Ne pas être qu'un "patient" ...

[vu sur le net] La carte mobilité inclusion pour faciliter les déplacements

article trouvé sur le site « pour les personnes âgées  » (Portail natio­nal d’information pour l’autonomie
des personnes âgées et l’accompagnement de leurs proches)

À partir du 1er janvier 2017, les cartes d’invalidité, de prio­rité et de station­ne­ment seront progres­si­ve­ment rempla­cées par la CMI (carte mobi­lité inclu­sion) pour simpli­fier vos démarches.

pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

Alzheimer, Parkinson… Les bretons lancent un plan d’actions

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Sclé­rose en plaques, Parkin­son, Alzhei­mer, Sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique… En Bretagne 80 000 personnes sont touchées. Autour de ces mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, les asso­cia­tions de patients, d’aidants et les profes­sion­nels de santé comme l’agence régio­nale de santé (ARS) s’organisent. Ils ont établi un plan d’actions pour « unir [leurs] forces et avan­cer grâce aux expé­riences qui ont déjà porté leurs fruits sur certaines patho­lo­gies. »

Mercredi 12 octobre, les acteurs de ce projet, comme France Alzhei­mer ou France Parkin­son, se réunis­saient pour leurs premières assises régio­nales. Le but ? Préci­ser les stra­té­gies d’accompagnement, de recherche et de soins pour ces mala­dies touchant le système nerveux central.

Le plan d’actions vise à :

  1. Favo­ri­ser un diag­nos­tic de qualité et éviter les situa­tions d’errance. Avec notam­ment des centres spécia­li­sés.
  2. Renfor­cer le rôle de la personne malade et de ses proches grâce à des forma­tions
  3. Garan­tir une prise en charge partout sur le terri­toire
  4. Faire des droits de la personne et de la réflexion éthique un levier de la conduite du chan­ge­ment
  5. Faci­li­ter la vie avec la mala­die grâce à une société respec­tueuse et inté­gra­tive 

Les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives en quelques chiffres :

Trans­mis par Renée Dufant

L’admission au régime de l’ALD simplifiée

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Les moda­li­tés d’entrée dans le régime des affec­tions de longue durée (ALD) vont être simpli­fiées. C’est le sens d’un décret qui vient d’être publié au « Jour­nal offi­ciel ».

La procé­dure d’admission des patients au régime des affec­tions de longue durée (ALD) est faci­li­tée. Des mesures d’allégement des procé­dures vont ainsi être mises en place à partir du 15 octobre, selon un décret publié au « Jour­nal offi­ciel ».

Ces simpli­fi­ca­tions concernent « notam­ment l’établissement du proto­cole de soins par le méde­cin trai­tant exclu­si­ve­ment, et la suppres­sion de la signa­ture de ce proto­cole par le patient  ».

De même, la recon­nais­sance de l’ALD sera accé­lé­rée au niveau du service de contrôle médi­cal. Ce dernier aura deux semaines pour trai­ter les demandes d’admission en ALD. Au-​delà de ce délai, « l’avis de ce service est réputé favo­rable  ».

Source : Char­lotte Demarti Lequotidiendupharmacien.fr
Trans­mis par Renée Dufant

Les frais de maison de retraite donnent-​ils droit à une réduction d’impôt ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

« Une personne deve­nue dépen­dante entre en EHPAD. A-​t-​elle droit à une réduc­tion d’impôt pour la part des frais qui va rester à sa charge ?  »

Oui. L’accueil, en raison de son état de santé, dans un établis­se­ment héber­geant des personnes dépen­dantes, lui ouvre droit à une réduc­tion d’impôt. Elle s’élève à 25% des dépenses payées rete­nues dans la limite de 10 000 € par an et par personne héber­gée, soit une réduc­tion maxi­male de 2 500 € par an. 

Ce plafond de 10 000 € s’applique même si la personne n’a pas été héber­gée toute l’année.

Atten­tion, il faut décla­rer aux impôts les dépenses effec­ti­ve­ment suppor­tées, c’est-à-dire déduc­tion faite des aides perçues : aide sociale à l’hébergement, aides au loge­ment et APA (allo­ca­tion person­na­li­sée d’autonomie).

Quelles sont les dépenses prises en compte ?
Les dépenses rete­nues sont les sommes restées à la charge du rési­dant durant l’année précé­dant celle de la décla­ra­tion de reve­nus. Il s’agit unique­ment des frais d’hébergement et des frais liés à sa dépen­dance (c’est-à-dire l’accompagnement par du person­nel formé, par exemple pour l’aide à la toilette, aux dépla­ce­ments, etc..). Cette réduc­tion d’impôt ne peut s’appliquer si le résident supporte unique­ment des frais d’hébergement et pas de frais de dépen­dance.

Par exemple :
En 2015, Mr P. a payé 8000€ de frais d’hébergement et de dépen­dance, déduc­tion faite des aides au loge­ment et l’APA. En 2016, il a mentionné cette dépense dans sa décla­ra­tion de reve­nus de 2015. Avant déduc­tion, le montant de son impôt est de 500 €. Comme il a dépensé 8 000 €, il peut obte­nir jusqu’à 2 000 € de réduc­tion d’impôt (25% des 8 000 € payés). Après déduc­tion, le montant de son impôt est donc de 0€.

Impor­tant : le montant de réduc­tion d’impôt non utilisé n’est pas remboursé par le fisc. En consé­quence, seules les personnes impo­sables en béné­fi­cient.

Bon à savoir ! Cet avan­tage fiscal peut se cumu­ler avec celui prévu pour l’emploi d’un sala­rié à domi­cile. Si dans un couple marié (ou parte­naire lié par un Pacs), l’un des conjoints est hébergé dans un Epad tandis que l’autre emploie un sala­rié à son domi­cile pour la réali­sa­tion de tâches de carac­tère fami­lial ou ména­ger, le couple peut béné­fi­cier des deux réduc­tions d’impôt.

Article de A.M. Le Gall du 08/​07/​16 relevé dans Notre Temps
Lu par Fran­çoise Vignon

[vu sur le net] La protéine de Parkinson voyage du cerveau à l’estomac

Article trouvé sur le site de Science et Avenirs

La protéine alpha-​synucléine est l’ennemi numéro 1 dans la mala­die de Parkin­son. C’est elle, en effet, qui s’agrège en amas dans les neurones à dopa­mine du cerveau et les dété­riore. Ce qui provoque les symp­tômes (troubles moteurs) de la mala­die. Les premiers agré­gats d’alpha-synucléine se forment à la base du tronc céré­bral (qui relie l’encéphale et la moelle épinière) puis remontent progres­si­ve­ment avant de se répandre dans les diffé­rentes régions du cerveau. Les cher­cheurs du German Center for neuro­de­ge­ne­ra­tive Diseases (DZNE) de Bonn (Alle­magne) asso­ciés à l’Université Purdue (Etats Unis) ont fait une décou­verte éton­nante, publiée dans Acta Neuro­pa­tho­lo­gica : l’alpha-synucleine serait aussi capable de voya­ger du cerveau jusqu’à l’estomac ! Et ce, via une auto­route, le nerf vague.

La diffu­sion de l’alpha-synucléine demeure encore mal connue mais des études anté­rieures ont montré qu’elle pouvait « sauter » d’un neurone à l’autre et se retrou­vait dans des organes péri­phé­riques comme l’intestin des malades. Mieux, en 2014 une équipe de l’Université de Lund (Suède) montrait que la protéine pouvait remon­ter de l’intestin vers le tronc céré­bral (qui relie le cerveau et la moelle épinière) chez le rat. Elle emprun­tait pour cela le nerf vague, le nerf crânien reliant de nombreux organes et muscles du système cardiaque, diges­tif et respi­ra­toire. « En partant de ces obser­va­tions intri­gantes, l’hypothèse a été faite que le proces­sus patho­lo­gique sous-​jacent de la mala­die de Parkin­son pouvait en fait débu­ter dans le trac­tus gastroin­tes­ti­nal puis se dépla­cer vers le cerveau », explique le profes­seur Donato Di Monte cher­cheur au DZNE, co-​auteur de l’étude. « Notre approche actuelle a été d’observer cette trans­mis­sion longue distance dans l’autre sens, cher­chant la possi­bi­lité que l’alpha-synucléine puisse voya­ger du cerveau à l’intestin.  »

Six mois pour passer du tronc céré­bral jusqu’à l’estomac
Avec l’aide d’un vecteur viral l’équipe a donc déclen­ché la produc­tion d’alpha-synucléine humaine dans les neurones de la partie supé­rieure du tronc céré­bral de rats. Puis elle a observé son dépla­ce­ment par l’analyse des tissus. Et le voyage a eu lieu, sous leurs yeux. La protéine est d’abord descen­due le long du tronc céré­bral, puis a été détec­tée à l’embouchure du nerf vague. Progres­si­ve­ment elle a migré le long des longues fibres du nerf jusqu’à atteindre la paroi gastrique. Temps du parcours tronc céré­bral — esto­mac : six mois ! Pour­quoi cette protéine est-​elle si voya­geuse ? : « Nous n’en savons rien  », répond Ronald Melki co-​auteur de la publi­ca­tion de 2014 de l’Université de Lund. « Cela peut être dû au fait qu’elle est impli­quée dans une voie de signa­li­sa­tion dont nous igno­rons tout. Cela peut aussi être du trafic passif, c’est-à-dire une protéine qui se lie à autre chose qui est acti­ve­ment trans­porté par des moteurs molé­cu­laires le long des axones.  »

Reste que l’étude alle­mande a précisé quelles fibres parti­cu­lières préfé­rait emprun­ter l’alpha-synucléine au sein du nerf vague. « Certains neurones semblent avoir une propen­sion parti­cu­lière à prendre, trans­fé­rer et accu­mu­ler l’alpha-synucléine, souligne Donato Di Monte. Nous ne connais­sons pas les méca­nismes précis qui sous-​tendent ce compor­te­ment neuro­nal sélec­tif. Cepen­dant, il est probable que ces méca­nismes pour­raient expli­quer pour­quoi certaines popu­la­tions neuro­nales et certaines régions du cerveau sont parti­cu­liè­re­ment sensibles à la patho­lo­gie. »

Cette nouvelle donnée pour­rait avoir des impli­ca­tions inté­res­santes pour de futurs trai­te­ments qui cible­raient le blocage de la trans­mis­sion d’alpha-synucléine. Donato Di Monte cite une étude récente qui montre que le risque de mala­die de Parkin­son a été signi­fi­ca­ti­ve­ment réduit chez des personnes ayant subi une vago­to­mie (abla­tion du nerf vague) pour des raisons médi­cales. « Bien sûr, nous ne préco­ni­sons pas la vago­to­mie comme trai­te­ment géné­ral de la mala­die de Parkin­son  », commente le profes­seur. « Les études futures pour­raient toute­fois iden­ti­fier des méca­nismes spéci­fiques de trans­fert inter et intra-​neuronal d’alpha-synucléine qui pour­raient être ciblés pour le déve­lop­pe­ment de médi­ca­ments et, fina­le­ment, pour le trai­te­ment de la mala­die.  »

Le nouveau « congé proche aidant »

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Le congé de proche aidant succède au congé de soutien fami­lial. Pour quels chan­ge­ments ?
La loi d’adaptation de la société au vieillis­se­ment du 28 décembre 2015 a rendu plus souple le congé de soutien fami­lial, et l’a rebap­tisé « congé de proche aidant ». Pour prétendre à ce droit, les sala­riés devront toujours justi­fier d’au moins deux ans d’ancienneté dans leur entre­prise. Et ce congé reste non rému­néré par l’employeur et non indem­nisé par la Sécu­rité Sociale.

Une cible plus large :
Jusqu’à présent, le sala­rié pouvait prendre ce congé pour soute­nir un membre de sa famille (conjoint, concu­bin, parte­naire Pacsé, parent, enfant…) présen­tant un handi­cap ou une perte d’autonomie sévère. Désor­mais la loi élar­git les béné­fi­ciaires puisqu’elle précise que, le congé permet de s’occuper « d’une personne âgée ou handi­ca­pée avec laquelle le sala­rié réside ou entre­tient des liens étroits et stables, et à qui il vient en aide de manière régu­lière et fréquente, à titre non profes­sion­nel, pour accom­plir tout ou partie des actes ou des acti­vi­tés de la vie quoti­dienne  ». Ce sont donc les proches aidants au sens large (famille ou amis) qui sont visés.

Autre nouveauté :
Le fait que la personne réside en établis­se­ment ou maison de retraite, ou chez une personne autre que le sala­rié ne sera plus un obstacle au béné­fice du congé.

Possi­bi­lité d’un temps partiel et d’un frac­tion­ne­ment :
La durée du congé reste la même : trois mois renou­ve­lables sans pouvoir excé­der un an pour l’ensemble de la carrière. Mais désor­mais, le congé pourra, avec l’accord de l’employeur, être trans­formé en période d’activité à temps partiel. Il pourra aussi être frac­tionné. Le sala­rié devra alors aver­tir son employeur, au moins 48 heures avant la date à laquelle il souhaite prendre chaque période de congé.

Atten­tion : un décret doit venir préci­ser les moda­li­tés de mise en œuvre du congé de proche aidant, notam­ment pour le frac­tion­ne­ment du congé.

Article d’Anne-Marie Le Gall relevé dans Notre Temps
Lu par F. Vignon

Randonnées contre la maladie de Parkinson : Le Folgoët, 12 Février

12 Février 2017 : Randon­nées contre la mala­die de Parkin­son

Une orga­ni­sa­tion du Vélo Club du Folgoët en parte­na­riat avec l’association des Parkin­so­niens 29 et la FSGT 29

Pour les détails, cliquez sur l’affiche pour la voir en grand…


Après l’effort, le récon­fort : les adhé­rents du gp29 préparent la jour­née des spor­tifs !!

1991 – 2016 : L’historique de nos 25 ans d’existence ! (ADPM)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Avril 1991 : Une confé­rence à Auray, orga­ni­sée par Mr Marcel Besnard (Parkin­so­nien) Président Natio­nal, fonda­teur en 1984 de l’Association des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (AGP) et Mme Jacque­line Géfard Tréso­rière Natio­nale et Prési­dente du grou­pe­ment de Loire-​Atlantique, nous motive pour créer le Grou­pe­ment des Parkin­so­niens du Morbi­han (GPM). Mr Roger Goudy, lui-​même parkin­so­nien, épaulé par quatre personnes accepte la prési­dence du grou­pe­ment.

Le but du GPM : se mobi­li­ser pour faire connaître la mala­die et mieux la combattre, mais aussi :

  • Aider, infor­mer le malade et son entou­rage sur les effets de la mala­die et des trai­te­ments
  • Éviter l’isolement par l’écoute et les rencontres
  • Sensi­bi­li­ser les pouvoirs publics aux besoins des malades et des accom­pa­gnants
  • Conver­ser avec le corps médi­cal et para­mé­di­cal
  • Aider finan­ciè­re­ment la Recherche

1994 : Au niveau natio­nal, l’AGP s’intitule à présent Fédé­ra­tion des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (FGP). Les 23 grou­pe­ments adoptent le nouveau nom et ses statuts. Première parti­ci­pa­tion à « Vannes 100 Loisirs »

1995 : Elec­tion d’un nouveau Président : Mr René Lecointe

1998 : La FGP, devient la Fédé­ra­tion Fran­çaise des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (FFGP)

1999 : Mr Alain Kervella prend la prési­dence de l’association, le bureau se renou­velle

2000 :Suite à l’AG de février 2000, nous quit­tons la FFGP. Deve­nons membre du Comité d’Entente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkin­so­niens (CECAP) qui vient de se créer. Son but :

  • Défendre les droits des malades et aidants
  • Coor­don­ner les actions entre dépar­te­ments – Aider, soute­nir les nouvelles asso­cia­tions CECAP
  • Se faire connaître auprès du Minis­tère de la Santé et diverses instances, mais rester indé­pen­dant

Créa­tion d’un nouveau jour­nal « Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant  » édité par Actua­li­tés Géné­rales Parkin­so­niennes (AGP) est proposé aux adhé­rents. Il diffuse des infor­ma­tions médi­cales, sociales, des témoi­gnages, des conseils pratiques, des nouvelles sur la vie des asso­cia­tions CECAP. Il est indé­pen­dant de tout finan­ce­ment public ou privé. Son finan­ce­ment est assuré unique­ment par les abon­ne­ments.

2001 : L’Association change d’intitulé et se nomme jusqu’à aujourd’hui Asso­cia­tion de Parkin­so­niens du Morbi­han (A.D.P.M.)
Première parti­ci­pa­tion au salon sur le handi­cap « Mieux Vivre Grand Ouest » à Rennes.
Mme Vignon devient corres­pon­dante du Morbi­han pour le Parkin­so­nien Indé­pen­dant

2004 : Début d’un parte­na­riat avec l’AFPA. Inter­ven­tions auprès des EHPAD, des hôpi­taux, des centres et écoles de forma­tion aux carrières sociales, pour infor­mer le person­nel soignant et futures aides de vie, sur la mala­die. Nous siégeons au Comité Régio­nal des Usagers (CRU)

2005 : Sommes manda­tés par l’ARS, en qualité de Membre de la Confé­rence de Terri­toire de Santé n°4, secteur Vannes/​Malestroit/​Ploërmel

2007 : Le Pôle d’Entraide Neuro­lo­gique de Lanes­ter nous accueille pour quatre ans, en tant que membre du Conseil d’Administration et parte­naire sur certaines actions. L’A.D.P.M. parti­cipe à la jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son à Carhaix, animée par le Pr Mérienne.

2010 : nous orga­ni­sons l’Assemblée Géné­rale de CECAP et d’AGP à St-​Gildas de Rhuys. Semaine très prisée par les adhé­rents pour ses jour­nées de rencontres, d’échange, la présence des inter­ve­nants.
Nous parti­ci­pons à la jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son à Paris, prési­dée par Mme Bachelot-​Narquin, Ministre de la Santé et des Sports. Présen­ta­tion des Premiers Etats Géné­raux des personnes touchées par la mala­die, et du Livre Blanc (auquel CECAP a large­ment contri­bué) ouvrage de réfé­rence pour faire recon­naître les droits, les attentes, et de faire entendre la parole des malades et des aidants, auprès des pouvoirs publics.

2011 : Mme Gene­viève Perraud élue Prési­dente de l’A.D.P.M., et Tréso­rière Adjointe au Conseil d’Administration du CLIC de Pontivy

2014 : Elec­tion de Mme Marie-​Madeleine Campre­don au poste de Prési­dente, de nouveaux membres rentrent au Conseil d’Administration. Décès de Mme Gene­viève Perraud.

2016 : L’A.D.P.M. conti­nue ses actions et acti­vi­tés, sera présente à diverses mani­fes­ta­tions, reste à l’écoute des malades.

Pendant ces 25 ans, nous avons parcouru un long chemin semé d’embûches que nous avons pu surmon­ter grâce à l’engagement sans limite des béné­voles, de nos parte­naires, de tous ceux qui de près ou de loin se sont mobi­li­sés pour la pour­suite de notre mission : faire connaître la mala­die et mieux la combattre. Alors soyez remer­cié du fond du cœur pour vos actions et votre parti­ci­pa­tion.

La Secré­taire Adjointe Fran­çoise Vignon

Action de groupe en matière de santé : conditions de mise en œuvre

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Pour les patients qui s’estiment victimes d’accidents liés à des produits de santé, il est désor­mais possible de se défendre collec­ti­ve­ment devant les tribu­naux.

La possi­bi­lité de mener une action de groupe en matière de santé a été intro­duite par la loi du 26 janvier 2016 de moder­ni­sa­tion du système de santé. Le décret publié au Jour­nal offi­ciel du 27 septembre 2016 précise les condi­tions de mise en œuvre de cette action de groupe, notam­ment les condi­tions d’information des usagers en cas de condam­na­tion de l’auteur des préju­dices, la nature des infor­ma­tions qui doivent leur être four­nies, la compo­si­tion de la commis­sion de média­tion, les moda­li­tés de mise en œuvre du juge­ment et d’indemnisation.

En matière de santé, l’action de groupe permet à une asso­cia­tion d’usagers du système de santé d’agir en justice, pour le compte d’un groupe de patients victimes d’un dommage corpo­rel simi­laire, en vue d’obtenir répa­ra­tion de leur préju­dice.

Le juge, saisi de l’action de groupe :

  • défi­nit le groupe des usagers à l’égard desquels la respon­sa­bi­lité de l’auteur des dommages est enga­gée et fixe les critères de ratta­che­ment à ce groupe ;
  • déter­mine les dommages corpo­rels suscep­tibles d’être répa­rés ;
  • lorsqu’il recon­naît la respon­sa­bi­lité de l’auteur des dommages, ordonne, à sa charge, les mesures de publi­cité du juge­ment pour infor­mer de cette déci­sion les personnes suscep­tibles d’avoir subi un dommage ;

  • fixe le délai dont disposent les patients, remplis­sant les critères de ratta­che­ment au groupe et souhai­tant se préva­loir du juge­ment, pour adhé­rer au groupe afin d’obtenir la répa­ra­tion de leurs préju­dices.

    Le juge peut, avec l’accord des parties, char­ger un média­teur, éven­tuel­le­ment assisté d’une commis­sion, d’établir une conven­tion réglant les condi­tions de l’indemnisation amiable des dommages qui font l’objet de l’action de groupe.

    Rappel : En matière de consom­ma­tion, l’action de groupe a été créée par la loi du 17 mars 2014 rela­tive à la consom­ma­tion. Il s’agissait de permettre à des consom­ma­teurs, victimes d’un même préju­dice de la part d’un profes­sion­nel, de se regrou­per et d’agir en justice.

    Textes de réfé­rence : Décret rela­tif à l’action de groupe en matière de santé

    Trans­mis par Annick Lebrun

Le premier neurone artificiel

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Une équipe de cher­cheurs suédois a conçu un micro appa­reil repro­dui­sant parfai­te­ment la fonc­tion des neurones biolo­giques. Ce système apporte un espoir notam­ment dans la mala­die de Parkin­son.

Biomi­mé­tique : disci­pline scien­ti­fique qui vise à s’inspirer du vivant pour tirer parti des solu­tions et inven­tions produites par la nature.

Neurone : cellule de base du système nerveux, elle reçoit, analyse et trans­met des infor­ma­tions sous forme de signaux élec­triques (influx nerveux).

Neuro­trans­met­teur (ou neuro­mé­dia­teur) : molé­cule chimique synthé­ti­sée et libé­rée par un neurone qui assure la trans­mis­sion des messages d’un neurone à l’autre. Il en existe de plusieurs sortes : dopa­mine, gluta­mate Gaba…

En 2025, le patient atteint de la mala­die de Parkin­son est installé au bloc opéra­toire. Par une petite inci­sion dans le crâne, le neuro­chi­rur­gien lui implante un tout nouveau dispo­si­tif, une sorte de bouquet d’aiguilles micro­sco­piques en plas­tique qu’il va ficher, sous micro­scope, dans une zone du cerveau. Puis il insère, à quelques centi­mètres, un autre bouquet, fait de micro tubes. Appe­lés neurones biomi­mé­tiques, ces micro­dis­po­si­tifs sont en fait des neurones arti­fi­ciels, qui repro­duisent parfai­te­ment la fonc­tion des cellules nerveuses biolo­giques. De quoi pallier les manques du cerveau malade en lui distri­buant, lorsqu’il en a besoin, les substances qui lui font défaut.

Sorti du bloc opéra­toire, le patient se réveille quelques instants plus tard sans aucun des symp­tômes de sa mala­die, en parti­cu­lier les trem­ble­ments. Une révo­lu­tion. !!! Cette scène d’anticipation pour­rait deve­nir réalité dans les dix ans à venir. C’est ce à quoi travaille une équipe de l’institut Karo­linska en Suède et qui décerne chaque année les prix Nobel de physio­lo­gie et de méde­cine.

Déli­vrer des molé­cules au cerveau de façon contrô­lée :
Avec un premier succès d’envergure : la mise au point en juin 2015 du premier proto­type de neurone biomi­mé­tique. Pour en savoir plus allons au Swedish Médi­cal Nanos­cience Center près de Stock­holm. Le labo­ra­toire affiche sa profes­sion de foi sur la porte d’entrée : « notre objec­tif : répondre aux besoins médi­caux qui néces­sitent une nouvelle tech­no­lo­gie  ». Tout est dit. Trou­ver des appli­ca­tions concrètes est ici la règle.

Deux jeunes cher­cheurs, Suzanne Lôffler et Benja­min Libber­ton, y travaillent avec la fonda­trice Agneta Richter-​Dahlfors. Fiers de leur réus­site « Il nous semblait crucial de parve­nir à trou­ver enfin un dispo­si­tif implan­table dans le cerveau qui puisse déli­vrer des molé­cules de façon non pas conti­nue mais contrô­lée selon les besoins pour­suit Suzanne Lôffler. Cette commu­ni­ca­tion est chimio-​électrochimique.  » Pour comprendre, rappe­lons que le cerveau grâce à ses cent milliards de neurones qui ne cessent de commu­ni­quer entre eux. Autre­ment dit, pour trans­mettre une infor­ma­tion, un neurone émet un neuro­mé­dia­teur (molé­cule chimique), le neurone voisin capte cette molé­cule, ce qui déclenche une impul­sion élec­trique le long de sa termi­nai­son nerveuse, l’axone. Il retrans­met l’information en émet­tant à son tour un neuro­trans­met­teur .et ainsi de suite « C’est ce procédé que nous avons repro­duit !  »

Tout le génie du système tient en une pompe à ions :
Comment ? Les cher­cheurs présentent leur « neurone » posé sur une table de bureau. Rien de bien spec­ta­cu­laire puisqu’on découvre alors deux dispo­si­tifs reliés par un fil élec­trique. Et pour­tant ! Il s’agit là d’un concen­tré inédit de tech­no­lo­gies. A l’une des extré­mi­tés se situe un biocap­teur : « Une pointe métal­lique, entou­rée d’enzymes, ces enzymes détectent la présence de neuro­mé­dia­teurs, ce qui entraîne une réac­tion chimique qui abou­tit à un signal élec­trique. Celui-​ci parcourt le fil jusqu’à l’autre extré­mité où se trouve une pompe à ions et c’est bien cette pompe qui consti­tue l’originalité du système. La pompe à ions reçoit l’influx élec­trique et largue des neurotransmetteurs-​glutamate, acétyl­cho­line ou Gaba- en réponse.  »

Une opéra­tion rendue possible par l’étrange plas­tique dont elle est consti­tuée. Celui-​ci est en effet conduc­teur (il laisse passer le courant élec­trique). Agneta Richter-​Dahlfors a eu l’idée de s’en servir voici plus de dix ans avec Magnus Berg­gren, prix Nobel de chimie en l’an 2000. Tous les deux ont uni leurs efforts pour créer un implant en plas­tique qui puisse trans­mettre un signal élec­trique vers un réser­voir qui largue­rait des molé­cules de manière contrô­lée en fonc­tion de l’influx élec­trique reçu.

La minia­tu­ri­sa­tion n’est pas une diffi­culté en soi :
Aujourd’hui la démons­tra­tion de faisa­bi­lité est faite ! Il reste à minia­tu­ri­ser le dispo­si­tif pour déve­lop­per des appli­ca­tions viables. Ce système appor­te­rait alors un véri­table espoir notam­ment dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son, dont la cause est la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire. Pour l’heure, certains patients résis­tants au trai­te­ment sont soignés par l’implantation dans le cerveau d’électrodes qui, reliées à une batte­rie, envoient des impul­sions élec­triques pour trai­ter certaines zones respon­sables des symp­tômes (trem­ble­ments). Avec le neurone mimé­tique, il s’agirait de « rempla­cer les neurones manquants en envoyant des neuro­mé­dia­teurs là et quand il le faut.  »

« Le neurone biomé­trique est une inven­tion promet­teuse  » recon­naît le docteur Benaz­zouz, direc­teur de recherche Inserm à l’institut des mala­dies neuro­vé­gé­ta­tives (CNRS-​université de Bordeaux) spécia­liste des stimu­la­tions céré­brales profondes dans la mala­die de Parkin­son. Lui-​même se prend à rêver du futur dispo­si­tif idéal : « les neurones biomi­mé­tiques pour­raient juste­ment être implan­tés dans la substance noire, où l’on constate une perte de cellules nerveuses capables de synthé­ti­ser de la dopa­mine, ces neurones, en commu­ni­quant entre eux, pour­raient libé­rer de la dopa­mine dans une autre struc­ture (le stria­tum) située à quelques centi­mètres de là. Il est impor­tant que la libé­ra­tion de la dopa­mine se fasse de façon adap­tée, comme c’est le cas où elle n’est jamais libé­rée en perma­nence ; elle est sous le contrôle des diffé­rents neuro­trans­met­teurs, en fonc­tion des tâches exécu­tées par l’organisme  »

« Nous voulons faire connaître notre système à la commu­nauté scien­ti­fique inter­na­tio­nale afin que d’autres cher­cheurs s’en emparent et le façonnent à leurs mains  » s’exclame Suzanne Lôffler. « Bref ! nous atten­dons leurs idées  »

« Nous aime­rions main­te­nant minia­tu­ri­ser cet outil pour pouvoir l’implanter dans le corps humain  » signale Agneta Richter-​Dalfors profes­seure de micro­bio­lo­gie cellu­laire direc­trice du SWEDISH MEDICAL NANOSCIENCE CENTER.

Article rédigé par Eléna Sender, envoyée spéciale à Stock­holm pour le maga­zine Sciences et Avenir
Lu par Nicole Lecou­vey

BIOCORP et Aguettant s’allient contre Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Les deux entre­prises, respec­ti­ve­ment basées à Issoire et Lyon, nouent une colla­bo­ra­tion avec, en vue, l’amélioration de la prise en charge des patients atteints de la mala­die de Parkin­son.

Dans la conti­nuité de son déve­lop­pe­ment dans la santé connec­tée, BIOCORP (Issoire) étend son exper­tise à une nouvelle indi­ca­tion théra­peu­tique, la mala­die de Parkin­son. Cette entre­prise spécia­li­sée dans le déve­lop­pe­ment et la fabri­ca­tion de dispo­si­tifs médi­caux et de systèmes d’administration de médi­ca­ments injec­tés, annonce ce mardi le lance­ment d’Apokon­nect, en parte­na­riat avec le labo­ra­toire lyon­nais Aguet­tant, spécia­lisé dans le déve­lop­pe­ment, la fabri­ca­tion et la commer­cia­li­sa­tion de médi­ca­ments essen­tiels à l’hôpital.

Ce projet a été retenu par l’Agence Régio­nale de Santé Rhône-​Alpes, la Région Auvergne-​Rhône-​Alpes et Bpifrance. Apokon­nect s’appuiera d’une part sur le stylo auto-​injecteur d’apomorphine APOKINON® déve­loppé par le labo­ra­toire Aguet­tant, et d’autre part sur le dispo­si­tif de connec­ti­vité Easy­log déve­loppé par BIOCORP. Il doit permettre l’amélioration de la prise en charge et de la gestion du trai­te­ment par apomor­phine en ambu­la­toire, en connec­tant le patient aux profes­sion­nels de santé impli­qués dans sa prise en charge.

L’étude menée dans le cadre du projet s’étendra sur dix-​neuf mois et compor­tera l’intégration du système, l’évaluation de l’usage par le biais d’études et la prépa­ra­tion du déploie­ment. Les tests qui seront menés au niveau régio­nal, seront ensuite déployés à plus grande échelle. Le projet est financé par le Fonds d’intervention régio­nal (FIR) de l’ARS Auvergne-​Rhône-​Alpes, le Fonds d’innovation Rhône-​Alpes, notam­ment le FISO (Fonds d’Innovation Sociale) ainsi que par les dispo­si­tifs finan­ciers de Bpifrance pour les entre­prises.

Trans­mis par Emilienne Six

Les promesses de la caféine

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Un lien vient d’être décou­vert enre la curio­sité et une molé­cule du cerveau, sensible à la nico­tine

Deux compo­sés chimiques à base de caféine, promet­teurs contre la mala­die de Parkin­son, c’est l’aboutissement de ces travaux de l’Université de la Saskat­che­wan (Canada). Des recherches présen­tées dans la revue spécia­li­sée ACS Chemi­cal Neuros­cience qui confirment ainsi les promesses déjà docu­men­tées de la caféine.

L’équipe s’est concen­trée sur une protéine appe­lée α-​synucléine (AS), impli­quée dans la régu­la­tion de la dopa­mine, la dégé­né­res­cence progres­sive des neurones à dopa­mine carac­té­ri­sant la mala­die de Parkin­son. La mort de ces cellules du cerveau entraîne des dysfonc­tion­ne­ments dans le mouve­ment, l’humeur, le sommeil et la cogni­tion. Les symp­tômes dont les trem­ble­ments, le ralen­tis­se­ment du mouve­ment, la raideur et la rigi­dité muscu­laire, les troubles de sommeil, la perte de l’odorat, la dépres­sion et la dysfonc­tion cogni­tive.

Chez les patients parkin­so­niens, la protéine AS adopte une struc­ture compacte et mal repliée, et son action est compa­rable à celle du prion dans la mala­die de Creutzfeldt-​Jacob : la protéine mal repliée trans­met cette anoma­lie de pliage à d’autres protéines. Alors qu’un grand nombre de candi­dats théra­peu­tiques cherchent à augmen­ter la produc­tion de dopa­mine des neurones survi­vants, ce qui suppose aussi un nombre suffi­sant de survi­vants, cette nouvelle approche a donc plutôt cher­ché à proté­ger les cellules produc­trices de dopa­mine en empê­chant la protéine α-​synucléine de se replier de manière anor­male.

Des dimères avec caféine :
30 compo­sés diffé­rents, dimères bifonc­tion­nels – combi­nant 2 substances diffé­rentes connues dont la caféine pour avoir un effet sur les cellules produc­trices de dopa­mine – ont été testés. Les cher­cheurs ont donc en pratique, ajouté à la caféine, déjà connue pour sa capa­cité de préven­tion contre « Parkin­son », d’autres compo­sés aux effets égale­ment parfois connus : la nico­tine, la metfor­mine et l’aminoin­dane (un méta­bo­lite de la rasa­gi­line, un autre médi­ca­ment de Parkin­son).

Sur un modèle de levure de la mala­die de Parkin­son, l’équipe montre que 2 de ces candi­dats permettent d’empêcher le pliage anor­mal et l’agrégation de protéine AS, ce qui permet aux cellules du cerveau de se déve­lop­per norma­le­ment.

Deux nouveaux dimères bifonc­tion­nels promet­teurs, donc, contre la progres­sion de la mala­die de Parkin­son, mais qui restent à tester chez l’animal puis chez l’Homme.

Source : ACS Chemi­cal Neuros­cience Septem­ber 27,
Proposé par Martine Delmond

Les démences

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Qu’est-ce qu’une démence ?
On peut trou­ver sur Inter­net, plusieurs défi­ni­tions équi­va­lentes du mot Démence.

Selon Alzhei­mer Asso­cia­tion, la démence est un terme géné­ral dési­gnant un déclin des apti­tudes mentales assez grave pour inter­fé­rer avec la vie quoti­dienne. Les pertes de mémoire en sont un exemple. La mala­die d’Alzheimer est la forme la plus commune de démence.

Selon Wiki­pé­dia, la démence (du latin demens signi­fiant « folie ») est une sérieuse perte ou réduc­tion des capa­ci­tés cogni­tives suffi­sam­ment impor­tante pour reten­tir sur la vie d’un indi­vidu et entraî­ner une perte d’autonomie. Les fonc­tions céré­brales parti­cu­liè­re­ment atteintes peuvent être la mémoire, l’attention, et le langage. Elle peut être tempo­raire, à la suite d’une lésion céré­brale majeure ou d’un déclin psycho­lo­gique à long terme.

Le terme de démence, en méde­cine, est un terme tech­nique qui ne doit pas être confondu avec la signi­fi­ca­tion commune de ce terme dans le langage courant (folie furieuse).

La démence n’est pas une mala­die spéci­fique.
C’est un terme global qui décrit un large éven­tail de symp­tômes asso­ciés à un déclin de la mémoire ou d’autres apti­tudes cogni­tives assez graves pour réduire la capa­cité d’une personne à exécu­ter les acti­vi­tés quoti­diennes. La mala­die d’Alzheimer repré­sente 60 à 80 % des cas. La démence vascu­laire, qui survient suite à un acci­dent vascu­laire céré­bral, est la seconde forme la plus commune de démence. Mais il existe de nombreuses autres condi­tions qui peuvent entraî­ner l’apparition de symp­tômes de démence, dont certains sont réver­sibles, comme des problèmes thyroï­diens ou des carences en vita­mines.

La démence est souvent appe­lée, à tort, « séni­lité » ou « démence sénile », ce qui reflète l’idée, autre­fois large­ment répan­due mais fausse, selon laquelle le grave déclin des apti­tudes mentales fait partie du proces­sus normal de vieillis­se­ment.

Pertes de mémoire et autres symp­tômes de la démence
Bien que les symp­tômes de démence soient très variables, au moins deux des fonc­tions mentales essen­tielles doivent être sérieu­se­ment affec­tées pour pouvoir parler de démence :

  • la mémoire
  • la commu­ni­ca­tion et le langage
  • la capa­cité à se concen­trer et à rester atten­tif
  • le raison­ne­ment et le juge­ment
  • la percep­tion visuelle

De nombreuses personnes présentent des troubles de la mémoire. Cela ne signi­fie pas qu’elles soient atteintes de la mala­die d’Alzheimer ou d’une démence connexe. Les troubles de mémoire peuvent être dus à de nombreuses causes diffé­rentes. Si vous ou un de vos proches souf­frez de symp­tômes gênants, veuillez consul­ter un méde­cin pour en déter­mi­ner la cause. Certaines causes des symp­tômes appa­ren­tés à la démence peuvent être trai­tées.

Les personnes qui souffrent de démence peuvent rencon­trer des diffi­cul­tés de mémoire à court terme, pour se rappe­ler où elles ont mis leur sac à main ou leur porte­feuille, pour régler leurs factures, pour plani­fier et prépa­rer les repas, pour se souve­nir de leurs rendez-​vous ou pour se rendre dans un endroit hors de leur quar­tier.

De nombreuses démences sont évolu­tives, c’est-à-dire que les symp­tômes appa­raissent lente­ment et s’aggravent peu à peu. Si vous ou un être proche, présen­tez des problèmes de mémoire ou obser­vez d’autres chan­ge­ments au niveau de vos apti­tudes cogni­tives, ne les igno­rez pas. Consul­tez un méde­cin pour en déter­mi­ner la cause.

Une évalua­tion profes­sion­nelle peut permettre de détec­ter une affec­tion qu’il est possible de soigner. Et même si les symp­tômes semblent indi­quer une démence, un diag­nos­tic précoce permet à un patient de tirer le maxi­mum de béné­fices des trai­te­ments dispo­nibles.

Causes
La démence est le résul­tat d’une dété­rio­ra­tion des cellules du cerveau. Cette dété­rio­ra­tion empêche les cellules du cerveau de commu­ni­quer entre elles. Lorsque les cellules du cerveau ne peuvent pas commu­ni­quer norma­le­ment, cela peut avoir des réper­cus­sions sur les méca­nismes de la pensée, le compor­te­ment et les senti­ments.

Le cerveau compte de nombreuses régions distinctes, chacune d’elles est respon­sable de diffé­rentes fonc­tions (par exemple, la mémoire, le juge­ment et le mouve­ment). Lorsque les cellules sont endom­ma­gées dans une région spéci­fique, cette dernière ne peut plus assu­mer ses fonc­tions norma­le­ment.

Diffé­rentes formes de démence sont asso­ciées à la dété­rio­ra­tion de cellules céré­brales dans certaines régions du cerveau. Par exemple, dans le cas de la mala­die d’Alzheimer, des niveaux élevés de certaines protéines à l’intérieur et à l’extérieur des cellules céré­brales empêchent les cellules de rester saines et de commu­ni­quer entre elles.

La région du cerveau appe­lée hypo­tha­la­mus est le centre de l’apprentissage et de la mémoire dans le cerveau, et les cellules dans cette région sont souvent les premières à être endom­ma­gées. C’est pour­quoi les troubles de la mémoire figurent souvent parmi les premiers symp­tômes de la mala­die d’Alzheimer.

Alors que la plupart des chan­ge­ments dans le cerveau qui provoquent la démence sont perma­nents et s’aggravent au fil du temps, les troubles de la mémoire et de la pensée causés par les condi­tions suivantes peuvent s’améliorer lorsque celles-​ci sont trai­tées :

  • Dépres­sion
  • Effets secon­daires de certains médi­ca­ments
  • Consom­ma­tion exces­sive d’alcool
  • Problèmes thyroï­diens
  • Carences en vita­mines

Diag­nos­tic de démence
Les méde­cins diag­nos­tiquent la mala­die d’Alzheimer et d’autres formes de démence en se basant sur un examen appro­fondi des anté­cé­dents médi­caux, un examen physique, des tests de labo­ra­toire et sur les chan­ge­ments carac­té­ris­tiques au niveau de la pensée, du fonc­tion­ne­ment quoti­dien et du compor­te­ment asso­ciés à chaque forme de démence. Les méde­cins peuvent déter­mi­ner si une personne est atteinte de démence avec un degré élevé de certi­tude.

Mais il est plus diffi­cile de déter­mi­ner le type exact de démence car les symp­tômes et les chan­ge­ments dans le cerveau asso­ciés aux diffé­rentes formes peuvent se recou­per. Dans certains cas, un méde­cin peut poser un diag­nos­tic de « démence » sans préci­ser le type de démence. Si cela se produit, il peut être néces­saire de consul­ter un spécia­liste comme un neuro­logue ou un géron­to­psy­cho­logue.

Trai­te­ment et soins rela­tifs à la démence
Le trai­te­ment de la démence dépend de sa cause. Dans le cas de la plupart des démences évolu­tives, y compris la mala­die d’Alzheimer, il n’existe aucun remède ni trai­te­ment qui ralen­tit ou arrête leur progres­sion. Mais il existe des trai­te­ments médi­ca­men­teux qui peuvent amélio­rer tempo­rai­re­ment les symp­tômes. Les mêmes médi­ca­ments pres­crits pour le trai­te­ment de la mala­die d’Alzheimer figurent parmi ceux parfois pres­crits pour soula­ger les symp­tômes des autres types de démences. Les trai­te­ments non médi­ca­men­teux peuvent égale­ment soula­ger certains symp­tômes de démence.

Biblio­gra­hie :
Wiki­pé­dia : articles sur les démences (dont https://fr.wikipedia.org/wiki/D%C3%A9mence)
Alzhei­mer Asso­cia­tion : http://www.alz.org/fr
Lus et adap­tés par Jean Pierre Laga­dec

Le système neurovégétatif et Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Je viens de vivre une période de doutes et d’interrogations sur mon état de santé. En effet, les résul­tats de mes analyses sanguines et urinaires n’étaient pas parti­cu­liè­re­ment posi­tifs (manque de fer, baisse de tension arté­rielle), le tout lié à une grande fatigue, des essouf­fle­ments frisant la crise d’asthme… Comme dans la même période j’avais subi une rapide perte de poids (12kg en moins d’un an), le tableau ne semblait pas très brillant et je pouvais imagi­ner le pire. Sans parler du moral qui était parti­cu­liè­re­ment bas.

C’est alors que mon géné­ra­liste m’a fait faire toute une batte­rie d’analyses (copro­cul­ture, colo­sco­pie, endo­sco­pie, scan­ner…) auprès d’un spécia­liste de l’oncologie diges­tive.

Mes craintes se sont avérées nulles et non avenues : tous les résul­tats se sont révé­lés néga­tifs. Il n’y avait rien à craindre sur mon système diges­tif qui est en parfait état de fonc­tion­ne­ment (sauf pour la consti­pa­tion toujours présente !). Mais je n’avais pas de réponse sur ce qui avait motivé mes inquié­tudes.

C’est alors que je me suis souvenu d’une réflexion enten­due lors d’une confé­rence du Profes­seur Derkin­de­ren, neuro­logue en rela­tion avec l’INSERM Nantes spécia­lisé sur le système diges­tif : il n’est pas juste de dire que Parkin­son n’atteint pas du tout le système neuro­vé­gé­ta­tif contrai­re­ment à ce que l’on affirme parfois. Dans certaines circons­tances, il peut être concerné par la mala­die !

Je me suis donc inté­ressé à nos systèmes nerveux –nous en avons trois– et à leur rapport à la mala­die de Parkin­son, tout parti­cu­liè­re­ment à propos du système neuro­vé­gé­ta­tif. Si celui-​ci est plus auto­ma­tique que les deux autres et qu’il fonc­tionne sans que nous en ayons conscience, il n’empêche que l’évolution de la mala­die a des inci­dences sur son fonc­tion­ne­ment et cela peut entraî­ner des effets gênants.

Défi­ni­tion de nos systèmes nerveux( 1)

  • Système nerveux central consti­tué du cerveau et de la moelle épinière.
  • Système nerveux soma­tique compre­nant les nerfs spinaux qui arrivent et partent de la moelle épinière. Ces nerfs ache­minent l’information qui provient ou qui va vers les muscles, la peau et les arti­cu­la­tions. Cette partie du système nerveux comporte aussi les nerfs crâniens qui permettent la connexion entre le système nerveux central à diffé­rentes parties de la tête, du cou et des organes internes. Il inter­vient dans le contrôle volon­taire des mouve­ments (fibres effé­rentes) et dans la percep­tion des stimuli externes (fibres affé­rentes).
  • Le Système nerveux auto­nome appelé aussi système nerveux végé­ta­tif. Nous allons en préci­ser le fonc­tion­ne­ment et les inci­dences avec la mala­die de Parkin­son.
  • Physio­lo­gie du système nerveux auto­nome :
    Il contrôle les organes internes du corps. Il est consti­tué de deux parties : le système nerveux sympa­thique et le système nerveux para­sym­pa­thique. Il s’agit de deux systèmes qui fonc­tionnent en oppo­si­tion l’un par rapport à l’autre. En effet, l’un stimule l’organisme en le prépa­rant à une action, l’autre repose en quelque sorte l’organisme.

    Le système nerveux végé­ta­tif, est un système qui permet de régu­ler diffé­rentes fonc­tions auto­ma­tiques de l’organisme (diges­tion, respi­ra­tion, circu­la­tion arté­rielle et veineuse, pres­sion arté­rielle, sécré­tion et excré­tion). Les centres régu­la­teurs du système nerveux végé­ta­tif sont situés dans la moelle épinière, le cerveau et le tronc céré­bral (zone loca­li­sée entre le cerveau et la moelle épinière).

    Il comprend : le système nerveux para­sym­pa­thique (ralen­tis­se­ment géné­ral des organes, stimu­la­tion du système diges­tif). Il est asso­cié à un neuro­trans­met­teur : l’acétylcholine. Le système nerveux sympa­thique, ou ortho­sym­pa­thique, corres­pon­dant à la mise en état d’alerte de l’organisme et à la prépa­ra­tion à l’activité physique et intel­lec­tuelle. Il est asso­cié à l’activité de deux neuro­trans­met­teurs : la nora­dré­na­line et l’adrénaline (dila­ta­tion des bronches, accé­lé­ra­tion de l’activité cardiaque et respi­ra­toire, dila­ta­tion des pupilles, augmen­ta­tion de la sécré­tion).

    L’hypothalamus est la zone du cerveau qui coor­donne le système nerveux sympa­thique. Le système nerveux para­sym­pa­thique est divisé en deux parties : L’une prend nais­sance à l’intérieur du tronc céré­bral (juste au-​dessus de la moelle épinière) et a pour rôle d’assurer l’innervation du visage, du cou, du thorax et de l’abdomen. L’autre qui nait de la corne laté­rale de la moelle épinière sacrée (S2 à S5) donne nais­sance à des nerfs qui se distri­buent aux organes pelviens (et dont les contrac­tions peuvent provo­quer certaines diffi­cul­tés à uriner ou à défé­quer).

    Le système nerveux végé­ta­tif, ou si l’on préfère neuro­vé­gé­ta­tif, assure l’innervation des muscles lisses (qui ne sont pas sous le contrôle de la volonté) des vais­seaux et des viscères, et des glandes exocrines (à sécré­tion externe) et endo­crine (dont la sécré­tion s’effectue à l’intérieur de la circu­la­tion sanguine). Le système nerveux végé­ta­tif assure égale­ment l’innervation d’une partie des cellules paren­chy­ma­teuses (tissu fonc­tion­nel d’un organe).

    Ce système nerveux permet de contrô­ler l’ensemble des fonc­tions végé­ta­tives du corps humain et de régler le milieu inté­rieur par un phéno­mène que l’on appelle homéo­sta­sie. L’homéostasie est la faculté que possèdent tous les êtres vivants de main­te­nir et de réta­blir les para­mètres physio­lo­giques.

    Il agit entre autres sur la concen­tra­tion du sang, de la lymphe (liquide clair, blan­châtre, parti­cu­liè­re­ment riche en protéines et en lympho­cytes et qui circule dans les vais­seaux lympha­tique), la pres­sion arté­rielle, la tempé­ra­ture, la circu­la­tion, la respi­ra­tion, la sécré­tion, l’ouverture ou la ferme­ture des pupilles, le rythme cardiaque etc. Ceci indé­pen­dam­ment des modi­fi­ca­tions du milieu exté­rieur.

    Le nom de système auto­nome vient du fait que l’action de ce système nerveux est indé­pen­dante de la volonté. L’influx nerveux prove­nant du système nerveux végé­ta­tif n’a pas une action directe sur l’organe en ques­tion. Les ordres prove­nant du système nerveux auto­nome parviennent à l’organe innervé par le système sympa­thique, par l’intermédiaire de substances chimiques qui sont libé­rées au niveau des termi­nai­sons nerveuses. Il s’agit des média­teurs chimiques.

    L’acétylcholine est un média­teur chimique des neurones prégan­glion­naires sympa­thique et para­sym­pa­thique mais égale­ment des neurones post­gan­glion­naires para­sym­pa­thiques et des neurones sympa­thiques inner­vant les glandes sudo­ri­pares. Ce neuro­mé­dia­teur est fabri­qué à partir de la choline et de l’acétate par les neurones para­sym­pa­thiques et par les neurones sympa­thiques prégan­glion­naires. L’acétylcholine est emma­ga­si­née dans de minus­cules vési­cules synap­tiques et sa libé­ra­tion se fait au moment de la dépo­la­ri­sa­tion ( 2) de la cellule.

    Les caté­cho­la­mines sont d’autres neuro­mé­dia­teurs utili­sés entre autres par le système nerveux auto­nome. Il s’agit de la noré­pi­ne­phrine, un média­teur chimique des neurones sympa­thiques post­gan­glion­naires et de l’épinephrine qui est libé­rée dans le sang par la glande médullo-​surrénale après le contrôle des fibres choli­ner­giques du système sympa­thique. Les neuro­mé­dia­teurs caté­cho­la­mines sont fabri­qués à partir de la tyro­sine qui est stockée dans de minus­cules vési­cules égale­ment au niveau de la médullo-​surrénale et à l’intérieur des termi­nai­sons des fibres nerveuses des nerfs sympa­thiques. Sa libé­ra­tion s’effectue de même au moment de la dépo­la­ri­sa­tion de la cellule.

    Que se passe-​t-​il quand survient Parkin­son ?
    Le cerveau est l’organe chargé du contrôle des proces­sus corpo­rels, qu’ils soient conscients ou non (la diges­tion, par exemple, n’est pas un proces­sus conscient). Les diffé­rentes parties du cerveau se répar­tissent le contrôle des diverses fonc­tions. En règle géné­rale, les proces­sus réflé­chis sont pris en charge par le cerveau propre­ment dit et les proces­sus auto­ma­tiques régis par le tronc céré­bral et le cerve­let.

    Or ce qui relève du proces­sus réflé­chi est direc­te­ment concerné par la perte des neurones dopa­mi­ner­giques provo­quée par la mala­die de Parkin­son et réagit donc aux trai­te­ments prévus à cet effet.

    Par contre, tout le système auto­ma­tique déve­loppé ci-​dessus, est beau­coup moins concerné par ce manque de dopa­mine. C’est pour­quoi il nous est très souvent répondu qu’il n’est pas atteint par Parkin­son, ce qui est une simpli­fi­ca­tion trop rapide…

    L’âge aidant, la mala­die se déve­lop­pant, le système neuro­vé­gé­ta­tif est atteint à son tour et provoque des phéno­mènes jusque-​là incon­nus du patient : chute de tension, amai­gris­se­ment, compo­si­tion du sang, etc… Il n’y a donc là rien que de très « normal » et il n’y a pas à s’inquiéter inuti­le­ment !

    Mais pour rassu­rant que cela soit –je n’ai pas de cancer– il est très désa­gréable d’entendre mon neuro­logue me dire :  « Effec­ti­ve­ment, il s’agit bien du système neuro­vé­gé­ta­tif qui se trouve concerné par votre mala­die et c’est normal après 25 ans de trai­te­ment de la mala­die. Mais il n’y a rien à faire ». Surtout si l’on ajoute la quan­tité impres­sion­nante d’apports de produits chimiques divers et malgré tout dange­reux par leur accu­mu­la­tion dans l’organisme !

    Si j’ai eu envie de vous faire part de mes démarches médi­cales person­nelles et de mes inquié­tudes – elles n’ont à priori pas d’intérêt pour vous (!) –c’est dans le souci de rassu­rer mes « compères en mala­die » : ne vous inquié­tez pas inuti­le­ment même s’il est impor­tant de véri­fier qu’il n’y a rien d’autre dans la surve­nue des troubles que j’évoquais en début d’article.

    C’est « normal ! » de perdre du poids –bien que l’on se nour­risse correc­te­ment– d’avoir une tension basse, de ressen­tir une fatigue épui­sante, d’avoir un moral en dessous de la « ligne de flot­tai­son », c’est tout à fait normal dans l’évolution de la mala­die. Mais que c’est pénible à vivre… !

    Alors cher­chons à nous donner les moyens de nous prendre en charge et de réagir pour s’approprier cette situa­tion : il faut l’accepter et tenter de l’apprivoiser par tous les moyens appro­priés.

    (1) Biblio­gra­phie : Les éléments tech­niques ont été pris sur le site http://Vulgaris-médical.com (retour au texte1)
    (2) Dépo­la­ri­sa­tion : cela corres­pond aux pertes de charges élec­triques posi­tives. (retour au texte2)

    Rédigé par Jean Grave­leau

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