Ne pas être qu'un "patient" ...

Anosmie

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74

Les atteintes de l’odorat consti­tuent un symp­tôme précoce fréquent de la mala­die de Parkin­son. Des cher­cheurs viennent d’identifier des diffé­rences entre les bulbes olfac­tifs des personnes en bonne santé et ceux des Parkinsonien(en)s.

De nombreux parkinsonien(ne)s déclarent avoir perdu le sens de l’odorat bien avant de rece­voir le diag­nos­tic. Dans les faits, la part d’unités fonc­tion­nelles, ou glomé­rules, dans le bulbe olfac­tif (région du cerveau à proxi­mité du nez) des personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son est infé­rieure de moitié à celles des personnes en bonne santé. C’est ce qu’ont constaté les scien­ti­fiques de l’Unité de Recherche Max-​Planck de Franc­fort en colla­bo­ra­tion avec l’université d’Auckland en Nouvelle-​Zélande. Les cher­cheurs ont examiné les bulbes olfac­tifs de Parkinsonien(ne)s décédé(e)s et les ont compa­rés avec ceux de sujets sains. Ils ont mesuré le volume total occupé par les glomé­rules. La méthode de mesure employée ne permets de dire si les parkinsonien(ne)s ont moins de glomé­rules ou si ces derniers sont plus petits que ceux des personnes en bonne santé.

Le bulbe olfac­tif est affecté dès les premiers stades de la mala­die de Parkin­son. Des corps de Lewy y sont obser­vés avant même d’atteindre la substance noire (et d’avoir des consé­quences sur la motri­cité). Les corps de Lewy sont des amas de protéines mal repliées. Les cher­cheurs ont décou­vert que plus un (e) parkinsonien(ne) présente de corps de Lewy, moins la part de glomé­rules dans les bulbes olfac­tifs est impor­tante. Par ailleurs, la répar­ti­tion des glomé­rules dans les bulbes olfac­tifs des parkinsonien(ne)s est diffé­rente. Seules 44% des glomé­rules se trouvent dans la partie infé­rieure du bulbe olfac­tif, alors que chez les personnes en bonne santé la propor­tion est de 77%.

Cette dispa­rité étaye la thèse de nombreux cher­cheurs, selon laquelle les métaux lourds ou les produits phyto­sa­ni­taires sont de possibles facteurs de risque dans l’apparition de la mala­die de Parkin­son. En effet, la partie infé­rieure du bulbe olfac­tif se trouve à proxi­mité immé­diate de la muqueuse olfac­tive du nez. D’après le Profes­seur Dr Peter Mombaerts, direc­teur de l’Unité de Recherche Max-​Planck, c’est un signe de l’influence des facteurs envi­ron­ne­men­taux sur la mala­die de Parkin­son.

Source : Société Max-​Planck (25 septembre 2017) ; Bolek Zapiec et al. (3 septembre 2017) https://doi.org/0.1093/brain/awx208

Lu dans Parkin­son Suisse n°130 de juin 2018
Par Jean Grave­leau

Prévoir l’évolution de la maladie

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74

Des cher­cheurs russes ont mis au point un logi­ciel capable de prévoir avec prati­que­ment 100% d’exactitude l’évolution de la mala­die de Parkin­son chez un patient qui en présente les premiers symp­tômes.

Des scien­ti­fiques russes ont annoncé avoir réalisé une percée excep­tion­nelle dans le domaine de la méde­cine. Ils affirment avoir créé un logi­ciel inno­vant capable de prévoir l’évolution de la mala­die de Parkin­son, mala­die chro­nique et à l’heure actuelle incu­rable, à un stade précoce de son déve­lop­pe­ment.

Il convient de rappe­ler que tout ce qu’il est possible de faire aujourd’hui pour soula­ger certains patients souf­frant de cette mala­die est seule­ment de limi­ter les trem­ble­ments qui la carac­té­risent. Parkin­son frappe de manière irré­ver­sible le système nerveux et fait progres­si­ve­ment perdre au malade le contrôle de son corps. Les scien­ti­fiques ont rappelé qu’une personne sur 100 âgée de plus de 60 ans pour­rait être une victime de cette mala­die.
 
« Cette mala­die peut se déve­lop­per pendant 20 ans, voire plus, et son évolu­tion peut être diffé­rente [d’un patient à un autre, ndlr]. Quelle sera l’évolution de la mala­die chez un patient pour qui on envi­sage pour la première fois ce diag­nos­tic ? Notre logi­ciel est capable de la prédire », a confié aux médias russes Marina Karpenko, profes­seur adjoint à l’Université poly­tech­nique de Saint-​Pétersbourg Pierre-​le-​Grand.

Lors de l’élaboration de ce logi­ciel, les spécia­listes ont appli­qué des méthodes d’analyse mathé­ma­tique. Ils ont utilisé pour leurs recherches les données médi­cales de quelques 200 personnes âgées de 40 à 80 ans qui ont été entrées dans ce logi­ciel.

Le logi­ciel analyse plusieurs facteurs, allant des symp­tômes habi­tuels au degré de troubles de la coor­di­na­tion. Le programme a appris à compa­rer les obser­va­tions médi­cales anciennes aux nouvelles données four­nies par les méde­cins. Cette analyse permet de déter­mi­ner avec une exac­ti­tude à 96 % le stade de la mala­die, ainsi que d’indiquer quel trai­te­ment permet­trait d’en dimi­nuer les mani­fes­ta­tions.

Les scien­ti­fiques promettent que prochai­ne­ment il sera possible d’installer ce type de logi­ciel sur un ordi­na­teur ou un smart­phone.

25.06.2018(mis à jour 23:12 25.06.2018) URL courte 1120
Lu par Martine Delmond

Mise en cause du rôle dévolu généralement à l’alphasynucléine

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74

Une étude suisse remet en ques­tion une des causes possibles de la mala­die de Parkin­son. Une protéine soup­çon­née de former des fibrilles tueuses de neurones ne serait pas forcé­ment en cause, selon ces cher­cheurs.

Décrite il y a 200 ans par le méde­cin britan­nique James Parkin­son, cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive qui touche six millions de personnes dans le monde n’a toujours pas trouvé d’explication claire quant à ses causes, a indi­qué vendredi l’Université de Bâle dans un commu­ni­qué.

On pensait jusqu’ici qu’un des éléments déclen­cheurs pouvait rési­der dans les protéines alpha-​synucléines, qui forment parfois des agré­gats fibreux toxiques se dépo­sant sur les neurones. C’est le cas notam­ment chez certains patients souf­frant d’une forme héré­di­taire de la mala­die et dont le gène codant pour cette protéine est défec­tueux.

Une expé­rience concluante
L’équipe de Henning Stahl­berg, du Bio Zentrum de l’Université de Bâle, avec des collègues du Roche Inno­va­tion Centre et de l’EPFZ, a voulu en avoir le cœur net. Elle est parve­nue à géné­rer in vitro une telle fibrille et à la visua­li­ser à l’échelle atomique par Cryo micro­sco­pie élec­tro­nique.

Son constat : « Notre struc­ture tridi­men­sion­nelle montre une fibrille qu’il est impos­sible de produire avec une protéine mutée de cette manière », indique le Pr Stahl­berg, cité dans le commu­ni­qué. Les muta­tions géné­tiques en ques­tion sont plutôt de nature à empê­cher la forma­tion d’une telle struc­ture fibreuse, selon les cher­cheurs.

En résumé, selon ces travaux publiés dans la revue eLife, le gène défec­tueux devrait proté­ger de la mala­die, ce que pour­tant il ne fait pas. Il se pour­rait donc qu’une autre forme de fibrille ou une autre forme de la protéine soit en cause chez ces patients.

Les scien­ti­fiques entendent main­te­nant exami­ner si d’autres types d’agrégats se forment et éluci­der la fonc­tion exacte de l’alphasynucléine. Il s’agira égale­ment de déter­mi­ner de quoi meurent les neurones, selon leurs conclu­sions.

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Lu par Martine Delmond

Maladie de Parkinson : facteurs environnementaux et prévention

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74

La mala­die de Parkin­son, deuxième mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive en termes de fréquence après la mala­die d’Alzheimer, concerne près de 170 000 personnes en France.

Vingt-​cinq mille nouveaux cas sont diag­nos­ti­qués chaque année dans notre pays. Dans la moitié des cas, elle débute avant soixante-​quinze ans ; elle est plus rare mais non excep­tion­nelle avant l’âge de 50 ans[1].

Les causes sont multiples, mais certains facteurs envi­ron­ne­men­taux pour­raient être impli­qués, en parti­cu­lier les agents phyto­sa­ni­taires (herbi­cides, insec­ti­cides, pesti­cides). Des mesures préven­tives collec­tives et indi­vi­duelles peuvent être envi­sa­gées.

Qu’est-ce que la mala­die de Parkin­son ?
Il s’agit d’une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive dont le cœur lésion­nel est le système à dopa­mine. La majo­rité des cellules qui synthé­tisent ce neuro­trans­met­teur sont situées dans la partie haute du tronc céré­bral (dans la substance noire ou Locus Niger). Elles envoient des projec­tions axonales dans des struc­tures céré­brales profondes, les noyaux gris centraux (en parti­cu­lier le stria­tum).

Leur dégé­né­res­cence conduit à un défi­cit en dopa­mine dans ces struc­tures à l’origine de l’essentiel de la symp­to­ma­to­lo­gie. Cette dernière est avant tout motrice avec le clas­sique trem­ble­ment de repos qui n’est toute­fois pas systé­ma­tique, mais surtout des diffi­cul­tés gestuelles liées à l’akinésie, un symp­tôme constant, indis­pen­sable au diag­nos­tic, et une rigi­dité, dite plas­tique qui volon­tiers cède par à-​coup (signe de la roue dentée).

Il existe aussi tout un cortège de mani­fes­ta­tions non motrices, comme la douleur, la fatigue, les troubles du sommeil et des symp­tômes anxio­dé­pres­sifs, moins visibles mais tout aussi inva­li­dants[2].

La « formule » symp­to­ma­to­lo­gique est très variable d’un patient à l’autre et varie en cours d’évolution. Le plus souvent, elle est asymé­trique sur le plan moteur, reflet de l’asymétrie du défi­cit en dopa­mine dans les noyaux gris centraux.

Pour­quoi est-​elle quali­fiée de synu­cléo­pa­thie ?
Au niveau céré­bral, il existe des dépôts anor­maux d’une protéine parti­cu­lière, l’alphasynucléine. La mala­die de Parkin­son et d’autres affec­tions dégé­né­ra­tives plus rares où des dépôts anor­maux de cette protéine sont aussi obser­vés, consti­tue le groupe à présent nommé des synu­cléo­pa­thies.
L’alphasynucléine a un rôle impor­tant au niveau des synapses, la struc­ture de commu­ni­ca­tion entre les cellules nerveuses.

Pour donner suite à une anoma­lie de confor­ma­tion (la séquence d’acides aminés est le plus souvent normale), l’alphasynucléine s’agrège au sein du corps des cellules à dopa­mine et d’autres cellules céré­brales sous forme d’inclusions arron­dies, les corps de Lewy, et au niveau de certaines termi­nai­sons nerveuses, les neurites de Lewy. Ces agré­gats anor­maux pour­raient être à l’origine de dysfonc­tion­ne­ments cellu­laires respon­sables de la dégé­né­res­cence des cellules[3].

Des dépôts anor­maux de cette protéine sont aussi obser­vés en dehors du cerveau en parti­cu­lier dans le système nerveux enté­rique.

Certains scien­ti­fiques ont émis l’hypothèse d’une possible initia­tion de la mala­die au niveau du système nerveux enté­rique avec l’entrée d’un phéno­mène patho­gène à ce niveau (par exemple sous l’effet d’un toxique ou d’un agent infec­tieux) qui pour­rait ensuite se trans­mettre au cerveau et s’étendre alors de proche en proche, avec un mode de diffu­sion proche de ce qui est observé dans les mala­dies à prions (comme la mala­die de Creutz­feld Jakob)[4]. Cette hypo­thèse reste encore loin d’être prou­vée[5].

Pour­quoi la mala­die se développe-​t-​elle ?
Ce qui est à présent certain, c’est que cette mala­die n’a pas une cause unique. Dans 10 à 15% des cas, une muta­tion dans un seul gène suffit à entraî­ner la mala­die (forme dite mono­gé­nique). Il peut s’agir d’une héré­dité auto­so­mique domi­nante (la muta­tion délé­tère est présente sur un seul des deux exem­plaires du gène [hété­ro­zy­gote]; elle se trans­met donc de géné­ra­tion en géné­ra­tion avec une proba­bi­lité de trans­mis­sion de 50%; à noter que la péné­trance n’est souvent pas complète et donc des sujets porteurs de la muta­tion délé­tère peuvent ne pas présen­ter de leur vivant de signe mani­feste de mala­die.

Les muta­tions les plus fréquentes pour ce type de trans­mis­sion concernent le gène dit LRRK2 (présents dans 30% des formes fami­liales ou spora­diques en Afrique du Nord) et le gène de l’alphasynucléine, la protéine présente sous forme d’agrégats anor­maux dans le cerveau des patients.
Il peut aussi s’agir d’une héré­dité auto­so­mique réces­sive, une muta­tion délé­tère doit être présente sur chacun des deux exem­plaires du gène [homo­zy­gote]; elle ne s’exprime que dans une seule géné­ra­tion, car les sujets atteints ont hérité d’un gène délé­tère de leur mère et d’un gène délé­tère de leur père, mais ces derniers n’ayant qu’un gène délé­tère [hété­ro­zy­gote] n’ont aucune symp­to­ma­to­lo­gie ; de même la mala­die ne se trans­met en géné­ral pas à la géné­ra­tion suivante, car le sujet malade ne trans­met qu’un seul de ces deux gènes porteurs de muta­tion délé­tère. Aujourd’hui plus de vingt muta­tions géné­tiques sont iden­ti­fiées pour être à l’origine de mala­dies de Parkin­son mono­gé­niques[6].

Les progrès tech­no­lo­giques en géné­tique et l’utilisation de consor­tium inter­na­tio­naux qui permettent l’analyse d’échantillons d’ADN de plusieurs dizaines de milliers de patients ont permis d’identifier certaines variantes ou muta­tion de gènes comme prédis­po­sant à la mala­die. Ainsi une muta­tion dans le gène de la gluco­cé­ré­bro­si­dase, connue pour être, lorsqu’elle est présente sur les deux exem­plaires du gène (muta­tion à l’état homo­zy­gote), à l’origine d’une mala­die dysmé­ta­bo­lique rare, la mala­die de Gaucher, est retrou­vée sur un seul de gène (état hété­ro­zy­gote) chez 5% des patients atteints de mala­die de Parkin­son. C’est le facteur de risque géné­tique le plus fréquent dans la mala­die[7].

Quels facteurs envi­ron­ne­men­taux sont asso­ciés à la surve­nue de la mala­die ?
Dans quelques cas excep­tion­nels, la mala­die de Parkin­son (ou en tout cas une forme très voisine) a pu être causée par un toxique envi­ron­ne­men­tal bien iden­ti­fié. A la fin des années 70 sur la côte Ouest des États-​Unis a été obser­vée une « mini-​épidémie » de « mala­dies de Parkin­son » chez des sujets jeunes.

Ils avaient pour point commun d’être toxi­co­manes et d’utiliser la même source d’héroïne. Une fabri­ca­tion défec­tueuse de la drogue avait conduit a une produc­tion d’un produit parti­cu­lier, le MPTP, qui s’est depuis révélé être un puis­sant et sélec­tif toxique des cellules à dopa­mine[8]. Le MPTP (1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydroh) est une neuro­toxine qui provoque les symp­tômes perma­nents de la mala­die de Parkin­son en détrui­sant certains neurones dans la substan­tia nigra du cerveau. Il est utilisé pour étudier la mala­die chez le singe.

La majo­rité des cas de mala­dies de Parkin­son est toute­fois, comme c’est le cas pour la plupart des mala­dies, d’origine multi­fac­to­rielle avec une combi­nai­son, variable d’un patient à l’autre, de facteurs de prédis­po­si­tion géné­tique et de facteurs envi­ron­ne­men­taux. Sauf dans le cas parti­cu­lier du MPTP où une claire rela­tion causale entre l’agent toxique et la mala­die a pu être montrée, la plupart des études qui cherchent à analy­ser l’impact de l’environnement sur le déve­lop­pe­ment de la mala­die sont des études qui visent à montrer une asso­cia­tion entre un facteur envi­ron­ne­men­tal donné et la surve­nue de la mala­die. Ces études donnent ainsi des risques de déve­lop­pe­ment de la mala­die en cas d’exposition à un facteur envi­ron­ne­men­tal par rapport à une non-​exposition ou une expo­si­tion moindre à ce facteur envi­ron­ne­men­tal.

Cela fait appa­raître les diffi­cul­tés de ce type d’approche, en parti­cu­lier pour détec­ter les facteurs de risques envi­ron­ne­men­taux qui ne sont en cause que chez un faible nombre de patients ou lorsque l’exposition à l’agent envi­ron­ne­men­tal est cumu­lée sur un grand nombre d’années ou a eu un impact des années avant la surve­nue des premiers symp­tômes. En outre si la respon­sa­bi­lité causale peut être suspec­tée, elle ne peut presque jamais être formel­le­ment démon­trée. Il faudrait pour cela expo­ser de façon rando­mi­sée une partie des indi­vi­dus à un toxique donné (les autres servants de témoins), ce qui est bien sûr impos­sible.

Plusieurs études épidé­mio­lo­giques ont mis en évidence un risque accru de mala­die de Parkin­son en cas d’exposition à des quan­ti­tés élevées de pesti­cides[9]. Parmi les études sur ce sujet, une étude fran­çaise a par exemple mis en évidence l’impact des doses cumu­lées de pesti­cides chez les agri­cul­teurs sur le risque de déve­lop­pe­ment de la mala­die[10].

Il a pu être par ailleurs montré que certains de ces agents phyto­sa­ni­taires, comme la roté­none®, sont dans certaines condi­tions expé­ri­men­tales toxiques pour les cellules à dopa­mine[11]. La respon­sa­bi­lité des pesti­cides est par consé­quent assez vrai­sem­blable, au moins chez certains patients très expo­sés. La mala­die de Parkin­son peut d’ailleurs être recon­nue en mala­die profes­sion­nelle si la preuve d’exposition à des quan­ti­tés impor­tantes d’agents phyto­sa­ni­taires est faite.

Des études épidé­mio­lo­giques ont suggéré qu’une consom­ma­tion impor­tante de produits laitiers augmen­tait le risque de surve­nue de mala­die de Parkin­son[12].
Diffé­rents méca­nismes ont été propo­sés. Une concen­tra­tion de produits phyto­sa­ni­taires à partir de l’alimentation des animaux est assez peu probable. Les pâtu­rages ne néces­sitent pas de trai­te­ment parti­cu­lier. Les concen­tra­tions en toxiques dans le lait sont en outre étroi­te­ment surveillées. L’autre hypo­thèse plus commu­né­ment avan­cée est à travers une action possible des produits laitiers sur les taux d’acide urique[13].

Des taux élevés d’acide urique, qui pour mémoire augmentent le risque de goutte et les risques cardio­vas­cu­laires, pour­raient avoir un rôle protec­teur sur les cellules à dopa­mine. Il est en outre retrouvé une moins grande fréquence de mala­die de Parkin­son en cas de taux d’acide urique élevés. Cette hypo­thèse impli­que­rait que les produits laitiers dimi­nuent le taux d’acide urique ce qui reste à démon­trer.

Une étude épidé­mio­lo­gique récente sur deux cohortes impor­tantes (plus de 120 000 sujets au total), dans lesquelles était suivie la consom­ma­tion de produits laitiers montre somme toute un niveau de risque modeste. Il est en fait présent pour les fortes consom­ma­tions de produits laitiers allé­gés (plus de 3 portions américaines/​jour soit envi­ron 5 portions fran­çaises) et de « frozen yoghurts ». Aucun lien n’est retrouvé avec les produits laitiers entiers [14].

Il existe enfin une asso­cia­tion entre le déve­lop­pe­ment d’un méla­nome et la surve­nue d’une mala­die de Parkin­son. Les raisons qui sous-​tendent cette asso­cia­tion ne sont pas parfai­te­ment connues.

À l’opposé, certains facteurs envi­ron­ne­men­taux sont asso­ciés à une dimi­nu­tion du risque de mala­die.
Celui qui a été retrouvé dans un grand nombre d’études est la consom­ma­tion de tabac.

En d’autres termes, fumer rédui­rait le risque de surve­nue de mala­die ! Et ce même après correc­tion par la surmor­ta­lité provo­quée par le tabac[15]. Diffé­rentes expli­ca­tions ont été propo­sées et restent sujettes à discus­sion. La nico­tine pour­rait avoir un rôle neuro­pro­tec­teur, un rôle qui n’a pas été à l’heure actuelle, confirmé par des études cliniques. D’autres consti­tuants présents dans la fumée, comme le monoxyde de carbone pour­rait jouer un rôle. L’association pour­rait être le fait de facteurs plus indi­rects.

La dopa­mine joue un rôle impor­tant dans les phéno­mènes addic­tifs. Des carac­té­ris­tiques du système à dopa­mine qui prédis­po­se­raient à l’addiction au tabac pour­raient être ainsi asso­ciées à un moindre risque de déve­lop­pe­ment de la mala­die. Une réduc­tion de risque de mala­die a été aussi obser­vée avec la consom­ma­tion de café et de thé noir, ainsi qu’avec la pratique spor­tive.

Est-​il possible de préve­nir la mala­die ?
Le rôle possible des agents phyto­sa­ni­taires justi­fie de limi­ter leur expo­si­tion. Pour les profes­sion­nels comme pour les parti­cu­liers, préfé­rer des méthodes natu­relles et limi­ter l’usage au mini­mum indis­pen­sable sans oublier le port de protec­tion (gants, lunettes, masque) sont des mesures de bon sens.

En l’absence de connais­sances plus précises sur les méca­nismes de la mala­die, il n’y a pas d’autres mesures préven­tives spéci­fiques à envi­sa­ger actuel­le­ment. La symp­to­ma­to­lo­gie parkin­so­nienne ne se déve­loppe que lorsque le manque de dopa­mine céré­brale est consé­quent (plus de 70%). Le cerveau possède donc de fortes capa­ci­tés de compen­sa­tion qui lui permettent de fonc­tion­ner long­temps norma­le­ment alors qu’il existe un défi­cit marqué en dopa­mine.

Il est probable que l’activité physique régu­lière (qui est effec­ti­ve­ment asso­ciée à un risque moindre de mala­die comme vu ci-​dessus), la stimu­la­tion cogni­tive et le main­tien du lien social soient des éléments de renfor­ce­ment de ces capa­ci­tés de compen­sa­tion, comme cela a été montré dans la mala­die d’Alzheimer avec la notion de réserve cogni­tive. Le contrôle des facteurs de risque cardio­vas­cu­laire pour éviter les lésions céré­brales vascu­laires parti­cipe au main­tien de cette « réserve » et de capa­ci­tés de compen­sa­tion.

Garder un cerveau en bonne forme, par une hygiène de vie appro­priée et une acti­vité physique régu­lière, permet vrai­sem­bla­ble­ment de mieux s’armer contre la surve­nue de la mala­die de Parkin­son et des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives en géné­ral et ainsi en retar­der tant le moment de leur expres­sion symp­to­ma­tique que leur évolu­tion vers des compli­ca­tions diffi­ciles à gérer.

Vers de nouvelles pistes théra­peu­tiques ?
Les trai­te­ments actuels, médi­ca­men­teux et chirur­gi­caux (neuro­sti­mu­la­tion céré­brale), sont symp­to­ma­tiques. Ils visent à corri­ger le défi­cit en dopa­mine céré­brale ou ses consé­quences. Ils sont effi­caces sur la plupart des symp­tômes moteurs de la mala­die, mais peuvent être source d’effets indé­si­rables. Ils ne jouent cepen­dant pas sur l’évolution de la mala­die et en parti­cu­lier sur sa diffu­sion à des systèmes non dopa­mi­ner­giques.

Une meilleure compré­hen­sion des méca­nismes à l’origine de la mala­die permet­tra d’améliorer les trai­te­ments actuels. L’identification plus précise de facteurs prédic­tifs d’évolution, de réponse au trai­te­ment en termes d’efficacité comme de déve­lop­pe­ment d’effets indé­si­rables permet­tra d’amplifier la person­na­li­sa­tion de l’approche théra­peu­tique dans les années à venir. Le soutien à la recherche est donc déter­mi­nant. Parmi les nouveaux trai­te­ments, l’immunothérapie est une des pistes encou­ra­geantes à moyens termes. Le prin­cipe est de tenter par l’administration d’anticorps mono­clo­naux d’éliminer les dépôts anor­maux d’alphasynucléine dans le cerveau[16].

La théra­pie cellu­laire, même si elle fait souvent les grands titres de la presse est proba­ble­ment encore loin d’être une solu­tion. Diffi­cile en effet de recons­truire par la simple admi­nis­tra­tion de cellules dopa­mi­ner­giques ou de cellules souches un système à dopa­mine qui s’est mis en place sur de nombreux mois par le jeu d’une inter­ac­tion complexe avec de multiples systèmes nerveux et gliaux lors de la vie fœtale et de la petite enfance.

En conclu­sion
Les facteurs à l’origine de la surve­nue d’une mala­die de Parkin­son restent encore incon­nus dans la grande majo­rité des cas. L’identification des muta­tions géné­tiques en cause surtout et de certains facteurs envi­ron­ne­men­taux comme le MPTP a permis de progres­ser dans la compré­hen­sion des méca­nismes à l’origine des lésions des cellules à dopa­mine. Certains de ces méca­nismes sont proba­ble­ment communs à un grand nombre de patients, quelle que soit la cause à l’origine de leur déclen­che­ment. Agir sur ces méca­nismes pour­rait ainsi permettre dans le futur de ralen­tir l’évolution de la mala­die.

Pr Philippe Damier
Neuro­logue, CHU Nantes
Président du Comité scien­ti­fique sciences médi­cales, cliniques de France Parkin­son

Biblio­gra­phie :
[1] Santé Publique France Bulle­tin épidé­mio­lo­gique hebdo­ma­daire N° 8 – 9, 10 avril 2018. http://invs.santepubliquefrance.fr/beh/2018/8- 9/pdf/2018_8-9.pdf
[2] Kalia LV, Lang AE. Parkinson’s disease. Lancet 2015 ; 386:896 – 912.
[3] Wong YC, Krainc D. -synu­clein toxi­city in neuro­de­ge­ne­ra­tion : mecha­nism and thera­peu­tic stra­te­gies. Nat Med 201 ; 23:1 – 13.
[4] Brun­din P, Melki R. Prying into the Prion Hypo­the­sis for Parkinson’s Disease. Neurosci 2017 ; 37:980818.
[5] Surmeier DJ, Obeso JA, Halli­day GM. Parkinson’s Disease Is Not Simply a Prion Disor­der. J Neurosci. 2017 Oct 11;37(41):9799 – 9807
[6] Pusch­mann A. Mono­ge­nic Parkinson’s disease and parkin­so­nism : clini­cal pheno­types and frequen­cies of known muta­tions. Parkin­so­nism Relate Discord 2013 ; 19:407 – 15.
[7] O’Regan G, de Souza RM, Bales­trino R, Scha­pira AH. Gluco­ce­re­bro­si­dase Muta­tions in Parkin­son disease. J Parkin­son Dis 2017 ; 7:411 – 22.
[8] Snyder SH, D’Amato RJ. MPTP : a neuro­toxin rele­vant to the patho­phy­sio­logy of Parkinson’s disease. The 1985George C. Cotzias lecture. Neuro­logy 1986 ; 36:250 – 8.
[9] Asche­rio A, Schwarz­schild MA. The epide­mio­logy of Parkinson’s disease : risk factors and preven­tion. Lancet Neurol 2016 ; 15:1257 – 72.
[10] Elbaz A, Clavel J, Rathouz PJ, Moisan F, Gala­naud JP, Dele­motte B, Alpé­ro­vitch A, Tzou­rio C. Profes­sio­nal expo­sure to pesti­cides and Parkin­son disease. Ann Neurol 2009 ; 66:494 – 504.
[11] Betar­bet R, Sherer TB, Mac Kenzie G, Garcia-​Osuna M, Panov AV, Gree­na­myre JT. Chro­nic syste­mic pesti­cide expo­sure repro­duces features of Parkinson’s disease. Nat Neurosci 2000 ; 3:1301 – 6.
Trans­mis par Domi­nique Bonne

Information importante : Rupture de stock de médicament pour le Sinemet® 

L’ANSM (Agence Natio­nale de Sécu­rité du Médi­ca­ment) vient de nous infor­mer des ruptures suivantes :

  • SINEMET 250mg/​25mg : rupture à comp­ter de fin août 2018
  • SINEMET 100mg/​10mg : rupture à comp­ter de mi-​septembre 2018
  • SINEMET LP 200mg/​50mg : une rupture risque de se produire à comp­ter de la 3ème semaine d’octobre 2018

Lisez en urgence le commu­ni­qué : suivez ce lien (au format .pdf)

[vu sur le net] — Un cours en ligne pour mieux comprendre la maladie de Parkinson

article trouvé sur le site agevillage.com

Pour aider les parti­cu­liers à mieux comprendre la mala­die, l’université de Nantes lance un cours en ligne gratuit (mooc) sur la mala­die de Parkin­son, élaboré en parte­na­riat avec France Parkin­son.

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien …

[vu sur le net] Parkinson : la zone du cerveau responsable des douleurs chroniques des malades a été identifiée

article trouvé sur le site de Sciences et Avenir

Sensa­tions de brûlures, de four­mille­ments ou de coups de poignards, les douleurs chro­niques ressen­ties par les malades de Parkin­son seraient dues à une vitesse de trans­mis­sion accé­lé­rée de l’information de douleur dans une zone de leur cerveau, d’après une nouvelle étude.

pour lire l’article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien …

[vu sur le net] Parkinson : des troubles du contrôle des impulsions fréquents chez près de la moitié des patients traités

article trouvé sur le site de l’hôpital de la Pitié-​Salpêtrière

Une étude menée par des méde­cins et cher­cheurs de l’hôpital Pitié-​Salpêtrière, AP-​HP, Sorbonne Univer­sité et du Centre de recherche en Epidé­mio­lo­gie et Santé des Popu­la­tions, Inserm, a analysé les données d’une cohorte, coor­don­née par l’AP-HP, de 400 patients atteints de la mala­die de Parkin­son. Elle révèle que les troubles des impul­sions, des effets secon­daires obser­vés tels que des addic­tions aux jeux et aux achats ou une hyper­sexua­lité, sont fréquents chez les patients trai­tés. Ils touchent près de la moitié des patients suivis 5 ans plus tard, et sont forte­ment asso­ciés à la dose et à la durée du trai­te­ment par agoniste dopa­mi­ner­gique.

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É N E R V A N T

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

ÉNERVANT, c’est le seul mot qui me vient à l’esprit quand je pense à ma mala­die : la mala­die de Parkin­son.

ÉNERVANT, de ne savoir quoi répondre quand on me demande « Comment tu vas ? » surtout si la ques­tion est « tu as l’air d’aller mieux ? » en effet la sensa­tion de bien-​être est telle­ment fluc­tuante.

ÉNERVANT, d’avoir plus de diffi­culté à s’habiller qu’à dépla­cer de lourdes charges. ÉNERVANT, quand on me propose de m’aider dans des actions deman­dant un effort physique, mais que l’on me laisse faire des tâches simples qui repré­sentent pour moi de bien plus de diffi­cul­tés.

ÉNERVANT, les conseils : « n’oublie pas tes médi­ca­ments, mange correc­te­ment, couche-​toi plus tôt, ½h pour les mouve­ments du matin, ½h pour la marche, ½h pour l’entraînement à l’écriture, etc. »

ET QUAND est-​ce que je fais ce qui me plait ? Voir des amis, brico­ler, faire le jardin, etc.

ÉNERVANT, quand je dis quelque chose et que la personne ne répond pas car elle ne s’est même pas aper­çue que je parlais et quand elle le voit, éner­vant de répé­ter car elle n’a rien entendu.

ÉNERVANT, que toutes les petites misères liées à la mala­die (problèmes de vue, fausses routes, problèmes urinaires, crampes, etc.) ne semblent pas accep­tées comme telles par l’entourage qui pense que ce n’est pas lié à la mala­die mais plutôt à l’âge !!!!

ÉNERVANT, de ne pouvoir se retour­ner dans le lit.

ÉNERVANT, d’avoir des diffi­cul­tés à mettre des chaus­settes.

ÉNERVANT, d’avoir du mal à écrire un chèque.

ÉNERVANT, d’avoir des somno­lences en jour­née dès que je ne suis plus occu­pée et de ne pas avoir envie de se coucher de la nuit.

ÉNERVANT, de ne plus pouvoir faire deux choses en même temps, de démar­rer une tache en oubliant celle que j’ai en cours dans l’autre pièce.

ÉNERVANT, de ne plus avoir cette grande capa­cité de concen­tra­tion que j’avais aupa­ra­vant.

ÉNERVANT, cette émoti­vité constante qui amène les larmes aux yeux sans raison. Je ne peux plus racon­ter des anec­dotes sans les simpli­fier, si bien que mon discours devient incon­sis­tant.

Et pour­tant, j’ai une chance inouïe par rapport à d’autres parkin­so­niens :

  • J’ai des méde­cins (géné­ra­liste et neuro­logue) formi­dables qui ont détecté la mala­die en deux mois, et j’ai eu la prise en charge (ADL) en trois mois.
  • J’ai une kiné et une ortho­pho­niste qui connaissent bien la mala­die, elles m’aident beau­coup et m’entourent de sympa­thie.
  • Pour l’instant, ma mala­die ne se voit pas trop. Je reste indé­pen­dante et elle ne me perturbe pas trop dans mes acti­vi­tés.
  • Personne, ni dans la famille, ni parmi les amis ne m’a fait faux bond et à part une ou deux personnes, ils conti­nuent de voir « Berna­dette » et pas « une malade ». Tous restent discrets sur mes « somno­lences » à table, même au restau­rant.
  • En plus, à travers les asso­cia­tions, cette mala­die m’a donné une occu­pa­tion toute trou­vée pour la retraite et… beau­coup d’amis!!!

Mais malgré tout, qu’est que c’est ÉNERVANT!!!

Berna­dette, février 2013
Trans­mis par Hélène Le Dref

Les chaussures minimalistes ou « chaussures à orteils »

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Souf­frant de « crampes du pied » (dysto­nie : les orteils qui se recro­que­villent dans la douleur, les personnes qui souffrent de la mala­die de Parkin­son connaissent…) qui peuvent surve­nir n’importe quand lors de la marche, mais de préfé­rence en randon­née, j’en étais réduite à ne plus me prome­ner seule en forêt et à écour­ter mes balades : avec la hantise de la crampe, cela n’avait plus grand-​chose de réjouis­sant… Mais il ne faut pas s’avouer vaincu… C’est en réali­sant que pieds nus ou en sandales légères j’avais moins de crampes et qu’en tous cas j’arrivais plus faci­le­ment à remettre en place les orteils – et donc à faire passer la crampe, que j’ai pensé aux chaus­sures mini­ma­listes.

Elles ne sont pas très connues mais vous en avez peut-​être déjà vu, ce sont des chaus­sures qui évoquent des gants de pieds, elles inter­fèrent le moins possible avec les mouve­ments natu­rels du pied. On a ainsi les sensa­tions de la marche – ou de la course pour les spor­tifs – pieds nus, sans leurs incon­vé­nients grâce à une semelle très fine étudiée pour amor­tir les chocs… J’en avais déjà entendu parler à propos de course à pied, un milieu où elles commencent à être très appré­ciées, mais c’est un article de la revue Alter­na­tif Bien-​Être (n°126, mars 2017) qui m’a convain­cue d’en ache­ter une paire : avec des orteils bien sépa­rés, déjà me serait-​il plus facile de lutter contre les crampes ?

« Quand on est sujet aux « crampes de pied », se chaus­ser devient un problème, qui s’ajoute aux diffi­cul­tés parkin­so­niennes pour trou­ver la bonne posi­tion pour s’asseoir, se bais­ser, enfi­ler la chaus­sure, faire les lacets etc.

L’article d’Alter­na­tif Bien-​Être présente les bien­faits que procu­re­raient les chaus­sures mini­ma­listes d’après quelques études en anglais et des témoi­gnages d’usagers :

« Déve­lop­pe­ment de votre équi­libre et de votre proprio­cep­tion : grâce à la flexi­bi­lité et à la fine épais­seur de sa semelle, le pied est beau­coup plus proche du sol, les récep­teurs proprio­cep­tifs captent plei­ne­ment la pres­sion exer­cée sur la voûte plan­taire. Ainsi, en marchant avec des chaus­sures mini­ma­listes, vous stimu­lez votre système vesti­bu­laire (le système de l’équilibre). Un système vesti­bu­laire réac­tif est capi­tal pour préve­nir le risque de chute ou de bles­sure. (…)

Travail de votre mobi­lité : dans une chaus­sure mini­ma­liste, les doigts de pieds sont nette­ment moins compres­sés que dans une chaus­sure maxi­ma­liste. Le gros orteil, par exemple, a besoin d’espace et de flexi­bi­lité pour pouvoir plei­ne­ment vous aider lors des chan­ge­ments de direc­tion et dans le main­tien de l’équilibre.

Stimu­la­tion de la neuro­gé­nèse : une étude inté­res­sante parue dans le jour­nal Médi­cal Hypo­thèses en 2016 suggère que marcher avec des chaus­sures plates stimu­le­rait notre neuro­gé­nèse, c’est-à-dire le renou­vel­le­ment et la crois­sance de nos neurones au fil du temps, et entraî­ne­rait une dimi­nu­tion des mala­dies du système nerveux telle la démence sénile. En effet, la suppres­sion de l’épaisseur du talon et la fine épais­seur de la semelle permettent au pied de se poser hori­zon­ta­le­ment sur le sol. Du coup, les récep­teurs de la voûte plan­taire peuvent four­nir une meilleure carto­gra­phie au système nerveux. Ce dernier est donc solli­cité plus large­ment, ce qui stimule sa crois­sance et ses perfor­mances.

Réduc­tion de l’arthrose : une étude publiée dans Arthri­tis & Rheu­ma­tism démontre que marcher pieds nus et la marche mini­ma­liste rédui­raient de façon signi­fi­ca­tive la pres­sion exer­cée sur les genoux par rapport à des chaus­sures conven­tion­nelles. Dans cette étude, les résul­tats ont démon­tré une réduc­tion de 18 % de la force impu­tée aux genoux ainsi qu’une réduc­tion de la douleur de 36 %.

Meilleure circu­la­tion du sang : compri­mer son pied et l’enfermer dans une chaus­sure conven­tion­nelle serait nette­ment plus néfaste pour la circu­la­tion sanguine. La marche mini­ma­liste dimi­nue la visco­sité du sang et parti­cipe à la préven­tion des varices et des mala­dies cardiaques

Meilleure posture : un talon épais avec amorti modi­fie notre posture natu­relle et entraîne bien souvent des compen­sa­tions d’ordre postu­ral. Nous sommes contraints de nous pencher vers l’avant, forçant nos hanches et le bas de notre dos à compen­ser comme ils peuvent. En prenant l’habitude de marcher pieds nus ou en chaus­sures mini­ma­listes, les termi­nai­sons nerveuses de notre voûte plan­taire peuvent nous rensei­gner sur la posi­tion de notre corps.

De nombreux marcheurs mini­ma­listes témoignent d’une amélio­ra­tion de leur posture ainsi que d’une dimi­nu­tion progres­sive des douleurs de genou, de hanche et de dos. La randon­née ou marche nordique agissent déjà posi­ti­ve­ment sur la pres­sion arté­rielle, la fréquence cardiaque au repos, le renfor­ce­ment des os et la préven­tion de l’ostéoporose, l’entretien des arti­cu­la­tions. Elles libèrent des endor­phines qui dimi­nuent le stress et stimulent votre méta­bo­lisme. En somme, déjà de nombreux atouts santé. La science d’aujourd’hui démontre de plus en plus que la marche mini­ma­liste serait encore plus béné­fique pour la santé globale, alors pour­quoi ne pas s’y mettre ? Si cette pratique vous tente, je vous recom­mande une phase tran­si­toire où vous pouvez alter­ner des chaus­sures conven­tion­nelles et des chaus­sures mini­ma­listes à chaque sortie pour lais­ser le temps à vos pieds de s’adapter. »

Vous pouvez vous tour­ner vers des marques comme Vivobare-​foot, Vibram Five­fin­gers, Merrell ou encore Inov8 qui proposent des chaus­sures mini­ma­listes pour la marche comme pour la course à pied à des prix allant de 70 à 230 euros. Le mieux est d’essayer en boutique spécia­li­sée ou, à défaut. N’ayant trouvé aucune boutique spécia­li­sée, j’ai acheté mes chaus­sures sur inter­net, la plupart des sites proposent le retour gratuit si ça ne va pas. J’ai choisi un des modèles les moins chers et les plus légers (peur de ne pas arri­ver à enfi­ler les modèles « treck » par ex.), Alitza Loop de Vibram five fingers.

On les porte sans chaus­settes, ça n’est pas gênant. Sinon il existe des chaus­settes « à orteils », mais dans ce cas il vaut mieux prévoir une poin­ture de plus car ces chaus­sures taillent un peu serrées. On peut aussi commen­cer par ache­ter juste des chaus­settes à orteils (sur inter­net, à partir de moins de 10 euros) et les porter juste dans la maison pour habi­tuer les pieds à avoir les orteils bien sépa­rés.

J’ai été agréa­ble­ment surprise à la récep­tion, pas eu besoin d’échanger : j’ai les orteils qui sont plutôt serrés et biscor­nus mais ils ont tous faci­le­ment trouvé leur compar­ti­ment. Je pensais galé­rer pour enfi­ler ces chaus­sures, pas de diffi­culté si je suis bien instal­lée, et cela me prend beau­coup moins de temps que pour mes chaus­sures fermées, avec lesquelles j’ai des crampes à tous les coups.

Je croise les doigts –de mains ! – , juste­ment, des crampes depuis une semaine avec mes chaus­sures mini­ma­listes, je n’en ai toujours pas eu ! Je revis !! Je n’ai pas encore testé sur de grandes balades d’une heure ou plus, juste des petites marches en forêt. Ces chaus­sures sont plus légères que des balle­rines. Les semelles amor­tissent bien les chocs, la sensa­tion de marche est très agréable, spon­ta­né­ment je me tiens mieux, je marche plus vite aussi, le moral s’en ressent… Au repos, mes orteils sont plus déten­dus, et moins serrés, je n’arrive pas encore à avoir les doigts de pied en éven­tail mais ça s’en approche. Je ne suis pas la seule à trou­ver mes chaus­sures jolies, elles attirent l’attention. À suivre, je revien­drai complé­ter cet article plus tard.

Mireille Saim­paul (Parki­nette)

Vous avez dit « aidants » ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Acteurs éminents, indis­pen­sables dans la prise en charge de la perte d’autonomie, ils sont un complé­ment néces­saire aux person­nels de l’aide à domi­cile. Qui sont –ils ? L’aidant fami­lial est la personne qui vient en aide à titre non profes­sion­nel, en partie ou tota­le­ment à une personne âgée dépen­dante ou à une personne handi­ca­pée de son entou­rage, pour les acti­vi­tés de la vie quoti­dienne. Elle peut prendre diffé­rentes formes comme le nursing les soins, l’accompagnement à la vie sociale, les démarches admi­nis­tra­tives, la coor­di­na­tion, la vigi­lance, le soutien psycho­lo­gique, les acti­vi­tés domes­tiques.

État des lieux
On estime en 2008 (derniers chiffres publics) à 8,3 millions les aidants fami­liaux d’une personne âgée, en situa­tion de handi­cap, souf­frant d’une mala­die chro­nique lourde, eux-​mêmes âgés de 16 ans et plus. Les femmes repré­sentent 57% des aidants, 47% des aidants occupent un emploi. La famille proche est au cœur de l’aide appor­tée : 62% sont les conjoints, 13% sont les enfants quand ils vivent ensemble.

Comment expli­quer ce phéno­mène ?
Réti­cence à recou­rir à une personne tierce pour des soins person­nels, soutien moral plus facile, ques­tion finan­cière, igno­rance des droits. Cepen­dant, les confi­gu­ra­tions d’aide mixte, arti­cu­lant aidants et profes­sion­nels sont les plus courantes.

Les impacts néga­tifs sur les diffé­rents aspects de la vie des aidants sont nombreux. La charge ressen­tie se traduit par des effets physiques, psycho­lo­giques, émotion­nels, sociaux et finan­ciers. Elle est plus impor­tante chez les femmes, 20% des aidants ressentent une fatigue morale ou physique impor­tante. Les vies person­nelle, fami­liale et sociale sont les plus affec­tées. Enfin l’impact sur la santé est impor­tant.

Le droit au repos : où trou­ver les infor­ma­tions ?
Code de l’action sociale et des familles : articles l232-​3 – 2, D2326961 ? R232-​27 (Droit au Répit)
Code du travail : articles L3142-​16 à 27, D3142-​7 à 13 (droit au congé du proche aidant)
https://www.pour-les-personnes-agées.gouv.fr/.

Diverses rubriques renseignent sur : vivre à domi­cile, vivre ailleurs tempo­rai­re­ment, choi­sir un héber­ge­ment, béné­fi­cier d’aides, exer­cer ces droits, aider un proche, à qui s’adresser…

Trans­mis par Nicole Lecou­vey

[vu sur le net] — Vers un fond d’indemnisation des victimes de pesticides ?

article trouvé sur le site Santé Maga­zine

La ques­tion de l’indemnisation des victimes de pesti­cides reste déli­cate à régler. En février 2018, la ministre de la Santé, Agnès Buzyn, avait jugé « préma­tu­rée » la créa­tion d’un fonds spécial abondé par les fabri­cants de produits phyto­sa­ni­taires. L’Assemblée natio­nale avait alors refusé de l’inscrire à son programme.

Mais le Sénat en a jugé autre­ment. Le 2 juillet dernier, les séna­teurs ont réin­tro­duit un article dans le projet de loi sur l’agriculture et l’alimentation, projet qui doit prochai­ne­ment repas­ser devant les dépu­tés.

Hier, 10 juillet 2018, l’association Alerte des méde­cins sur les pesti­cides (AMLP) s’est réjoui dans un commu­ni­qué de voir l’idée reve­nir sur le devant de la scène. L’AMLP réclame, néan­moins, certaines garan­ties.

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Le monde des « aidants », réflexions sur les « aidants naturels »

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

L’« aidant » est depuis peu juri­di­que­ment quali­fié. Il est « aidant fami­lial » ou « aidant natu­rel ». Et la plupart du temps l’aidant est une aidante, ce que d’aucuns trouvent « natu­rel ».

Michel Billé va plus loin (il est socio­logue, président de l’union natio­nale des instances et offices de retrai­tés et personnes âgées, membre du conseil scien­ti­fique des sciences humaines France Alzhei­mer).

Quel regard porte-​t-​il sur le monde des aidants ?
Que l’on observe les choses d’un point de vue franco-​français, euro­péen et même mondial, la tendance au vieillis­se­ment de la popu­la­tion est partout confir­mée. On prévoit pour 2025 une popu­la­tion de 12 milliards de « vieux » soit deux fois plus qu’en 2000. Cette réalité démo­gra­phique nous conduit à recon­si­dé­rer notre système de santé, les besoins, les coûts, les perfor­mances et les acteurs.

Pour­tant, dans la prise en compte du système de santé, l’apport de millions de « soignants » demeure presque toujours ignoré. Ces mécon­nus du système s’appellent aidants natu­rels, aidants fami­liaux, aidants de proxi­mité. Ils prennent soin d’un malade, d’un parent, d’un conjoint, tantôt à leur domi­cile, tantôt au domi­cile de la personne aidée.

« Sans doute serait-​il plus juste de parler d’aidant « cultu­rel », tant c’est bien un contexte, des modes de vie qui déter­minent cette situa­tion. »

Qui sont ces « aidants natu­rels ? »
Les aidants sont souvent des aidantes. Au fur et à mesure que la popu­la­tion avance en âge et que se trans­forment les rapports entre géné­ra­tions, la situa­tion des « aidants natu­rels » retient davan­tage l’attention, c’est évidem­ment légi­time.

Il faut pour­tant s’interroger sur ce que cette situa­tion a de « natu­rel ».

En effet, les aidants sont des aidantes, chacun le sait, et le recours ici à la « nature » semble remplir une fonc­tion de masque C’est évidem­ment la culture qui attri­bue les rôles que nous avons à jouer, désigne les acteurs et, à travers cela, assigne à chacun une place dans le tissu social.

C’est la culture qui attri­bue aux femmes, épouses, compagnes, filles, belles-​filles et petites filles, les fonc­tions d’éducation des enfants, des soins aux malades, l’aide aux handi­ca­pés et main­te­nant d’aides aux personnes âgées. Ce qui est vrai à domi­cile l’est aussi en établis­se­ment, c’est aussi cette femme qui y assure de manière béné­vole la présence fami­liale, par exemple par sa parti­ci­pa­tion au conseil de vie sociale. C’est un rôle assi­gné, attri­bué, qu’elles endossent sans l’avoir choisi, ce qui ne veut pas dire qu’elles le refusent, ni même qu’elles le subissent. Mais est-​ce inné de savoir aider ?

Que cache cette fonc­tion de masque ?
Elle construit, sans le dire, une obli­ga­tion morale ados­sée à la notion de loyauté fami­liale. Elle désigne ceux qui sont concer­nés dans une sorte de péri­mètre limité, dit de proxi­mité et place hors du champ profes­sion­nel, et par consé­quent hors des échanges rétri­bués, l’action des aidants natu­rels.

On comprend ainsi que la valo­ri­sa­tion de l’aide appor­tée par les proches passe par la recon­nais­sance de leur enga­ge­ment, de leur désin­té­res­se­ment et de leur loyauté dans la rela­tion à leurs ascen­dants. Sans cette recon­nais­sance, c’est l’estime qu’ils ont d’eux-mêmes qui se trouve atteinte. Il ne faudrait pas qu’un recours spon­tané mais abusif à la « nature » leur inflige un surcroît de culpa­bi­lité quand, pour quelque raison que ce soit, ils ne peuvent assu­mer… ce rôle cultu­rel­le­ment assi­gné.

Propos recueilli dans un maga­zine « pour retrai­tés »
Par Nicole Lecou­vey

Demain, éviter la maladie ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Qui est à risque ? Et qui est respon­sable ?
S’il est urgent de soula­ger ceux qui souffrent de la mala­die, s’agissant d’en réduire l’impact – on estime qu’il aura doublé d’ici 2030 – la première des ques­tions à éluci­der n’est-elle pas d’en connaître les raisons : Où ? Quand ? Dans quelles circons­tances elle se mani­feste ? Il devient alors possible de déga­ger des pistes de recherche, ou à défaut, d’énoncer des prin­cipes de précau­tion, comme pour l’amiante… Mais en même temps, ces ques­tion­ne­ments conduisent imman­qua­ble­ment à poser la ques­tion plus déli­cate des respon­sa­bi­li­tés… et par voie de consé­quences des victimes.

Le dilemme agri­cole
Aujourd’hui, des débuts de réponses à ces ques­tions se font entendre parmi lesquelles l’agriculture et ses produits miracles (herbi­cides, pesti­cides…) qui ont le pouvoir d’éliminer l’indésirable pour faire place au meilleur… mais aussi l’agriculture et ses agri­cul­teurs deve­nus malades au nom du même miracle.

L’agriculture et ses agri­cul­teurs se retrouvent alors confron­tés au choix crucial suivant entre : Soit s’en remettre au bon sens qui recom­mande la prudence en ne cédant pas au miracle, avec l’avantage d’échapper à l’exposition aux produits soup­çon­nés, mais aussi l’inconvénient d’être écono­mi­que­ment à contre­cou­rant … Ou bien céder à la pres­sion des tout puis­sants lobbies (MONSANTOS, BAYER,…) qui suggèrent avec force la voie facile avec l’avantage du résul­tat, mais aussi l’inconvénient du risque d’être malade…

Drôle de dilemme face auquel l’agriculteur n’est malheu­reu­se­ment pas en mesure d’exercer son libre arbitre, faute d’être complè­te­ment et honnê­te­ment informé sur les déci­sions et leurs consé­quences parmi lesquelles celles à plus long terme sur l’environnement ?

La ques­tion envi­ron­ne­men­tale.
Car, aujourd’hui les termes de l’enjeu changent. Nous savons que le risque dépasse large­ment celui de la popu­la­tion des agri­cul­teurs, attei­gnant aussi les habi­tants non agri­cul­teur des régions agri­coles. Des études terri­to­riales montrent que nous risquons tous d’être atteints par ces produits qui habitent jusqu’au moindre de nos cheveux, et qu’il existe une rela­tion entre la préva­lence de la mala­die et l’utilisation faite des produits soup­çon­nés. Cet élar­gis­se­ment a pour effet de « diluer » les respon­sa­bi­li­tés et vient compli­quer la mise en place de prin­cipes de précau­tions.

Seul, que peut-​il ?
Mais même avec les meilleurs argu­ments, que peut aujourd’hui cet agri­cul­teur victime ? Esseulé, lâché par ceux de sa profes­sion qui, rende­ment oblige, conti­nuent de croire au miracle… Bien qu’ayant remporté une première victoire pour obte­nir le statut de mala­die profes­sion­nelle, que peut-​il face aux puis­sants lobbies de l’agriculture pour que son combat soit reconnu à l’échelle envi­ron­ne­men­tale ? Prêts à tout pour désta­bi­li­ser ceux qui s’aventurent sur la voie juri­dique, ils nient les évidences avec une inso­lence incroyable, allant jusqu’à mettre en doute l’intégrité mentale de leurs oppo­sants en prétex­tant la mala­die…

Et nous, qu’y pouvons-​nous ?
Nos causes n’ont-elles pas voca­tion à se rencon­trer ? Asso­cia­tions de patient, nous sommes aussi des asso­cia­tions de possibles victimes. A ce titre, nous sommes natu­rel­le­ment dési­gnés pour appuyer les asso­cia­tions de défense de l’environnement par des actions d’information, des témoi­gnages contri­buant ainsi à « faire la preuve par les victimes » du carac­tère neuro­toxique des produits incri­mi­nés.

A défaut de guéri­son, évitons la mala­die chaque fois que c’est possible. Stop à l’empoisonnement de nos campagnes et de leurs habi­tants. Non seule­ment nous sommes tous concer­nés, mais il y va aussi de la santé des géné­ra­tions futures.

A votre avis?…

Sources :
Les pesti­cides une nouvelle fois mis en cause dans la mala­die de Parkin­son

Phyto victims

Paul Fran­çois, l’agriculteur qui a fait condam­ner Monsanto

Rédigé par Yves Gicquel

Deux articles parus dans Presse-​Océan du 11/​04/​2018 à l’occasion de la Jour­née Mondiale Parkin­son

1 — Parkin­son, une « mala­die de vieux » ?
Non, 17% des nouveaux cas ont moins de 65 ans.
Les trem­ble­ments, unique symp­tôme ? Loin de là, ils ne sont pas systé­ma­tiques. Bien que répan­due, cette mala­die fait toujours l’objet d’idées reçues. « Parkin­son est bien plus complexe que simple­ment sucrer des fraises » explique Jean-​Louis Dufloux lors d’une confé­rence de presse de l’Institut du Cerveau et de la moelle épinière (ICM) à l’occasion de cette Jour­née Mondiale.

Âgé de 57 ans, il est atteint de Parkin­son et a écrit un livre Cinquante et un pour montrer avec humour qu’il ne s’agit pas « d’une mala­die de vieux ». « Les symp­tômes, ce sont la maladresse, le dérè­gle­ment du sommeil : on dort peu, on se lève très tôt, on a des moments de somno­lence » détaille-​t-​il « il y a aussi des sens inter­dits : on perd l’odorat. On a des moments de dépres­sion, qui se déclenchent sans comprendre. Et la mala­die fige les expres­sions du visage… Cela permet de gagner au poker !» glisse-​t-​il dans un sourire.

Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive, la deuxième en termes de fréquence, derrière Alzhei­mer. Au fil de son évolu­tion, le risque de dépen­dance augmente pour les malades, en raison de compli­ca­tions motrices et cogni­tives, qui peuvent aller jusqu’à la démence. Elle touche 166.000 personnes en France, soit 2,5 pour 1.000, avec envi­ron 25.000 nouveaux cas par an, selon les derniers chiffres dévoi­lés en avril 2018 dans le Bulle­tin épidé­mio­lo­gique hebdo­ma­daire (BEH) de l’Agence Sani­taire Santé Publique France : 17% des nouveaux cas sont âgés de moins de 65 ans. « Dans un cas sur deux, la mala­die débute avant 58 ans, en pleine vie active », souligne Le Profes­seur Damier, neuro­logue au CHU de Nantes. En 2030 on estime que 260.000 personnes seront trai­tées pour la Mala­die de Parkin­son en France, soit 1 personne sur 120 parmi les plus de 45 ans. « Cela repré­sente une augmen­ta­tion de 56% par rapport à 2015″ note le BEH.

Les trai­te­ments actuels agissent sur les symp­tômes mais ne guérissent pas la mala­die.

2 — Pesti­cides : Les Rive­rains sont aussi touchés.
Le risque de Mala­die de Parkin­son lié aux pesti­cides ne se limi­te­rait pas aux seuls agri­cul­teurs, mais touche­rait aussi la popu­la­tion des régions agri­coles, et notam­ment les viti­coles, plus expo­sées à ces substances, selon une étude publiée en avril 2018.

Une augmen­ta­tion de la Mala­die de Parkin­son dans la popu­la­tion géné­rale habi­tant les cantons fran­çais les plus agri­coles a en effet été rele­vée dans une étude épidé­mio­lo­gique natio­nale. Cette augmen­ta­tion est obser­vée « y compris après exclu­sions des agri­cul­teurs » souligne l’éditorial du Bulle­tin Epidé­mio­lo­gique hebdo­ma­daire (BEH) dédié à la Mala­die de Parkin­son.

Une expli­ca­tion possible serait que l’utilisation impor­tante des pesti­cides s’accompagnerait d’une expo­si­tion des rive­rains ces substances.

Lu pour vous par Jacque­line Géfard

Parkinson iatrogène réponse du Dt Stefan Bohlhalter

Parkin­son Suisse N°129
Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Diffé­rents syndromes parkin­so­niens sont décrits dans le maga­zine 113. On y trouve le Parkin­son iatro­gène, déclen­ché par certaines substances actives chimiques : de quelles substances s’agit-il ?

Il s’agit prin­ci­pa­le­ment de substances qui bloquent les récep­teurs dopa­mi­ner­giques suscep­tibles de déclen­cher les symp­tômes parkin­so­niens. La plupart d’entre elles appar­tiennent au groupe des neuro­lep­tiques, qui sont employés pour lutter contre les mala­dies psychia­triques (psychoses, hallu­ci­na­tions). Certains médi­ca­ments contre la nausée et le mal des trans­ports peuvent aussi exer­cer un effet inhi­bi­teur sur la dopa­mine et entraî­ner des symp­tômes parkin­so­niens. Pour les personnes concer­nées, il est essen­tiel de savoir que deux médi­ca­ments sont à dispo­si­tion en cas d’hallucinations visuelles : la quétia­pine (par ex. Sequase®) et la cloza­pine (Lepo­nex®). Elles sont auto­ri­sées en raison de leur action anti hallu­ci­na­toire ciblée sans inter­ac­tion avec les symp­tômes parkin­so­niens. En cas de nausée, la dompé­ri­done (Moti­lium®) ou l’ondan­sé­tron (Zofran®) peuvent être utili­sés : la première n’agit pas sur le système nerveux central et le mode d’action du second est indé­pen­dant de la dopa­mine.

Lu par Jean Grave­leau

Attention, des médicaments prescrits contre la dépression et la maladie de Parkinson accentuent les risques de démence

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Incon­ti­nence, dépres­sion ou encore mala­die de Parkin­son… les anti­cho­li­ner­giques sont des médi­ca­ments pres­crits pour lutter contre ces problèmes de santé. Une équipe inter­na­tio­nale de cher­cheurs (des Etats-​Unis, d’Irlande et du Royaume-​Uni) a mené l’étude la plus large sur l’impact à long terme de ces trai­te­ments. D’après les résul­tats, publiés dans la revue The BMJ, les anti­cho­li­ner­giques sont liés à des risques accrus de démence.

L’exposition aux anti­cho­li­ner­giques est risquée
Les cher­cheurs ont analysé plus de 27 millions d’ordonnances appar­te­nant à des patients âgés de plus de 65 ans atteints de démence (40 770) et non-​atteints de démence (283 933). Ils ont constaté une plus grande inci­dence de démence chez les personnes qui s’étaient fait pres­crire des anti­cho­li­ner­giques. Par ailleurs, plus les patients avaient été expo­sés à ces trai­te­ments, plus leurs symp­tômes étaient impor­tants.

La démence entraîne une perte de mémoire, des diffi­cul­tés à s’orienter et une dété­rio­ra­tion du compor­te­ment social. Selon une étude améri­caine très récente, elle tend en revanche à appa­raître de plus en plus tard et à durer sur des périodes plus courtes.

Des dégâts bien avant la démence.
Autre décou­verte, les effets indé­si­rables des anti­cho­li­ner­giques peuvent appa­raître bien long­temps avant qu’un méde­cin diag­nos­tique une démence chez un patient. « Les anti­cho­li­ner­giques, ces médi­ca­ments qui bloquent acétyl­cho­line, un neuro­trans­met­teur du système nerveux, ont déjà été déter­mi­nés comme une cause poten­tielle de défi­cience cogni­tive », détaille Noll Camp­bell, l’un des auteurs de l’étude. Il pour­suit : « Cette étude est assez vaste pour évaluer les effets à long terme de ces trai­te­ments et consta­ter que les dégâts peuvent se faire sentir des années avant que le diag­nos­tic de démence ne soit posé ».

Les cher­cheurs préco­nisent ainsi aux méde­cins de bien évaluer les risques des anti­cho­li­ner­giques sur le cerveau avant de les pres­crire. Et aussi d’étudier d’autres options de trai­te­ment. Il est possible aussi d’agir sur le mode de vie des patients. Car selon des cher­cheurs, « au moins un cas sur trois pour­rait être évité en arrê­tant de fumer, en faisant du sport ou encore en compen­sant des problèmes d’audition ».

Des millions de personnes concer­nées :
Analy­ser les risques de ces médi­ca­ments est primor­dial car ils sont large­ment pres­crits, notam­ment aux Etats-​Unis et au Royaume-​Uni. Cela tient aussi du fait qu’ils traitent plusieurs mala­dies. « Cette étude est très impor­tante car on estime que 350 millions de personnes souffrent de dépres­sion dans le monde », déclare ainsi George Savva, auteur prin­ci­pal de la recherche. Il faut y ajou­ter les personnes qui souffrent d’incontinence, de la mala­die de Parkin­son, mais aussi d’asthme ou encore d’épilepsie. Selon l’Orga­ni­sa­tion mondiale de la santé (OMS), 10 millions de cas de démence sont diag­nos­ti­qués chaque année. Aujourd’hui, 50 millions de personnes seraient atteintes dans le monde.

Publié le 26 avril 2018 par Johanna Hébert dans « Pour­quoi Docteur ».

Trans­mis par Martine Delmond

Le rôle protecteur du tabac ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

La dimi­nu­tion du risque de mala­die de Parkin­son observé chez les fumeurs s’expliquerait par une inter­ac­tion de plusieurs gènes avec le tabac. Restent à déter­mi­ner les méca­nismes sous-​jacents et les compo­sés de la fumée de ciga­rette impli­qués.

Selon les données épidé­mio­lo­giques, les fumeurs ont un risque d’être atteints par la mala­die de Parkin­son infé­rieur de 40% à celui observé chez les non-​fumeurs. Le tabac, bon pour la santé ? Ce constat est suffi­sam­ment provo­cant pour susci­ter l’intérêt des cher­cheurs. S’agit-il d’un véri­table effet protec­teur du tabac lié à un méca­nisme biolo­gique ? Ou s’agirait-il d’un biais d’interprétation ?

Pour essayer de répondre à cette ques­tion, les inter­ac­tions entre tabac et géné­tique viennent d’être étudiées par une équipe consti­tuée autour d’Alexis Elbaz [Note : unité 1018 Inserm/​Université Versailles Saint-​Quentin-​en-​Yvelines/​Université Paris-​Sud, Centre de recherche en épidé­mio­lo­gie et santé des popu­la­tions, équipe Epidé­mio­lo­gie du vieillis­se­ment et des mala­dies liées à l’âge.]. Selon leurs travaux, deux gènes – RXRA et SLC17A6 – pour­raient modu­ler la rela­tion entre le tabac et la mala­die de Parkin­son. Parce que les deux protéines codées par ces gènes jouent un rôle dans la neuro­trans­mis­sion, ces travaux soutiennent l’idée d’une protec­tion confé­rée par le tabac en rela­tion avec un méca­nisme biolo­gique sous-​jacent. « L’idée n’étant évidem­ment pas d’inciter les gens à fumer », insiste le cher­cheur, « mais plutôt d’identifier les molé­cules qui, dans la fumée du tabac, seraient respon­sables de cette inter­ac­tion, ainsi que les méca­nismes biolo­giques impli­qués ». Ce qui permet­trait éven­tuel­le­ment, à plus long terme, d’envisager des approches de préven­tion ou même de trai­te­ment de la mala­die, si ces résul­tats étaient confir­més.

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive carac­té­ri­sée par la destruc­tion progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques situés dans la substance noire, une zone du cerveau impli­quée dans la motri­cité. Son appa­ri­tion repo­se­rait sur des facteurs à la fois géné­tiques et envi­ron­ne­men­taux.

Plusieurs gènes ont été iden­ti­fiés comme pouvant favo­ri­ser l’apparition de la mala­die mais, pour la plupart, ils ont une faible péné­trance ; en d’autres termes, seule une mino­rité de porteurs de l’un ou l’autre de ces gènes déve­loppe la mala­die de Parkin­son. En réalité, ces parti­cu­la­ri­tés géné­tiques consti­tue­raient une première marche vers la mala­die, mais seule leur inter­ac­tion avec un ou des facteurs envi­ron­ne­men­taux – comme l’exposition aux pesti­cides – les condui­raient à la déve­lop­per. À l’inverse, les données épidé­mio­lo­giques qui décrivent moins de malades Parkin­son parmi les fumeurs ou ex-​fumeurs suggèrent que certaines inter­ac­tions peuvent être protec­trices.

Deux gènes parmi d’autres…
Pour inter­ro­ger la poten­tielle inter­ac­tion du tabac avec les gènes, l’équipe de cher­cheurs a adopté une approche dénuée d’apriori : elle a choisi de passer en revue 298 gènes impli­qués dans la suscep­ti­bi­lité – absorp­tion, trans­port, dégra­da­tion, élimination- aux xéno­bio­tiques (substances étran­gères à l’organisme) – afin d’observer si certains d’entre eux étaient distri­bués de manière diffé­rente chez les malades par rapport à des sujets sains, et cela selon leurs habi­tudes taba­giques – actuels ou anciens fumeurs versus non-​fumeurs.

À partir d’une étude fran­çaise portant sur 513 malades, compa­rés à 1147 témoins, les analyses géné­tiques ont mis en exergue 9 poly­mor­phismes nucléo­ti­diques (SNP) impli­qués dans une inter­ac­tion avec le tabac. Deux d’entre eux ont ensuite été confir­més à partir des analyses conduites à partir d’une cohorte améri­caine regrou­pant 1 200 sujets malades ou témoins. De façon inté­res­sante, explique Alexis Elbaz, « les gènes porteurs de ces SNP – RXRA et SLC17A6 – codent respec­ti­ve­ment pour un récep­teur à l’acide réti­noïque impli­qué dans le système dopa­mi­ner­gique, et pour un trans­por­teur du gluta­mate dont la trans­mis­sion est pertur­bée dans la mala­die ».

« Aujourd’hui, nous devons conduire la même analyse au sein d’une cohorte de patients plus large afin de vali­der entiè­re­ment ces résul­tats. Ce travail est d’ores et déjà plani­fié et rassem­blera ces prochains mois les données issues de 25 000 patients euro­péens », projette-​t-​il. « Par ailleurs, nous avons depuis mis en évidence une inter­ac­tion d’autres gènes avec le tabac ». En effet, en suivant une approche diffé­rente, l’équipe a iden­ti­fié une autre inter­ac­tion entre le tabac et le gène HLA-​DRBA1 dans la mala­die de Parkin­son. « Ces résul­tats permettent d’identifier des méca­nismes biolo­giques à étudier : en effet, si ces gènes influencent la rela­tion entre le taba­gisme et l’apparition de la mala­die, elles consti­tuent autant de pistes à explo­rer pour décryp­ter entiè­re­ment les méca­nismes physio­pa­tho­lo­giques initiaux ».

Trans­mis par Martine Delmond

La parvalbumine, la protéine qui prévient les fibres amyloïdes

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Le pois­son a long­temps été consi­déré comme un aliment sain, lié à l’amélioration de la santé cogni­tive à long terme, mais les proces­sus sous-​jacents restent mal compris. Les acides gras oméga-​3 et -6 sont souvent évoqués comme à l’origine de ces effets cogni­tifs posi­tifs. Cette recherche invoque aussi le rôle posi­tif de la protéine parval­bu­mine. Car une carac­té­ris­tique de la mala­die de Parkin­son est la forma­tion de fibres amyloïdes par la protéine α-​synucléine. L’alpha-synucléine est même parfois appe­lée la « protéine de Parkin­son ».

Les cher­cheurs suédois montrent que la parval­bu­mine peut former des struc­tures amyloïdes à partir de la protéine alpha-​synucléine. La parval­bu­mine « piège » les protéines de l’alpha-synucléine, les utilise « à ses propres fins », les empê­chant ainsi de former plus tard leurs propres fibres amyloïdes dange­reuses.

La parval­bu­mine kidnappe la « protéine de Parkin­son » et l’empêche de s’agréger, en indui­sant son regrou­pe­ment avant la forma­tion de fibres dange­reuses, explique l’auteur prin­ci­pal, le Dr Pernilla Wittung-​Stafshede, profes­seur de biolo­gie chimique.

Or la parval­bu­mine est très abon­dante dans certaines espèces de pois­sons : augmen­ter les apports de pois­son dans l’alimentation appa­raît donc comme un moyen simple et promet­teur de lutter contre la mala­die de Parkin­son. « Le pois­son est norma­le­ment beau­coup plus nutri­tif à la fin de l’été, en raison d’une acti­vité méta­bo­lique accrue », expliquent les cher­cheurs, « les niveaux de parval­bu­mine sont donc beau­coup plus élevés chez les pois­sons en automne ».

Le lien entre une consom­ma­tion accrue de pois­son et une meilleure santé à long terme pour le cerveau est établi depuis long­temps. Cette recherche de la Chal­mers Univer­sity of Tech­no­logy (Suède) en iden­ti­fie une raison possible, la parval­bu­mine, une protéine présente en grande quan­tité dans plusieurs espèces de pois­sons, qui contri­bue à préve­nir la forma­tion d’alpha-synucléine, une protéine étroi­te­ment asso­ciée à la mala­die de Parkin­son.

Lu par Martine Delmond

Expérimentation à Montréal avec le P.o.N.S (Stimulation Neuromodulateur Portable)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Helius Medi­cal Tech­no­lo­gies Inc. (une société dédiée au bien-​être neuro­lo­gique), a récem­ment annoncé que l’étude pilote sur la sclé­rose en plaques (SEP) évaluant le dispo­si­tif de stimu­la­tion neuro­mo­du­la­teur portable (PoNS ™) de la société répon­dait à tous les objec­tifs de l’étude.

Le PoNS est un dispo­si­tif non inva­sif qui permet l’administration de neuro­sti­mu­la­tion par la langue. Le dispo­si­tif est basé sur le concept que la langue peut être utili­sée comme une entrée natu­relle et directe pour stimu­ler le cerveau, d’autant plus qu’elle est riche­ment inner­vée par des milliers de fibres nerveuses et inter­con­nec­tée par deux nerfs crâniens majeurs au tronc céré­bral.

Le système PoNS est actuel­le­ment évalué au Canada, à l’Institut et hôpi­tal neuro­lo­giques de Mont­réal et au Centre PERFORM de l’Université Concor­dia, en tant que théra­pie pour les troubles de la démarche et de l’équilibre chez les patients atteints de SP. Au total, 14 parti­ci­pants (dont 7 atteints de SP active et 7 témoins) ont été soumis à cette tech­no­lo­gie de stimu­la­tion céré­brale non inva­sive en même temps que la physio­thé­ra­pie. Les avan­tages cliniques poten­tiels de la neuro­sti­mu­la­tion du PoNS ont été évalués et l’imagerie par réso­nance magné­tique fonc­tion­nelle (IRMf) a été utili­sée pour déter­mi­ner l’effet du dispo­si­tif pendant que les parti­ci­pants effec­tuaient des tâches de mémoire de travail et d’imagerie mentale, avec ou sans stimu­la­tion.

Les résul­tats de l’IRMf ont révélé que le dispo­si­tif PoNS semble faci­li­ter la plas­ti­cité neuro­nale. En effet, après trai­te­ment, les patients atteints de SEP présentent une fonc­tion céré­brale simi­laire à celle des sujets sains. Les patients atteints de SEP ont égale­ment connu une amélio­ra­tion signi­fi­ca­tive de l’équilibre après 14 semaines de trai­te­ment. En outre, les cher­cheurs ont signalé un bon « profil de sécu­rité » pour la théra­pie PoNS.

Les cher­cheurs de l’Institut et hôpi­tal neuro­lo­giques de Mont­réal sont satis­faits de l’exécution de cette étude et sont enthou­sias­més par les résul­tats qui pointent vers une nouvelle fron­tière dans la recherche sur la réadap­ta­tion des lésions céré­brales. « Nous sommes heureux d’être à l’avant-garde de la recherche qui pour­rait appor­ter cette tech­no­lo­gie aux patients dans le besoin », a déclaré le cher­cheur prin­ci­pal de l’étude, le Dr Gabriel Leonard, dans un commu­ni­qué de presse.

« Nous sommes ravis des résul­tats qui concordent avec les études anté­rieures. Les données de l’IRMf montrent que le PoNS peut chan­ger la façon dont le cerveau fonc­tionne » a ajouté le Dr Jona­than Sackier, méde­cin en chef de Helius.« La mesure de l’activité céré­brale et les chan­ge­ments qui se produisent à travers l’IRMf sont conçus pour déter­mi­ner de manière objec­tive si, en fait, il existe des indi­ca­tions de chan­ge­ment neuro­plas­tique dans le cerveau.».

Cette étude pilote a égale­ment permis à l’équipe de recherche d’identifier les facteurs qui doivent être amélio­rés dans la concep­tion des futurs essais, y compris le recru­te­ment, le dépis­tage, la rando­mi­sa­tion et l’exécution. Les auteurs ont déter­miné qu’un échan­tillon de 128 parti­ci­pants (64 avec MS active et 64 témoins) serait appro­prié pour une étude défi­ni­tive d’essai clinique sur la SEP.

« C’est un déve­lop­pe­ment passion­nant et promet­teur pour notre entre­prise, nos patients et la commu­nauté médi­cale. La prise en charge des symp­tômes causés par la SEP a été un défi pour la commu­nauté médi­cale et nous sommes ravis de pour­suivre PoNS en tant qu’outil théra­peu­tique poten­tiel » a déclaré le PDG d’Helius, Philippe Deschamps. « Nous avons atteint tous les objec­tifs de cette étude et sommes opti­mistes car nous conti­nuons à faire progres­ser le dispo­si­tif PoNS à travers des essais cliniques ».

Les résul­tats de l’étude seront soumis pour publi­ca­tion dans un proche avenir. Aux États-​Unis, le dispo­si­tif PoNS est actuel­le­ment testé pour le trai­te­ment du trouble de l’équilibre chez les patients présen­tant une lésion céré­brale trau­ma­tique légère à modé­rée. Helius prévoit de clas­ser l’appareil pour l’autorisation de la Food and Drug Admi­nis­tra­tion améri­caine.

Posté sur le web le 16 janvier 2018
Lu par Michel David

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