Groupe Parkinson 29

Les dysphagies parkinsoniennes

Publié le 31 mars 2014 à 10:23

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56

En 2009, lors d’une réunion d’information orga­ni­sée à Paim­pol par l’APCA, Monsieur Hubert Colom­bel, ortho­pho­niste et psycho­mo­tri­cien a fait un exposé sur le fonc­tion­ne­ment, les troubles et la réédu­ca­tion de la déglu­ti­tion. Un résumé de cet exposé a fait l’objet d’un article dans le numéro 36 du Parkin­so­nien indé­pen­dant, sous le titre « Le mouve­ment du cormo­ran”. Compte tenu du nombre de patients concer­nés par ces troubles et aussi de certains acci­dents, il nous a paru impor­tant de reprendre cet article de 2009 et de le complé­ter en insis­tant sur le rôle essen­tiel des aidants et des person­nels de santé.

Rappe­lons quelques définitions : 

• La déglu­ti­tion se défi­nit comme l’action par laquelle le bol alimen­taire est trans­féré de la bouche à l’estomac.
• La dyspha­gie est une impres­sion de gêne ou de blocage ressen­tie au moment de l’alimentation lors du passage des aliments dans la bouche, le pharynx ou l’oesophage. Les dyspha­gies peuvent être dues à diffé­rentes patho­lo­gies (acci­dents vascu­laires céré­braux, cancer de la sphère ORL).

Dans ce qui suit, nous ne trai­te­rons que des dyspha­gies d’origine Parkinsonienne. 

1. Fonc­tion­ne­ment de la déglutition : 
Après une première démarche (parfois labo­rieuse pour le Parkin­so­nien) qui consiste à porter l’aliment vers la bouche, la déglu­ti­tion va se dérou­ler en 3 temps : 

• le temps buccal (mouve­ments volontaires)
• le temps pharyngé (mouve­ments réflexes)
• le temps oeso­pha­gien (mouve­ments réflexes)

Le temps buccal 
Il est géré par le système pyra­mi­dal (les mouve­ments sont volon­taires). Ce temps buccal va se dérou­ler en plusieurs phases successives :

• tout d’abord, une phase bila­biale pour saisir l’aliment par les lèvres et le porter au niveau des dents, ce qui suppose de bonnes mobi­lité et toni­cité des muscles des lèvres.
• puis, une phase apicale (pointe de la langue ou apex). La langue fonc­tionne comme une « louche »,pour venir récu­pé­rer l’aliment derrière les dents et amor­cer le début de la forma­tion du bolus, en cher­chant à conden­ser l’aliment au niveau du palais. Cette action de louchage demande une bonne mobi­lité de la langue.
• ensuite, une phase de masti­ca­tion. En fonc­tion de l’aliment, les mandi­bules sont mises en action pour écra­ser l’aliment, lui asso­cier de la salive et prépa­rer le bolus.
• enfin, une phase de consti­tu­tion du bolus. Grâce à l’élévation de la langue au palais, et à la compres­sion en amont du bolus, une dépres­sion s’exerce à l’arrière ce qui prépare le temps pharyngé qui va suivre. Cette phase demande du tonus pour exer­cer cette pres­sion et déclen­cher le temps pharyngé.

Le temps pharyngé (réflexe)
Le dépla­ce­ment du bolus vers l’arrière de la bouche provoque une éléva­tion du voile du palais, ce qui évite le reflux naso­pha­ryngé en fermant l’accès aux voies nasales. Le temps pharyngé réflexe se déclenche lorsque le bolus arrive à la base de la langue. Le bolus est propulsé vers l’arrière par un coup de piston de la langue. Au même moment, se produit un mouve­ment d’ascension du larynx et un abais­se­ment de l’épiglotte pour empê­cher la fausse route de l’aliment vers la trachée. Simul­ta­né­ment, les sphinc­ters de l’oesophage se relachent pour permettre au bolus de glis­ser jusqu’à l’estomac.

Le temps oeso­pha­gien (réflexe)
Les muscles de l’oesophage se contractent, ce qui permet la descente du bolus vers l’estomac.

2. Les premiers indices d’une dysphagie :
L’aidant a un rôle très impor­tant dans la détec­tion d’une dyspha­gie débu­tante, par la surveillance et l’observation du patient.
Souvent, les premiers indices ne sont pas évidents à inter­pré­ter. Le patient mange plus lente­ment, limite ses rations alimen­taires, est vite rassa­sié, ce qui peut entrai­ner dénu­tri­tion, déshy­dra­ta­tion, perte de poids.
Et puis appa­raissent des signes plus spéci­fiques à la dyspha­gie et loca­li­sés dans la sphère ORL : toux, présence de bave (oreillers tachés au réveil), présence de débris alimen­taires dans la bouche en dehors des repas, rejet d’un comprimé un certain temps après la prise, mauvaise haleine etc… Il est alors grand temps de consul­ter un ortho­pho­niste qui a compé­tence pour trai­ter les troubles de la déglutition.

3. Les troubles de la déglu­ti­tion (Dyspha­gie)
La déglu­ti­tion fait appel à un ensemble de mouve­ments fins et complexes de la bouche, du pharynx et de l’oesophage. Une bonne déglu­ti­tion implique une parfaite synchro­ni­sa­tion entre le mouve­ment volon­taire et les mouve­ments réflexe. Chez le Parkin­so­nien, les troubles appa­raissent dès l’atteinte de la sphère bucco-​faciale (lèvres, bouche, pharynx.), dont les muscles perdent souplesse et toni­cité. Le Parkin­so­nien dyspha­gique peut être sujet : aux fausses routes, à des reflux, à l’hypersiallorrhée.

Les fausses routes
Dans ce cas, géné­ra­le­ment en raison d’un mauvais réflexe pharyngé, l’aliment au lieu d’emprunter la voie diges­tive vers l’oesophage., se dirige vers la voie respi­ra­toire de la trachée. Il est alors le plus souvent refoulé avec ou sans toux. Mais,dans le cas de patients grave­ment atteints, les fausses routes peuvent provo­quer des problèmes pulmo­naires de plus en plus graves, voire le décès par asphyxie.

Les reflux
Il s’agit soit de remon­tée du bol alimen­taire de l’estomac ou de l’oesophage, soit de reflux de débris alimen­taires à partir de cavi­tés laté­rales du pharynx. Ces reflux désa­gréables peuvent provo­quer une perte de poids , voire une déshydratation.

L’hypersiallorrhée
Elle est rare­ment due à un excès de salive par les glandes sali­vaires, mais le plus souvent à un trouble de déglu­ti­tion. Norma­le­ment, la salive produite régu­liè­re­ment est absor­bée auto­ma­ti­que­ment, à raison de 2000 fois par jour. En cas de non absorp­tion, la salive s’accumule dans la bouche et comme le patient a les lèvres entrou­vertes et la tête bais­sée, elle finit par débor­der et couler à la commis­sure des lèvres. C’est le « bavage ».
Les troubles de la déglu­ti­tion concernent envi­ron 50% de Parkin­so­niens. Envi­ron 90% de ces dyspha­giques ont une phase buccale pertur­bée. Plus de 90% n’arrivent pas à bien former le bolus et 30% ont tendance à avoir des fuites de liquide au niveau des lèvres. 80% ont tendance au bavage.

4. Réédu­ca­tion de la déglutition
Compte tenu des risques dus aux troubles de la déglu­ti­tion, la réédu­ca­tion chez un ortho­pho­niste est néces­saire et cela le plus tôt possible. Or actuel­le­ment, 5% des dyspha­giques seule­ment béné­fi­cie­raient d’une réédu­ca­tion. Le rôle de l’orthophoniste consiste à : établir pour le patient un bilan de la deglu­ti­tion, propo­ser une démarche théra­peu­tique, propo­ser des exer­cices de rééducation.

Bilan de la déglutition
Pour établir le bilan, l’orthophoniste utili­sera tout d’abord les infor­ma­tions four­nies par le patient sur ses diffi­cul­tés (problèmes gestuels, fausses routes, la manière d’organiser ses repas, etc…). Ensuite, il procé­dera à un examen clinique pour savoir comment le patient déglu­tit les liquides, les semi liquides et les solides, en notant la posture, la coor­di­na­tion des diffé­rentes phases de la deglu­ti­tion. Enfin il pourra prendre en compte des infor­ma­tions médi­cales, comme celles four­nies par un examen par fibro­sco­pie. Cet examen est indis­pen­sable pour détec­ter certaines fausses routes souvent silen­cieuses et peut four­nir des infor­ma­tions précieuses sur le dérou­le­ment des diffé­rentes phases de la déglu­ti­tion. La ciné­ra­dio­gra­phie et la mano­mé­trie permet­tront aussi, si néces­saire, de préci­ser le bilan. 

Démarche théra­peu­tique :
L’orthophoniste pourra alors enga­ger une démarche théra­peu­tique. Il pourra, avec le patient, mettre le doigt sur le dysfonc­tion­ne­ment, expli­quer le proces­sus de déglu­ti­tion verba­le­ment et à l’aide de repré­sen­ta­tions visuelles (dessins, photos, vidéos), lui donner des conseils pour l’organisation des repas, le compor­te­ment à table, ainsi que pour le choix des aliments, travailler la percep­tion et la réali­sa­tion des schèmes moteurs de la déglu­ti­tion à partir d’exercices person­na­li­sés. Par exemple, on pourra solli­ci­ter une réac­tion réflexe des phases pharyn­gée et oeso­pha­gienne, prépa­rer des exer­cices à réali­ser fréquem­ment à domicile.
Exemple d’exercice : le mouve­ment du cormoran
Voici un exer­cice proposé en consul­ta­tion par Mr Colom­bel à ses patients dyspha­giques et qu’il leur conseille de faire à domi­cile Mr Colom­bel a présenté une vidéo pour expli­quer les mouve­ments qu’il a ensuite mimés devant l’assistance. L’exercice a pour but, une fois le bolus correc­te­ment consti­tué, de favo­ri­ser le déclen­che­ment du réflexe pharyngé. Les diffé­rents gestes sont les suivants :

Inspi­ra­tion : blocage respi­ra­toire (pour stimu­ler la ferme­ture des voies respi­ra­toires) pres­sion spon­ta­née et forte du milieu de la langue sur le milieu du palais, menton légè­re­ment fléchi, nuque étirée, épaules basses, tronc verti­cal, pieds à plat.

secousse éven­tuelle de la tête au moment où la phase pharen­gée s’ins­talle en rele­vant le menton, et en le rabais­sant ensuite pour dyna­mi­ser l’action réflexe. C’est le « mouve­ment du cormo­ran », qui s’apparente à celui de l’oiseau marin, lorsqu’il ingur­gite un gros poisson.

toux accom­pa­gnant l’expiration pour dyna­mi­ser le mouve­ment. Le patient pourra orien­ter la tête en fonc­tion de sensa­tion de présence de rési­dus alimen­taires et tous­ser deux à trois fois avant le bolus suivant. 

Cet exer­cice répété au domi­cile, aussi bien pendant que hors des repas doit amélio­rer le déclen­che­ment du réflexe pharyngé et doit être prati­qué en cas de risque de fausse route. Enfin, à partir de son expé­rience de psycho­mo­tri­cien, Mr Colom­beI recom­mande le mouve­ment du cormo­ran aux dyspha­giques sujets au « bavage », la répé­ti­tion de l’exercice pouvant permettre de retrou­ver le réflexe (mémoire procédurale). 

5. Les repas et l’alimentation du dysphagique
Si malgré les séances de réédu­cac­tion, les troubles persistent ou ne sont pas assez atté­nués (c’est malheu­reu­se­ment le cas des patients à des stades évolués de la mala­die), il faudra prendre des dispo­si­tions parti­cu­lières pour aider ou faire manger et boire ces patients. Au moment des repas, le patient devra être assis bien droit sur son siège.au calme. Il ne faut pas le faire parler. Par contre, on lui deman­dera de bais­ser la tête vers l’avant avant d’avaler. L’alimentation sera adap­tée à la gravité des troubles de déglu­ti­tion. L’idée est d’épaissir les aliments pour faci­li­ter le passage dans l’oesophage. Les aliments solides seront hachés et on utili­sera de l’eau gélifiée.

6. Au secours !
Malgré le suivi strict des mesures préven­tives, le patient peut être victime d’une crise d’etouffement. Comment agir en cas d’urgence ? A cette ques­tion, nous repren­drons telles quelles les réponses faites dans le numéro 5 de la revue Acti­soins par Débo­rah Fradin. Deux cas peuvent se présen­ter :

• Dans le 1er cas, la victime ne peut plus parler, ne peut pas crier, ne peut pas respi­rer ou très bruyam­ment. Très fréquem­ment, elle porte les mains à la gorge et a la bouche ouverte. Dans ce cas, l’obstruction est grave car les voies aériennes sont obstruées tota­le­ment ou presque tota­le­ment. Si aucun geste de secours n’est effec­tué, le décès survien­dra au bout de quelques minutes.

  Conduite à tenir : Lais­ser la victime dans la posi­tion dans laquelle elle se trouve : assise ou debout. Donner à la victime cinq claques vigou­reuses dans le dos (au maxi­mum). Ces claques doivent être effec­tuées avec le plat de la main, entre les omoplates de la victime, son buste penché légè­re­ment en avant. Le but de ces claques est de déblo­quer et d’expulser le corps étran­ger en provo­quant un mouve­ment de toux qui obstrue les voies aériennes. La désobs­truc­tion des voies aériennes est signée par une reprise de la venti­la­tion, l’apparition de toux et l’expulsion du corps étranger

  En cas d’inefficacité, réali­ser cinq compres­sions abdo­mi­nales (au maxi­mum), d’après la méthode de Heim­lich, dans le but de compri­mer l’air contenu dans les poumons et, comme pour le piston d’une seringue, d’expulser le corps étran­ger qui obstrue les voies aériennes. Pour cela, se placer derrière la victime, à une hauteur confor­table pour pouvoir passer ses bras hori­zon­ta­le­ment sous les bras de la victime puis mettre le poing au creux de son esto­mac, sous l’appendice xiphoïde, placer sa seconde main sur son poing, puis, sans s’appuyer sur les côtes, effec­tuer un mouve­ment vers soi et vers le haut. Pendant cette manœuvre, la victime sera légè­re­ment penchée en avant, afin de visua­li­ser l’expulsion du corps étran­ger et de stop­per la manœuvre dès que ce sera le cas.

  Il convien­dra, en cas d’échec, de renou­ve­ler les claques dans le dos. Si l’expulsion est impos­sible, l’état de la victime se dégra­dera et les gestes de secou­risme seront à adap­ter (réani­ma­tion cardio-pulmonaire).

• Dans le second cas, la victime peut encore venti­ler, l’air passe, l’obstruction est partielle. Aucun geste spéci­fique ne sera à effec­tuer : instal­ler la victime en posi­tion assise et encou­ra­ger la toux. Les grands prin­cipes de secou­risme restent toujours de mise : appel à l’aide, faire venir le chariot d’urgence, oxygé­ner si besoin et, quelque soit le cas, un avis médi­cal est obli­ga­toire par un méde­cin sur les lieux ou via le 15.

  Dans une salle de réfec­toire, dans une chambre, l’urgence respi­ra­toire majeure de cette obstruc­tion totale par corps étran­ger justi­fie deux gestes de sauve­tage que l’ensemble des profes­sion­nels de santé devrait connaître : les claques dans le dos et la manœuvre de Heimlich.

En conclu­sion, on retien­dra le souhait de Madame Débo­rah Fradin que les deux gestes de sauve­tage (les claques dans le dos et la manœuvre de Heim­lich soient connus de l’ensemble des profes­sion­nels de santé). Cela devrait aussi s’appliquer à tout aidant ayant en charge un Parkin­so­nien dysphagique.

Biblio­gra­phie :
Débo­rah Fradin Les troubles de déglu­ti­tion du sujet âgé
(Actu­soins de Juin 2012)
Rédigé par Jean Pierre Lagadec

La micrographie parkinsonienne

Publié le 10 avril 2012 à 10:22

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°48 – avril 2012 

Un trouble fréquent et précoce :
La micro­gra­phie est un trouble de l’écriture fréquent dans la mala­die de Parkin­son. Elle se carac­té­rise par une écri­ture qui devient de plus en plus petite à mesure que la main progresse vers la fin d’un mot ou d’une ligne. On parle parfois d’écriture en « pattes de mouche ». L’écriture peut n’être que ralen­tie ou micro­gra­phique et rester lisible. Mais, elle peut être pertur­bée au point que la phrase entière devienne illisible.

Ce trouble est large­ment répandu (on cite 75% des patients Parkin­so­niens). Assez souvent, il se mani­feste préco­ce­ment, dès la phase initiale de la mala­die et contri­bue à l’établissement du diag­nos­tic. On consi­dère même qu’il s’agit d’un signe précurseur !

Ses consé­quences sont variables, selon les indi­vi­dus et selon les profes­sions qu’ils exercent. Mais, elles ont toujours un impact néga­tif dans la vie sociale et la vie professionnelle.

L’écriture, une tâche complexe :
Écrire consiste à produire rapi­de­ment sur un support des carac­tères de petite taille et assez semblables. Les mouve­ments doivent être rapides et précis. En plus du tracé des carac­tères, l’écriture exige des mouve­ments pour produire des sauts de gauche à droite, permettre des retours en arrière, assu­rer l’accentuation, etc… Bien que le support d’écriture soit plan, cela implique que les mouve­ments engen­drant l’activité d’écriture soient dans les 3 dimensions.

Ces mouve­ments concernent donc les arti­cu­la­tions de la main, mais aussi celles du poignet, du coude et de l’épaule. L’écriture dépend aussi de la posture et des points d’appui.

L’apprentissage de l’écriture est long et complexe. Il débute chez l’enfant vers 3 ans par des gribouillages. Vers 6 ans, l’enfant commence réel­le­ment à produire des carac­tères en se contrô­lant visuel­le­ment. Ensuite, la tâche va progres­si­ve­ment s’automatiser et le contrôle visuel ne sera plus indispensable.

Les troubles de l’écriture :
Pour le Parkin­so­nien, dès le début de sa mala­die, la belle écri­ture acquise à l’école primaire pendant son enfance, risque fort (75%) d’être perturbée ! 

Quels sont ces troubles de l’écriture ? Ils sont très bien décrits dans un article de Medi­pe­dia (en colla­bo­ra­tion avec Véro­nique Locht); nous le repre­nons tel quel ci après :

« Le trouble de l’écriture le plus fréquent est la micro­gra­phie (rétré­cis­se­ment de la taille des carac­tères). Des diffi­cul­tés au démar­rage de l’écri­ture (et donc à écrire les premières lettres d’un texte) sont égale­ment signa­lées par les patients. Les groupes de lettres qui composent les mots sont souvent entre­cou­pés d’es­paces, reflets des blocages que connaît le patient lors­qu’il écrit. Enfin, les lettres en forme de boucles posent beau­coup de problèmes aux patients atteints de la mala­die de Parkin­son (ex.: les ‘e’ et les ‘l’). Idem pour les ‘m’ et les ‘n’, auxquelles le patient a tendance à rajou­ter un ou plusieurs jambages (‘ponts’). »

La micro­gra­phie est une consé­quence des symp­tômes moteurs de la mala­die de Parkinson :

• l’akinésie (diffi­culté ou impos­si­bi­lité à bouger) rend diffi­cile l’initiation du mouve­ment, d’où les soucis au démar­rage de l’écriture.
• la brady­ki­né­sie (ralen­tis­se­ment des mouve­ments) dimi­nue l’amplitude des lettres, ce qui provoque une réduc­tion de la taille des caractères.
• l’hypertonie muscu­laire entrave la flui­dité de l’écriture et donc sa qualité.

Enfin, la perte des mouve­ments auto­ma­tiques parti­cipe à la dété­rio­ra­tion de l’écriture.

La réédu­ca­tion :
Tout d’abord, rappe­lons que la réédu­ca­tion de l’écriture est, au même titre que la réédu­ca­tion de la parole, de la compé­tence de l’orthophoniste (du logo­pède en Belgique). 

Les ortho­pho­nistes s’accordent pour propo­ser aux patients des sessions inten­sives de réédu­ca­tion de 15 séances, à raison de 3 séances par semaine. Chaque séance dure 45 minutes et est complé­tée par des exer­cices à faire chaque jour au domi­cile. Au début de chaque session, l’orthophoniste choi­sit avec le patient un thème person­nel moti­vant : établir et signer un chèque, écrire une carte postale pour ses petits enfants, prépa­rer une liste de courses, etc…

Comment se déroulent les séances ? En réédu­ca­tion, l’accent est mis tout d’abord sur l’exagération de l’amplitude du mouve­ment. Le patient s’exercera à mimer dans l’espace, le tracé d’énormes 8 ou 0. Cet exer­cice sera suivi du tracé sur de grandes surfaces de courbes diverses. 

Puis, le patient sera incité à retrou­ver la bonne hauteur des lettres en écri­vant des mots courts, puis de plus en plus longs sur des supports quadrillés.

À chaque séance de réédu­ca­tion, le théra­peute donne des indi­ca­tions orales au patient parkin­so­nien. Quel est le but de cette méthode ? Rendre les mouve­ments plus volon­taires, conscients et moins auto­ma­tiques. En mémo­ri­sant ces consignes verbales et en prenant conscience des mouve­ments à réali­ser, le patient saura par la suite ce qu’il doit faire pour obte­nir le résul­tat visuel espéré. 

Un trouble négligé :
Nous avons vu que : 

• La micro­gra­phie est un trouble fréquent et précoce dans la mala­die de Parkinson.
• Il s’agit d’un trouble Parkin­so­nien type par ses causes : akiné­sie, brady­ki­né­sie, hyper­to­nie, perte des auto­ma­tismes, etc.
• La micro­gra­phie peut être soignée par des séances de réédu­ca­tion chez un orthophoniste.

Cepen­dant, nous avons pu consta­ter que ce trouble Parkin­so­nien reste rela­ti­ve­ment confi­den­tiel. Il existe très peu de docu­men­ta­tion sur la micro­gra­phie, même dans la litté­ra­ture anglo-​saxonne. Par ailleurs, les patients paraissent s’accommoder de ce handi­cap (pour beau­coup de patients, il y a des troubles plus graves!) et nous avons cru comprendre que la réédu­ca­tion de la micro­gra­phie Parkin­so­nienne était assez rare chez les ortho­pho­nistes, faute de demande des patients. Mais cela peut et doit changer !

Biblio­gra­phie (sur Internet) : 

• Acqui­si­tion et troubles de l’écriture de Pascal Zesiger
• Mala­die de Parkin­son — Ecrire malgré tout ( Revue Medi­pe­dia et Véro­nique Locht)

Rédigé par Jean Pierre LAGADEC

Combattre la dysarthrie parkinsonienne

Publié le 01 avril 2011 à 06:26

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

Dans le dernier numéro de notre Parkin­so­nien de décembre 2010, j’ai lu avec atten­tion l’article publié par Jean-​Pierre LAGADEC sur le trai­te­ment de la dysarthrie. 

Nous sommes en effet, nous les parkin­so­niens, tous plus ou moins confron­tés à ce handi­cap au cours de l’évolution de notre mala­die. Le premier réflexe consiste bien évidem­ment à recou­rir à un ortho­pho­niste. Mais J.P. Laga­dec le souligne lui-​même, la répar­ti­tion de ces profes­sion­nels est très inégale dans nos provinces fran­çaises. Certains dépar­te­ments, comme nous le consta­tons égale­ment pour les neuro­logues, ne comptent que quelques unités. Comment dans ce cas obte­nir des séances régu­lières afin d’assurer leur efficacité ? 

Mais sans faire appel à ces profes­sion­nels, sans moyens sophis­ti­qués, nous avons entre amis parkin­so­niens mis en place, sans proto­cole, d’une manière la plus natu­relle qui soit, une méthode à la portée de tous : le télé­phone. Avec ce moyen les distances ne comptent plus. Même les horaires ont moins d’importance, en tout cas beau­coup plus facile à conci­lier, premier point.

Deuxième point : aujourd’hui les tarifs télé­pho­niques présentent des formules tari­faires inté­res­santes, pouvant concur­ren­cer les hono­raires d’orthophonistes.

Troi­sième point : vous pouvez orga­ni­ser confor­ta­ble­ment votre séance, en tout cas le plus agréa­ble­ment possible, sans avoir à subir le regard de votre interlocuteur. 

Quatrième point, allier l’utile à l’agréable : assu­rer nos séances tout en entre­te­nant l’amitié.

Je peux vous dire que ça marche ! Nous testons en effet la méthode avec quelques amis depuis plusieurs années, comme vous avez pu le faire vous-​même, et nous la recom­man­dons à celles et ceux qui hési­te­raient encore.

Henri MINARET, membre de L’association des parkin­so­niens du Limousin

Traitement de la dysarthrie parkinsonienne

Publié le 14 décembre 2010 à 08:29

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010 

1. Intro­duc­tion
La dysar­thrie (trouble de la parole) est très souvent présente chez le patient parkin­so­nien. Elle appa­raît dès le début de la mala­die, s’aggrave au cours du temps et induit à terme isole­ment, repli sur soi et perte d’autonomie.

D’origine akiné­tique, la dysar­thrie se mani­feste chez le patient par une baisse du niveau sonore (hypo­pho­nie), une perte de la hauteur rendant la voix mono­tone et une alté­ra­tion du timbre (la voix deve­nant rauque). 

Les consé­quences de la dysar­thrie sont parfois aggra­vées par une perte de la mimique et de la gestuelle du patient. Par ailleurs, la dysar­thrie peut être accom­pa­gnée de troubles de l’écriture (micro­gra­phie), péna­li­sant ainsi la communication.

La prise en charge de la dysar­thrie par un ortho­pho­niste, pour une réédu­ca­tion, est d’autant plus indis­pen­sable que les trai­te­ments médi­ca­men­teux ou chirur­gi­caux n’ont pas ou peu d’influence. Pour­tant, alors que la dysar­thrie est large­ment répan­due (de 70 à 89% des patients parkin­so­niens), seule­ment 2 à 4 % d’entre eux béné­fi­cient d’un trai­te­ment orthophonique.

2. Prise en charge de la dysarthrie
Alors que la dysar­thrie est souvent présente dès le début de la mala­die, elle est très géné­ra­le­ment négli­gée ou même igno­rée par le patient plus sensible à d’autres troubles parkinsoniens. 

Parfois, au début, le patient ne se rend même pas compte de sa dysar­thrie et attri­bue aux autres la respon­sa­bi­lité de ses diffi­cul­tés à commu­ni­quer. Lors d’une première consul­ta­tion ortho­pho­nique, on peut entendre ce genre de phrases : « on ne m’écoute pas ! », « on me coupe la parole ! », « je ne peux pas prendre la parole en réunion », etc… Ces cita­tions font sourire, mais décrivent bien les débuts de l’isolement, et du repli du patient sur lui même. 

Pour­tant, il est souhai­table que la réédu­ca­tion soit précoce (dès les premières mani­fes­ta­tions de la dysar­thrie) et elle doit ensuite être prolon­gée de façon régu­lière au fil des années. 

L’orthophoniste dispose d’une pano­plie de moyens pour la réédu­ca­tion. Cepen­dant, les résul­tats obte­nus par des méthodes clas­siques ont souvent été jugés insuf­fi­sants et les trai­te­ments aban­don­nés par les patients.

Les années 90, ont vu l’émergence aux Etats Unis d’une méthode nouvelle de réédu­ca­tion, la LSVT, puis son implan­ta­tion en France.

3. La LSVT (Lee Silver­man Voice Treatment)
La LSVT a été conçue et mise au point par une ortho­pho­niste améri­caine, Lorraine Ramig, et son équipe. Elle porte le nom de Lee Silver­man, première patiente, sur qui elle a été expérimentée. 

Après une diffu­sion d’abord aux Etats-​Unis et au Canada, puis en Europe, elle a été intro­duite en France, en 2000, par la société LSVT Global. Elle est prati­quée par des ortho­pho­nistes ayant reçu une forma­tion spéci­fique et agréés par LSVT Global. Elle est prati­quée en France par plusieurs centaines d’orthophonistes.

Une méthode origi­nale : On a vu précé­dem­ment que chez le parkin­so­nien, la dysar­thrie se mani­feste par une baisse du niveau sonore (hypo­pho­nie), une perte de la mélo­die et une alté­ra­tion du timbre. La méthode LSVT, utili­sée large­ment aux Etats Unis, en raison de sa simpli­cité et de son effi­ca­cité, est essen­tiel­le­ment une méthode de réédu­ca­tion vocale. Alors que les méthodes tradi­tion­nelles s’attachent surtout à la réédu­ca­tion du débit et de l’articulation, la LSVT privi­lé­gie la réédu­ca­tion de la voix et son intensité.

Les prin­cipes de la LSVT : Selon les concep­teurs de la LSVT, les troubles de la parole chez le parkin­so­nien sont dus aux raisons suivantes : 

• une réduc­tion globale de l’amplitude mise en jeu dans le méca­nisme de la parole (akiné­sie, rigi­dité, lenteur).
• des troubles de la percep­tion senso­rielle (qui perturbent la proprio­cep­tion et le feed­back audi­tif). Le patient est persuadé de parler norma­le­ment alors qu’il est hypo­phone. Ces modi­fi­ca­tions de la percep­tion senso­rielle empêchent la mise en œuvre d’une inten­sité suffi­sante. Le patient est inca­pable de perce­voir et de contrô­ler son niveau sonore.

Dans la LSVT, l’orthophoniste s’attache à instal­ler chez le patient une inten­sité forte et à réta­blir la percep­tion de l’énergie pour y parvenir.

Une séance LSVT : La réédu­ca­tion a pour but de lutter contre la dimi­nu­tion du volume vocal en s’efforçant d’augmenter la pres­sion sous-​glottique et la stabi­lité de l’émission vocale. Le patient doit apprendre à parler fort et à se concen­trer sur l’effort volon­taire et sur l’intensité de sa voix : c’est la consigne unique. La LSVT est donc bien adap­tée au parkin­so­nien qui ne fait bien qu’une seule chose à la fois.

Le plan­ning des sessions : La réédu­ca­tion est inten­sive pendant un mois et doit être effi­cace (condi­tion aux Etats-​Unis pour être remboursé). Chaque session de réédu­ca­tion comprend 16 séances de 1 heure, à raison de 4 séances hebdo­ma­daires sur 4 semaines consé­cu­tives. Durant la session, le patient travaille tous les jours, 2 fois par jour. Les jours où il suit une séance chez l’orthophoniste, il travaille en plus seul à domi­cile 10 à 15 minutes. Les jours où il n’y a pas de séance, il fait, à domi­cile, des exer­cices deux fois par jour pendant 15 minutes. La méthode LSVT demande de l’énergie et la parti­ci­pa­tion active du patient. Toute défaillance est très vite consta­tée par l’orthophoniste.

L’efficacité de la LSVT a été évaluée dès les années 90, aux Etats Unis puis en France à partir de 2002 dans l’étude multi­centre Météor. Cette étude a montré une amélio­ra­tion du score d’intelligibilité à la fin de la réédu­ca­tion, ainsi qu’une réduc­tion du score de handi­cap, amélio­ra­tions qui se sont main­te­nues 6 mois après la fin du trai­te­ment. Plus récem­ment, en 2009, une étude a été menée auprès de 29 patients parkin­so­niens, ayant pour objec­tif d’évaluer l’efficacité de la LSVT dans le cadre d’une prise en charge libé­rale en France, conduite dans les condi­tions courantes de travail des orthophonistes.

Les résul­tats de cette étude mettent en évidence une amélio­ra­tion globale signi­fi­ca­tive de la parole des patients, se retrou­vant dans chacune des carac­té­ris­tiques prin­ci­pales : qualité vocale, réali­sa­tion phoné­tique, proso­die, intel­li­gi­bi­lité, et carac­tère natu­rel. Cette étude montre égale­ment que les amélio­ra­tions concernent tous les patients inclus, quels que soient la durée d’évolution de la mala­die, le degré de sévé­rité de la dysar­thrie, leur âge et leurs sexes (voir article de Faven­nec et Rolland Monnoury)

La LSVT en France : 
La liste des ortho­pho­nistes agréés pour prati­quer en France la LSVT est publiée sur le site Inter­net de LSVT Global à la rubrique « search a clinician ».

En Mars 2010, on dénom­brait sur cette liste 182 ortho­pho­nistes agréés, assez inéga­le­ment répar­tis sur le terri­toire natio­nal. Plus de la moitié d’entre eux exercent surtout dans le Nord, le Pas de Calais et le Rhône, ainsi que dans les Bouches du Rhône, la Gironde, la Haute Garonne, l’Isère et l’agglomération pari­sienne. Les autres (envi­ron 80) sont répar­tis très inéga­le­ment sur les autres dépar­te­ments, certains d’entre eux n’étant pas desservis. 

Par exemple, en ce qui concerne les dépar­te­ments « CECAP », on y trouve un ortho­pho­niste agréé dans les dépar­te­ments 22, 29 et 50, mais aucun dans les dépar­te­ments 16, 19, 23, 35, 44, 56 ‚79 et 87. Excep­tion­nel­le­ment, on trouve 5 prati­ciens dans le dépar­te­ment de l’Hérault.

Il y a lieu d’ajouter que certains docu­ments trai­tant de la LSVT donnent un chiffre de 500 ortho­pho­nistes agréés en France (182 ou 500 ou entre les deux ?)

Exami­nons la popu­la­tion des ortho­pho­nistes fran­çais. Selon la Fédé­ra­tion Natio­nale des Ortho­pho­nistes, il y a en France envi­ron 15000 ortho­pho­nistes (12000 en libé­ral et 3000 sala­riés, en parti­cu­lier en hôpi­tal). Cela donne une densité moyenne de 25 ortho­pho­nistes pour 100000 habitants. 

De l’analyse de tous ces chiffres, on peut tirer quelques constats :
depuis 2000, seule­ment quelque centaines (de 1 à 3 %) d’orthophonistes ont adopté la LSVT et ont obtenu l’agrément.
le manque de spécia­listes LSVT risque de limi­ter l’accès aux sessions LSVT de beau­coup de patients et d’allonger les temps de prise de rendez vous.
mais aussi beau­coup de patients demeurent loin d’un ortho­pho­niste LSVT, et les trajets jour­na­liers en voiture (de l’ordre de 150 km AR) provo­que­ront un supplé­ment de fatigue à des séances déjà fati­gantes par elles mêmes.
Pour­quoi cette pénu­rie ? On ne peut incri­mi­ner les perfor­mances de la LSVT, dont l’efficacité parait établie dans la prise en charge de la dysar­thrie parkin­so­nienne. Peut être, faut-​il penser que certains ortho­pho­nistes hésitent devant les inves­tis­se­ments en forma­tion, en maté­riel etc.?

4. Conclu­sion
Compte tenu des études menées aux Etats-​Unis et en France, qui ont fait l’objet de nombreuses publi­ca­tions, il appa­rait que la méthode LSVT est tout à fait effi­cace dans le trai­te­ment de la dysar­thrie parkinsonienne.

Par contre, il y a une véri­table pénu­rie d’orthophonistes LSVT sur le terri­toire fran­çais, à l’exception de certaines grandes villes. Cela a pour consé­quence que cette méthode de réédu­ca­tion ne concerne pour l’instant qu’une petite mino­rité de patients.

Docu­men­ta­tion
Ce texte a été rédigé à partir de la lecture de deux articles très docu­men­tés sur la LSVT parus en septembre 2009 dans le numéro 239 de la revue Réédu­ca­tion Ortho­pho­nique, de la FNO (Fédé­ra­tion Natio­nale des Orthophonistes)

1. La prise en charge de la dysar­thrie parkin­so­nienne (LSVT) par Véro­nique Rolland — Monnoury
2. Lee Silver­man Voice Treat­ment — Expé­rience en libé­ral par Méla­nie Faven­nec et Véro­nique Rolland — Monnoury

Rédigé par Jean Pierre LAGADEC

J’ai pris mon Parkinson en main !

Publié le 17 janvier 2019 à 11:56

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°75

Avril 2012. Pour mon 65e anni­ver­saire, mon méde­cin et le neuro­logue me diag­nos­tiquent la mala­die de Parkin­son. Un super cadeau… Abasourdi pendant une dizaine de jours, je me fais à l’idée de prendre l’allopathie qui m’est pres­crite quatre à cinq fois par jour ; Modo­par 62.5 et 125 mg. Mes trem­ble­ments disparaissent.

Après une année, j’ai des contrac­tures, dysto­nies, excès de salive, hési­ta­tion dans mes déci­sions, y compris au volant de mon véhi­cule. Mon sommeil est perturbé. J’ai la tête en vrac, Je découvre les souf­frances d’un parkin­so­nien avec la fin du scéna­rio bien morne, annoncé par mon neurologue.

Décembre 2015. J’ai une crise d’allergie qui dépasse l’ampleur des mois précé­dents : déman­geai­sons, petits boutons qui se trans­forment en prurits sur les fesses et cuisses (comme si j’étais tombé le derrière dans les orties), des sensa­tions de brûlures en géné­ral après le repas dans une artère fémo­rale, Consul­ta­tions diverses dont une me conduira aussi chez le cardio­logue. Celui- ci mettra en cause mes Km parcou­rus chaque matin et mon âge…

Ma méfiance des convic­tions médi­cales ainsi que des médi­ca­ments de synthèses se renforce parce que je suis déçu du savoir des grands profes­seurs en derma­to­lo­gie. Une autre désillu­sion médi­cale concer­nant la bévue d’un calcul impor­tant dans le canal cystique de la vési­cule biliaire de mon épouse. Opérée d’urgence in extré­mis, pour n’avoir jamais diag­nos­ti­qué ce problème, suite aux nombreuses consul­ta­tions chez des spécia­listes « renom­més » pour des vomis­se­ments, perte de conscience pendant plusieurs années. Cette bévue d’irréalisme, me rendra méfiant de la compé­tence d’un méde­cin comme d’un garagiste…

À ce rythme, dans quelques temps, je suis dans un fauteuil mais pas au cinéma car j’ai un pied quelque fois qui racle le sol et manque de me faire trébu­cher lors de la marche rapide du matin.
Une nuit mon esprit fron­deur, celui que je préfère et qui m’a accom­pa­gné toute ma vie est en éveil. Alors je prends conscience que je suis devenu davan­tage parkin­so­nien depuis que je suis sous trai­te­ment qui ne sert qu’à gommer le trem­ble­ment, bras doit et de la main en particulier.

Le passage à la phytothérapie.
Depuis plusieurs mois, j’avais l’idée de rempla­cer l’allopathie par la phyto­thé­ra­pie, bref, me prendre en main. Grâce à votre jour­nal, mes connais­sances se sont étof­fées. Je me suis procuré des ouvrages qui traitent les neuros­ciences que j’étudie depuis plus de trois années. Encore aujourd’hui, ma conclu­sion est que cette mala­die est créée par l’homme, sauf cas rare, endo­gène, la qualité de l’environnement dégra­dée, la nour­ri­ture, les condi­tions de travail et de vie.

Fin décembre 2015
Après avoir reçu le mucuna pruriens je supprime l’allopathie chimique : plus de déman­geai­sons, les sensa­tions de brulures dispa­raissent. Je soigne mon intestin.

Main­te­nant sous Mucuna pruriens dosé à 15 %, gélule de 400 mg avec jus de citron — soit l’équivalence d’une Modo­par en 62.5 mg. Je prends 4 gélules par jour aux heures de l’allopathie 7h-​10h-​17h-​22h. Je n’ose pas encore chan­ger les heures d’apport de L‑dopa. Je conti­nue la marche de 6 à 8 km tous les matins, esto­mac vide, avec la prise unique­ment de la L‑dopa mucuna. Une année plus tard, je prends le Mucuna Pruriens en poudre de chez Zumub 1 à 2 gr. (dosée à 15% en L‑Dopa) Puis j’alterne avec le mucuna de Solbia : 1 gélule de 400 mg dosé à 50 % en L- dopa, toujours le matin à jeun.

Depuis début 2017 J’ai remplacé la moitié du mucuna une gélule de Mucuna de chez Solbia asso­ciée avec une gélule de L tyro­sine de chez Vitall +. Égale­ment asso­cié d’une gélule de N- Acetyl-​cystéine de chez SuperSmart.

Au petit déjeu­ner : Un œuf à la coque et porridge de sarra­sin 40 gr avec huile de noix de coco (2 à 3 cuillères à café). Une gélule de coen­zyme 10. Sans oublier 8 amandes, 3 noix d’Amazonie, fruits secs comme les abri­cots bio et raisins. Trois tasses de café filtre, léger (bio pur Arabica).
J’ai évidem­ment changé toute mon alimen­ta­tion : régime médi­ter­ra­néen (sans la tomate,) – ce qui cause beau­coup de tracas à mon épouse.

J’ai choisi une nour­ri­ture dédiée à mon cerveau comme les abats comme rognons, foie de veau. Pois­sons, maque­reaux, sardines. J’équilibre les aliments dont je sélec­tionne les plus alca­lins, moins oxydants, huitres ou moules de l’atlantique une fois par semaine, et complé­ments alimen­taires. Un cock­tail de vita­mines B2, B3, B6, B9, B12, A et E. Fer unique­ment par l’alimentation car trop de fer est oxyda­tif. Zinc en cure de deux semaines par trimestre. Chaque soir 2 gélules de Balcona Monnieri.

Aout 2017 Parki m’a laissé tomber (sans doute écœu­rée par mon régime) et je n’en suis pas fâché. Je conti­nue à m’entretenir. Si je pars en voyage, j’emporte la tyro­sine à prendre chaque matin et mucuna au cas où…Mon régime se trouve perturbé mais sans consé­quence, je marche du mieux que je peux en visite ou avant s’il y a du trans­port, j’évite les laitages et le gluten, comme à la maison.

Actuel­le­ment fin 2018, je n’ose pas écrire que je suis guéri, je dis « rémis­sion », recou­vré un vieillis­se­ment cellu­laire à une vitesse « normale ». Mon méde­cin (très ouvert) voulait savoir où « nous en étions » et m’a envoyé chez un autre neurologue :
 — Monsieur vous n’avez pas de mala­die dégénérative !

Je dois vous dire qu’il a fait fi de mon régime…
Comme dit mon méde­cin traitant :
 — Alors, nous avons tous rêvé ! J’ai donc avec satis­fac­tion modi­fié la fin du scéna­rio pour voir gran­dir mes petits-enfants.

Ma critique
Je suis persuadé que, dans bien des cas, comme le mien, il y a une destruc­tion rela­tive des cellules dopa­mi­ner­giques qui occa­sionnent un manque de produc­ti­vité de dopa­mine une des consé­quences du système cellu­laire qui est entravé par l’oxydatif, formant des plaques, les nutri­ments appor­tés par les micro­fais­ceaux sanguins dans notre cerveau, sont de moindre qualité, les cellules, les mito­chon­dries ne reçoivent plus leur nutri­tion quali­ta­tive de base. Depuis que j’ai compris ce méca­nisme je prends soin de bien nour­rir mon cerveau.

La plas­ti­cité de notre « chef d’orchestre » est connue, ce labo­ra­toire en chimie, un des plus complet et complexes au monde. Si perturbé par manque, ou excès d’un ou plusieurs nutri­ments et, plus grave, par empoi­son­ne­ment (pesti­cides ou hydro­car­bures) ou par un stress perma­nent. Le cellu­laire se meurt (apop­tose). Je pense avoir stoppé toutes les causes (Offi­ciel­le­ment n’existent pas ! excepté les pesti­cides, trai­te­ment de la vigne, seule recon­nue mala­die profes­sion­nelle). L’excès de consom­ma­tion de calcium, de fer, sucre, sel, les molé­cules de Maillard (viande grillée) le gaz carbo­nique des bois­sons gazeuses, certains médi­ca­ments. Toutes ces substances qui finissent par passer la barrière encé­pha­lique sur certaines personnes, mettent à mal le capi­tal neurone- dopaminergique.

Pour mon cas, ne rien attendre de l’allopathie anti­par­kin­so­nienne pour le long terme, car basée essen­tiel­le­ment sur la stimu­la­tion forcée, stimu­lant des récep­teurs non concer­nés (comme D 1), qui perturbe le système physique et scien­ti­fique intrin­sèque du cerveau pour la trans­for­ma­tion tyrosine- L‑Dopa- dopa­mine et sa diffu­sion naturelle.

Quand un neuro­logue annonce au patient que cette mala­die ne se guérit pas, l’inconscient enre­gistre par un choc ce diag­nos­tic. Une démis­sion à s’auto-soigner par le corps est fixée. Une rési­gna­tion qui nuit au sujet et l’empêche de se battre. Le patient accroit lui-​même le mal. La volonté de s’en sortir parait aber­rante puisque le spécia­liste a dit « incu­rable »!!! J’ai eu cette réflexion d’une amie et plusieurs connais­sances, j’ai contre­dit, mais je ne suis pas cru. C’est peine perdue… cette affir­ma­tion par un spécia­liste prend le dessus, c’est donc irresponsable!!! 

J’ai sans doute la chance d’avoir une force mentale et à mes côtés une épouse aussi battante que moi : ensemble nous avons réagi face à la méde­cine conven­tion­nelle. Trois années sont passées, main­te­nant ils me croient.

Comment espé­rer un jour un médi­ca­ment complet pour « guérir » le Parkin­son si tous les spécia­listes s’accordent pour affir­mer que la MP est incu­rable ? C’est tendre la perche aux labo­ra­toires pour qu’ils ne soient pas tenus au résul­tat de guérison…

L’espoir
Puisque j’ai constaté un retour à la normal de mon état, je suis donc persuadé depuis trois années avec ce régime, que cette « mala­die Parkin­son » — que je quali­fie : dérè­gle­ment neuro­lo­gique par déplétion-​en-​dopamine avec oxyda­tion du cellu­laire. Trai­tée à temps afin de stop­per la mort des neurones concer­nés, agir sur les causes, compen­ser natu­rel­le­ment le manque de L‑dopa, elle n’est pas dégé­né­ra­tive ni incu­rable si on se donne les moyens d’une préven­tion claire.

Évidem­ment, cette logique ne profite pas au commerce phar­ma­ceu­tique ni aux maisons de place­ment. Mais ça, c’est un autre sujet…

Jean Claude Prevost

Maladie de Parkinson : facteurs environnementaux et prévention

Publié le 02 octobre 2018 à 10:46

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74

La mala­die de Parkin­son, deuxième mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive en termes de fréquence après la mala­die d’Alzheimer, concerne près de 170 000 personnes en France.

Vingt-​cinq mille nouveaux cas sont diag­nos­ti­qués chaque année dans notre pays. Dans la moitié des cas, elle débute avant soixante-​quinze ans ; elle est plus rare mais non excep­tion­nelle avant l’âge de 50 ans[1].

Les causes sont multiples, mais certains facteurs envi­ron­ne­men­taux pour­raient être impli­qués, en parti­cu­lier les agents phyto­sa­ni­taires (herbi­cides, insec­ti­cides, pesti­cides). Des mesures préven­tives collec­tives et indi­vi­duelles peuvent être envisagées.

Qu’est-ce que la mala­die de Parkinson ?
Il s’agit d’une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive dont le cœur lésion­nel est le système à dopa­mine. La majo­rité des cellules qui synthé­tisent ce neuro­trans­met­teur sont situées dans la partie haute du tronc céré­bral (dans la substance noire ou Locus Niger). Elles envoient des projec­tions axonales dans des struc­tures céré­brales profondes, les noyaux gris centraux (en parti­cu­lier le striatum).

Leur dégé­né­res­cence conduit à un défi­cit en dopa­mine dans ces struc­tures à l’origine de l’essentiel de la symp­to­ma­to­lo­gie. Cette dernière est avant tout motrice avec le clas­sique trem­ble­ment de repos qui n’est toute­fois pas systé­ma­tique, mais surtout des diffi­cul­tés gestuelles liées à l’akinésie, un symp­tôme constant, indis­pen­sable au diag­nos­tic, et une rigi­dité, dite plas­tique qui volon­tiers cède par à‑coup (signe de la roue dentée).

Il existe aussi tout un cortège de mani­fes­ta­tions non motrices, comme la douleur, la fatigue, les troubles du sommeil et des symp­tômes anxio­dé­pres­sifs, moins visibles mais tout aussi inva­li­dants[2].

La « formule » symp­to­ma­to­lo­gique est très variable d’un patient à l’autre et varie en cours d’évolution. Le plus souvent, elle est asymé­trique sur le plan moteur, reflet de l’asymétrie du défi­cit en dopa­mine dans les noyaux gris centraux.

Pour­quoi est-​elle quali­fiée de synucléopathie ?
Au niveau céré­bral, il existe des dépôts anor­maux d’une protéine parti­cu­lière, l’alphasynucléine. La mala­die de Parkin­son et d’autres affec­tions dégé­né­ra­tives plus rares où des dépôts anor­maux de cette protéine sont aussi obser­vés, consti­tue le groupe à présent nommé des synucléopathies.
L’alphasynucléine a un rôle impor­tant au niveau des synapses, la struc­ture de commu­ni­ca­tion entre les cellules nerveuses.

Pour donner suite à une anoma­lie de confor­ma­tion (la séquence d’acides aminés est le plus souvent normale), l’alphasynucléine s’agrège au sein du corps des cellules à dopa­mine et d’autres cellules céré­brales sous forme d’inclusions arron­dies, les corps de Lewy, et au niveau de certaines termi­nai­sons nerveuses, les neurites de Lewy. Ces agré­gats anor­maux pour­raient être à l’origine de dysfonc­tion­ne­ments cellu­laires respon­sables de la dégé­né­res­cence des cellules[3].

Des dépôts anor­maux de cette protéine sont aussi obser­vés en dehors du cerveau en parti­cu­lier dans le système nerveux entérique.

Certains scien­ti­fiques ont émis l’hypothèse d’une possible initia­tion de la mala­die au niveau du système nerveux enté­rique avec l’entrée d’un phéno­mène patho­gène à ce niveau (par exemple sous l’effet d’un toxique ou d’un agent infec­tieux) qui pour­rait ensuite se trans­mettre au cerveau et s’étendre alors de proche en proche, avec un mode de diffu­sion proche de ce qui est observé dans les mala­dies à prions (comme la mala­die de Creutz­feld Jakob)[4]. Cette hypo­thèse reste encore loin d’être prou­vée[5].

Pour­quoi la mala­die se développe-t-elle ?
Ce qui est à présent certain, c’est que cette mala­die n’a pas une cause unique. Dans 10 à 15% des cas, une muta­tion dans un seul gène suffit à entraî­ner la mala­die (forme dite mono­gé­nique). Il peut s’agir d’une héré­dité auto­so­mique domi­nante (la muta­tion délé­tère est présente sur un seul des deux exem­plaires du gène [hété­ro­zy­gote]; elle se trans­met donc de géné­ra­tion en géné­ra­tion avec une proba­bi­lité de trans­mis­sion de 50%; à noter que la péné­trance n’est souvent pas complète et donc des sujets porteurs de la muta­tion délé­tère peuvent ne pas présen­ter de leur vivant de signe mani­feste de maladie.

Les muta­tions les plus fréquentes pour ce type de trans­mis­sion concernent le gène dit LRRK2 (présents dans 30% des formes fami­liales ou spora­diques en Afrique du Nord) et le gène de l’alphasynucléine, la protéine présente sous forme d’agrégats anor­maux dans le cerveau des patients.
Il peut aussi s’agir d’une héré­dité auto­so­mique réces­sive, une muta­tion délé­tère doit être présente sur chacun des deux exem­plaires du gène [homo­zy­gote]; elle ne s’exprime que dans une seule géné­ra­tion, car les sujets atteints ont hérité d’un gène délé­tère de leur mère et d’un gène délé­tère de leur père, mais ces derniers n’ayant qu’un gène délé­tère [hété­ro­zy­gote] n’ont aucune symp­to­ma­to­lo­gie ; de même la mala­die ne se trans­met en géné­ral pas à la géné­ra­tion suivante, car le sujet malade ne trans­met qu’un seul de ces deux gènes porteurs de muta­tion délé­tère. Aujourd’hui plus de vingt muta­tions géné­tiques sont iden­ti­fiées pour être à l’origine de mala­dies de Parkin­son mono­gé­niques[6].

Les progrès tech­no­lo­giques en géné­tique et l’utilisation de consor­tium inter­na­tio­naux qui permettent l’analyse d’échantillons d’ADN de plusieurs dizaines de milliers de patients ont permis d’identifier certaines variantes ou muta­tion de gènes comme prédis­po­sant à la mala­die. Ainsi une muta­tion dans le gène de la gluco­cé­ré­bro­si­dase, connue pour être, lorsqu’elle est présente sur les deux exem­plaires du gène (muta­tion à l’état homo­zy­gote), à l’origine d’une mala­die dysmé­ta­bo­lique rare, la mala­die de Gaucher, est retrou­vée sur un seul de gène (état hété­ro­zy­gote) chez 5% des patients atteints de mala­die de Parkin­son. C’est le facteur de risque géné­tique le plus fréquent dans la mala­die[7].

Quels facteurs envi­ron­ne­men­taux sont asso­ciés à la surve­nue de la maladie ?
Dans quelques cas excep­tion­nels, la mala­die de Parkin­son (ou en tout cas une forme très voisine) a pu être causée par un toxique envi­ron­ne­men­tal bien iden­ti­fié. A la fin des années 70 sur la côte Ouest des États-​Unis a été obser­vée une « mini-​épidémie » de « mala­dies de Parkin­son » chez des sujets jeunes.

Ils avaient pour point commun d’être toxi­co­manes et d’utiliser la même source d’héroïne. Une fabri­ca­tion défec­tueuse de la drogue avait conduit a une produc­tion d’un produit parti­cu­lier, le MPTP, qui s’est depuis révélé être un puis­sant et sélec­tif toxique des cellules à dopa­mine[8]. Le MPTP (1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6‑tétrahydroh) est une neuro­toxine qui provoque les symp­tômes perma­nents de la mala­die de Parkin­son en détrui­sant certains neurones dans la substan­tia nigra du cerveau. Il est utilisé pour étudier la mala­die chez le singe.

La majo­rité des cas de mala­dies de Parkin­son est toute­fois, comme c’est le cas pour la plupart des mala­dies, d’origine multi­fac­to­rielle avec une combi­nai­son, variable d’un patient à l’autre, de facteurs de prédis­po­si­tion géné­tique et de facteurs envi­ron­ne­men­taux. Sauf dans le cas parti­cu­lier du MPTP où une claire rela­tion causale entre l’agent toxique et la mala­die a pu être montrée, la plupart des études qui cherchent à analy­ser l’impact de l’environnement sur le déve­lop­pe­ment de la mala­die sont des études qui visent à montrer une asso­cia­tion entre un facteur envi­ron­ne­men­tal donné et la surve­nue de la mala­die. Ces études donnent ainsi des risques de déve­lop­pe­ment de la mala­die en cas d’exposition à un facteur envi­ron­ne­men­tal par rapport à une non-​exposition ou une expo­si­tion moindre à ce facteur environnemental.

Cela fait appa­raître les diffi­cul­tés de ce type d’approche, en parti­cu­lier pour détec­ter les facteurs de risques envi­ron­ne­men­taux qui ne sont en cause que chez un faible nombre de patients ou lorsque l’exposition à l’agent envi­ron­ne­men­tal est cumu­lée sur un grand nombre d’années ou a eu un impact des années avant la surve­nue des premiers symp­tômes. En outre si la respon­sa­bi­lité causale peut être suspec­tée, elle ne peut presque jamais être formel­le­ment démon­trée. Il faudrait pour cela expo­ser de façon rando­mi­sée une partie des indi­vi­dus à un toxique donné (les autres servants de témoins), ce qui est bien sûr impossible.

Plusieurs études épidé­mio­lo­giques ont mis en évidence un risque accru de mala­die de Parkin­son en cas d’exposition à des quan­ti­tés élevées de pesti­cides[9]. Parmi les études sur ce sujet, une étude fran­çaise a par exemple mis en évidence l’impact des doses cumu­lées de pesti­cides chez les agri­cul­teurs sur le risque de déve­lop­pe­ment de la mala­die[10].

Il a pu être par ailleurs montré que certains de ces agents phyto­sa­ni­taires, comme la roté­none®, sont dans certaines condi­tions expé­ri­men­tales toxiques pour les cellules à dopa­mine[11]. La respon­sa­bi­lité des pesti­cides est par consé­quent assez vrai­sem­blable, au moins chez certains patients très expo­sés. La mala­die de Parkin­son peut d’ailleurs être recon­nue en mala­die profes­sion­nelle si la preuve d’exposition à des quan­ti­tés impor­tantes d’agents phyto­sa­ni­taires est faite.

Des études épidé­mio­lo­giques ont suggéré qu’une consom­ma­tion impor­tante de produits laitiers augmen­tait le risque de surve­nue de mala­die de Parkin­son[12].
Diffé­rents méca­nismes ont été propo­sés. Une concen­tra­tion de produits phyto­sa­ni­taires à partir de l’alimentation des animaux est assez peu probable. Les pâtu­rages ne néces­sitent pas de trai­te­ment parti­cu­lier. Les concen­tra­tions en toxiques dans le lait sont en outre étroi­te­ment surveillées. L’autre hypo­thèse plus commu­né­ment avan­cée est à travers une action possible des produits laitiers sur les taux d’acide urique[13].

Des taux élevés d’acide urique, qui pour mémoire augmentent le risque de goutte et les risques cardio­vas­cu­laires, pour­raient avoir un rôle protec­teur sur les cellules à dopa­mine. Il est en outre retrouvé une moins grande fréquence de mala­die de Parkin­son en cas de taux d’acide urique élevés. Cette hypo­thèse impli­que­rait que les produits laitiers dimi­nuent le taux d’acide urique ce qui reste à démontrer.

Une étude épidé­mio­lo­gique récente sur deux cohortes impor­tantes (plus de 120 000 sujets au total), dans lesquelles était suivie la consom­ma­tion de produits laitiers montre somme toute un niveau de risque modeste. Il est en fait présent pour les fortes consom­ma­tions de produits laitiers allé­gés (plus de 3 portions américaines/​jour soit envi­ron 5 portions fran­çaises) et de « frozen yoghurts ». Aucun lien n’est retrouvé avec les produits laitiers entiers [14].

Il existe enfin une asso­cia­tion entre le déve­lop­pe­ment d’un méla­nome et la surve­nue d’une mala­die de Parkin­son. Les raisons qui sous-​tendent cette asso­cia­tion ne sont pas parfai­te­ment connues.

À l’opposé, certains facteurs envi­ron­ne­men­taux sont asso­ciés à une dimi­nu­tion du risque de maladie.
Celui qui a été retrouvé dans un grand nombre d’études est la consom­ma­tion de tabac.

En d’autres termes, fumer rédui­rait le risque de surve­nue de mala­die ! Et ce même après correc­tion par la surmor­ta­lité provo­quée par le tabac[15]. Diffé­rentes expli­ca­tions ont été propo­sées et restent sujettes à discus­sion. La nico­tine pour­rait avoir un rôle neuro­pro­tec­teur, un rôle qui n’a pas été à l’heure actuelle, confirmé par des études cliniques. D’autres consti­tuants présents dans la fumée, comme le monoxyde de carbone pour­rait jouer un rôle. L’association pour­rait être le fait de facteurs plus indirects.

La dopa­mine joue un rôle impor­tant dans les phéno­mènes addic­tifs. Des carac­té­ris­tiques du système à dopa­mine qui prédis­po­se­raient à l’addiction au tabac pour­raient être ainsi asso­ciées à un moindre risque de déve­lop­pe­ment de la mala­die. Une réduc­tion de risque de mala­die a été aussi obser­vée avec la consom­ma­tion de café et de thé noir, ainsi qu’avec la pratique sportive.

Est-​il possible de préve­nir la maladie ?
Le rôle possible des agents phyto­sa­ni­taires justi­fie de limi­ter leur expo­si­tion. Pour les profes­sion­nels comme pour les parti­cu­liers, préfé­rer des méthodes natu­relles et limi­ter l’usage au mini­mum indis­pen­sable sans oublier le port de protec­tion (gants, lunettes, masque) sont des mesures de bon sens.

En l’absence de connais­sances plus précises sur les méca­nismes de la mala­die, il n’y a pas d’autres mesures préven­tives spéci­fiques à envi­sa­ger actuel­le­ment. La symp­to­ma­to­lo­gie parkin­so­nienne ne se déve­loppe que lorsque le manque de dopa­mine céré­brale est consé­quent (plus de 70%). Le cerveau possède donc de fortes capa­ci­tés de compen­sa­tion qui lui permettent de fonc­tion­ner long­temps norma­le­ment alors qu’il existe un défi­cit marqué en dopamine.

Il est probable que l’activité physique régu­lière (qui est effec­ti­ve­ment asso­ciée à un risque moindre de mala­die comme vu ci-​dessus), la stimu­la­tion cogni­tive et le main­tien du lien social soient des éléments de renfor­ce­ment de ces capa­ci­tés de compen­sa­tion, comme cela a été montré dans la mala­die d’Alzheimer avec la notion de réserve cogni­tive. Le contrôle des facteurs de risque cardio­vas­cu­laire pour éviter les lésions céré­brales vascu­laires parti­cipe au main­tien de cette « réserve » et de capa­ci­tés de compensation.

Garder un cerveau en bonne forme, par une hygiène de vie appro­priée et une acti­vité physique régu­lière, permet vrai­sem­bla­ble­ment de mieux s’armer contre la surve­nue de la mala­die de Parkin­son et des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives en géné­ral et ainsi en retar­der tant le moment de leur expres­sion symp­to­ma­tique que leur évolu­tion vers des compli­ca­tions diffi­ciles à gérer.

Vers de nouvelles pistes thérapeutiques ?
Les trai­te­ments actuels, médi­ca­men­teux et chirur­gi­caux (neuro­sti­mu­la­tion céré­brale), sont symp­to­ma­tiques. Ils visent à corri­ger le défi­cit en dopa­mine céré­brale ou ses consé­quences. Ils sont effi­caces sur la plupart des symp­tômes moteurs de la mala­die, mais peuvent être source d’effets indé­si­rables. Ils ne jouent cepen­dant pas sur l’évolution de la mala­die et en parti­cu­lier sur sa diffu­sion à des systèmes non dopaminergiques.

Une meilleure compré­hen­sion des méca­nismes à l’origine de la mala­die permet­tra d’améliorer les trai­te­ments actuels. L’identification plus précise de facteurs prédic­tifs d’évolution, de réponse au trai­te­ment en termes d’efficacité comme de déve­lop­pe­ment d’effets indé­si­rables permet­tra d’amplifier la person­na­li­sa­tion de l’approche théra­peu­tique dans les années à venir. Le soutien à la recherche est donc déter­mi­nant. Parmi les nouveaux trai­te­ments, l’immunothérapie est une des pistes encou­ra­geantes à moyens termes. Le prin­cipe est de tenter par l’administration d’anticorps mono­clo­naux d’éliminer les dépôts anor­maux d’alphasynucléine dans le cerveau[16].

La théra­pie cellu­laire, même si elle fait souvent les grands titres de la presse est proba­ble­ment encore loin d’être une solu­tion. Diffi­cile en effet de recons­truire par la simple admi­nis­tra­tion de cellules dopa­mi­ner­giques ou de cellules souches un système à dopa­mine qui s’est mis en place sur de nombreux mois par le jeu d’une inter­ac­tion complexe avec de multiples systèmes nerveux et gliaux lors de la vie fœtale et de la petite enfance.

En conclu­sion
Les facteurs à l’origine de la surve­nue d’une mala­die de Parkin­son restent encore incon­nus dans la grande majo­rité des cas. L’identification des muta­tions géné­tiques en cause surtout et de certains facteurs envi­ron­ne­men­taux comme le MPTP a permis de progres­ser dans la compré­hen­sion des méca­nismes à l’origine des lésions des cellules à dopa­mine. Certains de ces méca­nismes sont proba­ble­ment communs à un grand nombre de patients, quelle que soit la cause à l’origine de leur déclen­che­ment. Agir sur ces méca­nismes pour­rait ainsi permettre dans le futur de ralen­tir l’évolution de la maladie.

Pr Philippe Damier
Neuro­logue, CHU Nantes
Président du Comité scien­ti­fique sciences médi­cales, cliniques de France Parkinson

Biblio­gra­phie :
[1] Santé Publique France Bulle­tin épidé­mio­lo­gique hebdo­ma­daire N° 8 – 9, 10 avril 2018. http://invs.santepubliquefrance.fr/beh/2018/8- 9/pdf/2018_8‑9.pdf
[2] Kalia LV, Lang AE. Parkinson’s disease. Lancet 2015 ; 386:896 – 912.
[3] Wong YC, Krainc D. ‑synu­clein toxi­city in neuro­de­ge­ne­ra­tion : mecha­nism and thera­peu­tic stra­te­gies. Nat Med 201 ; 23:1 – 13.
[4] Brun­din P, Melki R. Prying into the Prion Hypo­the­sis for Parkinson’s Disease. Neurosci 2017 ; 37:980818.
[5] Surmeier DJ, Obeso JA, Halli­day GM. Parkinson’s Disease Is Not Simply a Prion Disor­der. J Neurosci. 2017 Oct 11;37(41):9799 – 9807
[6] Pusch­mann A. Mono­ge­nic Parkinson’s disease and parkin­so­nism : clini­cal pheno­types and frequen­cies of known muta­tions. Parkin­so­nism Relate Discord 2013 ; 19:407 – 15.
[7] O’Regan G, de Souza RM, Bales­trino R, Scha­pira AH. Gluco­ce­re­bro­si­dase Muta­tions in Parkin­son disease. J Parkin­son Dis 2017 ; 7:411 – 22.
[8] Snyder SH, D’Amato RJ. MPTP : a neuro­toxin rele­vant to the patho­phy­sio­logy of Parkinson’s disease. The 1985George C. Cotzias lecture. Neuro­logy 1986 ; 36:250 – 8.
[9] Asche­rio A, Schwarz­schild MA. The epide­mio­logy of Parkinson’s disease : risk factors and preven­tion. Lancet Neurol 2016 ; 15:1257 – 72.
[10] Elbaz A, Clavel J, Rathouz PJ, Moisan F, Gala­naud JP, Dele­motte B, Alpé­ro­vitch A, Tzou­rio C. Profes­sio­nal expo­sure to pesti­cides and Parkin­son disease. Ann Neurol 2009 ; 66:494 – 504.
[11] Betar­bet R, Sherer TB, Mac Kenzie G, Garcia-​Osuna M, Panov AV, Gree­na­myre JT. Chro­nic syste­mic pesti­cide expo­sure repro­duces features of Parkinson’s disease. Nat Neurosci 2000 ; 3:1301 – 6.
Trans­mis par Domi­nique Bonne 

Message du Pr Ph Damier : « Un traitement antiparkinsonien ne doit jamais être arrêté brutalement »

Publié le 28 septembre 2018 à 12:42

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74

Même lors des périodes de rupture d’approvisionnement en médi­ca­ment, tout doit être fait pour éviter un arrêt brutal du traitement.
Les risques d’un arrêt brutal : Les trai­te­ments anti­par­kin­so­niens corrigent de façon effi­cace le défi­cit en dopa­mine céré­brale. Leur arrêt supprime cette correc­tion et fait réap­pa­raître les consé­quences du défi­cit en dopa­mine, à savoir l’essentiel de la symp­to­ma­to­lo­gie parkin­so­nienne. Chez certains patients, cette symp­to­ma­to­lo­gie peut être sévère : lenteur extrême, raideur doulou­reuse, trem­ble­ments. L’effet de sevrage est d’autant plus marqué que le trai­te­ment néces­saire à la correc­tion des symp­tômes est impor­tant et que ce trai­te­ment comporte des doses fortes de L‑DOPA (le trai­te­ment anti­par­kin­so­nien le plus puis­sant). Il existe aussi, lors d’un arrêt brutal de trai­te­ment anti­par­kin­so­nien, le risque d’un désordre dans les systèmes de régu­la­tion de la tempé­ra­ture corpo­relle ce qui peut se traduire par une fièvre impor­tante parfois compli­quée de destruc­tion de fibres muscu­laires et d’une atteinte rénale.

En pratique, face à la rupture d’un trai­te­ment à base de L‑DOPA, l’idéal est de prendre la même dose de L‑DOPA en utili­sant une autre spécia­lité médi­ca­men­teuse : les géné­riques ne posent aucun souci d’équivalence.

S’il n’y a pas d’autres possi­bi­li­tés, le passage à un médi­ca­ment qui ne contient pas le même produit asso­cié à la L‑DOPA (Carbi­dopa ou Bense­ra­zide)* est préfé­rable au sevrage en L‑DOPA. Il est par contre souhai­table de garder la même forme d’administration : le passage d’une forme stan­dard à une forme à libé­ra­tion prolon­gée risque pour de mêmes doses d’être moins effi­cace ; au contraire le passage à une forme disper­sible risque d’être plus effi­cace et avoir une durée d’action plus brève. Dans le cas extrême où le phar­ma­cien serait en rupture totale de toute forme de L‑DOPA pour quelques jours, il faut essayer de réduire les doses et éviter un arrêt total (par exemple, prendre une demie dose de trai­te­ment sur 8 jours est préfé­rable à la dose habi­tuelle sur 4 jours et rien sur 4 jours). Dans une période de trai­te­ment à moindres doses, les acti­vi­tés physiques doivent être réduites sans toute­fois les arrê­ter tota­le­ment et il faut veiller à une hydra­ta­tion régu­lière et abon­dante. Faisons toute­fois le vœu qu’aucun patient n’ait à connaître la gestion d’une période sans aucune L‑DOPA à disposition.

Cathe­rine Chap­tal de France Parkinson
* Carbi­dopa ou Bense­ra­zide sont des produits asso­ciés à la L‑DOPA pour réduire sa dégra­da­tion en dehors du cerveau et permettre ainsi d’avoir moins d’effets indé­si­rables et plus de L‑DOPA trans­for­mée en dopa­mine au niveau cérébral.
Lu par Jean Grave­leau

Les chaussures minimalistes ou « chaussures à orteils »

Publié le 23 juillet 2018 à 03:06

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Souf­frant de « crampes du pied » (dysto­nie : les orteils qui se recro­que­villent dans la douleur, les personnes qui souffrent de la mala­die de Parkin­son connaissent…) qui peuvent surve­nir n’importe quand lors de la marche, mais de préfé­rence en randon­née, j’en étais réduite à ne plus me prome­ner seule en forêt et à écour­ter mes balades : avec la hantise de la crampe, cela n’avait plus grand-​chose de réjouis­sant… Mais il ne faut pas s’avouer vaincu… C’est en réali­sant que pieds nus ou en sandales légères j’avais moins de crampes et qu’en tous cas j’arrivais plus faci­le­ment à remettre en place les orteils – et donc à faire passer la crampe, que j’ai pensé aux chaus­sures minimalistes.

Elles ne sont pas très connues mais vous en avez peut-​être déjà vu, ce sont des chaus­sures qui évoquent des gants de pieds, elles inter­fèrent le moins possible avec les mouve­ments natu­rels du pied. On a ainsi les sensa­tions de la marche – ou de la course pour les spor­tifs – pieds nus, sans leurs incon­vé­nients grâce à une semelle très fine étudiée pour amor­tir les chocs… J’en avais déjà entendu parler à propos de course à pied, un milieu où elles commencent à être très appré­ciées, mais c’est un article de la revue Alter­na­tif Bien-​Être (n°126, mars 2017) qui m’a convain­cue d’en ache­ter une paire : avec des orteils bien sépa­rés, déjà me serait-​il plus facile de lutter contre les crampes ? 

« Quand on est sujet aux « crampes de pied », se chaus­ser devient un problème, qui s’ajoute aux diffi­cul­tés parkin­so­niennes pour trou­ver la bonne posi­tion pour s’asseoir, se bais­ser, enfi­ler la chaus­sure, faire les lacets etc. 

L’article d’Alter­na­tif Bien-​Être présente les bien­faits que procu­re­raient les chaus­sures mini­ma­listes d’après quelques études en anglais et des témoi­gnages d’usagers :

« Déve­lop­pe­ment de votre équi­libre et de votre proprio­cep­tion : grâce à la flexi­bi­lité et à la fine épais­seur de sa semelle, le pied est beau­coup plus proche du sol, les récep­teurs proprio­cep­tifs captent plei­ne­ment la pres­sion exer­cée sur la voûte plan­taire. Ainsi, en marchant avec des chaus­sures mini­ma­listes, vous stimu­lez votre système vesti­bu­laire (le système de l’équilibre). Un système vesti­bu­laire réac­tif est capi­tal pour préve­nir le risque de chute ou de blessure. (…) 

Travail de votre mobi­lité : dans une chaus­sure mini­ma­liste, les doigts de pieds sont nette­ment moins compres­sés que dans une chaus­sure maxi­ma­liste. Le gros orteil, par exemple, a besoin d’espace et de flexi­bi­lité pour pouvoir plei­ne­ment vous aider lors des chan­ge­ments de direc­tion et dans le main­tien de l’équilibre.

Stimu­la­tion de la neuro­gé­nèse : une étude inté­res­sante parue dans le jour­nal Médi­cal Hypo­thèses en 2016 suggère que marcher avec des chaus­sures plates stimu­le­rait notre neuro­gé­nèse, c’est-à-dire le renou­vel­le­ment et la crois­sance de nos neurones au fil du temps, et entraî­ne­rait une dimi­nu­tion des mala­dies du système nerveux telle la démence sénile. En effet, la suppres­sion de l’épaisseur du talon et la fine épais­seur de la semelle permettent au pied de se poser hori­zon­ta­le­ment sur le sol. Du coup, les récep­teurs de la voûte plan­taire peuvent four­nir une meilleure carto­gra­phie au système nerveux. Ce dernier est donc solli­cité plus large­ment, ce qui stimule sa crois­sance et ses performances. 

Réduc­tion de l’arthrose : une étude publiée dans Arthri­tis & Rheu­ma­tism démontre que marcher pieds nus et la marche mini­ma­liste rédui­raient de façon signi­fi­ca­tive la pres­sion exer­cée sur les genoux par rapport à des chaus­sures conven­tion­nelles. Dans cette étude, les résul­tats ont démon­tré une réduc­tion de 18 % de la force impu­tée aux genoux ainsi qu’une réduc­tion de la douleur de 36 %. 

Meilleure circu­la­tion du sang : compri­mer son pied et l’enfermer dans une chaus­sure conven­tion­nelle serait nette­ment plus néfaste pour la circu­la­tion sanguine. La marche mini­ma­liste dimi­nue la visco­sité du sang et parti­cipe à la préven­tion des varices et des mala­dies cardiaques 

Meilleure posture : un talon épais avec amorti modi­fie notre posture natu­relle et entraîne bien souvent des compen­sa­tions d’ordre postu­ral. Nous sommes contraints de nous pencher vers l’avant, forçant nos hanches et le bas de notre dos à compen­ser comme ils peuvent. En prenant l’habitude de marcher pieds nus ou en chaus­sures mini­ma­listes, les termi­nai­sons nerveuses de notre voûte plan­taire peuvent nous rensei­gner sur la posi­tion de notre corps. 

De nombreux marcheurs mini­ma­listes témoignent d’une amélio­ra­tion de leur posture ainsi que d’une dimi­nu­tion progres­sive des douleurs de genou, de hanche et de dos. La randon­née ou marche nordique agissent déjà posi­ti­ve­ment sur la pres­sion arté­rielle, la fréquence cardiaque au repos, le renfor­ce­ment des os et la préven­tion de l’ostéoporose, l’entretien des arti­cu­la­tions. Elles libèrent des endor­phines qui dimi­nuent le stress et stimulent votre méta­bo­lisme. En somme, déjà de nombreux atouts santé. La science d’aujourd’hui démontre de plus en plus que la marche mini­ma­liste serait encore plus béné­fique pour la santé globale, alors pour­quoi ne pas s’y mettre ? Si cette pratique vous tente, je vous recom­mande une phase tran­si­toire où vous pouvez alter­ner des chaus­sures conven­tion­nelles et des chaus­sures mini­ma­listes à chaque sortie pour lais­ser le temps à vos pieds de s’adapter. »

Vous pouvez vous tour­ner vers des marques comme Vivobare-​foot, Vibram Five­fin­gers, Merrell ou encore Inov8 qui proposent des chaus­sures mini­ma­listes pour la marche comme pour la course à pied à des prix allant de 70 à 230 euros. Le mieux est d’essayer en boutique spécia­li­sée ou, à défaut. N’ayant trouvé aucune boutique spécia­li­sée, j’ai acheté mes chaus­sures sur inter­net, la plupart des sites proposent le retour gratuit si ça ne va pas. J’ai choisi un des modèles les moins chers et les plus légers (peur de ne pas arri­ver à enfi­ler les modèles « treck » par ex.), Alitza Loop de Vibram five fingers.

On les porte sans chaus­settes, ça n’est pas gênant. Sinon il existe des chaus­settes « à orteils », mais dans ce cas il vaut mieux prévoir une poin­ture de plus car ces chaus­sures taillent un peu serrées. On peut aussi commen­cer par ache­ter juste des chaus­settes à orteils (sur inter­net, à partir de moins de 10 euros) et les porter juste dans la maison pour habi­tuer les pieds à avoir les orteils bien séparés. 

J’ai été agréa­ble­ment surprise à la récep­tion, pas eu besoin d’échanger : j’ai les orteils qui sont plutôt serrés et biscor­nus mais ils ont tous faci­le­ment trouvé leur compar­ti­ment. Je pensais galé­rer pour enfi­ler ces chaus­sures, pas de diffi­culté si je suis bien instal­lée, et cela me prend beau­coup moins de temps que pour mes chaus­sures fermées, avec lesquelles j’ai des crampes à tous les coups. 

Je croise les doigts –de mains ! – , juste­ment, des crampes depuis une semaine avec mes chaus­sures mini­ma­listes, je n’en ai toujours pas eu ! Je revis !! Je n’ai pas encore testé sur de grandes balades d’une heure ou plus, juste des petites marches en forêt. Ces chaus­sures sont plus légères que des balle­rines. Les semelles amor­tissent bien les chocs, la sensa­tion de marche est très agréable, spon­ta­né­ment je me tiens mieux, je marche plus vite aussi, le moral s’en ressent… Au repos, mes orteils sont plus déten­dus, et moins serrés, je n’arrive pas encore à avoir les doigts de pied en éven­tail mais ça s’en approche. Je ne suis pas la seule à trou­ver mes chaus­sures jolies, elles attirent l’attention. À suivre, je revien­drai complé­ter cet article plus tard.

Mireille Saim­paul (Parki­nette)

Conférence du Professeur P. Derkinderen, Nantes le 22 avril 2017

Publié le 24 juin 2017 à 10:50

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Après une présen­ta­tion géné­rale, la Prési­dente de l’ADPLA, Annick Le Brun, demande au profes­seur Pascal Derkin­de­ren son ressenti au niveau du CHU du nouveau Plan des Mala­dies Neuro­dé­gé­né­ra­tives (PMND) qui a été remis à jour le 12 mai 2016.

Le Profes­seur précise qu’il s’agit avant tout d’une déci­sion poli­tique qui regroupe sous le même terme les anciens plans Alzhei­mer, Parkin­son … L’intérêt prin­ci­pal est de créer une nouvelle dyna­mique. En atten­dant, le budget du plan Parkin­son n’est pas épuisé. L’ARS verse 100 000 euros par an au CHU, plus les frais de gestion. Ceci a permis l’embauche d’une infir­mière (spécia­le­ment affec­tée à la neuro­sti­mu­la­tion) et égale­ment de mieux enca­drer l’éducation théra­peu­tique. Tout l’argent n’est pas utilisé et il y aurait possi­bi­lité de faire plus, jusqu’à envi­sa­ger un méde­cin supplé­men­taire mais les sommes versées ne servent pas seule­ment pour le Parkin­son, elles sont inté­grées dans la gestion globale de l’hôpital.

Ques­tion : La recherche sur le tube diges­tif et la mala­die de Parkinson.
Ce sujet soulève de nombreuses ques­tions et avant d’y répondre, Pascal Derkin­de­ren fait un petit histo­rique pour mieux expli­quer la complexité du problème. Dès les années 1980, des cher­cheurs améri­cains et japo­nais analysent le tube diges­tif de malades parkin­so­niens et ils constatent les mêmes lésions dans le cerveau et dans le tube diges­tif. Dans les neurones céré­braux et diges­tifs on note la présence des corps de Lewy. Ce sont de petits amas de protéines typiques de la mala­die de Parkinson.

Entre 2003 et 2006, un alle­mand, Heiko Braak, anato­miste et profes­seur à l’université de Franc­fort, formule une hypo­thèse selon laquelle la mala­die de Parkin­son serait la consé­quence d’une infec­tion par une bacté­rie ou un virus dans le système diges­tif et la dégé­né­res­cence des neurones du cerveau ne serait qu’une consé­quence ultime d’un long proces­sus amorcé des années aupa­ra­vant dans les intes­tins, la trans­mis­sion se faisant par le noyau dorsal du nerf vague.

Mais plusieurs argu­ments viennent contre­dire cette hypothèse :

1. Des améri­cains ont eu l’idée astu­cieuse d’installer leur labo­ra­toire près d’une cité de retrai­tés aisés dont la plupart faisaient don de leur corps à la science. Thomas Beach a pu ainsi mener ses recherches et les obser­va­tions menées sur les patients autop­siés n’ont pu prou­ver cette hypo­thèse ; la présence de corps de Lewy n’étant pas systé­ma­tique dans le tube digestif.
2. Alice Prigent a travaillé avec un labo­ra­toire de Bordeaux sur des primates auxquels on avait injecté des corps de Lewy soit dans le cerveau soit dans les intes­tins. Il a été constaté que la mala­die se diffu­sait vers le bas ou vers le haut mais pas systématiquement.

En conclu­sion, on recon­naît une migra­tion de la mala­die mais on n’en connaît pas encore les méca­nismes. De son côté Michel Neun­list conti­nue à travailler sur des biop­sies (valeur d’un grain de riz) pour analy­ser les neurones intes­ti­naux, un prélè­ve­ment de 2mm lors d’une colo­sco­pie peut conte­nir jusqu’à 100 neurones. Actuel­le­ment, il recherche une méthode pour les conge­ler « à plat » afin de pouvoir faire les obser­va­tions dans de meilleures condi­tions. D’autres études sont faites sur le micro­biote, la flore intes­ti­nale, avec l’implantation locale de bacté­ries diges­tives. Les essais sur des souris ont montré un effet aggra­vant lorsque l’on leur trans­fé­rait des bacté­ries d’une flore parkinsonienne.

Ques­tion : Les corps de Lewy sont prin­ci­pa­le­ment compo­sés d’alpha-synucléine, que pensez-​vous de toutes les pistes de recherche sur les neuro­pro­tec­teurs pour éviter ces amas de protéine ?
L’alpha-synucléine a été décou­verte en 1988 chez le pois­son torpille. C’est une protéine compo­sée de 140 acides aminés. En 1997, on découvre que l’alpha-synucléine est le prin­ci­pal consti­tuant des corps de Lewy. L’alpha-synucléine est abon­dante dans le cerveau, on la trouve concen­trée au niveau des termi­nai­sons présy­nap­tiques et joue un rôle dans la neuro­trans­mis­sion mais dans le cas de la mala­die de Parkin­son on la retrouve sous forme d’agrégats au niveau du cyto­plasme ou dans les prolon­ge­ments neuro­naux que l’on appelle corps de Lewy.

En 2005, un labo­ra­toire coréen met en évidence que l’alpha-synucléine peut être secré­tée et libé­rée, possi­bi­lité de quit­ter les neurones. En 2008, suédois et améri­cains procèdent à des greffes de cellules souches qui sont injec­tées dans le stria­tum, zone de projec­tion des neurones dopa­mi­ner­giques. Résul­tat : ces nouvelles cellules ont été infec­tées avec la présence de corps de Lewy.

Quant aux méde­cines natu­relles, la phyto­thé­ra­pie : la Rhodiole (Rhodiola rosea), le Mucuna Pruriens (pois mascate), l’AtreMorine (complé­ment nutri­tion­nel à partir de la fève des marais), tous ces produits ne font pas mieux que les éléments synthé­ti­sés dans les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens… sinon ça se saurait ! (Il semble­rait qu’il y ait moins d’effets secon­daires, note de la rédaction).

Une piste inté­res­sante présente de grands espoirs : la vacci­na­tion théra­peu­tique qui consiste à agir sur la mala­die déjà en cours dans le but de limi­ter ou d’arrêter la propa­ga­tion de l’alpha-synucléine. L’immunothérapie passive consiste à admi­nis­trer au patient des anti­corps arti­fi­ciels produits en labo­ra­toire. Ces anti­corps ont pour but de recon­naître et de s’attaquer à l’alpha-synucléine et d’en favo­ri­ser ainsi l’élimination par l’organisme. L’immunothérapie active vise à amélio­rer le système immu­ni­taire afin qu’il puisse détec­ter les anoma­lies et produire des anti­corps qui permet­tront l’élimination de la forme toxique de l’alpha-synucléine.

Les recherches sur les modèles animaux montrent que l’immunothérapie passive et active peuvent ralen­tir le proces­sus de mort cellu­laire qui carac­té­rise la mala­die de Parkin­son et amélio­rer les symp­tômes moteurs. Chez l’homme, il faut confir­mer que l’immunothérapie ne provoque pas d’effets indé­si­rables majeurs et conduit à la présence, dans le sang, d’anticorps qui recon­naissent l’alpha-synucléine afin de déter­mi­ner si un tel vaccin peut avoir un effet protec­teur qui permet­trait de ralen­tir le proces­sus de la maladie.

Ques­tions diverses.

Lors du diag­nos­tic, les neuro­logues utilisent de plus en plus le terme « syndromes parkin­so­niens » et non « mala­die de Parkin­son ». Pourquoi ?
Certai­ne­ment par mesure de prudence. L’examen clinique ne permet pas d’être plus précis : sur 100 cas, 70 seront de véri­tables mala­dies de Parkin­son et les 30 autres vont déve­lop­per autre chose.

L’examen du fond de l’œil peut-​il être utilisé pour déce­ler la M P ?
Effec­ti­ve­ment, il a été constaté, chez des malades parkin­so­niens, une rétine plus sensible avec une perte d’épaisseur. Actuel­le­ment, on ne dispose d’aucun élément qui pour­rait démon­trer une corré­la­tion entre les deux pathologies.

Nouveau médi­ca­ment : le Xada­goMD, en attente de recon­nais­sance du prix proposé.
Il se situe entre l’Azilect et le Manta­dix. Le prin­cipe actif est un IMAO‑B (inhi­bi­teur de la mono­amine oxydase B), il bloque l’enzyme corres­pon­dante qui dégrade la dopa­mine. Il aide ainsi à main­te­nir le taux de dopa­mine dans le cerveau. De plus il augmente la synthèse et la libé­ra­tion de la dopamine.

Examen en cas de forme familiale.
La MP est recon­nue comme une mala­die complexe et multi­fac­to­rielle c.-à‑d. que parmi ses causes il y a des prédis­po­si­tions géné­tiques asso­ciées à d’autres facteurs acquis. La géné­tique joue un rôle de facteur de risque : le terrain géné­tique d’un indi­vidu le rendant plus sensible à des facteurs envi­ron­ne­men­taux et au vieillis­se­ment menant au déclen­che­ment du proces­sus de la mala­die (présence et combi­nai­son de plusieurs gènes).

En revanche, il existe un certain nombre de formes fami­liales avec héré­dité domi­nante ou réces­sive : dans ces cas, la mala­die se décla­rant géné­ra­le­ment avant 30 ans. Parmi elles, on trouve des formes fami­liales mono­gé­niques, ce sont des formes rares dues à la présence d’un seul gène. Quel est l’intérêt de procé­der à des tests géné­tiques lorsqu’un diag­nos­tic précoce ne permet pas encore de préve­nir, de retar­der ou de ralen­tir la progres­sion de la maladie ?

Azilect, qu’en est-il ?
On avait fondé de gros espoirs sur ce médi­ca­ment qui ralen­ti­rait la mala­die. Cela est vrai au début mais pas dans le temps. Il offre néan­moins un aspect protec­teur et retarde la dégra­da­tion de la dopa­mine. De plus tout le monde ne réagit pas de la même manière, il serait bien supporté chez les 2/​3 des patients. Il a égale­ment l’inconvénient de renfor­cer les dyski­né­sies et de donner des mots de tête.

Faut-​il pres­crire de la Dopa dès le début du traitement ?
Avant, on avait tendance à commen­cer le trai­te­ment par des agonistes et à réser­ver la Dopa pour plus tard. Main­te­nant, on opte pour combi­ner les deux car le patient peut béné­fi­cier de leur action qui est complé­men­taire, ces médi­ca­ments agis­sant sur deux niveaux différents.

Douleur et Parkinson.
Les douleurs neuro­lo­giques repré­sentent un sujet diffi­cile à appré­hen­der et à trai­ter. Il est reconnu que le seuil de la douleur est plus bas chez les patients parkinsoniens.

Modo­par et addictions.
Pour ce qu’on appelle commu­né­ment addic­tion, on utilise le terme « trouble du contrôle des impul­sions ». Effec­ti­ve­ment, pour se préser­ver, les labo­ra­toires phar­ma­ceu­tiques listent toutes les contre-​indications des médi­ca­ments, des plus fréquentes aux plus rares. Pour les agonistes, le taux de troubles du contrôle des impul­sions est de 5%, pour le Modo­par, il n’est que de 1 pour 1000. Il faut toujours rester vigi­lant et noter toute modi­fi­ca­tion du compor­te­ment et ne pas hési­ter à en parler avec son méde­cin ou son neuro­logue. Mais tout le monde ne réagit pas de la même manière. Par exemple, le Manta­dix est pres­crit dans les cas de dyski­né­sies mais l’on rencontre des cas para­doxaux où le médi­ca­ment va aggra­ver les dyskinésies. 

Amiante et MP.
Pas de corré­la­tion connue à ce jour. Par contre la MP a été recon­nue comme mala­die profes­sion­nelle ; l’exposition aux pesti­cides repré­sen­tant un facteur de risque. Mais encore une fois, préci­sons que tout le monde ne réagit pas de la même manière et qu’avec la même expo­si­tion tous ne vont pas déve­lop­per la mala­die de Parkinson.

Cas de régression.
Ces derniers temps, on a parlé d’amélioration voire de régres­sion de la mala­die. Par exemple on a vanté les vertus du venin d’abeille mais au final pas de résul­tat probant.

Cancer et MP.
Sujet déli­cat. On note un taux plus élevé chez les patients parkin­so­niens, spécia­le­ment les méla­nomes à surveiller de près.

L’acupuncture.
L’acupuncture peut rendre service en tant que méde­cine complémentaire

Nico­ti­no­thé­ra­pie.
Il peut très bien y avoir une inter­ac­tion entre la dopa­mine et la nico­tine. La nico­tine est recon­nue comme stimu­lant intel­lec­tuel en augmen­tant la sécré­tion des neuro­trans­met­teurs mais son effi­ca­cité n’est pas prou­vée. Les recherches menées par Gabriel Villa­fane à l’hôpital Henri-​Mondor à Créteil pêchent par un manque de fiabi­lité dans la méthode de recueil des données qui, de fait, ne sont pas exploi­tables pour en tirer des conclu­sions perti­nentes (malgré des résul­tats consta­tés probant, note de la rédac­tion).

Rédigé par Guy Seguin et trans­mis par Annick Lebrun ass.adpla@wanadoo.fr

1991 – 2016 : L’historique de nos 25 ans d’existence ! (ADPM)

Publié le 17 janvier 2017 à 10:10

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Avril 1991 : Une confé­rence à Auray, orga­ni­sée par Mr Marcel Besnard (Parkin­so­nien) Président Natio­nal, fonda­teur en 1984 de l’Association des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (AGP) et Mme Jacque­line Géfard Tréso­rière Natio­nale et Prési­dente du grou­pe­ment de Loire-​Atlantique, nous motive pour créer le Grou­pe­ment des Parkin­so­niens du Morbi­han (GPM). Mr Roger Goudy, lui-​même parkin­so­nien, épaulé par quatre personnes accepte la prési­dence du groupement.

Le but du GPM : se mobi­li­ser pour faire connaître la mala­die et mieux la combattre, mais aussi : 

• Aider, infor­mer le malade et son entou­rage sur les effets de la mala­die et des traitements
• Éviter l’iso­le­ment par l’écoute et les rencontres
• Sensi­bi­li­ser les pouvoirs publics aux besoins des malades et des accompagnants
• Conver­ser avec le corps médi­cal et paramédical
• Aider finan­ciè­re­ment la Recherche

1994 : Au niveau natio­nal, l’AGP s’in­ti­tule à présent Fédé­ra­tion des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (FGP). Les 23 grou­pe­ments adoptent le nouveau nom et ses statuts. Première parti­ci­pa­tion à « Vannes 100 Loisirs »

1995 : Elec­tion d’un nouveau Président : Mr René Lecointe

1998 : La FGP, devient la Fédé­ra­tion Fran­çaise des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (FFGP)

1999 : Mr Alain Kervella prend la prési­dence de l’as­so­cia­tion, le bureau se renouvelle

2000 :Suite à l’AG de février 2000, nous quit­tons la FFGP. Deve­nons membre du Comité d’En­tente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkin­so­niens (CECAP) qui vient de se créer. Son but :

• Défendre les droits des malades et aidants
• Coor­don­ner les actions entre dépar­te­ments – Aider, soute­nir les nouvelles asso­cia­tions CECAP
• Se faire connaître auprès du Minis­tère de la Santé et diverses instances, mais rester indépendant

Créa­tion d’un nouveau jour­nal « Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant » édité par Actua­li­tés Géné­rales Parkin­so­niennes (AGP) est proposé aux adhé­rents. Il diffuse des infor­ma­tions médi­cales, sociales, des témoi­gnages, des conseils pratiques, des nouvelles sur la vie des asso­cia­tions CECAP. Il est indé­pen­dant de tout finan­ce­ment public ou privé. Son finan­ce­ment est assuré unique­ment par les abonnements.

2001 : L’Association change d’in­ti­tulé et se nomme jusqu’à aujourd’­hui Asso­cia­tion de Parkin­so­niens du Morbi­han (A.D.P.M.)
Première parti­ci­pa­tion au salon sur le handi­cap « Mieux Vivre Grand Ouest » à Rennes.
Mme Vignon devient corres­pon­dante du Morbi­han pour le Parkin­so­nien Indépendant

2004 : Début d’un parte­na­riat avec l’AFPA. Inter­ven­tions auprès des EHPAD, des hôpi­taux, des centres et écoles de forma­tion aux carrières sociales, pour infor­mer le person­nel soignant et futures aides de vie, sur la mala­die. Nous siégeons au Comité Régio­nal des Usagers (CRU)

2005 : Sommes manda­tés par l’ARS, en qualité de Membre de la Confé­rence de Terri­toire de Santé n°4, secteur Vannes/​Malestroit/​Ploërmel

2007 : Le Pôle d’En­traide Neuro­lo­gique de Lanes­ter nous accueille pour quatre ans, en tant que membre du Conseil d’Ad­mi­nis­tra­tion et parte­naire sur certaines actions. L’A.D.P.M. parti­cipe à la jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son à Carhaix, animée par le Pr Mérienne.

2010 : nous orga­ni­sons l’As­sem­blée Géné­rale de CECAP et d’AGP à St-​Gildas de Rhuys. Semaine très prisée par les adhé­rents pour ses jour­nées de rencontres, d’échange, la présence des intervenants.
Nous parti­ci­pons à la jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son à Paris, prési­dée par Mme Bachelot-​Narquin, Ministre de la Santé et des Sports. Présen­ta­tion des Premiers Etats Géné­raux des personnes touchées par la mala­die, et du Livre Blanc (auquel CECAP a large­ment contri­bué) ouvrage de réfé­rence pour faire recon­naître les droits, les attentes, et de faire entendre la parole des malades et des aidants, auprès des pouvoirs publics. 

2011 : Mme Gene­viève Perraud élue Prési­dente de l’A.D.P.M., et Tréso­rière Adjointe au Conseil d’Administration du CLIC de Pontivy

2014 : Elec­tion de Mme Marie-​Madeleine Campre­don au poste de Prési­dente, de nouveaux membres rentrent au Conseil d’Administration. Décès de Mme Gene­viève Perraud.

2016 : L’A.D.P.M. conti­nue ses actions et acti­vi­tés, sera présente à diverses mani­fes­ta­tions, reste à l’écoute des malades.

Pendant ces 25 ans, nous avons parcouru un long chemin semé d’embûches que nous avons pu surmon­ter grâce à l’en­ga­ge­ment sans limite des béné­voles, de nos parte­naires, de tous ceux qui de près ou de loin se sont mobi­li­sés pour la pour­suite de notre mission : faire connaître la mala­die et mieux la combattre. Alors soyez remer­cié du fond du cœur pour vos actions et votre participation.

La Secré­taire Adjointe Fran­çoise Vignon

56 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du MORBIHAN

Publié le 29 octobre 2016 à 08:31

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°66

Le 14 juin 2016, nous avons fêté un événe­ment impor­tant pour notre asso­cia­tion morbi­han­naise : Ses 25 ans d’existence.

25 années de mise en place de l’as­so­cia­tion, 25 années de recherches pour amélio­rer le sort de nos adhé­rents, 25 années de mise en place d’ac­ti­vi­tés par les aidants et amis pour nous aider à travailler pour lutter contre la mala­die, 25 années de travail des respon­sables et aidants travaillant dans l’ombre pour nous appor­ter un peu de réconfort.

Mais 25 années cela se fête et nous étions tous prêts à le faire.
Rendez-​vous à La Grange à Jules : c’est en effet une grange aména­gée, déco­rée avec des outils anciens. Selon la tradi­tion, notre prési­dente nous souhaite la bien­ve­nue et nous retrace les années passées.

D’autres inter­ve­nants nous font part de leur témoignage.

Le repas est appré­cié. Entre chaque plat, des jeux divers nous occupent l’es­prit : karaoké, quizz, Edouard et ses musi­ciens nous charment par leur talent ainsi que Jean-​Paul et son accor­déon qui inter­vient et la piste de danse permet à chacun de se défou­ler. Nous enton­nons nos chants favo­ris dont le fameux « Bats toi » devenu notre hymne grâce à Edouard.

Voici 25 années digne­ment et joyeu­se­ment fêtés.

Nicole Lecou­vey

Un concert sera donné le Dimanche 06 Novembre à 16H30 en l’Eglise Ste Berna­dette du Kreis­ker à LORIENT, avec Edouard Loffi­cial, les Gabiers d’Ar­ti­mon, les chorales de Guémené et Queven au profit de la cause Parkinsonienne.

Effet placebo : plus un traitement est cher, plus il est efficace !

Publié le 29 septembre 2016 à 07:56

  Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°66

Dans une expé­rience avec des patients atteints de la mala­die de Parkin­son, des cher­cheurs ont montré que l’ef­fet placébo (le terme placebo signi­fie « je plai­rai » en latin. Il a été choisi pour indi­quer que l’ef­fet se faisait au béné­fice du patient) est d’au­tant plus effi­cace que les patients croient que le produit actif admi­nis­tré est cher. Un résul­tat qui vient rappe­ler tout le mystère qui entoure encore ce phéno­mène biologique.

L’étude, réali­sée par l’Ins­ti­tut de neuros­ciences de l’Uni­ver­sité de Cincin­nati (Etats-​Unis) et parue dans la revue Neuro­logy, a concerné 12 patients atteints d’une forme modé­rée à sévère de Parkin­son, avec des atteintes motrices (rigi­dité, trem­ble­ments). Les cher­cheurs les ont préa­la­ble­ment infor­més qu’ils rece­vraient chacun une des deux versions d’une nouvelle drogue injec­table anti­par­kin­so­nienne, un « agoniste de la dopa­mine » (molé­cule qui active les récep­teurs de dopa­mine dans la membrane des neurones).

Une effi­ca­cité multi­pliée par 2 pour le placebo cher 
Les cher­cheurs ont fait croire aux patients que la substance active était la même dans les deux médi­ca­ments, mais que l’un coûtait 15 fois plus que l’autre, pour des raisons diverses (condi­tion­ne­ment, trans­port, etc.). En réalité les seringues étaient remplies de la même solu­tion saline. En prenant soin d’in­for­mer les patients du coût (supposé) de leur injec­tion –une dose à 100 dollars ou une dose à 1500 dollars– les cher­cheurs ont ensuite menée une batte­rie de tests-​types sur la mala­die de Parkin­son : ques­tion­naire sur le ressenti des patients, impres­sion clinique globale (CGI), échelle de nota­tion unifiée de la mala­die de Parkin­son (Unified Parkin­son’s Disease Rating Scale ou UPDRS) compre­nant notam­ment des mesures d’ac­ti­vité céré­brale par IRM.

Un effet visible sur la motri­cité et l’ac­ti­vité cérébrale
L’as­pect le plus parlant des résul­tats obte­nus concerne la fonc­tion motrice et l’ac­ti­va­tion céré­brale des patients : injec­tion du placebo présenté comme une substance active chère a entraîné une amélio­ra­tion deux fois plus impor­tante qu’a­vec la « substance » présen­tée comme la moins chère.

Compa­rée à l’ef­fi­ca­cité d’un véri­table agoniste de la dopa­mine, ici la Lévo­dopa, l’ef­fi­ca­cité du placebo cher se trouve à mi-​chemin entre cette dernière et celle du placebo bon marché.

Des résul­tats qui viennent vali­der une multi­tude d’autres études sur l’ef­fet placebo, prou­vant que l’es­prit contri­bue à la guéri­son du corps dans des propor­tions et selon des méca­nismes qu’on commence à peine à dévoiler.

Article de Roman Ikoni­coff dans Science et Vie
Lu par Fran­çoise Vignon

Vivre et accompagner le parkinsonien au quotidien, point de vue du neurologue

Publié le 06 mai 2016 à 21:45

Texte de la confé­rence donnée par Dr Amélie Leblanc le 1er avril 2016, devant 200 personnes, à l’in­vi­ta­tion par le GP29 à Landivisiau.

Pour mieux vivre sa mala­die ou accom­pa­gner au mieux un patient parkin­so­nien en tant qu’aidant, il paraît indis­pen­sable de connaître la physio­pa­tho­lo­gie de la mala­die de Parkin­son, ses signes cliniques, les trai­te­ments et leurs effets secon­daires ainsi que les struc­tures d’aides médico-​sociales. C’était le but de la confé­rence du 1er avril dernier à Landivisiau.

La mala­die de Parkin­son repré­sente la deuxième mala­die neuro-​dégénérative en France après la mala­die d’Alzheimer. Elle touche ainsi 150 000 personnes chaque année en France. Elle débute en moyenne vers 60 ans, plus rare­ment avant 40 ans et touche autant les hommes que les femmes. Elle est désor­mais inté­grée au plan des mala­dies neuro-​dégénératives (PMND) 2014 – 2019 visant à amélio­rer sa prise en charge.

La mala­die de Parkin­son est secon­daire à un dysfonc­tion­ne­ment des noyaux gris centraux, siège de la motri­cité auto­ma­tique. Du point de vue anato­mo­pa­tho­lo­gique, on peut obser­ver une dépig­men­ta­tion de la substance noire siégeant dans le mésen­cé­phale liée à la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques. A un niveau plus micro­sco­pique on observe des corps de Lewy dans les neurones. De nombreuses struc­tures non dopa­mi­ner­giques sont égale­ment touchées par le proces­sus neuro­dé­gé­né­ra­tif. Les causes de cette perte neuro­nale sont la plupart du temps incon­nues même si la respon­sa­bi­lité des pesti­cides est main­te­nant établie et si des formes fami­liales sont décrites.

Signes cliniques
Il est désor­mais acquis qu’il existe une phase pré-​motrice précé­dant sûre­ment de plusieurs années l’apparition des symp­tômes moteurs. Cette phase comporte des signes cliniques variés tels que les troubles olfac­tifs, la consti­pa­tion ou les troubles du compor­te­ment en sommeil para­doxal. Une des hypo­thèses physio­pa­tho­lo­gique serait l’existence d’une progres­sion ascen­dante des lésions depuis le système nerveux diges­tif jusqu’au bulbe olfac­tif et au tronc cérébral.

Les signes moteurs appa­raissent quant à eux lorsque les neurones dopa­mi­ner­giques ont dimi­nué de 70%. Ils comportent le trem­ble­ment de repos, l’akinésie et l’hypertonie extra-​pyramidale (rigi­dité) qui composent la triade parkinsonienne. 

Les patients parkin­so­niens peuvent aussi se plaindre de symp­tômes non moteurs divers qui pour­raient être repré­sen­tés comme la partie immer­gée d’un iceberg. Ces symp­tômes souvent moins bien connus que les signes moteurs peuvent parfois être dérou­tants pour le patient et son entourage.
La mobi­lité peut être limi­tée par un free­zing et des chutes secon­daires à des troubles de l’équilibre, de la posture ou à une hypo­ten­sion orthostatique.
Les capa­ci­tés de commu­ni­ca­tion sont parfois dimi­nuées par une dysar­thrie avec hypo­pho­nie ou par une hypersalivation.
Le sommeil est souvent agité avec un trouble du compor­te­ment en sommeil para­doxal ou un syndrome des jambes sans repos.
Outre un syndrome anxio-​dépressif fréquent, pouvant précé­der le diag­nos­tic, la mala­die de Parkin­son peut compor­ter d’autres signes psychia­triques au premier rang desquels les hallu­ci­na­tions visuelles, le trouble du contrôle des émotions ou l’apathie peuvent surprendre l’entourage.
A un stade évolué, des troubles cogni­tifs peuvent surve­nir avec notam­ment des troubles de l’attention, un ralen­tis­se­ment cogni­tif qui entraînent une alté­ra­tion de l’autonomie cogni­tive et compor­te­men­tale à des niveaux variables.
Beau­coup d’autres signes sont en fait liés à l’atteinte du système nerveux auto­nome : hyper­su­da­tion, troubles vésico-​sphinctériens, troubles sexuels, troubles de l’accommodation visuelle.

Les patients peuvent aussi présen­ter des signes plus géné­raux tels que des douleurs ostéo-​articulaires ou neuro­pa­thiques, une dermite sébor­rhéique, des troubles de la vision des contrastes, un syndrome respi­ra­toire restrictif…

Trai­te­ments
Sur le plan théra­peu­tique, trois grandes voies sont employées. Le trai­te­ment médi­cal est utilisé en première inten­tion alors que le trai­te­ment chirur­gi­cal est réservé aux formes compli­quées. Quant à la réédu­ca­tion et la réadap­ta­tion, elles sont utiles à tous les stades de la maladie. 

Le trai­te­ment médi­cal repose sur le prin­cipe de la compen­sa­tion du défi­cit dopa­mi­ner­gique avec une multi­tude de médi­ca­ments dispo­nibles que l’on peut clas­ser dans 3 grandes voies théra­peu­tiques : apport d’un précur­seur exogène de la dopa­mine (Levo­dopa), stimu­la­tion directe des récep­teurs de la dopa­mine (agonistes dopa­mi­ner­giques), réduc­tion du cata­bo­lisme de la dopa­mine (IMAO, ICOMT). Dans la mesure du possible, les neuro­logues tendent à appor­ter une stimu­la­tion dopa­mi­ner­gique la plus conti­nue possible et s’appuient de plus en plus fréquem­ment sur des tech­niques de perfu­sion sous-​cutanée (pompe à Apomor­phine) ou intra-​duodénale (pompe à Duodopa). 

La stimu­la­tion céré­brale profonde desti­née aux patients parkin­so­niens peut avoir plusieurs cibles : noyau ventral inter­mé­diaire médian du thala­mus pour le trem­ble­ment, noyau sub-​thalamique en cas de forme akinéto-​hypertonique et globus palli­dus interne si des dyski­né­sies inva­li­dantes viennent compli­quer le trai­te­ment oral. Dans tous les cas son prin­cipe est d’inhiber les neurones cibles en appli­quant une stimu­la­tion élec­trique à haute fréquence par le biais d’électrodes intra-​crâniennes reliées à un stimu­la­teur sous-​cutané. Du fait de la lour­deur de la procé­dure chirur­gi­cale, cette tech­nique néces­site une sélec­tion rigou­reuse des patients éligibles pour éviter de possibles compli­ca­tions post-​opératoires et des effets secon­daires de ce traitement.

La prise en charge réédu­ca­tive repose essen­tiel­le­ment sur la kiné­si­thé­ra­pie et l’orthophonie. Le kiné­si­thé­ra­peute s’attachera à prati­quer des étire­ments globaux ainsi qu’un travail à haute inten­sité contre résis­tance et de disso­cia­tion axiale. La tech­nique d’orthophonie la plus effi­cace dans la mala­die de Parkin­son est la Lee Silver­man Voice Treat­ment (LSVT) pour la dysar­thrie mais les séances sont égale­ment utiles pour la micro­gra­phie ou les éven­tuels troubles de la déglu­ti­tion. L’intervention d’un ergo­thé­ra­peute peut être néces­saire pour aména­ger le domi­cile dans les stades avancés. 

Afin d’améliorer de nombreux para­mètres moteurs et non moteurs, il est main­te­nant recom­mandé aux patients une acti­vité physique quoti­dienne à type de marche nordique, Taï Chi, Qi Kong, tango… Cette prise en charge non médi­ca­men­teuse néces­site un inves­tis­se­ment person­nel de la part du patient et parfois de l’aidant mais apporte des béné­fices parfois insoupçonnés.

Il est impor­tant de savoir que les trai­te­ments médi­ca­men­teux peuvent provo­quer des effets secon­daires moteurs et non moteurs afin de pouvoir les dépis­ter et les prendre en charge préco­ce­ment. Au niveau moteur, on voit appa­raître des fluc­tua­tions d’efficacité motrice et des dyski­né­sies liées à une dimi­nu­tion d’efficacité après plusieurs années de trai­te­ment. Des effets secon­daires non moteurs peuvent aussi surve­nir : signes diges­tifs (nausées, vomis­se­ments, séche­resse buccale), hypo­ten­sion ortho­sta­tique, troubles psychia­triques (trouble du contrôle des impul­sions avec déve­lop­pe­ment d’addictions alimen­taires, au jeu, sexuelles … , hallu­ci­na­tions visuelles, troubles du compor­te­ment), somnolence.

Pour mieux connaître la maladie.
Selon l’OMS, l’éducation théra­peu­tique du patient. (ETP) vise à aider les patients à acqué­rir ou main­te­nir les compé­tences dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie avec une mala­die chro­nique. C’est une avan­cée dans la concep­tion de la prise en charge des mala­dies chro­niques dont fait partie la mala­die de Parkin­son, c’est pour­quoi l’ETP prend sa place dans les actions à déve­lop­per dans le PMND. Un projet est d’ailleurs en cours de rédac­tion par le service de neuro­lo­gie du CHRU de Brest, en asso­cia­tion avec l’association des parkin­so­niens du Finis­tère et sera déposé à l’Agence Régio­nale de Santé (ARS) de Bretagne courant juin.
Les patients et leur entou­rage font souvent des démarches person­nelles pour obte­nir des infor­ma­tions complé­men­taires sur la mala­die. Divers docu­ments édités par des orga­nismes d’Etat (Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment, Haute auto­rité de santé) ou des sites inter­net tels que le site du réseau Oniric http://www.neurobretagne-oniric.com sont à même d’apporter des infor­ma­tions fiables sur la mala­die et les traitements.

Comment se faire aider ?
Si un problème médi­cal ou social survient au cours de la prise en charge, le réseau de soins, médi­cal, para­mé­di­cal, et social qui s’est tissé autour du patient et de l’aidant doit être solli­cité. Les asso­cia­tions de malades peuvent parfois appor­ter une aide complé­men­taire. Pour répondre aux ques­tions plus sociales (aides finan­cières, mise en place d’aides à domi­cile, aména­ge­ment du domi­cile) les struc­tures sani­taires et sociales (CLIC = Centre Local d’In­for­ma­tion et de Coor­di­na­tion, CCAS ou CDAS= Centre Commu­nal ou Dépar­te­men­tal d’Action Sociale, service APA = Allo­ca­tion Person­na­li­sée d’Autonomie, MAIA = Maisons pour l’Autonomie et l’Intégration des malades d’Alz­hei­mer, Services d’aide à domi­cile, SSIAD = Services de Soins Infir­miers A Domi­cile) peuvent être solli­ci­tées. Par ailleurs, des struc­tures de répit existent afin d’éviter l’épuisement de l’aidant.
Pour conclure, il est impor­tant que le parkin­so­nien devienne l’acteur prin­ci­pal de sa prise en charge. Pour cela, l’ETP est d’un inté­rêt fonda­men­tal car elle a pour but d’induire une meilleure connais­sance de la mala­die et des trai­te­ments pour une meilleure gestion de la vie quoti­dienne. Le patient peut aussi s’impliquer dans sa prise en charge en prati­quant une acti­vité physique quotidienne.
La place des aidants est main­te­nant recon­nue et déve­lop­pée dans le PMND. L’accompagnement d’un patient au quoti­dien néces­site pour lui aussi une meilleure compré­hen­sion des symp­tômes de la mala­die afin d’entretenir la plus grande auto­no­mie possible.
Il est indis­pen­sable de mettre en place un réseau local centré sur le couple «  patient-​aidant  » mais dans les situa­tions diffi­ciles, le recours aux struc­tures d’aides et de répit peut être nécessaire.

Dr. Amélie Leblanc
Spécia­liste des hôpi­taux des armées
Service de neuro­lo­gie et unité neuro-vasculaire
CHRU Cavale-​Blanche, Brest

Une femme découvre que la maladie de Parkinson a une odeur

Publié le 28 octobre 2015 à 10:50

C’est ce que titre Le Figaro, qui indique qu’« à l’aide de son seul nez, cette Écos­saise a été capable de poser un diag­nos­tic correct sur 12 personnes, certaines malades, d’autres pas ».

Le jour­nal relève ainsi que « Joy Milne, 65 ans, a expli­qué aux médias britan­niques avoir remar­qué un chan­ge­ment de l’odeur de son mari plusieurs années avant qu’il ne déve­loppe les symp­tômes de la mala­die neuro­lo­gique dégénérative ».

La Britan­nique a déclaré : « Son odeur a changé de façon subtile 5 ou 6 ans avant sa mort, c’est diffi­cile à décrire. C’était une odeur musquée. Mais comme il travaillait comme anes­thé­siste et qu’il peut faire chaud au bloc, je pensais qu’il trans­pi­rait juste davantage ».

Le Figaro précise que « Joy Milne s’est rendu compte de la spéci­fi­cité de cette odeur en la sentant sur d’autres malades rencon­trés via la fonda­tion Parkin­son UK ».
Le quoti­dien note que « pour véri­fier l’hy­po­thèse, des cher­cheurs inves­tis dans la fonda­tion ont demandé à Joy de clas­ser 12 tee-​shirts qui avaient été portés toute une jour­née par 6 personnes malades et 6 personnes ‘saines’. À l’is­sue du test, Joy avait iden­ti­fié à l’aveugle 5 personnes saines et 7 malades. Joli score, donc, mais pas parfait. Sauf que 8 mois plus tard, la personne saine iden­ti­fiée comme malade par Joy rappe­lait l’équipe pour dire qu’elle avait à son tour été diag­nos­ti­quée comme parkinsonienne. »

Le Figaro fait savoir que « cette expé­rience a donné lieu au lance­ment […] d’un projet de recherche de la fonda­tion Parkin­son UK pour établir si la mala­die et l’odeur sont liées. Les cher­cheurs s’in­ter­rogent notam­ment sur une possible modi­fi­ca­tion du sébum causée par la maladie ».

« L’étude portera sur 200 personnes, certaines souf­frant de Parkin­son et d’autres pas. Leurs prélè­ve­ments seront analy­sés au niveau molé­cu­laire, et «  respi­rés » par Joy Milne et une équipe d’ex­perts de l’odo­rat issue de l’in­dus­trie alimen­taire », précise le journal.

Le Figaro rappelle que « baser le diag­nos­tic médi­cal sur l’odo­rat n’est pas une idée nouvelle. Il a déjà été prouvé que des chiens dres­sés sont capables de ‘reni­fler’ une tumeur de la pros­tate avec beau­coup de préci­sion. De la même manière, plusieurs dispo­si­tifs, bapti­sés ‘nez élec­tro­niques’ sont en déve­lop­pe­ment pour détec­ter des micro-​particules vola­tiles émanant de cancers du poumon, de l’es­to­mac, du côlon ou du sein, émises par le souffle ».

Le Pari­sien évoque égale­ment ces « nouvelles recherches sur Parkin­son après la décou­verte qu’une femme peut ‘sentir’ la mala­die ». Le jour­nal observe que « l’odo­rat pour­rait deve­nir un outil de dépis­tage de la mala­die de Parkin­son, si l’hy­po­thèse d’une odeur symp­to­ma­tique est confirmée ».

Le quoti­dien cite Arthur Roach, direc­teur de recherche de la fonda­tion britan­nique, qui indique que « nous sommes dans les prémisses de la recherche, mais s’il est prouvé qu’il y a une odeur unique asso­ciée à la mala­die de Parkin­son, notam­ment aux origines de la mala­die, cela pour­rait avoir un impact énorme. Pas seule­ment pour les diag­nos­tics précoces. Cela rendrait aussi beau­coup plus facile l’iden­ti­fi­ca­tion des malades et les tests de médicaments ».

lu dans Le Figaro et Le Pari­sien par Domi­nique Bonne
Président de l’as­so­cia­tion de Parkin­so­niens du Finistère 

Congrès International sur les troubles addictifs

Publié le 16 octobre 2015 à 08:29

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Congrès Inter­na­tio­nal sur les troubles addictifs
18 avril 2015 Faculté de Phar­ma­cie de Nantes

Mala­die de Parkin­son et addic­tions compor­te­men­tales : quels liens ?
Respon­sable : Le docteur Marie Grall-​Bronec, psychiatre-addictologue,
Inves­ti­ga­teur prin­ci­pal de l’étude PARKADD. 

Le Profes­seur Derkin­de­ren du CHU de Nantes, présente une synthèse de la mala­die de Parkin­son : il s’agit d’une mala­die du mouve­ment provo­quant raideurs et diffi­cul­tés à faire des gestes alter­na­tifs et des trem­ble­ments incon­trô­lables. Ce sont des neurones de la Substance Noire (le Locus Niger) qui entraîne égale­ment des pertes de mémoire et sur lesquels on décèle la présence de « corps de Loewy ». 

La stra­té­gie de soin consiste à rempla­cer la dopa­mine manquante par un précur­seur : la L‑Dopa. Des médi­ca­ments, pour rempla­cer la dopa­mine manquante, peuvent être utili­sés : le Stalevo, le Modo­par, le Sine­met… Mais des problèmes surgissent : des dyski­né­sies et des fluc­tua­tions impor­tantes. Alors, pour éviter l’arrivée trop rapide de ces incon­vé­nients, ils sont souvent précé­dés d’agonistes dopa­mi­ner­giques : Requip, Sifrol, Trivas­tal, Neuro­pro, Parlo­del. Ceux-​ci, à leur tour, provoquent des effets gênants : beau­coup plus de confu­sions, et des troubles du compor­te­ment et tout parti­cu­liè­re­ment des pertes de contrôle des pulsions (sexuelles, rapport à l’argent, jeux de hasard…), ainsi que des mouve­ments involontaires.

Il semble­rait plus judi­cieux de promul­guer direc­te­ment, sans passer par la case «  agonistes  », la L‑dopa pour les malades plus de 70 ans.

Le Docteur Caro­line Victorri-​Vigneau, phar­ma­co­logue au CHU de Nantes dans l’équipe du Pr. Derkin­de­ren, rappelle que toutes ces inges­tions de médi­ca­ments ont pour but d’aider la neuro­trans­mis­sion : la dopa­mine sert à plusieurs choses ; dans ce qui nous inté­resse, la mala­die de Parkin­son, elle aide au passage de l’influx nerveux d’un neurone à l’autre. Plusieurs systèmes coexistent dans notre cerveau et ils utilisent les mêmes éléments pour fonctionner :

• Le système Nigros­trié, situé dans le noyau gris : trop stimulé, il provoque des dyski­né­sies ; pas assez des blocages et des tremblements ;
• Le système méso-​limbique : trop stimulé, il provoque des hallu­ci­na­tions et des effets schizophréniques ;
• Le système vaso­di­la­ta­teur : mal contrôlé, il peut provo­quer de l’hypotension.

De même, la dopa­mine initie l’acétylcholine régu­lée par les anti­cho­li­ner­giques (IMAO et COMT). Les agonistes sont impli­qués dans ce proces­sus et tout parti­cu­liè­re­ment le Sifrol. Cela impose donc une médi­ca­tion indi­vi­duelle propre à chaque patient.

L’Apokinon est un agoniste inter­mé­diaire qui protège de certains effets secon­daires mais qui doit être mis à part du fait de ces effets quasi instan­ta­nés. De même, les Benzo­dia­zé­pines, utili­sés égale­ment dans le cas de mala­die d’Alzheimer, peuvent entraî­ner une dépen­dance (addic­tion) au médi­ca­ment, dont on parle peu. C’est pour­tant un risque certain de surcon­som­ma­tion médi­ca­men­teuse qui se rapproche d’une réelle addiction !

Le Docteur Ingrid de Chaze­ron, ingé­nieur hospi­ta­lier et docteur en neuros­ciences au CHU de Cler­mont Ferrand, évoque l’objet de son acti­vité : les troubles de compor­te­ment alimen­taires (bouli­mie, anorexie), les troubles atypiques ou BED (Binge Exci­ting Disor­der, les beuve­ries de fin de semaine), les addic­tions à des produits ou les addic­tions compor­te­men­tales rappor­tés ici dans la mala­die de Parkin­son et provo­qué par certains agonistes dopa­mi­ner­giques. Il s’agit d’un même proces­sus : lorsque l’on veut mieux régu­ler le trai­te­ment, on retrouve les phéno­mènes de « sevrage » et de récom­penses liés au trai­te­ment chimique.

Il lui semble impor­tant de rappro­cher les recherches par leur côté très semblable. Ainsi le BED peut aider à diag­nos­ti­quer chez le parkin­so­nien le début d’une addic­tion médi­ca­men­teuse ou d’un compor­te­ment inapproprié. 

Le Docteur Anne Sauva­get, psychiatre au CHU de Nantes, souligne l’importance de dépis­ter les troubles addic­tifs avant l’indication de la stimu­la­tion SCP (Stimu­la­tion Céré­brale Profonde), avec une élec­trode intro­duite au niveau du noyau sous thalamique.

La SCP consiste en l’implantation d’électrodes dans des struc­tures céré­brales profondes (par exemple, les noyaux subtha­la­miques). Les effets psycho­lo­giques de la SCP ne sont pas encore bien connus, et sont influen­cés par d’autres facteurs (état psycho­lo­gique et cogni­tif avant l’opération, para­mètres de stimu­la­tion, trai­te­ments médi­ca­men­teux asso­ciés…). Les prin­ci­paux effets psycho­lo­gique de la SCP sont : l’apathie, le manque de moti­va­tion, les conduites suici­daires, des modi­fi­ca­tions (soit dans le sens d’une amélio­ra­tion, soit dans le sens d’une aggra­va­tion) de la mémoire verbale, de la fluence verbale, de l’humeur (soit dépres­sion, soit exal­ta­tion de l’humeur), des traits de person­na­lité (par exemple, l’impulsivité), des conduites addictives.

La SCP va-​t-​elle dimi­nuer ou au contraire augmen­ter les compor­te­ments addictifs ?

Les conduites addic­tives concer­nées sont surtout : le jeu patho­lo­gique, les addic­tions sexuelles et l’hypersexualité, les achats compul­sifs, le hobbying, les troubles du compor­te­ment alimen­taire, le syndrome de dysré­gu­la­tion dopa­mi­ner­gique et le punding. Cela dépend pour beau­coup de facteurs de risque indi­vi­duels (psycho­lo­giques, sociaux par exemple), fami­liaux (anté­cé­dents fami­liaux par exemple), et des trai­te­ments asso­ciés (surtout les agonistes dopa­mi­ner­giques). C’est pour cette raison que l’évaluation psychia­trique avant la SCP est très impor­tante, pour évaluer les facteurs de risque, infor­mer le patient et son entou­rage, et abor­der les possi­bi­li­tés de trai­te­ment qui sont 

1. l’adaptation des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens et des para­mètres de stimulation
2. l’indication si néces­saire de médi­ca­ments supplé­men­taires (ex : la Clozapine)
3. Une prise en charge psycho­thé­ra­pique indi­vi­duelle ou de groupe.

Il est impor­tant de rappe­ler que chaque situa­tion est unique, et néces­site un bilan approfondi.

En pratique, l’accueil à l’hôpital du malade comporte :

• Dépis­tage des addic­tions (compor­te­men­tales et aux substances)
• Evalua­tion de l’humeur, des émotions, de l’impulsivité
• Evalua­tion des trai­te­ments pris par le patient (pres­crits par le méde­cin trai­tant, le neuro­logue ou le psychiatre)

Enfin, signa­lons que la démence parkin­so­nienne arrive quand l’évolution de la mala­die a été longue. Il faut souvent adap­ter les psycho­tropes. Il appa­raît néces­saire de mettre en œuvre un suivi psycho­lo­gique pour soute­nir le patient et sa famille.

Présen­ta­tion de l’étude PARKADD par le Docteur Marie Grall-​Bronnec, psychiatre-​addictologue : Il s’agit d’évaluer les liens exis­tant entre la mala­die de Parkin­son et des TCI (Troubles du Contrôle des impul­sions). Cela concerne jusqu’à 13.6% des patients.

Pour certains patients, on voit en effet appa­raitre lors de la prise du trai­te­ment par agonistes dopa­mi­ner­giques des diffi­cul­tés à contrô­ler certains compor­te­ments comme la sexua­lité, l’ali­men­ta­tion, les achats, la pratiques des jeux de hasard et d’argent. On peut obser­ver dans certains cas en plus un Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopa­mi­ner­gique, qui se mani­feste le plus souvent par la prise exces­sive du médi­ca­ment, au-​delà des quan­ti­tés pres­crites par le méde­cin, dans le but d’éprou­ver des effets stimu­lants et un mieux-être.

Objec­tif : comprendre qu’une mino­rité de patients, et pas tous, déve­loppent ce type d’ef­fets indé­si­rables lors de la prise des agonistes dopa­mi­ner­giques, en explo­rant trois axes : Psycho­pa­tho­lo­gique, Neuro­lo­gique et Pharmacocinétique.
Nous espé­rons pouvoir déve­lop­per un modèle prédic­tif permettent de repé­rer les patients qui risque de déve­lop­per ce type de compli­ca­tions, afin d’adap­ter la prise en charge théra­peu­tique et la surveillance.

Le CHU recherche pour cette étude, des patients atteints de la mala­die de Parkin­son et soignés par un seul trai­te­ment, le Prami­pexole (Sifrol®), depuis au moins six mois. Contact : 02 53 48 26 48 ou mail : parkadd@chu-nantes.fr

Relu et corrigé par les intervenants
Rédigé par Jean Grave­leau

Speak Loud : orthophonie

Publié le 26 juin 2015 à 10:07

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°61
par J.P. Lagadec

Reconnu parkin­so­nien depuis l’an 2000, j’ai suivi une session de trai­te­ment de troubles de la parole selon le proto­cole LSVT… L’objectif était de trai­ter une dysar­thrie Parkin­so­nienne. J’ai suivi un proto­cole LSVT qui s’est terminé en Février 2015 (16 + 6 séances).

Pour­quoi le LSVT ?
Depuis long­temps, je m’étais inté­ressé au proto­cole LSVT. J’ai eu la possi­bi­lité de lire des docu­ments des précur­seurs du proto­cole, comme Lorraine Ramig et Cynthia Fox, ainsi que plusieurs articles de Mme Véro­nique Rolland Monnory. J’ai noté que le proto­cole, après son intro­duc­tion aux Etats Unis, avait été agréé en France dès l’an 2000. 

Poussé par mon épouse, qui compre­nait de plus en plus diffi­ci­le­ment ce que j’essayais de lui dire, j’ai décidé de suivre un trai­te­ment ortho­pho­nique et compte tenu de l’expérience de certains patients, j’ai cher­ché et trouvé une ortho­pho­niste LSVT.

Chez l’orthophoniste
J’étais assez anxieux en commen­çant la première séance. J’ai souvent la voix éraillée et surtout, je ne suis vrai­ment pas musi­cien. La peur du ridi­cule s’ajoutait à mon stress Parkin­so­nien ordi­naire. Mais je me suis vite adapté aux essais, à défaut de bien voca­li­ser ! Dès le début de la session, l’orthophoniste s’est atta­chée à véri­fier mes capa­ci­tés réelles de réédu­ca­tion. Certains tests ont été effec­tués à plusieurs reprises :

• produc­tion du son Aaah….ou du son Oooh (sons forts et puis­sants) d’une façon conti­nue, pendant 18 s. Mon niveau sonore après ces tests a atteint 98 dB et est resté toujours supé­rieur à 92 dB.
• déter­mi­na­tion de la bande passante qui s’établit de 120 à 4.400 Hz.

Après toutes ces mesures, l’orthophoniste m’a proposé un programme de réédu­ca­tion, à base de LSVT LOUD dont l’objectif est de pallier une impor­tante hypophonie. 

Je ne parle pas assez fort
On m’avait dit et redit que je ne parlais pas assez fort. Quand je prenais la parole en public, cela provo­quait les réac­tions suivantes : 

• quand je parlais, à mon avis norma­le­ment (état spon­tané), mes audi­teurs se rappro­chaient, tendaient l’oreille ou me faisaient répéter.
• quand j’élevais la voix, (état contraint) mes audi­teurs parais­saient plus inté­res­sés et satis­faits alors que j’avais l’impression de crier. Selon l’orthophoniste, il y a envi­ron 15 dB entre les niveaux de parole précités.

Peu à peu, il m’a bien fallu admettre l’évidence : Je ne parle pas assez fort et selon l’orthophoniste, il me manque 15 dB. 

Toute­fois, j’ai été encore plus convaincu par le résul­tat du test suivant : une conver­sa­tion spon­ta­née entre l’orthophoniste et moi a été enre­gis­trée, puis, nous l’avons réécou­tée. La voix de l’orthophoniste est parfai­te­ment audible et compré­hen­sible. Par contre, ma voix est affai­blie et devient par instant tout à fait incompréhensible.

Les objec­tifs :
Durant toutes les séances, on a utilisé pour compa­rer les niveaux sonores une échelle en déci­bels (dB). On a les niveaux suivants : 

• Le niveau de bruit sans parole dans le bureau est de 45 dB
• Niveaux de parole : en dessous de 50 dB Très Faible. De 50 à 65 Faible. De 65 à 80 Normal. De 80 à 95 Fort. Niveau au-​dessus de 95 dB Très Fort.

Mon niveau (parole spon­ta­née) estimé avant la session est de 50 à 55 dB. L’orthophoniste propose l’objectif à atteindre pour la fin de la session : 65 à 70 dB. Pour cela, le proto­cole LSVT préco­nise de parler FORT (LOUD), au-​dessus de 80 dB. 

Le cerveau ne finit pas tout son travail : 

Nous avons fait à chaque séance avec le même leit­mo­tiv (Speak Loud) de nombreux exer­cices d’expression orale, que je pour­rais clas­ser ainsi : lecture d’un texte dacty­lo­gra­phié, résumé oral du texte, réponses à des ques­tion­naires deman­dant une réflexion préa­lable (exemple : faire une phrase où le mot ferme est utilisé dans la même phrase comme nom, adjec­tif et verbe, etc.), conver­sa­tions libres avec l’orthophoniste.

Dans le premier cas, la lecture étant auto­ma­tique, le cerveau ne doit penser qu’à un seul objec­tif (speak loud) et il y arrive peu à peu. Dans tous les autres cas, le cerveau travaille à prépa­rer une réponse et oublie souvent l’objectif au moment de répondre et le niveau vocal est faible. 

Les inci­ta­tions : les cues
Pendant tous ces exer­cices, l’orthophoniste à chaque forfait du cerveau me faisait des signes discrets pour m’inciter à parler plus fort. Le cerveau répond alors très vite à cette inci­ta­tion (cue en anglais à pronon­cer kiou) et le niveau sonore remonte. Mais, pour toutes les circons­tances où on n’a pas l’aide de l’orthophoniste, il faut imagi­ner ses cues person­nels et les utili­ser. Géné­ra­le­ment, le prin­cipe d’un cue est de rappe­ler de temps à autre à la personne qu’il faut parler fort. 

Premier exemple : dans la vie du Parkin­so­nien âgé, avec petits enfants, on est parfois amené à parler fort : J’ai encore perdu mes lunettes ! Les filles à table ! J’en ai marre de vos disputes ! Ces phrases doivent être pronon­cées fort et répé­tées aussi souvent que possible. 

Deuxième exemple : les Tic de langage de vos inter­lo­cu­teurs peuvent vous rappe­ler qu’il faut parler fort pour leur répondre. Tout le monde a des tics de langage. Moi aussi ! Et il est facile actuel­le­ment de repé­rer chez votre inter­lo­cu­teur les « voilà » et les « du coup » les tics à la mode. 

Et du coup, vous parle­rez fort dès que vous aurez la parole. Voilà !

En conclu­sion :

• Après des premières séances diffi­ciles, fati­gantes sur le plan physique, mais surtout psycho­lo­gique, j’ai eu le plai­sir de faire des progrès. Selon mon ortho­pho­niste, le proto­cole est pour elle, aussi, agréable à pratiquer.
• Nous avons atteint en séance à peu près l’objectif fixé.
• Ces résul­tats sont éphé­mères, et il faut que je conti­nue à travailler, selon un programme de travail fourni par l’orthophoniste.

Jean Pierre Laga­dec

Le LSVT est un protocole de rééducation de la dysarthrie.

Publié le 13 avril 2015 à 10:27

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°60

1. Intro­duc­tion : Le LSVT est un proto­cole de réédu­ca­tion de la dysarthrie.
Depuis son intro­duc­tion en France en 2000, il a fait l’objet de nombreux articles, dans la presse médi­cale. Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant, lui a aussi consa­cré plusieurs articles repris sur le site GP29. Citons par exemple : PI n° 35 le 13 janvier 2009, l’article du PI n° 43 le 14 décembre 2010, l’article du PI n° 51 le 24 janvier 2013 rédigé par Véro­nique Rolland-​Monnory, sous le titre Ortho­pho­nie et Parkinson.

De ce dernier article, on retien­dra en parti­cu­lier le rôle majeur du proto­cole Lee Silver­man Voice Treat­ment (LSVT®). Ce proto­cole a permis une amélio­ra­tion notable de l’efficacité de la prise en charge des patients parkin­so­niens, car il cible la spéci­fi­cité de la dysar­thrie parkin­so­nienne et prend en compte les troubles neuro­psy­cho­lo­giques liés à la mala­die (touchant notam­ment l’attention et les fonc­tions exécutives).

Il est le trai­te­ment de choix au stade précoce et long­temps durant l’évolution de la MP. Il peut être appli­qué par sessions renou­ve­lées dans le temps selon les besoins du patient.

Mais si le proto­cole LSVT a été assez vite large­ment approuvé, son intro­duc­tion effec­tive en France a duré de trop longues années, disons jusqu’à 2010. A cette date, on ne trou­vait en France que 182 ortho­pho­nistes agréés, inéga­le­ment répar­tis sur le terri­toire, et majo­ri­tai­re­ment dans les grandes métro­poles (1 pour le dépar­te­ment 22).Mais la situa­tion a depuis évolué favo­ra­ble­ment Des sessions de forma­tion ont été orga­ni­sées et ont permis à des ortho­pho­nistes d’obtenir l’agrément LSVT, et de prati­quer le proto­cole. Fin 2014, on comp­tait 456 ortho­pho­nistes agréés LSVT (5 pour le 22).

Une consé­quence immé­diate a été que de nombreux patients rebu­tés par les distances à parcou­rir pour suivre les 20 séances d’une session se sont inscrits à nouveau.

Ces nouveaux patients expriment des opinions très favo­rables à la fin de leur session. C’est aussi l’avis des prati­ciens. Cela nous a inci­tés à reprendre l’article du 14 Décembre 2010, jugé dépassé par quelques lecteurs.

Pour les raisons déve­lop­pées au para­graphe 3, on utili­sera la nouvelle termi­no­lo­gie LSVT LOUD plutôt que le tradi­tion­nel LSVT.

2. Trai­te­ment de la dysar­thrie par le LSVT LOUD :
Au cours des séances chez l‘orthophoniste, le patient aura pour prin­ci­pal objec­tif de PARLER FORT.

Il y a plusieurs raisons pour lesquelles la voix du patient Parkin­so­nien perd de sa force, devient mono­tone, rauque et sans souffle. L’une de ces raisons tient aux troubles du système moteur qui accom­pagnent la MP. Comme, la rigi­dité, les mouve­ments lents ou réduits, ou le trem­ble­ment. Par exemple, un fonc­tion­ne­ment moteur perturbé qui entraîne dans les membres la brady­ki­né­sie (mouve­ments lents) et la hypo­ki­né­sie (mouve­ments réduits) peut aussi provo­quer un trouble de la voix.

En ce qui concerne la parole, les troubles moteurs peuvent entraî­ner des mouve­ments réduits dans le système respi­ra­toire (souffle réduit).

Une autre cause de la dété­rio­ra­tion de la voix et de la parole dans la MP est due à une mauvaise esti­ma­tion par le Parkin­so­nien de son niveau sonore ! Le patient croit parler norma­le­ment et s’énerve ou conteste quand on lui demande de répé­ter et de parler plus fort. Il a ensuite lorsqu’il s’applique à élever la voix pour répé­ter, l’impression de crier, alors que sa voix semble normale à ses auditeurs.

Il faudra donc au début de la réédu­ca­tion, convaincre le patient Parkin­so­nien, que sa voix est trop faible. Le convaincre ensuite qu’en parlant plus fort sa voix nouvelle reste dans des limites normales. Il faut qu’il soit à l’aise avec cette nouvelle voix. En effet, le patient très souvent est capable d’élever la voix, s’il y est encou­ragé par une inci­ta­tion exté­rieure ou un signal discret (en anglais cue ou cueing), par exemple de l’orthophoniste ou d’un auditeur.

La troi­sième diffi­culté vient du fait que la session étant termi­née, le patient devra trou­ver lui-​même ses propres « cues », pour s’entretenir à domi­cile. La vie quoti­dienne offre au patient beau­coup d’occasions « d’élever la voix » 

Par exemple :

• les filles à table !
• les filles à la douche !
• arrête l’ordinateur !

Le patient choi­sira des cues qui provoquent des occa­sions fréquentes de parler FORT

3. Un nouveau concept
Depuis 2010, et peut être même avant, on assiste dans la docu­men­ta­tion commer­ciale de la société LSVT Global à la créa­tion et à l’utilisation d’une nouvelle termi­no­lo­gie. Cela est la conséquence :

• d’une part, de la mise en œuvre d’un nouveau concept. L’idée de ses concep­teurs est la suivante : ce qui fonc­tionne avec les muscles du langage devrait en prin­cipe s‘appliquer aux muscles de l’appareil locomoteur.
• C’est pour­quoi ils ont adapté à la physio­thé­ra­pie, l’idée de l’entraînement répété axé sur l’amplitude, comme la LSVT en ortho­pho­nie. Ils ont baptisé ce nouveau concept « LSVT BIG » (BIG signi­fie grand). Le lecteur trou­vera des infor­ma­tions complé­men­taires dans l’article de Jean Grave­leau : «  Le concept théra­peu­tique LSVT BIG  » PI n° 51 le 12 février 2013.
• d’autre part, de l’harmonisation du voca­bu­laire. Le proto­cole LSVT devient LSVT LOUD (LOUD signi­fie fort).

LSVT Global présente désor­mais sur son site deux proto­coles : le LOUD pour les ortho­pho­nistes, le BIG pour les physio­thé­ra­peutes et les ergo­thé­ra­peutes. Sur ce site, sont présen­tés, en anglais, les deux proto­coles dans deux rubriques :

• What is LSVT LOUD ? (c’est quoi le LSVT LOUD ?)
• What is LSVT BIG ? (c’est quoi le LSVT BIG ?)

4 Trou­ver un prati­cien LSVT LOUD
Pour trou­ver un prati­cien LSVT LOUD, il faut consul­ter le site LSVT Global (en Anglais, une version fran­çaise est annoncée).

Après avoir suivi les étapes suivantes :

• Find a clinician 
• puis dans Advan­ced Search Options choisi LSVT LOUD Speech. 
• puis rempli les diffé­rentes cases (France Accept, et enfin Search). 

On obtient la liste de tous les prati­ciens fran­çais par ordre alphabétique. 

On peut aussi utili­ser la recherche par nom ou par ville.

Une recherche par numéro de dépar­te­ment (Zip = 22 pour les Côtes d’Armor, Zip = 62 pour le Pas de Calais etc…) est facile pour un lecteur habi­tué aux codes postaux fran­çais. A titre d’information, la recherche des «  clini­cians  » LSVT BIG agréés en donne 19 pour toute la France au début de 2015. 

5. Conclu­sion
Le proto­cole LSVT LOUD (ex LSVT), permet d’obtenir de bons résul­tats dans le trai­te­ment de la dysar­thrie Parkin­so­nienne, ainsi que dans le trai­te­ment des troubles asso­ciés. Pendant les séances de travail avec l’orthophoniste, le patient a pour objec­tif prin­ci­pal de parler FORT (LOUD).

Après une session de 20 séances, les progrès peuvent être spec­ta­cu­laires. Mais ils sont éphé­mères et s’estompent rapi­de­ment, à moins d’être entre­te­nus par des exer­cices personnels.

On attend main­te­nant avec impa­tience le déve­lop­pe­ment du LSVT BIG !

Rédigé par Jean Pierre Laga­dec

Témoignage : Historique de l’APIV

Publié le 14 janvier 2015 à 10:13

Asso­cia­tion de Parkin­so­niens d’Ille-et-Vilaine
Histo­rique de l’APIV
Septembre 2014

Préam­bule :
A la demande de quelques uns d’entre nous, il est apparu bon d’éta­blir l’his­to­rique de notre asso­cia­tion autant que cela nous est possible de le faire aujourd’­hui, car comment savoir où l’on va si on ne sait pas d’où l’on vient. Que répondre à nos inter­lo­cu­teurs sur nos origines si nous ne les connais­sons pas ? Pour cela, nous avons demandé à Messieurs Jean Maigné et Jean-​Claude Moraines de nous aider dans cette tâche.

Jean Maigné… c’est « l’aîné » de l’A.P.I.V. Il en est le pion­nier, il a vu son évolu­tion, il en connaît les arcanes. Il nous a fait connaître auprès des auto­ri­tés médi­cales et poli­tiques. Il en fut le Tréso­rier, puis le Président avant d’être, aujourd’­hui, l’un des Vice-​présidents. Depuis, la mala­die faisant malheu­reu­se­ment son œuvre, il a « levé un peu le pied » mais il demeure actif et atten­tif à nos activités.

Jean-​Claude Moraines a succédé à Jean Maigné en qualité de Président, fonc­tion qu’il a tenue pendant de nombreuses années avant d’as­su­rer la fonc­tion de Secré­taire. Comme son prédé­ces­seur, il n’a eu de cesse de mener le combat contre la mala­die et de nous faire connaître. Avec les moyens modernes que sont l’in­for­ma­tique et Inter­net, il a su donner un nouvel élan à l’A.P.I.V.

Nous leur devons cette rétros­pec­tive et ce que l’as­so­cia­tion est deve­nue aujourd’­hui. Qu’ils en soient remerciés.

Histo­rique :
1984 : Au niveau natio­nal, nais­sance à Nantes de l’as­so­cia­tion A.G.P. (Asso­cia­tion des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens). Elle est créée par un malade : Mr Marcel Besnard, insti­tu­teur à La Baule (44).

1986 : Au niveau dépar­te­men­tal, à l’is­sue d’une confé­rence prési­dée par Mr Marcel Besnard, créa­tion du G.P.I.V. (Grou­pe­ment de Parkin­so­niens d’Ille-​et-​Vilaine). Mme Simonne Boué, dont le mari est parkin­so­nien, accepte d’as­su­rer la prési­dence et le secré­ta­riat de cette association. 

Le but du G.P.I.V. est d’ai­der à lutter contre la Mala­die de Parkin­son. Pour cela, il se propose :

• de recueillir et distri­buer des infor­ma­tions sur toutes les ques­tions concer­nant cette maladie,
• d’in­ter­ve­nir auprès des pouvoirs publics,
• de dialo­guer avec le corps médical,
• d’ai­der la recherche,
• de prendre contact avec les asso­cia­tions du même type,
• de façon géné­rale, il se propose de briser l’iso­le­ment des malades en prati­quant la solidarité.

1989 : Les malades et adhé­rents se regroupent pour mieux comprendre et lutter contre cette maladie. 

1994 : Au niveau natio­nal, l’As­so­cia­tion des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (A.G.P.) se trans­forme en Fédé­ra­tion des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (F.G.P.). 32 asso­cia­tions dépar­te­men­tales (dont l’Ille-​et-​Vilaine) venant de toute la France se réunissent pour créer cette fédération. 

1996 : Au niveau dépar­te­men­tal, Mme Lamaze (une malade prove­nant de France Parkin­son) est la secré­taire de l’as­so­cia­tion G.P.I.V. Elle coor­donne les rela­tions entre les adhé­rents, sous la prési­dence de Mme Boué. 

1998 : la F.G.P. devient la F.F.G.P. (Fédé­ra­tion Fran­çaise des Grou­pe­ments de Parkinsoniens). 

Février 2000 : Au niveau natio­nal, une assem­blée géné­rale extra­or­di­naire de la F.F.G.P. est convo­quée à Cham­béry. Elle sera très houleuse. En effet, elle est convo­quée par l’as­so­cia­tion Savoie Parkin­son diri­gée par des personnes évin­cées de l’association France Parkin­son, qui veulent « prendre le pouvoir » sur la F.F.G.P.

Juin 2000 : Dans l’Ouest, suite à cette A.G. de Cham­béry, après déli­bé­ra­tion avec leurs adhé­rents, sept asso­cia­tions quittent la F.F.G.P. et créent leur regrou­pe­ment : le C.E.C.A.P. (Comité d’En­tente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkinsoniens).
Le but du C.E.C.A.P. est : 

• de coor­don­ner les actions des diffé­rentes asso­cia­tions dépar­te­men­tales et/​ou régio­nales de Parkinsoniens,
• de les aider à promou­voir leur action et leur développement.

Le C.E.C.A.P. veut s’im­pli­quer dans la défense des droits des malades. Il reven­dique auprès du Minis­tère de la Santé la repré­sen­ta­tion des asso­cia­tions de malades dans les diffé­rentes instances, à côté de profes­sion­nels de la santé.

En mars 2000, trois personnes, Bernard Geffray, Jacque­line Géfard et Jean Grave­leau, décident de recréer un jour­nal pour faire face à « La Page » le jour­nal de la F.F.G.P. et dont avaient été exclues les asso­cia­tions ayant quitté la F.F.G.P. Ils créent une asso­cia­tion « verrouillée », l’A.GP. (Actua­li­tés Géné­rales Parkin­so­niennes) qui édite, depuis juin 2000, « Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant ». Il diffuse des infor­ma­tions médi­cales, sociales, des conseils pratiques, des témoi­gnages, à tous ses abon­nés issus essen­tiel­le­ment de C.E.C.A.P. Mais surtout, il est indé­pen­dant de tout finan­ce­ment public ou privé ; son équi­libre budgé­taire est réalisé par les abon­ne­ments exclusivement. 

12 Avril 2001 : lors d’une assem­blée géné­rale extra­or­di­naire, le G.P.I.V. change de titre et prend le nom Asso­cia­tion de Parkin­so­niens d’Ille-​et-​Vilaine (A.P.I.V.), nom qu’on lui connait aujourd’­hui, et renou­velle son bureau. Les statuts demeurent. Sont nommés : Prési­dente d’hon­neur Mme Simonne Boué, Président Mr Jean Maigné, Secré­taire Mme Marie-​Pierre Sauvée-​Petit, Tréso­rière Mme Mary­vonne Poubanne.

A partir de 2003, l’A.P.I.V. compte 51 adhé­rents. Ses acti­vi­tés sont le soutien aux malades (souvent par télé­phone), l’in­for­ma­tion du public (parti­ci­pa­tion au salon du Handi­cap à Rennes tous les 2 ans) ainsi que l’in­for­ma­tion près des futurs soignants : inter­ven­tion dans les Ecoles de Forma­tion des métiers de la Santé (infir­mières, kiné­si­thé­ra­peutes, aides-​soignantes…) et dans les écoles de forma­tion aux carrières sociales. Elle propose aussi des acti­vi­tés comme la gymnas­tique collec­tive, sous l’ini­tia­tive de Mesdames Marie-​Claude Salou et Berna­dette Guérin (des béné­voles de la Gymnas­tique Volon­taire apportent une aide précieuse et appré­ciée par les respon­sables et les malades), les sorties pour les malades. 

En 2005, Mme Simonne Boué, après avoir mené pendant de nombreuses années une vie de combat au service des Parkin­so­niens décède à l’âge de 93 ans. 

En 2006, l’A.P.I.V. parti­cipe à la jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son qui se tient à Mortain dans la Manche le 8 avril 2006. 

2007 : Renou­vel­le­ment du bureau : Mr Jean-​Claude Moraines est nommé Président avec une nouvelle équipe à ses côtés.
Sur une idée de Mme Marie-​Claude Salou et de Mr Gérard Heuzé, alors respec­ti­ve­ment Secré­taire et Secrétaire-​adjoint, l’A.P.I.V. édite une feuille d’in­for­ma­tion et de liai­son « Les Echos du Park ». Le premier numéro date de Janvier-​Février 2007. « Ce bulle­tin de liai­son paraît selon le temps, les articles inté­res­sants et leur nombre dont disposent les respon­sables… » déclare Jean-​Claude Moraines, dernier respon­sable en date de cette paru­tion. Ceci revient à dire que, selon son contenu, ce bulle­tin sort à des dates irrégulières.
Au fil du temps, divers secteurs sur le dépar­te­ment ont été créés avec des respon­sables sur chacun d’eux. — Rennes (Hôtel-​Dieu, Maison Asso­cia­tive de la Santé : Jean Maigné, Suzanne Louvel, Suzanne de Marsilly, Thérèse et Jean-​Claude Moraines. – Redon : Gaby Lebot, Paulette Denoual. — Saint-​Malo : Solange et Bruno Helleux, Arlette Jarnet. — Fougères-​Antrain : Bernard Marchand. — Vitré-​La Guerche-​de-​Bretagne : Bernard Marchand, Clau­dine Bodin, Gabrielle Pépion. — Pays de Brocé­liande : Bernard Daco, Fran­çois de L’Es­pi­nay. — Cesson-​Sévigné : Jean-​Claude Moraines. 

L’as­so­cia­tion conti­nue ses acti­vi­tés de forma­tion et d’in­for­ma­tion, biblio­thèque, sous la respon­sa­bi­lité d’Eu­gène Louvel ainsi que les réunions frater­nelles avec ses adhé­rents : gymnas­tique, excur­sions, points rencontres riches d’échanges entre les malades ou leurs aidants… Depuis, se sont ajou­tés avec plus ou moins de bonheur : cours de cuisine, chorale. 

Septembre 2009 : Assem­blée Géné­rale du C.E.C.A.P. à Erquy orga­ni­sée par l’A.P.I.V. Semaine mémo­rable où l’as­sis­tance avec de nombreux parkin­so­niens a applaudi les prouesses théâ­trales de quelques-​uns des nôtres dans une pièce compo­sée en équipe, avec notam­ment Chris­tiane Heuzé, mise en scène et inter­pré­tée par nous-mêmes. 

En 2010, l’A.P.I.V. parti­cipe à la jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son qui se tient au Palais de la Mutua­lité à Paris le 12 avril 2010, jour­née prési­dée par Mme Rose­lyne Bachelot-​Narquin (Ministre de la Santé et des Sports) au cours de laquelle sont présen­tés les Premiers Etats Géné­raux des personnes touchées par la Mala­die de Parkin­son et le Livre Blanc (bible recon­nais­sant les droits des Parkin­so­niens et des aidants). Les auto­ri­tés poli­tiques semblent avoir pris conscience du sort des malades et de leur entourage.

En mars 2010, est édité le nouveau livret « La mala­die de Parkin­son », créé par la vice-​présidente Mme Solange Helleux, décé­dée en 2011 ; nous voulons ici lui rendre hommage. 

2012 : Renou­vel­le­ment du bureau : Mr Yves Boccou est nommé Président, « jeune » parkin­so­nien et grand marcheur devant l’Eter­nel – pèle­ri­nage du Mont Saint-​Michel à Saint-​Jacques de Compos­telle, Tro Breiz (Tour de Bretagne), notam­ment. Les fonds récol­tés à l’oc­ca­sion de sa marche cari­ta­tive vers Compos­telle ont été desti­nés à la recherche contre la maladie. 

En 2013, le livret « La mala­die de Parkin­son », avec le concours de l’as­so­cia­tion « Yadla’vie », est amélioré et mis à jour tel qu’il figure aujourd’hui. Nous remer­cions les deux personnes qui ont concouru à ce travail. Ce livret présente de façon synthé­tique la mala­die, son évolu­tion, les traitements.

2014 : L’A.P.I.V. compte, actuel­le­ment, plus de 150 adhé­rents. Elle pour­suit ses acti­vi­tés de soutien aux malades, d’in­for­ma­tion du public et des soignants. Elle conti­nue d’être présente aux Assem­blées Géné­rales du C.E.C.A.P. Son ancien Président, Jean-​Claude Moraines, à titre person­nel, a été coopté par le CA de l’A.G.P.; il a accepté le poste de Tréso­rier et donc assure en partie la gestion du « Parkin­so­nien Indépendant ». 

Septembre 2014.
Rédigé par Bernard Pettier, secré­taire de l’A.P.I.V.

Les incontinences urinaires

Publié le 06 octobre 2014 à 17:48

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°58

Intro­duc­tion
Les troubles urinaires sont fréquents au cours de la mala­die de Parkin­son. Ces troubles peuvent appa­raitre dès le début de la mala­die et parti­ci­per au diag­nos­tic neuro­lo­gique initial, mais cela est assez rare. Par contre, ils appa­raissent souvent alors que la mala­die est déjà instal­lée, à un âge où on peut obser­ver chez le patient les diffé­rentes patho­lo­gies urolo­giques, comme l’adénome de la pros­tate chez l’homme ou une carence hormo­nale chez la femme. La possi­bi­lité de diffé­rentes patho­lo­gies pose un problème diag­nos­tic de la compé­tence de l’urologue. Les troubles urinaires au cours de la mala­die de Parkin­son sont variés. La dysurie (diffi­culté à uriner), voire la réten­tion chro­nique sont assez rares. Le plus souvent, le patient se plaint d’incontinence urinaire.

L’incontinence urinaire se défi­nit par une perte acci­den­telle ou invo­lon­taire d’urine.
Ce trouble est large­ment répandu, puisque les spécia­listes s’accordent pour esti­mer à 3 millions en France (les 3/​4 sont des femmes), le nombre de personnes sujettes à des épisodes d’incontinence urinaire, lors de la miction (miction = action d’uriner). L’incontinence urinaire est pour beau­coup de ces personnes un sujet dont on ne parle pas, ni en famille ni même au méde­cin. Et pour­tant, il existe des solu­tions pour pallier certains troubles urinaires. 

C’est pour­quoi, il a paru inté­res­sant de reprendre un article paru en septembre 2009 dans le PI n°38 sous le titre «  les impé­rio­si­tés urinaires » et de le réac­tua­li­ser. Pour écrire ce nouvel article, nous avons plei­ne­ment utilisé les infor­ma­tions four­nies dans le Site Inter­net de Sphère Santé (L’incontinence urinaire par le docteur Dahan, urologue à Paris, mis à jour par Isabelle Eustache).

Un peu de vocabulaire
Il y a plusieurs formes d’incontinence urinaire : 

• l’incontinence urinaire d’effort est carac­té­ri­sée par une fuite invo­lon­taire d’urine par l’urètre surve­nant à l’occasion d’un effort physique, à la toux ou aux éternuements.
• L’incontinence urinaire par urgences miction­nelles est carac­té­ri­sée par une fuite invo­lon­taire d’urine, accom­pa­gnée ou immé­dia­te­ment précé­dée d’un besoin urgent et irré­pres­sible d’uriner abou­tis­sant à une miction ne pouvant être rete­nue. Les termi­no­lo­gies d’incontinence par impé­rio­sité ou d’impériosité urinaire (IU) sont aussi utili­sées. Les spécia­listes parlent aussi de vessie hyperactive.
• L’incontinence urinaire mixte qui combine les deux formes d’incontinence

Quelles sont les victimes ?
Bien que l’incontinence soit un sujet tabou, on sait qu’elle touche un large public de tous les âges, hommes et femmes confon­dus. En effet, contrai­re­ment aux idées reçues, l’incontinence urinaire n’est pas l’apanage des troi­sième et quatrième âges. Les études de préva­lence montrent par exemple que l’incontinence des femmes est de 12% entre 20 et 29 ans et atteint 32%, après 80 ans. 

Chez la femme, l’incontinence est le plus souvent de type urinaire d’effort et concerne 50% des patientes, plutôt chez les femmes jeunes (moins de 50 ans), on ne trouve que de 10 à 20 % d‘impériosités urinaires, plutôt chez les femmes âgées. Les femmes sont plus touchées que les hommes par les problèmes de fuites urinaires. Cela est la consé­quence des gros­sesses, des accou­che­ments et de la ménopause. 

Chez l’homme, l’incontinence par impé­rio­sité est équi­va­lente à celle de la femme, soit de 12% à 16% pour la popu­la­tion jeune et la préva­lence augmente avec l’âge. L’incontinence urinaire d’effort chez l’homme est souvent consé­cu­tive à la présence d’une patho­lo­gie de la prostate.

Descrip­tion et fonc­tion­ne­ment de l’appareil urinaire
Pour mieux comprendre comment les choses se passent, faisons un peu d’anatomie, et décri­vons tout d’abord l’appareil urinaire. En premier, on trouve les reins qui filtrent et épurent le sang et produisent l’urine. L’urine sort des reins et s’écoule en perma­nence, via les uretères, vers la vessie. La vessie est reliée à l’orifice urinaire par un tuyau, l’urètre, long chez l’homme, plus court chez la femme. La vessie comprend 2 parties : 

• la partie supé­rieure appe­lée « dôme vési­cal » ou « dôme de la vessie » Le dôme vési­cal est très élas­tique et permet à la vessie de jouer un rôle de réser­voir d’urine entre chaque miction. Il contient un muscle puis­sant, le détru­sor qui en se contrac­tant lors de la miction évacue l’urine vers l’office urinaire.
• la partie infé­rieure appe­lée « col vési­cal » : Le col vési­cal est le point de départ de l’urètre. Il est consti­tué par 2 muscles en forme d’anneau, les sphinc­ters urétraux, interne et externe, dont le rôle est d’empêcher l’urine de sortir de la vessie. Ces sphinc­ters interne et externe sont ouverts pendant la miction et fermés en dehors de la miction (ils fonc­tionnent comme des robinets).

Comment fonc­tionnent norma­le­ment la vessie et l’urètre ?
Le fonc­tion­ne­ment de la vessie comprend 2 phases : une phase de remplis­sage et une phase de vidange. Pendant le remplis­sage, l’urine sort en perma­nence des reins et s’écoule vers la vessie, via les uretères. Entre 2 mictions, la vessie se remplit progres­si­ve­ment d’urine. A partir d’une certaine quan­tité d’urine, appa­rait un besoin d’uriner. Plus la vessie se remplit, plus le besoin d’uriner augmente. Cette sensa­tion se ressent grâce à des capteurs placés dans la paroi de la vessie. Pendant le remplis­sage, les 2 sphinc­ters sont fermés.

La phase de vidange est déclen­chée volon­tai­re­ment par la personne qui décide d’uriner. L’ordre part du cerveau et entraîne les actions suivantes simul­ta­nées et cordonnées : 

• les 2 sphinc­ters se relâchent et s’ouvrent comme des robi­nets pour permettre à l’urine de sortir de la vessie vers l’urètre.
• le détru­sor se contracte vigou­reu­se­ment et chasse l’urine vers l’urètre et l’office urinaire
• la contrac­tion du détru­sor empêche l’urine de remon­ter vers les reins

Après la miction, le détru­sor se relâche et les sphinc­ters se ferment. Quand le fonc­tion­ne­ment de l’appareil est normal, comme il vient d’être décrit, il y a de 4 à 8 mictions par jour et géné­ra­le­ment aucune, la nuit.

Impé­rio­sité urinaire
Que se passe-​t-​il en cas d’impériosité urinaire ? La personne atteinte éprouve bruta­le­ment et sans aver­tis­se­ment préa­lable le besoin impé­rieux d’uriner. Ce besoin doit être satis­fait et ne peut être différé que de quelques dizaines de secondes, quel­que­fois après avoir mouillé ses sous-​vêtements, son panta­lon ou sa jupe ! Cela oblige la victime à étudier ses dépla­ce­ments et ses sorties du domi­cile en repé­rant à l’avance les toilettes et consti­tue un handi­cap fami­lial, social et professionnel.

De plus, pour le Parkin­so­nien atteint d’akinésie, se lever la nuit en toute hâte en cas d’impériosité, accroît le risque de chutes, pouvant entraî­ner des fractures.

Quelles sont les causes de l’impériosité ?
Les causes en sont des contrac­tions anor­males du détru­sor, alors que la vessie est peu remplie. Les sphinc­ters urétraux sont fermés, mais la pres­sion dans la vessie, en raison de la contrac­tion du détru­sor, devient supé­rieure à la pres­sion des sphinc­ters. Alors les sphinc­ters s’ouvrent et l’urine sort vers l’urètre. Cette miction se fait de façon invo­lon­taire et par ailleurs peut être favo­ri­sée par des stimuli (eau qui coule, clé dans une porte). On constate une augmen­ta­tion du nombre de mictions par jour et par nuit (parfois le double). On parle parfois « d’hyperactivité vési­cale » et aussi de « vessie hyperactive ».

Comment expli­quer la contrac­tion anor­male du détrusor ?
La contrac­tion du détru­sor est sous la dépen­dance de récep­teurs (appe­lés récep­teurs musca­ri­niques) conte­nus dans la paroi de la vessie. La contrac­tion du détru­sor se produit, lorsqu’une molé­cule appe­lée acétyl­cho­line, libé­rée par des neurones et trans­mise à la vessie par le nerf para­sym­pa­thique, se fixe au niveau des récep­teurs muscariniques.

Chez une personne non incon­ti­nente, la molé­cule acétyl­cho­line est libé­rée sous commande du cerveau, lorsque l’envie d’uriner se fait ressen­tir. La contrac­tion du détru­sor est comman­dée et la miction est contrôlée. 

Chez une personne atteinte d’impériosité urinaire, la molé­cule acétyl­cho­line est libé­rée par le cerveau, sans contrôle conscient et volon­taire de la personne, d’où des mictions incon­trô­lées. L’impériosité urinaire, dans ce cas, a donc une raison neuro­lo­gique, et se retrouve par exemple chez les patients atteints de la sclé­rose en plaques ou de la mala­die de Parkinson. 

On notera toute­fois que l’impériosité urinaire peut aussi avoir d’autres causes, par exemple des causes urolo­giques, comme les irri­ta­tions de la muqueuse vési­cale, dues à des cystites.

Les trai­te­ments médicamenteux
Parmi les diffé­rents types d’incontinence, seule l’incontinence urinaire par impé­rio­sité béné­fi­cie de médi­ca­ments effi­caces pour son trai­te­ment. On a vu comment la molé­cule acétyl­cho­line est émise de façon intem­pes­tive, puis captée par les récep­teurs musca­ri­niques, provoque la contrac­tion du détru­sor. Le rôle des médi­ca­ments sera donc de bloquer les récep­teurs musca­ri­niques et ainsi de dimi­nuer la capa­cité de la vessie à se contracter. 

Les médi­ca­ments les plus utili­sés sont les anti­cho­li­ner­giques /​ anti­spas­mo­diques. Tous ces médi­ca­ments utili­sés dans le trai­te­ment de l’hyperactivité vési­cale agissent comme anta­go­nistes des récep­teurs choli­ner­giques musca­ri­niques, à l’origine des contrac­tions du détru­sor. Les médi­ca­ments les plus courants : le Tros­pium® (Trosec®), l’Oxybutynine® (Ditro­pan®), la Dari­fé­na­cine® (Enablex®), la Soli­fé­na­cine® (Vesi­care®).

Tous ces médi­ca­ments présentent des effets indé­si­rables (séche­resse buccale, maux de tête…), ainsi que des contre-​indications (risque de glau­come avec ferme­ture de l’angle). Mais ils ont fourni à certains patients atteints d’impériosités urinaires des solu­tions non inva­sives (en parti­cu­lier le Vesi­care®). Ces médi­ca­ments sont décrits dans le bulle­tin d’information du Centre Hospi­ta­lier Univer­si­taire du Québec. 

Consul­ter un urologue
Le patient parkin­so­nien au fur et mesure de l’évolution de sa mala­die consulte, après son méde­cin géné­ra­liste, tout d’abord un neuro­logue, puis assez rapi­de­ment après la confir­ma­tion des premiers troubles Parkin­so­niens et l’annonce du diag­nos­tic, un kiné­si­thé­ra­peute et un orthophoniste. 

Les troubles urinaires n’apparaissent géné­ra­le­ment pas tout de suite, et le parkin­so­nien n’éprouve donc pas la néces­sité de consul­ter un urologue. Le sujet des troubles urinaires est tabou pour beau­coup de personnes qui préfèrent ne pas en parler. Plus de la moitié des personnes atteintes garde le silence. Ce compor­te­ment est très domma­geable, car à partir d’un certain âge, le risque de surve­nue de patho­lo­gies urolo­giques, d’origine ou non Parkin­so­nienne, croit rapidement. 

Quand se mani­feste chez le Parkin­so­nien un trouble urinaire, quel qu’il soit, il faut en parler à son géné­ra­liste et au neuro­logue et consul­ter un urologue. L’urologue a la compé­tence et les moyens tech­niques pour analy­ser le problème et propo­ser des solutions. 

Par ailleurs, parler d’un trouble urinaire, par exemple de ses impé­rio­si­tés urinaires, à son entou­rage fami­lial, reste encore un sujet tabou pour beau­coup de personnes. En parler sobre­ment permet pour­tant de suppri­mer bien des incompréhensions. 

Pour conclure, il serait souhai­table, à partir d’un certain âge, par exemple 60 ans de consul­ter par préven­tion un urologue (éven­tuel­le­ment un gyné­co­logue pour les femmes).
Enfin, la consul­ta­tion d’un urologue est indis­pen­sable en cas de surve­nue de troubles urinaires, comme les impé­rio­si­tés urinaires. 

Biblio­gra­phie : Site Inter­net de Sphère Santé (L’incontinence urinaire par le docteur Dahan, urologue à Paris).
Rédigé par Jean Pierre Laga­dec

Le Dipraglurant® Une arme contre les dyskinésies

Publié le 03 janvier 2014 à 09:25

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°55

Depuis plusieurs années, la firme phar­ma­ceu­tique Suisse Addex Phar­ma­ceu­ti­cals (SIX:ADXN), spécia­li­sée en « modu­la­tion allos­té­rique », travaille sur l’étude et le déve­lop­pe­ment de molé­cules desti­nées à trai­ter les dysto­nies et les dyski­né­sies chez les patients Parkinsoniens.

C’est le cas du Dipra­glu­rant® pour des patients souf­frant de dyski­né­sie induite par la L‑dopa dans la mala­die de Parkin­son. La dyski­né­sie induite par la L‑dopa est un trouble moteur débi­li­tant engen­dré par l’ad­mi­nis­tra­tion à long terme de trai­te­ments conte­nant de la L‑dopa, théra­pie stan­dard de réfé­rence pour la mala­die de Parkinson.

L’étude conduite en paral­lèle aux Etats-​Unis et en Europe est finan­cée en partie par une subven­tion de la Fonda­tion Michael J. Fox pour la Recherche contre la mala­die de Parkinson.

Les dyski­né­sies :
Le Dipra­glu­rant® ayant pour indi­ca­tion le trai­te­ment des dyski­né­sies Parkin­so­niennes, rappe­lons pour les nouveaux lecteurs, de quoi il s’agit. Les dyski­né­sies font partie des mouve­ments anor­maux (ou invo­lon­taires), dont peuvent être victimes les Parkin­so­niens. Elles peuvent être décrites comme des mouve­ments soudains, incon­trô­lables, souvent désor­don­nés. Elles affectent les membres, la tête, les lèvres, et la langue. Elles sont en géné­ral, dues à un surdo­sage de la L Dopa. Or, il n’y a pas de produit pouvant rempla­cer la L Dopa avec les mêmes avantages.
Cela a des consé­quences fâcheuses :

• Le patient (souvent en présence de son entou­rage ou en public) subit des crises déva­lo­ri­santes et fatigantes.
• A mesure que la mala­die s’aggrave, il est de plus en plus diffi­cile pour le neuro­logue d’ajuster la pres­crip­tion afin d’éviter périodes de blocage et périodes de dyski­né­sie, l’espace théra­peu­tique étant de plus en plus réduit. Cette diffi­culté a justi­fié la réali­sa­tion de logi­ciels d’optimisation des trai­te­ments, à partir de données phar­ma­co­ci­né­tiques (cf. article sur le Led ci-​dessus et feuille de calcul présen­tée dans le P. I. n°32).
• Pendant de nombreuses années (après le consen­sus de Mars 2000), on a essayé dans certains cas bien défi­nis de diffé­rer le début de prise de la L‑dopa pour retar­der les surve­nues de dyskinésies.

Sait-​on trai­ter les dyski­né­sies ? On reparle actuel­le­ment d’un médi­ca­ment ancien, le Manta­dix. On parle aussi de chirur­gie à partir de la stimu­la­tion du globus palli­dum. Mais les solu­tions les plus sédui­santes seraient obte­nues par l’arrivée sur le marché de 3 nouvelles molé­cules. L’une d’elles est le Dipraglurant®.

Chan­ger la stra­té­gie thérapeutique :
Si les essais cliniques à venir confirment les résul­tats déjà obte­nus et après obten­tion de l’Autorisation de Mise sur le Marché (en 2014), le Dipra­glu­rant® pour­rait consti­tuer une arme effi­cace contre les dyski­né­sies, dont il pour­rait pallier, en tout ou partie, les incon­vé­nients que nous avons évoqués précé­dem­ment. Il serait alors plus facile d’utiliser la L‑Dopa, qui est le médi­ca­ment de réfé­rence pour la mala­die de Parkinson.

Par ailleurs, l’arrivée sur le marché de produits contre les dyski­né­sies, comme le Dipra­glu­rant®, consti­tue un argu­ment en faveur du chan­ge­ment de la stra­té­gie théra­peu­tique qui avait été défi­nie dans le consen­sus 2000. On pourra en effet trai­ter à la L‑dopa, préco­ce­ment dans la phase initiale de la mala­die, si on a moins ou pas de risques de dyski­né­sies à long terme.

Rédigé par Jean Pierre Laga­dec jpmo5@orange.fr

Rechercher