de neuro­trans­met­teur qui active la sécré­tion de dopa­mine (hormone liant certaines cellules nerveuses entre elles). Lorsqu’une personne est atteinte de la mala­die de Parkin­son, son système nerveux central ne produit pas assez de dopa­mine ce qui ralen­tit la trans­mis­sion des messages nerveux.

Lu dans «  Médi­site  » du 12/​08/​2015 par Renée Dufant

Congrès International sur les troubles addictifs

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Congrès Inter­na­tio­nal sur les troubles addic­tifs
18 avril 2015 Faculté de Phar­ma­cie de Nantes

Mala­die de Parkin­son et addic­tions compor­te­men­tales : quels liens ?
Respon­sable : Le docteur Marie Grall-​Bronec, psychiatre-​addictologue,
Inves­ti­ga­teur prin­ci­pal de l’étude PARKADD.

Le Profes­seur Derkin­de­ren du CHU de Nantes, présente une synthèse de la mala­die de Parkin­son : il s’agit d’une mala­die du mouve­ment provo­quant raideurs et diffi­cul­tés à faire des gestes alter­na­tifs et des trem­ble­ments incon­trô­lables. Ce sont des neurones de la Substance Noire (le Locus Niger) qui entraîne égale­ment des pertes de mémoire et sur lesquels on décèle la présence de « corps de Loewy ».

La stra­té­gie de soin consiste à rempla­cer la dopa­mine manquante par un précur­seur : la L-​Dopa. Des médi­ca­ments, pour rempla­cer la dopa­mine manquante, peuvent être utili­sés : le Stalevo, le Modo­par, le Sine­met… Mais des problèmes surgissent : des dyski­né­sies et des fluc­tua­tions impor­tantes. Alors, pour éviter l’arrivée trop rapide de ces incon­vé­nients, ils sont souvent précé­dés d’agonistes dopa­mi­ner­giques : Requip, Sifrol, Trivas­tal, Neuro­pro, Parlo­del. Ceux-​ci, à leur tour, provoquent des effets gênants : beau­coup plus de confu­sions, et des troubles du compor­te­ment et tout parti­cu­liè­re­ment des pertes de contrôle des pulsions (sexuelles, rapport à l’argent, jeux de hasard…), ainsi que des mouve­ments invo­lon­taires.

Il semble­rait plus judi­cieux de promul­guer direc­te­ment, sans passer par la case «  agonistes  », la L-​dopa pour les malades plus de 70 ans.

Le Docteur Caro­line Victorri-​Vigneau, phar­ma­co­logue au CHU de Nantes dans l’équipe du Pr. Derkin­de­ren, rappelle que toutes ces inges­tions de médi­ca­ments ont pour but d’aider la neuro­trans­mis­sion : la dopa­mine sert à plusieurs choses ; dans ce qui nous inté­resse, la mala­die de Parkin­son, elle aide au passage de l’influx nerveux d’un neurone à l’autre. Plusieurs systèmes coexistent dans notre cerveau et ils utilisent les mêmes éléments pour fonc­tion­ner :

  • Le système Nigros­trié, situé dans le noyau gris : trop stimulé, il provoque des dyski­né­sies ; pas assez des blocages et des trem­ble­ments ;
  • Le système méso-​limbique : trop stimulé, il provoque des hallu­ci­na­tions et des effets schi­zo­phré­niques ;
  • Le système vaso­di­la­ta­teur : mal contrôlé, il peut provo­quer de l’hypotension.

De même, la dopa­mine initie l’acétylcholine régu­lée par les anti­cho­li­ner­giques (IMAO et COMT). Les agonistes sont impli­qués dans ce proces­sus et tout parti­cu­liè­re­ment le Sifrol. Cela impose donc une médi­ca­tion indi­vi­duelle propre à chaque patient.

L’Apokinon est un agoniste inter­mé­diaire qui protège de certains effets secon­daires mais qui doit être mis à part du fait de ces effets quasi instan­ta­nés. De même, les Benzo­dia­zé­pines, utili­sés égale­ment dans le cas de mala­die d’Alzheimer, peuvent entraî­ner une dépen­dance (addic­tion) au médi­ca­ment, dont on parle peu. C’est pour­tant un risque certain de surcon­som­ma­tion médi­ca­men­teuse qui se rapproche d’une réelle addic­tion !

Le Docteur Ingrid de Chaze­ron, ingé­nieur hospi­ta­lier et docteur en neuros­ciences au CHU de Cler­mont Ferrand, évoque l’objet de son acti­vité : les troubles de compor­te­ment alimen­taires (bouli­mie, anorexie), les troubles atypiques ou BED (Binge Exci­ting Disor­der, les beuve­ries de fin de semaine), les addic­tions à des produits ou les addic­tions compor­te­men­tales rappor­tés ici dans la mala­die de Parkin­son et provo­qué par certains agonistes dopa­mi­ner­giques. Il s’agit d’un même proces­sus : lorsque l’on veut mieux régu­ler le trai­te­ment, on retrouve les phéno­mènes de « sevrage » et de récom­penses liés au trai­te­ment chimique.

Il lui semble impor­tant de rappro­cher les recherches par leur côté très semblable. Ainsi le BED peut aider à diag­nos­ti­quer chez le parkin­so­nien le début d’une addic­tion médi­ca­men­teuse ou d’un compor­te­ment inap­pro­prié.

Le Docteur Anne Sauva­get, psychiatre au CHU de Nantes, souligne l’importance de dépis­ter les troubles addic­tifs avant l’indication de la stimu­la­tion SCP (Stimu­la­tion Céré­brale Profonde), avec une élec­trode intro­duite au niveau du noyau sous thala­mique.

La SCP consiste en l’implantation d’électrodes dans des struc­tures céré­brales profondes (par exemple, les noyaux subtha­la­miques). Les effets psycho­lo­giques de la SCP ne sont pas encore bien connus, et sont influen­cés par d’autres facteurs (état psycho­lo­gique et cogni­tif avant l’opération, para­mètres de stimu­la­tion, trai­te­ments médi­ca­men­teux asso­ciés…). Les prin­ci­paux effets psycho­lo­gique de la SCP sont : l’apathie, le manque de moti­va­tion, les conduites suici­daires, des modi­fi­ca­tions (soit dans le sens d’une amélio­ra­tion, soit dans le sens d’une aggra­va­tion) de la mémoire verbale, de la fluence verbale, de l’humeur (soit dépres­sion, soit exal­ta­tion de l’humeur), des traits de person­na­lité (par exemple, l’impulsivité), des conduites addic­tives.

La SCP va-​t-​elle dimi­nuer ou au contraire augmen­ter les compor­te­ments addic­tifs ?

Les conduites addic­tives concer­nées sont surtout : le jeu patho­lo­gique, les addic­tions sexuelles et l’hypersexualité, les achats compul­sifs, le hobbying, les troubles du compor­te­ment alimen­taire, le syndrome de dysré­gu­la­tion dopa­mi­ner­gique et le punding. Cela dépend pour beau­coup de facteurs de risque indi­vi­duels (psycho­lo­giques, sociaux par exemple), fami­liaux (anté­cé­dents fami­liaux par exemple), et des trai­te­ments asso­ciés (surtout les agonistes dopa­mi­ner­giques). C’est pour cette raison que l’évaluation psychia­trique avant la SCP est très impor­tante, pour évaluer les facteurs de risque, infor­mer le patient et son entou­rage, et abor­der les possi­bi­li­tés de trai­te­ment qui sont 

  1. l’adaptation des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens et des para­mètres de stimu­la­tion
  2. l’indication si néces­saire de médi­ca­ments supplé­men­taires (ex : la Cloza­pine)
  3. Une prise en charge psycho­thé­ra­pique indi­vi­duelle ou de groupe.

Il est impor­tant de rappe­ler que chaque situa­tion est unique, et néces­site un bilan appro­fondi.

En pratique, l’accueil à l’hôpital du malade comporte :

  • Dépis­tage des addic­tions (compor­te­men­tales et aux substances)
  • Evalua­tion de l’humeur, des émotions, de l’impulsivité
  • Evalua­tion des trai­te­ments pris par le patient (pres­crits par le méde­cin trai­tant, le neuro­logue ou le psychiatre)

Enfin, signa­lons que la démence parkin­so­nienne arrive quand l’évolution de la mala­die a été longue. Il faut souvent adap­ter les psycho­tropes. Il appa­raît néces­saire de mettre en œuvre un suivi psycho­lo­gique pour soute­nir le patient et sa famille.

Présen­ta­tion de l’étude PARKADD par le Docteur Marie Grall-​Bronnec, psychiatre-​addictologue : Il s’agit d’évaluer les liens exis­tant entre la mala­die de Parkin­son et des TCI (Troubles du Contrôle des impul­sions). Cela concerne jusqu’à 13.6% des patients.

Pour certains patients, on voit en effet appa­raitre lors de la prise du trai­te­ment par agonistes dopa­mi­ner­giques des diffi­cul­tés à contrô­ler certains compor­te­ments comme la sexua­lité, l’alimentation, les achats, la pratiques des jeux de hasard et d’argent. On peut obser­ver dans certains cas en plus un Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopa­mi­ner­gique, qui se mani­feste le plus souvent par la prise exces­sive du médi­ca­ment, au-​delà des quan­ti­tés pres­crites par le méde­cin, dans le but d’éprouver des effets stimu­lants et un mieux-​être.

Objec­tif : comprendre qu’une mino­rité de patients, et pas tous, déve­loppent ce type d’effets indé­si­rables lors de la prise des agonistes dopa­mi­ner­giques, en explo­rant trois axes : Psycho­pa­tho­lo­gique, Neuro­lo­gique et Phar­ma­co­ci­né­tique.
Nous espé­rons pouvoir déve­lop­per un modèle prédic­tif permettent de repé­rer les patients qui risque de déve­lop­per ce type de compli­ca­tions, afin d’adapter la prise en charge théra­peu­tique et la surveillance.

Le CHU recherche pour cette étude, des patients atteints de la mala­die de Parkin­son et soignés par un seul trai­te­ment, le Prami­pexole (Sifrol®), depuis au moins six mois. Contact : 02 53 48 26 48 ou mail : parkadd@chu-nantes.fr

Relu et corrigé par les inter­ve­nants
Rédigé par Jean Grave­leau

Le mécanisme de la maladie de Parkinson enfin élucidé ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62
Une équipe franco-​belge a décou­vert comment une protéine perturbe les neurones :

Avez-​vous percé le mystère de la Mala­die de Parkin­son ?
« En partie, certai­ne­ment », répond sans hési­ter le Pr Ronald Melki, direc­teur de recherche CNRS, qui a publié le 10 juin dans la revue Nature les résul­tats éton­nants de recherches menées par son équipe de l’Institut des neuros­ciences Paris Saclay avec celle du Pr Veerle Baeke­landt à Louvain (Belgique). La mala­die touche envi­ron 1% des plus de 65 ans, soit 100 000 à 150 000 personnes en France et 8 000 nouveaux malades chaque année. Un malade sur dix a moins de 50 ans. Voilà déjà une quin­zaine d’années que le Dr Maria-​Gracia Spillan­tini, à Cambridge, a décou­vert le rôle d’une protéine, l’alphasynucléine, dans plusieurs mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives.  « L’agrégation de l’alphasynucléine est la signa­ture molé­cu­laire de la mala­die de Parkin­son, que ce soit la forme spora­dique (sans anté­cé­dent dans la famille, NDLR) ou les formes fami­liales de la mala­die », explique le Pr Melki.

Mais depuis quinze ans, les cher­cheurs butent sur une énigme : comment une même protéine en s’agrégeant peut-​elle déclen­cher diffé­rentes mala­dies : Parkin­son, démence à corps de Loewy et atro­phie multi systé­ma­ti­sée. Les Pr Melki, Baeke­landt et leurs équipes viennent de trou­ver la solu­tion. Il y a deux ans déjà, l’équipe de Saclay avait montré comment les protéines dont l’agrégation est asso­ciée aux patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives se propa­geaient de cellule en cellule dans le cerveau, contri­buant à la dégé­né­res­cence de proche en proche des neurones. Cette fois, ils ont réussi à provo­quer la mala­die chez des rats en utili­sant diffé­rentes formes d’assemblages de ces protéines.  « Nous avons généré les diffé­rentes formes agré­gées  »souches » de l’alphasynucléine, nous les avons carac­té­ri­sées et marquées afin de les suivre chez le rat », détaille Ronald Melki Un travail minu­tieux indis­pen­sable pour fran­chir l’étape expé­ri­men­tale suivante. Celle qui consis­tait pour l’équipe belge à injec­ter les agré­gats de Saclay à des rats pour obser­ver si cela pouvait provo­quer des lésions simi­laires à celles de la mala­die de Parkin­son.

Neutra­li­ser les agré­gats :
Les cher­cheurs ont décou­vert que deux formes diffé­rentes d’agrégats,  « en spaghetti » et en  « linguine » indui­saient deux mala­dies diffé­rentes.  « La raison n’est pas très claire, explique au Figaro le Pr Veerle Baeke­landt, mais dans la mesure où la forme  »spaghetti » provoque chez les rats davan­tage de symp­tômes de type Parkin­son et la forme  »linguine » plus de symp­tômes d’atrophie multi systé­ma­ti­sée, c’est bien que la base struc­tu­rale importe. Ces deux formes ont des proprié­tés de surfaces diffé­rentes même si elles sont consti­tuées de la même molé­cule », ajoute le Pr Melki.  « C’est pour­quoi je les compare aux pâtes, qui ont le même consti­tuant mais diffé­rentes formes. » C’est désor­mais la compré­hen­sion à l’échelle molé­cu­laire du phéno­mène qui permet­tra la concep­tion d’outils théra­peu­tiques et diag­nos­tiques de haute spéci­fi­cité. L’objectif est la neutra­li­sa­tion des agré­gats puisqu’ils contri­buent à la mala­die en passant d’une cellule affec­tée à une cellule saine.

Comment ?
« En chan­geant leurs proprié­tés de surface », répond le Pr Melki.  « On peut faire cela en y accro­chant des anti­corps ou par une stra­té­gie que nous avons initiée depuis trois ans dans mon labo­ra­toire où nous utili­sons des protéines que l’on appelle des chape­rons molé­cu­laires. C’est assez simple, c’est comme habiller les fibres d’une substance qui change leurs proprié­tés de surface ».

Il s’agirait en quelque sorte de maquiller les protéines d’alphasynucléine pour que les neurones ne les recon­naissent plus.  « Les chape­rons bloque­ront la progres­sion de la mala­die à un stade où il n’y a pas encore de symp­tômes, ou gèle­ront la progres­sion des symp­tômes », explique le Pr Melki.

Un beau programme de recherche pour les cinq à dix ans à venir.

Article de Damien Mascret du 11/​06/​2015 relevé dans le Figaro Santé
Lu par F. Vignon
Nous l’avions précé­dem­ment évoqué dans le numéro 56 du Parkin­so­nien Indé­pen­dant paru en mars 2014.

ÉDITORIAL

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Le méca­nisme de déclen­che­ment et de diffu­sion de la mala­die semble enfin trouvé ! Nous l’annoncions dans notre numéro 56 de mars 2014 page 12, sous le titre « le coupable démas­qué » : l’alphasynucléine provoque la créa­tion d’amas protéiques qui gênent le fonc­tion­ne­ment des neurones. L’équipe de l’INSERM/CNRS Unité 5293 reven­di­quait cette décou­verte dans le cadre de l’Institut des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives de l’université Victor Sega­len de Bordeaux. Aujourd’hui, c’est le Profes­seur Ronald Melki direc­teur de recherche CNRS à l’Institut de neuros­cience de Saclay qui fait le même constat. Sans doute, y aura-​t-​il des « expli­ca­tions » entre équipes de cher­cheurs pour déter­mi­ner la « pater­nité » de la décou­verte ?

Mais ce n’est pas notre « tasse de thé » de parti­ci­per à ce débat : ce qui nous importe, c’est que plusieurs équipes de recherche fran­çaise – mais aussi étran­gère – tombent d’accord sur une moda­lité très concrète de créa­tion et de diffu­sion de la mala­die de Parkin­son mais aussi de la mala­die des corps de Loewy qui « béné­fi­cie » des mêmes agré­gats de protéines (tout comme Alzhei­mer ou la PSP). Ces équipes envi­sagent très sérieu­se­ment la respon­sa­bi­lité d’un prion comme dans la mala­die de Creutz­feldt Jacob.

Ceci n’est pas pour simpli­fier la recherche d’interruption, voire de « guéri­son », de cette affec­tion qui nous handi­cape sérieu­se­ment mais cela aide à déter­mi­ner des stra­té­gies théra­peu­tiques et indique une direc­tion pour les recherches. Verrons-​nous, dans la prochaine décen­nie, des progrès signi­fi­ca­tifs dans le trai­te­ment de la mala­die ? C’est vrai­ment notre vœu le plus cher, mettant nos espoirs dans une saine émula­tion entre les équipes de cher­cheurs tout en évitant la suren­chère média­tique.

En atten­dant, nous sommes « conte­nus » grâce à de lourdes ordon­nances de médi­ca­ments, qui, certes, nous rendent de fiers services mais qui provoquent des effets secon­daires quel­que­fois très gênants, pouvant aller jusqu’à une forme « d’addiction » semblable aux autres (drogues, alcoo­lisme, ou troubles du compor­te­ment social …) ; ce fût l’objet de la confé­rence du 18 avril 2015 à Nantes sur les phéno­mènes addic­tifs. Cette recherche est toute nouvelle mais les équipes de jeunes cher­cheurs sont opti­mistes et veulent croire qu’ils arri­ve­ront rapi­de­ment à mieux déter­mi­ner les poso­lo­gies évitant ces diffi­cul­tés parti­cu­liè­re­ment éprou­vantes pour l’entourage du malade !

Les « aidants et les aidés », nous les évoquons avec Yves Gicquel parce que sans leur apport béné­vole, la vie des malades serait un enfer auquel la Collec­ti­vité n’a pas les moyens de répondre surtout dans ces périodes de restric­tions budgé­taires à tous les niveaux.

C’est d’ailleurs la ques­tion sous-​jacente sur la « pénu­rie » de certaines molé­cules que nous évoquons, nous inter­ro­geant sur les raisons de ces pénu­ries récur­rentes ou, semble-​t-​il, l’intérêt finan­cier prévaux au soin à appor­ter aux malades : une forme de chan­tage – pour ne pas dire une « prise d’otage » – se déploie face à la volonté poli­tique de réduire les coûts de la Santé Publique.
Nous allons entrer dans des périodes élec­to­rales agitées( !) : pour­quoi n’irions-nous pas inter­pel­ler les candi­dats sur leur volonté en la matière ? Personne ne le fera à notre place : nous sommes direc­te­ment concer­nés et, en tant que citoyen, nous avons les moyens de profi­ter de ces échéances pour tenter de dire nos inter­ro­ga­tions !

Jean Grave­leau

[vu sur le net] Parkinson. Des raisons d’espérer

article trouvé sur le site du Télé­gramme

Cette semaine, l’association des Parkin­so­niens des Côtes-d’Armor réunis­sait ses adhé­rents pendant une période de vacances au manoir de Keral­lic. Un temps de loisirs fait de jeux et de tourisme mais aussi de confé­rences d’information sur la mala­die, livrées par des psycho­logues, psycho­mo­tri­ciens et sophro­logues spécia­li­sés dans le suivi et la recherche. Vendredi, le profes­seur Derkin­de­ren, du CHU de Nantes, a ainsi présenté les actua­li­tés sur la mala­die, suivi de son collègue, le docteur Villa­fane, de l’Institut Henri-​Mondor, évoquant la nico­ti­no­thé­ra­pie, tout cela en des termes simples, dans une louable démarche péda­go­gique.

Pour lire l’article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

[vu sur le net] Maladie de Parkinson. Conférences et groupe de parole

Les confé­rences et les ateliers sont initiés par le Clic de Lannion et l’Association des parkin­so­niens des Côtes-d’Armor (APCA). À Lannion, Plestin-​les-​grèves et Tréguier

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