Groupe Parkinson 29

Parkinson à l’assemblée nationale…

Publié le 16 mai 2013 à 19:37

Le 5 mars 2013, la députée du Finis­tère a posé à la ministre concernée une ques­tion concer­nant le « plan Parkinson », et elle a reçu le 14 mai une réponse…

Mme Chantal Guittet attire l’attention de Mme la ministre des affaires sociales et de la santé sur l’urgence d’instituer un plan Parkinson, à l’égal du plan Alzheimer, afin de mettre en place, sur l’ensemble du terri­toire, des mesures adap­tées suscep­tibles d’améliorer la prise en charge des patients et la qualité de vie de leur entou­rage. La mise en œuvre d’un plan d’action répon­drait à la demande formulée dans le livre blanc par les asso­cia­tions, les malades et leurs familles et témoi­gne­rait de l’engagement du Gouver­ne­ment dans la lutte contre cette maladie neuro-​​dégénérative. C’est pour­quoi elle lui demande les mesures qu’elle envi­sage de prendre en la matière.

Réponse publiée au JO le : 14/​05/​2013 page : 5098

Un programme d’actions contre la maladie de Parkinson, maladie neuro-​​dégénérative, repre­nant les vingt prio­rités du livre blanc a été initié en juillet 2011 portant, notam­ment, sur la produc­tion de données épidé­mio­lo­giques affi­nées, la coor­di­na­tion de la prise en charge médi­cale et sociale des personnes malades, spéci­fi­que­ment des formes juvé­niles, le soutien des proches, l’accueil des patients aux urgences. Ce programme permet à la fois de struc­turer l’offre hospi­ta­lière, tout en mobi­li­sant les secteurs ambu­la­toire et médico-​​social. Un travail doit être conduit pour permettre, d’une part, d’accentuer les travaux de recherche sur cette maladie, incluant le diag­nostic précoce et les évolu­tions théra­peu­tiques, et, d’autre part, de faire évoluer la prise en charge pour permettre aux patients, non seule­ment de béné­fi­cier des services spécia­lisés, mais égale­ment de mobi­liser les soins de proxi­mité et de prendre en compte la réalité sociale que vivent ces personnes. Il convient égale­ment de recon­naitre la plaace des asso­cia­tions de patients et la néces­sité d’une infor­ma­tion la plus précise possible. A cette fin, en liaison avec la ministre de l’enseignement supé­rieur et de la recherche et la ministre délé­guée chargée des personnes âgées et de l’autonomie, la ministre des affaires sociales et de la santé a confié au Profes­seur Joël Ankri et au Docteur Cathe­rine Van Broeck­hoven, avec l’appui de l’Inspection géné­rale des affaires sociales et de l’Inspection géné­rale de l’administration de l’éducation natio­nale et de la recherche, la mission d’évaluer le plan Alzheimer et de faire des propo­si­tions pour un plan élargi aux autres mala­dies neuro-​​dégénératives. Les résul­tats de ces travaux devraient être connus avant la fin du 1er semestre 2013.

Un livre qui peut aider beaucoup d’entre nous, notamment les accompagnants

Publié le 02 mars 2013 à 11:11

LA MALADIE DE PARKINSON
Au-​​delà des troubles moteurs

Les auteurs :

• Anne Marie Bonnet-​​neurologue
• Thierry Herguerta — psycho­logue clinicien
• Virginie Czernecka-​​docteur en neuropsychologie

Aux éditions John Libbey

dans l’esprit de la collec­tion des « guides de l’aidant » — ce livre a pour objectif de donner des clés au malade mais aussi à ses proches pour :

• repérer, comprendre et faire face aux troubles cognitifs
• gérer les diffi­cultés psycho­lo­giques et mieux vivre au jour le jour la maladie
• limiter les consé­quences des troubles comportementaux
• encou­rager et faci­liter la commu­ni­ca­tion sur ces troubles à l’intérieur et à l’extérieur de la famille
• se préserver et trouver des aides pratiques pour assurer son rôle « d’aidant »

UNE EMISSION DE TELEVISION A NE PAS MANQUER

Publié le 01 mars 2013 à 07:24

France 5 – le mardi 12 mars à 20h30

Un médi­ca­ment peut-​​il changer le compor­te­ment d’un homme ? Un médi­ca­ment peut-​​il rendre accro au jeu et au sexe et l’entraîner au bord de l’abîme ?

C’est ce qu’affirment, parmi des centaines de cas, Didier Jambart et Henri David, deux malades atteints de la maladie de Parkinson.

Épaulés par Antoine Béguin, un jeune avocat combatif, ils demandent répa­ra­tion en justice.
Face à eux, neuro­logues et multi­na­tio­nales du médi­ca­ment, comme GlaxoS­mi­thK­line, se renvoient la balle et nient toute responsabilité.

La justice va-​​t-​​elle tran­cher en faveur des patients ?

Pressés par les créan­ciers, il s’agit pour eux de sauver leur maison et plus encore, de retrouver leur dignité
Le film est le récit de leur combat.

Après la diffu­sion du docu­men­taire, Carole Gaessler propose un entre­tien avec des invités autour de la théma­tique abordée.

Didier Jambart nous dit sur le site Parkliste :

Pendant une année deux repor­ters indé­pen­dants nous ont suivi dans notre combat, notre quoti­dien jusqu’à la déli­vrance dans la salle d’audience de la cour d’appel de Rennes (2/​11/​2012) où ils se trou­vaient, ainsi qu’Henri David et son épouse qui eux sont toujours en plein combat.

Ce film de près d’une heure qui n’a rien d’un repor­tage aux allures de grand débal­lage ou de chasse à l’audimat va vous permettre de mieux confirmer les souf­frances endu­rées par ces deux exemples de familles victimes des effets non dévoilés et surtout indé­si­rables de leurs trai­te­ments pour la maladie de Parkinson. Beau­coup y trou­ve­ront très proba­ble­ment des éléments ou des évène­ments proches de leur vécu, du vécu d’un proche, d’un ami etc..

Exploration des liens entre maladie de Parkinson et addictions comportementales, par l’exemple de jeu pathologique

Publié le 01 novembre 2012 à 09:50

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50  –  septembre 2012

Par Marie Grall-​​Bronnec, CHU Nantes

La maladie de Parkinson (MP), maladie neuro­dé­gé­né­ra­tive la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer, entre­tient des liens étroits et complexes avec le jeu patho­lo­gique. La préva­lence du jeu patho­lo­gique chez les patients parkin­so­niens traités par agonistes dopa­mi­ner­giques varie entre 2.3 et 8% bien supé­rieur à celle de la popu­la­tion géné­rale. Il est possible d’envisager plusieurs modèles expli­ca­tifs de cette sur-​​représentation du jeu patho­lo­gique chez les malades de Parkinson.

1 – le jeu patho­lo­gique comme effet indé­si­rable des médi­ca­ments de la MP.
L’association du jeu patho­lo­gique et de la MP est décrite pour la première fois dans la litté­ra­ture scien­ti­fique il y a une dizaine d’années, sous la forme de rapports de cas. L’hypothèse d’une origine iatro­gène décou­lait du constat que le jeu patho­lo­gique était secon­daire à la MP, appa­rais­sant ou s’aggravant sous l’effet du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique. Le compor­te­ment patho­lo­gique surve­nait durant les phases « on » de la MP, chez des patients présen­tant des fluc­tua­tions motrices. Plusieurs autres études ont depuis décrits cette asso­cia­tion, et la quasi-​​totalité des dopa­mi­no­mi­mé­tiques est en cause dans le déve­lop­pe­ment du jeu patho­lo­gique iatro­gène. Le plus souvent, le médi­ca­ment incri­miné est un agoniste dopa­mi­ner­gique, dont le prami­pexole©, le ropi­ni­role©, le pergo­lide©, le piri­bédil© ou la bromo­crip­tine©. A l’inverse, d’autres études ont aussi mis en cause la mono­thé­rapie par carbidopa/​lévodopa. L’association de la carbidopa/​lévodopa avec un agoniste dopa­mi­ner­gique, entraî­nant ainsi des problèmes de jeu par rapport à la mono­thé­rapie par l’un ou l’autre.

De façon plus géné­rale, des troubles de contrôles des impul­sions (incluant aussi hyper­sexua­lité, achats compul­sifs, hyper­phagie bouli­mique) sont décrits comme des effets indé­si­rables des médi­ca­ments antiparkinsoniens.

2 – Le jeu patho­lo­gique comme consé­quence d’un mésusage des médi­ca­ments de la MP
Une autre hypo­thèse phar­ma­co­lo­gique appa­raît rapi­de­ment après la précé­dente, celle d’un usage compulsif des médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques. Une équipe suisse a ainsi rapporté le cas de deux patients parkin­so­niens, qui en raison d’une dété­rio­ra­tion de leur maladie neuro­lo­gique, s’auto-médiquaient avec leur trai­te­ment dopa­mi­ner­gique et déve­lop­paient dans un second temps une pratique des jeux de hasard et d’argent. Les auteurs incri­mi­naient un déficit du système de récom­pense dopa­mi­ner­gique lié à la MP, compensé par une sur-​​stimulation des récep­teurs dopa­mi­ner­giques, indui­sant une recherche de nouveauté accrue.

Cet usage compulsif de médi­ca­ment fait partie du Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopa­mi­ner­gique, associé à des effets indé­si­rables moteurs (dyski­né­sies induites par la levo­dopa) et des effets indé­si­rables compor­te­men­taux (troubles du contrôle des impul­sions dont le jeu patho­lo­gique, hypo­manie, hallu­ci­na­tion). Le Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopa­mi­ner­gique, induit par le trai­te­ment et auto-​​entretenu, serait le syndrome inverse de l’apathie. Il corres­pond à une hyper­do­pa­mi­nergie, sous-​​tendant la recherche de plai­sirs sous toutes ses formes. Les médi­ca­ments dopa­mi­no­mi­mé­tiques, dont la fonc­tion est de corriger la déplé­tion dopa­mi­ner­gique, stimulent les voies dopa­mi­ner­giques, dont celle du système de récom­pense, impliqué dans divers troubles addic­tifs, à l’origine du Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopaminergique.

Ce syndrome peut être induit par tous les médi­ca­ments dopa­mi­no­mi­mé­tiques. La défi­ni­tion d’un seuil, au-​​delà duquel il est possible d’évoquer un Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopa­mi­ner­gique, est impos­sible compte tenu des grandes varia­tions indi­vi­duelles de la réponse théra­peu­tique aux médi­ca­ments dopaminergiques.

3 – Facteurs de risque de devenir joueur patho­lo­gique en cas de maladie de Parkinson
Comment expli­quer que seule une mino­rité de malades de Parkinson déve­loppe cette compli­ca­tion ? Est-​​ce dû au trai­te­ment (molé­cules choi­sies, poso­logie employée) ? Est-​​ce dû au patient (facteurs de vulné­ra­bi­lités indi­vi­duels…) ? Est-​​ce dû à la MP (formes cliniques parti­cu­lières…) ? Les données de la litté­ra­ture ne permettent pas encore de répondre à toutes ces questions…

Pour certains, le prami­pexole© consti­tue­rait l’agoniste dopa­mi­ner­gique le plus souvent incri­miné dans le troubles du contrôle des impul­sions, tandis que pour d’autres, il n’y aurait pas de diffé­rence entre les diffé­rents agonistes dopa­mi­ner­giques. La levo­dopa et l’apomorphine seraient les molé­cules les plus impli­quées dans le Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopaminergique.

Des résul­tats contra­dic­toires portent aussi sur la rela­tion entre la poso­logie et l’induction du jeu patho­lo­gique. Pour certains, il existe une rela­tion dose/​effet des agonistes sur le déve­lop­pe­ment du jeu patho­lo­gique. Pour d’autres, la plus faible dose d’agoniste utilisée suffit à déclen­cher un trouble du contrôle des impul­sions. Certains affirment enfin l’absence de rela­tion entre les doses pres­crites et la survenue du jeu patho­lo­gique, évoquant une vulné­ra­bi­lité sous-​​jacente.

Il a été proposé qu’un profil de patient parkin­so­nien serait plus suscep­tible de déve­lopper ce trouble addictif. On retrouve en parti­cu­lier les carac­té­ris­tiques suivantes : homme jeune, dont la MP débute préco­ce­ment, avec un plus haut niveau de recherche de sensa­tions, plus de diffi­cultés à plani­fier, plus d’antécédents person­nels ou fami­liaux d’abus d’alcool, plus d’épisodes (hypo-)maniaques iatro­gènes. Ces données sont encore débattues.

4 – Aspects neuro­bio­lo­giques du jeu patho­lo­gique associé à la maladie de Parkinson
Après une période de rela­tive accalmie à l’instauration du trai­te­ment, pendant laquelle les symp­tômes sont bien compensés, la MP s’aggrave. On observe alors des troubles moteurs dopa-​​induits (fluc­tua­tions motrices et dyski­né­sies) et des troubles liés à l’évolu­tion natu­relle de la maladie (troubles dysau­to­no­miques, troubles cogni­tifs et troubles psycho-​​comportementaux), le plus souvent dopa-​​résistants. Les troubles cogni­tifs présents chez les parkin­so­niens non déments sont variés avec l e plus souvent une atteinte des fonc­tions exécu­tives et visio-​​spatiale, permet­tant l’organisation et la plani­fi­ca­tion des actions.

A ce jour, peu d’études ont exploré les liens entre jeu patho­lo­gique et dysfonc­tion­ne­ment cognitif chez les parkin­so­niens. L’une d’elles indi­quait que le fonc­tion­ne­ment du lobe frontal était iden­tique chez les patients souf­frant ou indemne du jeu patho­lo­gique. Une autre, à l’inverse, concluait que les parkin­so­niens souf­frant du jeu patho­lo­gique, comparés à ceux indemnes du troubles addic­tifs, étaient moins perfor­mants sur certaines tâches cogni­tives, en parti­cu­lier celles évaluant la mémoire visio-​​spatiale à long terme et plusieurs fonc­tions dépen­dant du lobe frontal. Les troubles des fonc­tions exécu­tives étaient les seuls facteurs prédic­tifs indé­pen­dants de la survenue du jeu patho­lo­gique chez les parkin­so­niens non déments. Ces données prolon­geaient les conclu­sions de travaux plus anciens, portant sur des joueurs patho­lo­giques indemnes de MP, indi­quant un lien entre jeu patho­lo­gique et dysfonc­tion­ne­ment frontal.

Enfin, le jeu patho­lo­gique surve­nant au cours de la maladie de Parkinson pour­rait aussi être dû à la dégé­né­res­cence du striatum ventral bien moins sévère que celle du striatum dorsal, indui­sant une perte du système de récom­pense. Autre­ment dit, la prédis­po­si­tion à déve­lopper le jeu patho­lo­gique au cours de la maladie de Parkinson pour­rait ainsi être liée à une rela­tive préser­va­tion du circuit méso­cor­ti­co­lim­bique, malgré des alté­ra­tions dues à la maladie du circuit nigros­triatal dorsal.

Très récem­ment, une étude de neuro-​​imagerie réalisée auprès de parkin­so­nien présen­tant en outre les critères diag­nos­tiques du jeu patho­lo­gique, et comparés à des parkin­so­niens indemnes et à des sujets contrôles, retrou­vait une décon­nec­tion entre le cortex cingu­laire anté­rieur et le striatum, spéci­fique du groupe présen­tant l’association des deux mala­dies. Les auteurs faisaient l’hypothèse que cette décon­nec­tion sous-​​tendrait une alté­ra­tion spéci­fique des capa­cités à changer de compor­te­ment en cas d’erreurs, expli­quant ainsi pour­quoi les parkin­so­niens joueurs patho­lo­giques persé­vèrent dans des compor­te­ments risqués en dépit des dommages occasionnés.

Conclu­sion
Par cette revue de la litté­ra­ture scien­ti­fique, il appa­raît donc que plusieurs pistes expli­ca­tives peuvent être rete­nues, qui ne sont pas exclu­sives les unes des autres. Ces pistes ouvrent des pers­pec­tives de recherche, afin de mieux parvenir à préciser quels sont, pour un malade de Parkinson donné, les risques indi­vi­duels de déve­lopper le jeu patho­lo­gique. Il s’agira alors de mieux cibler les stra­té­gies théra­peu­tiques, dans le but de prévenir l’apparition du jeu patho­lo­gique, ou du moins de le dépister plus précocement.

transmis par Guy Seguin, président ADPLA
Rédigé par Marie Bronnec

Présentation de la maladie de Parkinson (seconde partie)

Publié le 21 octobre 2012 à 17:31

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50  –  septembre 2012

LES TRAITEMENTS DANS LA MALADIE DE PARKINSON

Actuel­le­ment on ne guérit pas la maladie de Parkinson, le trai­te­ment va cher­cher à compenser le déficit en dopamine :

• par voie orale : en appor­tant de la dopa­mine (Lévo­dopa) ou en stimu­lant direc­te­ment les récep­teurs dopa­mi­ner­giques (agonistes) ou en rédui­sant la dégra­da­tion natu­relle de la dopa­mine (IMAO B et ICOMT),
• par injec­tion sous-​​cutanée (pompe à Apokinon©)
• par sonde gastrique (sonde à Duodopa),
• par inter­ven­tion chirur­gi­cale (stimu­la­tion céré­brale profonde).

La dopa­mine : La dopa­mine ne passe pas la barrière héma­toen­cé­pha­lique, la lévo­dopa, précur­seur de la dopa­mine, est absorbée dans le duodénum et est ensuite décar­boxylée en dopa­mine. La L-​​dopa repré­sente le trai­te­ment de réfé­rence et elle sera pres­crite en première inten­tion chez les patients de plus de 70 ans. Elle est le médi­ca­ment le mieux toléré et dont l’effet moteur est le meilleur. En début de trai­te­ment, pour éviter les problèmes de nausées et chute de pres­sion arté­rielle au lever, on pres­crit du MOTILIUM©.
Les doses de L-​​dopa seront progressives :

• une dose mini­male de 300 mg/​j pour pouvoir mesurer un effet,
• une poso­logie aux alen­tours de 500 mg/​j est consi­dérée comme moyenne,
• au-​​delà de 1000 mg/​j, il s’agit d’une forte posologie.

Il est impor­tant de respecter les horaires de pres­crip­tion (plus ou moins une ½ heure), jamais d’arrêt brutal (parti­cu­liè­re­ment en cas de chirurgie), prendre les doses de préfé­rence une ½ heure avant les repas ou 1½ à 2 heures après les repas pour une meilleure efficacité.

Les effets secon­daires : la L-​​dopa :

• stimule les récep­teurs dopa­mi­ner­giques sur les artères (hypo­ten­sion orthostatique),
• stimule les récep­teurs du centre du vomis­se­ment situés à la base du cerveau (nausées, vomissements),
• stimule les voies de la moti­va­tion et du plaisir : risque de 15% chez les patients jeunes de troubles du contrôle des impul­sions ou d’addictions au trai­te­ment ; risque de confu­sion et d’hallucinations chez le sujet âgé.

Les agonistes dopa­mi­ner­giques : Les agonistes « miment » l’effet de la dopa­mine en stimu­lant direc­te­ment les récep­teurs dopa­mi­ner­giques. Avan­tages : leur durée d’action est plus longue que la L-​​dopa et permet de dimi­nuer le nombre de prises. Incon­vé­nients : on note une moindre effi­ca­cité sur les symp­tômes moteurs et des risques accrus : troubles de contrôle des impul­sions chez le patient jeune, confu­sions, cauche­mars, hallu­ci­na­tions chez le patient âgé. Parmi les agonistes on distingue :

• les dérivés de l’ergot de seigle qui présentent tous des risques sur le plan pulmo­naire, rénal et cardiaque. On évite donc de les utiliser,
• les agonistes non ergotés. Il s’agit d’une famille hété­ro­gène mais qui partage l’avantage sur les ergotés de ne pas induire de fibrose.

Les agonistes partagent les mêmes effets indé­si­rables que la lévo­dopa mais avec une plus grande sévé­rité proba­ble­ment du fait de la stimu­la­tion directe des récep­teurs dopa­mi­ner­giques. Comme pour la lévo­dopa, le sevrage doit être progressif. Quelque soit l’agoniste choisi : ne pas pres­crire chez le sujet âgé ou en cas de troubles cogni­tifs, poso­logie progres­sive, hormis le cas parti­cu­lier de l’apomorphine, ne pas asso­cier d’agonistes dopa­mi­ner­giques entre eux du fait du risque de poten­tia­li­sa­tion des effets indé­si­rables, en parti­cu­lier en cas de confu­sion hallu­ci­na­toire. Pour les agonistes non ergotés, on trouve : le ropi­ni­role©, le prami­pexole©, le piri­bédil©, la roti­go­tine© et l’apomorphine©.

L’apomorphine est un puis­sant agoniste d’efficacité compa­rable à la lévo­dopa. Elle est utilisée en admi­nis­tra­tion sous-​​cutanée soit sous forme de stylo injec­teur, soit sous forme d’ampoule pour utili­sa­tion de perfu­sion sous-​​cutanée en continu à l’aide d’une pompe. L’absorption sous-​​cutanée est rapide, l’efficacité motrice appa­rais­sant dès les 10 à 15 minutes. Sa durée d’action est courte, de l’ordre 30 minutes à une heure, mais en terme d’efficacité, 10 mg d’apomorphine serait l’équivalent de 100 mg de lévo­dopa. Les troubles psychiques sont moindres qu’avec les autres agonistes.

Les inhi­bi­teurs de la MAO B : La Sélé­gi­line® (DEPRENYL©) et la Rasa­gi­line® (AZILECT©) sont des inhi­bi­teurs sélec­tifs de la MAO B (mono­amine oxydase B) et donc réduisent la dégra­da­tion de la dopa­mine au niveau du cerveau et renforcent ainsi l’efficacité de la L-​​dopa (10%). Les effets secon­daires sont iden­tiques à la lévo­dopa. On note un effet poten­tiel­le­ment « ralen­tis­seur » pour la Rasa­gi­line. Indi­ca­tions : soit en mono­thé­rapie (sans la lévo­dopa) pour un parkinson peu évolué, soit en asso­cia­tion avec la lévo­dopa chez les patients présen­tant des fluc­tua­tions motrices de fin de dose.

Les inhi­bi­teurs de la COMT : La COMT (cathécol-​​O-​​méthyltransférase) est une enzyme présente dans la paroi intes­ti­nale, elle diminue la biodis­po­ni­bi­lité de la dopa­mine. En admi­nis­trant un ICOMT avec la lévo­dopa, on augmente à la fois la biodis­po­ni­bi­lité de la lévo­dopa et sa demi-​​vie.

L’entacapone® (COMTAN© ou STALEVO©) en asso­cia­tion avec la lévo­dopa : augmente de plus de 10% l’efficacité motrice, colore les urines en jaune orangé ; effets indé­si­rables : nausées, diar­rhées, douleurs intestinales.

La tolca­pone® (TASMAR©) : effi­ca­cité de 30%, soup­çonné d’hépatotoxicité, néces­site un bilan hépa­tique ; effets indé­si­rables iden­tiques à tout trai­te­ment à la lévodopa.

L’amantadine® (MANTADIX©) : L’amantadine était utilisée comme anti­viral. Son effi­ca­cité anti­par­kin­so­nienne a été décou­verte par hasard, elle est plus faible que celle de la lévo­dopa. Il a été montré un effet anti­dys­ki­né­tique inté­res­sant. Sa demi-​​vie est longue; pas de prise après 17H du fait du risque d’insomnie. Ses effets indé­si­rables : hypo­ten­sion ortho­sta­tique et nausées. Elle peut provo­quer des hallu­ci­na­tions et des confusions.

La cloza­pine® (LEPONEX©) : La cloza­pine est le seul neuro­lep­tique compa­tible avec un trai­te­ment anti­par­kin­so­nien. Elle est indi­quée lors des psychoses dopa-​​induites dans la maladie de Parkinson. On a observé des effets anti­dys­ki­né­tiques. Elle est utilisée en cas de troubles hallucinatoires.

Pour tous les autres symptômes :

• consti­pa­tion : laxatifs
• chute de tension : en prio­rité, utiliser des bas de conten­tion puis Moti­lium, Gutron, Fludrocortisone
• Mouve­ments brusques ou agita­tion nocturne : RIVOTRIL en gouttes
• sali­va­tion exces­sive : injec­tion botulique
• diffi­cultés de mémoire, manque de moti­va­tion : EXELON
• anxiété, dépres­sion : SEROPLEX, EFFEXOR
• sensa­tion de déprime ou hallu­ci­na­tions : LEPONEX
• Free­zing, insta­bi­lité ou chute : Kinésithérapie
• Voix chuchotée, diffi­cile à comprendre : orthophonie

La pompe à apomor­phine : La pompe délivre en perma­nence en sous-​​cutané de l’apomorphine, avec la possi­bi­lité d’ajouter une quan­tité supplé­men­taire (bolus) en cas de blocage. Elle s’adresse au patient fluc­tuant (phases ON/​OFF) ou en cas de phases de dyski­nésie prolon­gées. Elle permet : de réduire le trai­te­ment oral, d’améliorer la qualité de vie du patient et de renforcer son auto­nomie, de dimi­nuer les fluc­tua­tions motrices, de dimi­nuer progres­si­ve­ment les dyskinésies.

Le béné­fice théra­peu­tique est très net, l’impression clinique globale d’amélioration se situe entre 50 et 70%, tant d’après le patient que d’après son entou­rage. En dehors d’une dété­rio­ra­tion cogni­tive sévère et de symp­tômes psycho­tiques, il n’y a pas de contre-​​indications, en parti­cu­lier l’âge n’est pas une limi­ta­tion. La pompe à apomor­phine repré­sente une alter­na­tive en cas de contre-​​indication à la stimu­la­tion céré­brale profonde.

La première mise en place néces­site un séjour hospi­ta­lier (environ 10 jours). Ensuite, au domi­cile, une infir­mière ou une personne de l’entourage inter­vient pour la mise en place quoti­dienne de la pompe. Il faut compter près de 6 mois pour arriver au bon débit (environ 3 mg par heure). Elle est posée le matin au réveil et retirée le soir au coucher. Il faut éviter de la poser 24h/​24h, sauf en cas d’akinésie doulou­reuse nocturne sévère, en raison du risque d’échappement théra­peu­tique au fur et à mesure du temps (perte de l’effet du trai­te­ment au fur et à mesure du temps lorsque la pompe est posée 24h/​24). Il faut changer régu­liè­re­ment de site d’injection pour éviter les nodules. Du fait de son coût, la pompe à apomor­phine est mal acceptée dans les EHPAD (Etablis­se­ment hospi­ta­lier pour personnes âgées dépendantes).

La sonde à Duodopa : La sonde permet une admi­nis­tra­tion intes­ti­nale en continu de lévo­dopa en suspen­sion dans un gel. Elle assure un débit continu 24/​24 H avec la possi­bi­lité de bolus si besoin. Cette tech­nique est réservée au patient à un stade avancé, répon­dant bien à la dopa­thé­rapie : lorsqu’il n’y a pas de résul­tats avec les anti­par­kin­so­niens oraux, lorsque la pompe à apomor­phine est mal tolérée ou insuf­fi­sam­ment effi­cace, lorsque le patient est exclu de la stimu­la­tion céré­brale profonde.

Après des tests à l’aide d’une sonde naso­duo­dé­nale pour mesurer l’efficacité de la Duodopa, une sonde à demeure est mise en place lors d’une gastro­tomie endo­sco­pique percu­tanée. La Duodopa en continu permet de réduire les périodes OFF aussi bien que les dyski­né­sies. Les contre-​​indications sont les mêmes que celles de la lévo­dopa. L’utilisation de cette tech­nique est limitée par son coût.

La stimu­la­tion céré­brale profonde : Avant la décou­verte de la dopa­thé­rapie, le trai­te­ment neuro­chi­rur­gical de la maladie de Parkinson se limi­tait à de la chirurgie lésion­nelle, jusqu’aux années 1970/​1980. Puis vers les années 1990, face aux limites du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique et grâce aux progrès de la connais­sance et des tech­niques, la stimu­la­tion céré­brale profonde (SCP) a pu être envisagée.

Au niveau des ganglions de la base, le déficit en dopa­mine de la voie négros­triée entraîne une hyper­ac­ti­vité du pallidum et du noyau subtha­la­mique. Le courant électrique de la stimu­la­tion à haute fréquence inhibe la surac­ti­vité de ces zones et permet d’améliorer les symp­tômes moteurs parkin­so­niens. La 1ère SCP a été prati­quée en 1993 à Lyon.

La stimu­la­tion céré­brale profonde se fait sur 3 cibles précises :

• le thalamus : la stimu­la­tion du noyau central inter­mé­diaire du thalamus (VIM) permet de contrôler le trem­ble­ment de repos et s’adresse à des patients présen­tant un trem­ble­ment inva­li­dant résis­tant au trai­te­ment à la lévodopa,
• le pallidum : la stimu­la­tion du globus pallidum interne (GPI) a une action effi­cace sur les dyski­né­sies. Elle est indi­quée chez les patients présen­tant une contre-​​indication au NST. Elle est réali­sable jusqu’à l’âge de 75 ans, sous réserve d’un bon état général. Elle ne permet pas de réduire le traitement.
• le noyau subtha­la­mique (NST) : la stimu­la­tion bila­té­rale du NST est la stimu­la­tion de réfé­rence, elle est la plus prati­quée. Elle permet d’améliorer l’ensemble des symp­tômes moteurs de la triade parkin­so­nienne, elle est effi­cace dans 8 cas sur 10. Elle n’est pas effi­cace sur les troubles non dopa­mi­ner­giques (free­zing, dysar­thrie…). Le rapport bénéfice/​risque doit être bien évalué. Moins de 10% des malades peut prétendre à la SCP du NST. Le patient doit répondre à des critères stricts : présenter un parkinson idio­pa­thique sans aucun autre argu­ment en faveur d’un autre syndrome parkin­so­nien, sujet jeune de préfé­rence, en tous les cas infé­rieur à 65/​70 ans, avoir au moins 5 ans d’évolution de la maladie, présenter des dyski­né­sies et des fluc­tua­tions motrices, avoir une bonne réponse à la dopa­thé­rapie, n’avoir aucun trouble cognitif, pas de signes axiaux en condi­tion ON, pas de troubles psychia­triques, pas de maladie géné­rale grave.

La chirurgie n’est pas une solu­tion miracle et ne fera pas du patient un homme nouveau. L’amélioration apportée se limite au mieux atteint avec le trai­te­ment à la lévodopa.

L’opération se déroule en plusieurs étapes : un repé­rage par IRM 3 ou 4 mois avant, l’implantation des électrodes (1,27 mm de diamètre). L’intervention dure en moyenne 5h sous anes­thésie locale. Le malade ne doit pas bouger mais parti­cipe acti­ve­ment. La pose du stimu­la­teur en région sous clavi­cu­laire sous anes­thésie géné­rale (SOLETRA – KINETRA). La durée des piles varie entre 6 et 10 ans.

Les étapes du suivi : opéra­bi­lité, bilan d’inclusion, chirurgie, contrôle à 3, 6 et 12 mois

Parmi les effets secon­daires, on note : compli­ca­tions motrices, insta­bi­lité postu­rale, diffi­culté d’initiation au pas, free­zing, festi­na­tion, chute, dysar­thrie (trouble de l’articulation), accès de confu­sion, perte de moti­va­tion, syndrome dépressif, aggra­va­tion des capa­cités de concentration.

Par Tiphaine ROUAUD, neuro­logue à l’hôpital de NANTES
Inter­ven­tion à la Maison des Aidants à Nantes en janvier 2012.

Présentation de la maladie de Parkinson (première partie)

Publié le 18 octobre 2012 à 08:41

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50  –  septembre 2012

PRESENTATION DE LA MALADIE DE PARKINSON
Par Tiphaine ROUAUD, neuro­logue à l’hôpital de NANTES
Inter­ven­tion à la Maison des Aidants à Nantes en janvier 2012.

I – COMPRENDRE LA MALADIE
Défi­ni­tion : la maladie de Parkinson est une affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive qui se carac­té­rise par des troubles moteurs (trem­ble­ment, akinésie et hyper­tonie) et des troubles non moteurs (troubles de l’odorat, troubles gastro-​​intestinaux, dysau­to­nomie). Les troubles moteurs sont la consé­quence d’un déficit de dopa­mine dans le striatum. Ce déficit en dopa­mine résulte de la dégé­né­res­cence progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire.

Fréquence : 2ème maladie neuro­dé­gé­né­ra­tive après Alzheimer, on compte plus de 150000 parkin­so­niens en France. Elle concerne plus de 2% des hommes de plus de 65 ans et un peu moins pour les femmes.

Origine : l’origine est mal connue. Il existe des formes géné­tiques (5 à 10%), une dizaine de gènes ont été iden­ti­fiés. On a aussi évoqué l’implication de substances neuro­toxiques : les pesti­cides sont les seuls facteurs de risque reconnus. Dans la plupart des cas, il y aurait une combi­naison d’une suscep­ti­bi­lité indi­vi­duelle (facteurs géné­tiques) et de facteurs environnementaux.

Rôle de l’alpha-synucléine : Dans la maladie de Parkinson, on constate une accu­mu­la­tion anor­male d’une protéine, l’alpha-synucléine. Cette protéine natu­rel­le­ment présente dans le cerveau ne serait plus éliminée et se concentre sous la forme d’agrégats dont la toxi­cité entraî­ne­rait la mort neuro­nale. Or, ces agré­gats se retrouvent préco­ce­ment au niveau du bulbe olfactif et dans le système nerveux enté­rique, avant même l’atteinte de la substance noire. Les atteintes du bulbe olfactif et du système nerveux enté­rique expli­que­raient en partie le manque d’odorat et les troubles gastro-​​intestinaux (dont la consti­pa­tion), très fréquents et précoces dans la maladie. D’où l’hypothèse d’une impli­ca­tion d’un toxique envi­ron­ne­mental, inhalé ou ingéré, qui traverse la muqueuse nasale ou la barrière épithé­liale intestinale.

L’effet protec­teur du tabac est très discuté : le taba­gisme serait protec­teur chez les sujets jeunes mais ne le serait plus chez les sujets âgés.

Décla­ra­tion : avec un âge moyen de début entre 57 et 62 ans, rare avant 40 ans (moins de 10% ces cas), la maladie débute rare­ment après 80 ans (moins de 10% des cas). 80% des cas débutent entre 40 et 75 ans.

Comment appa­raît la maladie ? Dans la maladie de Parkinson, l’atteinte n’est pas limitée à la substance noire. Elle affecte d’autres struc­tures ce qui explique les aspects non moteurs. La maladie débute par :

• le bulbe olfactif : perte de l’odorat,
• le noyau dorsal du vague : troubles gastro-​​intestinaux (dyspepsie, ralen­tis­se­ment de la vidange gastrique, consti­pa­tion), troubles cardio-​​vasculaires (hypo­ten­sion ortho­sta­tique), troubles vésico-​​sphinctériens (mictions fréquentes, urgences mictionnelles)
• le complexe coeruleus/​subcoeruleus : pertur­ba­tion du sommeil (rêves nocturnes agités).

Elle atteint la substance noire dans un second temps, puis les struc­tures qui régissent l’équilibre, la qualité de la parole, la déglu­ti­tion, les capa­cités atten­tion­nelles, le raison­ne­ment et les émotions. Ces symp­tômes ne sont pas dopa sensibles, d’où l’importance de la kiné­si­thé­rapie et de l’orthophonie.

Le début de la maladie est progressif. Lorsque l’on pose un diag­nostic, la maladie est installée depuis au moins 6 ans et environ 70% des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire sont détruits. Le diag­nostic est clinique et ne justifie aucun examen complé­men­taire. Les 3 signes majeurs sont :

• le trem­ble­ment, présent dans 70% des cas, est un trem­ble­ment de repos, il appa­raît lorsqu’il y a relâ­che­ment muscu­laire et dispa­raît lors de l’exécution d’un mouve­ment volon­taire. Il peut être unila­téral ou très asymé­trique. Il concerne la main, le poignet ou un membre supé­rieur ou infé­rieur. Le trem­ble­ment à tendance à s’aggraver en cas de stress,
• l’akinésie, diffi­culté à initier ou à exécuter un mouvement,
• l’hypertonie extra­py­ra­mi­dale ou rigidité.

L’akinésie et la rigi­dité se traduisent par une gêne à exécuter des mouve­ments volon­taires accom­pa­gnées d’un ralen­tis­se­ment et d’une réduc­tion de l’amplitude des mouve­ments. On relève une pertur­ba­tion dans l’exécution des mouve­ments auto­ma­tiques : perte de la gestuelle, de la mimique (visage inex­pressif), perte du balan­ce­ment d’un bras à la marche. Parfois la micro­gra­phie appa­raît préco­ce­ment avec une écriture de plus en plus petite où les lettres tentent de se téles­coper. La perte des auto­ma­tismes oblige le patient à penser chacun de ses gestes et rend diffi­cile l’exécution de deux actes simultanément.

Les signes non moteurs :

• perte de l’odorat,
• troubles du sommeil,
• douleurs : pseudo scia­tique, douleurs au niveau des cervi­cales ou des épaules, crampes dans les mollets la nuit, orteils en griffe le matin,
• troubles végé­ta­tifs : diges­tion (incon­fort gastrique, remon­tées acides, consti­pa­tion), urinaires (mictions nocturnes, urgences), géni­taux (problème de l’érection), vascu­laires (chute de tension), suda­tion (sensa­tion chaud/​froid, trans­pi­ra­tion excessive).

Comment évolue la maladie ? On distingue 3 phases :

• phase de bon contrôle, dite « lune de miel » qui peut durer 6 – 7 ans ou plus. Période pendant laquelle on constate une bonne effi­ca­cité du trai­te­ment et permet au patient de mener une vie prati­que­ment normale,
• phase des fluc­tua­tions motrices et dyski­né­sies. Au cours de la 2ème période, les compli­ca­tions motrices liées aux trai­te­ments appa­raissent avec durant la journée des moments de bonne mobi­lité (on) et des moments de mobi­lité réduite (off) et égale­ment des dyski­né­sies, mouve­ments invo­lon­taires souvent plus gênants pour l’entourage que pour le malade lui-​​même. On explique ces fluc­tua­tions par la réduc­tion de la capa­cité de stockage de la dopa­mine (la perte des neurones dopa­mi­ner­giques) et aussi par une satu­ra­tion au niveau des synapses des récep­teurs dopaminergiques.
• phase d’aggravation des signes axiaux et des capa­cités d’organisation de la pensée. Progres­si­ve­ment, les signes tardifs accen­tuent le handicap : troubles de la marche (free­zing, festi­na­tion), troubles de la posture (dos voûté), troubles de la parole et de la déglu­ti­tion. C’est à ce stade que les troubles cogni­tifs et psychiques sont suscep­tibles de se majorer.
• Au dernier stade, la marche est devenue impos­sible, le patient a perdu toute auto­nomie et il doit être aidé pour les gestes de la vie quoti­dienne. Les défor­ma­tions arti­cu­laires et les douleurs augmentent le handicap.

Chaque patient est diffé­rent et déve­loppe son propre parkinson. Le niveau de handicap varie d’un patient à l’autre ainsi que la vitesse de progres­sion. Il existe des formes d’évolution lente et des formes d’évolution rapide.

[vu sur le net] L’odorat : un critère de dépistage distinctif des maladies d’Alzheimer et de Parkinson ?

Publié le 01 mai 2012 à 08:20

Article trouvé sur le site de bulle­tins électroniques

La maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson sont bien connues pour leurs symp­tômes respec­tifs, que sont la perte de mémoire pour la première et le trem­ble­ment ou la rigi­dité des muscles pour la seconde. Mais ces deux mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives ont aussi comme carac­té­ris­tique commune moins connue d’altérer l’odorat. Le fait est connu depuis 20 ou 30 ans, mais n’a reçu que peu d’attention de la part des cher­cheurs, ce symp­tôme étant consi­déré comme moins incom­mo­dant que les autres mani­fes­ta­tions de ces mala­dies. Il pour­rait toute­fois permettre un dépis­tage hâtif et distinctif des mala­dies d’Alzheimer et de Parkinson.

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[vu sur le net] Des cellules souches dans le cerveau

Publié le 26 avril 2012 à 14:59

Article trouvé sur le site de Sciences et avenir

Un nouveau type de cellules souches, capables de se diffé­ren­cier en neurones, a été décou­vert dans le cerveau des adultes. Une piste pour le trai­te­ment des lésions cérébrales.

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[vu sur le net] Parkinson : des cellules souches font reculer la maladie chez des singes

Publié le 27 février 2012 à 11:47

Article trouvé sur le site de Futura sciences

Des singes déve­lop­pant l’équivalent de la maladie de Parkinson ont montré une amélio­ra­tion de leurs symp­tômes après l’injection dans leur cerveau de cellules souches humaines. La tech­nique pour­rait être testée chez l’homme à partir de 2015. […]

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[vu sur le net] Parkinson : un combat au coeur du cerveau

Publié le 21 février 2012 à 12:38

Article trouvé sur le site su journal la Nouvelle Répu­blique, avec une inté­res­sante vidéo.

Le service de neuro­chi­rurgie du CHU de Poitiers pratique depuis une dizaine d’années la stimu­la­tion céré­brale profonde, un recours pour les parkinsoniens.

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[vu sur le net] Maladie de Parkinson : les perspectives à venir

Publié le 15 février 2012 à 10:25

Article trouvé sur le site de Futura-​​sciences

La maladie de Parkinson, ou plutôt les mala­dies de Parkinson, comme l’explique à Futura-​​Sciences le neuro­logue Pierre Cesaro, sont encore assez mécon­nues. Les théra­pies depuis les dernières décen­nies n’ont pas beau­coup évolué, du moins dans leur forme. Que réserve l’avenir ?

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[vu sur le net] Le tai-​​chi-​​chuan au secours des parkinsoniens

Publié le 14 février 2012 à 19:39

Trouvé sur le site du journal Le point

Le tai-​​chi-​​chuan semble réduire les troubles de l’équilibre chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, selon une étude améri­caine publiée dans le dernier numéro du New England Journal of Medi­cine. À l’instar des personnes souf­frant d’autres affec­tions, ils auraient donc tout intérêt à prati­quer cet art martial « interne » (par oppo­si­tion aux arts martiaux dits « externes », plus brutaux) qui a pris nais­sance en Chine, il y a plus de 3 000 ans. Aujourd’hui encore, des millions de personnes — quels que soient leur âge, leur souplesse et leur condi­tion physique — s’y adonnent quoti­dien­ne­ment dans le monde. Pour cela, il leur suffit d’être détendu et de savoir respirer. Cette acti­vité leur permet de retrouver le calme, le bien-​​être et la santé par l’écoute d’eux-mêmes et des autres, autant d’atouts néces­saires pour affronter plus serei­ne­ment les aléas de la vie quoti­dienne et pour évacuer le stress.

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[sur le net] Pollution et santé. L’État prive les chercheurs de 8 millions d’euros

Publié le 29 janvier 2012 à 11:52

Trouvé sur le site d’Ouest-France, un inté­res­sant accom­pagné d’une vidéo

Coup de colère des scien­ti­fiques. L’État coupe les aides au programme d’étude sur les liens entre les conta­mi­nants chimiques et les mala­dies comme les cancers, les malformations…

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A tous les malades victimes des pesticides

Publié le 12 janvier 2012 à 09:33

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47  –  janvier 2012

Des malades ayant subi des séquelles de mala­dies graves dues aux pesti­cides, ont souhaité se rencon­trer pour créer une asso­cia­tion nationale.

Après plusieurs réunions de prépa­ra­tion, conseillés par d’autres asso­cia­tions, un cabinet d’avocats spécia­lisés, des cher­cheurs, une cinquan­taine de personnes atteintes de cancer, sclé­rose en plaque, maladie de Parkinson se sont réuni à Ruffec en Charente, le 19 mars 2011. La jour­na­liste Marie Monique Robin auteur des livres : Le monde selon MOSANTO et Notre Poison Quoti­dien était à Ruffec la veille, comme elle l’avait annoncé lors de son passage à la télé­vi­sion quelques jours plus tôt.

La plupart des médias ayant été informée de la créa­tion de l’association, le jour même, il y a eu de nombreux appels de personnes regret­tant de ne pouvoir y parti­ciper, l’ayant su trop tard. Ce qui montre l’utilité d’une telle association.

Dans la foulée, un Conseil d’Administration a été constitué, puis un bureau a été élu. Paul Fran­çois a été élu à l’unanimité, très média­tisé pour avoir réussi à faire recon­naître sa maladie de Parkinson, provo­quée par un produit MOSANTO (que j’ai utilisé égale­ment). Ce produit lui a provoqué une violente réac­tion puisqu’il a perdu connais­sance, intoxiqué par les gaz en ouvrant son pulvé­ri­sa­teur. La partie très dange­reuse de la compo­si­tion de ce produit, décou­verte par l’INSERM, n’était pas mentionnée. Par consé­quent, il attaque en justice. Voir l’épilogue sur Internet.

L’association PHYTO – VICTIMES se donne pour but, entre autres : d’apporter conseils scien­ti­fiques et juri­diques aux profes­sion­nels utili­sa­teurs de pesti­cides, de faire valoir leurs droits et obtenir compen­sa­tion des préju­dices subis et aussi faire inscrire la maladie de Parkinson au tableau des mala­dies profes­sion­nelles, ce qui n’est pas simple surtout si l’on reste isolé.

Plus nous serons nombreux à en faire la demande, plus tôt nous obtien­drons la recon­nais­sance natio­nale.
Gilles GODET, agri­cul­teur retraité parkin­so­nien
N° télé­phone : 0549814294
Internet : gilles.godet@orange.fr

Transmis par Raoul GRIFFAULT

Les troubles cutanés

Publié le 03 janvier 2012 à 12:20

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47  –  janvier 2012

Parmi tous les symp­tômes asso­ciés à la maladie de Parkinson, les troubles cutanés ne sont pas très fréquents, mais ils sont néan­moins désa­gréables et déva­lo­ri­sants. Beau­coup de ces troubles cutanés sont dus à la maladie elle-​​même, mais parfois aussi seraient dus aux effets indé­si­rables des médi­ca­ments antiparkinsoniens.

Le trai­te­ment de ces troubles consiste à adjoindre aux trai­te­ments anti­par­kin­so­niens (qui doivent rester prio­ri­taires), un trai­te­ment derma­to­lo­gique adapté au patient.

Types de troubles cutanés dans la maladie de Parkinson.

• La peau grasse. Il y a onctuo­sité exces­sive de la peau sur le visage, en parti­cu­lier sur le front et sur les ailes du nez, et cela donne à la peau un aspect gras et luisant.
• Les pelli­cules. Le cuir chevelu peut devenir gras, ce qui provoque cheveux gras et pellicules.
• La derma­tite sébor­rhéique. Une inflam­ma­tion de la peau peut survenir, provo­quer la rougeur de la peau et des déman­geai­sons, avec une tendance à l’écaillage.
• La peau sèche. Dans certains cas, il y a une extrême séche­resse de la peau due à une trans­pi­ra­tion insuffisante.
• La trans­pi­ra­tion exces­sive, qui est un trouble très désa­gréable. Les sueurs nocturnes sont très fréquentes chez les patients atteints de la maladie de Parkinson.

Causes des troubles cutanés dans la maladie de Parkinson

• Les troubles cutanés peuvent survenir comme consé­quence de la maladie de Parkinson et d’un mauvais fonc­tion­ne­ment du système nerveux auto­nome, ou parfois comme un effet secon­daire de médi­ca­ments antiparkinsoniens.
• Les glandes séba­cées de la peau produisent de la matière sébacée ou sébum, qui aide à protéger la peau et à la main­tenir souple. Une produc­tion exces­sive de sébum peut se produire dans la maladie de Parkinson. Les zones qui contiennent le plus de glandes séba­cées, comme le front, les ailes du nez, et le cuir chevelu sont plus sévè­re­ment touchées. Cela provoque la peau grasse et des pelli­cules et dans des cas extrêmes, la peau peut devenir rouge, enflammée et peut démanger. La chaleur peut exacerber ce problème.
• Dans la maladie de Parkinson, les glandes sudo­ri­pares peuvent produire trop ou trop peu de sueur provo­quant des problèmes de trans­pi­ra­tion exces­sive ou de peau sèche. Les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens ont aussi des effets secon­daires provo­quant trop de trans­pi­ra­tion (avec des médi­ca­ments tels que la L-​​dopa), ou trop peu de trans­pi­ra­tion (avec des anticholinergiques).

Trai­te­ment des troubles cutanés dans la maladie de Parkinson

• Pour les peaux huileuses et grais­seuses, les trai­te­ments stan­dards, tels que ceux utili­sant un savon neutre (savon à la glycé­rine non parfumé) et ceux consis­tant à laver la peau deux fois par jour avec de l’eau tiède et rinçage à l’eau froide, sont effi­caces. Il est préfé­rable d’utiliser des gels car ils sont à base d’eau, plutôt que des crèmes qui sont à base d’huile. Dans les cas les plus sévères, une crème conte­nant de l’acide sali­cy­lique, peut être plus efficace.
• Lotions et sham­pooings divers sont dispo­nibles pour le trai­te­ment des pelli­cules. Des produits conte­nant du sulfure de sélé­nium peuvent donner de bons résultats.
• Les derma­tites sébor­rhéiques peuvent néces­siter un trai­te­ment avec des lotions conte­nant l’hormone adre­no­cor­ti­co­trope (ACTH), ou une crème conte­nant du kéto­co­na­zole. Le sham­pooing au goudron peut être effi­cace pour le front et les sourcils.
• Prendre des douches tièdes, porter des vête­ments légers en coton, en été, et boire beau­coup d’eau et de liquides pour récu­pérer sont utiles dans la lutte contre les effets de la trans­pi­ra­tion excessive.
• La trans­pi­ra­tion exces­sive peut parfois être due aux effets secon­daires des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens tels que la L-​​dopa. On pourra ajuster la dose de L-​​dopa, en utili­sant une prépa­ra­tion à libé­ra­tion prolongée, ou bien utiliser un inhi­bi­teur de la COMT ; Les béta­blo­quants, et les anti­cho­li­ner­giques, peuvent aussi être utiles, dans certains cas.
• En cas de trans­pi­ra­tion insuf­fi­sante, on pourra réduire la dose d‘antiparkinsoniens, par exemple celle d’anticholinergiques.

Conclu­sion
Les troubles cutanés, c’est à dire les mala­dies de la peau, l’irritation et les divers excès de trans­pi­ra­tion, sont dus, soit à la maladie de Parkinson elle même, soit aux effets indé­si­rables des trai­te­ments anti­par­kin­so­niens. A défaut d’être graves, ils sont désa­gréables et déva­lo­ri­sants pour le patient. Mais ils peuvent être soignés.

Les trai­te­ments utili­se­ront des médi­ca­ments derma­to­lo­giques et la poso­logie des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens (L-​​dopa et anti­cho­li­ner­giques) sera adaptée.

Bien entendu, il faut consulter un neuro­logue ou un derma­to­logue, qui a la compé­tence et les moyens, pour réaliser cette alchimie.

Lu, traduit et copié dans Skin Diseases and Irri­ta­tion in Parkinson’s disease
Par Jean Pierre LAGADEC

Parkinson l’incroyable hypothèse !

Publié le 29 décembre 2011 à 09:01

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47  –  janvier 2012

Et si la maladie de Parkinson n’était pas une patho­logie du cerveau, mais … une maladie infec­tieuse, qu’un patho­gène déclen­che­rait dans les intes­tins ? Emise depuis une dizaine d’années, cette hypo­thèse « incroyable » commence à devenir crédible. Or, une infec­tion, ça se soigne !

[…] L’origine de cette maladie neuro­dé­gé­né­ra­tive – comme Alzheimer – reste en effet incer­taine, ce qui recule d’autant la possi­bi­lité d’en venir à bout. Pour­tant, il y a moins de dix ans, le cher­cheur Heiko Braak, anato­miste et profes­seur à l’université de Franc­fort, formu­lait une hypo­thèse litté­ra­le­ment « incroyable » telle­ment elle allait à l’encontre de la vision clas­sique de la maladie de parkinson… Selon lui, non seule­ment la maladie de Parkinson serait la consé­quence d’une banale infec­tion par une bactérie ou un virus; mais la dégé­né­res­cence des neurones du cerveau ne serait qu’une consé­quence ultime d’un long processus amorcé des années aupa­ra­vant dans les intestins…

Heiko Braak n’est pas un simple amateur. Au début des années 90, c’est lui qui décrivit l’évolution de la maladie d’Alzheimer au niveau cellu­laire. Anato­miste, son travail quoti­dien consiste à examiner des coupes cellu­laires de personnes autop­siées. Or, en 2003, il s’aperçoit que certaines personnes ont déve­loppé des lésions neuro­nales typiques de la maladie de Parkinson dans d’autres zones du cerveau que celle où ces lésions sont tradi­tion­nel­le­ment obser­vées (la « substance noire »), alors même que ces patients n’avaient pas été diag­nos­ti­qués malades…

L’idée se forme alors en lui que la maladie pour­rait peut-​​être appa­raître en dehors de la substance noire, où elle ne migre­rait qu’ensuite, à mesure de son évolu­tion. L’examen attentif d’autres coupes va peu à peu lui confirmer : d’autres neurones du corps humain, ceux situés au niveau des l’intestins, présentent des lésions typi­que­ment parkin­so­niennes alors que la substance noire, elle, est indemne. En clair : la maladie est apparue ailleurs que dans le cerveau et avant de frapper celui-​​ci ! Et voila qui change tout. Car, dès lors, c’est une toute nouvelle vision de la maladie qui surgit : elle pour­rait avoir une origine infec­tieuse, proba­ble­ment au niveau du tube digestif. La maladie ne serait donc pas une fata­lité liée à l’âge ou à la géné­tique. Et surtout, comme la plupart des infec­tions, il serait possible de la guérir !

[…] Ainsi va dans ce sens l’observation récente d’un cas de régres­sion des symp­tômes carac­té­ris­tiques de la maladie de Parkinson à la suite d’un trai­te­ment par des anti­bio­tiques visant la bactérie intes­ti­nale Clos­tri­dium diffi­cile : un homme de 73 ans, diag­nos­tiqué parkin­so­nien depuis 4 ans, venu se faire soigner pour une consti­pa­tion chro­nique dans une clinique spécia­lisée dans les troubles diges­tifs à Sydney. «  Nous suppo­sions que sa consti­pa­tion était la consé­quence d’une infec­tion intes­ti­nale. Après quelques semaines sous anti­bio­tiques, son transit était rede­venu normal  », raconte Thomas Borody, gastro-​​entérologue qui l’a soigné. «  Mais surtout, la personne qui prenait soin de ce patient à domi­cile est venue me raconter à quel point les symp­tômes de sa maladie avaient régressé. L’homme pouvait à nouveau faire des gestes de la vie courante comme s’essuyer avec une serviette ou sortir de la douche !  » Après un an, le malade avait retrouvé une véri­table auto­nomie dans sa vie quotidienne.

Thomas Borody n’étant pas neuro­logue, il s’en est ouvert auprès de ses collègues spécia­listes qui ont confirmé l’amélioration spec­ta­cu­laire de l’état du malade. Quand d’autres patients se sont présentés avec les mêmes symp­tômes (la consti­pa­tion étant un des effets colla­té­raux les plus fréquents du Parkinson), il fut décidé de suivre au plus près ces malades. A ce jour, ils sont huit à avoir été ainsi traités. Un seul n’a pas répondu au trai­te­ment anti­bio­tique. Pour tous les autres, le retour à un transit digestif normal s’est accom­pagné d’une régres­sion des symp­tômes de la maladie de Parkinson.

L’observation clinique rejoint donc le postulat de Heiko Braak : quelque chose se trame au niveau des intes­tins des patients. Pour les neuro­logues, ce n’est pas absurde, car les intes­tins sont entourés d’un nombre si grand de neurones (il y en a autant que dans la moelle épinière), qu’ils ont été surnommés le « second cerveau ». Et plusieurs obser­va­tions récentes renforcent encore cette idée. En 2010, une équipe de méde­cins fran­çais a décou­vert, en étudiant des biop­sies de côlons de parkin­so­niens, que les lésions habi­tuel­le­ment obser­vées dans le cerveau des malades se retrouvent à l’identique dans les neurones qui entourent l’appareil digestif…

Plus trou­blant encore, « il semble que les neurones intes­ti­naux soient affectés des années avant le cerveau, et même bien avant les premiers symp­tômes de la maladie, explique Michael Gershon, le cher­cheur améri­cain de l’université Columbia à qui l’on doit l’expression de « second cerveau ». Certains font donc l’hypothèse que la maladie de Parkinson se déclare d’abord dans les intes­tins avant de remonter vers le cerveau » …

A quoi ressem­ble­rait le nouveau scénario de la maladie de Parkinson ?  « Le plus probable à mon sens est que tout cela commence par une infec­tion, sans doute d’origine alimen­taire » , avance Thomas Borody.  « Les bacté­ries produisent des millions de molé­cules. Certaines peuvent traverser la barrière intes­ti­nale et se retrouver dans le corps humain » . C’est ainsi qu’un composé toxique attein­drait et atta­que­rait les neurones de l’appareil digestif.

Quelle que soit l’origine de l’infection, la toxine bloque­rait la dégra­da­tion d’une protéine natu­rel­le­ment présente dans le corps humain, l’alphasynucléine. Chez les malades, cette protéine s’accumule jusqu’à former des struc­tures visibles au micro­scope, les corps de Loewy, qui seraient la cause de la mort des neurones. Peu à peu ces agré­gats de protéines se répan­draient dans le système nerveux. Le moteur de cette trans­mis­sion fait lui aussi l’objet de suppositions…

L’une des plus célèbres et des plus intri­gantes est « l’hypothèse prion ». Le décou­vreur du prion, prix Nobel 1997, Stanley Prusiner, prend cette idée très au sérieux : « Il est possible que l’alphasynucléine soit une protéine prion qui forme des agré­gats et se transmet à des cellules saines, propa­geant la maladie » écrivait-​​il dès 2009.

L’idée serait donc que la protéine subit un chan­ge­ment, chimique ou de forme tridi­men­sion­nelle et que ce soit ce chan­ge­ment, peut-​​être direc­te­ment provoqué par l’infection, qui amorce la propa­ga­tion des agré­gats toxiques d’un neurone à l’autre. Lesquels agré­gats fini­raient par atteindre le cerveau, et notam­ment la « substance noire »… la perte des neurones entrai­nant les signes cliniques de la maladie. Le tout pour­rait prendre plusieurs dizaines d’années. Le scénario est sédui­sant mais les zones d’ombre demeurent nombreuses. L’idée d’une infec­tion sera diffi­cile à soutenir tant qu’on n’aura pas trouvé l’agent respon­sable (bactérie, virus, ou toxine quel­conque); le méca­nisme de diffu­sion demeure mysté­rieux; la séquence des évène­ments, diffé­rente chez certains patients, ne fait pas consensus, etc…

Cepen­dant «  Si l’origine diges­tive se confir­mait, nous pour­rions détecter la maladie à un stade très précoce grâce aux biop­sies déjà prati­quées lors de colo­sco­pies » , estime Nicolas Bouvier, médecin-​​chercheur à Nantes.  « Ce qui permet­trait de tester à nouveau un grand nombre de molé­cules neuro­pro­tec­trices sur lesquelles repo­saient de grands espoirs, mais qui ont été tous déçus, peut-​​être parce que les trai­te­ments ont été admi­nis­trés à des stades trop, tardifs de la maladie  ».

Dans la clinique de Thomas Borody, ont pense appli­quer une tech­nique qui a déjà fait ses preuves pour divers troubles intes­ti­naux : la trans­plan­ta­tion fécale. Il s’agit de trans­mettre la flore intes­ti­nale d’une personne saine à une personne malade. «  C’est la seule solu­tion pour se débar­rasser de certaines bacté­ries patho­gènes, explique Thomas Borody. Avec les trai­te­ments anti­bio­tiques, il subsiste toujours des spores qui permettent aux bacté­ries patho­gènes de revenir lorsque l’on arrête le trai­te­ment  ». Et si cela marchait, cela confir­me­rait qu’il s’agit bien d’une histoire de bactérie. Bien plus que la vali­da­tion d’une hypo­thèse auda­cieuse, ce serait un véri­table chan­ge­ment de para­digme, fertile en pers­pec­tives théra­peu­tiques. Car il auto­ri­se­rait de rêver à un trai­te­ment de la maladie de Parkinson avant même l’apparition des symp­tômes. Et quitte à rêver, pour­quoi ne pas rêver aussi de trans­poser le concept d’infection à d’autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives (sclé­rose en plaque, Alzheimer, maladie de Huntington, syndrome de Guillain-​​Barré) …

Mathieu NOWAK, Sciences et Vie novembre 2011
Repris par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@orange.fr

Agonistes dopaminergiques et profil neuropsychiatrique : une étude comparative

Publié le 23 décembre 2011 à 08:10

Rapporté par Aurélia Poujois (CHU de Saint-​​Etienne) d’après la commu­ni­ca­tion :
Neuro­psy­chia­tric profile of patients on treat­ment with prami­pexole, ropi­ni­role or levo­dopa in mono­the­rapy : head-​​to-​​head compa­rison.
JP. Perez (Espagne)
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Related Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

L’idée de ce travail espa­gnol a été de comparer les diffé­rents profils neuro­psy­chia­triques des patients parkin­so­niens traités par agonistes dopa­mi­ner­giques ou L-​​dopa, après contrôle des prin­ci­paux facteurs confon­dants cliniques et démographiques.

Au cours d’une étude en cross-​​over pros­pec­tive, 515 patients (âge : 69.9+/-7.7 ans, durée évolu­tion 7.4+ /​-​​4. 3 ans) eurent une évalua­tion neuro­psy­chia­trique par le NPI. 250 patients étaient sous prami­pexole, 150 sous ropi­ni­role et 115 sous L-​​dopa seul. Les trois groupes étant appa­riés en âge, niveau d’éducation, sexe, sévé­rité de l’atteinte motrice, durée de la maladie et équiva­lent de dose en L-​​dopa.

Les patients sous prami­pexole présen­tèrent un score NPI total plus bas que les patients sous ropi­ni­role (17.2+/-11 vs 20.9+/-13 ; p=0.015). Le score d’apathie était égale­ment le plus bas dans ce groupe compa­ra­ti­ve­ment aux deux autres groupes.
Par contre les autres signes et notam­ment la dépres­sion et les hallu­ci­na­tions n’étaient pas spéci­fiques d’un groupe.

Cette étude de bonne enver­gure est inté­res­sante car elle montre que les patients sous prami­pexole semblent présenter moins d’effets neuro­psy­chia­triques et notam­ment moins d’apathie. Par contre à la diffé­rence des études anté­rieures, il n’y avait pas plus de risque de psychose chez les patients sous agonistes dopa­mi­ner­giques.
Date de publi­ca­tion : 14-​​12-​​2011

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

Danse et maladie de Parkinson : la première méta-​​analyse

Publié le 22 décembre 2011 à 07:17

Rapporté par Pierre Cesaro (Henri Mondor, Créteil) d’après la commu­ni­ca­tion :
Reha­bi­li­ta­tion, exer­cise therapy and music in patients with Parkinson’s disease: a meta analysis of the effects of music based move­ment therapy on walking ability, balance and quality of life.
De Dreu MJ et al.
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Related Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

Le concept de « music based move­ment » (MbM) vient entre autres de l’observation d’un risque de maladie de Parkinson (MP) réduit chez les sujets actifs au plan physique, et de l’observation expé­ri­men­tale de l’induction de neuro­tro­phines céré­brales par l’exercice physique.
Il n’est pas simple, cepen­dant, de convaincre des patients ayant un trouble sévère de la motri­cité de s’astreindre à un exer­cice physique régu­lier, notam­ment en raison de la fatigue et des douleurs.
La MbM présente de nombreux avan­tages : elle peut se prati­quer seul (entraî­ne­ment à la marche) ou avec parte­naire (danse), améliore les stra­té­gies de marche, de rota­tion, de dépla­ce­ment du centre de gravité, alors que les signaux sonores améliorent les stimuli moteurs endo­gènes. Le plaisir procuré par cet exer­cice, et la musique, peut dimi­nuer la fatigue, et l’exercice collectif est un stimulus supplémentaire.

Une première méta-​​analyse a été tentée, qui a sélec­tionné fina­le­ment 6 publi­ca­tions parmi 402 dans la litté­ra­ture. Les échelles d’évaluation étaient cepen­dant dispa­rates, et l’ensemble de la cohorte ne rassem­blait que 168 patients.
Parmi les para­mètres « améliorés » par MbM : l’équilibre (échelle de Berg), la vitesse de lever, la longueur du pas et la vitesse de marche ; en revanche, le score moteur UPDRS III, le ques­tion­naire de free­zing et la qualité de vie ne montraient pas d’effet signi­fi­catif. Ces obser­va­tions doivent être tempé­rées par le nombre limité de sujets (la plupart de ces para­mètres étaient mesurés dans moins de 4 des 6 essais retenus), et la durée variable de suivi.
On doit cepen­dant retenir que certains effets mesurés (allon­ge­ment de la longueur du pas) ont un impact majeur sur les capa­cités ambu­la­toires, et que le manque de puis­sance statis­tique peut empê­cher de valider certains effets, qui étaient en dessous du seuil statistique.

Après le consensus « intuitif » sur l’intérêt de l’exercice physique, vient le temps de l’« evidence based medi­cine » concer­nant la danse.

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

Douleur et fatigue dans la maladie Parkinson

Publié le 21 décembre 2011 à 06:01

Douleur et fatigue dans la maladie Parkinson
Rapporté par Aurélia Poujois (CHU de Saint-​​Etienne) d’après la commu­ni­ca­tion :
Pain and fatigue in PD – parallel session
M. Wen (Chine)
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Related Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

La douleur (musculo-​​squelettique, radiculo-​​neuropathique, liée à la dystonie, à l’akathisie…) et la fatigue dans la maladie de Parkinson (MP) sont deux symp­tômes sous-​​diagnostiqués. Aussi leur préva­lence est-​​elle diffi­cile à préciser ce d’autant que les moyens d’évaluation sont volon­tiers différents.

M. Wen (Chine) a exposé les résul­tats d’une méta-​​analyse portant sur 35 études rando­mi­sées issues de 29 pays diffé­rents et trai­tant de ces deux symp­tômes. La préva­lence est apparue rela­ti­ve­ment variable en fonc­tion des régions géogra­phiques puisque la douleur était rapportée chez 33.7% des MP en Asie et 79.4% en Europe. La fatigue étant de 35.3% en Europe du Nord et de 59.1% en Europe de l’Ouest.
Étonnam­ment, les patients d’Europe du Nord étaient les plus doulou­reux mais aussi les moins fati­gués. Les facteurs prédis­po­sant à la douleur étaient les fluc­tua­tions motrices et la dépres­sion alors que la sévé­rité de la maladie, la dépres­sion et les troubles du sommeil prédis­po­saient à la fatigue. Quant à la théra­peu­tique, rien de bien nouveau sous le soleil oriental…
Outre les antal­giques clas­siques, le trai­te­ment de la douleur du MP repose aussi sur une stimu­la­tion dopa­mi­ner­gique la plus régu­lière… qui dimi­nue­rait aussi dans le même temps la fatigue. L’effet du methyl­phé­ni­date sur la fatigue mérite de son côté d’être confirmé.

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

Parkinson : la vie avec du chocolat est meilleure

Publié le 20 décembre 2011 à 10:03

“Parkinson life with choco­late, is a better life”
Rapporté par Aurélia Poujois (CHU de Saint-​​Etienne) d’après la commu­ni­ca­tion :
Coffee or choco­late, what do you like to drink with our L-​​dopa ?
LC.jimenez-Botello (Mexique)
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Related Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

Depuis les années soixante, la L-​​dopa est le prin­cipal trai­te­ment de la maladie de Parkinson (MP) mais ces dernières années les anta­go­nistes de l’Adénosine A2A, dont une majo­rité présente un noyau xanthine, ont aussi une place dans l’arsenal théra­peu­tique du parkin­so­nien. Par ailleurs, les études épidé­mio­lo­giques semblent montrer un effet béné­fique de la consom­ma­tion de café dans la MP.

Cette équipe mexi­caine soulève l’hypothèse que ce résultat serait expliqué par la présence de la méthylxan­thine dans la caféine.
Les auteurs ont ainsi cherché à savoir si la méthylxan­thine présente dans la caféine avait une affi­nité impor­tante pour les récep­teurs de l’adénosine A2A, compa­ra­ti­ve­ment à la théo­bro­mine, autre méthylxan­thine présente elle dans le chocolat et ayant un noyau xanthine commun avec la caféine.

Les résul­tats des tests ont montré que la théo­bro­mine du chocolat avait 30% de plus d’affinité que la caféine pour les récep­teurs de l’adénosine A2A. Le chocolat aurait-​​il une effi­ca­cité supé­rieure au café chez les parkinsoniens ?

Il reste encore du chemin à parcourir. Une étude compa­ra­tive de l’efficacité du café et du chocolat est en cours chez des rats MPTP… alors patience et en atten­dant, le chocolat reste bon pour le moral !
Date de publi­ca­tion : 14-​​12-​​2011

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

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