Ne pas être qu'un "patient" ...

34 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de L’HÉRAULT

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Compte rendu de l’Assemblée Géné­rale 2016
Le 14 janvier 2017 s’est tenue notre assem­blée géné­rale au restau­rant « L’Écluse » à Ville­neuve les Béziers. Notre prési­dente a tenu à saluer l’arrivée dans notre asso­cia­tion de quatre nouveaux adhé­rents. Danielle Galan a aussi salué la mémoire de notre chère Maria qui nous a quit­tées début 2016.
Avant la lecture des divers rapports, notre prési­dente a eu à cœur de nous lire un poème très touchant écrit par une personne atteinte de la mala­die de Parkin­son. Après les lectures du rapport moral, d’activité et finan­cier, qui ont été approu­vés à l’unanimité par l’ensemble des adhé­rents présents, nous avons procé­dés à la compo­si­tion suivante du bureau :
Prési­dente : Danielle Galan
Vices prési­dents : José Perez et Lyria Argento – Tolo
Secré­taire : Eliane Valls
Secré­taire adjointe : Mercedes Perez
Tréso­rière : Claude Vianes
Tréso­rier adjoint : Jean-​Claude Galan
Délé­guée à l’informatique : Geor­gette Segura
Délé­guées à l’organisation : Clau­dette Laus, Agnès Ques­nel, Anne-​Marie Cajac, Noëlle Garcia

Tous les adhé­rents sont membres du bureau.

Notre vice président a tenu à prendre la parole pour encou­ra­ger les aidants et leur rendre hommage en leur rappe­lant que leur rôle était très impor­tant. Il a aussi tenu à les remer­cier pour leur impli­ca­tion au sein de l’association.

Courant 2016 une réunion d’information nous a été propo­sée par M. Teis­sier, ingé­nieur et créa­teur, qui a mis au point un appa­reil appelé « WALKME », essen­tiel­le­ment conçu pour les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Un dispo­si­tif inno­vant de stimu­la­tion céré­brale élec­trique par conduc­tion osseuse. Certains adhé­rents, après avoir essayé cet appa­reil et ayant constaté une nette amélio­ra­tion de la marche et de l’équilibre, ont décidé d’en faire l’acquisition.
Prochai­ne­ment, nous allons rece­voir une personne qui va nous présen­ter « L’Aloe Vera ». Cette plante aux multiples vertus est connue pour agir favo­ra­ble­ment sur certains symp­tômes de la mala­die de Parkin­son.

Le 29 avril 2017 nous orga­ni­sons un après-​midi théâtre avec la troupe  « Les Roberts de N’Hérault » à la MVA de Béziers. Avec cette pièce « L’Expres », nous espé­rons atti­rer beau­coup de monde.

Au prin­temps prochain plusieurs sorties sont prévues :

  • La visite du « Jardin d’Adrien » classé plus beau jardin de France. Un vrai enchan­te­ment de fleurs et de verdure que certains auront le plai­sir de décou­vrir.
  • Une croi­sière sur le canal du midi, classé au Patri­moine Mondial de L’Unesco. A la décou­verte de toutes les merveilles et ouvrages excep­tion­nels.

L’assemblée géné­rale étant termi­née, nous avons trin­qué tous ensemble. Nous avons eu une pensée affec­tueuse pour les absents qui pour raison de mauvaise météo et raison de santé n’ont pas pu se joindre à nous.

Le dérou­le­ment du repas s’est passé dans une ambiance chaleu­reuse et comme toujours c’est terminé en chan­sons.
Eliane Valls secré­taire

29 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du FINISTERE

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Début janvier succès pour les tradi­tion­nelles galettes des rois dans les points rencontre et points gymnas­tique du Finis­tère, nous avons recensé dans la convi­via­lité beau­coup de rois et de reines d’un jour !

Rando Parkin­son : Un Grand Merci à toute l’équipe de béné­voles !Le dimanche 12 février 2017, quelque 850 spor­tifs Vété­tistes, cyclos, marcheurs, trai­leurs ont répondu à l’invitation du Vélo-​club et de l’association de parkin­so­niens du Finis­tère pour la 17e édition de la Rando Parkin­son. Les vété­tistes ont été les plus nombreux, suivis par les amateurs de route, les marcheurs et les fans de course nature.

Tous ont pu appré­cier la qualité des circuits propo­sés et aussi la chaleur de l’accueil (+ l’odeur des crêpes !)  « En plus, pour une fois, il ne pleu­vait pas ! », s’amusait un fidèle du rendez-​vous. Dans la toute nouvelle halle de pétanque, les biligs tour­naient à fond. Merci aux crêpières béné­voles. Ces gour­man­dises ont récom­pensé les parti­ci­pants. Plus de 1000 crêpes ont été distri­buées. Dans les semaines à venir, le club remet­tra un chèque à l’association de Parkin­so­niens du Finis­tère. Il s’était monté à 1.500 € l’an passé.  « On sera plus proche des 2.000 €. Cet argent parti­ci­pera à la mise en place d’ateliers théra­peu­tiques  » et au finan­ce­ment de la recherche sur Parkin­son. Rendez-​vous l’année prochaine, au deuxième dimanche de février…

Le Centre Hospi­ta­lier de Douar­ne­nez orga­nise régu­liè­re­ment dans le cadre de « hôpi­tal de jour » des rencontres pour les malades et aidants, notre asso­cia­tion apporte son concours. Infor­ma­tions sur la plate­forme de répit de l’hôpital de Douar­ne­nez, ressources et limites de l’aidant, savoir iden­ti­fier le rôle de l’entourage, le soutien asso­cia­tif, connaitre les struc­tures alter­na­tives de soutien et les diffé­rentes aides finan­cières. Plate­forme de répit et d’accompagnement Centre Hospi­ta­lier de Douar­ne­nez tél : 0298751401

La vente de carnets de tombola 100% Asso­cia­tions orga­ni­sée tous les deux ans par le crédit mutuel de Bretagne au profit des Asso­cia­tions a connu un franc succès ! Atten­dons main­te­nant le tirage qui aura lieu courant avril, nous avise­rons les heureux gagnants.

1 avril 2017 à 14h00 Confé­rence sur Parkin­son au centre des arts et de la culture à Concar­neau par le Profes­seur Derkin­de­ren et son équipe, le clic de Concar­neau inter­vien­dra égale­ment.

Notre asso­cia­tion orga­nise un fest-​noz cari­ta­tif le 8 avril 2017 à 21h00 à la salle des fêtes « Brocé­liande » de Plou­da­niel au profit de la recherche et de notre asso­cia­tion. Les forma­tions « fest-​noz » de Breiz Stor­ming, Paotred Pagan et le groupe « Bep Sort » anime­ront gracieu­se­ment cette soirée.

Éduca­tion théra­peu­tique : Notre asso­cia­tion parti­cipe à la forma­tion de 4 groupes de travail pour la mise en place prochai­ne­ment de l’éducation théra­peu­tique pour les Parkin­so­niens au CHU de Brest.

  1. Atelier « repré­sen­ta­tions de la mala­die » dont l’objectif est de travailler sur les aspects psycho-​sociaux pour le patient et pour l’aidant
  2. Atelier « alimen­ta­tion et mala­die de Parkin­son » dont l’objectif est d’évaluer les repré­sen­ta­tions des patients vis-​à-​vis de leur alimen­ta­tion et d’essayer de réajus­ter le discours en cas de croyances erro­nées.
  3. Atelier « trai­te­ments de la mala­die de Parkin­son » dont l’objectif est de travailler sur les méca­nismes d’action, les horaires de prises, les inter­ac­tions avec l’alimentation, les effets secon­daires.
  4. Atelier « acti­vité physique dans la mala­die de Parkin­son ».

Un compte rendu plus précis sera diffusé dans le prochain parkin­so­nien indé­pen­dant.

Domi­nique Bonne, président de GP29

24 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du PÉRIGORD NOIR

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Nous avons le plai­sir de vous annon­cer la nais­sance de la petite dernière :

L’ASSOCIATION PARKINSON PERIGORD NOIR 24 (APPN)

Mme. Martine Delmond
La Taille­fe­rie 24620 MARQUAY Tel. : 05 53 30 46 32
Email : martinedelmond@orange.fr

Martine devrait rencon­trer prochai­ne­ment l’Agence Régio­nale de Santé dans le cadre de la consti­tu­tion d’un dossier sur les Mala­dies Neuro­lo­giques. Si vous avez des idées à lui soumettre, n’hésitez pas à la contac­ter rapi­de­ment, cela alimen­tera les débats.

22 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS des COTES d’ARMOR

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Quand les aidés se font aidants

Bien qu’anciennement réper­to­riée (sa première descrip­tion remonte à 1817), la mala­die de Parkin­son conserve encore aujourd’hui une grande part de ses mystères qui en font une mala­die diffi­cile à comprendre et à prévoir.

Notam­ment ses multiples aspects fluc­tuants et ô combien dérou­tants auxquels s’ajoutent les trai­te­ments dont il faut savoir inter­pré­ter les effets secon­daires, complique la tâche du person­nel soignant souvent désem­paré, ne sachant quelle atti­tude adop­ter face à des situa­tions qu’il ne comprend pas et que seul le patient lui-​même est en mesure d’expliquer. En cela, les asso­cia­tions s’avèrent de précieux lieux d’échanges entre aidants et aidés desquels émergent les « bons à savoir » du quoti­dien : cf. www.parkinson22.fr > vivre avec la mala­die > trucs et astuces)

Ainsi depuis quelques années, nous sommes régu­liè­re­ment solli­ci­tés pour témoi­gner sur le vécu de la Mala­die de Parkin­son que ce soit dans des centres de Forma­tion Profes­sion­nelle comme le CLPS à LANNON ou encore dans les MAPA et EHPAD comme celui de la Roche Derrien (22) dont l’invitation réité­rée témoigne de l’intérêt porté et du besoin en forma­tion du person­nel autre que pure­ment médi­cal

Rédigé par Yves Gicquel

Congé de proche aidant : comment récupérer des trimestres de retraite.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Le congé de « proche aidant » permet aux sala­riés de se déga­ger du temps (un an au maxi­mum sur toute leur carrière) pour épau­ler un proche handi­capé ou âgé et en perte d’autonomie. Incon­vé­nient : ce congé n’est pas rému­néré, et entraîne donc une suspen­sion du verse­ment des coti­sa­tions sociales. Avec le risque, pour les sala­riés, d’être péna­li­sés pour leur future retraite. Pour pallier cet incon­vé­nient la loi leur ouvre droit, pour cette période, à une affi­lia­tion gratuite à l’Assurance vieillesse, quelques soient leurs ressources.

En quoi consiste cet avan­tage ?
Pendant toute la durée de son congé de proche aidant (c’était aussi le cas pour le congé de soutien fami­lial), la caisse d’allocations fami­liales (CAF) va coti­ser pour le sala­rié à l’assurance vieillesse sur la base d’un salaire fictif égal au Smic, et ce quel que soit son salaire réel. Le sala­rié pourra ainsi, sur cette base forfai­taire, se consti­tuer gratui­te­ment des droits pour sa future retraite de base.

Comment en béné­fi­cier ?
Cette affi­lia­tion n’est pas auto­ma­tique. Il faut en faire la demande auprès de votre caisse d’allocation fami­liale (CAF), à l’aide d’un formu­laire spéci­fique. Vous devez accom­pa­gner cette demande d’une attes­ta­tion de votre employeur préci­sant les périodes de votre congé de proche aidant.

Bon à savoir : La CAF vous enverra un cour­rier attes­tant les périodes où elle a cotisé à l’Assurance Vieillesse pour vous. Gardez ce docu­ment pour faire valoir vos droits au cas où ces coti­sa­tions n’apparaîtraient pas sur votre relevé de carrière.

Article relevé dans « Notre temps »
par Fran­çoise Vignon

Emploi à domicile : Un nouveau crédit d’impôt pour les retraités

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

La loi de finances pour 2017 prévoit un crédit d’impôt de 50% pour les dépenses d’aides à domi­cile. Un nouvel avan­tage fiscal pour ceux qui ne paient pas ou peu d’impôt.

Désor­mais, l’avantage fiscal profi­tera à tous, y compris aux retrai­tés peu ou non impo­sables. La loi de finances pour 2017 a géné­ra­lisé le crédit d’impôt pour les dépenses d’aide à domi­cile. En effet, jusqu’à 2016, les retrai­tés béné­fi­ciaient seule­ment d’une réduc­tion d’impôt égale 50% des dépenses suppor­tées. Un crédit d’impôt est plus inté­res­sant qu’une réduc­tion : Passer d’une réduc­tion d’impôt à un crédit d’impôt, apporte un vrai plus aux retrai­tés non impo­sables ou peu impo­sables. Rappe­lons la diffé­rence entre ces deux notions :

  • Une réduc­tion d’impôt dimi­nue votre impôt dû, jusqu’à le rendre nul. L’avantage est donc plus limité et vous n’en profi­tez pas si vous n’êtes pas impo­sable.
  • un crédit d’impôt réduit votre impôt et le fisc vous rembourse la diffé­rence si l’avantage fiscal est supé­rieur à l’impôt que vous devez. Vous béné­fi­ciez plei­ne­ment de l’avantage même si vous êtes exonéré d’impôts sur le revenu.

Deux exemples pour comprendre :

  • Paul et Marie, retrai­tés âgés de 65 ans, ne paient pas d’impôt sur le revenu.
    Ils ont recours à une femme de ménage qui leur coûte 2.000€ par an. Jusqu’à 2016, la réduc­tion d’impôt de 50% n’avait aucun inté­rêt pour eux, puisqu’ils ne payaient pas d’impôt. Désor­mais, ils auront droit à un crédit d’impôt égal à 50% de leurs dépenses, soit 1.000 €. Cette somme sera prise en compte dans leur décla­ra­tion de reve­nus 2017, et rembour­sée par le fisc en 2018. Fina­le­ment, leur femme de ménage ne leur coûtera que 1.000€ par an.
  • Simone, retrai­tée âgée de 74 ans, est rede­vable de 400€ d’impôt sur le revenu.
    Simone supporte 2.400€ par an d’aides à domi­cile. Aupa­ra­vant avec une simple réduc­tion d’impôt, son avan­tage fiscal était limité à 400€ car il ne pouvait pas excé­der son impôt. Grâce au crédit d’impôt de 1.200€ non seule­ment elle ne paiera pas d’impôt sur le revenu de 2017, mais le fisc lui rembour­sera 800€ en 2018.

Bon à savoir :
Le crédit d’impôt s’appliquera toujours aux dépenses effec­ti­ve­ment suppor­tées par les retrai­tés déduc­tion faite des éven­tuelles autres aides (par exemple : APA). Les dépenses prises en compte pour le calcul de l’avantage fiscal, ne peuvent pas excé­der certains plafonds.

Article relevé dans « Notre temps »
par Fran­çoise Vignon

Une carte unique

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

La carte mobi­lité inclu­sion remplace les cartes de prio­rité, d’invalidité et de station­ne­ment à partir du 1er janvier 2017. Tout béné­fice pour les usagers : plus sécu­ri­sée via un flash­code et plus rapide à déli­vrer…

Impri­mée par l’Imprimerie natio­nale.
Par ailleurs, sa fabri­ca­tion ne sera plus assu­rée par les MDPH (Maisons dépar­te­men­tales des personnes handi­ca­pées) mais par l’Imprimerie natio­nale, qui réalise déjà nos cartes d’identité, permet­tant ainsi un  « raccour­cis­se­ment sans précé­dent » des délais de déli­vrance et de libé­rer du temps pour recen­trer leur action sur l’aide et l’accompagnement des publics handi­ca­pés. Aujourd’hui,  « le système est très arti­sa­nal », a souli­gné Ségo­lène Neuville, secré­taire d’Etat en charge des personnes handi­ca­pées.  « Les cartes sont fabri­quées sur papier grâce à des machines à œillets, avec inser­tion de la photo du béné­fi­ciaire… Cela prend un temps consi­dé­rable aux agents. » 20 à 30% des demandes adres­sées aux MDPH concernent en effet leur attri­bu­tion. En 2014, près de 900 000 cartes ont ainsi été accor­dées, avec des délais moyens de 3,9 mois pour la carte euro­péenne de station­ne­ment et de 4,3 mois pour celles de prio­rité et d’invalidité.

Trai­te­ment déma­té­ria­lisé des demandes.
Le Gouver­ne­ment va mettre en place un trai­te­ment déma­té­ria­lisé des demandes, géré par télé­ser­vice une fois le système d’information des MDPH achevé : possi­bi­lité de télé­dé­po­si­tion des formu­laires, des photo­gra­phies et gestion déma­té­ria­li­sée du cycle de vie de la carte. Par ailleurs, il promet que  « les délais de demande de dupli­cata consé­cu­tive à des vols ou pertes seront large­ment réduits grâce à un système de portail web ». La carte mobi­lité inclu­sion aura le format d’une carte de crédit et sera sécu­ri­sée via la mise à dispo­si­tion d’une appli­ca­tion « flash­code » pour véri­fier sa vali­dité ; ce système permet­tra de lutter contre la fraude, qui péna­lise au premier chef les personnes en situa­tion de handi­cap.

Trois mentions :

  • La mention  « inva­li­dité » est attri­buée à toute personne dont le taux d’incapacité perma­nente est au moins de 80% ou qui a été clas­sée en 3e caté­go­rie de la pension d’invalidité de la sécu­rité sociale.
  • La mention  « prio­rité » est attri­buée à toute personne atteinte d’une inca­pa­cité infé­rieure à 80% rendant la station debout pénible.
  • La mention  « station­ne­ment » pour personnes handi­ca­pées est attri­buée à toute personne, atteinte d’un handi­cap qui réduit de manière impor­tante et durable sa capa­cité et son auto­no­mie de dépla­ce­ment à pied ou qui impose qu’elle soit accom­pa­gnée par une tierce personne dans ses dépla­ce­ments.

Une seule carte, comment faire ? Mais comment faire avec une seule carte si on doit la lais­ser dans la voiture et faire jouer, par exemple, sa prio­rité à la caisse d’un super­mar­ché ? Tout a été pensé… Si la carte comprend, en plus du station­ne­ment, la mention prio­rité ou inva­li­dité, elle sera déli­vrée en deux exem­plaires : un pour appo­ser sur sa voiture et l’autre à conser­ver sur soi. A noter que si la carte mobi­lité inclu­sion entre en vigueur le 1er janvier 2017, celles déli­vrées aupa­ra­vant restent valables jusqu’à leur date d’expiration.

Cette réforme ne concerne pas les personnes rele­vant du code des pensions mili­taires d’invalidité et de victimes de guerre : leur carte de station­ne­ment conti­nuera à être déli­vrée dans les mêmes condi­tions. Avant d’être défi­ni­ti­ve­ment adopté, le projet de loi pour une Répu­blique numé­rique doit encore faire la navette et passer en commis­sion mixte pari­taire puis, éven­tuel­le­ment, devant l’Assemblée natio­nale. Mais cet article 44 bis ne devrait pas être remis en cause par les dépu­tés.

Domi­nique Bonne précise : Après mûre réflexion, je pense qu’il est possible de faire des écono­mies substan­tielles inté­res­santes pour le gouver­ne­ment, la possi­bi­lité de déli­vrer la carte à vie pour les mala­dies dites  « Neuro­dé­gé­né­ra­tives ». Lorsque la dite-​maladie se déclare, à l’annonce de la mala­die, il serait judi­cieux de déli­vrer systé­ma­ti­que­ment la carte de station­ne­ment handi­ca­pée. Les personnes malades et les aidants n’ont pas toujours le réflexe de deman­der la carte de station­ne­ment, ne connaissent pas toujours leurs droits. Les malades ne se rappellent pas les dates de renou­vel­le­ment de leurs cartes (6 mois avant la date de fin de droit). Actuel­le­ment les délais d’obtention et de renou­vel­le­ment sont trop impor­tants car les MDPH sont submer­gées de dossiers de demandes.

Domi­nique Bonne

Utilité de la commission de transparence ? Un intérêt économique avant tout

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

La Commis­sion de Trans­pa­rence est élue pour une durée de 3 ans renou­ve­lable 2 fois. 20 membres choi­sis prin­ci­pa­le­ment en raison de leurs compé­tences scien­ti­fiques ou tech­niques dans le domaine des produits ou pres­ta­tions dont un président choisi au sein du collège de la Haute Auto­rité de Santé et deux vice-​présidents, dont un membre choisi parmi les adhé­rents d’une Asso­cia­tion de malades et d’Usagers du système de santé.

La Commis­sion inter­vient après l’Autorisation de Mise sur le Marché (AMM). Elle a deux missions :

  • Le médi­ca­ment apporte-​t-​il un progrès par rapport à l’existant. Elle donne un avis au minis­tère chargé de la Santé et de la Sécu­rité Sociale, notam­ment au vu du service médi­cal rendu prenant en compte la gravité de la patho­lo­gie, l’efficacité et les effets indé­si­rables. La Commis­sion propose ensuite aux prati­ciens des synthèses d’avis repre­nant les avis de l’évaluation scien­ti­fique.
  • Le médi­ca­ment a-​t-​il suffi­sam­ment d’intérêt pour être pris en charge par la Sécu­rité Sociale. Pour rappel le médi­ca­ment a préa­la­ble­ment reçu une AMM au terme d’une très longue étude de 300 jours mini­mum où tous les aspects ont été évalués par diffé­rentes commis­sions très poin­tues.

Pour­quoi donc une étude complé­men­taire ?
S’il a reçu une AMM pour­quoi se poser la ques­tion sur le fait qu’il soit suffi­sam­ment d’intérêt pour être pris en charge par la Sécu ? Or bien que l’objectif offi­ciel soit d’évaluer les médi­ca­ments d’un point de vue théra­peu­tique la Commis­sion de Trans­pa­rence tient compte de consi­dé­ra­tions écono­miques et finan­cières, ceci pouvant entra­ver les inno­va­tions théra­peu­tiques.

De telles pratiques retardent la commer­cia­li­sa­tion des médi­ca­ments déjà dispo­nibles ailleurs.

C’est le cas pour le XADAGO qui a reçu son AMM en février 2015, a été à la Commis­sion de Trans­pa­rence jusqu’à fin 2015 et qui est toujours bloqué au Comité Econo­mique des Produits de Santé pour la négo­cia­tion prix Labo/​Sécu. Le taux de rembour­se­ment est décidé sur la base du Service Médi­cal Rendu déter­miné par la Commis­sion de Trans­pa­rence. Le XADAGO est dispo­nible dans les pays qui nous entourent parfois depuis des mois déjà.

Présenté par Martine Delmond

Un antidiabétique ralentirait la progression de la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

À la suite de la publi­ca­tion d’une étude parue dans la revue Science Trans­la­tio­nal Medi­cine, un médi­ca­ment expé­ri­men­tal initia­le­ment déve­loppé pour le trai­te­ment du diabète de type 2 est sur le point d’être testé dans le cadre d’un essai chez l’homme comme trai­te­ment poten­tiel de la mala­die de Parkin­son. Le médi­ca­ment, dési­gné MSDC-​0160, serait la première théra­pie au monde à trai­ter la mala­die sous-​jacente et à ralen­tir sa progres­sion.

Patrik Brun­din, l’auteur prin­ci­pal et direc­teur du Centre des sciences rela­tives aux mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives de l’Institut de recherche Van Andel (Van Andel Research Institute’s Center for Neuro­dé­gé­né­ra­tive Science) dans l’État du Michi­gan, aux États-​Unis, a quali­fié l’initiative de  « moment déci­sif pour des millions de personnes vivant avec la mala­die de Parkin­son »

Imbroglio au CHU Mondor : les patients patchés abandonnés

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Quelques 1500 malades béné­fi­cient du trai­te­ment adju­vant par nico­tine à l’État Pur Trans­der­mique (NEPT). En majo­rité ils ont vu leur état s’améliorer, leur pres­crip­tion de médi­ca­ments clas­siques (L-​dopa, agonistes, IMAO) allé­gée.

Entendre ou lire les témoi­gnages de patients est plutôt encou­ra­geant :
« …J’ai constaté la dispa­ri­tion des douleurs au cou, des sébor­rhées, des suda­tions la nuit. »
« …Personne ne réagit de la même façon à la NEPT, chez moi ça marche très bien, et fran­che­ment je préfère me coller des patchs sur le ventre tant que ça marche plutôt que de me faire « trifouiller » le cerveau !» »
« …J’ai pu consta­ter qu’à chaque arrêt des patchs sur plus d’une semaine, les crampes nocturnes reve­naient en force… »
« …un mois après (le début de prise de patch), je rabaisse mon trai­te­ment SIFROL d’un tiers … »

Or depuis Juillet 2016 la direc­tion de l’hôpital CHU Mondor de Créteil réduit les consul­ta­tions du neuro­logue Mr Gabriel Villa­fane à une demi-​journée par semaine et met fin à la conven­tion Mondor-​Vidart qui lui permet­tait de rece­voir des patients atteints de la mala­die de Parkin­son.

Les patients deman­dant un rendez-​vous avec ce neuro­logue unique pres­crip­teur de patch de nico­tine ne l’obtiennent que dans des délais inac­cep­tables allant jusqu’à 15 mois d’attente. Par contre le secré­ta­riat du service de neuro­lo­gie leur propose un RV avec un autre neuro­logue aux pres­crip­tions clas­siques.

Tout se passe comme si ce trai­te­ment était mis à l’écart, voire aban­donné et qui se traduit :

  • Par une rupture de soins carac­té­ri­sée, contraire aux droits des malades (loi du 4 mars 2002).
  • Par un aban­don des malades à leur sort, situa­tion qui risque de les inci­ter à avoir des compor­te­ments à risque comme l’automédication.

Face à cet état de fait into­lé­rable pour tous les patients sous nico­ti­no­thé­ra­pie, l’association A2N a réalisé plusieurs actions dont l’action patch envoyés au minis­tère de la santé et au CHU de Mondor  « je mange 5 fruits et légumes par jour mais pour bouger j’ai besoin de mon patch de nico­tine pure.  » et engagé diffé­rentes démarches auprès de la direc­tion du CHU de Mondor, de l’ANSM, Martin Hirsch, et du minis­tère de la Santé.

Une délé­ga­tion de A2N a été reçue le 10 janvier 2017 par Mr B Vallet, direc­teur Gene­ral de la Santé sur la demande de Mme Mari­sol Touraine(DGS). Ont été abor­dés :

  • Rupture des soins et maltrai­tance des patients
  • Détour­ne­ment de patients du Dr. Villa­fane vers le centre expert Parkin­son de Créteil.
  • Diffu­sion d’information erro­née aux patients allé­guant de l’inefficience de la théra­pie adju­vante par NEPT, avant la publi­ca­tion offi­cielle des résul­tats de l’étude.
  • Inco­hé­rences dans l’interprétation des résul­tats de l’étude Nico­park II et dans la présen­ta­tion posi­tive ou néga­tive qui en est faite selon les signa­taires des posters (docu­ments non vali­dés mais présen­tés en congrès).
  • Demande de parti­ci­pa­tion de patients experts.

Réac­tions de la DGS :

  • Saisine immé­diate de l’ANSM (Agence Natio­nale de Sécu­rité des Médi­ca­ments) pour étude des résul­tats de Nico­park II et des inco­hé­rences dans leur présen­ta­tion, analyse bénéfices-​risques de la théra­pie NEPT avec revue de la biblio­gra­phie sur le sujet.
  • Demande à l’ANSM d’étudier les moda­li­tés alter­na­tives à une RTU. (Recom­man­da­tion Tempo­raire d’Utilisation) compte tenu de l’urgence des besoins des patients. La mise en place d’une RTU est néan­moins envi­sa­gée.
  • Cour­rier à Martin Hirsch (direc­teur de l’APHP – Assis­tance Publique Hôpi­taux de Paris) pour action auprès de Mondor afin que le sort fait aux malades soit corrigé.

Rencontre avec le président de France Parkin­son, Mr D Robi­liard :
A2N a rencon­tré le 11 janvier le Président de France Parkin­son, Didier Robi­liard. Accueil et écoute, chaleu­reux. Expli­ca­tions par la délé­ga­tion d’A2N, de la situa­tion des patients et des infor­ma­tions douteuses trans­mises par le service de neuro­lo­gie de l’hôpital Henri Mondor autour des résul­tats de Nico­park 2.

À ce jour, l’association A2N attend les résul­tats deman­dés aux 2 instances de santé ; elle reste très vigi­lante et prête à agir auprès des médias en fonc­tion des réponses données à la DGS.

« Nous sommes au cœur de notre mala­die par toutes les douleurs qu’elle suscite ; nous serons au cœur de notre mala­die en étant acteur et non assisté.  »

Contact : A2N site : http://neuronicotine.eu

Sites améri­cains qui parlent de la nico­ti­no­thé­ra­pie :
http://discovermagazine.com/2014/march/13-nicotine-fix
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01560754

Rédigé par Henri Bron­nec et Reine Roman

Anniversaire de Parkinson : Qui était James Parkinson (1755 – 1824) ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Cette année corres­pond au 200ème anni­ver­saire de la descrip­tion de la mala­die par James Parkin­son c’est pour­quoi il m’a semblé judi­cieux de reprendre un article écrit dans le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°8 de mars 2002 racon­tant son histoire.

Dans la Gazette Médi­cal de 1994, C. Saint-​Restitut présente la biogra­phie de celui dont nous répé­tons jour­nel­le­ment le nom.

La mala­die de Parkin­son était connue bien avant que lui-​même ne s’y inté­res­sât. Mais cet excellent clini­cien britan­nique l’a isolée des autres syndromes du même type et c’est pour­quoi sa toute petite publi­ca­tion (un essai sur la para­ly­sie agitante) a rendu à jamais célèbre le nom de Parkin­son.

Il est né, a exercé et est mort dans la même loca­lité de Shore­ditch, dans la banlieue de Londres. Son père est apothi­caire et chirur­gien, et James se fait l’apprenti de son père. Marié en 1781, il s’installe à son compte. Sa clien­tèle est nombreuse et diverse et les malades sont satis­faits de leur méde­cin.

Cepen­dant le démon de la poli­tique s’empare de James et l’éloigne de la méde­cine. La Révo­lu­tion Fran­çaise entraîne l’ouverture de clubs idéo­lo­giques et, dans le cadre de la London Corres­pon­ding Society, il écrit des pamphlets contre les conser­va­teurs sous le pseu­do­nyme Old Hubert.

En 1799, il revient à la méde­cine et publie un recueil de conseils de santé où il dénonce les méfaits du tabac et de l’alcool.

Mais vers 1800, sa carrière médi­cale connaît une deuxième éclipse au profit de la géolo­gie. Il publie en 1802 un gros traité sur  « Les restes orga­niques du monde passé » et va colla­bo­rer à la fonda­tion de la Geolo­gi­cal Society à laquelle Darwin aura l’ambition de parti­ci­per.

C’est en 1817, à l’âge de 62 ans, qu’il publie sous forme d’une simple brochure, la plus remar­quable de ses œuvres médi­cales :  « An essay on the shaking palsy » (essai sur la Para­ly­sie Agitante). Il la défi­nit comme un trem­ble­ment invo­lon­taire, en certaines parties du corps, avec dimi­nu­tion de la force muscu­laire, trem­ble­ments n’ayant pas lieu durant le mouve­ment, mais se produi­sant alors même que ces parties sont au repos, avec tendance à plier le tronc en avant et à passer invo­lon­tai­re­ment de la marche à la course. La mala­die est affli­geante, mais elle conserve l’intégrité des sens et de l’intelligence.

Bien­tôt, il va céder sa clien­tèle à son fils pour se consa­crer à sa chère géolo­gie et aussi à la philan­thro­pie. Quand il meurt, en décembre 1824, il lègue à sa femme une belle collec­tion de pierres.

L’hommage post­hume le plus impor­tant aurait été pour lui de voir son nom attri­bué à un hari­cot fossile, le  « Panda­na­car­pus Parkin­so­nis ». Sa modes­tie ne pouvait soup­çon­ner que la célé­brité de son nom serait un jour médi­cale. Pour­tant ses dons d’observation lui avait permis de bapti­ser, mais cette fois sans le savoir, en plus d’un fossile, une mala­die neuro­lo­gique d’une impor­tance consi­dé­rable.

Repris par Jean Grave­leau

Parkinson : « Des progrès jamais vus depuis 25 ans »

En cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son, Le Pari­sien publie un entre­tien avec le Pr Jean-​Philippe Azulay, chef du pôle neuros­ciences cliniques de l’hôpital de la Timone (Marseille), qui évoque les  « nouvelles pistes inédites dans la lutte contre cette patho­lo­gie qui touche près de 200.000 personnes en France ».

Le spécia­liste rappelle notam­ment que l’hérédité  « ne concerne que 15 à 20% des cas. Parkin­son peut alors appa­raître à 20 – 25 ans. Mais l’âge moyen est de 60 ans avec une légère prédo­mi­nance chez les hommes ».

« Aujourd’hui, on sait que l’environnement joue un rôle, notam­ment les pesti­cides. Au niveau des méca­nismes, on a déter­miné qu’une protéine anor­male serait à l’origine de la dégé­né­res­cence des neurones : l’alpha-synucléine qui est la base de certaines des nouvelles approches théra­peu­tiques actuelles », explique le Pr Azulay.

Il ajoute qu’  « on ne peut pas guérir mais on peut réduire les symp­tômes », et à la ques­tion  « Sait-​on ralen­tir sa progres­sion ? », il répond :  « Ce n’est pas encore le cas mais il y a eu des avan­cées récentes jamais vues depuis 25 ans ».

Le prati­cien relève ainsi :  « On sait que l’alphasynucléine est à l’origine de la dégé­né­res­cence des neurones. Aujourd’hui, une start-​up améri­caine propose un trai­te­ment pour lutter contre sa progres­sion dans le cerveau. Il permet­trait de proté­ger les cellules saines, grâce à plusieurs tech­niques qui s’apparentent à une vacci­na­tion, et stop­per la mala­die ».

Le Pr Azulay précise qu’ « un essai clinique doit débu­ter entre juin et septembre dans 6 à 8 centres en France, dont le nôtre. Une cinquan­taine de malades, à un stade précoce, vont y parti­ci­per. Les résul­tats seront connus d’ici à 2 ans ».

Le spécia­liste indique enfin qu’ « une autre piste très inté­res­sante est à l’étude. On s’est rendu compte qu’un taux trop élevé de fer dans le cerveau peut être à l’origine d’une dégé­né­res­cence des neurones. Un proto­cole euro­péen pour tester un médi­ca­ment et faire bais­ser le taux de fer est mené par le centre de Lille. On aura les résul­tats l’année prochaine proba­ble­ment ».

Le Figaro publie aussi sur son site plusieurs articles sur la mala­die de Parkin­son, et relève notam­ment que  « la recherche promet de nouveaux trai­te­ments ».

Le jour­nal explique ainsi qu’ « en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques et les facteurs de risque, les méde­cins espèrent pouvoir d’ici à 10 ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel ou tel effet secon­daire ».

Le Pr Olivier Rascol, neuro­phar­ma­co­logue (CHU Toulouse), indique que  « c’est l’un des objec­tifs de la base de patients du réseau NS-​Park des 24 centres experts de la mala­die, qui compte déjà 18.000 patients : en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques, les facteurs de risque, nous espé­rons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel effet secon­daire ».

« Et, au-​delà, iden­ti­fier des sous-​groupes de malades homo­gènes faci­li­tant les recherches sur la mala­die de Parkin­son », pour­suit Le Figaro.

Relevé par Domi­nique Bonne

Fest-​noz caritatif Association de Parkinsoniens du Finistère du 8 avril 2017

Nous étions une poignée de béné­voles à assu­rer la tenue d’une mani­fes­ta­tion desti­née au finan­ce­ment sur la recherche de la mala­die dans le cadre de la jour­née mondiale pour Parkin­son. Nous avons pu assis­ter à une pres­ta­tion de qualité lors du fest-​noz cari­ta­tif. Les trois groupes de musi­ciens au grand cœur ont montré leurs talents et ont pu s’exprimer auprès d’un public conquis. Grand merci aux musi­ciens et chan­teurs qui ont animé cette soirée gracieu­se­ment.

Les trois forma­tions pour les citer : Paotred Pagan, Breizh Stor­ming et BEP Sort sont venues en nombre !

Une concur­rence d’un groupe de grande renom­mée (Sone­rien Du) a aspiré quelques danseurs à Guilers, nous avons tout de même pu comp­ta­bi­li­ser 110 entrées payantes.

Les danseurs étaient ravis de passer une bonne soirée pour une noble cause.

Domi­nique Bonne
Chargé de commu­ni­ca­tion

Saviez-​vous que, à n’importe quel âge, votre cerveau a le pouvoir de fabriquer en permanence de nouveaux neurones ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

A condi­tion de respec­ter quelques prin­cipes. De bonnes réso­lu­tions à prendre en cette nouvelle année.

La produc­tion de nouveaux neurones ne s’arrête jamais. Des cher­cheurs ont observé que dans une région du cerveau impli­quée dans la forma­tion des souve­nirs et la gestion des émotions –l’hippocampe – , les anciens neurones étaient rempla­cés par d’autres, fraî­che­ment produits à partir de cellules souches. Et chacun de nous aurait ce poten­tiel, quel que soit notre âge. Rassu­rant. Sauf que, d’après le Pr Pierre-​Marie Lledo, lors de la deuxième édition du colloque S3 Odéon, les expé­riences chez les souris ont montré que cette capa­cité pouvait dimi­nuer, voire même dispa­raître (en cas de stress) selon l’environnement. Au contraire, dans un envi­ron­ne­ment adapté, la neuro­ge­nèse chez les rongeurs a été multi­pliée par trois en quelques semaines. Le direc­teur du dépar­te­ment de neuros­ciences à l’institut Pasteur nous livre six prin­cipes à respec­ter pour conser­ver un cerveau jeune jusqu’à la fin de ses jours.

1. Fuir la routine :
Le cerveau se nour­rit du chan­ge­ment. En effet, la stimu­la­tion provo­quée par le chan­ge­ment entraîne les cellules souches à produire de nouveaux neurones. Il faut, selon Pierre-​Marie Lledo, fuir la routine,  « respec­ter la libido sciendi, c’est-à-dire la soif de comprendre et d’apprendre ». Pierre-​Marie Lledo « Le cerveau se détruit de la routine  » — Insti­tut Pasteur le 3 septembre 2016.

2. Lutter contre l’infobésité : Le cerveau est malléable et l’information invite direc­te­ment les circuits à se régé­né­rer. En revanche, la ques­tion à se poser est : quelle infor­ma­tion ? L’écosystème numé­rique dans lequel nous vivons entraîne une avalanche d’informations certes… Trop selon le méde­cin.  « L’information qui nous fait juste savoir est abso­lu­ment délé­tère, et n’incite pas le cerveau à produire de nouveaux neurones. Bien au contraire, ce dernier, bombardé d’informations, est alors condamné à l’anxiété ». Concrè­te­ment, il est indis­pen­sable de trier cette infor­ma­tion : choi­sir l’utile, celle qui nous fait comprendre, et se débar­ras­ser de la futile, celle qui nous fait juste savoir.

3. Bannir anxio­ly­tiques et somni­fères :
L’objectif des anxio­ly­tiques et des somni­fères est d’empêcher le cerveau, celui qui cherche à comprendre, de fonc­tion­ner. Leur consom­ma­tion permet de mettre le cerveau en « marche auto­ma­tique ». Leur utili­sa­tion chro­nique est donc une entrave à la produc­tion de nouveaux neurones.

4. Bouger !
« Il nous faut lutter contre la séden­ta­rité car la science nous dit que, en cas d’activité physique, les muscles produisent des substances chimiques (nommés facteurs trophiques) qui, par voie sanguine, vien­dront agir sur le cerveau et parti­cu­liè­re­ment sur la niche de cellules souches », explique le Pr Lledo. Il existe donc une corré­la­tion directe entre acti­vité muscu­laire et produc­tion de nouveaux neurones.

5. Culti­ver l’altérité :
Certaines parties de notre cerveau, que nous ne pouvons pas contrô­ler, ne sont enga­gées que lorsque nous sommes expo­sés à autrui.  « C’est ce qu’on appelle globa­le­ment le cerveau social », ajoute le méde­cin.  « Plus vous allez culti­ver votre alté­rité, et plus vous allez soigner votre cerveau car il sera enclin à produire plus de nouveaux neurones »

6. Soigner le micro­biote :
Très récem­ment, les neuros­ciences, asso­ciées avec la micro­bio­lo­gie, ont montré qu’il y a une flore intes­ti­nale qui commu­nique en perma­nence avec notre cerveau. Notre régime alimen­taire a donc un rôle impor­tant : la consom­ma­tion de fibres, un régime varié, incitent à la proli­fé­ra­tion de certaines espèces bacté­riennes concou­rant juste­ment à la proli­fé­ra­tion de neurones. A l’inverse, une nour­ri­ture peu variée, riche en sucres, en graisses, favo­rise la proli­fé­ra­tion d’espèces bacté­riennes qui ne permet­tront plus aux cellules de produire de nouveaux neurones, quel que soit l’âge. Un bon micro­biote (régime alimen­taire varié) favo­rise les nouveaux neurones.

Et le Pr Lledo de conclure sur une maxime de Goethe :  « Trai­ter les gens comme s’ils étaient ce qu’ils devraient être et vous les aide­rez à deve­nir ce qu’ils peuvent être ». A médi­ter…

Cf. Pierre-​Marie Lledo
S3Odeon
Sciences_​Avenir — Elena Sender 3 septembre 2016

Des neurones transplantés endurants.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Une trans­plan­ta­tion de neurones dopa­mi­ner­giques embryon­naires réali­sés il y a 24 ans sur un parkin­so­nien révèle aujourd’hui un résul­tat éton­nant : les scien­ti­fiques ont constaté, dans le cerveau de cette personne récem­ment décé­dée, que les cellules ont fonc­tionné jusqu’à sa mort. C’est ce qu’ont rapporté Wen Li et ses confrères de l’Université de Lund, dans le Sud de la Suède.

Les neurones trans­plan­tés ont survécu plusieurs décen­nies dans le cerveau malade et ont pris en charge les fonc­tions perdues. Après la trans­plan­ta­tion, le parkin­so­nien a pu renon­cer à la L-​Dopa pendant plusieurs années. Le trai­te­ment, initia­le­ment couronné de succès, a fina­le­ment été battu en brèche par la progres­sion de la mala­die dans d’autres régions du cerveau.

Lu dans Parkin­son Suisse décembre 2016 par Jean Grave­leau

Nouveaux traitements notés par le prof. Alain Kaelin

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Dans le domaine du Parkin­son, les cher­cheurs placent désor­mais de grands espoirs dans les nouveaux trai­te­ments suscep­tibles d’influencer l’alpha-synucléine.

Pour les parkin­so­niens, beau­coup d’espoirs se portent sur les trai­te­ments qui visent à influen­cer la neuro­dé­gé­né­res­cence. Sachant que l’alpha-synucléine joue vrai­sem­bla­ble­ment un rôle essen­tiel dans la nais­sance et dans la diffu­sion de la neuro­dé­gé­né­res­cence dans le cerveau, les études actuelles tentent d’influencer cette protéine patho­lo­gique.

La possi­bi­lité d’un « vaccin contre le Parkin­son » a fait bien des remous. L’idée de base est très simple : la protéine patho­lo­gique est injec­tée chez le patient avec l’espoir d’une « auto-​vaccination » du cerveau qui permet­trait de le proté­ger. Les résul­tats des premières études cliniques (phase 1) sont inté­res­sants et d’actualité. Ils ont été présen­tés lors du congrès inter­na­tio­nal sur la mala­die de Parkin­son qui a eu lieu à Berlin cette année. Fait encou­ra­geant, les patients ont effec­ti­ve­ment présenté une réac­tion immu­ni­taire et formé des anti­corps contre la synu­cléine – comme encas de vacci­na­tion – et le trai­te­ment a bien été toléré. Dans le meilleur des cas, il faudra toute­fois attendre plusieurs années pour que le « vaccin contre le Parkin­son » soit effi­cace.

Une autre stra­té­gie pour réduire les protéines patho­lo­giques dans le cerveau consiste à injec­ter des anti­corps qui se lient direc­te­ment à cette protéine. Il y a quelques semaines, un trai­te­ment par injec­tions régu­lières d’anticorps mono­clo­naux chez des patients souf­frant d’Alzheimer a produit pour la première fois un effet posi­tif (cf. Nature). Plusieurs labo­ra­toires déve­loppent actuel­le­ment des programmes simi­laires d’anticorps contre l’Alpha-synucléine. Là encore, il faudra un certain nombre d’années avant qu’un nouveau trai­te­ment ne soit dispo­nible pour les patients.

Parkin­son Suisse n°124 décembre 2016
Profes­seur Alain Kaelin

Journée mondiale pour Parkinson à Concarneau 1er avril 2017

Cette année, nous avons choisi d’organiser notre confé­rence annuelle dans le cadre de la jour­née mondiale pour Parkin­son, à Concar­neau, avec le concours du CLIC de Concar­neau. Malgré des lacunes de la presse locale n’ayant pas diffusé toutes les annonces prévues, nous avons accueilli plus de 250 personnes. Le manque de parkings à proxi­mité de la salle n’a pas décou­ragé le public.

Ce fut un réel succès, l’organisation fût exem­plaire : réali­sa­tion d’affiches, accueil du public, distri­bu­tion de docu­men­ta­tions sur la mala­die, tout était parfait, merci à tous les acteurs de cette jour­née.

Après la présen­ta­tion de l’Association de Parkin­so­niens du Finis­tère c’est Auré­lie COJEAN du CLIC qui nous a présenté son action sur le pays de Concar­neau. Les diffé­rentes aides à domi­cile, inter­lo­cu­teur de la maison du Handi­cap à Quim­per. Pour toute ques­tion pratique sur le sujet, merci de la contac­ter au 02.98.97.52.99, par voie postale au Clic de Concar­neau – Hôtel d’Agglomération -1, Rue Victor Schœl­cher 29900 CONCARNEAU ou par mail à l’adresse suivante : clic@cca.bzh.

Inter­ven­tion de Mme Lepe­tit Maud Méde­cin Neuro­logue au CHU de Quim­per
Méde­cin neuro­logue nouvel­le­ment arri­vée à l’hôpital de Cornouailles de Quim­per elle nous a présenté comme thème : « la mala­die de Parkin­son et les diffé­rentes actions théra­peu­tiques spor­tives d’entretien » Le Tai chi , la marche nordique, la sophro­lo­gie, la kiné­si­thé­ra­pie de groupe…

Et pour termi­ner, vint le point d’orgue de la confé­rence : l’intervention du Profes­seur Pascal Derkin­de­ren- C’est dans une salle surchauf­fée que le Profes­seur Derkin­de­ren a présenté ses travaux (Alice Prigent est excu­sée — travail urgent au labo­ra­toire.)

Le cerveau enté­rique : l’intelligence du ventre
La méde­cine connais­sait l’existence de neurones dans les intes­tins depuis déjà long­temps mais depuis les années 80 les cher­cheurs ont pu en préci­ser la taille (de l’ordre de 200 millions de neurones ou l’équivalent d’un cerveau de chien) et le mode de fonc­tion­ne­ment. Ces neurones dits « enté­riques » sont consti­tués en maillage sur la paroi du tube diges­tif en forme de « crépine ». Ce cerveau est plus ou moins auto­nome tout en commu­ni­quant dans les deux sens avec la partie basse du système nerveux central (SNC)

On se doutait depuis un certain temps qu’il pouvait y avoir un rapport entre Parkin­son et intes­tins (les malades P. ont souvent un intes­tin pares­seux) et qu’il pouvait donc y avoir une atteinte de ce côté. Mais récem­ment on a pu montrer que les neurones de l’intestin ont la même lésion que ceux du SNC (les « corps de Léwy ») le Parkin­son se carac­té­rise gros­siè­re­ment de deux façons :

  • des neurones à dopa­mine qui meurent
  • des corps de Léwy : amas de protéines anor­males au sein des neurones et qui les font mourir

Comment le sait-​on ? Par des autop­sies de malades Parkin­so­niens décé­dés.
La première hypo­thèse émise par un cher­cheur améri­cain sur la base de 100 autop­sies lui a fait consi­dé­rer que la mala­die nais­sait dans les intes­tins et ensuite, bien plus tard sans doute, remon­tait, par le nerf vague vers la partie basse du SNC.

Cette hypo­thèse a été contes­tée par un autre cher­cheur qui a travaillé sur 400 autop­sies. Il montre que l’atteinte diges­tive n’est pas toujours présente chez les malades…La migra­tion des corps de Léwy semble pouvoir aller de bas en haut comme de haut en bas.

On a pu détec­ter, à Nantes pour la première fois, des corps de Léwy dans des biop­sies d’intestins. Cette tech­nique de biop­sie par micro­scope est complexe et diffi­cile à mettre en œuvre. Une autre tech­nique « biochi­mique » est aussi utili­sée.

La ques­tion de savoir si le tube diges­tif est la porte d’entrée de la mala­die reste donc assez ouverte.

Final : Les ques­tions du public ont été une fois de plus très nombreuses, démon­trant par là même, l’intérêt du sujet.
L’ouverture d’un point rencontre sur Douar­ne­nez a été évoquée, les moyens maté­riels sont en place, il reste à déter­mi­ner les moyens humains.

La rencontre s’est prolon­gée dans la salle de spec­tacle autour d’une bois­son rafrai­chis­sante.

Atten­dons main­te­nant les retom­bées de cette jour­née : nouveaux adhé­rents et surtout béné­voles prêts à s’investir dans l’association….

Un compte rendu plus complet de la recherche sur le cerveau enté­rique sera publié dans le prochain parkin­so­nien indé­pen­dant

Fran­çois TOSSER Président
Albert MEVELLEC Vice-​président
Domi­nique BONNE, chargé de commu­ni­ca­tion

Un stéroïde découvert dans un requin pour attaquer la toxine Associée à la maladie de Parkinson : l’alphasynucléine.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Dans des modèles d’animaux, les cher­cheurs ont réussi à lutter contre l’accumulation d’une toxine asso­ciée à la mala­die de Parkin­son en utili­sant un compo­sant qu’on trouve chez une espèce de requin connue comme l’aiguillat commun.

La synthé­ti­sa­tion d’un stéroïde qu’on trouve natu­rel­le­ment chez l’aiguillat commun, une espèce de requin, empêche l’accumulation d’une protéine qui est impli­quée dans les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives selon une étude publiée sur des modèles d’animaux1. L’accumulation de cette protéine, l’alpha-​synucléine, est la signa­ture de la mala­die de Parkin­son et de la démence avec les corps de Loewi. Cela pour­rait être un nouveau compo­sant poten­tiel pour la recherche théra­peu­tique.

Les travaux, publiés dans la revue Procee­dings of the Natio­nal Academy of Sciences, ont égale­ment démon­tré que le stéroïde synthé­tisé, connu comme la squa­la­mine, a réduit la toxi­cité des amas exis­tants d’alpha-​synucléine.

Les résul­tats de l’étude précli­nique montrent que la squa­la­mine empêche et élimine l’accumulation de l’alpha-​synucléine dans les neurones en décol­lant la protéine de la paroi interne des cellules nerveuses qui est l’endroit où elle s’accroche et forme des amas toxiques. Le modèle d’animal utilisé dans cette étude, le C. elegans, est un ver néma­tode qui est modi­fié géné­ti­que­ment pour produire de l’alpha-​synucléine humaine dans ses muscles. Pendant le vieillis­se­ment de ces vers, l’accumulation de l’alpha-​synucléine dans leurs muscles provoque des dommages dans les cellules et des para­ly­sies.

« On peut voir litté­ra­le­ment que la squa­la­mine, que l’on donne orale­ment aux vers, empêche l’accumulation de l’alpha-synucléine et elle a égale­ment empê­ché la para­ly­sie muscu­laire dans les vers » selon Michael Zasloff, co-​auteur senior de l’étude et profes­seur de chirur­gie et de pédia­trie à l’école de méde­cine de l’université de Geor­ge­town.

Zasloff, un expert dans les systèmes immu­ni­taires innés, étudie la squa­la­mine depuis 20 ans. Il l’a décou­verte dans l’aiguillat commun en 1993 et il l’a synthé­ti­sée en 1995 et le proces­sus n’implique aucun tissu natu­rel du requin. Sa recherche ainsi que des travaux par d’autres cher­cheurs ont établi des proprié­tés anti­vi­rales et anti-​cancéreuses du composant.2 C’est la première étude qui suggère des bien­faits neuro­lo­giques dans des modèles in vivo de la mala­die de Parkin­son.

Dans la mala­die de Parkin­son, l’alpha-​synucléine, une protéine normale qui est présente dans le système nerveux, forme des amas toxiques qui endom­magent et détruit les neurones sur lesquels elles se forment. Il y a de nombreuses recherches pour décou­vrir des compo­sants qui empêchent la forma­tion de ces masses. Dans cette étude, les cher­cheurs ont démon­tré dans une série d’expériences in vitro que la squa­la­mine, une molé­cule char­gée posi­ti­ve­ment et possé­dant une grande affi­nité avec des membres char­gées néga­ti­ve­ment, pouvait litté­ra­le­ment expul­ser l’accumulation de l’alpha-​synucléine des membranes char­gées néga­ti­ve­ment en empê­chant ainsi la forma­tion d’amas toxiques.

Selon le Dr. Zasloff :  « On s’est concen­tré initia­le­ment sur la mala­die de Parkin­son grâce à une rela­tion claire entre le fonc­tion­ne­ment de la Squa­la­mine et la patho­phy­sio­lo­gie de la mala­die de Parkin­son. Nous pensons qu’il y a d’autres condi­tions neuro­lo­giques qui pour­raient être traité avec la Squa­la­mine, mais nos essais cliniques vont se concen­trer sur Parkin­son et les symp­tômes non-​moteur de cette mala­die. »

L’équipe a égale­ment démon­tré que la squa­la­mine pouvait proté­ger les cellules neuro­nales saines contre les dommages des masses déjà formées de l’alpha-​synucléine en les empê­chant d’adhérer à la membrane externe des cellules neuro­nales. Les cher­cheurs ont ensuite étendu leurs études à des systèmes vivants, le C. elegans, qui sont des modèles d’animaux courants dans la mala­die de Parkin­son. Zasloff conclut : « Une admi­nis­tra­tion orale de la squa­la­mine a empê­ché la forma­tion d’amas toxiques d’alpha-​synucléine dans cet animal complexe et il l’a sauvé de la para­ly­sie. Cette expé­rience montre que le méca­nisme décou­vert in vitro a réussi le résul­tat prédit dans un animal. »

L’étude de la squa­la­mine pour ses proprié­tés fait l’objet de recherches depuis plusieurs années. En 1998, une recherche suggé­rait des effets béné­fiques de la squa­la­mine pour le déve­lop­pe­ment des tumeurs dans des modèles d’animaux in vivo.3 On a égale­ment un essai clinique de phase 1 qui a mesuré la dose de toxi­cité de la squa­la­mine avec la conclu­sion que le compo­sant pour­rait servir dans les derniers stades du cancer du poumon ou des ovaires tout en respec­tant les doses de toxi­cité chez les humains. Notons que la préco­ni­sa­tion des cher­cheurs dans cette étude de 2001 concerne unique­ment sur des essais cliniques de phase 2.

Publié par Jacque­line Char­pen­tier le 17 janvier 2017 dans Science
Trans­mis par Aimé Campre­don

Sources :
1 Squa­lus acan­thias (Gray­fish). Animal Diver­sity : Consulté le janvier 13, 2017.
http ://animaldiversity.org/site/accounts/information/Squalus_acanthias.html.
2. Moore KS, Wehrli S, Roder H, et al. Squa­la­mine : an aminos­te­rol anti­bio­tic from the shark. “Procee­dings of the Natio­nal Academy of Sciences.” 1993;90(4):1354 – 1358. Doi : 10.1073/pnas. 90.4.1354
3. Squa­la­mine Inhi­bits Angio­ge­ne­sis and Solid Tumor Growth in Vivo and Perturbs Embryo­nic Vascu­la­ture Cancer Research. Cancerres. Consulté le janvier 16, 2017 :
 http ://cancerres.aacrjournals.org/content/58/13/2784.
4. Bhar­gava P., Marshall J., Dahut W., et al. A phase I and phar­ma­co­ki­ne­tic study of squa­la­mine, a novel anti­an­gio­ge­nic agent, in patients with advan­ced cancers. Clin Cancer Res. 2001 ;7(12) :3912 – 3919. [PubMed]

La Protéine de la Maladie de Parkinson migre du cerveau à l’estomac

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

La protéine alpha-​synucléine est l’ennemi n°1 dans la mala­die de Parkin­son. C’est elle, en effet, qui s’agrège en amas dans les neurones à dopa­mine du cerveau et les dété­riore. Ce qui provoque les symp­tômes (troubles moteurs) de la mala­die. Les premiers agré­gats d’alpha-synucléine, se forment à la base du tronc céré­bral (qui relie l’encéphale et la moelle épinière) puis remontent progres­si­ve­ment, avant de se répandre dans les diffé­rentes régions du cerveau.

Les cher­cheurs du German Center for neuro­de­ge­ne­ra­tive Diseases (DZNE) de Bonn (Alle­magne) asso­ciés à l’Univer­sité Perdues (États Unis) ont fait une décou­verte éton­nante, publiée dans Acta Neuro­pa­tho­lo­gica& ;: l’alpha-synucléine serait aussi capable de voya­ger du cerveau jusqu’à l’estomac, et ce, via une auto­route, le nerf vague.

La diffu­sion de l’alpha-synucléine demeure encore mal connue mais des études anté­rieures ont montré qu’elle pouvait « sauter » d’un neurone à l’autre et se retrou­vait dans des organes péri­phé­riques comme l’intestin des malades. Mieux, en 2014 une équipe de l’Université de Lund (Suède) montrait que la protéine pouvait remon­ter de l’intestin vers le tronc céré­bral chez le rat. Elle emprun­tait pour cela le nerf vague, le nerf crânien reliant de nombreux organes et muscles du système cardiaque, diges­tif et respi­ra­toire. « En partant de ces obser­va­tions intri­gantes, l’hypothèse a été faite que le proces­sus patho­lo­gique sous-​jacent de la M.P. pouvait en fait débu­ter dans le trac­tus gastro-​intestinal, puis se dépla­cer vers le cerveau  » explique le Pr. Donato Di Monte, cher­cheur au DZNE, co-​auteur de l’étude.  « Notre approche actuelle a été d’observer cette trans­mis­sion longue distance dans l’autre sens, cher­chant la possi­bi­lité, que l’alpha-synucléine puisse voya­ger du cerveau à l’intestin ».

Six mois pour passer du tronc céré­bral jusqu’à l’estomac
Avec l’aide d’un vecteur viral, l’équipe a donc déclen­ché la produc­tion d’alpha-synucléine humaine dans les neurones de la partie supé­rieure du tronc céré­bral de rats. Puis elle a observé son dépla­ce­ment par l’analyse des tissus, et le voyage a lieu, sous leurs yeux. La protéine est d’abord descen­due le long du tronc céré­bral, puis a été détec­tée à l’embouchure du nerf vague. Progres­si­ve­ment, elle a migré le long des longues fibres du nerf, jusqu’à atteindre la paroi gastrique. Temps du parcours tronc céré­bral – esto­mac : six mois ! Pour­quoi cette protéine est-​elle si voya­geuse ?  « Nous n’en savons rien », répond Ronal Melki co-​auteur de la publi­ca­tion de 2014 de l’Université de Lund. « Cela peut être dû au fait qu’elle est impli­quée dans une voie de signa­li­sa­tion dont nous igno­rons tout. Cela peut aussi être du trafic passif, c’est-à-dire une protéine qui se lie à autre chose qui est acti­ve­ment trans­porté par des moteurs molé­cu­laires le long des axones  ».

Reste que l’étude alle­mande a précisé quelles fibres parti­cu­lières préfé­raient emprun­ter l’alpha-synucléine au sein du nerf vague. « Certains neurones semblent avoir une propen­sion parti­cu­lière à prendre, trans­fé­rer et accu­mu­ler l’alpha-synucléine  », souligne Donato Di Monte.  « Nous ne connais­sons pas les méca­nismes précis qui sous-​tendent ce compor­te­ment neuro­nal sélec­tif. Cepen­dant, il est probable que ces méca­nismes pour­raient expli­quer pour­quoi, certaines popu­la­tions neuro­nales et certaines régions du cerveau, sont parti­cu­liè­re­ment sensibles à la patho­lo­gie ».

Cette nouvelle donnée pour­rait avoir des impli­ca­tions inté­res­santes pour les futurs trai­te­ments qui cible­raient le blocage de la trans­mis­sion d’alpha-synucléine. Donato Di Monte, cite une étude récente qui montre que le risque de mala­die de Parkin­son a été signi­fi­ca­ti­ve­ment réduit, chez les personnes ayant subi une vago­to­mie (abla­tion du nerf vague) pour des raisons médi­cales.  « Bien sûr, nous ne préco­ni­sons pas la vago­to­mie comme trai­te­ment géné­ral de la M.P. », commente le profes­seur.  « Les études futures pour­raient toute­fois iden­ti­fier des méca­nismes spéci­fiques de trans­fert inter et intra-​neuronal d’alpha-synucléine qui pour­raient être ciblés pour le déve­lop­pe­ment de médi­ca­ments et, fina­le­ment, pour le trai­te­ment de la mala­die ».

Elena Sender relevé dans Sciences et Avenir Par Fran­çoise Vignon

Maladie de Parkinson : sur la piste du microbiote

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Pour la première fois, des scien­ti­fiques améri­cains ont établi un lien entre la nature des bacté­ries intes­ti­nales et le risque de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son. Le déséqui­libre du micro­biote fragi­li­se­rait en effet les compé­tences motrices.

Le micro­biome est colo­nisé par une multi­tude de bacté­ries intes­ti­nales, certaines béné­fiques d’autres nocives pour l’organisme. L’équilibre de ce micro­biome joue un rôle essen­tiel dans le déve­lop­pe­ment et le fonc­tion­ne­ment du système immu­ni­taire et nerveux. Tout s’explique : 70% des neurones du système nerveux péri­phé­rique sont loca­li­sés dans les intes­tins. Et le système nerveux intes­ti­nal est direc­te­ment connecté au système nerveux central par le nerf vague. Raisons pour lesquelles le ventre est commu­né­ment appelé… deuxième cerveau !

Des cher­cheurs de l’Institut de tech­no­lo­gie de Cali­for­nie se sont juste­ment penchés sur le lien entre micro­biote et risque de déve­lop­per une patho­lo­gie impac­tant le cerveau : la mala­die de Parkin­son. Ils ont travaillé sur des souris ayant des taux anor­ma­le­ment élevés de protéines αSyn. au niveau du cerveau, carac­té­ris­tique de cette atteinte neuro­dé­gé­né­ra­tive. Les rongeurs présen­taient par ailleurs les symp­tômes asso­ciés à la mala­die de Parkin­son : des trem­ble­ments et des diffi­cul­tés à la marche.

Evaluer l’habilité motrice
La moitié des souris avait donc un micro­biote intes­ti­nal perturbé. Le reste, dénué de tout germe, était plon­gée dans un envi­ron­ne­ment stérile. Chaque rongeur a ensuite été soumis à des exer­cices de course sur tapis roulant et de traver­sée d’obstacles, dans le but d’évaluer ses compé­tences motrices.
Résul­tats, le groupe sous envi­ron­ne­ment stérile s’est avéré bien plus habile comparé aux souris dotées d’un micro­biote perturbé. « Les modi­fi­ca­tions de la popu­la­tion bacté­rienne intes­ti­nale sont, à elles seules, respon­sables de la dimi­nu­tion des capa­ci­tés motrices  », expliquent les cher­cheurs. D’ailleurs, « malgré la surpro­duc­tion de la protéine αSyn. au niveau du cerveau, la modi­fi­ca­tion du micro­biote suffit à arrê­ter les symp­tômes  ».

Et chez l’homme ?
Pour aller plus loin, les scien­ti­fiques ont prélevé des échan­tillons fécaux de patients diag­nos­ti­qués pour la mala­die de Parkin­son et auprès de personnes indemnes. Les micro­biotes des patients ont été trans­plan­tés chez les souris dotées d’un micro­biote ne compor­tant aucun germe, provo­quant ainsi les symp­tômes asso­ciés à la mala­die de Parkin­son. Les micro­biotes sains n’ont, quant à eux, déclen­ché aucun symp­tôme chez les rongeurs. « Cette décou­verte ouvre la voie au déve­lop­pe­ment de nouvelles molé­cules agis­sant sur le micro­biote plutôt que sur le cerveau.  »

A noter : bien en amont du diag­nos­tic de la mala­die de Parkin­son, les patients présentent des troubles gastro-​intestinaux, en parti­cu­lier une consti­pa­tion.

destinationsanté.com [19 décembre 2016 — 09h55]
Trans­mis par Domi­nique Bonne

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