Ne pas être qu'un "patient" ...

Des cellules souches prélevées sur des patients pourraient améliorer la recherche sur les médicaments pour la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°51 – décembre 2012 

Une étude soute­nue par NIH (Natio­nal Insti­tute of Health Insti­tut Natio­nal de la Santé améri­cain) montre que des cellules de patients diffé­rents ont une réponse unique aux médi­ca­ments. Les cher­cheurs ont fait une démarche vers une méde­cine person­na­li­sée pour la mala­die de Parkin­son en explo­rant les signes de la mala­die sur les cellules déri­vées de patients et en testant comment ces cellules répondent aux trai­te­ments médicamenteux. 

Les cher­cheurs ont collecté des cellules de peau sur des patients avec des formes géné­ti­que­ment héré­di­taires de Parkin­son et ont repro­grammé ces cellules en neurones. Ils ont trouvé que les neurones issus d’individus ayant des types diffé­rents de Parkin­son, montraient des signes communs de détresse et de vulné­ra­bi­lité… en parti­cu­lier, des anoma­lies dans des compo­sants cellu­laires four­nis­seurs d’énergie cellu­laire connues sous le nom de mito­chon­dries. De même, les réponses des cellules aux diffé­rents trai­te­ments dépen­daient du type de mala­die de Parkin­son de chaque patient. Les résul­tats ont été publiés dans Science Trans­la­tio­nal Medi­cine.

Selon Marga­ret Suther­land, Ph.D., direc­trice de programme au Natio­nal Insti­tute of Neuro­lo­gi­cal Disor­ders and Stroke (NINDS) : « Ces décou­vertes suggèrent de nouvelles oppor­tu­ni­tés pour les essais cliniques de la mala­die de Parkin­son. Les tech­no­lo­gies de repro­gram­ma­tion pour­raient être utili­sées pour iden­ti­fier les patients et agir le mieux possible pour une inter­ven­tion spéci­fique »

Un groupe de cher­cheurs a conduit l’étude avec le support initial du NINDS. Le groupe est dirigé par Ole Isac­son, M.D., Ph.D., profes­seur de neuro­lo­gie au Maclean Hospi­tal et à la Harvard Medi­cal School à Boston.

Le premier objec­tif du groupe NINDS était de trans­for­mer les cellules de peau de patients en cellules souches pluri­po­tentes induites (indu­ced pluri­po­tentes stem cells ou iPS); ce sont des cellules adultes qui ont été repro­gram­mées pour se compor­ter comme des cellules souches embryon­naires. Les cher­cheurs du groupe ont ensuite utilisé une combi­nai­son de condi­tions de crois­sance et de molé­cules stimu­lant la crois­sance pour stimu­ler ces cellules iPS à deve­nir de nouveaux neurones, y compris ceux qui en raison de leur type (dopa­mi­ner­gique) meurent dans la mala­die de Parkinson.
La mala­die de Parkin­son affecte certaines régions du cerveau, incluant une zone de commande motrice appe­lée substance noire. C’est là que la mala­die détruit les neurones qui produisent la dopa­mine. La perte de ces neurones conduit au trem­ble­ment invo­lon­taire, à des mouve­ments ralen­tis, à la raideur muscu­laire et à d’autres symp­tômes. Les médi­ca­ments peuvent aider à gérer les symp­tômes, mais il n’y a pas de trai­te­ment pour ralen­tir ou stop­per la maladie. 

La plupart des cas de Parkin­son sont spora­diques, ce qui signi­fie que la cause est incon­nue. Cepen­dant la géné­tique joue un rôle impor­tant. Il y a 17 régions du génome avec des varia­tions communes qui entrainent le risque de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son. Les cher­cheurs ont aussi iden­ti­fié 9 gènes qui après muta­tion peuvent provo­quer la maladie.
Le Dr Isac­son et ses colla­bo­ra­teurs ont prélevé sur 5 personnes ayant des formes géné­tiques de la mala­die de Parkin­son des cellules de peau puis les ont trans­for­mées en iPS. En se foca­li­sant sur des cas géné­tiques plutôt que sur des spora­diques, ils espé­raient avoir de meilleures chances d’obtenir des modèles cellu­laires permet­tant de suivre le proces­sus de la mala­die et les réponses aux trai­te­ments. Trois des personnes avaient des muta­tions d’un gène appelé LRRK2, et deux autres étaient frère et sœur avec des muta­tions au niveau du gène PINK1. Les cher­cheurs ont égale­ment dérivé des cellules iPS de deux des membres de la famille des frères et des sœurs qui n’ont pas la mala­die de Parkin­son, ni de muta­tion connue liée à cette maladie. 

Parce que des études anté­rieures avaient suggéré que la mala­die de Parkin­son impli­quait une rupture de la fonc­tion mito­chon­driale, les cher­cheurs ont cher­ché des signes d’al­té­ra­tion mito­chon­driales dans ces nouveaux neurones prove­nant de patients. Les mito­chon­dries trans­forment l’oxy­gène et le glucose en éner­gie cellu­laire. Les cher­cheurs ont constaté que les taux de consom­ma­tion d’oxy­gène ont été plus faibles dans les cellules de patients porteurs de muta­tions LRRK2 et plus élevés dans les cellules avec la muta­tion PINK1. Dans les cellules mutantes issues de patients ayant la muta­tion PINK1, les cher­cheurs ont égale­ment décou­vert une vulné­ra­bi­lité accrue au stress oxyda­tif, un proces­sus nuisible qui, en théo­rie, peut être neutra­lisé avec des antioxydants. 

Ensuite, les cher­cheurs ont véri­fié si les nouveaux neurones prove­nant de patients et de volon­taires sains étaient vulné­rables à une variété de toxines, y compris certaines qui ciblent les mito­chon­dries. Par rapport aux neurones des indi­vi­dus en bonne santé, les neurones prove­nant de patients étaient plus suscep­tibles d’être endom­ma­gés ou de mourir après une expo­si­tion à des toxines mito­chon­driales. Les neurones prove­nant de patients ont égale­ment subi plus de dommages venant des toxines que les nouveaux neurones issus de cellules de la peau prove­nant de volon­taires sains.
Ensuite, les cher­cheurs ont tenté de secou­rir les cellules expo­sées aux toxines avec divers trai­te­ments médi­ca­men­teux qui s’étaient montrés promet­teurs dans des modèles animaux de la mala­die de Parkin­son, dont le coen­zyme anti­oxy­dant Q10 et l’immunosuppresseur Rapa­my­cine. Tous les neurones déri­vés de patients, qu’ils aient porté les muta­tions LRRK2 ou les muta­tions PINK1, ont eu des réponses posi­tives au coen­zyme Q10. Cepen­dant, les nouveaux neurones prove­nant de patients diffèrent dans leur réponse à la Rapa­my­cine. Le médi­ca­ment a aidé à préve­nir les dommages neuro­naux avec des muta­tions LRRRK2 mais il n’a pas protégé les neurones avec des muta­tions PINK1.

Ces résul­tats indiquent que la tech­no­lo­gie des cellules iPS pour­rait servir à faci­li­ter la sélec­tion des sous-​groupes de patients pour des essais cliniques. À ce jour, les essais pour la mala­die de Parkin­son n’ont pas porté sur des groupes spéci­fiques de patients ou de formes de la mala­die, parce qu’il y a eu peu d’in­dices pour orien­ter les cher­cheurs vers des trai­te­ments individualisés.
Bien que l’étude actuelle soit axée sur les formes géné­tiques de la mala­die de Parkin­son, la tech­no­lo­gie des cellules iPS (trans­for­mer des cellules de peau de patient en nouveaux neurones) pour­rait servir à défi­nir les méca­nismes de la mala­die ainsi que les trai­te­ments les plus promet­teurs pour la forme spora­dique de la mala­die de Parkinson.

Rédigé par Laurent LESCAUDRON traduit par Jean Pierre LAGADEC 

Le NINDS Parkin­son’s Disease iPS Cell Research Consor­tium est l’un des trois consor­tium fondés par le NINDS

Un des consor­tiums est axé sur le déve­lop­pe­ment de cellules iPS pour l’étude de la mala­die de Hunting­ton, et un autre se concentre sur la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (SLA) et la démence fronto-temporale.

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