Immunothérapie
Publié le 16 octobre 2018 à 07:58Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Cette année en France, la journée mondiale du parkinson a mis l’accent sur une étude clinique internationale en cours, l’étude PASADENA, qui teste une immunothérapie contre la maladie de Parkinson. Devant les médias, le professeur Damiers, neurologue à l’Hôpital universitaire de Nantes et vice-président du comité spécialisé de Parkinson France, a fait état d’une « approche prometteuse ».
300 personnes atteintes de la maladie de Parkinson encore jeunes, sans traitement ou très peu médicamentées, participent à l’étude PASADENA dans le monde. Sept d’entre elles sont suivies à l‘Hôpital Universitaire de Nantes. Cette étude phase II randomisée en double aveugle est contrôlée contre placebo.
Son objectif consiste à ralentir, voire dans l’idéal de stopper l’évolution de la maladie de Parkinson le plus tôt possible afin d’éliminer les accumulations de protéines toxiques (dépôts d’alphasynucléine) dans certaines régions cérébrales. Le traitement des personnes testées consiste, pendant 52 semaines, en une injection mensuelle d’anticorps qui se lient aux protéines et signalent au système immunitaire qu’elles sont indésirables. Elles sont alors rendues inoffensives.
Les résultats sont attendus en 2020. Cette approche suscite un débat animé dans la communauté scientifique.
Source : Le Parisien du 6 avril 2018 : clinicaltrials.gov/c12//show/NCT03100149 ; www.movementdisorders.org/MDS/News.htmimmunotherapies
Lu dans Parkinson Suisse n°130 de juin 2018
Par Jean Graveleau
Les effets positifs du Safinamide (Xadago®) sur la psyché
Publié le 12 octobre 2018 à 17:49Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Depuis trois ans, le médicament complémentaire Xadago® (safinamide) est disponible [sauf en France ndlr !] pour les parkinsonien(ne)s au stade avancé souffrant de fluctuations motrices. Après un traitement de longue haleine par L-Dopa, l’effet du précurseur physiologique de la dopamine peut s’estomper et des complications motrices comme les fluctuations et les mouvements excessifs peuvent faire leur apparition. Le safinamide agit d’une part comme un inhibiteur de la MAO-B sur le métabolisme dopaminergique. D’autre part, à plus fortes doses (100 mg), il exerce un effet sur un autre système neurotransmetteur. Grâce à l’inhibition de la MAO-B, d’avantage de dopamine est mise à disposition. La modulation du glutamate réduit, quant à elle, les complications motrices.
Ce médicament complémentaire permet de réduire la dose de L-Dopa. Certes il a des effets secondaires comme l’insomnie, les céphalées ou les chutes de tension, mais le safinamide apporte de nombreux avantages. Il améliore et prolonge l’efficacité de la dopamine, prolonge les phases ON et réduit les mouvements excessifs à plus forte doses.
Une analyse post hoc réalisé sur environ 670 personnes atteintes de la maladie de Parkinson a révélé que le médicament complémentaire exerce même un effet sur le bien-être émotionnel. Pendant six mois, les sujets ont été traités par safinamide en complément de leur traitement habituel. Par la suite, ils ont présenté des valeurs nettement meilleures sur l’échelle de dépression GRID-Hamilton Dépression Rating Scal et l’échelle d’évaluation de la qualité de vie PDQ-39 par rapport aux sujets qui ont reçu un placebo. Les bienfaits de ce plus grand bien-être psychologique étaient encore perceptible deux ans après.
Sources : Carlo Cattaneo et al. 2017, doi :10.3233/JD-171143 ; Médical Tribune du 11 mars 2018 et du 30 septembre 2017
Lu dans Parkinson Suisse n°130 de juin 2018
Par Jean Graveleau
Anosmie
Publié le 11 octobre 2018 à 07:54Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Les atteintes de l’odorat constituent un symptôme précoce fréquent de la maladie de Parkinson. Des chercheurs viennent d’identifier des différences entre les bulbes olfactifs des personnes en bonne santé et ceux des Parkinsonien(en)s.
De nombreux parkinsonien(ne)s déclarent avoir perdu le sens de l’odorat bien avant de recevoir le diagnostic. Dans les faits, la part d’unités fonctionnelles, ou glomérules, dans le bulbe olfactif (région du cerveau à proximité du nez) des personnes atteintes de la maladie de Parkinson est inférieure de moitié à celles des personnes en bonne santé. C’est ce qu’ont constaté les scientifiques de l’Unité de Recherche Max-Planck de Francfort en collaboration avec l’université d’Auckland en Nouvelle-Zélande. Les chercheurs ont examiné les bulbes olfactifs de Parkinsonien(ne)s décédé(e)s et les ont comparés avec ceux de sujets sains. Ils ont mesuré le volume total occupé par les glomérules. La méthode de mesure employée ne permets de dire si les parkinsonien(ne)s ont moins de glomérules ou si ces derniers sont plus petits que ceux des personnes en bonne santé.
Le bulbe olfactif est affecté dès les premiers stades de la maladie de Parkinson. Des corps de Lewy y sont observés avant même d’atteindre la substance noire (et d’avoir des conséquences sur la motricité). Les corps de Lewy sont des amas de protéines mal repliées. Les chercheurs ont découvert que plus un (e) parkinsonien(ne) présente de corps de Lewy, moins la part de glomérules dans les bulbes olfactifs est importante. Par ailleurs, la répartition des glomérules dans les bulbes olfactifs des parkinsonien(ne)s est différente. Seules 44% des glomérules se trouvent dans la partie inférieure du bulbe olfactif, alors que chez les personnes en bonne santé la proportion est de 77%.
Cette disparité étaye la thèse de nombreux chercheurs, selon laquelle les métaux lourds ou les produits phytosanitaires sont de possibles facteurs de risque dans l’apparition de la maladie de Parkinson. En effet, la partie inférieure du bulbe olfactif se trouve à proximité immédiate de la muqueuse olfactive du nez. D’après le Professeur Dr Peter Mombaerts, directeur de l’Unité de Recherche Max-Planck, c’est un signe de l’influence des facteurs environnementaux sur la maladie de Parkinson.
Source : Société Max-Planck (25 septembre 2017) ; Bolek Zapiec et al. (3 septembre 2017) https://doi.org/0.1093/brain/awx208
Lu dans Parkinson Suisse n°130 de juin 2018
Par Jean Graveleau
Prévoir l’évolution de la maladie
Publié le 08 octobre 2018 à 06:27Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Des chercheurs russes ont mis au point un logiciel capable de prévoir avec pratiquement 100% d’exactitude l’évolution de la maladie de Parkinson chez un patient qui en présente les premiers symptômes.
Des scientifiques russes ont annoncé avoir réalisé une percée exceptionnelle dans le domaine de la médecine. Ils affirment avoir créé un logiciel innovant capable de prévoir l’évolution de la maladie de Parkinson, maladie chronique et à l’heure actuelle incurable, à un stade précoce de son développement.
Il convient de rappeler que tout ce qu’il est possible de faire aujourd’hui pour soulager certains patients souffrant de cette maladie est seulement de limiter les tremblements qui la caractérisent. Parkinson frappe de manière irréversible le système nerveux et fait progressivement perdre au malade le contrôle de son corps. Les scientifiques ont rappelé qu’une personne sur 100 âgée de plus de 60 ans pourrait être une victime de cette maladie.
« Cette maladie peut se développer pendant 20 ans, voire plus, et son évolution peut être différente [d’un patient à un autre, ndlr]. Quelle sera l’évolution de la maladie chez un patient pour qui on envisage pour la première fois ce diagnostic ? Notre logiciel est capable de la prédire », a confié aux médias russes Marina Karpenko, professeur adjoint à l’Université polytechnique de Saint-Pétersbourg Pierre-le-Grand.
Lors de l’élaboration de ce logiciel, les spécialistes ont appliqué des méthodes d’analyse mathématique. Ils ont utilisé pour leurs recherches les données médicales de quelques 200 personnes âgées de 40 à 80 ans qui ont été entrées dans ce logiciel.
Le logiciel analyse plusieurs facteurs, allant des symptômes habituels au degré de troubles de la coordination. Le programme a appris à comparer les observations médicales anciennes aux nouvelles données fournies par les médecins. Cette analyse permet de déterminer avec une exactitude à 96 % le stade de la maladie, ainsi que d’indiquer quel traitement permettrait d’en diminuer les manifestations.
Les scientifiques promettent que prochainement il sera possible d’installer ce type de logiciel sur un ordinateur ou un smartphone.
25.06.2018(mis à jour 23:12 25.06.2018) URL courte 1120
Lu par Martine Delmond
Mise en cause du rôle dévolu généralement à l’alphasynucléine
Publié le 04 octobre 2018 à 07:27Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Une étude suisse remet en question une des causes possibles de la maladie de Parkinson. Une protéine soupçonnée de former des fibrilles tueuses de neurones ne serait pas forcément en cause, selon ces chercheurs.
Décrite il y a 200 ans par le médecin britannique James Parkinson, cette maladie neurodégénérative qui touche six millions de personnes dans le monde n’a toujours pas trouvé d’explication claire quant à ses causes, a indiqué vendredi l’Université de Bâle dans un communiqué.
On pensait jusqu’ici qu’un des éléments déclencheurs pouvait résider dans les protéines alpha-synucléines, qui forment parfois des agrégats fibreux toxiques se déposant sur les neurones. C’est le cas notamment chez certains patients souffrant d’une forme héréditaire de la maladie et dont le gène codant pour cette protéine est défectueux.
Une expérience concluante
L’équipe de Henning Stahlberg, du Bio Zentrum de l’Université de Bâle, avec des collègues du Roche Innovation Centre et de l’EPFZ, a voulu en avoir le cœur net. Elle est parvenue à générer in vitro une telle fibrille et à la visualiser à l’échelle atomique par Cryo microscopie électronique.
Son constat : « Notre structure tridimensionnelle montre une fibrille qu’il est impossible de produire avec une protéine mutée de cette manière », indique le Pr Stahlberg, cité dans le communiqué. Les mutations génétiques en question sont plutôt de nature à empêcher la formation d’une telle structure fibreuse, selon les chercheurs.
En résumé, selon ces travaux publiés dans la revue eLife, le gène défectueux devrait protéger de la maladie, ce que pourtant il ne fait pas. Il se pourrait donc qu’une autre forme de fibrille ou une autre forme de la protéine soit en cause chez ces patients.
Les scientifiques entendent maintenant examiner si d’autres types d’agrégats se forment et élucider la fonction exacte de l’alphasynucléine. Il s’agira également de déterminer de quoi meurent les neurones, selon leurs conclusions.
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Lu par Martine Delmond
Maladie de Parkinson : facteurs environnementaux et prévention
Publié le 02 octobre 2018 à 10:46Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
La maladie de Parkinson, deuxième maladie neurodégénérative en termes de fréquence après la maladie d’Alzheimer, concerne près de 170 000 personnes en France.
Vingt-cinq mille nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année dans notre pays. Dans la moitié des cas, elle débute avant soixante-quinze ans ; elle est plus rare mais non exceptionnelle avant l’âge de 50 ans[1].
Les causes sont multiples, mais certains facteurs environnementaux pourraient être impliqués, en particulier les agents phytosanitaires (herbicides, insecticides, pesticides). Des mesures préventives collectives et individuelles peuvent être envisagées.
Qu’est-ce que la maladie de Parkinson ?
Il s’agit d’une maladie neurodégénérative dont le cœur lésionnel est le système à dopamine. La majorité des cellules qui synthétisent ce neurotransmetteur sont situées dans la partie haute du tronc cérébral (dans la substance noire ou Locus Niger). Elles envoient des projections axonales dans des structures cérébrales profondes, les noyaux gris centraux (en particulier le striatum).
Leur dégénérescence conduit à un déficit en dopamine dans ces structures à l’origine de l’essentiel de la symptomatologie. Cette dernière est avant tout motrice avec le classique tremblement de repos qui n’est toutefois pas systématique, mais surtout des difficultés gestuelles liées à l’akinésie, un symptôme constant, indispensable au diagnostic, et une rigidité, dite plastique qui volontiers cède par à-coup (signe de la roue dentée).
Il existe aussi tout un cortège de manifestations non motrices, comme la douleur, la fatigue, les troubles du sommeil et des symptômes anxiodépressifs, moins visibles mais tout aussi invalidants[2].
La « formule » symptomatologique est très variable d’un patient à l’autre et varie en cours d’évolution. Le plus souvent, elle est asymétrique sur le plan moteur, reflet de l’asymétrie du déficit en dopamine dans les noyaux gris centraux.
Pourquoi est-elle qualifiée de synucléopathie ?
Au niveau cérébral, il existe des dépôts anormaux d’une protéine particulière, l’alphasynucléine. La maladie de Parkinson et d’autres affections dégénératives plus rares où des dépôts anormaux de cette protéine sont aussi observés, constitue le groupe à présent nommé des synucléopathies.
L’alphasynucléine a un rôle important au niveau des synapses, la structure de communication entre les cellules nerveuses.
Pour donner suite à une anomalie de conformation (la séquence d’acides aminés est le plus souvent normale), l’alphasynucléine s’agrège au sein du corps des cellules à dopamine et d’autres cellules cérébrales sous forme d’inclusions arrondies, les corps de Lewy, et au niveau de certaines terminaisons nerveuses, les neurites de Lewy. Ces agrégats anormaux pourraient être à l’origine de dysfonctionnements cellulaires responsables de la dégénérescence des cellules[3].
Des dépôts anormaux de cette protéine sont aussi observés en dehors du cerveau en particulier dans le système nerveux entérique.
Certains scientifiques ont émis l’hypothèse d’une possible initiation de la maladie au niveau du système nerveux entérique avec l’entrée d’un phénomène pathogène à ce niveau (par exemple sous l’effet d’un toxique ou d’un agent infectieux) qui pourrait ensuite se transmettre au cerveau et s’étendre alors de proche en proche, avec un mode de diffusion proche de ce qui est observé dans les maladies à prions (comme la maladie de Creutzfeld Jakob)[4]. Cette hypothèse reste encore loin d’être prouvée[5].
Pourquoi la maladie se développe-t-elle ?
Ce qui est à présent certain, c’est que cette maladie n’a pas une cause unique. Dans 10 à 15% des cas, une mutation dans un seul gène suffit à entraîner la maladie (forme dite monogénique). Il peut s’agir d’une hérédité autosomique dominante (la mutation délétère est présente sur un seul des deux exemplaires du gène [hétérozygote]; elle se transmet donc de génération en génération avec une probabilité de transmission de 50%; à noter que la pénétrance n’est souvent pas complète et donc des sujets porteurs de la mutation délétère peuvent ne pas présenter de leur vivant de signe manifeste de maladie.
Les mutations les plus fréquentes pour ce type de transmission concernent le gène dit LRRK2 (présents dans 30% des formes familiales ou sporadiques en Afrique du Nord) et le gène de l’alphasynucléine, la protéine présente sous forme d’agrégats anormaux dans le cerveau des patients.
Il peut aussi s’agir d’une hérédité autosomique récessive, une mutation délétère doit être présente sur chacun des deux exemplaires du gène [homozygote]; elle ne s’exprime que dans une seule génération, car les sujets atteints ont hérité d’un gène délétère de leur mère et d’un gène délétère de leur père, mais ces derniers n’ayant qu’un gène délétère [hétérozygote] n’ont aucune symptomatologie ; de même la maladie ne se transmet en général pas à la génération suivante, car le sujet malade ne transmet qu’un seul de ces deux gènes porteurs de mutation délétère. Aujourd’hui plus de vingt mutations génétiques sont identifiées pour être à l’origine de maladies de Parkinson monogéniques[6].
Les progrès technologiques en génétique et l’utilisation de consortium internationaux qui permettent l’analyse d’échantillons d’ADN de plusieurs dizaines de milliers de patients ont permis d’identifier certaines variantes ou mutation de gènes comme prédisposant à la maladie. Ainsi une mutation dans le gène de la glucocérébrosidase, connue pour être, lorsqu’elle est présente sur les deux exemplaires du gène (mutation à l’état homozygote), à l’origine d’une maladie dysmétabolique rare, la maladie de Gaucher, est retrouvée sur un seul de gène (état hétérozygote) chez 5% des patients atteints de maladie de Parkinson. C’est le facteur de risque génétique le plus fréquent dans la maladie[7].
Quels facteurs environnementaux sont associés à la survenue de la maladie ?
Dans quelques cas exceptionnels, la maladie de Parkinson (ou en tout cas une forme très voisine) a pu être causée par un toxique environnemental bien identifié. A la fin des années 70 sur la côte Ouest des États-Unis a été observée une « mini-épidémie » de « maladies de Parkinson » chez des sujets jeunes.
Ils avaient pour point commun d’être toxicomanes et d’utiliser la même source d’héroïne. Une fabrication défectueuse de la drogue avait conduit a une production d’un produit particulier, le MPTP, qui s’est depuis révélé être un puissant et sélectif toxique des cellules à dopamine[8]. Le MPTP (1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydroh) est une neurotoxine qui provoque les symptômes permanents de la maladie de Parkinson en détruisant certains neurones dans la substantia nigra du cerveau. Il est utilisé pour étudier la maladie chez le singe.
La majorité des cas de maladies de Parkinson est toutefois, comme c’est le cas pour la plupart des maladies, d’origine multifactorielle avec une combinaison, variable d’un patient à l’autre, de facteurs de prédisposition génétique et de facteurs environnementaux. Sauf dans le cas particulier du MPTP où une claire relation causale entre l’agent toxique et la maladie a pu être montrée, la plupart des études qui cherchent à analyser l’impact de l’environnement sur le développement de la maladie sont des études qui visent à montrer une association entre un facteur environnemental donné et la survenue de la maladie. Ces études donnent ainsi des risques de développement de la maladie en cas d’exposition à un facteur environnemental par rapport à une non-exposition ou une exposition moindre à ce facteur environnemental.
Cela fait apparaître les difficultés de ce type d’approche, en particulier pour détecter les facteurs de risques environnementaux qui ne sont en cause que chez un faible nombre de patients ou lorsque l’exposition à l’agent environnemental est cumulée sur un grand nombre d’années ou a eu un impact des années avant la survenue des premiers symptômes. En outre si la responsabilité causale peut être suspectée, elle ne peut presque jamais être formellement démontrée. Il faudrait pour cela exposer de façon randomisée une partie des individus à un toxique donné (les autres servants de témoins), ce qui est bien sûr impossible.
Plusieurs études épidémiologiques ont mis en évidence un risque accru de maladie de Parkinson en cas d’exposition à des quantités élevées de pesticides[9]. Parmi les études sur ce sujet, une étude française a par exemple mis en évidence l’impact des doses cumulées de pesticides chez les agriculteurs sur le risque de développement de la maladie[10].
Il a pu être par ailleurs montré que certains de ces agents phytosanitaires, comme la roténone®, sont dans certaines conditions expérimentales toxiques pour les cellules à dopamine[11]. La responsabilité des pesticides est par conséquent assez vraisemblable, au moins chez certains patients très exposés. La maladie de Parkinson peut d’ailleurs être reconnue en maladie professionnelle si la preuve d’exposition à des quantités importantes d’agents phytosanitaires est faite.
Des études épidémiologiques ont suggéré qu’une consommation importante de produits laitiers augmentait le risque de survenue de maladie de Parkinson[12].
Différents mécanismes ont été proposés. Une concentration de produits phytosanitaires à partir de l’alimentation des animaux est assez peu probable. Les pâturages ne nécessitent pas de traitement particulier. Les concentrations en toxiques dans le lait sont en outre étroitement surveillées. L’autre hypothèse plus communément avancée est à travers une action possible des produits laitiers sur les taux d’acide urique[13].
Des taux élevés d’acide urique, qui pour mémoire augmentent le risque de goutte et les risques cardiovasculaires, pourraient avoir un rôle protecteur sur les cellules à dopamine. Il est en outre retrouvé une moins grande fréquence de maladie de Parkinson en cas de taux d’acide urique élevés. Cette hypothèse impliquerait que les produits laitiers diminuent le taux d’acide urique ce qui reste à démontrer.
Une étude épidémiologique récente sur deux cohortes importantes (plus de 120 000 sujets au total), dans lesquelles était suivie la consommation de produits laitiers montre somme toute un niveau de risque modeste. Il est en fait présent pour les fortes consommations de produits laitiers allégés (plus de 3 portions américaines/jour soit environ 5 portions françaises) et de « frozen yoghurts ». Aucun lien n’est retrouvé avec les produits laitiers entiers [14].
Il existe enfin une association entre le développement d’un mélanome et la survenue d’une maladie de Parkinson. Les raisons qui sous-tendent cette association ne sont pas parfaitement connues.
À l’opposé, certains facteurs environnementaux sont associés à une diminution du risque de maladie.
Celui qui a été retrouvé dans un grand nombre d’études est la consommation de tabac.
En d’autres termes, fumer réduirait le risque de survenue de maladie ! Et ce même après correction par la surmortalité provoquée par le tabac[15]. Différentes explications ont été proposées et restent sujettes à discussion. La nicotine pourrait avoir un rôle neuroprotecteur, un rôle qui n’a pas été à l’heure actuelle, confirmé par des études cliniques. D’autres constituants présents dans la fumée, comme le monoxyde de carbone pourrait jouer un rôle. L’association pourrait être le fait de facteurs plus indirects.
La dopamine joue un rôle important dans les phénomènes addictifs. Des caractéristiques du système à dopamine qui prédisposeraient à l’addiction au tabac pourraient être ainsi associées à un moindre risque de développement de la maladie. Une réduction de risque de maladie a été aussi observée avec la consommation de café et de thé noir, ainsi qu’avec la pratique sportive.
Est-il possible de prévenir la maladie ?
Le rôle possible des agents phytosanitaires justifie de limiter leur exposition. Pour les professionnels comme pour les particuliers, préférer des méthodes naturelles et limiter l’usage au minimum indispensable sans oublier le port de protection (gants, lunettes, masque) sont des mesures de bon sens.
En l’absence de connaissances plus précises sur les mécanismes de la maladie, il n’y a pas d’autres mesures préventives spécifiques à envisager actuellement. La symptomatologie parkinsonienne ne se développe que lorsque le manque de dopamine cérébrale est conséquent (plus de 70%). Le cerveau possède donc de fortes capacités de compensation qui lui permettent de fonctionner longtemps normalement alors qu’il existe un déficit marqué en dopamine.
Il est probable que l’activité physique régulière (qui est effectivement associée à un risque moindre de maladie comme vu ci-dessus), la stimulation cognitive et le maintien du lien social soient des éléments de renforcement de ces capacités de compensation, comme cela a été montré dans la maladie d’Alzheimer avec la notion de réserve cognitive. Le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire pour éviter les lésions cérébrales vasculaires participe au maintien de cette « réserve » et de capacités de compensation.
Garder un cerveau en bonne forme, par une hygiène de vie appropriée et une activité physique régulière, permet vraisemblablement de mieux s’armer contre la survenue de la maladie de Parkinson et des maladies neurodégénératives en général et ainsi en retarder tant le moment de leur expression symptomatique que leur évolution vers des complications difficiles à gérer.
Vers de nouvelles pistes thérapeutiques ?
Les traitements actuels, médicamenteux et chirurgicaux (neurostimulation cérébrale), sont symptomatiques. Ils visent à corriger le déficit en dopamine cérébrale ou ses conséquences. Ils sont efficaces sur la plupart des symptômes moteurs de la maladie, mais peuvent être source d’effets indésirables. Ils ne jouent cependant pas sur l’évolution de la maladie et en particulier sur sa diffusion à des systèmes non dopaminergiques.
Une meilleure compréhension des mécanismes à l’origine de la maladie permettra d’améliorer les traitements actuels. L’identification plus précise de facteurs prédictifs d’évolution, de réponse au traitement en termes d’efficacité comme de développement d’effets indésirables permettra d’amplifier la personnalisation de l’approche thérapeutique dans les années à venir. Le soutien à la recherche est donc déterminant. Parmi les nouveaux traitements, l’immunothérapie est une des pistes encourageantes à moyens termes. Le principe est de tenter par l’administration d’anticorps monoclonaux d’éliminer les dépôts anormaux d’alphasynucléine dans le cerveau[16].
La thérapie cellulaire, même si elle fait souvent les grands titres de la presse est probablement encore loin d’être une solution. Difficile en effet de reconstruire par la simple administration de cellules dopaminergiques ou de cellules souches un système à dopamine qui s’est mis en place sur de nombreux mois par le jeu d’une interaction complexe avec de multiples systèmes nerveux et gliaux lors de la vie fœtale et de la petite enfance.
En conclusion
Les facteurs à l’origine de la survenue d’une maladie de Parkinson restent encore inconnus dans la grande majorité des cas. L’identification des mutations génétiques en cause surtout et de certains facteurs environnementaux comme le MPTP a permis de progresser dans la compréhension des mécanismes à l’origine des lésions des cellules à dopamine. Certains de ces mécanismes sont probablement communs à un grand nombre de patients, quelle que soit la cause à l’origine de leur déclenchement. Agir sur ces mécanismes pourrait ainsi permettre dans le futur de ralentir l’évolution de la maladie.
Pr Philippe Damier
Neurologue, CHU Nantes
Président du Comité scientifique sciences médicales, cliniques de France Parkinson
Bibliographie :
[1] Santé Publique France Bulletin épidémiologique hebdomadaire N° 8 – 9, 10 avril 2018. http://invs.santepubliquefrance.fr/beh/2018/8- 9/pdf/2018_8-9.pdf
[2] Kalia LV, Lang AE. Parkinson’s disease. Lancet 2015 ; 386:896 – 912.
[3] Wong YC, Krainc D. -synuclein toxicity in neurodegeneration : mechanism and therapeutic strategies. Nat Med 201 ; 23:1 – 13.
[4] Brundin P, Melki R. Prying into the Prion Hypothesis for Parkinson’s Disease. Neurosci 2017 ; 37:980818.
[5] Surmeier DJ, Obeso JA, Halliday GM. Parkinson’s Disease Is Not Simply a Prion Disorder. J Neurosci. 2017 Oct 11;37(41):9799 – 9807
[6] Puschmann A. Monogenic Parkinson’s disease and parkinsonism : clinical phenotypes and frequencies of known mutations. Parkinsonism Relate Discord 2013 ; 19:407 – 15.
[7] O’Regan G, de Souza RM, Balestrino R, Schapira AH. Glucocerebrosidase Mutations in Parkinson disease. J Parkinson Dis 2017 ; 7:411 – 22.
[8] Snyder SH, D’Amato RJ. MPTP : a neurotoxin relevant to the pathophysiology of Parkinson’s disease. The 1985George C. Cotzias lecture. Neurology 1986 ; 36:250 – 8.
[9] Ascherio A, Schwarzschild MA. The epidemiology of Parkinson’s disease : risk factors and prevention. Lancet Neurol 2016 ; 15:1257 – 72.
[10] Elbaz A, Clavel J, Rathouz PJ, Moisan F, Galanaud JP, Delemotte B, Alpérovitch A, Tzourio C. Professional exposure to pesticides and Parkinson disease. Ann Neurol 2009 ; 66:494 – 504.
[11] Betarbet R, Sherer TB, Mac Kenzie G, Garcia-Osuna M, Panov AV, Greenamyre JT. Chronic systemic pesticide exposure reproduces features of Parkinson’s disease. Nat Neurosci 2000 ; 3:1301 – 6.
Transmis par Dominique Bonne
La Nicotine Pure En Patchs Transdermiques (NEPT) état des lieux !
Publié le 29 septembre 2018 à 14:19Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
En décembre 2014, d’anciens membres d’un collectif et de nouvelles personnes motivées concernées de près ou de loin par la maladie de Parkinson se sont fédérées en une Association de loi 1901, leur motivation étant d’obtenir la reconnaissance de la Nicotine Pure en Patch Transdermique comme traitement adjuvant de cette maladie neuro dégénérative !
Cette Association a vu le jour en janvier 2015 ! Depuis, elle n’a cessé de chercher à convaincre ou tenter de persuader les autorités administratives, ou médicales compétentes et aussi de rechercher des d’appuis divers, médiatiques, voire politiques en prônant l’intérêt de ce traitement peu onéreux, facile d’accès et aux effets secondaires réduits voire inexistants sous contrôle médical.
Le travail accompli par notre Association aux pouvoirs limités fut considérable ! Les 4 dernières années, ce sont de nombreux courriers, contacts, démarches multiples et variées, pétition, action radiophonique, toujours étayées par la documentation scientifique actualisée et disponible, qui furent entrepris.
Les réponses à ces démarches furent le plus souvent dilatoires, tièdes, décevantes, voire « actées » d’un silence méprisant !
Une avancée conséquente cependant fut le contact bienveillant, enfin, du Directeur Général de la Santé au Ministère de la Santé, le Professeur Benoît Vallet rencontré par 3 fois mais qui ne put aller au-delà d’une recommandation écrite aux responsables des pôles universitaires de Neurologie français, de prendre en charge les patients bénéficiant de la NEPT afin de leur éviter des déplacement pénibles et onéreux au CHU de Créteil où, seul, le Docteur Gabriel Villafane, disciple du Professeur Césaro entre temps décédé, officiait !
Beau résultat, sans retour et dont l’acmé fut l’éviction pure et simple du CHU de Créteil du Dr Gabriel Villafane en octobre 2017 en récompense sans doute des soins délivrés aux patients depuis plusieurs années … bel exemple des problèmes d’ego entre praticiens que nous avons dénoncé au Conseil de l’Ordre des médecins, sans résultat !
Notre tentative de médiatiser ce déni, cette rupture résultante de soins subie par les patients fut vaine, sans écho notable !
Voilà où nous en sommes !
Et pourtant, nous croyons à la NEPT : nous savons qu’en bien des cas elle améliore la situation des patients ! L’épidémiologie est incontournable, objectivant une moindre prévalence, conséquente, du Parkinson chez les fumeurs.
Certes le fumeur (s’il s’expose à d’autres problèmes de santé) peut être lui aussi concerné par le Parkinson ! Cette hétérogénéité pénalise la NEPT et alimente les oppositions farouches à la Nicotine ? Tout dernièrement, fin mars 2018, une communication du Dr. Alexis Elbaz, chercheur de l’INSERM, dans la revue SCIENCES explicite cette hétérogénéité, considérant que le génome des patients naturellement divers, serait le support de cette inconstante « protection » du tabac ! De là à suggérer une éventuelle thérapie génique ultérieure…!
Il est vrai que la Nicotine n’a pas toujours l’effet escompté, mais nous savons, l’étude observationnelle l’objective, que la plupart des patients tirent bénéfice de la NEPT ! Les témoignages recueillis, nombreux, sont là pour le prouver !
Si par ailleurs les essais thérapeutiques randomisés, scientifiquement indiscutables, chez l’homme manquent et dont les résultats sont parfois ambigus, il faut noter que même critiqué, Nicopark 2, le dernier en date (2008) objective un gain thérapeutique reconnu chez les plus virulents opposants au Dr. G. Villafane et à la NEPT.
Il faut aussi s’interroger sur l’annulation brutale et sans explication des résultats promis pour octobre 2017 de l’essai thérapeutique international Américain – Allemand visant à établir l’intérêt de la NEPT en traitement unique chez les patients Parkinsoniens primo-diagnostiqués ! C’est semble-t-il, cette année 2018 que nous devrions avoir communication des résultats.
Rappelons que la NEPT est protégée par un brevet français valide jusqu’en 2020 sous réserve d’en acquitter la cotisation annuelle.
Il n’y a plus donc en notre beau pays qu’un seul consultant prescrivant la NEPT, en secteur libéral puisqu’on lui a interdit de prodiguer ce traitement en milieu hospitalier, l’accès lui étant, depuis octobre 2017, refusé. On appréciera à cette occasion la belle solidarité éthique et déontologique des responsables de cette situation.
Il faudra donc aux patients souhaitant bénéficier de la NEPT, débourser une somme conséquente, qui peut être justifiée, mais loin d’être à la portée de toutes les bourses : c’est là une discrimination intolérable ! Merci aux responsables de la neurologie de l’Hôpital H. Mondor !
A signaler dans cette affaire le silence abyssal de la Direction Générale des Hôpitaux et de son directeur, monsieur Martin Hirsch, pourtant alerté !
Alors que faire pour sortir de cette situation et avancer ?
Nous le voyons bien, l’hétérogénéité des effets bénéfiques de la NEPT nuit à sa réputation. Avec les dernières recherches de l’INSERM on commence à en percevoir le pourquoi, les raisons probablement génétiques de ces inégales réponses ! Alors, pourquoi, même si la NEPT ne prétend pas guérir, en priver cette importante part des malades qui eux y sont réceptifs ?
Affaire de gros sous, sans nul doute, nous nous heurtons à ce mur de l’argent, sommes conséquentes nécessaires à développer et approfondir les recherches. La Nicotine, molécule connue depuis des décennies ne coûte rien et n’intéresse pas l’industrie pharmaceutique n’ayant rien à y gagner, pas de retour important sur investissement à espérer !
Comme le faisait et envisageait de le faire le professeur Césaro, pour l’année 2014, la volonté de personnalités scientifiques reconnues manquent cruellement pour reprendre le flambeau Sans évoquer de nouveau les dissensions intestines au sein même du corps médical dont nous voyons les résultats.
Quant aux autorités administratives (la HAS, l’ANSM, le Ministère de la Santé), là aussi nous devinons les effets néfastes d’avis contradictoires, le manque de moyens financiers l’accaparement de sommes colossales dans des recherches plus médiatiques, contrairement au Parkinson dont l’ICM nous dit pourtant que sa prévalence s’accroit depuis 10 ans et chez des sujets de plus en plus jeunes !
Que dire de plus sur l’inertie actuelle ?
Ce déni de l’intérêt financier et thérapeutique de la NEPT qui peut soulager bon nombre de patients, alléger les affres de cette maladie pour laquelle, depuis 70 ans, aucune avancée thérapeutique significative, salvatrice n’est observée.
Cela est assez désespérant. Bien sûr nous continuons le combat, nous recommandons aux patients une prise de conscience et les échanges toujours fructueux mais pour une maladie aux visages multiples et dont la réponse au traitement est elle aussi diverse, tous le savent.
Au cours de ce combat, c’est bien le mot qui convient, nous sommes toujours restés vigilants sur tout autre avancée thérapeutique scientifiquement prometteuse bien au-delà de la NEPT, « monoculture » dont nous refusons le procès d’intention qui parfois nous fut fait à tort. Nous ne citerons pas toutes les pistes envisagées, certaines en cours d’étude et ce que la presse scientifique a pu révéler mais non encore abouties.
Si nous pouvons nous réjouir des échanges des liens entre patients ou proches, cordiaux, voire amicaux, nous devons bien, après plus de 4 années de lutte faire un constat d’échec :
tant qu’il n’y aura pas une volonté forte des autorités sanitaires de donner les moyens aux chercheurs et cliniciens d’explorer, d’exploiter les capacités de la NEPT pour en faire bénéficier les patients sélectionnés, susceptibles d’y répondre, nous n’avancerons pas !
Un appui fort des médias est absolument nécessaire, comme nous avons pu l’observer pour d’autres pathologies plus « à la mode ». On ne voit pas en effet de motivations forte de ce côté !
Nous nous interrogeons sur l’avenir d’A2N
De nouvelles actions à entreprendre : le moral est au plus bas il faut bien l’avouer. Trop petite sans doute ? La fusion avec d’autres structures ayant plus d’audience est-elle la solution ? Ce n’est pas certain tant le poids des lobbies anti NEPT est important. Mais nous y réfléchissons …
La maladie de Parkinson est à ce jour incurable : rien de salvateur après 70 ans de L-dopa. La Nicotine est susceptible d’améliorer durablement le sort de nombreux patients. Pourquoi les en priver ? Qu’avons actuellement de mieux à proposer ?
Pour l’Association A2N,
le Président Docteur Michel Berry
Message du Pr Ph Damier : « Un traitement antiparkinsonien ne doit jamais être arrêté brutalement »
Publié le 28 septembre 2018 à 12:42Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Même lors des périodes de rupture d’approvisionnement en médicament, tout doit être fait pour éviter un arrêt brutal du traitement.
Les risques d’un arrêt brutal : Les traitements antiparkinsoniens corrigent de façon efficace le déficit en dopamine cérébrale. Leur arrêt supprime cette correction et fait réapparaître les conséquences du déficit en dopamine, à savoir l’essentiel de la symptomatologie parkinsonienne. Chez certains patients, cette symptomatologie peut être sévère : lenteur extrême, raideur douloureuse, tremblements. L’effet de sevrage est d’autant plus marqué que le traitement nécessaire à la correction des symptômes est important et que ce traitement comporte des doses fortes de L-DOPA (le traitement antiparkinsonien le plus puissant). Il existe aussi, lors d’un arrêt brutal de traitement antiparkinsonien, le risque d’un désordre dans les systèmes de régulation de la température corporelle ce qui peut se traduire par une fièvre importante parfois compliquée de destruction de fibres musculaires et d’une atteinte rénale.
En pratique, face à la rupture d’un traitement à base de L-DOPA, l’idéal est de prendre la même dose de L-DOPA en utilisant une autre spécialité médicamenteuse : les génériques ne posent aucun souci d’équivalence.
S’il n’y a pas d’autres possibilités, le passage à un médicament qui ne contient pas le même produit associé à la L-DOPA (Carbidopa ou Benserazide)* est préférable au sevrage en L-DOPA. Il est par contre souhaitable de garder la même forme d’administration : le passage d’une forme standard à une forme à libération prolongée risque pour de mêmes doses d’être moins efficace ; au contraire le passage à une forme dispersible risque d’être plus efficace et avoir une durée d’action plus brève. Dans le cas extrême où le pharmacien serait en rupture totale de toute forme de L-DOPA pour quelques jours, il faut essayer de réduire les doses et éviter un arrêt total (par exemple, prendre une demie dose de traitement sur 8 jours est préférable à la dose habituelle sur 4 jours et rien sur 4 jours). Dans une période de traitement à moindres doses, les activités physiques doivent être réduites sans toutefois les arrêter totalement et il faut veiller à une hydratation régulière et abondante. Faisons toutefois le vœu qu’aucun patient n’ait à connaître la gestion d’une période sans aucune L-DOPA à disposition.
Catherine Chaptal de France Parkinson
* Carbidopa ou Benserazide sont des produits associés à la L-DOPA pour réduire sa dégradation en dehors du cerveau et permettre ainsi d’avoir moins d’effets indésirables et plus de L-DOPA transformée en dopamine au niveau cérébral.
Lu par Jean Graveleau
AIDANTS et ENTOURAGE des PATIENTS — Présentation
Publié le 27 septembre 2018 à 12:02article trouvé sur le site du Pôle Régional MND
Afin de répondre au mieux à vos attentes, le Pôle MND met à disposition un service dédié aux aidants et entourage des patients atteints de Maladie NeuroDégénérative.
Vous venez d’apprendre la maladie d’un proche, suite à une annonce de diagnostic, ou vous êtes aux côtés d’un patient dans le quotidien de son parcours de soins ; vous souhaitez en parler, vous avez besoin de conseils, de soutien…
Pour lire cet article dans son intégralité, suivez ce lien …
[vu sur le net] Maladie de Parkinson : vers des traitements plus personnalisés
Publié le 22 septembre 2018 à 08:48article trouvé sur le site de Notre temps
La maladie de Parkinson touche 25 000 nouvelles personnes chaque année. Le point sur les traitements disponibles et tout ce qui aide à la tenir à distance.
Pour lire cet article dans son intégralité, suivez ce lien …
Information importante : Rupture de stock de médicament pour le Sinemet®
Publié le 13 septembre 2018 à 18:01L’ANSM (Agence Nationale de Sécurité du Médicament) vient de nous informer des ruptures suivantes :
- SINEMET 250mg/25mg : rupture à compter de fin août 2018
- SINEMET 100mg/10mg : rupture à compter de mi-septembre 2018
- SINEMET LP 200mg/50mg : une rupture risque de se produire à compter de la 3ème semaine d’octobre 2018
Lisez en urgence le communiqué : suivez ce lien (au format .pdf)
[vu sur le net] — Un cours en ligne pour mieux comprendre la maladie de Parkinson
Publié le 11 septembre 2018 à 19:15article trouvé sur le site agevillage.com
Pour aider les particuliers à mieux comprendre la maladie, l’université de Nantes lance un cours en ligne gratuit (mooc) sur la maladie de Parkinson, élaboré en partenariat avec France Parkinson.
Pour lire cet article dans son intégralité, suivez ce lien …
[vu sur le net] Parkinson : la zone du cerveau responsable des douleurs chroniques des malades a été identifiée
Publié le 04 septembre 2018 à 15:11article trouvé sur le site de Sciences et Avenir
Sensations de brûlures, de fourmillements ou de coups de poignards, les douleurs chroniques ressenties par les malades de Parkinson seraient dues à une vitesse de transmission accélérée de l’information de douleur dans une zone de leur cerveau, d’après une nouvelle étude.
pour lire l’article dans son intégralité, suivez ce lien …
Formations 2018 du centre hospitalier Michel Mazéas (Plateforme de répit et d’accompagnement)
Publié le 14 août 2018 à 06:21Voici le programme de la Formation 2018 des binômes aidants-aidés
à la maladie de Parkinson du centre hospitalier Michel Mazéas (Plateforme de répit et d’accompagnement) et l’annonce d’une Formation alimentation aidants familiaux
Cliquez sur l’image pour avoir le programme complet (format .pdf) de la Formation (gratuite) des binômes aidants-aidés, cette année à Plomodiern à partir du 13 septembre, et pour pouvoir vous inscrire !
Cliquez sur l’image pour avoir le programme complet (format .pdf) de la Formation (gratuite) alimentation aidants familiaux, cette année à Plomodiern le 5 septembre, et pour pouvoir vous inscrire !
[vu sur le net] Parkinson : des troubles du contrôle des impulsions fréquents chez près de la moitié des patients traités
Publié le 02 août 2018 à 15:43article trouvé sur le site de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière
Une étude menée par des médecins et chercheurs de l’hôpital Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Sorbonne Université et du Centre de recherche en Epidémiologie et Santé des Populations, Inserm, a analysé les données d’une cohorte, coordonnée par l’AP-HP, de 400 patients atteints de la maladie de Parkinson. Elle révèle que les troubles des impulsions, des effets secondaires observés tels que des addictions aux jeux et aux achats ou une hypersexualité, sont fréquents chez les patients traités. Ils touchent près de la moitié des patients suivis 5 ans plus tard, et sont fortement associés à la dose et à la durée du traitement par agoniste dopaminergique.
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[vu sur le net] Soigner la maladie de Parkinson ? Les Japonais lancent le premier essai sur l’homme d’un traitement à base de cellules souches iPS
Publié le 02 août 2018 à 15:34article trouvé sur le site de http://www.genethique.org
Les chercheurs japonais de l’équipe de Jun Takahashi[1] ont annoncé hier que le premier essai clinique sur l’homme allait débuter mercredi 1er août, pour tenter de soigner la maladie de Parkinson à l’aide de cellules souches iPS.
La maladie de Parkinson est causée par la dégénérescence, dans le cerveau, des neurones producteurs de dopamine, un neurotransmetteur intervenant dans le contrôle de la motricité. S’ensuivent chez le patient des tremblements, une rigidité des membres et une diminution progressive des mouvements du corps.
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É N E R V A N T
Publié le 25 juillet 2018 à 13:28Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
ÉNERVANT, c’est le seul mot qui me vient à l’esprit quand je pense à ma maladie : la maladie de Parkinson.
ÉNERVANT, de ne savoir quoi répondre quand on me demande « Comment tu vas ? » surtout si la question est « tu as l’air d’aller mieux ? » en effet la sensation de bien-être est tellement fluctuante.
ÉNERVANT, d’avoir plus de difficulté à s’habiller qu’à déplacer de lourdes charges. ÉNERVANT, quand on me propose de m’aider dans des actions demandant un effort physique, mais que l’on me laisse faire des tâches simples qui représentent pour moi de bien plus de difficultés.
ÉNERVANT, les conseils : « n’oublie pas tes médicaments, mange correctement, couche-toi plus tôt, ½h pour les mouvements du matin, ½h pour la marche, ½h pour l’entraînement à l’écriture, etc. »
ET QUAND est-ce que je fais ce qui me plait ? Voir des amis, bricoler, faire le jardin, etc.
ÉNERVANT, quand je dis quelque chose et que la personne ne répond pas car elle ne s’est même pas aperçue que je parlais et quand elle le voit, énervant de répéter car elle n’a rien entendu.
ÉNERVANT, que toutes les petites misères liées à la maladie (problèmes de vue, fausses routes, problèmes urinaires, crampes, etc.) ne semblent pas acceptées comme telles par l’entourage qui pense que ce n’est pas lié à la maladie mais plutôt à l’âge !!!!
ÉNERVANT, de ne pouvoir se retourner dans le lit.
ÉNERVANT, d’avoir des difficultés à mettre des chaussettes.
ÉNERVANT, d’avoir du mal à écrire un chèque.
ÉNERVANT, d’avoir des somnolences en journée dès que je ne suis plus occupée et de ne pas avoir envie de se coucher de la nuit.
ÉNERVANT, de ne plus pouvoir faire deux choses en même temps, de démarrer une tache en oubliant celle que j’ai en cours dans l’autre pièce.
ÉNERVANT, de ne plus avoir cette grande capacité de concentration que j’avais auparavant.
ÉNERVANT, cette émotivité constante qui amène les larmes aux yeux sans raison. Je ne peux plus raconter des anecdotes sans les simplifier, si bien que mon discours devient inconsistant.
Et pourtant, j’ai une chance inouïe par rapport à d’autres parkinsoniens :
- J’ai des médecins (généraliste et neurologue) formidables qui ont détecté la maladie en deux mois, et j’ai eu la prise en charge (ADL) en trois mois.
- J’ai une kiné et une orthophoniste qui connaissent bien la maladie, elles m’aident beaucoup et m’entourent de sympathie.
- Pour l’instant, ma maladie ne se voit pas trop. Je reste indépendante et elle ne me perturbe pas trop dans mes activités.
- Personne, ni dans la famille, ni parmi les amis ne m’a fait faux bond et à part une ou deux personnes, ils continuent de voir « Bernadette » et pas « une malade ». Tous restent discrets sur mes « somnolences » à table, même au restaurant.
- En plus, à travers les associations, cette maladie m’a donné une occupation toute trouvée pour la retraite et… beaucoup d’amis!!!
Mais malgré tout, qu’est que c’est ÉNERVANT!!!
Bernadette, février 2013
Transmis par Hélène Le Dref
Les chaussures minimalistes ou « chaussures à orteils »
Publié le 23 juillet 2018 à 03:06Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
Souffrant de « crampes du pied » (dystonie : les orteils qui se recroquevillent dans la douleur, les personnes qui souffrent de la maladie de Parkinson connaissent…) qui peuvent survenir n’importe quand lors de la marche, mais de préférence en randonnée, j’en étais réduite à ne plus me promener seule en forêt et à écourter mes balades : avec la hantise de la crampe, cela n’avait plus grand-chose de réjouissant… Mais il ne faut pas s’avouer vaincu… C’est en réalisant que pieds nus ou en sandales légères j’avais moins de crampes et qu’en tous cas j’arrivais plus facilement à remettre en place les orteils – et donc à faire passer la crampe, que j’ai pensé aux chaussures minimalistes.
Elles ne sont pas très connues mais vous en avez peut-être déjà vu, ce sont des chaussures qui évoquent des gants de pieds, elles interfèrent le moins possible avec les mouvements naturels du pied. On a ainsi les sensations de la marche – ou de la course pour les sportifs – pieds nus, sans leurs inconvénients grâce à une semelle très fine étudiée pour amortir les chocs… J’en avais déjà entendu parler à propos de course à pied, un milieu où elles commencent à être très appréciées, mais c’est un article de la revue Alternatif Bien-Être (n°126, mars 2017) qui m’a convaincue d’en acheter une paire : avec des orteils bien séparés, déjà me serait-il plus facile de lutter contre les crampes ?
« Quand on est sujet aux « crampes de pied », se chausser devient un problème, qui s’ajoute aux difficultés parkinsoniennes pour trouver la bonne position pour s’asseoir, se baisser, enfiler la chaussure, faire les lacets etc.
L’article d’Alternatif Bien-Être présente les bienfaits que procureraient les chaussures minimalistes d’après quelques études en anglais et des témoignages d’usagers :
« Développement de votre équilibre et de votre proprioception : grâce à la flexibilité et à la fine épaisseur de sa semelle, le pied est beaucoup plus proche du sol, les récepteurs proprioceptifs captent pleinement la pression exercée sur la voûte plantaire. Ainsi, en marchant avec des chaussures minimalistes, vous stimulez votre système vestibulaire (le système de l’équilibre). Un système vestibulaire réactif est capital pour prévenir le risque de chute ou de blessure. (…)
Travail de votre mobilité : dans une chaussure minimaliste, les doigts de pieds sont nettement moins compressés que dans une chaussure maximaliste. Le gros orteil, par exemple, a besoin d’espace et de flexibilité pour pouvoir pleinement vous aider lors des changements de direction et dans le maintien de l’équilibre.
Stimulation de la neurogénèse : une étude intéressante parue dans le journal Médical Hypothèses en 2016 suggère que marcher avec des chaussures plates stimulerait notre neurogénèse, c’est-à-dire le renouvellement et la croissance de nos neurones au fil du temps, et entraînerait une diminution des maladies du système nerveux telle la démence sénile. En effet, la suppression de l’épaisseur du talon et la fine épaisseur de la semelle permettent au pied de se poser horizontalement sur le sol. Du coup, les récepteurs de la voûte plantaire peuvent fournir une meilleure cartographie au système nerveux. Ce dernier est donc sollicité plus largement, ce qui stimule sa croissance et ses performances.
Réduction de l’arthrose : une étude publiée dans Arthritis & Rheumatism démontre que marcher pieds nus et la marche minimaliste réduiraient de façon significative la pression exercée sur les genoux par rapport à des chaussures conventionnelles. Dans cette étude, les résultats ont démontré une réduction de 18 % de la force imputée aux genoux ainsi qu’une réduction de la douleur de 36 %.
Meilleure circulation du sang : comprimer son pied et l’enfermer dans une chaussure conventionnelle serait nettement plus néfaste pour la circulation sanguine. La marche minimaliste diminue la viscosité du sang et participe à la prévention des varices et des maladies cardiaques
Meilleure posture : un talon épais avec amorti modifie notre posture naturelle et entraîne bien souvent des compensations d’ordre postural. Nous sommes contraints de nous pencher vers l’avant, forçant nos hanches et le bas de notre dos à compenser comme ils peuvent. En prenant l’habitude de marcher pieds nus ou en chaussures minimalistes, les terminaisons nerveuses de notre voûte plantaire peuvent nous renseigner sur la position de notre corps.
De nombreux marcheurs minimalistes témoignent d’une amélioration de leur posture ainsi que d’une diminution progressive des douleurs de genou, de hanche et de dos. La randonnée ou marche nordique agissent déjà positivement sur la pression artérielle, la fréquence cardiaque au repos, le renforcement des os et la prévention de l’ostéoporose, l’entretien des articulations. Elles libèrent des endorphines qui diminuent le stress et stimulent votre métabolisme. En somme, déjà de nombreux atouts santé. La science d’aujourd’hui démontre de plus en plus que la marche minimaliste serait encore plus bénéfique pour la santé globale, alors pourquoi ne pas s’y mettre ? Si cette pratique vous tente, je vous recommande une phase transitoire où vous pouvez alterner des chaussures conventionnelles et des chaussures minimalistes à chaque sortie pour laisser le temps à vos pieds de s’adapter. »
Vous pouvez vous tourner vers des marques comme Vivobare-foot, Vibram Fivefingers, Merrell ou encore Inov8 qui proposent des chaussures minimalistes pour la marche comme pour la course à pied à des prix allant de 70 à 230 euros. Le mieux est d’essayer en boutique spécialisée ou, à défaut. N’ayant trouvé aucune boutique spécialisée, j’ai acheté mes chaussures sur internet, la plupart des sites proposent le retour gratuit si ça ne va pas. J’ai choisi un des modèles les moins chers et les plus légers (peur de ne pas arriver à enfiler les modèles « treck » par ex.), Alitza Loop de Vibram five fingers.
On les porte sans chaussettes, ça n’est pas gênant. Sinon il existe des chaussettes « à orteils », mais dans ce cas il vaut mieux prévoir une pointure de plus car ces chaussures taillent un peu serrées. On peut aussi commencer par acheter juste des chaussettes à orteils (sur internet, à partir de moins de 10 euros) et les porter juste dans la maison pour habituer les pieds à avoir les orteils bien séparés.
J’ai été agréablement surprise à la réception, pas eu besoin d’échanger : j’ai les orteils qui sont plutôt serrés et biscornus mais ils ont tous facilement trouvé leur compartiment. Je pensais galérer pour enfiler ces chaussures, pas de difficulté si je suis bien installée, et cela me prend beaucoup moins de temps que pour mes chaussures fermées, avec lesquelles j’ai des crampes à tous les coups.
Je croise les doigts –de mains ! – , justement, des crampes depuis une semaine avec mes chaussures minimalistes, je n’en ai toujours pas eu ! Je revis !! Je n’ai pas encore testé sur de grandes balades d’une heure ou plus, juste des petites marches en forêt. Ces chaussures sont plus légères que des ballerines. Les semelles amortissent bien les chocs, la sensation de marche est très agréable, spontanément je me tiens mieux, je marche plus vite aussi, le moral s’en ressent… Au repos, mes orteils sont plus détendus, et moins serrés, je n’arrive pas encore à avoir les doigts de pied en éventail mais ça s’en approche. Je ne suis pas la seule à trouver mes chaussures jolies, elles attirent l’attention. À suivre, je reviendrai compléter cet article plus tard.
Mireille Saimpaul (Parkinette)
Vous avez dit « aidants » ?
Publié le 16 juillet 2018 à 08:56Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
Acteurs éminents, indispensables dans la prise en charge de la perte d’autonomie, ils sont un complément nécessaire aux personnels de l’aide à domicile. Qui sont –ils ? L’aidant familial est la personne qui vient en aide à titre non professionnel, en partie ou totalement à une personne âgée dépendante ou à une personne handicapée de son entourage, pour les activités de la vie quotidienne. Elle peut prendre différentes formes comme le nursing les soins, l’accompagnement à la vie sociale, les démarches administratives, la coordination, la vigilance, le soutien psychologique, les activités domestiques.
État des lieux
On estime en 2008 (derniers chiffres publics) à 8,3 millions les aidants familiaux d’une personne âgée, en situation de handicap, souffrant d’une maladie chronique lourde, eux-mêmes âgés de 16 ans et plus. Les femmes représentent 57% des aidants, 47% des aidants occupent un emploi. La famille proche est au cœur de l’aide apportée : 62% sont les conjoints, 13% sont les enfants quand ils vivent ensemble.
Comment expliquer ce phénomène ?
Réticence à recourir à une personne tierce pour des soins personnels, soutien moral plus facile, question financière, ignorance des droits. Cependant, les configurations d’aide mixte, articulant aidants et professionnels sont les plus courantes.
Les impacts négatifs sur les différents aspects de la vie des aidants sont nombreux. La charge ressentie se traduit par des effets physiques, psychologiques, émotionnels, sociaux et financiers. Elle est plus importante chez les femmes, 20% des aidants ressentent une fatigue morale ou physique importante. Les vies personnelle, familiale et sociale sont les plus affectées. Enfin l’impact sur la santé est important.
Le droit au repos : où trouver les informations ?
Code de l’action sociale et des familles : articles l232-3 – 2, D2326961 ? R232-27 (Droit au Répit)
Code du travail : articles L3142-16 à 27, D3142-7 à 13 (droit au congé du proche aidant)
https://www.pour-les-personnes-agées.gouv.fr/.
Diverses rubriques renseignent sur : vivre à domicile, vivre ailleurs temporairement, choisir un hébergement, bénéficier d’aides, exercer ces droits, aider un proche, à qui s’adresser…
Transmis par Nicole Lecouvey
[vu sur le net] — Vers un fond d’indemnisation des victimes de pesticides ?
Publié le 13 juillet 2018 à 14:09article trouvé sur le site Santé Magazine
La question de l’indemnisation des victimes de pesticides reste délicate à régler. En février 2018, la ministre de la Santé, Agnès Buzyn, avait jugé « prématurée » la création d’un fonds spécial abondé par les fabricants de produits phytosanitaires. L’Assemblée nationale avait alors refusé de l’inscrire à son programme.
Mais le Sénat en a jugé autrement. Le 2 juillet dernier, les sénateurs ont réintroduit un article dans le projet de loi sur l’agriculture et l’alimentation, projet qui doit prochainement repasser devant les députés.
Hier, 10 juillet 2018, l’association Alerte des médecins sur les pesticides (AMLP) s’est réjoui dans un communiqué de voir l’idée revenir sur le devant de la scène. L’AMLP réclame, néanmoins, certaines garanties.
Pour lire cet article dans son intégralité, suivez ce lien …
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