Groupe Parkinson 29

Association de Parkinsoniens de CHARENTE

Publié le 01 juillet 2008 à 08:47

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n° 33 — juin 2008

Le 6 mars 2008 a eu lieu notre Assem­blée Géné­rale : 28 présents et 26 pouvoirs.
Le Bureau précé­dent a été recon­duit à l’unanimité
Prési­dente : Carmen DEMAILLE : 05.45.69.98.32
Vice-​présidente : Thérèse LAMOUREUX : 05.45.35.92.51
Secré­taire : Marie-​Claire AUPY : 05.45.21.42.70
Tréso­rier : Michel SIMONET : 05.45.91.03.78

Le 11 avril : à l’occasion de la Jour­née Mondiale du Parkin­son, un colloque médi­cal dirigé par un neuro­logue, le docteur ARTAUD a réuni 60 personnes dont 30 étran­gères à l’association. Pour une fois, la presse a parti­cipé acti­ve­ment (nous avons eu 6 passages dans La Charente Libre et Sud-​Ouest).

Le 16 avril : 30 parti­ci­pants à la sortie en nord Charente, dans les îles à LA CHAPELLE. Repas à la guin­guette « La Chau­mière », super ambiance et tous ont exprimé le désir de reve­nir en juillet pour une « grillade au bord de l’eau ».

Au cours de ces mani­fes­ta­tions, les stands de produits créés par les malades (écharpes, confi­tures, tuiles déco­rées, pein­tures, pape­te­rie) ont rapporté 760 € pour CECAP Recherche.
Il faut féli­ci­ter en parti­cu­lier : Thérèse avec ses 50 pots de confi­ture de mûres (cueillies à la main) et Monique avec ses écharpes. La vente de leurs produits tota­lise 604 € depuis le 1er janvier.

En mars, nous avons eu à déplo­rer le décès de Gilbert MILCENDEAU. Nous présen­tons toutes nos sincères condo­léances à Andrée et lui rappe­lons que nous sommes toujours près d’elle pour la soutenir.

A ce jour, nous sommes 72 adhérents.

Michel SIMONET

Le maintien à domicile des personnes âgées ou handicapées

Publié le 26 juin 2008 à 08:41

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Actua­li­tés Sociales Hebdo­ma­daires 21/​3/​2008

Vient de paraître un supplé­ment juri­dique sur ce thème.

Les personnes âgées comme les personnes handi­ca­pées souhaitent demeu­rer le plus long­temps possible dans leur cadre fami­lier. Le main­tien à domi­cile est aussi l’un des éléments clés de la poli­tique de la vieillesse depuis les années 70.

Il s’agit en effet davan­tage pour les pouvoirs publics de lutter contre le chômage que de répondre au souhait des inté­res­sés de rester chez eux. Pour preuve, les mesures adop­tées depuis plusieurs années en la matière (exoné­ra­tion de charges sociales, réduc­tion d’impôt, créa­tion d’un chèque emploi-​service …) traduisent bien la volonté de favo­ri­ser le secteur des services à la personne, véri­ta­ble­ment gise­ment d’emplois. Elles corres­pondent égale­ment à la néces­sité de trou­ver des alter­na­tives à l’hospitalisation face au vieillis­se­ment de la population.

A l’heure où le gouver­ne­ment travaille à la créa­tion d’un « cinquième risque », ce supplé­ment a pour objec­tif de décrire l’offre de soutien à domi­cile telle qu’elle existe aujourd’hui. Sont ainsi tour à tour présen­tés les inter­lo­cu­teurs clés du main­tien à domi­cile (CCAS, MDPH, CLIC, réseaux de santé « personnes âgées », caisses de retraite …), les profes­sion­nels et services qui inter­viennent (aide-​ménagères, auxi­liaires de vie sociale, services d’aide et d’accompagnement à domi­cile, SSIAD, Samsah …), la nature de l’offre ainsi que les pres­ta­tions et les aides finan­cières auxquelles les inté­res­sés peuvent prétendre.

A noter enfin un point spécial sur le soutien aux aidants fami­liaux (droit au répit via les struc­tures d’accueil tempo­raires, congé de soutien fami­lial …), l’entourage jouant, à côté des profes­sion­nels, un rôle central dans le main­tien à domi­cile de ces publics.

Il est possible de se procu­rer ce numéro au prix de 14 € l’unité (+ 5€ de frais d’envoi) auprès du :
service VPC de Wolters Kluwers France
boite postale 701
1, rue Eugène et Armand Peugeot 92856 Rueil-​Malmaison cedex
tel. 01 76 73 30 82
ou direc­te­ment via le site des A.S.H. : www.ash.tm.fr

Lu par Jean GRAVELEAU 
graveleau.jean2@orange.fr

Vivre avec la Maladie de Parkinson

Publié le 26 juin 2008 à 08:32

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Témoi­gnage de Gene­viève et de Rémy

« J’avais 57 ans lorsque le diag­nos­tic est tombé au CHU de Poitiers », confie Gene­viève d’une voix grave et le bras dessi­nant des zigzag en l’air. « Je me souviens de mes diffi­cul­tés à faire les marion­nettes avec mes mains, ordon­nées par le méde­cin qui a suspecté une mala­die de Parkin­son !!! Moi, je ne voulais pas y croire…. Jusqu’aux examens qui ont confirmé le diagnostic ».

« Anciens agriculteurs,nous vivons avec la mala­die de Parkin­son depuis 16 ans.  J’aide mon épouse au quoti­dien dit Rémy, il y a des moments où on ne soup­çonne même pas que Gene­viève est atteinte de Parkin­son et puis… le moment d’après elle subit des secousses into­lé­rables… Le handi­cap est fluc­tuant ; il devient, tout à coup, diffi­cile de marcher, de se lever, sans le soutien d’un proche. Pour s’habiller, il faut comp­ter le double du temps. La lenteur et les diffi­cul­tés induites par la mala­die et surtout, il ne faut jamais dire de se dépê­cher à un parkin­so­nien, sinon il est désta­bi­lisé ».

Mon épouse a besoin d’être épau­lée dans la vie de tous les jours. Comme tous les parkin­so­niens elle est expo­sée aux risques de chutes et de frac­tures. Nous songeons donc à l’avenir…. Dans notre maison à étage, pour le moment, nous avons installé une rampe dans l’escalier, mais il nous faudra sans doute vendre la maison pour en ache­ter une de plain-pied.

Actuel­le­ment, ce qui nous pèse le plus est de ne pouvoir partir en vacances en groupe. On le fait un peu mais pas très long­temps. On est au ralenti et avons l’impression de retar­der et de gêner les autres…, bien que la mala­die de Gene­viève ait évolué lente­ment et que son handi­cap n’entrave pas vrai­ment ses déplacements.

Nos jour­nées sont ryth­mées par le pilu­lier conte­nant les compri­més de L.Dopa : une prise toutes les 3 heures

Nous consta­tons que les formes de parkin­son sont diverses et diffèrent souvent d’un malade à l’autre… Quant aux causes, on ne les connaît pas vrai­ment, elles sont certai­ne­ment multiples. On parle de l’incidence des produits phyto­sa­ni­taires utili­sés en agri­cul­ture et, en 2006, le tribu­nal de Bourges a reconnu pour la première fois, la mala­die de Parkin­son d’un sala­rié agri­cole, comme mala­die profes­sion­nelle due à l’emploi de pesti­cides utili­sés pendant ses années d’activité.

Etre adhé­rents de l’Association de Parkin­so­niens des Deux-​Sèvres est pour nous la manière de ne pas rester seuls encla­vés dans la mala­die, de se confor­ter et récon­for­ter mutuel­le­ment entre amis qui vivent le même tour­ment et se comprennent.

Gene­viève et Rémy
As. Deux-​Sèvres

Parkinson, cette maladie encore mal connue de nos jours

Publié le 26 juin 2008 à 08:12

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT –n° 33 — juin 2008

Témoi­gnage de Mme J…. atteinte de Parkinson

Il me faut me libé­rer de ma colère, alors permet­tez moi de pous­ser mon coup de gueule !!!!, une fois n’est pas coutume.

Je viens à l’instant même de rendre visite à ma mère, dans une struc­ture dire « haut de gamme » pour conva­les­cents du troi­sième âge.

Actuel­le­ment surme­née, le hall d’entrée de l’établissement fran­chi, me voici passée d’un super ON à un super OFF, comme seule j’en détiens jalou­se­ment le secret. J’arrive dans un état plus que spec­ta­cu­laire à l’étage, où raidie des cheveux jusqu’aux orteils, je ne pouvais plus rester debout. Je m’écroule donc, le sol étant dans ces moments là mon allié pour me retenir.

Tout le monde ou presque me connaît à l’étage, mais jamais l’on ne m’avait vue me donner en spec­tacle de la sorte !

Attrou­pe­ment… Méde­cin de garde appelé d’urgence alors que je leur expli­quais comme je le pouvais… qu’il fallait me lais­ser tranquille !

- Le méde­cin : qu’est-ce qui vous arrive ?
- Moi : J’ai la mala­die de Parkinson
- Lui : vous êtes sûre !!!!c’est plutôt une crise crampes multiples que vous avez !!Vous semblez souffrir !!!
(non juste à peine !)-aucun son ne pouvait sortir de ma bouche coincée
Et de pour­suivre : si c’était la mala­die de Parkin­son vous seriez handi­ca­pée des deux côtés Madame. Vous êtes suivie par un Neurologue ?
Je vous prends la tension……
A l’infirmière : appor­tez lui un antalgique !
- Repre­nant mes esprits : ça va passer ! avec la L‑Dopa disper­sible que je viens de prendre….la MP peut aussi être unilatérale »
- Lui : NON, je soigne plusieurs personnes atteinte de la MP ici, je peux vous certi­fier le contraire…Je suis méde­cin !!!!,d’ailleurs j’en soulage une (patiente). A chaque malaise d’injection de…… ???
- Moi : … Apokinon ?
- Lui : Oui…. d’ailleurs elle en abuse pour rece­voir ses amies l’après-midi

L’infirmière reve­nue avec un Doli­prane : c’est de madame X dont vous parlez ?, d’ailleurs elle a beau­coup d’hallucinations en ce moment !!!! et elle vient encore de récla­mer du Prim­pé­ran pour ses nausées !!!! »

J’arrête là mon histoire qui n’en est pas une, mais un véri­table drame à mon sens – la mécon­nais­sance de la mala­die, les dangers subis par certains patients, entre les mains de gens inexpérimentés.

J’avais envie de hurler quand j’ai entendu « Prim­pé­ran » !!!! J’ai repris mon état « normal » comme par magie.

Et pour clôtu­rer le tout, le méde­cin, avant de repar­tir, rajoute : « Vous devriez faire un contrôle pour vos crampes » !!!!

Lu sur Inter­net par Henri MINARET

Compte rendu : Des souris atteintes de Parkinson traitées par des cellules souches issues de leurs clones

Publié le 25 juin 2008 à 15:30

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Une équipe américano-​japonaise a démon­tré qu’il était possible de trai­ter effi­ca­ce­ment des souris atteintes de la mala­die de Parkin­son au moyen de cellules souches embryon­naires obte­nues par clonage thérapeutique.

Lorenz Stud­ler (Sloan-​Kettering Insti­tute, New York) et ses collègues rapportent, dimanche 23 mars, sur le site de la revue Nature Medi­cine, avoir greffé à des souris avec succès des neurones à dopa­mine déri­vés de cellules souches embryon­naires (CSE) prove­nant de leurs propres clones. En revanche, le procédé a échoué lorsque les neurones étaient issus d’un indi­vidu géné­ti­que­ment différent.

Le recours aux cellules souches appa­raît comme une pers­pec­tive promet­teuse pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son. Cette affec­tion, qui touche plus de 100 000 personnes en France, est provo­quée par la dégé­né­res­cence des neurones produi­sant la dopa­mine, un neurotransmetteur.
Des essais chez l’ani­mal ont déjà eu lieu. Mais en 2006, les cher­cheurs de l’uni­ver­sité de Cornell (Etat de New York) avaient fait état de leurs désillu­sions dans Nature Medi­cine. Leurs expé­riences avaient bien permis une amélio­ra­tion fonc­tion­nelle, mais l’au­top­sie des rats montrait que le nombre de neurones produi­sant de la dopa­mine avait dimi­nué et que les cerveaux des rongeurs présen­taient des amas de cellules indif­fé­ren­ciées, suscep­tibles d’une évolu­tion cancéreuse.

En juin 2007, des scien­ti­fiques améri­cains avaient nota­ble­ment amélioré, avec des CSE humaines, l’état de cinq singes se trou­vant à un stade avancé de la mala­die de Parkin­son, sans effet toxique ou tumeur. Cepen­dant, seul un petit nombre de CSE s’était diffé­ren­cié en neurones capables de produire de la dopamine.

C’est pour­quoi Lorenz Studer et ses collègues ont pris deux options : obte­nir des CSE par trans­fert nucléaire (clonage théra­peu­tique), afin qu’elles soient géné­ti­que­ment spéci­fiques de l’in­di­vidu dont elles proviennent, et faire se diffé­ren­cier préa­la­ble­ment les CSE en cellules ayant un destin de neurones à dopamine.

Au total, 187 lignées cellu­laires, issues par trans­fert nucléaire de 24 souris parkin­so­niennes, ont été orien­tées vers une évolu­tion en neurones à dopa­mine. Ces cellules ont été trans­plan­tées spéci­fi­que­ment chez les animaux auxquels elles corres­pon­daient, tandis que sept souris présen­tant le même type de lésion rece­vaient des neurones prove­nant d’une lignée cellu­laire « étrangère ».
Seuls les animaux ayant reçu des cellules prove­nant de leur propre clone ont présenté les signes d’une effi­ca­cité du trai­te­ment, sans réac­tion immunologique.

LE MONDE | 25.03.08 (Inter­net : le monde.fr 24/​03/​08)
Paul Benkimoun

Article trans­mis par Marie Hélène ESCURE, lectrice.

Nano-​imagerie du fer dans les neurones à dopamine

Publié le 25 juin 2008 à 15:26

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Extrait de « CNRS Hebdo Aqui­taine Limou­sin »

Le fer est un élément essen­tiel à la vie qui peut s’avé­rer nuisible dans certaines patho­lo­gies, en parti­cu­lier les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. Des indices suggèrent un rôle du fer dans la dégé­né­res­cence des neurones à dopa­mine liée à la mala­die de Parkin­son. En effet, la concen­tra­tion du fer est plus élevée chez les parkin­so­niens que chez les sujets sains dans les cellules qui produisent le neuro­mé­dia­teur dopamine.

Jusqu’à présent, on igno­rait où le fer se loca­li­sait à l’in­té­rieur des neurones et quelles rela­tions exis­taient entre fer et dopa­mine. Grâce au déve­lop­pe­ment d’un nouvel outil d’ana­lyse pour l’ima­ge­rie des éléments chimiques à l’échelle nano­mé­trique, un éclai­rage nouveau est apporté sur ces questions.

La nano-​imagerie de fluo­res­cence X par rayon­ne­ment synchro­tron a permis de révé­ler in vitro l’as­so­cia­tion du fer et de la dopa­mine sur un modèle de cellules produi­sant la dopa­mine. Le fer se concentre dans les vési­cules d’une centaine de nano­mètres qui stockent la dopa­mine et que l’on retrouve surtout dans les termi­nai­sons neuro­nales. De plus, la concen­tra­tion vési­cu­laire en fer dimi­nue lorsque les cellules sont expo­sées à un inhi­bi­teur de la synthèse de dopa­mine. Ces résul­tats publiés dans la revue PLoS ONE* sont le fruit d’une colla­bo­ra­tion entre le groupe d’ima­ge­rie chimique cellu­laire du Labo­ra­toire de chimie nucléaire analy­tique et bio envi­ron­ne­men­tale (CNAB UMR5084 — Univ. Bordeaux 1 /​ Univ. Bordeaux 2 /​ CNRS), et l’équipe de micro­sco­pie rayons X de l’ESRF (Euro­pean Synchro­tron Radia­tion Faci­lity). En rela­tion avec l’Uni­ver­sité de Séville et PINSERM, cette étude a permis de réali­ser l’ima­ge­rie des éléments chimiques à l’échelle des orga­nites cellulaires.

Quels sont les ensei­gne­ments à tirer pour mieux comprendre la mala­die de Parkinson ?
Les auteurs suggèrent que l’ac­cu­mu­la­tion du fer en excès dans les vési­cules de stockage de la dopa­mine serait un méca­nisme natu­rel de protec­tion contre la toxi­cité du fer. Dans la mala­die de Parkin­son, le dysfonc­tion­ne­ment du stockage vési­cu­laire de la dopa­mine et du fer provo­que­rait la mort des cellules neuro­nales. Les décou­vertes récentes en recherche théra­peu­tique suscitent de grands espoirs pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son, la régu­la­tion phar­ma­co­lo­gique du fer consti­tue une nouvelle voie de trai­te­ment envisageable.

Les causes de la mala­die de Parkin­son demeurent large­ment incon­nues. Les cher­cheurs suspectent une contri­bu­tion envi­ron­ne­men­tale qui pour­rait être mieux appré­hen­dée grâce à la nano-​imagerie chimique. Cette méthode s’ap­plique aussi à des éléments autres que le fer, ainsi l’ef­fet de compo­sés envi­ron­ne­men­taux à base de manga­nèse sur des neurones à dopa­mine est en cours d’étude au CNAB.

Lu par Henri Minaret

Contact :Richard Ortega, tél. 05 57 12 09 07
*Ortega R., Cloe­tens P., Devès G., Carmona A.. Bohic S. (2007) Iran storage in neuro­ve­sicles revea­led by chemi­cal nano-​imaging. PLoS ONE, 2(9), e925 : Actua­li­tés du 14.01.2008 au 18.01.2008

PARKINSON —  Le meilleur traitement est aussi le pire

Publié le 25 juin 2008 à 15:04

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Extrait de « PRATIQUES de SANTÉ » n° 78 – 15/​04/​08
Le 15 février dernier, étaient publiés sur inter­net les résul­tats surpre­nants d’une étude portant sur la L‑dopa (ou lévo­dopa) : ce médi­ca­ment — qui est actuel­le­ment consi­déré comme le meilleur trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son — engendre des alté­ra­tions céré­brales irré­ver­sibles. Dès sa première prise !

La mala­die de Parkin­son ou plus exac­te­ment les syndromes parkin­so­niens sont carac­té­ri­sés par la dégé­né­res­cence des neurones qui sécrètent la dopa­mine, neuro­trans­met­teur impli­qué dans la régu­la­tion de nos mouve­ments. Outre la baisse de la sécré­tion de dopa­mine, d’autres sécré­tions de neuro­trans­met­teurs sont alté­rées (acétyl­cho­line, nora­dré­na­line, séro­to­nine notam­ment). Comme la L‑dopa est le précur­seur de la dopa­mine, il a semblé logique de la pres­crire au cours de la mala­die de Parkin­son. L’ap­pa­ri­tion — parfois immé­diate — d’ef­fets secon­daires a rapi­de­ment tempéré l’en­thou­siasme que cette théra­pie substi­tu­tive avait fait naître. Voici ce qui est écrit à ce propos dans le diction­naire Vidal :

• Des troubles diges­tifs, surtout pendant la période d’ajus­te­ment poso­lo­gique : nausées, vomis­se­ments, anorexie, séche­resse de la bouche, consti­pa­tion ou diarrhées ;
• Des troubles du rythme cardiaque, une hypo­ten­sion arté­rielle orthostatique ;
• Des troubles psychiques dès le début du trai­te­ment, notam­ment chez les sujets présen­tant des anté­cé­dents de tels troubles : mani­fes­ta­tions para­noïdes, confu­sion, hallu­ci­na­tions, délire, anxiété, troubles du sommeil (insom­nies, somno­lence et cauchemars);
• Des dyski­né­sies (ou mouve­ments anor­maux) […] dès le début du trai­te­ment. Les dyski­né­sies et les dysto­nies surve­nant au long cours témoignent d’une varia­tion de la sensi­bi­lité des récep­teurs dopa­mi­ner­giques. La résur­gence des symp­tômes […] traduit la progres­sion de la maladie.

Aussi aujourd’­hui, s’accorde-​t-​on pour pres­crire la L‑dopa le plus tard possible lorsque les autres médi­ca­ments ne font plus effet. Certes, la L‑dopa permet un allon­ge­ment de l’es­pé­rance de vie d’en­vi­ron cinq ans, mais à quel prix pour certains ?

L’étude publiée a porté sur les mouve­ments anor­maux qui conduisent les patients trai­tés à connaître de plus en plus de diffi­culté à marcher, voire à se tenir assis. Les cher­cheurs ont ainsi observé que la L‑dopa géné­rait des alté­ra­tions au niveau de certaines protéines céré­brales, alté­ra­tions qui appa­rais­saient dès la première prise et qui étaient défi­ni­tives ! Comme ces alté­ra­tions ne touchent pas tous les indi­vi­dus, les cher­cheurs espèrent — après avoir iden­ti­fié les protéines respon­sables — ouvrir de nouvelles voies théra­peu­tiques en permet­tant une meilleure tolé­rance de la L‑dopa. Quand ces nouveaux médi­ca­ments apparaîtront-​ils ? Nul ne le sait. Les patients aujourd’­hui atteints par ce fléau n’en profi­te­ront proba­ble­ment pas. Ce qui nous amène à deux réflexions :

1. Plutôt que d’in­ves­tir l’éner­gie de nombreux cher­cheurs dans cette voie, ne serait-​il pas plus judi­cieux d’orien­ter l’es­sen­tiel de la recherche vers la déter­mi­na­tion de marqueurs précoces de la mala­die, bien avant que les premiers signes cliniques n’apparaissent ?
2. Au nom du prin­cipe de précau­tion, pour­quoi la L‑dopa n’est-​elle pas reti­rée du marché au même titre que le pois mascate (Mucuna pruriens) qui contient natu­rel­le­ment de la L‑dopa et dont la prise régu­lière a montré une tolé­rance meilleure du fait de la présence conjointe de nombreux autres prin­cipes actifs, notam­ment anti­oxy­dants ? Ou mieux, ne serait-​il pas plus logique d’au­to­ri­ser la remise sur le marché du pois mascate ?

Vitto­ria Siegel
Réfé­rence : CNRS, commu­ni­qué de presse du 15 février 2008 (http://www2.cnrs.fr/ presse/communique/1286.htm?&debut=16)

Par Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2ɜorange.fr

La Xénogreffe de neurones porcins, vers une future thérapie de la maladie de Parkinson ?

Publié le 25 juin 2008 à 12:28

Paru dans LE PARKINSONIEN INDé­PEN­DANT n°33 – juin 2008

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive carac­té­ri­sée par la perte bila­té­rale et progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques de la voie nigro-​striée. Ces neurones prennent nais­sance dans une petite zone du cerveau, la substance noire. Ils se projettent ensuite dans une région centrale du cerveau appe­lée le stria­tum. Ils y libèrent une substance, la dopa­mine, qui inter­vient dans les proces­sus de désir, de plai­sir et sur le bon fonc­tion­ne­ment des mouve­ments. La destruc­tion de ces neurones carac­té­ri­sant la mala­die de Parkin­son a pour consé­quence une dimi­nu­tion du taux de dopa­mine au sein du stria­tum. Cette perte entraîne un déséqui­libre dans la balance des molé­cules céré­brales et a pour consé­quence l’apparition d’une triade de symp­tômes, carac­té­ris­tique de la mala­die, à savoir une akiné­sie (perte des mouve­ments), un trem­ble­ment de repos et une rigi­dité des membres.

La trans­plan­ta­tion cellu­laire est une des approches promet­teuses dans le cadre du trai­te­ment des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives parti­cu­liè­re­ment pour la mala­die de Parkin­son. Des essais cliniques de greffes de neurones préle­vés sur des fœtus humains ont déjà été réali­sés chez l’homme. Malgré des résul­tats encou­ra­geants cette approche reste limi­tée par une barrière éthique quant à l’utilisation de maté­riel foetal humain. Les neuro­chi­rur­giens sont confron­tés égale­ment à un problème de dispo­ni­bi­lité en tissus foetal. En effet, la greffe d’un patient parkin­so­nien néces­site un apport de 7 à 8 fœtus. Ces barrières éthiques et logis­tiques impliquent donc la recherche et la mise au point de nouvelles sources cellu­laires pour le futur trai­te­ment des malades.

La xéno­trans­plan­ta­tion corres­pond à une greffe réali­sée d’une espèce à une autre. Dans notre cas, le porc semble être une espèce appro­priée du fait de la simi­li­tude de taille d’organe ainsi que du déve­lop­pe­ment embryon­naire très proche. Cepen­dant, la réali­sa­tion d’une telle greffe pose rapi­de­ment des problèmes immu­ni­taires. En effet, bien que le système nerveux central ait été consi­déré comme un site immu­no­lo­gi­que­ment privi­lé­gié, ce n’est pas le cas car les xéno­greffes de neurones sont systé­ma­ti­que­ment reje­tées. L’administration systé­mique d’immunosuppresseurs est souvent très effi­cace pour le main­tien de gref­fons dans les tissus péri­phé­riques mais de tels trai­te­ments pour main­te­nir des greffes intra­cé­ré­brales provoquent de sérieux effets secon­daires, notam­ment au niveau rénal, et ne fait que retar­der le rejet cellu­laire. Aussi, avons-​nous comme objec­tif de déve­lop­per des stra­té­gies immu­no­sup­pres­sives locales.

Fig.1

Les cellules souches mésen­chy­ma­teuses (MSCs) (Fig. 1), cellules souches de la moelle osseuse chez l’adulte décou­verte à la fin des années 1960 par l’équipe de Frie­den­stein, possèdent de nombreuses carac­té­ris­tiques inté­res­santes dans notre cas. Elles sont notam­ment connues pour libé­rer, après trans­plan­ta­tion intra­cé­ré­brale, quelques facteurs neuro­tro­phiques connus pour leur protec­tion sur les neurones dopa­mi­ner­giques. Une deuxième propriété inté­res­sante des MSCs, décrite par l’équipe d’Aggrwal, concerne leur capa­cité dite hypo-​immunogène. En effet, ces cellules sont capables de sécré­ter des facteurs pouvant limi­ter les actions inflam­ma­toires du système immunitaire.

Contrai­re­ment aux cellules fœtales (neuro­blastes), les MSCs gref­fées survivent très long­temps dans un cerveau. Des MSCs humaines ont été obser­vées jusqu’à 120 jours post implan­ta­tion dans le cerveau de rats non trai­tés. Nos travaux expé­ri­men­taux ont confirmé cette obser­va­tion (J. Rossi­gnol et L. Lescau­dron de notre labo­ra­toire). La capa­cité des MSCs à préve­nir le rejet immu­ni­taire après trans­plan­ta­tion a déjà été reportée.

Outre les proprié­tés immu­no­sup­pres­sives des MSCs, nous avons récem­ment observé une forte acti­vité neuro­tro­phique des MSCs de rat. En effet, l’addition de MSCs issues de la moelle osseuse de rat à une culture de neuro­blastes porcins augmente leur survie et leur trans­for­ma­tion en neurones matures.

Fig. 2

Sur la figure 2 (Fig. 2) nous visua­li­sons qu’en présence de MSCs la survie des neurones porcins est plus importante.

Enfin, dans le but de véri­fier si la greffe de neurones porcins permet d’induire une récu­pé­ra­tion fonc­tion­nelle, diffé­rents tests sont réali­sés sur des rats lésés à la 6- Hydroxy-​dopamine (un des modèles animaux de la mala­die de Parkin­son). L’injection de cette toxine dans le cerveau des rats induit la destruc­tion spéci­fique des neurones dopa­mi­ner­giques. Ces rats ont ensuite subi une co-​greffe de neurones porcins et des cellules souches mésen­chy­ma­teuses de rats. Les tests permettent de mesu­rer une possible récu­pé­ra­tion motrice des animaux. Le test du step­ping par exemple permet de visua­li­ser le nombre de redres­se­ments postu­raux de chaque patte anté­rieure afin de quan­ti­fier l’akinésie des rats (Fig. 3).

Fig. 3

La recherche s’est ainsi orien­tée ces dernières années sur la mise en place d’une théra­pie cellu­laire de la mala­die de Parkin­son. Elle suscite un grand espoir du fait notam­ment des résul­tats très encou­ra­geants obser­vés lors d’essais cliniques chez l’homme. L’utilisation d’une nouvelle source cellu­laire issue d’une espèce diffé­rente pour rempla­cer les neurones détruits au cours de la mala­die semble être une bonne alter­na­tive. Nous fondons ainsi de réels espoirs sur les futures possi­bi­li­tés théra­peu­tiques d’une xéno­greffe de neurones.

Rédigé par Xavier LEVEQUE 
Docto­rant INSERM u 643 de Nantes

Conférence du 26 avril 2008 à Nantes

Publié le 25 juin 2008 à 12:14

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Cette confé­rence a abordé deux thèmes  de Recherche :
la stimu­la­tion du cortex moteur dans la mala­die de Parkinson,
les troubles diges­tifs et la mala­die de Parkinson.

1 — La stimu­la­tion du cortex moteur dans la MP.
Le profes­seur Jean Paul N’GUYEN présente les deux modes de procé­dure envi­sa­gés. On intervient :

• soit par SMC (Stimu­la­tion Magné­tique du Cortex). Il s’agit d’une stimu­la­tion trans­crâ­nienne parce que la bobine de stimu­la­tion est posée sur la peau et que les ondes traversent le crâne pour stimu­ler le cortex. On l’appelle répé­ti­tive car on délivre plusieurs impul­sions de suite pendant 20 minutes, le plus souvent il n’y a qu’une seule séance
• Soit par SMtr : on utilise une élec­trode extra­du­rale placée sous le cortex. La SMtr néces­site un acte chirur­gi­cal moins inva­sif que la Stimu­la­tion Céré­brale Profonde (SCP) qui consiste à implan­ter une élec­trode au niveau du noyau subthalamique.

La recherche clinique a commencé en Italie avec les profes­seurs A. ANTONINI ET A. LANDI à Monza-​Milan, puis à Créteil avec les profes­seurs J.P. N’GUYEN et J.P. LEFAUCHEUR.

Les premiers résul­tats sont encourageants.

La SCM permet de trai­ter des patients qui étaient écar­tés de la SCP : plus âgés, 74 ans contre 61 ans (SCP), malades depuis plus long­temps 16 ans contre 11 ans (SCP), avec un défi­cit cogni­tif modéré, avec une Dopa sensi­bi­lité modé­rée, avec un cerveau fragile (risque de trajec­toires modérées).

On constate :

Des amélio­ra­tions :

• amélio­ra­tion de la camp­to­cor­mie (dos voûté);
• amélio­ra­tion modé­rée de la brady­ki­né­sie (ralen­tis­se­ment moteur);
• amélio­ra­tion modé­rée de l’hypertonie ;
• amélio­ra­tion de la marche ;
• réduc­tion de la fréquence de blocage ;
• réduc­tion des dyskinésies ;
• réduc­tion des doses de L‑Dopa.

Pas d’améliorations significatives :

• trem­ble­ment ;
• équi­libre ;
• dysau­to­no­mie ;
• troubles cogni­tifs ;
• pas de compli­ca­tions psychiatriques.

Effets secon­daires :

• légère augmen­ta­tion de poids ;
• pas de compli­ca­tions chirurgicales.

Quelques commen­taires :

• la SCM est moins effi­cace que la SCP, elle apporte une amélio­ra­tion de 30 à 40% UPDRS III, (Unified Parkin­son Disease Rating Scale, mesure pour quan­ti­fier la progres­sion de la maladie);
• elle est moins risquée que la SCP ;
• elle est beau­coup moins invasive ;
• elle peut être appli­quée uni ou bilatéralement.

Conclu­sions :

• La SCM peut effi­ca­ce­ment amélio­rer les troubles moteurs de la MP ;
• elle peut parti­ci­per à une meilleure sélec­tion des candi­dats à la SCP ;
• on peut envi­sa­ger un trai­te­ment au long cours par la SMT.

Lors de la séance de question-​réponse, le profes­seur N’GUYEN précise que nous sommes encore au stade de la Recherche. Reste à préci­ser les lieux d’applications et à trou­ver les meilleurs para­mètres. Mais cette nouvelle tech­nique est promet­teuse, car la SCP ne reste possible qu’à des patients qui répondent à des critères précis (âge, réponse à la L‑Dopa, MP sévère, pas de troubles cognitifs,…).

Au sujet de la SCP (stimu­la­tion profonde), le profes­seur DERKINDEREN a souli­gné que cette stimu­la­tion ne traite que les symp­tômes et essen­tiel­le­ment les signes moteurs. Quand un parkin­so­nien est neuro­sti­mulé on va amélio­rer le côté moteur, mais on ne connaît pas l’évolution de la mala­die, car la mala­die est beau­coup plus complexe que le simple côté moteur. On peut déjà noter les effets secon­daires de la stimu­la­tion : apathie, déprime ou exci­ta­tion. Quand on procède aux réglages de la neuro­sti­mu­la­tion, on agit sur les signes moteurs (lenteur des gestes, rigi­dité, trem­ble­ments…). Toute­fois, il est main­te­nant bien montré que la stimu­la­tion a aussi des effets psycho­lo­giques et compor­te­men­taux, d’où la demande des Parkin­so­niens de la mise en place d’une cellule psycho­lo­gique de suivi des neurostimulés.

2 — Les troubles diges­tifs dans la Mala­die de Parkinson
Le profes­seur Michel NEUNLIST présente les grandes lignes des avan­cées 2007/​2008 qui vont être abordées :

• le déve­lop­pe­ment du projet de recherche de Tanguy CHAUMETTE (bourse CECAP);
• l’INSERM U 913, neuro­pa­thies du système nerveux enté­rique et patho­lo­gies digestives.

Ce travail se faisant en colla­bo­ra­tion avec le profes­seur Pascal DERKINDEREN, il se féli­cite de la trans­ver­sa­lité qui allie la recherche fonda­men­tale et la recherche clinique.

Un bref rappel : le système nerveux enté­rique, consi­déré comme le deuxième cerveau, est le plus ances­tral car dès l’origine il a servi à la capture des nutri­ments. Aujourd’hui, il comprend 1000 millions de neurones et 1 milliard d’astrocytes. Le tube diges­tif est consti­tué du plexus myen­té­rique qui contrôle la motri­cité et le plexus sous-​muqueux qui contrôle la fonc­tion d’absorption et de sécrétion

Donc deux grands axes de recherche. Mieux connaître l’atteinte du système nerveux pour :

• comprendre et prendre en charge les troubles digestifs
• comprendre l’origine et le déve­lop­pe­ment de la Mala­die de Parkinson ;

Les troubles diges­tifs et la mala­die de Parkinson.
Tanguy Chau­mette, docto­rant en sciences à l’U913 rappelle que les troubles diges­tifs chez le parkin­so­nien vont de la réduc­tion de la fréquence de déglu­ti­tion jusqu’à la consti­pa­tion, car la motri­cité est défec­tueuse. Pour mieux comprendre les troubles diges­tifs des patients parkin­so­niens, il est indis­pen­sable d’étudier l’atteinte diges­tive dans les modèles animaux de MP. Nous avons montré au labo­ra­toire dans un modèle de singe parkin­so­nien, qu’il exis­tait une perte des neurones à dopa­mine dans le système nerveux enté­rique de ces singes parkin­so­niens. En paral­lèle, une augmen­ta­tion des neurones produi­sant du monoxyde d’azote, qui ont un effet relaxant est noté chez ces singes. Ces anoma­lies pour­raient être à l’origine de troubles diges­tifs et leur mise en évidence devrait permettre, à terme, de mieux prendre en charge les problèmes diges­tifs des parkinsoniens.

Comprendre l’origine et le déve­lop­pe­ment de la MP
Thibaud Lebou­vier, neuro­logue, docto­rant en sciences à l’U913, nous rappelle qu’à l’apparition des symp­tômes de la MP, il y a une perte de 70% des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire. La mort neuro­nale est due à une accu­mu­la­tion d’une protéine, l’alpha-synucléine que l’on trouve dans des inclu­sions cyto­plas­miques appe­lées corps de Lewy. Le système nerveux enté­rique est atteint préco­ce­ment au cours de la MP, bien avant la substance noire. D’où l’idée d’orienter la recherche vers l’utilisation de biop­sies obte­nues par colo­sco­pie pour procé­der à un dépis­tage précoce de la MP.

Le mot de la fin revient au profes­seur P DERKINDEREN. Il se réjouit des avan­cées de la recherche tout en nous préci­sant que la recherche sur le système nerveux enté­rique reste une grande spécia­lité de l’INSERM de Nantes car actuel­le­ment peu de monde travail sur le sujet. Cepen­dant, nous avons des contacts inté­res­sants en Espagne, à Barce­lone, où les recherches sont menées sur des souris rendues parkinsoniennes.

Ensuite nos inter­ve­nants se sont prêtés au jeu des questions-​réponses. Pour clore la séance Jacque­line GEFARD a remis le chèque de CECAP-​Recherche à Tanguy CHAUMETTE ;
En remer­cie­ment, nous avons remis à chacun un joli bouquet de muguet.

Par Guy SEGUIN, président de l’ADPLA
ass.adpla@wannadoo.fr

Alzheimer et Parkinson : bientôt un test sanguin détectant six ans à l’avance

Publié le 25 juin 2008 à 11:49

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Une compa­gnie améri­caine prévoit lancer cet été un test sanguin pouvant détec­ter, six ans avant qu’elles ne s’ins­tallent, les mala­dies d’Alz­hei­mer, de Parkin­son et de Lou Gehrig, rapporte le Chemis­try & Indus­try maga­zine.

Le test permet­trait d’aler­ter ceux qui sont à risque de déve­lop­per ces mala­dies et de leur conseiller des chan­ge­ments dans le mode de vie tels que des amélio­ra­tions à leur alimen­ta­tion et à leur niveau d’ac­ti­vité physique. Il pour­rait égale­ment permettre d’éva­luer la progres­sion des mala­dies et l’ef­fi­ca­cité des traitements.

La compa­gnie Power3 Medi­cal Products ferait le lance­ment de son test d’abord en Grèce cet été puis aux États-​Unis avant la fin de l’année.

Le test, appelé Nuro­Pro mesure les niveaux de 59 protéines dans le sang consi­dé­rées comme des biomar­queurs. Les niveaux rela­tifs de ces marqueurs sont utili­sés pour distin­guer l’Alz­hei­mer, le Parkin­son et la mala­die Lou Gehrig (aussi appe­lée sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique, mala­die de Char­cot et mala­die du moto­neu­rone). Les résul­tats du test se présen­te­raient sous forme de proba­bi­lité de déve­lop­per ces maladies.

Le test serait précis à 90% selon la compa­gnie. Des études de vali­da­tion clinique sont en cours aux États-​Unis et en Grèce.

Cette avan­cée a soulevé la crainte, rapporte le Daily Mail, que les compa­gnies d’as­su­rance puissent forcer les gens à passer le test et augmen­ter les primes pour les personnes esti­mées à risque.

Source : Psycho­Mé­dia (7 avril 08) avec sources :
BBC Daily Mail

Lu et trans­mis par Pierre LEMAY

Un système de téléalarme

Publié le 25 juin 2008 à 11:22

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT  n°33 – juin 2008

Nous avons décou­vert un système inté­res­sant de téléa­larme fiable pour un coût à peu près équi­va­lant à un abon­ne­ment mensuel pour un four­nis­seur Internet.

Voici leur texte de présen­ta­tion (docu­ment à votre disposition) :

« Notre struc­ture de couver­ture natio­nale, OCEALIS, a déve­loppé depuis fin 2003 un concept de téléas­sis­tance baptisé « HomVeil »1, voulant se diffé­ren­cier de la simple téléa­larme connec­tée aux pompiers dont le métier est de ne trai­ter que les cas urgents, situa­tions que nous dépas­sons large­ment en termes de prise en charge.

En effet, outre l’urgence médi­cale (chutes, malaises, crises…) HomVeil traite de l’ensemble des besoins d’une personne dépen­dante, handi­ca­pée ou fragi­li­sée à domicile :

• Le soutien moral
• Les acci­dents domestiques
• Les services à domicile
• Les conseils de vie pratique

L’ensemble de la garan­tie de sécu­rité HomVeil est assuré 24h/​24 et 7 jours/​ 7 grâce à la plate-​forme médi­ca­li­sée Europ Assis­tance

La plate-​forme de récep­tion des appels est composée :

• d’une équipe d’opérateurs d’Europ Assis­tance quali­fiés P.A.R.M. (Perma­nen­ciers d’Assistance et de Régu­la­tion Médi­cale) spécia­le­ment formée pour gérer une multi­tude d’appels d’urgence et de toutes natures, jusqu’aux consé­quences de l’isolement et de la solitude.

Mais aussi et surtout :

• d’une équipe de 26 méde­cins tour­nants qui présentent l’avantage de s’adapter aux patho­lo­gies ou aux trai­te­ments médi­caux spéci­fiques éven­tuels et décla­rés par les abon­nés au moyen d’un formu­laire confi­den­tiel (du méde­cin réfé­rent au méde­cin plateau). »

Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr

Hom Veil s’est doté  d’un N° AZUR d’information ouvert au public (810 00 53 06) ainsi que d’un site Inter­net (www.homveil.fr) permet­tant de répondre dans les plus brefs délais à toutes demandes.
Ces moyens sont relayés immé­dia­te­ment par les délé­gués dépar­te­men­taux qui se mettent en rapport avec les demandeurs.

Avez-​vous dit fatigué ?

Publié le 25 juin 2008 à 10:40

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Avez-​vous dit fatigué ?
Extrait du PARKINSON MAGAZINE de Décembre 2007
Publi­ca­tion de l’Association Parkin­son Belge
Trans­mis par Pierre LEMAY

Déjà défi­nir le symp­tôme de la fatigue dans la mala­die de Parkin­son est diffi­cile. Ce symp­tôme non moteur est même diffi­ci­le­ment décrit par le patient lui-​même. Le patient rapporte très souvent l’exis­tence d’une absence d’un manque d’éner­gie et une diffi­culté à initier et à main­te­nir une acti­vité motrice quelle qu’elle soit. Souvent cette absence d’éner­gie, cette fatigue est décrite de façon très intense par diffé­rentes formules comme « se sent vidé ou mes piles sont à plat ».

Le stress semble jouer un rôle aggra­vant. On se pose la ques­tion d’une rela­tion entre la fatigue et d’autres symp­tômes non moteurs. La litté­ra­ture semble appor­ter des éléments pour dire que la fatigue que l’on rencontre dans la mala­die de Parkin­son n’est pas liée au degré de tendance à l’en­dor­mis­se­ment diurne ou au degré des problèmes de sommeil. La fatigue semble égale­ment être indé­pen­dante de la dépres­sion. Cepen­dant, on rapporte une rela­tion poten­tielle entre l’exis­tence de troubles cogni­tifs et l’im­por­tance de la fatigue.

Ce qu’il est impor­tant de souli­gner est la haute préva­lence de ce symp­tôme chez les patients atteints de mala­die de Parkin­son : elle oscille entre 33 et 58%. Envi­ron 1 patient sur 3 consi­dère que la fatigue est son symp­tôme le plus pertur­bant dans l’ac­ti­vité de tous les jours. Souli­gnons égale­ment que 2 patients sur 3 lors­qu’ils décrivent leur fatigue vont rappor­ter qu’elle est diffé­rente de celle qu’ils ressen­taient avant le début de leur maladie.

Alors que ce symp­tôme est prati­que­ment présent chez un patient sur deux, il est cepen­dant clai­re­ment sous-​reconnu. En effet, la litté­ra­ture rapporte clai­re­ment que les méde­cins recon­naissent très mal ce symp­tôme chez leurs patients. Un travail a montré que la concor­dance entre l’im­pres­sion du clini­cien et du patient sur ce point précis qu’est la fatigue était faible (25%). En fait ce symp­tôme dans la mala­die de Parkin­son est seule­ment de recon­nais­sance récente, ce qui est démon­tré par son absence dans l’échelle UPDRS.

Les méca­nismes physio­pa­tho­lo­giques pouvant expli­quer l’exis­tence fréquente de ce symp­tôme dans la mala­die de Parkin­son sont encore incon­nus. On peut penser qu’il existe une inter­ac­tion impor­tante entre fatigue, douleur, dépres­sion, inac­ti­vité et décon­di­tion­ne­ment. Il a été observé une dimi­nu­tion de perfu­sion des lobes fron­taux. On suspecte une défi­cience en testo­sté­rone. Certaines équipes ont rapporté que la stimu­la­tion élec­trique profonde du noyau sous­-​thalamique pouvait entraî­ner une situa­tion de perte de moti­va­tion avec fatigue chez le patient parkin­so­nien. Il a égale­ment été observé que la fatigue muscu­laire durant l’ac­ti­vité physique était augmen­tée chez les patients avec mala­die de Parkin­son. Il semble­rait qu’il exis­te­rait plutôt une exci­ta­bi­lité des neurones moteurs corti­caux qu’une fatigue des fibres muscu­laires. Il a été montré égale­ment que le niveau de fatigue pouvait bais­ser si une acti­vité physique était prati­quée. Ce dernier fait encou­rage l’ac­ti­vité physique chez les patients atteints de mala­die de Parkin­son. Certains suspectent égale­ment une possi­bi­lité d’une acti­va­tion du système immunitaire.

Si la fatigue semble être un symp­tôme fréquent, il appa­raît aussi qu’elle peut être le premier symp­tôme dans la mala­die de Parkin­son. On n’ob­serve pas de corré­la­tion entre fatigue et problème moteur. Malheu­reu­se­ment, il n’existe pas de bons outils pour la quan­ti­fier. De plus, si certains travaux montrent l’in­dé­pen­dance entre fatigue et tendance à l’en­dor­mis­se­ment et dépres­sion, une confu­sion entre ces symp­tômes non moteurs est bien entendu possible. L’his­toire natu­relle de la fatigue dans la mala­die de Parkin­son est carac­té­ri­sée par sa plus grande fréquence au fur et à mesure de la mala­die et sa persis­tance dans plus d’un patient sur deux. Certains auteurs rapportent une rela­tion entre la fatigue et la sévé­rité de la mala­die de Parkin­son, la dépres­sion présente et la somno­lence, et ce de façon contra­dic­toire par rapport à d’autres études.

En cas de présence d’une fatigue recon­nue chez le patient parkin­so­nien, qu’elles sont les possi­bi­li­tés théra­peu­tiques ? Diffé­rentes moda­li­tés existent, l’ap­proche psycho­thé­ra­peu­tique est certai­ne­ment inté­res­sante, mais l’exer­cice physique codi­fié semble une autre bonne solu­tion, quant aux anti­dé­pres­seurs et stimu­lants ils sont à l’étude et peuvent être utili­sés en fonc­tion de l’ap­pré­cia­tion du clini­cien en charge.

Avez-​vous dit fati­gué ? Oui docteur, j’ai dit fati­gué, je me sens même très fati­gué… C’est là une affir­ma­tion qui mérite une plus grande écoute du monde médi­cal et certai­ne­ment plus de recherche par la commu­nauté scientifique.

Prof. Chris­tian Raftopoulos
Neuro­chi­rur­gie Cliniques Univer­si­taires St-​Luc, UCL

Éditorial : Le Parkinsonien Indépendant n° 33

Publié le 25 juin 2008 à 09:45

Dans ce numéro, beau­coup d’articles lus et trans­mis par nos lecteurs très assi­dus qui nous donnent une revue de presse inté­res­sante sur l’évolution de la Recherche. Il n’y a pas de révo­lu­tion prochaine en pers­pec­tive mais on commence à mieux déter­mi­ner les raisons qui bloquent la produc­tion de dopa­mine, les marqueurs permet­tant de repé­rer en amont cette disparition.

Mais aussi qu’il n’est pas neutre de se soigner à L‑Dopa : c’est une forme de poison pour l’organisme et pour­tant le médi­ca­ment le plus effi­cace jusqu’à ce jour. N’en n’abusons donc pas et limi­tons autant que faire se peut nos doses de médi­ca­ment : c’est tout l’intérêt de la recherche de nos amis sur l’optimisation des pres­crip­tions (cf. le numéro 27).

A noter égale­ment la confé­rence de Nantes sur les problèmes de troubles diges­tifs et sur la stimu­la­tion du cortex moteur, une piste nouvelle de recherche complé­men­taire de la neuro­sti­mu­la­tion profonde qui, elle, est beau­coup plus invasive.

Et puis des témoi­gnages que nous avons l’impression d’avoir déjà lus telle­ment ils se répètent régulièrement.

Voila, en somme, une revue où nous avons surtout joué le rôle de média­teur afin de permettre l’échange d’informations et d’expériences entre vous tous, nos lecteurs. Rôle modeste mais impor­tant pour chacun.

Nous tenons à garder cette volonté d’information la plus large possible mais aussi de main­te­nir un esprit posi­tif d’espoir en l’avenir. Nous devons nous prendre le plus possible en charge pour tenter de maîtri­ser cette vieille maîtresse, Miss P… comme l’appelle Fran­çois Nouris­sier dans «  Le prince des berlingots » !

Nous ne redi­rons jamais assez combien tous les complé­ments à la médi­ca­tion (kiné, gymnas­tique adap­tée, marche, ortho­pho­nie, chorale, etc…) peuvent être néces­saires pour repous­ser les limites que la mala­die risque de nous impo­ser si nous ne nous y oppo­sons pas ! Je peux en témoi­gner person­nel­le­ment : ma « lune de miel » s’est prolon­gée bien au-​delà de ce que l’on m’avait promis… !

N’oubliez pas non plus votre inscrip­tion pour la semaine de vacances à Loctudy du 27 septembre au 4 octobre : il reste encore quelques places !

« Je suis d’abord une personne avant d’être un malade. Ce n’est pas marqué Parkin­son sur mon front » nous déclare une lectrice

Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2&#064orange.fr

Lettre d’info 44 : éditorial

Publié le 13 juin 2008 à 10:18

Voici déjà notre dernier contact avant cette période que l’on appelle « vacances ». Bien sûr pendant cette période vous pour­rez toujours trou­ver l’un ou l’autre de vos respon­sables, tous en perma­nence téléphonique.

Mais d’ici là, toute l’équipe travaille à la prépa­ra­tion de la semaine de vacances de Loctudy qui aura lieu du 27 septembre au 4 octobre.

Le Finis­tère reçoit, cela veut dire que vous, vous, person­nel­le­ment vous rece­vez les adhé­rents des Asso­cia­tions sœurs. Il faut donc que vous fassiez l’effort d’être présents, pas forcé­ment à la semaine de vacances si vous ne le pouvez pas, mais en tous cas le mardi 30 septembre, jour de l’Assemblée Géné­rale de CECAP et d’AGP. Par CECAP vous connaî­trez ainsi tout ce qui est fait par notre instance supé­rieure. Par AGP la situa­tion de votre Jour­nal LE PARKINSONIEN INDEPENDANT. La mati­née du mercredi 1er octobre sera consa­crée à l’information et l’après midi sera bretonne. Je compte sur vous pour la réus­site de ces journées.

Mais, cette prépa­ra­tion n’empêche pas les acti­vi­tés courantes :

• le 16 mars a eu lieu la course cycliste orga­ni­sée par le vélo­club du Folgoët au béné­fice de la Recherche.
• le 12 avril, la confé­rence donnée par le Docteur Cous­tans de l’hôpital de Quim­per concer­nait plus parti­cu­liè­re­ment la pompe Apoki­non – cette confé­rence a réuni 200 personnes. L’article que lui a consa­cré la Presse a eu un grand reten­tis­se­ment, qui s’est traduit par de nombreux appels téléphoniques.
• les séances de forma­tion — les points rencontre – les écoutes télé­pho­niques – le site etc…etc…ont bien occupé toute l’équipe.

Comme vous le voyez en dernière page, la prochaine confé­rence aura lieu le 14 juin à Quim­perlé. Ne la manquez pas, elle sera certai­ne­ment très inté­res­sante, pleine d’enseignements et de conseils dont nous avons bien besoin pour faire face à la mala­die qui empoi­sonne notre vie.

Bien amica­le­ment —  E. Six

La nuit – vue par des parkinsoniens

Publié le 18 avril 2008 à 11:48

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°32 –mars 2008

LA NUIT – vue par des parkinsoniens
Jour­née « Paroles-​Echanges » d’ADPLA

La nuit est majo­ri­tai­re­ment un temps diffi­cile pour les parkin­so­niens (17 insom­niaques sur 19 participants)
L’endormissement est facile mais le sommeil est frac­tionné. Le recours à des somni­fères pour la reprise du sommeil est fréquent.

La nuit est source d’angoisse. C’est un moment de soli­tude, qui suscite la peur du malaise sans aide.
La nuit s’accompagne d’une perte de repères dans le temps, l’insomnie favo­ri­sant la somno­lence diurne.
Mais la période de sommeil est un moment de récu­pé­ra­tion. Moment de repos psychique et d’oubli : Le malade ne se pose plus de ques­tions. Certains parlent même de lumière.

La soli­tude de la nuit accen­tue la conscience des blocages.
Les diffi­cul­tés : pour se tour­ner dans le lit, pour recher­cher des points d’accrochage pour se mouvoir dans les draps sont souvent évoqués, avec des solu­tions pratiques (mate­las sanglé). Le lit appa­raît, pour certains, comme un carcan pour le corps. Douleurs, sèche­resse de la bouche ou excès de salive, hallu­ci­na­tions ou cauche­mars, cris, sont plus ou moins évoqués selon l’évolution de la maladie.
Le réveil est souvent compli­qué : le retour à la verti­ca­lité, la reprise du mouve­ment, sont diffi­ciles et lents.

La nuit favo­rise les déambulations
Certains parkin­so­niens se quali­fient de bons clients pour EDF !.…Ce sont les artistes de la nuit : lecture, musique, mots croi­sés, inter­net. La nuit peut même être un moment heureux, un des malades parlant ainsi de ses acti­vi­tés de pein­ture lors de la « lune de miel » de la maladie.

La nuit accen­tue la spéci­fi­cité de la rela­tion du parkin­so­nien avec le conjoint.
La présence de l’autre est à la fois rassu­rante et pesante.
Le souci de ne pas réveiller le conjoint est revenu fréquem­ment dans les propos.
L’évolution des condi­tions du sommeil –lit partagé, puis mate­las sépa­rés, puis lits sépa­rés, puis chambres sépa­rées – est un sujet diffi­cile à abor­der, l’acceptation de cette évolu­tion n’allant pas de soi chez le malade.
De même l’évolution des rela­tions conju­gales est peu abor­dée. Les moments, les désirs sont diffé­rents désor­mais. L’amour sacré est préservé, l’amour profane est rendu difficile.

Comment bien prépa­rer sa nuit ?
Chacun a sa recette : acti­vi­tés de détente, acti­vi­tés physiques juste avant le sommeil.
Le respect de l’horloge biolo­gique est néces­saire. Mieux se connaître, s’écouter,dormir lorsque le sommeil gagne, ne pas lutter contre les insom­nies et occu­per agréa­ble­ment ce temps par des acti­vi­tés personnelles.
Mais égale­ment apprendre à adap­ter son rythme de sommeil à ses désirs de vie : apprendre à se lever tôt le matin pour pouvoir se prome­ner seul dehors, loin de la vue des autres, apprendre à se coucher plus tard pour parta­ger plus de temps avec son conjoint.

Source : « Parkin’Sonne – Infos 4 »
(Assoc. de Parkin­so­niens Loire-Atlantique)

Les Hallucinations dans la maladie de Parkinson

Publié le 18 avril 2008 à 11:37

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°32 – mars 2008

Un sujet très diffi­cile à abor­der pour bien des raisons !
Par Stéphane Thobois neuro­logue – Service du Pr Broussolle
Hôpi­tal neuro­lo­gique Pierre Werthei­mer – Lyon

La personne qui souffre d’hallucinations croit qu’elle est en train de perdre la tête et craint d’en parler à son entou­rage. Elle vit une souf­france intime qu’elle redoute de dévoi­ler autant par pudeur que par peur de l’incompréhension ou du ridicule.

Pour la personne qui vit avec le malade, le conjoint en parti­cu­lier, une profonde inquié­tude s’installe, avec un senti­ment d’impuissance devant une situa­tion incon­nue, déconcertante…

Que faire ? Comment réagir ? Quelle atti­tude avoir ? Peut-​on y remédier ?
Ces hallu­ci­na­tions sont-​elles le signe annon­cia­teur d’une mala­die cachée ? Peut-​on les soigner ?

Autant de ques­tions que l’on se pose mais que l’on hésite à expri­mer. Les malades eux-​mêmes n’en parlent que très peu, mais combien de plaintes et d’inquiétudes de la part des conjoints.

Cet article a pour but de dédra­ma­ti­ser ce sujet difficile.

INTRODUCTION
Les hallu­ci­na­tions dans la mala­die de Parkin­son ont été décrites depuis de nombreuses années. Elles étaient, en géné­ral, consi­dé­rées comme rares et tardives dans l’évolution de la mala­die. En réalité des études plus récentes centrées sur ces phéno­mènes montrent que, si l’on consi­dère les formes mineures et majeures d’hallucinations, elles touchent envi­ron 25% des patients.

Le vécu diffi­cile du patient – qui n’ose pas parler de ses hallu­ci­na­tions car il les consi­dère « honteuses »- explique certai­ne­ment les diffi­cul­tés à évaluer ces problèmes avec préci­sions. Ce vécu souligne d’emblée l’intérêt d’un inter­ro­ga­toire soigneux par le méde­cin pour déce­ler ces hallu­ci­na­tions et propo­ser une prise en charge théra­peu­tique adap­tée. Il faut aussi souli­gner que toutes les hallu­ci­na­tions ne néces­sitent pas forcé­ment un trai­te­ment mais seule­ment une surveillance si elles restent discrètes et bien obser­vées par le patient.

Dans cet article, nous déve­lop­pe­rons les aspects cliniques, les facteurs favo­ri­sants, les facteurs déclen­chants et la prise en charge des hallucinations.

DESCRIPTION CLINIQUE
On distingue sous le terme d’hallucinations plusieurs phéno­mènes plus ou moins élabo­rés, dont le patient réalise plus ou moins le carac­tère irréel. Il ne voit pas nette­ment la personne, parfois connue (un parent décédé par exemple) mais il en ressent unique­ment la présence. Lorsqu’il se retourne, il ne voit rien. Il peut aussi s’agir d’hallucinations visuelles très fugaces (ombre qui passe….) Les illu­sions peuvent consis­ter en la trans­for­ma­tion par le malade d’un objet bien réel en un animal (par exemple une miette de pain prise pour un insecte…) Il s’agit donc d’une inter­pré­ta­tion anor­male d’un élément existant.

Hallu­ci­na­tions auditives
Elles sont plus rares, le plus souvent asso­ciées aux hallu­ci­na­tions visuelles.

Hallu­ci­na­tions tactiles
Elles sont encore plus rares, en géné­ral, combi­nées aux hallu­ci­na­tions visuelles, par exemple, le patient sent de l’eau couler sur l’un de ses membres, ou il a l’impression qu’un insecte – qu’il peut d’ailleurs visua­li­ser – court sur sa peau.

FACTEURS FAVORISANT L’APPARITION D’HALLUCINATIONS
Ils sont nombreux et parfois intri­qués. Il faut tout d’abord distin­guer les facteurs liés au patient lui-​même puis les facteurs indé­pen­dants du patient.

Facteurs intrin­sèques au patient
L’existence de troubles des fonc­tions supé­rieures (troubles de la mémoire, du raison­ne­ment…) favo­risent l’émergence d’hallucinations. L’existence d’hallucinations doit rendre prudent quant à l’utilisation de certains médi­ca­ments anti-​parkinsoniens qui peuvent alors les déclen­cher. Ceci n’implique pas le fait que tout patient présen­tant des hallu­ci­na­tions soit dément.

Il ne faut surtout pas confondre hallu­ci­na­tion et démence. La démence est une alté­ra­tion progres­sive des fonc­tions mentales (mémoire, raison­ne­ment, langage, juge­ment) asso­ciée à une modi­fi­ca­tion de la personnalité.

Les troubles du sommeil consti­tuent égale­ment un facteur favo­ri­sant les hallu­ci­na­tions. Il s’agit de modi­fi­ca­tion de l’architecture normale du sommeil que l’on peut parfois rappro­cher de celles décrites dans des patho­lo­gies du sommeil indé­pen­dantes de la mala­die de Parkin­son et pas toujours, loin s’en faut, asso­ciés à des hallucinations.

De même, il semble exis­ter un lien entre l’existence d’une dépres­sion et l’apparition des hallu­ci­na­tions. Ce lien est toute­fois incons­tant selon les études et demande à être confirmé vu la fréquence de la dépres­sion dans cette affection.

L’existence de troubles visuels favo­rise égale­ment l’apparition des hallu­ci­na­tions visuelles, ce qui sous-​entend la néces­sité de corri­ger – chez tout patient présen­tant des hallucinations- ces patho­lo­gies oculaires ou d’entreprendre un examen ophtalmologique.

Le dernier point concerne l’état moteur et la durée d’évolution de la mala­die. Il semble clair que plus la durée d’évolution s’allonge, plus les risques d’hallucination augmentent. De même la sévé­rité de la mala­die – en terme moteur – favo­rise ces phénomènes.

Facteurs indé­pen­dants du patient
Les hallu­ci­na­tions et les syndromes confu­sion­nels sont le plus souvent en rapport avec les trai­te­ments anti-​parkinsoniens. Tous les médi­ca­ments anti-​parkinsoniens sont concernés.

• Les anti-​cholinergiques (Artane®,Parkinane®,Lepticur®….) sont le plus souvent incri­mi­nés, ce qui tend d’ailleurs à réduire leur utili­sa­tion, d’autant plus que le sujet est âgé.

Viennent ensuite :

• Les agonistes dopa­mi­ner­giques : (Parlo­del®, Réquip®,Trivastal®,Célance®,Dopergine®
• Le Manta­dix®, le Déprényl®
• Enfin, la dopa (Modo­par® ou Sine­met®) est aussi capable d’entraîner l’apparition d’hallucinations.

Concer­nant les facteurs médi­ca­men­teux, il faut égale­ment souli­gner le rôle possible d’autres trai­te­ments, notam­ment les psycho­tropes (anti­dé­pres­seurs…)
L’implication de ces divers trai­te­ments dépend néan­moins du patient. La tolé­rance neuro­psy­chique est très variable d’un patient à l’autre et ne dépend pas toujours de la dose reçue. Un inter­ro­ga­toire soigneux, avant de débu­ter un trai­te­ment anti-​parkinsonien, est toujours utile afin de recher­cher d’éventuels épisodes confuso-​hallucinatoires dans le passé, ce qui impo­se­rait une prudence accrue.

Par ailleurs, il convient d’éliminer systé­ma­ti­que­ment les facteurs déclen­chant ou aggra­vant ces hallu­ci­na­tions, notam­ment des épisodes infec­tieux (urinaires, bron­chiques, ménin­gite….), une déshy­dra­ta­tion, des troubles ioniques (glycé­mie, sodium…)ou une anes­thé­sie générale.

Enfin il faut élimi­ner toute lésion intra­cé­ré­brale, en parti­cu­lier un héma­tome sous-​dural qui peut appa­raître en cas de chute et entraî­ner l’apparition d’hallucinations et/​ou l’apparition d’un syndrome confusionnel.

CONDUITE A TENIR FACE AUX HALLUCINATIONS
Préven­tion
Il est néces­saire tout d’abord de préve­nir les hallu­ci­na­tions dans la mesure du possible. On se méfiera de l’utilisation de certains médi­ca­ments anti-​parkinsoniens (en parti­cu­lier les anti-​cholinergiques) chez le patient âgé souf­frant de troubles des fonc­tions supé­rieures, ou en cas de longue durée d’évolution. De même, il faut éviter les modi­fi­ca­tions théra­peu­tiques brutales ou les asso­cia­tions médi­ca­men­teuses pouvant être néfastes. Enfin lorsque le patient n’est pas connu de longue date, un inter­ro­ga­toire précis recher­chera des anté­cé­dents confu­sion­nels ou hallu­ci­na­toires, ce qui doit conduire à la prudence dans les pres­crip­tions médicamenteuses.

Le diag­nos­tic
Il est rare que les patients parkin­so­niens se plaignent spon­ta­né­ment de leurs hallu­ci­na­tions, parfois par peur d’être cata­lo­gués comme patient rele­vant du domaine psychia­trique ou présen­tant une mala­die d’Alzheimer. Il faut en réalité dédra­ma­ti­ser cette ques­tion, en expli­quant notam­ment la fréquence de ce problème — indé­pen­dam­ment de toute démence – et les possi­bi­li­tés de le faire dispa­raître, si ces phéno­mènes sont pris suffi­sam­ment tôt. Le méde­cin doit donc poser les ques­tions ; le patient et sa famille ne doivent pas hési­ter à mention­ner la présence d’hallucinations.

Recherche d’un facteur favorisant

• Recher­cher une déshy­dra­ta­tion ou un trouble ionique (sodium…) par un examen clinique et une simple prise de sang.
• Effec­tuer un scan­ner céré­bral en présence d’une phéno­mène nouveau et inhabituel
• Déce­ler une infec­tion en cours – en parti­cu­lier urinaire – par un examen clinique, une analyse cyto­bac­té­rio­lo­gique des urines et une radio­gra­phie pulmonaire.
• Pres­crire un examen ophtal­mo­lo­gique en présence d’hallucinations visuelles, les patho­lo­gies oculaires repré­sen­tant des facteurs aggra­vants classiques.

PRISE EN CHARGE MÉDICAMENTEUSE
Il convient en premier lieu, de réduire les doses de médi­ca­ments anti-​parkinsoniens, voire d’un suppri­mer certains (anti­cho­li­ner­giques). Ces adap­ta­tions théra­peu­tiques doivent se faire sous contrôle médi­cal, être progres­sives et lentes afin que la situa­tion ne se dégrade pas sur le plan moteur.
On lais­sera ensuite passer un peu de temps et on évitera, si possible, l’hospitalisation. Dans 50% des cas, cela suffit. Il arrive que cette réduc­tion dans la poso­lo­gie aille jusqu’au main­tien de la dopa­thé­ra­pie uniquement.
En cas de résis­tance aux mesures théra­peu­tiques et après avoir éliminé tous les facteurs favo­ri­sants, il est souvent néces­saire d’hospitaliser le sujet et d’entreprendre des mesures plus impor­tantes. Il s’agit- de l’utilisation de neuro­lep­tiques atypiques (c’est-à-dire n’aggravant pas les syndromes parkin­so­niens). La première pres­crip­tion de certains d’entre eux est hospi­ta­lière (clozapine®,Leponex®).

CONCLUSION
Plusieurs points méritent d’être souli­gnés concer­nant les hallucinations :

• Dédra­ma­ti­sa­tion de ce problème souvent très diffi­ci­le­ment vécu par le patient et son entourage.
• Impor­tance du diagnostic
• Néces­sité pour le patient d’en parler à son entou­rage et à son méde­cin pour permettre une prise en charge précoce et adap­tée. Les solu­tions théra­peu­tiques sont d’autant plus effi­caces que le trai­te­ment débute tôt.

Source : La Lettre de l’A.D.P.L.
(Assoc. de Parkin­so­niens du Limousin)

Les Médicaments De L’Avenir

Publié le 16 avril 2008 à 08:49

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°32 – mars 2008
d’après une inter­view de Cathe­rine VINCENT
Paru dans « Le Monde.fr » du 1/​12/​07
Trans­mis par Henri MINARET

Daniel Cohen, profes­seur de géné­tique et président d’un groupe phar­ma­ceu­tique, évoque les molé­cules qui permet­tront demain de soigner la plupart des mala­dies complexes. Selon lui, elles existent déjà.

Ques­tion : Cancers, hyper­ten­sion, dépres­sion, mala­die d’Alzheimer ou de Parkin­son, schi­zo­phré­nie, sclé­rose en plaques, saurons-​nous guérir ces mala­dies dans vingt ans ? Avec quel type de médicaments ?
Réponse : On commence à faire l’inventaire des gènes impli­qués dans toutes ces affec­tions complexes. On peut donc espé­rer, d’ici vingt ou trente ans, avoir mis au point une phar­ma­co­pée effi­cace pour les trai­ter. Mais ces médi­ca­ments ne seront sans doute rien d’autre … que ceux que nous connais­sons déjà. Simple­ment, ils seront utili­sés autre­ment. Comme la nature, on fera du neuf avec de l’ancien.

Ques­tion : Malgré les efforts de la Recherche phar­ma­ceu­tique, le nombre de molé­cules nouvelles mises sur le marché dimi­nue drama­ti­que­ment depuis une quin­zaine d’année. Pourquoi ?
Réponse : Parce que la biolo­gie se révèle bien plus complexe qu’on ne pensait.

Il y a trente ans, on croyait que de nombreuses patho­lo­gies étaient déclen­chées par le mauvais fonc­tion­ne­ment d’un seul gène. On sait aujourd’hui qu’il n’en est rien. Hormis les mala­dies à propre­ment parler héré­di­taires (dans lesquelles un seul gène est impli­qué), qui sont très rares, les affec­tions humaines les plus courantes ont une compo­sante envi­ron­ne­men­tale. De plus chacun des gènes suscep­tibles d’intervenir dans une mala­die commande la fabri­ca­tion non pas d’une seule protéine, mais de plusieurs. Et chacune de ces protéines n’a elle-​même non pas une seule fonc­tion, mais plusieurs !

Si l’on ajoute qu’une mala­die résulte de l’effet combiné de centaines de protéines, on comprend qu’il est illu­soire d’espérer trou­ver un unique prin­cipe actif capable de la soigner. De fait, sur 100 médi­ca­ments qui fran­chissent le stade des essais sur l’homme, trois seule­ment vont être mis sur le marché. Les autres se révè­le­ront toxiques ou inef­fi­caces. Peut-​être parce que toutes les « bonnes » cibles sur lesquelles un médi­ca­ment peut exer­cer un effet ont déjà été trou­vées. Ce qui suggère que pour faire de nouveaux médi­ca­ments, il faut reve­nir aux anciens.

Ques­tion : Les recherches menées sur le génome humain n’ont donc pas tenu leurs promesses ?
Réponse : Si, mais il est encore trop tôt pour en recueillir les fruits. Pour étudier la compo­sante géné­tique des mala­dies humaines, il suffit de la cher­cher là où elle se trouve : dans l’ADN. Grâce au séquen­çage du génome humain (dont le gros œuvre a été terminé aux alen­tours de l’an 2000), on peut désor­mais scan­ner très rapi­de­ment l’ensemble de nos gènes. De même il est devenu facile de « lire » dans ce génome, les endroits qui diffèrent entre vous et moi. Autre­ment dit de repé­rer, en compa­rant les génomes de sujets malades et de sujets sains, les 100, voire les 1000 gènes impli­qués dans une pathologie.

Ques­tion : Mille gènes ?… Quelle stra­té­gie théra­peu­tique peut-​on imagi­ner face à une telle complexité ?
Réponse : De grands groupes phar­ma­ceu­tiques sont en train d’adopter une nouvelle stra­té­gie : celle du drug repo­si­tion­ning – c’est-​à-​dire l’extension d’indication des prin­cipes actifs déjà exis­tants. Pour­quoi ceux-​ci donnent-​ils de bons résul­tats, alors qu’on ne parvient pas à en fabri­quer de nouveaux ? Tout simple­ment parce qu’une protéine cible d’un médi­ca­ment peut inter­ve­nir dans plusieurs mala­dies diffé­rentes. Et c’est préci­sé­ment ce constat qui permet d’entrevoir de nouvelles solutions.

… Cette stra­té­gie a déjà donné quelques résul­tats qui permettent de confir­mer que cette voie de recherche est promet­teuse. Une expé­ri­men­ta­tion menée sur la mala­die de Charcot-​Marie Tooth, mala­die neuro-​musculaire inva­li­dante qui implique 30 gènes a été évaluée à 30% de succès et a signi­fié qu’une quin­zaine de médi­ca­ments déjà exis­tants ont une action poten­tielle sur cette patho­lo­gie ; et la plupart ont égale­ment un effet sur les neuro­pa­thies plus communes que sont les mala­dies d’Alzheimer ou de Parkinson.

Bien sûr, il ne s’agit que d’un début. Mais si l’on suit cette piste, on peut espé­rer, d’ici vingt ou trente ans, guérir la plupart des mala­dies avec quelques centaines de médi­ca­ments de base. Y compris, peut-​être, avec ceux que la méde­cine chinoise utilise depuis des millénaires.

Ques­tion : Ce serait la fin de la rupture entre méde­cine occi­den­tale et méde­cine traditionnelle ?
Réponse : Aujourd’hui encore, celle-​ci se fonde sur de très vieilles molé­cules natu­relles, dont l’efficacité est bien plus grande lorsqu’elles sont asso­ciées entre elles. Des socié­tés chinoises exportent désor­mais ces mélanges en Occi­dent, pour trai­ter l’hypertension, le cancer, l’attaque céré­bra le, et des recherches très pous­sées sont menées pour déter­mi­ner quels sont les prin­cipes actifs à l’œuvre dans ces mélanges. Le temps est peut-​être venu où nous devons douter de nos certi­tudes péremp­toires et cesser de mépri­ser les méde­cines qui ne sont pas occi­den­tales. Des médi­ca­ments qui sont toujours pres­crits après cinq mille ans d’histoire ont forcé­ment quelque chose à nous apprendre.

Revu par :
Jacque­line GÉFARD-​LE BIDEAU

Troubles digestifs et maladie de Parkinson : la recherche avance

Publié le 11 avril 2008 à 09:01

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant  N°32 – mars 2008

Taguy Chau­mette et Thibaud Lebouvier
Inserm U913 et service de neuro­lo­gie, CHU de Nantes

Les troubles diges­tifs sont parti­cu­liè­re­ment fréquents dans la mala­die de Parkin­son. On estime par exemple que plus de deux parkin­so­niens sur 3 souffrent de consti­pa­tion sévère, et ce symp­tôme est souvent très précoce dans le cours de la mala­die. L’atteinte du système nerveux enté­rique, ce réseau complexe de neurones situé dans les parois du tube diges­tif, explique en partie ces troubles. Des décou­vertes récentes montrent en effet que le système nerveux enté­rique est touché par la mala­die au même titre que le système nerveux central (le cerveau), et que cette atteinte pour­rait même dans un certain nombre de cas précé­der les signes moteurs de la mala­die (trem­ble­ment, lenteur du mouve­ment et rigidité).

Le système nerveux enté­rique contrôle la progres­sion du bol alimen­taire au cours de la diges­tion et l’absorption des nutri­ments. Son acti­vité est auto­nome quoique régu­lée par ses connexions avec le système nerveux central. En 2003 Heiko Braak, un cher­cheur alle­mand renommé pour ses travaux dans la mala­die d’Alzheimer, a émis l’hypothèse que la mala­die pour­rait débu­ter dans le système nerveux enté­rique, et gagner le cerveau par les connexions exis­tant avec le système nerveux central.

Dans le but de comprendre la mala­die de Parkin­son et en parti­cu­lier ses réper­cus­sions sur le système diges­tif, nous avons récem­ment initié une étude visant à mieux carac­té­ri­ser les alté­ra­tions du système nerveux enté­rique au cours de la mala­die. Deux stra­té­gies ont été choi­sies : l’étude d’un modèle animal reconnu d’une part, et une étude origi­nale et inédite réali­sée direc­te­ment chez des volon­taires parkin­so­niens d’autre part.

Le modèle animal que nous avons choisi est le singe intoxi­qué par une substance (le MPTP) qui repro­duit les lésions céré­brales et les symp­tômes de la mala­die de Parkin­son. Nous avons pu analy­ser le tube diges­tif de ces singes en nous foca­li­sant sur le système nerveux enté­rique, et avons d’ores et déjà établi qu’il y existe, comme dans le cerveau, une dispa­ri­tion d’une certaine caté­go­rie de neurones. La perte de ces neurones dits dopa­mi­ner­giques car ils sécrètent la dopa­mine (un neuro­trans­met­teur défi­cient dans le cerveau des parkin­so­niens) pour­rait expli­quer les problèmes de consti­pa­tion rencon­trés par de nombreux malades.

L’étude chez l’homme est menée chez des parkin­so­niens qui doivent passer une colo­sco­pie explo­ra­trice lorsque leur consti­pa­tion est parti­cu­liè­re­ment sévère. Ces patients nous auto­risent à réali­ser des biop­sies super­fi­cielles et indo­lores du côlon au cours de l’examen. Grâce aux tech­niques que nous déve­lop­pons, il est possible d’analyser plusieurs dizaines de neurones sur une biop­sie de moins de 5 mm ! L’étude n’en est qu’à ses débuts, et les premiers résul­tats, parti­cu­liè­re­ment inté­res­sants, demandent encore à être confirmés.

Notre étude est inté­res­sante sur au moins deux plans : sur un plan fonda­men­tal d’une part, puisqu’elle laisse espé­rer une compré­hen­sion plus large de la mala­die de Parkin­son, et la possi­bi­lité de véri­fier l’hypothèse de Heiko Braak (la mala­die commence-​t-​elle au système nerveux enté­rique ?); sur un plan théra­peu­tique d’autre part, puisque grâce à ces premiers résul­tats, nous devrions prochai­ne­ment lancer un essai théra­peu­tique sur la consti­pa­tion du parkin­so­nien. Fait inédit, la molé­cule que nous testons agit direc­te­ment sur le système nerveux enté­rique pour stimu­ler le tran­sit intestinal.

C’est un privi­lège d’être soutenu dans l’ensemble nos travaux par l’association CECAP, avec laquelle nous entre­te­nons une rela­tion privi­lé­giée, directe et amicale.

Tanguy CHAUMETTE
Thibaud LEBOUVIER

Le patch devrait arriver

Publié le 09 avril 2008 à 07:23

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°32 – mars 2008

Un patch déli­vrant par voie trans­der­male un agoniste dopa­mi­ner­gique, la roti­go­tine, a été déve­loppé par la firme phar­ma­ceu­tique Schwartz. Le produit n’est pas encore dispo­nible en France mais fait déjà couler beau­coup d’encre. Les premières études ont montré que le produit était bien entendu effi­cace sur les signes moteurs de la mala­die de Parkin­son et qu’il était rela­ti­ve­ment bien toléré. La forme patch est un plus, qui devrait permettre d’avoir une stimu­la­tion dopa­mi­ner­gique conti­nue. Deux petits bémols toute­fois : il s’agit d’un agoniste dopa­mi­ner­gique, il ne faut donc pas oublier qu’il partage les effets indé­si­rables, en parti­cu­lier compor­te­men­taux, des médi­ca­ments de la même famille (Requip, Sifrol, Trivas­tal et Parlo­del) et que par consé­quent, il n’est pas indi­qué chez tous les patients parkin­so­niens ; la dose de roti­go­tine par patch est assez faible et repré­sente l’équivalent de 10 mg de Parlo­del, ce qui est assez peu et insuf­fi­sant pour certains patients. Bref, il faudra se faire une idée lorsqu’il sera disponible.

Pascal Derkin­de­ren, service de neuro­lo­gie, CHU de Nantes.

Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

Les dents grincent, le conjoint trinque : le bruxisme

Publié le 09 avril 2008 à 07:17

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°32 –mars 2008

Les dents grincent, le conjoint trinque
Charles MEUNIER — Cyber­presse 27/​01/​08

Le bruxisme n’est pas une mala­die, mais un désordre du sommeil qui touche 8 à 10M des gens de tous âges, sans égard de sexe. Il se présente en deux versions, l’une de jour, l’autre de nuit.

Dans sa version de jour, le bruxisme se traduit par une contrac­tion incons­ciente des mâchoires. Elles se serrent jusqu’à engen­drer de la douleur. Si elle est consciente de son état la personne atteinte est capable de préve­nir et de domi­ner une crise. Certains exer­cices de respi­ra­tion s’avèrent géné­ra­le­ment salutaires.

Le bruxisme de jour est deux fois et demie plus répandu chez les femmes que chez les hommes.

Dans sa version de nuit, pendant le sommeil, les dents du bas avancent et reculent sans arrêt sur celles du haut durant envi­ron 40 minutes par heure. La pres­sion exer­cée à ce moment-​là frise les 250 livres. Comme le fait remar­quer le docteur Noshin Metha, du dépar­te­ment de méde­cine dentaire de la Tufts Univer­sity, « c’est un peu comme si un joueur de foot­ball était debout sur vos dents ». A titre de compa­rai­son, lorsqu’on mâche de la gomme, la pres­sion varie entre 20 et 40 livres..

Le Stress ?
Pour le docteur Gilles Lavigne, cher­cheur aux facul­tés de méde­cine dentaire et de méde­cine de l’Université de Mont­réal, de même qu’au Centre d’étude du sommeil de l’hôpital du Sacré Cœur de Mont­réal, les causes du bruxisme sont incon­nues. «  Dans les années 60, on croyait que c’était une réponse du corps à la maloc­clu­sion, c’est-à-dire à une mauvaise ferme­ture buccale ou à une mauvaise posi­tion des maxil­laires. Cette théo­rie a été mise de côté faute de preuves cliniques.

Puis on a mis ça sur le compte du stress, mais avec certaines réserves. Le stress joue vrai­sem­bla­ble­ment un rôle, mais ce ne sont pas toutes les personnes atteintes de bruxisme qui sont stres­sées, qui grincent des dents, explique le Dr Lavigne, qui jouit d’une répu­ta­tion inter­na­tio­nale en matière de bruxisme. «  Des recherches plus récentes donnent à croire que le bruxisme aurait un lien avec des substances neuro­chi­miques comme la dopa­mine, poursuit-​il. Mais on ne s’entend pas sur l’importance de leur rôle. Fait à noter, le bruxisme du sommeil n’est pas le précur­seur d’une mala­die neuro­lo­gique comme le Parkinson ».

Selon d’autres travaux de recherche, il semble que le stress ne serait pas le seul en cause, le tabac, l’alcool et la caféine pour­raient contri­buer au déclen­che­ment et à l’aggravation du phénomène.

Cesse de grin­cer ou je te quitte !
« La première raison qui amène un « bruxeur » chez son dentiste est l’insistance du conjoint, qui ne peut plus suppor­ter le bruit qui accom­pagne le grin­ce­ment des dents », fait remar­quer non sans une pointe d’humour le Dr Lavigne. « La seconde raison : les maux de tête et la douleur aux mâchoires, ressen­tis au réveil. La troi­sième : une dent cassée ou une obtu­ra­tion altérée. »

Actuel­le­ment, il n’existe pas de trai­te­ment spéci­fique au bruxisme du sommeil, dit le cher­cheur. « Nous venons tout juste, pour­suit le Dr Lavigne, de termi­ner une étude compa­ra­tive sur diffé­rents trai­te­ments en vue d’établir lesquels étaient les meilleurs pour dimi­nuer le bruxisme. Le premier est l’appareil d’avancement mandi­bu­laire. Il y a aussi la Cloni­dine, un médi­ca­ment contre l’hypertension et enfin la plaque occlu­sale, un protec­teur des dents du haut et du bas. »

L’appareil d’avancement mandi­bu­laire est arti­culé et ajus­table. Son prix varie entre 1000 et 1500 $. Il pousse la mâchoire du bas ers l’avant. Ce faisant, il ouvre un peu les voies respi­ra­toires et le grin­ce­ment des dents dimi­nue. Mais il peut s’avérer inconfortable.

Le Dr Lavigne souligne que la plupart des personnes atteintes de bruxisme présentent une anoma­lie des voies respiratoires.

La Cloni­dine est un médi­ca­ment habi­tuel­le­ment utilisé contre l’hypertension arté­rielle. Il ne peut être pres­crit à tous les patients qui grincent des dents la nuit. Admi­nis­tré à une personne qui ne souffre pas d’hypertension, le médi­ca­ment fera chuter la tension arté­rielle au sortir du lit, à un point tel qu’elle ne pourra vaquer à ses occu­pa­tions. Sans comp­ter que ce médi­ca­ment supprime le sommeil para­doxal, la cinquième phase du sommeil au cours de laquelle se produit la majo­rité des rêves.

Le meilleur traitement
Quant à la plaque occlu­sale, qui coûte ente 500 et 1000 $, c’est le meilleur des trai­te­ments. Selon le Dr Lavigne, elle protège les dents contre une usure précoce et elle est répu­tée sans effet secon­daire signi­fi­ca­tif. « Et c’est un trai­te­ment non phar­ma­co­lo­gique. » Il est toujours préfé­rable de se procu­rer cet appa­reil auprès de son dentiste, pour éviter qu’une plaque mal ajus­tée ne cause des dommages irré­ver­sibles à l’alignement des dents ou encore ne nuise à la mastication..

Certaines personnes atteintes de bruxisme font appel à des trai­te­ments qui vont de l’acupuncture au yoga, en passant par le biofeed­back et l’hypnothérapie. D’autres ont recours à des tran­quilli­sants comme les benzo­dia­zé­pines qui créent l’accoutumance. Dans la grande majo­rité des cas, le soula­ge­ment obtenu grâce à ces méthodes est de courte durée et aucune d’entre elles, à ce jour, n’a vrai­ment guérit le bruxisme.

Texte paru sur Inter­net et
Lu par Henri MINARET

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