Ne pas être qu'un "patient" ...

Parkinson : un médicament pour le foie donne des résultats prometteurs

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Des cher­cheurs ont décou­vert qu’un médi­ca­ment utilisé dans le trai­te­ment des mala­dies du foie est capable de ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkinson. 

Un médi­ca­ment pres­crit depuis des années dans le trai­te­ment des patho­lo­gies hépa­tiques, l’UCDA, permet­trait de ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son, selon des cher­cheurs de l’université de Shef­field (Royaume-​Uni). Une décou­verte telle que les scien­ti­fiques ont demandé une procé­dure accé­lé­rée d’essai clinique chez l’homme. Ces travaux ont été publiés dans le jour­nal Neurology. 
« Nous avons démon­tré les effets béné­fiques de l’UCDA [Acide urso­dé­soxy­cho­lique] sur des biop­sies de tissus céré­braux de malades de Parkin­son portant la muta­tion LRRK2 et de porteurs asymp­to­ma­tiques de la muta­tion. Dans les deux cas, l’UCDA améliore la fonc­tion des mito­chon­dries (orga­nite cellu­laire, ndlr) comme en témoigne l’augmentation de la consom­ma­tion d’oxygène et l’énergie cellu­laire », explique le Dr Heather Morti­boys, de l’Université de Sheffield.

La muta­tion LRRK2 est la cause la plus fréquente de mala­die de Parkin­son d’origine géné­tique. Cepen­dant, le méca­nisme menant à cette neuro­dé­gé­né­res­cence est encore inex­pli­qué. Par ailleurs, un dysfonc­tion­ne­ment mito­chon­driale – qui a pour consé­quence une dimi­nu­tion de l’énergie cellu­laire – est impli­qué dans de nombreuses mala­dies affec­tant le système nerveux telles que la mala­die de Parkin­son, la mala­die de Hunting­ton ou encore la mala­die de Char­cot. Les cellules nerveuses sont en effet parti­cu­liè­re­ment gour­mandes en éner­gie. Si celle-​ci vient à manquer, la vie de ces cellules est en jeu.

Des besoins théra­peu­tiques énormes
Outre leurs expé­riences sur des tissus préle­vés chez des malades, les cher­cheurs ont aussi observé l’effet béné­fique de l’UCDA in vivo en utili­sant la droso­phile. Chez la mouche du vinaigre, le dysfonc­tion­ne­ment mito­chon­driale causé par la muta­tion LRRK2 se traduit par une perte progres­sive de la vue. L’ad­mi­nis­tra­tion de l’UCDA a permis d’évi­ter aux insectes porteurs de la muta­tion de perdre la vue. Les scien­ti­fiques ont donc conclu que le médi­ca­ment agis­sait sur les neurones dopa­mi­ner­giques, le type de cellules nerveuses endom­ma­gées dans la mala­die de Parkinson.

« Au vu des résul­tats promet­teurs que nous avons obtenu in vitro, nous voulons main­te­nant exami­ner et confir­mer le poten­tiel de l’UCDA in vivo, » indique Oliver Band­mann, profes­seur en neuro­lo­gie des troubles du mouve­ment à l’université de Shef­field et respon­sable de l’étude.

« Les besoins en nouveaux trai­te­ments capables de ralen­tir ou stop­per la progres­sion de la mala­die sont énormes », affirme Le Dr Arthur Roach, direc­teur de la recherche et du déve­lop­pe­ment de l’association britan­nique de lutte contre Parkin­son. A cause de cette urgence, les tests de médi­ca­ments comme l’UCDA, qui est déjà auto­risé pour d’autres mala­dies, sont extrê­me­ment précieux. Cela peut nous faire gagner beau­coup de temps et nous permettre d’économiser des centaines de millions d’euros. Ce type de recherche de pointe repré­sente le meilleur espoir d’aboutir à des trai­te­ments effi­caces pour les patients atteints de Parkin­son en quelques années et non des décennies.

Relevé sur « Pour­quoi Docteur » le 10/​08/​2015 par Renée Dufant

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