Le manque de SOMMEIL blesse le cerveau de manière irréversible
Publié le 07 juillet 2014 à 07:03Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°57
Certes, l’insuffisance de sommeil altère, au moins un temps, les performances cognitives mais on pensait jusque-là que le sommeil pouvait « se rattraper ». Cette étude de l’Université de Pennsylvanie, publiée dans le Journal of Neuroscience, montre ‑ici sur la souris- comment le manque de sommeil chronique entraîne une perte de neurones irréversibles. Des lésions définitives, qui subsistent après plusieurs jours de récupération consécutifs.
Il s’agit d’une étude sur la souris modèle de perte de sommeil chronique qui a permis aux chercheurs d’identifier les dommages liés à une veille prolongée. Ils constatent une perte de neurones spécifiques, les neurones du locus coeruleus (LC), impliqués dans la vigilance, l’attention et d’autres aspects de la cognition.
Le Dr Sigrid Veasey, professeur agrégé de médecine à l’Ecole de Médecine de Perelman et de ses collègues de l’Université de Pékin ont examiné des souris après des périodes de repos normal, après une courte veille ou après une veille prolongée comparable à celle vécue par un travailleur posté.
En réaction à un manque de sommeil de courte durée, une protéine Sirtuine 3 (SIRT3) qui intervient dans la régularisation des mitochondries qui fournissent l’énergie aux cellules, parvient à maintenir l’équilibre métabolique et les neurones s’adaptent ainsi au manque de sommeil.
En revanche, en cas de veille prolongée, la réponse de SIRT3 s’avère insuffisante. Les neurones du LC manquent progressivement de SIRT3, ce qui entraîne la mort cellulaire d’une partie d’entre eux. Ainsi, la souris va perdre jusqu’à 25% de ces neurones.
Le manque de sommeil entraîne donc une perte mesurable de neurones du LC, en raison de l’incapacité, au-delà d’un certain stade, des mitochondries des neurones « LC » de s’adapter au manque de sommeil. Mais cela suggère qu’augmenter les niveaux de SIRT3 dans les mitochondries pourraient permettre de sauver ces neurones en cas de perte de sommeil chronique ou prolongée.
Le phénomène est-il similaire chez l’homme ? C’est l’objet des prochaines recherches qui devront déterminer au-delà de quelles durées de veille, l’homme encoure un risque de lésion nerveuse. Tout dépendra aussi des sujets, et de leur âge car SIRT3 peut être aussi réduite sous l’effet du vieillissement, du diabète, d’une alimentation trop riche ou d’une sédentarité exagérée. Evaluer les effets de la surexpression de SIRT3 dans les neurones LC permettra de déterminer si la protéine est bien une cible thérapeutique prometteuse. D’ores et déjà, au fil des études, on mesure à quel point le sommeil est important et bien plus qu’on le croyait auparavant.
A noter, une précédente étude publiée dans la revue Sleep avait également montré qu’en augmentant la concentration sanguine de certaines protéines, le manque de sommeil pouvait favoriser les processus neurodégénératifs.
Source : The Journal of Neuroscience de Mars 2014 – lu par Soize VIGNON
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