Ne pas être qu'un "patient" ...

Point de vue d’un élu associatif : Abattre les cloisons pour être entendu

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Régu­liè­re­ment, lors de nos assem­blées, nous avons à déplo­rer le manque de renou­vel­le­ment des administrateurs.

Nos asso­cia­tions ont ceci de parti­cu­lier qu’elles concernent une mala­die évolu­tive qui se mani­feste sur le tard. Lorsque les premiers symp­tômes appa­raissent, la mala­die est déjà à un stade avancé. Une telle pers­pec­tive incite peut à s’engager, que l’ont soit aidé ou aidant. 

De plus, nous exer­çons dans un monde cloi­sonné, A chaque asso­cia­tion sa mala­die ! Cela alors qu’elles ont des problèmes simi­laires à résoudre. Ainsi, chaque rentrée voit le même parcours du combat­tant où au lieu d’unir leurs efforts, les asso­cia­tions se retrouvent en concur­rence face aux orga­nismes censés les aider. Que d’énergie gaspillée ! 

Le tout aggravé par l’accélération d’un monde livré aux puis­sants lobbies qui se disputent les parts de marché et face auxquels il devient de plus en plus diffi­cile de faire entendre notre cause.

Comment trou­ver la force pour abattre les cloi­sons qui nous éloignent, nous affaiblissent ? 

Nous retrou­vant entre gens concer­nés par la même mala­die, c’est natu­rel­le­ment que nos préoc­cu­pa­tions vont d’abord au « comment aider ? » ou « comment trai­ter ? » Trop rare­ment nous nous inté­res­sons au « comment éviter ? » qui pour­tant s’adresse à tous — Y compris ceux qui ne sont pas concer­nés, mais qui par leurs acti­vi­tés pour­raient le deve­nir et ne le savent pas. D’où les jour­nées mondiales orga­ni­sées pour sensi­bi­li­ser le grand public sur la mala­die, aler­ter sa vigi­lance sur la néces­sité d’établir des prin­cipes de précau­tions et les faire respec­ter. Récem­ment, le gouver­ne­ment n’a-t-il pas été amené à revoir à la baisse les règle­men­ta­tions d’utilisation des pesti­cides dont le lien avec le Parkin­son a pour­tant été démon­tré par l’INSERM. Face aux tendances à regrou­per les réponses, ne devons-​nous pas rappro­cher nos causes ? Ne pourrions-​nous déve­lop­per des parte­na­riats pour échan­ger nos savoirs, voire propo­ser des terrains d’actions communes ?

Quelques pistes :
httsp://www.generations-futures.fr/actualites/sentinelles-film-cinema-8-novembre/
https://www.letemps.ch/economie/2015/03/11/pesticides-empoisonnent-negociations-entre-americains-europeens
https://www.phyto-victimes.fr/
Rédigé pat Yves Gicquel

Le point rencontre de Brest

Le point rencontre de Brest s’est dérou­lée dans la grande salle du patro­nage du pilier rouge, ce vendredi 15 septembre.

Nous étions envi­ron une ving­taine de personnes malades et aidants. Nous avions mis à dispo­si­tion de la docu­men­ta­tion sur la mala­die de Parkinson.

Albert Mével­lec respon­sable du Point rencontre de Brest étant souf­frant, nous a demandé Odile et moi de le remplacer.

Nous avons donc accueillis trois malades dont deux que nous avions déjà vus, il y a envi­ron 5 ans. Ces personnes n’étaient pas reve­nues aux points rencontre car elles ne se sentaient pas prêtes.

Une nouvelle dame décla­rée malade depuis un mois et demi a expli­qué le parcours de sa vie. Elle a décidé d’emblée de venir nous rejoindre au PR. Tous les trois vien­drons rejoindre le groupe de gymnas­tique douce une fois par semaine au patro­nage laïque du pilier rouge.

Nous avons donc présenté les dernières infor­ma­tions, la reprise de la gym, des acti­vi­tés, et la mise en place de l’éducation théra­peu­tique du patient au CHRU hôpi­tal de la cavale blanche à Brest, André un malade a pu d’ailleurs expli­quer qu’il avait parti­cipé à un atelier d’éducation physique le matin-​même au grand large,( port de commerce)

André nous a donc présenté l’organisation de l’atelier pour 9 personnes malades et aidants enca­drés par un méde­cin et Audrey notre kiné du pilier rouge.

Ensuite toutes les personnes présentes ont pu discu­ter d’un café et thé préparé par notre fidèle Marceline.

[vu sur le net] Point sur l’arrêt de la consultation du Dr Gabriel Villafane au sein du service de neurologie de l’hôpital Henri-​Mondor AP-HP

article trouvé sur le site de l’assistance publique hôpi­taux de Paris

Le service de neuro­lo­gie de l’hôpital Henri Mondor AP-​HP héberge un Centre expert Parkin­son dirigé par le Pr Philippe Rémy, label­lisé par l’ARS Ile-​de-​France. Le Dr Gabriel Villa­fane a exercé dans le service de Neuro­lo­gie à raison d’une demi-​journée par semaine, avec une vaca­tion, jusqu’au 1er octobre 2017.

Un proto­cole d’essai théra­peu­tique sur l’utilisation de la nico­tine à l’état pur comme médi­ca­ment pour les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, notam­ment la mala­die de Parkin­son, a été engagé par le Pr Cesaro (jusqu’à son décès en 2013) et le Dr Villa­fane. Cette recherche clinique, promue par l’AP-HP avec l’autorisation des auto­ri­tés compé­tentes (ANSM et CPP), s’est dérou­lée de 2009 à 2012 et a concerné 40 patients sur la période. Les résul­tats de cette étude clôtu­rée permettent de conclure à l’inefficacité de l’administration trans­der­mique de nico­tine sur les symp­tômes moteurs de patients atteints de mala­die de Parkinson.

pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

Vaincre la maladie de Parkinson ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Livre de André Nieoullon

Voici la quatrième de couver­ture de l’ouvrage du Profes­seur André Nieoul­lon paru en mars 2017 chez Deboeck supé­rieur. Il présente remar­qua­ble­ment son travail de collecte d’informations et de descrip­tion de la situa­tion des connais­sances sur la mala­die de Parkin­son, connais­sances liées à son travail de cher­cheur à l’université de Aix-​Marseille. Aujourd’hui à la retraite, il a tenu à adres­ser une forme de bilan-​état des lieux pour servir à tous les parte­naires de réfé­rence dans leurs actions. 

Très péda­go­gique, il est parfois pas facile à lire, surtout dans la partie « recherche » qui fait appel à des connais­sances que le commun des mortels n’a pas à sa dispo­si­tion habi­tuel­le­ment. Mais cela ne doit pas rebu­ter le lecteur qui trou­vera très certai­ne­ment des réponses ou des confir­ma­tions dans sa connais­sance de la maladie. 

Quatrième de couverture:-
Pourra-​t-​on un jour guérir la mala­die de Parkinson ?
Cet ouvrage permet d’aborder de manière didac­tique les diffé­rents aspects de la mala­die de Parkin­son, de sa décou­verte aux avan­cés des connais­sances les plus récentes sur sa physio­pa­tho­lo­gie et sa prise en charge. Les progrès sont immenses et pour­tant on ne guérit toujours pas cette mala­die.

Que fait donc la recherche ?
Cher­cheur depuis une quaran­taine d’années, l’auteur tente de réunir ici les réponse aux ques­tions les plus fréquentes que les patients adressent à la recherche neuro­lo­gique. Il décrit en parti­cu­lier comment l’implication de la dopa­mine a été à l’origine des prin­ci­paux trai­te­ments, et comment la recherche peut aujourd’hui rendre des comptes des causes et des méca­nismes de la dégé­né­res­cence des neurones, ce qui augure de la mise au point de nouveaux trai­te­ments, en parti­cu­lier à visée neuro­pro­tec­trice, pour enfin stop­per la mala­die de Parkin­son.

Pour­quoi l’innovation théra­peu­tique est-​elle en « panne » ?
L’ouvrage inté­res­sera les méde­cins géné­ra­listes et neuro­logues ainsi que les profes­sion­nels de la prise en charge des patients parkin­so­niens (kiné­si­thé­ra­peute, ergo­thé­ra­peutes, ortho­pho­nistes, infir­mières, etc.). il se veut égale­ment acces­sible pour les nombreux malades et asso­cia­tions de malades souhai­tant s’informer sur la mala­die et en parti­cu­lier sur les avan­cées de la recherche et les pers­pec­tives thérapeutiques.

Lu et résumé par jean Grave­leau

Ce que dit la science à propos des risques et bienfaits du cannabis

Ce que dit la science à propos des risques et bien­faits du cannabis

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Le 12 janvier 2017 Even Kinsey, Profes­seur assis­tant en psycho­lo­gie à l’Univer­sité de Virgi­nie Ouest, et Divya Ramesh, Cher­cheuse adjointe à l’Univer­sité du Connec­ti­cut, décla­raient :

En tant que cher­cheurs, nous n’avons aucune opinion poli­tique au sujet de la léga­li­sa­tion du canna­bis. Nous étudions simple­ment cette plante, connue sous le nom de mari­juana, et ses compo­santes chimiques. 

À ce jour, 29 états améri­cains auto­risent l’usage médi­cal du canna­bis. Même si d’aucuns prétendent que le canna­bis ou les extraits de canna­bis peuvent soula­ger certaines mala­dies, la recherche sur ce sujet est encore balbu­tiante, et les résul­tats obte­nus jusque-​là sont miti­gés. Pour l’instant, nous n’en savons pas assez sur le canna­bis et ses déri­vés pour juger s’il s’agit d’un médi­ca­ment efficace.

Alors, quelles sont les données scien­ti­fiques dispo­nibles à ce jour, et pour­quoi n’en savons-​nous pas davan­tage au sujet de l’usage médi­cal du canna­bis ? La plupart des cher­cheurs s’intéressent à des compo­santes spéci­fiques du canna­bis, nommées canna­bi­noïdes. Si l’on s’en tient à un point de vue de cher­cheur, le canna­bis est une drogue « sale », dans la mesure où il contient des centaines de compo­sants dont on ne connaît pas bien les effets. C’est pour­quoi les cher­cheurs se concentrent sur un seul type de canna­bi­noïde à la fois. À ce jour, seuls deux canna­bi­noïdes issus de la plante ont été étudiés de façon appro­fon­die : le THC (tétra­hy­dro­can­na­bi­nol) et le canna­bi­diol. Mais il se peut que d’autres canna­bi­noïdes que l’on ne connaît pas encore soient dotés de vertus thérapeutiques. 

Le THC est le prin­cipe actif prin­ci­pal du canna­bis. Il active les récep­teurs canna­bi­noïdes dans le cerveau, provo­quant l’effet de « high » bien connu des consom­ma­teurs de canna­bis, mais il joue aussi sur le foie et sur d’autres parties du corps. Les deux seuls canna­bi­noïdes approu­vés par la FDA (Food and Drug Admi­nis­tra­tion, l’autorité améri­caine de la santé), que les méde­cins peuvent donc pres­crire léga­le­ment, sont des médi­ca­ments synthé­ti­sés par des labo­ra­toires repro­dui­sant l’effet du THC. Ils sont pres­crits pour augmen­ter l’appétit et préve­nir les pertes muscu­laires asso­ciées à certains cancers et au sida. 

Le canna­bi­diol (dit aussi CBD), de son côté, n’interagit pas avec les récep­teurs canna­bi­noïdes. Il ne produit pas non plus de « high ». Aux États-​Unis, 17 états ont adopté des lois qui permettent à certains malades d’avoir accès au CBD.

Notre corps produit natu­rel­le­ment des canna­bi­noïdes, les endo­can­na­bi­noïdes. Les cher­cheurs déve­loppent des médi­ca­ments capables d’alté­rer leur fonc­tion, afin de mieux comprendre comment fonc­tionnent les récep­teurs de ces substances dans notre orga­nisme. Ces études visent à trou­ver des trai­te­ments qui pour­raient utili­ser les canna­bi­noïdes que nous produi­sons natu­rel­le­ment pour soigner la douleur chro­nique ou l’épilepsie, au lieu d’utiliser le canna­bis issu de plantes. 

On entend souvent dire que le canna­bis est un trai­te­ment possible pour beau­coup de mala­dies. Obser­vons de plus près deux affec­tions, la douleur chro­nique et l’épilepsie, pour illus­trer l’état actuel de la recherche sur les vertus théra­peu­tiques du cannabis. 

Le canna­bis permet-​il de lutter contre la douleur chronique ?
Les résul­tats de la recherche indiquent que certaines personnes souf­frant de douleur chro­nique pratiquent l’auto­mé­di­ca­tion avec le canna­bis. Cepen­dant, nous dispo­sons de trop peu d’études menées sur les humains pour savoir si le canna­bis ou les canna­bi­noïdes soulagent effec­ti­ve­ment la douleur chronique. 

La recherche menée sur les humains montre que certaines mala­dies, comme la douleur chro­nique résul­tant de lésions nerveuses, seraient sensibles à l’action du canna­bis, sous forme fumée ou vapo­ri­sée, de même qu’à un médi­ca­ment à base de THC auto­risé par la FDA. Mais la plupart de ces recherches se fondent sur des décla­ra­tions subjec­tives, sur des évalua­tions person­nelles de la douleur, ce qui en limite la vali­dité. Seuls quelques essais cliniques contrô­lés ont été menés à ce jour, ce qui ne permet pas de savoir si le canna­bis est un trai­te­ment de la douleur efficace. 

Une autre approche consiste à s’intéresser à la combi­nai­son de plusieurs médi­ca­ments, à savoir un médi­ca­ment expé­ri­men­tal à base de canna­bi­noïdes asso­cié à un médi­ca­ment déjà connu. Par exemple, une étude récente menée sur les souris combi­nait une faible dose de médi­ca­ment à base de THC à un médi­ca­ment de type aspi­rine. Or, cette combi­nai­son bloque la douleur asso­ciée aux termi­nai­sons nerveuses mieux que chacune de ces drogues ne le fait individuellement. 

Théo­ri­que­ment, de telles combi­nai­sons permettent d’utiliser des quan­ti­tés moindres de chaque substance, et les effets secon­daires sont ainsi réduits. En outre, certaines personnes peuvent être plus récep­tives à l’une des substances qu’à l’autre, ce qui opti­mise les chances que la combi­nai­son convienne à plus de patients. Mais pour le moment, aucune étude de ce type n’a été menée sur les humains.

Les effets du canna­bis sur l’épilepsie :
Malgré certains articles à sensa­tion et même si les spécu­la­tions vont bon train sur Inter­net, l’usage théra­peu­tique du canna­bis pour atté­nuer les crises d’épilepsie n’est pour l’instant confirmé que par des expé­riences menées sur les rongeurs.

Chez les humains, la preuve de son effi­ca­cité est bien moins établie. Il existe bon nombre d’anec­dotes et d’enquêtes qui vantent les vertus des fleurs de canna­bis ou des extraits de canna­bis pour trai­ter l’épilepsie. Mais on ne saurait compa­rer ces décla­ra­tions à des essais cliniques correc­te­ment contrô­lés qui permettent de déter­mi­ner si certains types de crise d’épilepsie répondent posi­ti­ve­ment aux effets des canna­bi­noïdes et de donner des indices plus solides sur la façon dont la plupart des gens réagissent à cette substance. 

Même si le CBD attire l’attention en tant que trai­te­ment poten­tiel des crises d’épilepsie chez l’humain, on ne sait rien du lien physio­lo­gique entre la substance et ses effets. De même qu’avec la douleur chro­nique, les quelques études cliniques qui ont été menées n’incluent que très peu de patients. En étudiant des groupes plus impor­tants, nous pour­rions décou­vrir si seuls certains patients sont récep­tifs au CBD. 

Nous avons égale­ment besoin d’en savoir plus sur les récep­teurs canna­bi­noïdes dans le cerveau et dans le corps, de comprendre quels systèmes ils régulent, et de quelle façon le CBD peut les influen­cer. Par exemple, le CBD pour­rait inter­agir avec des médi­ca­ments anti­épi­lep­tiques, mais nous ne savons pas encore très bien dans quel sens. Il pour­rait aussi avoir des effets diffé­rents sur un cerveau en déve­lop­pe­ment et sur un cerveau adulte. Si l’on cherche à soigner des enfants et des jeunes avec du CBD ou des produits issus du canna­bis, il faut se montrer parti­cu­liè­re­ment prudent. 

La recherche sur le canna­bis est diffi­cile à mener. 
Ce n’est que par le biais d’études solides que nous pour­rons comprendre les éven­tuelles vertus théra­peu­tiques du canna­bis. Mais la recherche sur le canna­bis et les canna­bi­noïdes est parti­cu­liè­re­ment diffi­cile à mener. 

Aux États-​Unis, le canna­bis et ses compo­santes, le THC et le CBD, sont surveillés de près par la DEA, la police anti­drogue améri­caine, au même titre que l’ecstasy et l’héroïne. Pour mener des études sur le canna­bis, tout cher­cheur doit d’abord deman­der une auto­ri­sa­tion à l’État et à l’échelon fédé­ral. S’ensuit un très long proces­sus d’analyse ponc­tué d’inspections, permet­tant d’assurer à la recherche un haut niveau de sécu­rité et une traça­bi­lité maximale. 

Dans nos labo­ra­toires, même les toutes petites quan­ti­tés de canna­bi­noïdes que nous utili­sons pour nos recherches sur les souris sont sous haute surveillance. Ce fardeau régle­men­taire décou­rage bien des chercheurs. 

La concep­tion des expé­riences est un autre défi diffi­cile de taille. Beau­coup d’études se fondent sur les souve­nirs des consom­ma­teurs : ils décrivent leurs symp­tômes et les quan­ti­tés de canna­bis consom­mées. On retrouve ce même biais dans toute étude qui se fonde sur des compor­te­ments décla­rés. En outre, les études menées en labo­ra­toire ne concernent géné­ra­le­ment que des consom­ma­teurs modé­rés à fréquents, qui ont déjà certai­ne­ment déve­loppé une certaine accou­tu­mance aux effets de la mari­juana et qui, de ce fait, ne sont pas repré­sen­ta­tifs de la popu­la­tion géné­rale. Par ailleurs, ces études se limitent à l’usage du canna­bis sous sa forme « entière », qui contient de nombreuses sortes de canna­bi­noïdes dont nous connais­sons très mal les effets. 

Les essais avec placebo sont égale­ment compli­qués, parce que l’euphorie que l’on asso­cie géné­ra­le­ment à la consom­ma­tion de canna­bis rend la substance facile à iden­ti­fier, en parti­cu­lier si elle contient une forte dose de THC. Les gens savent quand ils sont « high » et quand ils ne le sont pas. 

Il existe encore un autre biais, que l’on appelle le biais d’espérance, qui revêt un sens parti­cu­lier avec la recherche sur le canna­bis. Ce biais repose sur l’idée que nous avons tendance à expé­ri­men­ter ce qui corres­pond à nos espé­rances, en fonc­tion de nos connais­sances. Par exemple, les gens se déclarent plus éveillés après avoir bu un café « normal », même s’il s’agissait en fait d’un café déca­féiné. De même, les parti­ci­pants d’une étude sur le canna­bis évoquent un soula­ge­ment après avoir ingéré du canna­bis, parce qu’ils sont persua­dés que le canna­bis soulage la douleur. 

La meilleure façon de surmon­ter ce biais consiste à mettre en place une étude contre placebo plus sophis­ti­quée. Contrai­re­ment à l’étude contre placebo simple dans laquelle les parti­ci­pants ne savent pas ce qu’ils reçoivent, on leur déclare qu’ils reçoivent un placebo, ou une dose de canna­bis, sans que cela corres­ponde forcé­ment à la réalité. 

Les études sur le canna­bis devraient égale­ment inclure des mesures biolo­giques objec­tives, telles que le taux de THC dans le sang, ou des mesures physio­lo­giques ou senso­rielles que l’on retrouve habi­tuel­le­ment dans le champ de la recherche biomé­di­cale. Pour l’heure, les études sur le canna­bis mettent en avant des mesures auto­dé­cla­rées plutôt que des mesures objectives.

La consom­ma­tion de canna­bis n’est pas sans risques. 
La possi­bi­lité d’une consom­ma­tion exces­sive existe pour toute drogue qui affecte le fonc­tion­ne­ment du cerveau, et les canna­bi­noïdes ne font pas excep­tion à la règle. On peut compa­rer le canna­bis au tabac, car beau­coup de ses consom­ma­teurs ont eux aussi du mal à arrê­ter. Et de même que le tabac, le canna­bis est un produit natu­rel qui a été cultivé de façon sélec­tive pour obte­nir des effets plus puis­sants sur le cerveau, ce qui n’est pas sans risque. 

Bien que de nombreux usagers du canna­bis soient en mesure d’arrêter sans problème, de 2 à 6% des consom­ma­teurs améri­cains éprouvent des diffi­cul­tés à stop­per. L’usage répété de la drogue, en dépit de l’envie de dimi­nuer ou d’arrêter d’en consom­mer, est le signe d’une dépen­dance.

Tandis que de plus en plus d’états améri­cains adoptent des lois en faveur de l’usage médi­cal ou récréa­tif du canna­bis, le nombre de personnes dépen­dantes pour­rait bien augmenter. 

Il est trop tôt pour affir­mer que les béné­fices poten­tiels du canna­bis dépassent les risques qu’il fait encou­rir à ceux qui en consomment. Mais tandis que les lois améri­caines sur le canna­bis (et le canna­bi­diol) se font moins restric­tives, il est temps que la recherche établisse des faits. 

Even Kinsey, Profes­seur assis­tant en psycho­lo­gie à l’Université de Virgi­nie Ouest,
Divya Ramesh, Cher­cheuse adjointe à l’Université du Connecticut,
La version origi­nale de cet article a été publiée sur The Conver­sa­tion, le 12 janvier 2017
Lu par Renée Dufant

[vu sur le net] Parkinson : des malades dénoncent l’abandon d’une thérapie efficace

article trouvé sur le site de Paris Match

Corinne, atteinte de Parkin­son, supporte sa mala­die grâce à des patchs trans­der­miques de nico­tine, un trai­te­ment expé­ri­men­tal et promet­teur. Alors que la direc­tion de l’AP-HP vient de démettre le seul méde­cin expert sur cette théra­pie, des centaines de malades sont dans le désarroi.

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Cinéma et théâtre au chevet de la relation médecin patient.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

L’enseignement au  « savoir-​être » méde­cin à travers la mise en scène de vraie-​fausse » consul­ta­tion, se diffuse peu à peu dans les facul­tés de méde­cine. Grâce à cette tech­nique, de plus en plus de facul­tés forment les futurs méde­cins à la rela­tion avec le patient. 

Œil rivé à la caméra, le jeune homme se concentre sur la scène jouée par les comé­diens. L’instant est grave : le méde­cin annonce à une femme, jeune encore, qu’elle doit subir une chimio­thé­ra­pie avant son opéra­tion d’un cancer du sein. Elle refuse, obsti­né­ment :  « Ce n’est pas le cancer qui va me tuer, c’est la chimio ». Le méde­cin s’emporte.

Contrai­re­ment aux appa­rences, nous ne sommes pas sur le plateau du dernier film de Thomas Lilti, le réali­sa­teur d’Hippo­crate et de Méde­cin de campagne. Derrière la caméra, Mathieu, interne en méde­cine géné­rale à la faculté Pierre & Marie Curie à Paris. Il inau­gure avec sept autres étudiants l’option  « méde­cine, théâtre et vidéos », créée cette année.

L’ambition de ce sémi­naire n’est pas de révé­ler des voca­tions artis­tiques mais de former de futurs méde­cins à la rela­tion avec le patient. Trans­for­més en cinéastes pour l’occasion, ils ont imaginé, écrit, joué puis réalisé quatre films mettant en scènes des situa­tions médi­cales parti­cu­lières. Au programme : 

  • l’annonce diffi­cile d’un diabète de type 1 à une jeune fille.
  • le refus de soins d’une femme atteinte d’ un cancer du sein.
  • un patient se plai­gnant de symp­tômes sans causes apparentes.
  • une consul­ta­tion pour une demande d’IVG.

Ces films illus­trent comment : l’attitude, les paroles et les silences du méde­cin lors d’une consul­ta­tion, influent sur la rela­tion avec le patient.

« Par exemple, dans le film sur la demande de l’IVG, deux ou trois phrases terribles sont assé­nées. Et nous avons tous, un jour ou l’autre, prononcé ce genre de phrases. Or la première consul­ta­tion va condi­tion­ner le vécu de l’acte », explique le Dr Gilles Lazimi, l’un des ensei­gnants du sémi­naire. A travers ces exemples, les futurs méde­cins apprennent à culti­ver l’écoute et l’empathie, cette capa­cité à comprendre ce qui se passe dans la tête de l’autre.  « Au cours de nos études, on nous répète qu’il faut être empa­thique … mais sans nous expli­quer comment faire. Pendant les stages, c’est toujours l’aspect tech­nique du métier qui prime », souligne Delphine. La forma­tion des méde­cins donne en effet la prio­rité à la recherche des symp­tômes dans le but d’établir un diag­nos­tic et ensuite de choi­sir le traitement. 

Résul­tat, les étudiants se retrouvent le plus souvent confron­tés à des situa­tions humaines diffi­ciles, sans jamais y avoir été prépa­rés. Comme le raconte Marine, une autre parti­ci­pante  « A 20 ans, aux urgences, je me suis retrou­vée seule face à une femme de 50 ans suici­daire. J’étais dépas­sée » Comment alors ne pas être tenté de mettre en place des méca­nismes de défense comme refu­ser de lais­ser à la place à l’émotion, se canton­ner aux traitements … 

« Nous avons tous un moment ou un autre perdu notre sensi­bi­lité, notre huma­nité. Mais comment rester empa­thique à 3 heures du matin aux urgences, lorsqu’un patient vous agresse verba­le­ment ? », s’interroge Delphine.

Appren­tis­sage des gestes techniques : 

Pour le Dr Samuel Leroy, qui propose des cours de commu­ni­ca­tion médi­cale aux étudiants de la faculté de Rouen dès la deuxième année, l’empathie est une fenêtre ouverte sur le monde.  « Lorsque votre fenêtre est grande ouverte, si vous vivez une expé­rience trau­ma­ti­sante, souvent dès votre premier stage, vous la fermez. Nous sommes là pour apprendre aux futurs méde­cins à manier cette fenêtre, à en modu­ler l’ouverture », explique l’enseignant. A Rouen, les étudiants sont confron­tés à des patients simu­lés, joués par des acteurs dès la deuxième année.

Cet ensei­gne­ment au « savoir-​être » méde­cin à travers la mise en scène de « vrai-​fausse » consul­ta­tion demeure facul­ta­tif. Il diffuse cepen­dant peu à peu dans les facul­tés. A l’image de l’apprentissage des gestes tech­niques, l’idée de  « jamais la première fois » avec le malade s’imposera-t-elle dans le domaine de la rela­tion médecin-malade ? 

La ques­tion reste posée car la méthode a un coût. Pour­tant, cette péda­go­gie réaliste est perti­nente, comme l’ont démon­tré plusieurs études.  « Ce dispo­si­tif d’enseignement est appré­cié des étudiants et leur permet d’en tirer un béné­fice » concluaient en 2006 les cher­cheurs de l’université de Lausanne qui propose un appren­tis­sage avec patient simulé à tous les étudiants de quatrième année. A Paris, les huit futurs méde­cins se sentent aujourd’hui mieux armés.  « Je suis plus sereine face à certaines situa­tions  », explique Naryanne en dernière année. Reste main­te­nant à toucher le maxi­mum d’étudiants. C’est aussi l’objectif des films qui sont diffu­sés lors des cours de troi­sième cycle.

Article d’Anne Prigent relevé dans le Figaro Santé du 20 08 17 par Fran­çoise Vignon

Un infarctus féminin ne débute pas de la même façon que pour un homme.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

D’abord, les premiers symp­tômes ne sont pas aussi drama­tiques. La douleur intense tel un coup de couteau à la poitrine ; les sueurs froides, l’impression de serre­ment puis la chute au sol sont habi­tuel­le­ment absents. Voici l’histoire vécue. 

Vers 22h30, sans aucun aver­tis­se­ment préa­lable, sans acti­vité exté­nuante ou stres­sante, j’ai subi un infarc­tus du myocarde. J’étais assise bien confor­ta­ble­ment avec mon chat lors d’une soirée froide d’hiver. Une bonne lecture m’occupait et me faisait penser : ça, c’est la vie… les pieds suréle­vés bien assise dans ma chaise. 

Quelques instants plus tard, j’ai eu l’impression d’une mauvaise indi­ges­tion. Je me sentais comme si j’avais avalé en toute hâte un sand­wich puis un verre d’eau pour faire descendre le tout. J’avais la sensa­tion d’avoir avalé une balle de golf et qu’elle parcou­rait lente­ment mon œsophage en me lais­sant une grande sensa­tion d’inconfort. J’ai donc eu comme réflexe d’aller boire un verre d’eau pour faire descendre le tout mais je n’avais rien mangé depuis au moins 5 heures. Ces premiers symp­tômes se sont dissi­pés puis j’ai senti une drôle de sensa­tion de serre­ment et de mouve­ment tout le long de ma colonne verté­brale ce que j’ai attri­bué plus tard à un spasme de l’aorte. Puis cette sensa­tion s’est trans­mise au niveau du ster­num puis est montée jusqu’à mon cou puis s’est logée aux deux mâchoires. 

C’est alors que j’ai réalisé que je subis­sais sans doute un infarc­tus car j’avais en mémoire les infor­ma­tions quant aux raisons des douleurs des mâchoires. Mon premier réflexe fut de repous­ser le chat et de me lever mais mes jambes ne me suppor­tèrent pas. 

Je me retrou­vai donc au sol et réali­sai alors que je ne devais pas me dépla­cer mais puisque j’étais seule, je devais me rendre au télé­phone dans la pièce voisine avant de perdre tous mes moyens. Je me suis donc rele­vée en m’appuyant sur une chaise et j’ai marché lente­ment vers le télé­phone pour appe­ler à l’aide. La prépo­sée m’envoya immé­dia­te­ment les secou­ristes suite à l’écoute de mes symp­tômes. Elle me conseilla de déver­rouiller la porte d’entrée puis de m’étendre tout près afin que les ambu­lan­ciers me trouvent rapi­de­ment. Je me suis alors éten­due sur le sol puis je suis deve­nue inconsciente. 

Je n’ai aucun souve­nir de leur inter­ven­tion ni de mon voyage en ambu­lance. Arri­vée aux urgences, je me rappelle à peine le cardio­logue dans ses vête­ments bleus de salle d’opération qui tentait de m’interroger mais sans succès. Je repris conscience un peu plus tard alors que les méde­cins avaient inséré le minus­cule ballon sonde dans l’artère fémo­rale pour se rendre jusqu’à l’aorte. On dut instal­ler deux appa­reils pour main­te­nir l’aorte coro­na­rienne dégagée. 

En réalité, toute cette démarche s’est faite très rapi­de­ment, l’espace de quelques minutes car les services d’urgence se trouvent assez près de mon domi­cile. J’ai subi un arrêt cardiaque lors du dépla­ce­ment mais la vigi­lance de tous m’a sauvé la vie. 

Voici donc quelques conseils : 

  • Soyez consciente que quelque chose de très inha­bi­tuel se passe en vous, rien qui ne ressemble à quoique ce soit que vous avez déjà senti. La douleur très carac­té­ris­tique au niveau du ster­num puis des mâchoires m’a convain­cue de l’infarctus. Plus de femmes que d’hommes succombent à leur première attaque car elles n’évaluent pas la gravité des symp­tômes. Leur premier réflexe étant de prendre un médi­ca­ment pour une indi­ges­tion tel du Maalox ou un anti­acide, elles se couchent ensuite et se disent que demain elles iront mieux mais pour elles, ce lende­main n’arrive pas… Vos symp­tômes ne seront peut-​être pas iden­tiques mais un appel, même s’il s’avère une fausse alarme vaut plus que de risquer votre vie.
  • Ne perdez pas de précieuses minutes en conjonc­ture de toutes sortes. Ne pensez pas conduire ou même de vous faire conduire par un être aimé. Les ambu­lan­ciers sont équi­pés pour vous donner rapi­de­ment les soins essen­tiels à votre survie. Ne tentez pas de rejoindre votre méde­cin, il ne peut rien pour vous, le temps est trop précieux. Les ambu­lan­ciers vous donne­ront le précieux oxygène dont votre corps ne peut se passer.
  • Même si votre taux de choles­té­rol est normal, cet acci­dent cardio-​vasculaire est possible. Des recherches ont indi­qué que l’infarctus n’arrive que si un taux exagé­ré­ment élevé de choles­té­rol est aussi accom­pa­gné d’une tension arté­rielle très élevée. Le choles­té­rol seul ne cause habi­tuel­le­ment pas l’infarctus. Ce sont surtout le stress à long terme et des déran­ge­ments causés par un cock­tail hormo­nal qui intoxiquent notre système. La douleur aux mâchoires peut être telle­ment intense qu’elle peut nous éveiller. Donc soyez vigi­lantes. Une femme bien infor­mée peut avoir la vie sauve.

Un cardio­logue croit que si dix femmes reçoivent cette infor­ma­tion et la font suivre à dix autres femmes, au moins une vie pourra être sauvée… Alors faites passer.

Trans­mis par Renée Dufant

Résultats prometteurs de l’étude du diabète de type2 dans le traitement de la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Les premiers signes montrent une meilleure fonc­tion motrice et un ralen­tis­se­ment possible de la progres­sion de la mala­die. Mais une plus grande recherche est nécessaire. 

Dr Patrik Brundin
La preuve conti­nue de démon­trer qu’une classe plus récente de médi­ca­ments anti­dia­bé­tiques appe­lés mimé­tiques d’incrétine ou d’agonistes de récep­teurs pepti­diques de type gluca­gon peut ralen­tir ou arrê­ter la progres­sion de la mala­die de Parkin­son. Cepen­dant, les scien­ti­fiques font remar­quer que d’autres recherches sont néces­saires pour déter­mi­ner si ces médi­ca­ments sont sûrs et effi­caces chez les personnes atteintes de la mala­die de Parkinson. 

Les dernières nouvelles proviennent d’un essai clinique récent au Royaume-​Uni, dans lequel certaines personnes atteintes de Parkin­son ont conservé plus de fonc­tion motrice après avoir pris une exéna­tide pendant 48 semaines que les patients qui ont pris un placebo. Même trois mois après l’arrêt de la théra­pie exéna­tide, les patients trai­tés ont conservé une fonc­tion motrice plus élevée que le groupe témoin.

« Comme toujours avec des études sur un petit nombre de patients, nous devons exami­ner ces résul­tats avec prudence, mais ils pour­raient signa­ler un tour­nant dans le trai­te­ment de Parkin­son », explique Patrik Brun­din, MD, Ph. D, Direc­teur du Centre de sciences neuro­dé­gé­né­ra­tives de l’Insti­tut de recherche de Van Andel et président du Comité d’essais cliniques liés (LCT) de The Cure Parkinson’s, qui examine chaque année plusieurs médi­ca­ments qui pour­raient être réuti­li­sés à partir d’autres mala­dies pour trai­ter la mala­die de Parkin­son.  « L’examen scien­ti­fique appro­fondi effec­tué par LCT est essen­tiel pour trou­ver des médi­ca­ments exis­tants adap­tés à la mala­die de Parkin­son ».

En 2012, LCT a donné la prio­rité à une version à temps lent d’exénatide en tant que candi­dat prin­ci­pal pour l’évaluation clinique. Les succès dans les essais récents valident le poten­tiel de LCT pour appor­ter de nouvelles théra­pies et l’espoir pour les 10 millions de personnes dans le monde qui vivent avec la mala­die de Parkinson. 

Les cher­cheurs diri­gés par le neuro­lo­giste Thomas Folty­nie, Ph. D, MBBS, au Univer­sity College London, ont mené l’étude en parte­na­riat avec The Cure Parkinson’s Trust, une orga­ni­sa­tion britan­nique à but non lucra­tif dédiée à trou­ver un remède contre la mala­die de Parkin­son ; La Fonda­tion Michael J. Fox pour la recherche sur la mala­die de Parkin­son, qui a financé le procès, et Astra Zeneca, qui a fourni le médi­ca­ment et le placebo. 

Des efforts sont déjà en cours pour lancer un essai plus vaste et multi-​centre pour déter­mi­ner si l’exénatide pour­rait être utilisé comme un trai­te­ment pour ralen­tir la progres­sion de la maladie. 

« Ces résul­tats sont certai­ne­ment promet­teurs, mais nous avons besoin de beau­coup plus de recherche et d’essais cliniques plus larges pour évaluer l’ampleur des effets de l’exénatide et s’il est possible pour les patients atteints de Parkin­son de le prendre pour de plus longues périodes en toute sécu­rité », explique Brundin.

« Des études en labo­ra­toire nous ont dit depuis des années que les faillites du méta­bo­lisme cellu­laire peuvent être au moins partiel­le­ment respon­sables de la mort des cellules du cerveau dans la mala­die de Parkin­son », explique Brun­din En outre, nous obser­vons les connexions entre le méta­bo­lisme de l’énergie alté­rée et la capa­cité des cellules du cerveau à gérer la protéine alpha-​synucléine qui est suscep­tible de s’accumuler dans la mala­die de Parkinson. »

Pour ces raisons et plus encore, le leader­ship du Comité des essais cliniques liés a donné la prio­rité à plusieurs médi­ca­ments contre le diabète de type 2, y compris l’exénatide, pour un trai­te­ment poten­tiel de la mala­die de Parkinson.

La dernière étude a porté sur 60 patients atteints de mala­die de Parkin­son, dont 30 ont reçu des injec­tions hebdo­ma­daires d’exénatide et 30 ont reçu un placebo. Le dossier complet de l’étude est dispo­nible sur clinicaltrials.gov.

« Des études comme celle-​ci donnent de l’espoir et suggèrent que nous sommes plus proches que jamais d’un médi­ca­ment qui pour­rait ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son », explique Brun­din.  « Nous sommes prudem­ment opti­mistes, mais invi­tons les clini­ciens et les patients à attendre pour ajou­ter des médi­ca­ments tels que l’exénatide aux régimes de trai­te­ment jusqu’à ce qu’ils soient prou­vés sûrs et effi­caces dans la mala­die de Parkin­son. »

Trans­mis par Martine Delmond

Un rappel : le rôle de Lévodopa

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

La Lévo­dopa (ou L-​dopa) est un précur­seur de la dopa­mine. Son prin­cipe est simple : elle vient pallier le manque de dopa­mine. Son effet est quasi immé­diat sur les trem­ble­ments, le ralen­tis­se­ment, le blocage. Ce médi­ca­ment est admi­nis­tré par voie orale ou dans certains cas sous forme de gel injecté dans le jéju­num (partie de l’intestin) par le biais d’une pompe (pompe à Duodopa). Les effets secon­daires. Les nausées et vomis­se­ments sont les plus immé­diats. On peut aussi obser­ver de la confu­sion mentale et des hallu­ci­na­tions. Cepen­dant son action est si béné­fique sur les troubles du malade qu’elle est parfai­te­ment accep­tée. C’est la seule famille théra­peu­tique qui sera pres­crite jusqu’au bout.

http ://www.medisite.fr/parkinson-quels-sont-les-traitements.296178.16548.html#ai3GXdKEhgk4ueIi.99
Rédigé par Martine Delmond

La protéine alphasynucléine parasite la maladie de Parkinson — Mais elle peut également protéger notre intestin

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Les dommages céré­braux remar­quables dans la mala­die de Parkin­son sont consi­dé­rés comme le travail d’une protéine para­site qui se propage d’une cellule du cerveau à une cellule du cerveau comme une infec­tion. Main­te­nant, les cher­cheurs ont constaté que la forme normale de la protéine α-​synucléine (αS) peut réel­le­ment défendre les intes­tins contre les enva­his­seurs en marquant les cellules immu­ni­taires clés.  « Mais les infec­tions intes­ti­nales chro­niques pour­raient fina­le­ment causer la mala­die de Parkin­son », suggèrent les scien­ti­fiques,  « si αS migre des nerfs surchar­gés dans le mur de l’intestin vers le cerveau ».

« L’axe immu­ni­taire intes­ti­nal semble être à l’origine d’une explo­sion de nouvelles idées, et ce travail offre une nouvelle hypo­thèse excep­tion­nel­le­ment exci­tante », explique Charles Bevins, un expert en immu­nité intes­ti­nale à l’Université de Cali­for­nie, Davis, qui n’était pas impli­qué dans l’étude.

La fonc­tion normale de αS a long­temps été un mystère. Bien que la protéine soit connue pour s’accumuler dans des touffes toxiques dans le cerveau et les nerfs de la muqueuse dans les patients atteints de la mala­die de Parkin­son, personne n’a été sûr de ce qu’elle a fait chez les personnes en bonne santé. Notant qu’une région de la molé­cule αS se comporte de manière simi­laire à de petites protéines ciblant les microbes qui font partie des défenses immu­ni­taires du corps, Michael Zasloff, un immu­no­lo­giste du Geor­ge­town Univer­sity Médi­cal Center à Washing­ton DC, a cher­ché à savoir si αS, aussi, pour­rait aider à repous­ser les enva­his­seurs microbiens.

Pour voir si αS jouait effec­ti­ve­ment un rôle dans les défenses immu­ni­taires de l’intestin, Zasloff, Ethan Stol­zen­berg du Centre des sciences de la santé de l’Université de l’Oklahoma à Okla­homa City, et leurs collègues ont passé 9 ans à collec­ter et à analy­ser les biop­sies du duodé­num – la première partie de la L’intestin où les nerfs produisent norma­le­ment très peu d’αS – de 42 enfants suscep­tibles d’avoir une mala­die de Parkin­son. (Les premiers stades de la mala­die n’apparaissent presque jamais avant l’âge adulte.) Les enfants souf­fraient de douleurs abdo­mi­nales, de diar­rhée, de vomis­se­ments et d’autres symp­tômes gastro-​intestinaux, ainsi que de l’inflammation intes­ti­nale visible sous un micro­scope. Les scien­ti­fiques ont constaté que la protéine αS était effec­ti­ve­ment présente dans les nerfs de l’intestin enflammé — et plus le tissu était inten­sé­ment enflammé, plus l’équipe en a trouvé.

Mais l’αS était-​elle une cause ou un effet de l’inflammation ? Pour les décou­vrir, les cher­cheurs se sont tour­nés vers des biop­sies de 14 enfants et de deux adultes qui ont reçu des trans­plan­ta­tions intes­ti­nales et ont ensuite déve­loppé des infec­tions par le noro­vi­rus, un patho­gène intes­ti­nal commun. La plupart du temps, la protéine αS était très évidente lors de l’infection. Dans quatre des neuf patients – dont les intes­tins ont été biop­siés avant, pendant et après l’infection – la protéine αS n’est appa­rue que pendant l’infection, mais pas aupa­ra­vant. (Zasloff conjec­ture que les cinq patients qui ont montré une produc­tion de αS avant l’infection le faisaient en réponse à une autre infec­tion virale préexistante).

Ensuite, les scien­ti­fiques ont demandé si la protéine αS agis­sait comme un aimant pour les cellules inflam­ma­toires, qui consti­tuent une partie clé d’une réponse immu­ni­taire normale. Dans les expé­riences sur les plats de labo­ra­toire, ils ont constaté que αS, que ce soit dans sa confor­ma­tion normale ou dans les agré­gats mal repliés trou­vés dans la mala­die de Parkin­son, avait attiré puis­sam­ment les globules blancs qui sont présents dans l’inflammation aiguë et chro­nique. Ils ont égale­ment décou­vert que les deux formes de cellules dendri­tiques acti­vées par αS, qui conduisent à une immu­nité durable en présen­tant des morceaux d’envahisseurs étran­gers aux lympho­cytes – les globules blancs qui se souviennent d’intrus micro­biens spéci­fiques et qui réagissent en force aux inva­sions ulté­rieures. Après avoir exposé les cellules dendri­tiques imma­tures à αS pendant 48 heures, l’équipe a décou­vert que plus il a de αS plus les cellules dendri­tiques étaient acti­vées. Ensemble, les données suggèrent que la produc­tion de αS par les nerfs dans la paroi intes­ti­nale est la cause – et pas l’effet – de l’inflammation des tissus, les auteurs écrivent aujourd’hui dans Jour­nal of Innate Immu­nity :  « Cette décou­verte nous montre que le système nerveux [intes­ti­nal] peut jouer un rôle clé dans la santé et la mala­die », dit Zasloff.

Les auteurs notent que les personnes ayant des copies multiples du gène qui dirigent la produc­tion de αS déve­loppent inévi­ta­ble­ment la mala­die de Parkin­son – en substance, la produc­tion de la protéine accable la capa­cité du corps à la déga­ger, et elle forme les agré­gats toxiques qui causent la mala­die de Parkin­son. Ils écrivent égale­ment que les infec­tions intes­ti­nales aiguës ou chro­niques répé­tées pour­raient produire « une augmen­ta­tion compa­rable » dans αS.

Les résul­tats du docu­ment sont « passion­nants », affirme Arletta Krane­veld, une immu­no­phar­ma­co­logue qui étudie l’axe du cerveau à l’Université d’Utrecht aux Pays-​Bas.  « C’est la première [étude] montrant qu’une protéine très, très perti­nente pour la mala­die de Parkin­son est capable d’induire une réponse immu­ni­taire. Il ouvre de nombreuses avenues pour de nouvelles recherches. »

Zasloff lui-​même s’installe dans la clinique, trai­tant les patients atteints de Parkin­son pour consti­pa­tion en utili­sant une version synthé­tique de la squa­la­mine, un stéroïde natu­rel fabri­qué par le requin-​chien. La squa­la­mine, dit Zasloff, entraîne un mouve­ment intes­ti­nal et bloque l’action αS dans les nerfs de la muqueuse intes­ti­nale. L’essai de première phase est mené par Ente­rin, un cabi­net basé à Phila­del­phie en Penn­syl­va­nie, par Zasloff, fondé avec son co-​auteur, la neuro­lo­gie Denise Barbut, aujourd’hui méde­cin hygié­niste d’Enterin. Si le médi­ca­ment réus­sit à inver­ser la consti­pa­tion, les cher­cheurs conclu­ront qu’il a perturbé la fonc­tion de αS dans les nerfs intes­ti­naux. « Ce type d’approche pour­rait égale­ment modi­fier en prin­cipe toute l’histoire natu­relle de la mala­die », dit Zasloff.

Mais David Beck­ham, neuro­vi­ro­lo­giste et méde­cin de l’Université de Denver, est prudent. « Poten­tiel­le­ment, αS joue un rôle dans l’aide aux neurones pour lutter contre les infec­tions » dit-​il. Mais il ajoute que l’étude actuelle ne fait pas assez pour montrer que c’est une cause et non un effet de l’inflammation.

« C’est une première partie d’une nouvelle compré­hen­sion émer­gente de ce que cette molé­cule pour­rait faire », dit Beck­ham. « Et je pense qu’il va éven­tuel­le­ment nous guider dans la bonne direc­tion quant à ce qui se passe mal dans la mala­die de Parkin­son — et poten­tiel­le­ment comment pouvons-​nous l’empêcher ».

Publié dans : DOI : 10.1126 /​ science.aan7025 La biolo­gie, Brain & Beha­vior, Santé
Rédigé par Mere­dith Wadman 27 juin 2017, 16h30
Trans­mis par Martine Delmond

Une évolution importante des électrodes implantées dans le cerveau — Quels traitements possibles pour la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Stéphane Palfi, neuro­chi­rur­gien au CHU Henri Mondor à Créteil et Stéphane Chabardes, neuro­chi­rur­gien au CHU de Grenoble font le point sur les nouveaux trai­te­ments de la Mala­die de Parkinson.

Les trai­te­ments médi­ca­men­teux dopa­mi­ner­giques permettent de corri­ger une partie des symp­tômes de la mala­die. Ainsi, la L-​Dopa (trans­for­mée en dopa­mine dans le cerveau) compense le défi­cit en dopa­mine liée à la mala­die. Mais sept à huit ans après l’initiation du trai­te­ment, la L-​Dopa peut commen­cer à perdre de son effi­ca­cité. Les symp­tômes de la mala­die reviennent handi­ca­per le patient.

Une stimu­la­tion céré­brale profonde peut alors être envi­sa­gée. C’est une procé­dure chirur­gi­cale déli­cate, indi­quée lorsque la gêne fonc­tion­nelle devient vrai­ment inva­li­dante à certains moments de la jour­née (phases dites « off »), malgré un trai­te­ment médi­ca­men­teux opti­misé. Le patient doit avoir moins de 75 ans, être en rela­ti­ve­ment bonne condi­tion physique et ne pas présen­ter des troubles cogni­tifs ou psychia­triques. Il doit égale­ment bien répondre au trai­te­ment par L-​Dopa le reste du temps, pendant les phases « on ».
Cette tech­nique a été mise au point à la fin des années 1980 à Grenoble. A l’époque, une élec­trode faite d’un seul plot de stimu­la­tions était implan­tée. La tech­nique se perfec­tion­nant on implante aujourd’hui deux élec­trodes faites de quatre petites « barrettes » ou contacts.

Avec ces élec­trodes clas­siques, il arrive que le courant stimule une zone en péri­phé­rie de la cible et déclenche des effets secon­daires comme des troubles de l’équilibre, des contrac­tions motrices invo­lon­taires, des diffi­cul­tés à arti­cu­ler les mots, une prise de poids, ou des effets psychia­triques tels que l’anxiété et la dépression …

Depuis quelques semaines, une nouvelle tech­no­lo­gie est disponible.
Deux patients ont béné­fi­cié pour la première fois en France des élec­trodes dites « direc­tion­nelles ». Plutôt que d’avoir une diffu­sion libre du courant, ces élec­trodes vont permettre de diri­ger et concen­trer le fais­ceau de stimu­la­tion vers la zone ciblée et d’éviter la stimu­la­tion de zones non ciblées, source d’effets secondaires.

Cette révo­lu­tion tech­no­lo­gique va permettre une stimu­la­tion plus effi­cace, avec moins d’effets secon­daires. Elle repré­sente un espoir pour les patients chez qui l’efficacité de la stimu­la­tion était limi­tée par l’apparition de ces effets secon­daires au cours du trai­te­ment. Pour eux, il était impos­sible d’augmenter le courant de stimu­la­tion sans déclen­cher de effets secondaires. 

Comme il n’est pas possible de savoir à l’avance quel patient va déve­lop­per des effets secon­daires limi­tants, tous les patients éligibles à la stimu­la­tion céré­brale profonde devraient rece­voir de telles élec­trodes direc­tion­nelles. Et cela va rapi­de­ment deve­nir une procé­dure de routine.

Ces élec­trodes direc­tion­nelles, de par leur concep­tion ultra-​miniaturisée – envi­ron un milli­mètre de diamètre – néces­sitent un contrôle du courant très précis pour être effi­caces et four­nir une stimu­la­tion ciblée. Au-​delà du design de l’électrode, on parle main­te­nant de batte­rie intel­li­gente pour pilo­ter au mieux le courant, siège de la théra­pie. Autre consé­quence, avec leurs réglages précis, les élec­trodes direc­tion­nelles permettent d’utiliser moins de courant élec­trique et donc d’éviter de déchar­ger les stimu­la­teurs de façon trop précoce. A terme, moins d’interventions chirur­gi­cales devraient être néces­saires pour rempla­cer ces stimu­la­teurs non rechar­geables. Autre constat, au bout de dix ans les effets de la stimu­la­tion sont souvent rattra­pés par l’évolution de la mala­die. Les béné­fices d’une stimu­la­tion céré­brale effi­cace pour­raient être prolon­gés grâce aux réglages plus fins et sélec­tifs des élec­trodes directionnelles.

Aujourd’hui, deux axes de recherche majeurs se dessinent contre la mala­die de Parkin­son : ralen­tir l’évolution de la mala­die et restau­rer les fonc­tions alté­rées grâce à des moyens médi­caux ou chirur­gi­caux. La stimu­la­tion céré­brale profonde avec élec­trode direc­tion­nelle est une réelle avan­cée tech­nique pour les symp­tômes moteurs sensibles à la dopa­mine, et elle pour­rait égale­ment le deve­nir pour d’autres symp­tômes de la mala­die, dépen­dants d’autres cibles céré­brales qu’il reste à étudier.

Les élec­trodes direc­tion­nelles vont pouvoir être utili­sées, avec les mêmes avan­tages, dans d’autres patho­lo­gies comme les troubles obses­sion­nels compul­sifs, les dépres­sions sévères, les épilep­sies résis­tantes … De quoi stimu­ler la recherche clinique.

Extrait de l’article du Dr Stéphane Palfi dans le Figaro Santé du 11 août 17
Trans­mis par Fran­çoise Vignon soize.vignon@orange.fr

Éditorial

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Le calme appa­rent de la trêve esti­vale, ne doit pas nous faire oublier que la mala­die conti­nue de nous accom­pa­gner toujours avec plus de prégnance sous les fortes chaleurs.
C’est malheu­reu­se­ment le lot quoti­dien de chacun et cela a tendance à nous replier sur nous-​même… Mais il faut se dire que la recherche progresse et que des résul­tats concrets apparaissent. 

Par exemple, les élec­trodes implan­tées dans le cerveau, qui appor­taient un progrès consi­dé­rable au trai­te­ment de la mala­die, avaient des effets néga­tifs par leur inter­ven­tion large dans le péri­mètre concerné : cela a été corrigé par de nouvelles élec­trodes dites « direc­tion­nelles » ciblant plus préci­sé­ment la zone visée.

L’alphasynucléine, qui fait tant de tort à nos neurones dopa­mi­ner­giques, a peut-​être sa raison d’être posi­tive : elle proté­ge­rait l’intestin des attaques de microbes toxiques. Cela ouvre de nouvelles pers­pec­tives sur la recherche concer­nant cette protéine. 

Une molé­cule utili­sée dans la lutte contre le diabète semble avoir des effets parti­cu­liè­re­ment effi­caces pour ralen­tir la progres­sion du Parkin­son. Des essais théra­peu­tiques plus appro­fon­dis sont néces­saires avant de se pronon­cer clai­re­ment en faveur de cette molécule. 

Par contre, un sujet polé­mique à souhait : le canna­bis, n’a pas, jusque-​là, démon­tré son effi­ca­cité réelle et des études appro­fon­dies doivent être menées malgré qu’elles soient gênées, voir bloquées, par les régle­men­ta­tions anti­drogues. Cela ne vous rappelle-​t-​il pas le débat sur la nico­tine en cours actuel­le­ment et dont nous ne savons pas quel avenir va lui être réservé en France ? alors que des cher­cheurs étran­gers se préparent à faire des décla­ra­tions sur les béné­fices à en escompter ! 

Nous avions laissé de côté un article géné­ra­liste sur l’infarctus fémi­nin très diffé­rent, dans ses effets cliniques, du mascu­lin. Le calme de cet été nous permet de le faire paraître compte tenu de nos lecteurs, qui sont, en majo­rité, des lectrices évidem­ment inté­res­sées par ce sujet. 

Par contre nous atten­dons avec une certaine impa­tience de voir le Gouver­ne­ment s’installer et répondre aux cour­riers de nos asso­cia­tions : qu’adviendra-t-il du plan de lutte contre les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives ? de l’autorisation du Xadago toujours bloqué au niveau admi­nis­tra­tif ? Il est temps de passer au concret après avoir fait voter les prin­cipes poli­tiques et en avoir obtenu les moyens d’action.

Avec un peu d’humour, je rappro­che­rais ce dernier point du texte sur le tango très posi­tif pour lutter contre le Parkin­son : un pas en avant et deux pas en arrière !
Espé­rons qu’il n’en sera rien et que nous obtien­drons avec le Collec­tif Parkin­son des réponses moins évasives et plus enga­gées de la part des respon­sables ministériels
Bonne rentrée à tout le monde (même à ceux qui ne sont pas partis !)

Jean Grave­leau

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