Ne pas être qu'un "patient" ...

Point de vue d’un élu associatif : Abattre les cloisons pour être entendu

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Régu­liè­re­ment, lors de nos assem­blées, nous avons à déplo­rer le manque de renou­vel­le­ment des administrateurs.

Nos asso­cia­tions ont ceci de parti­cu­lier qu’elles concernent une mala­die évolu­tive qui se mani­feste sur le tard. Lorsque les premiers symp­tômes appa­raissent, la mala­die est déjà à un stade avancé. Une telle pers­pec­tive incite peut à s’engager, que l’ont soit aidé ou aidant. 

De plus, nous exer­çons dans un monde cloi­sonné, A chaque asso­cia­tion sa mala­die ! Cela alors qu’elles ont des problèmes simi­laires à résoudre. Ainsi, chaque rentrée voit le même parcours du combat­tant où au lieu d’unir leurs efforts, les asso­cia­tions se retrouvent en concur­rence face aux orga­nismes censés les aider. Que d’énergie gaspillée ! 

Le tout aggravé par l’accélération d’un monde livré aux puis­sants lobbies qui se disputent les parts de marché et face auxquels il devient de plus en plus diffi­cile de faire entendre notre cause.

Comment trou­ver la force pour abattre les cloi­sons qui nous éloignent, nous affaiblissent ? 

Nous retrou­vant entre gens concer­nés par la même mala­die, c’est natu­rel­le­ment que nos préoc­cu­pa­tions vont d’abord au « comment aider ? » ou « comment trai­ter ? » Trop rare­ment nous nous inté­res­sons au « comment éviter ? » qui pour­tant s’adresse à tous — Y compris ceux qui ne sont pas concer­nés, mais qui par leurs acti­vi­tés pour­raient le deve­nir et ne le savent pas. D’où les jour­nées mondiales orga­ni­sées pour sensi­bi­li­ser le grand public sur la mala­die, aler­ter sa vigi­lance sur la néces­sité d’établir des prin­cipes de précau­tions et les faire respec­ter. Récem­ment, le gouver­ne­ment n’a-t-il pas été amené à revoir à la baisse les règle­men­ta­tions d’utilisation des pesti­cides dont le lien avec le Parkin­son a pour­tant été démon­tré par l’INSERM. Face aux tendances à regrou­per les réponses, ne devons-​nous pas rappro­cher nos causes ? Ne pourrions-​nous déve­lop­per des parte­na­riats pour échan­ger nos savoirs, voire propo­ser des terrains d’actions communes ?

Quelques pistes :
httsp://www.generations-futures.fr/actualites/sentinelles-film-cinema-8-novembre/
https://www.letemps.ch/economie/2015/03/11/pesticides-empoisonnent-negociations-entre-americains-europeens
https://www.phyto-victimes.fr/
Rédigé pat Yves Gicquel

[vu sur le net] Point sur l’arrêt de la consultation du Dr Gabriel Villafane au sein du service de neurologie de l’hôpital Henri-​Mondor AP-HP

article trouvé sur le site de l’assistance publique hôpi­taux de Paris

Le service de neuro­lo­gie de l’hôpital Henri Mondor AP-​HP héberge un Centre expert Parkin­son dirigé par le Pr Philippe Rémy, label­lisé par l’ARS Ile-​de-​France. Le Dr Gabriel Villa­fane a exercé dans le service de Neuro­lo­gie à raison d’une demi-​journée par semaine, avec une vaca­tion, jusqu’au 1er octobre 2017.

Un proto­cole d’essai théra­peu­tique sur l’utilisation de la nico­tine à l’état pur comme médi­ca­ment pour les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, notam­ment la mala­die de Parkin­son, a été engagé par le Pr Cesaro (jusqu’à son décès en 2013) et le Dr Villa­fane. Cette recherche clinique, promue par l’AP-HP avec l’autorisation des auto­ri­tés compé­tentes (ANSM et CPP), s’est dérou­lée de 2009 à 2012 et a concerné 40 patients sur la période. Les résul­tats de cette étude clôtu­rée permettent de conclure à l’inefficacité de l’administration trans­der­mique de nico­tine sur les symp­tômes moteurs de patients atteints de mala­die de Parkinson.

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Ce que dit la science à propos des risques et bienfaits du cannabis

Ce que dit la science à propos des risques et bien­faits du cannabis

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Le 12 janvier 2017 Even Kinsey, Profes­seur assis­tant en psycho­lo­gie à l’Univer­sité de Virgi­nie Ouest, et Divya Ramesh, Cher­cheuse adjointe à l’Univer­sité du Connec­ti­cut, décla­raient :

En tant que cher­cheurs, nous n’avons aucune opinion poli­tique au sujet de la léga­li­sa­tion du canna­bis. Nous étudions simple­ment cette plante, connue sous le nom de mari­juana, et ses compo­santes chimiques. 

À ce jour, 29 états améri­cains auto­risent l’usage médi­cal du canna­bis. Même si d’aucuns prétendent que le canna­bis ou les extraits de canna­bis peuvent soula­ger certaines mala­dies, la recherche sur ce sujet est encore balbu­tiante, et les résul­tats obte­nus jusque-​là sont miti­gés. Pour l’instant, nous n’en savons pas assez sur le canna­bis et ses déri­vés pour juger s’il s’agit d’un médi­ca­ment efficace.

Alors, quelles sont les données scien­ti­fiques dispo­nibles à ce jour, et pour­quoi n’en savons-​nous pas davan­tage au sujet de l’usage médi­cal du canna­bis ? La plupart des cher­cheurs s’intéressent à des compo­santes spéci­fiques du canna­bis, nommées canna­bi­noïdes. Si l’on s’en tient à un point de vue de cher­cheur, le canna­bis est une drogue « sale », dans la mesure où il contient des centaines de compo­sants dont on ne connaît pas bien les effets. C’est pour­quoi les cher­cheurs se concentrent sur un seul type de canna­bi­noïde à la fois. À ce jour, seuls deux canna­bi­noïdes issus de la plante ont été étudiés de façon appro­fon­die : le THC (tétra­hy­dro­can­na­bi­nol) et le canna­bi­diol. Mais il se peut que d’autres canna­bi­noïdes que l’on ne connaît pas encore soient dotés de vertus thérapeutiques. 

Le THC est le prin­cipe actif prin­ci­pal du canna­bis. Il active les récep­teurs canna­bi­noïdes dans le cerveau, provo­quant l’effet de « high » bien connu des consom­ma­teurs de canna­bis, mais il joue aussi sur le foie et sur d’autres parties du corps. Les deux seuls canna­bi­noïdes approu­vés par la FDA (Food and Drug Admi­nis­tra­tion, l’autorité améri­caine de la santé), que les méde­cins peuvent donc pres­crire léga­le­ment, sont des médi­ca­ments synthé­ti­sés par des labo­ra­toires repro­dui­sant l’effet du THC. Ils sont pres­crits pour augmen­ter l’appétit et préve­nir les pertes muscu­laires asso­ciées à certains cancers et au sida. 

Le canna­bi­diol (dit aussi CBD), de son côté, n’interagit pas avec les récep­teurs canna­bi­noïdes. Il ne produit pas non plus de « high ». Aux États-​Unis, 17 états ont adopté des lois qui permettent à certains malades d’avoir accès au CBD.

Notre corps produit natu­rel­le­ment des canna­bi­noïdes, les endo­can­na­bi­noïdes. Les cher­cheurs déve­loppent des médi­ca­ments capables d’alté­rer leur fonc­tion, afin de mieux comprendre comment fonc­tionnent les récep­teurs de ces substances dans notre orga­nisme. Ces études visent à trou­ver des trai­te­ments qui pour­raient utili­ser les canna­bi­noïdes que nous produi­sons natu­rel­le­ment pour soigner la douleur chro­nique ou l’épilepsie, au lieu d’utiliser le canna­bis issu de plantes. 

On entend souvent dire que le canna­bis est un trai­te­ment possible pour beau­coup de mala­dies. Obser­vons de plus près deux affec­tions, la douleur chro­nique et l’épilepsie, pour illus­trer l’état actuel de la recherche sur les vertus théra­peu­tiques du cannabis. 

Le canna­bis permet-​il de lutter contre la douleur chronique ?
Les résul­tats de la recherche indiquent que certaines personnes souf­frant de douleur chro­nique pratiquent l’auto­mé­di­ca­tion avec le canna­bis. Cepen­dant, nous dispo­sons de trop peu d’études menées sur les humains pour savoir si le canna­bis ou les canna­bi­noïdes soulagent effec­ti­ve­ment la douleur chronique. 

La recherche menée sur les humains montre que certaines mala­dies, comme la douleur chro­nique résul­tant de lésions nerveuses, seraient sensibles à l’action du canna­bis, sous forme fumée ou vapo­ri­sée, de même qu’à un médi­ca­ment à base de THC auto­risé par la FDA. Mais la plupart de ces recherches se fondent sur des décla­ra­tions subjec­tives, sur des évalua­tions person­nelles de la douleur, ce qui en limite la vali­dité. Seuls quelques essais cliniques contrô­lés ont été menés à ce jour, ce qui ne permet pas de savoir si le canna­bis est un trai­te­ment de la douleur efficace. 

Une autre approche consiste à s’intéresser à la combi­nai­son de plusieurs médi­ca­ments, à savoir un médi­ca­ment expé­ri­men­tal à base de canna­bi­noïdes asso­cié à un médi­ca­ment déjà connu. Par exemple, une étude récente menée sur les souris combi­nait une faible dose de médi­ca­ment à base de THC à un médi­ca­ment de type aspi­rine. Or, cette combi­nai­son bloque la douleur asso­ciée aux termi­nai­sons nerveuses mieux que chacune de ces drogues ne le fait individuellement. 

Théo­ri­que­ment, de telles combi­nai­sons permettent d’utiliser des quan­ti­tés moindres de chaque substance, et les effets secon­daires sont ainsi réduits. En outre, certaines personnes peuvent être plus récep­tives à l’une des substances qu’à l’autre, ce qui opti­mise les chances que la combi­nai­son convienne à plus de patients. Mais pour le moment, aucune étude de ce type n’a été menée sur les humains.

Les effets du canna­bis sur l’épilepsie :
Malgré certains articles à sensa­tion et même si les spécu­la­tions vont bon train sur Inter­net, l’usage théra­peu­tique du canna­bis pour atté­nuer les crises d’épilepsie n’est pour l’instant confirmé que par des expé­riences menées sur les rongeurs.

Chez les humains, la preuve de son effi­ca­cité est bien moins établie. Il existe bon nombre d’anec­dotes et d’enquêtes qui vantent les vertus des fleurs de canna­bis ou des extraits de canna­bis pour trai­ter l’épilepsie. Mais on ne saurait compa­rer ces décla­ra­tions à des essais cliniques correc­te­ment contrô­lés qui permettent de déter­mi­ner si certains types de crise d’épilepsie répondent posi­ti­ve­ment aux effets des canna­bi­noïdes et de donner des indices plus solides sur la façon dont la plupart des gens réagissent à cette substance. 

Même si le CBD attire l’attention en tant que trai­te­ment poten­tiel des crises d’épilepsie chez l’humain, on ne sait rien du lien physio­lo­gique entre la substance et ses effets. De même qu’avec la douleur chro­nique, les quelques études cliniques qui ont été menées n’incluent que très peu de patients. En étudiant des groupes plus impor­tants, nous pour­rions décou­vrir si seuls certains patients sont récep­tifs au CBD. 

Nous avons égale­ment besoin d’en savoir plus sur les récep­teurs canna­bi­noïdes dans le cerveau et dans le corps, de comprendre quels systèmes ils régulent, et de quelle façon le CBD peut les influen­cer. Par exemple, le CBD pour­rait inter­agir avec des médi­ca­ments anti­épi­lep­tiques, mais nous ne savons pas encore très bien dans quel sens. Il pour­rait aussi avoir des effets diffé­rents sur un cerveau en déve­lop­pe­ment et sur un cerveau adulte. Si l’on cherche à soigner des enfants et des jeunes avec du CBD ou des produits issus du canna­bis, il faut se montrer parti­cu­liè­re­ment prudent. 

La recherche sur le canna­bis est diffi­cile à mener. 
Ce n’est que par le biais d’études solides que nous pour­rons comprendre les éven­tuelles vertus théra­peu­tiques du canna­bis. Mais la recherche sur le canna­bis et les canna­bi­noïdes est parti­cu­liè­re­ment diffi­cile à mener. 

Aux États-​Unis, le canna­bis et ses compo­santes, le THC et le CBD, sont surveillés de près par la DEA, la police anti­drogue améri­caine, au même titre que l’ecstasy et l’héroïne. Pour mener des études sur le canna­bis, tout cher­cheur doit d’abord deman­der une auto­ri­sa­tion à l’État et à l’échelon fédé­ral. S’ensuit un très long proces­sus d’analyse ponc­tué d’inspections, permet­tant d’assurer à la recherche un haut niveau de sécu­rité et une traça­bi­lité maximale. 

Dans nos labo­ra­toires, même les toutes petites quan­ti­tés de canna­bi­noïdes que nous utili­sons pour nos recherches sur les souris sont sous haute surveillance. Ce fardeau régle­men­taire décou­rage bien des chercheurs. 

La concep­tion des expé­riences est un autre défi diffi­cile de taille. Beau­coup d’études se fondent sur les souve­nirs des consom­ma­teurs : ils décrivent leurs symp­tômes et les quan­ti­tés de canna­bis consom­mées. On retrouve ce même biais dans toute étude qui se fonde sur des compor­te­ments décla­rés. En outre, les études menées en labo­ra­toire ne concernent géné­ra­le­ment que des consom­ma­teurs modé­rés à fréquents, qui ont déjà certai­ne­ment déve­loppé une certaine accou­tu­mance aux effets de la mari­juana et qui, de ce fait, ne sont pas repré­sen­ta­tifs de la popu­la­tion géné­rale. Par ailleurs, ces études se limitent à l’usage du canna­bis sous sa forme « entière », qui contient de nombreuses sortes de canna­bi­noïdes dont nous connais­sons très mal les effets. 

Les essais avec placebo sont égale­ment compli­qués, parce que l’euphorie que l’on asso­cie géné­ra­le­ment à la consom­ma­tion de canna­bis rend la substance facile à iden­ti­fier, en parti­cu­lier si elle contient une forte dose de THC. Les gens savent quand ils sont « high » et quand ils ne le sont pas. 

Il existe encore un autre biais, que l’on appelle le biais d’espérance, qui revêt un sens parti­cu­lier avec la recherche sur le canna­bis. Ce biais repose sur l’idée que nous avons tendance à expé­ri­men­ter ce qui corres­pond à nos espé­rances, en fonc­tion de nos connais­sances. Par exemple, les gens se déclarent plus éveillés après avoir bu un café « normal », même s’il s’agissait en fait d’un café déca­féiné. De même, les parti­ci­pants d’une étude sur le canna­bis évoquent un soula­ge­ment après avoir ingéré du canna­bis, parce qu’ils sont persua­dés que le canna­bis soulage la douleur. 

La meilleure façon de surmon­ter ce biais consiste à mettre en place une étude contre placebo plus sophis­ti­quée. Contrai­re­ment à l’étude contre placebo simple dans laquelle les parti­ci­pants ne savent pas ce qu’ils reçoivent, on leur déclare qu’ils reçoivent un placebo, ou une dose de canna­bis, sans que cela corres­ponde forcé­ment à la réalité. 

Les études sur le canna­bis devraient égale­ment inclure des mesures biolo­giques objec­tives, telles que le taux de THC dans le sang, ou des mesures physio­lo­giques ou senso­rielles que l’on retrouve habi­tuel­le­ment dans le champ de la recherche biomé­di­cale. Pour l’heure, les études sur le canna­bis mettent en avant des mesures auto­dé­cla­rées plutôt que des mesures objectives.

La consom­ma­tion de canna­bis n’est pas sans risques. 
La possi­bi­lité d’une consom­ma­tion exces­sive existe pour toute drogue qui affecte le fonc­tion­ne­ment du cerveau, et les canna­bi­noïdes ne font pas excep­tion à la règle. On peut compa­rer le canna­bis au tabac, car beau­coup de ses consom­ma­teurs ont eux aussi du mal à arrê­ter. Et de même que le tabac, le canna­bis est un produit natu­rel qui a été cultivé de façon sélec­tive pour obte­nir des effets plus puis­sants sur le cerveau, ce qui n’est pas sans risque. 

Bien que de nombreux usagers du canna­bis soient en mesure d’arrêter sans problème, de 2 à 6% des consom­ma­teurs améri­cains éprouvent des diffi­cul­tés à stop­per. L’usage répété de la drogue, en dépit de l’envie de dimi­nuer ou d’arrêter d’en consom­mer, est le signe d’une dépen­dance.

Tandis que de plus en plus d’états améri­cains adoptent des lois en faveur de l’usage médi­cal ou récréa­tif du canna­bis, le nombre de personnes dépen­dantes pour­rait bien augmenter. 

Il est trop tôt pour affir­mer que les béné­fices poten­tiels du canna­bis dépassent les risques qu’il fait encou­rir à ceux qui en consomment. Mais tandis que les lois améri­caines sur le canna­bis (et le canna­bi­diol) se font moins restric­tives, il est temps que la recherche établisse des faits. 

Even Kinsey, Profes­seur assis­tant en psycho­lo­gie à l’Université de Virgi­nie Ouest,
Divya Ramesh, Cher­cheuse adjointe à l’Université du Connecticut,
La version origi­nale de cet article a été publiée sur The Conver­sa­tion, le 12 janvier 2017
Lu par Renée Dufant

[vu sur le net] Parkinson : des malades dénoncent l’abandon d’une thérapie efficace

article trouvé sur le site de Paris Match

Corinne, atteinte de Parkin­son, supporte sa mala­die grâce à des patchs trans­der­miques de nico­tine, un trai­te­ment expé­ri­men­tal et promet­teur. Alors que la direc­tion de l’AP-HP vient de démettre le seul méde­cin expert sur cette théra­pie, des centaines de malades sont dans le désarroi.

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Résultats prometteurs de l’étude du diabète de type2 dans le traitement de la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Les premiers signes montrent une meilleure fonc­tion motrice et un ralen­tis­se­ment possible de la progres­sion de la mala­die. Mais une plus grande recherche est nécessaire. 

Dr Patrik Brundin
La preuve conti­nue de démon­trer qu’une classe plus récente de médi­ca­ments anti­dia­bé­tiques appe­lés mimé­tiques d’incrétine ou d’agonistes de récep­teurs pepti­diques de type gluca­gon peut ralen­tir ou arrê­ter la progres­sion de la mala­die de Parkin­son. Cepen­dant, les scien­ti­fiques font remar­quer que d’autres recherches sont néces­saires pour déter­mi­ner si ces médi­ca­ments sont sûrs et effi­caces chez les personnes atteintes de la mala­die de Parkinson. 

Les dernières nouvelles proviennent d’un essai clinique récent au Royaume-​Uni, dans lequel certaines personnes atteintes de Parkin­son ont conservé plus de fonc­tion motrice après avoir pris une exéna­tide pendant 48 semaines que les patients qui ont pris un placebo. Même trois mois après l’arrêt de la théra­pie exéna­tide, les patients trai­tés ont conservé une fonc­tion motrice plus élevée que le groupe témoin.

« Comme toujours avec des études sur un petit nombre de patients, nous devons exami­ner ces résul­tats avec prudence, mais ils pour­raient signa­ler un tour­nant dans le trai­te­ment de Parkin­son », explique Patrik Brun­din, MD, Ph. D, Direc­teur du Centre de sciences neuro­dé­gé­né­ra­tives de l’Insti­tut de recherche de Van Andel et président du Comité d’essais cliniques liés (LCT) de The Cure Parkinson’s, qui examine chaque année plusieurs médi­ca­ments qui pour­raient être réuti­li­sés à partir d’autres mala­dies pour trai­ter la mala­die de Parkin­son.  « L’examen scien­ti­fique appro­fondi effec­tué par LCT est essen­tiel pour trou­ver des médi­ca­ments exis­tants adap­tés à la mala­die de Parkin­son ».

En 2012, LCT a donné la prio­rité à une version à temps lent d’exénatide en tant que candi­dat prin­ci­pal pour l’évaluation clinique. Les succès dans les essais récents valident le poten­tiel de LCT pour appor­ter de nouvelles théra­pies et l’espoir pour les 10 millions de personnes dans le monde qui vivent avec la mala­die de Parkinson. 

Les cher­cheurs diri­gés par le neuro­lo­giste Thomas Folty­nie, Ph. D, MBBS, au Univer­sity College London, ont mené l’étude en parte­na­riat avec The Cure Parkinson’s Trust, une orga­ni­sa­tion britan­nique à but non lucra­tif dédiée à trou­ver un remède contre la mala­die de Parkin­son ; La Fonda­tion Michael J. Fox pour la recherche sur la mala­die de Parkin­son, qui a financé le procès, et Astra Zeneca, qui a fourni le médi­ca­ment et le placebo. 

Des efforts sont déjà en cours pour lancer un essai plus vaste et multi-​centre pour déter­mi­ner si l’exénatide pour­rait être utilisé comme un trai­te­ment pour ralen­tir la progres­sion de la maladie. 

« Ces résul­tats sont certai­ne­ment promet­teurs, mais nous avons besoin de beau­coup plus de recherche et d’essais cliniques plus larges pour évaluer l’ampleur des effets de l’exénatide et s’il est possible pour les patients atteints de Parkin­son de le prendre pour de plus longues périodes en toute sécu­rité », explique Brundin.

« Des études en labo­ra­toire nous ont dit depuis des années que les faillites du méta­bo­lisme cellu­laire peuvent être au moins partiel­le­ment respon­sables de la mort des cellules du cerveau dans la mala­die de Parkin­son », explique Brun­din En outre, nous obser­vons les connexions entre le méta­bo­lisme de l’énergie alté­rée et la capa­cité des cellules du cerveau à gérer la protéine alpha-​synucléine qui est suscep­tible de s’accumuler dans la mala­die de Parkinson. »

Pour ces raisons et plus encore, le leader­ship du Comité des essais cliniques liés a donné la prio­rité à plusieurs médi­ca­ments contre le diabète de type 2, y compris l’exénatide, pour un trai­te­ment poten­tiel de la mala­die de Parkinson.

La dernière étude a porté sur 60 patients atteints de mala­die de Parkin­son, dont 30 ont reçu des injec­tions hebdo­ma­daires d’exénatide et 30 ont reçu un placebo. Le dossier complet de l’étude est dispo­nible sur clinicaltrials.gov.

« Des études comme celle-​ci donnent de l’espoir et suggèrent que nous sommes plus proches que jamais d’un médi­ca­ment qui pour­rait ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son », explique Brun­din.  « Nous sommes prudem­ment opti­mistes, mais invi­tons les clini­ciens et les patients à attendre pour ajou­ter des médi­ca­ments tels que l’exénatide aux régimes de trai­te­ment jusqu’à ce qu’ils soient prou­vés sûrs et effi­caces dans la mala­die de Parkin­son. »

Trans­mis par Martine Delmond

Un rappel : le rôle de Lévodopa

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

La Lévo­dopa (ou L-​dopa) est un précur­seur de la dopa­mine. Son prin­cipe est simple : elle vient pallier le manque de dopa­mine. Son effet est quasi immé­diat sur les trem­ble­ments, le ralen­tis­se­ment, le blocage. Ce médi­ca­ment est admi­nis­tré par voie orale ou dans certains cas sous forme de gel injecté dans le jéju­num (partie de l’intestin) par le biais d’une pompe (pompe à Duodopa). Les effets secon­daires. Les nausées et vomis­se­ments sont les plus immé­diats. On peut aussi obser­ver de la confu­sion mentale et des hallu­ci­na­tions. Cepen­dant son action est si béné­fique sur les troubles du malade qu’elle est parfai­te­ment accep­tée. C’est la seule famille théra­peu­tique qui sera pres­crite jusqu’au bout.

http ://www.medisite.fr/parkinson-quels-sont-les-traitements.296178.16548.html#ai3GXdKEhgk4ueIi.99
Rédigé par Martine Delmond

La protéine alphasynucléine parasite la maladie de Parkinson — Mais elle peut également protéger notre intestin

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Les dommages céré­braux remar­quables dans la mala­die de Parkin­son sont consi­dé­rés comme le travail d’une protéine para­site qui se propage d’une cellule du cerveau à une cellule du cerveau comme une infec­tion. Main­te­nant, les cher­cheurs ont constaté que la forme normale de la protéine α-​synucléine (αS) peut réel­le­ment défendre les intes­tins contre les enva­his­seurs en marquant les cellules immu­ni­taires clés.  « Mais les infec­tions intes­ti­nales chro­niques pour­raient fina­le­ment causer la mala­die de Parkin­son », suggèrent les scien­ti­fiques,  « si αS migre des nerfs surchar­gés dans le mur de l’intestin vers le cerveau ».

« L’axe immu­ni­taire intes­ti­nal semble être à l’origine d’une explo­sion de nouvelles idées, et ce travail offre une nouvelle hypo­thèse excep­tion­nel­le­ment exci­tante », explique Charles Bevins, un expert en immu­nité intes­ti­nale à l’Université de Cali­for­nie, Davis, qui n’était pas impli­qué dans l’étude.

La fonc­tion normale de αS a long­temps été un mystère. Bien que la protéine soit connue pour s’accumuler dans des touffes toxiques dans le cerveau et les nerfs de la muqueuse dans les patients atteints de la mala­die de Parkin­son, personne n’a été sûr de ce qu’elle a fait chez les personnes en bonne santé. Notant qu’une région de la molé­cule αS se comporte de manière simi­laire à de petites protéines ciblant les microbes qui font partie des défenses immu­ni­taires du corps, Michael Zasloff, un immu­no­lo­giste du Geor­ge­town Univer­sity Médi­cal Center à Washing­ton DC, a cher­ché à savoir si αS, aussi, pour­rait aider à repous­ser les enva­his­seurs microbiens.

Pour voir si αS jouait effec­ti­ve­ment un rôle dans les défenses immu­ni­taires de l’intestin, Zasloff, Ethan Stol­zen­berg du Centre des sciences de la santé de l’Université de l’Oklahoma à Okla­homa City, et leurs collègues ont passé 9 ans à collec­ter et à analy­ser les biop­sies du duodé­num – la première partie de la L’intestin où les nerfs produisent norma­le­ment très peu d’αS – de 42 enfants suscep­tibles d’avoir une mala­die de Parkin­son. (Les premiers stades de la mala­die n’apparaissent presque jamais avant l’âge adulte.) Les enfants souf­fraient de douleurs abdo­mi­nales, de diar­rhée, de vomis­se­ments et d’autres symp­tômes gastro-​intestinaux, ainsi que de l’inflammation intes­ti­nale visible sous un micro­scope. Les scien­ti­fiques ont constaté que la protéine αS était effec­ti­ve­ment présente dans les nerfs de l’intestin enflammé — et plus le tissu était inten­sé­ment enflammé, plus l’équipe en a trouvé.

Mais l’αS était-​elle une cause ou un effet de l’inflammation ? Pour les décou­vrir, les cher­cheurs se sont tour­nés vers des biop­sies de 14 enfants et de deux adultes qui ont reçu des trans­plan­ta­tions intes­ti­nales et ont ensuite déve­loppé des infec­tions par le noro­vi­rus, un patho­gène intes­ti­nal commun. La plupart du temps, la protéine αS était très évidente lors de l’infection. Dans quatre des neuf patients – dont les intes­tins ont été biop­siés avant, pendant et après l’infection – la protéine αS n’est appa­rue que pendant l’infection, mais pas aupa­ra­vant. (Zasloff conjec­ture que les cinq patients qui ont montré une produc­tion de αS avant l’infection le faisaient en réponse à une autre infec­tion virale préexistante).

Ensuite, les scien­ti­fiques ont demandé si la protéine αS agis­sait comme un aimant pour les cellules inflam­ma­toires, qui consti­tuent une partie clé d’une réponse immu­ni­taire normale. Dans les expé­riences sur les plats de labo­ra­toire, ils ont constaté que αS, que ce soit dans sa confor­ma­tion normale ou dans les agré­gats mal repliés trou­vés dans la mala­die de Parkin­son, avait attiré puis­sam­ment les globules blancs qui sont présents dans l’inflammation aiguë et chro­nique. Ils ont égale­ment décou­vert que les deux formes de cellules dendri­tiques acti­vées par αS, qui conduisent à une immu­nité durable en présen­tant des morceaux d’envahisseurs étran­gers aux lympho­cytes – les globules blancs qui se souviennent d’intrus micro­biens spéci­fiques et qui réagissent en force aux inva­sions ulté­rieures. Après avoir exposé les cellules dendri­tiques imma­tures à αS pendant 48 heures, l’équipe a décou­vert que plus il a de αS plus les cellules dendri­tiques étaient acti­vées. Ensemble, les données suggèrent que la produc­tion de αS par les nerfs dans la paroi intes­ti­nale est la cause – et pas l’effet – de l’inflammation des tissus, les auteurs écrivent aujourd’hui dans Jour­nal of Innate Immu­nity :  « Cette décou­verte nous montre que le système nerveux [intes­ti­nal] peut jouer un rôle clé dans la santé et la mala­die », dit Zasloff.

Les auteurs notent que les personnes ayant des copies multiples du gène qui dirigent la produc­tion de αS déve­loppent inévi­ta­ble­ment la mala­die de Parkin­son – en substance, la produc­tion de la protéine accable la capa­cité du corps à la déga­ger, et elle forme les agré­gats toxiques qui causent la mala­die de Parkin­son. Ils écrivent égale­ment que les infec­tions intes­ti­nales aiguës ou chro­niques répé­tées pour­raient produire « une augmen­ta­tion compa­rable » dans αS.

Les résul­tats du docu­ment sont « passion­nants », affirme Arletta Krane­veld, une immu­no­phar­ma­co­logue qui étudie l’axe du cerveau à l’Université d’Utrecht aux Pays-​Bas.  « C’est la première [étude] montrant qu’une protéine très, très perti­nente pour la mala­die de Parkin­son est capable d’induire une réponse immu­ni­taire. Il ouvre de nombreuses avenues pour de nouvelles recherches. »

Zasloff lui-​même s’installe dans la clinique, trai­tant les patients atteints de Parkin­son pour consti­pa­tion en utili­sant une version synthé­tique de la squa­la­mine, un stéroïde natu­rel fabri­qué par le requin-​chien. La squa­la­mine, dit Zasloff, entraîne un mouve­ment intes­ti­nal et bloque l’action αS dans les nerfs de la muqueuse intes­ti­nale. L’essai de première phase est mené par Ente­rin, un cabi­net basé à Phila­del­phie en Penn­syl­va­nie, par Zasloff, fondé avec son co-​auteur, la neuro­lo­gie Denise Barbut, aujourd’hui méde­cin hygié­niste d’Enterin. Si le médi­ca­ment réus­sit à inver­ser la consti­pa­tion, les cher­cheurs conclu­ront qu’il a perturbé la fonc­tion de αS dans les nerfs intes­ti­naux. « Ce type d’approche pour­rait égale­ment modi­fier en prin­cipe toute l’histoire natu­relle de la mala­die », dit Zasloff.

Mais David Beck­ham, neuro­vi­ro­lo­giste et méde­cin de l’Université de Denver, est prudent. « Poten­tiel­le­ment, αS joue un rôle dans l’aide aux neurones pour lutter contre les infec­tions » dit-​il. Mais il ajoute que l’étude actuelle ne fait pas assez pour montrer que c’est une cause et non un effet de l’inflammation.

« C’est une première partie d’une nouvelle compré­hen­sion émer­gente de ce que cette molé­cule pour­rait faire », dit Beck­ham. « Et je pense qu’il va éven­tuel­le­ment nous guider dans la bonne direc­tion quant à ce qui se passe mal dans la mala­die de Parkin­son — et poten­tiel­le­ment comment pouvons-​nous l’empêcher ».

Publié dans : DOI : 10.1126 /​ science.aan7025 La biolo­gie, Brain & Beha­vior, Santé
Rédigé par Mere­dith Wadman 27 juin 2017, 16h30
Trans­mis par Martine Delmond

Une évolution importante des électrodes implantées dans le cerveau — Quels traitements possibles pour la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Stéphane Palfi, neuro­chi­rur­gien au CHU Henri Mondor à Créteil et Stéphane Chabardes, neuro­chi­rur­gien au CHU de Grenoble font le point sur les nouveaux trai­te­ments de la Mala­die de Parkinson.

Les trai­te­ments médi­ca­men­teux dopa­mi­ner­giques permettent de corri­ger une partie des symp­tômes de la mala­die. Ainsi, la L-​Dopa (trans­for­mée en dopa­mine dans le cerveau) compense le défi­cit en dopa­mine liée à la mala­die. Mais sept à huit ans après l’initiation du trai­te­ment, la L-​Dopa peut commen­cer à perdre de son effi­ca­cité. Les symp­tômes de la mala­die reviennent handi­ca­per le patient.

Une stimu­la­tion céré­brale profonde peut alors être envi­sa­gée. C’est une procé­dure chirur­gi­cale déli­cate, indi­quée lorsque la gêne fonc­tion­nelle devient vrai­ment inva­li­dante à certains moments de la jour­née (phases dites « off »), malgré un trai­te­ment médi­ca­men­teux opti­misé. Le patient doit avoir moins de 75 ans, être en rela­ti­ve­ment bonne condi­tion physique et ne pas présen­ter des troubles cogni­tifs ou psychia­triques. Il doit égale­ment bien répondre au trai­te­ment par L-​Dopa le reste du temps, pendant les phases « on ».
Cette tech­nique a été mise au point à la fin des années 1980 à Grenoble. A l’époque, une élec­trode faite d’un seul plot de stimu­la­tions était implan­tée. La tech­nique se perfec­tion­nant on implante aujourd’hui deux élec­trodes faites de quatre petites « barrettes » ou contacts.

Avec ces élec­trodes clas­siques, il arrive que le courant stimule une zone en péri­phé­rie de la cible et déclenche des effets secon­daires comme des troubles de l’équilibre, des contrac­tions motrices invo­lon­taires, des diffi­cul­tés à arti­cu­ler les mots, une prise de poids, ou des effets psychia­triques tels que l’anxiété et la dépression …

Depuis quelques semaines, une nouvelle tech­no­lo­gie est disponible.
Deux patients ont béné­fi­cié pour la première fois en France des élec­trodes dites « direc­tion­nelles ». Plutôt que d’avoir une diffu­sion libre du courant, ces élec­trodes vont permettre de diri­ger et concen­trer le fais­ceau de stimu­la­tion vers la zone ciblée et d’éviter la stimu­la­tion de zones non ciblées, source d’effets secondaires.

Cette révo­lu­tion tech­no­lo­gique va permettre une stimu­la­tion plus effi­cace, avec moins d’effets secon­daires. Elle repré­sente un espoir pour les patients chez qui l’efficacité de la stimu­la­tion était limi­tée par l’apparition de ces effets secon­daires au cours du trai­te­ment. Pour eux, il était impos­sible d’augmenter le courant de stimu­la­tion sans déclen­cher de effets secondaires. 

Comme il n’est pas possible de savoir à l’avance quel patient va déve­lop­per des effets secon­daires limi­tants, tous les patients éligibles à la stimu­la­tion céré­brale profonde devraient rece­voir de telles élec­trodes direc­tion­nelles. Et cela va rapi­de­ment deve­nir une procé­dure de routine.

Ces élec­trodes direc­tion­nelles, de par leur concep­tion ultra-​miniaturisée – envi­ron un milli­mètre de diamètre – néces­sitent un contrôle du courant très précis pour être effi­caces et four­nir une stimu­la­tion ciblée. Au-​delà du design de l’électrode, on parle main­te­nant de batte­rie intel­li­gente pour pilo­ter au mieux le courant, siège de la théra­pie. Autre consé­quence, avec leurs réglages précis, les élec­trodes direc­tion­nelles permettent d’utiliser moins de courant élec­trique et donc d’éviter de déchar­ger les stimu­la­teurs de façon trop précoce. A terme, moins d’interventions chirur­gi­cales devraient être néces­saires pour rempla­cer ces stimu­la­teurs non rechar­geables. Autre constat, au bout de dix ans les effets de la stimu­la­tion sont souvent rattra­pés par l’évolution de la mala­die. Les béné­fices d’une stimu­la­tion céré­brale effi­cace pour­raient être prolon­gés grâce aux réglages plus fins et sélec­tifs des élec­trodes directionnelles.

Aujourd’hui, deux axes de recherche majeurs se dessinent contre la mala­die de Parkin­son : ralen­tir l’évolution de la mala­die et restau­rer les fonc­tions alté­rées grâce à des moyens médi­caux ou chirur­gi­caux. La stimu­la­tion céré­brale profonde avec élec­trode direc­tion­nelle est une réelle avan­cée tech­nique pour les symp­tômes moteurs sensibles à la dopa­mine, et elle pour­rait égale­ment le deve­nir pour d’autres symp­tômes de la mala­die, dépen­dants d’autres cibles céré­brales qu’il reste à étudier.

Les élec­trodes direc­tion­nelles vont pouvoir être utili­sées, avec les mêmes avan­tages, dans d’autres patho­lo­gies comme les troubles obses­sion­nels compul­sifs, les dépres­sions sévères, les épilep­sies résis­tantes … De quoi stimu­ler la recherche clinique.

Extrait de l’article du Dr Stéphane Palfi dans le Figaro Santé du 11 août 17
Trans­mis par Fran­çoise Vignon soize.vignon@orange.fr

[vu sur le net] Créteil : les malades de Parkinson défendent le « docteur nicotine »

article trouvé sur le site du Pari­sien

Gabriel Villa­fane était le seul de France à pres­crire de la nico­tine à ses patients pour les aider à réduire leurs trai­te­ments et à suppor­ter la douleur. Consulté aussi par des étran­gers, il est pour­tant licen­cié du CHU Henri Mondor.

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Formation 2017 des accompagnants à la maladie de Parkinson à Douarnenez

Voici le programme de la Forma­tion 2017 des accom­pa­gnants à la mala­die de Parkin­son du centre hospi­ta­lier Michel Mazéas de Douar­ne­nez. En cliquant sur l’image, vous pour­rez trou­ver tous les rensei­gne­ments qui concernent le programme et les inscrip­tions. Début le 5 octobre.

[vu sur le net] France : Un scandale passé sous silence à l’Hôpital Mondor ? Des malades de Parkinson abandonnés à eux-​mêmes depuis juin 2016

article trouvé sur le site vapo­li­tik

Des centaines de malades de Parkin­son trai­tés avec des patchs de nico­tine à l’hôpital Mondor de Créteil sont dans l’incertitude sur l’avenir de leurs soins. La direc­tion a décidé de limo­ger fin septembre le Dr Villa­fane, dernier expert de ce trai­te­ment en France, après avoir réduit ses consul­ta­tions depuis juin 2016. L’AP-HP semble déci­dée à tuer cette thérapie.

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[vu sur le net] Aidants : des informations santé toujours accessibles

article trouvé sur le site agevil­lage

Que l’on soit malade ou en bonne santé, rendre ses infor­ma­tions santé ou celles de son proche acces­sibles à tout moment faci­li­tera gran­de­ment le travail des secours en cas d’accident. A domi­cile ou à l’extérieur, diffé­rentes solu­tions vous permet­tront de les conser­ver à portée de mains. 

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[vu sur le net] — Le tango contre la maladie de Parkinson

article trouvé sur le site du Pari­sien

En prati­quant le tango argen­tin, les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son peuvent amélio­rer leur santé.

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[vu sur le net] Parkinson : des cellules souches donnent des résultats encourageants

article trouvé sur le site Sciences et Avenir, trouvé et recom­mandé par un de nos lecteurs…

Des cellules souches d’origine humaine ont permis d’améliorer la capa­cité de mouve­ments de singes atteints d’une forme de Parkinson

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[vu sur le net] Des nouvelles pistes contre la maladie de Parkinson

article trouvé sur le site Top Santé

Dans les prochaines années, de nouveaux médi­ca­ments pour­raient révo­lu­tion­ner la prise en charge de cette mala­die qui touche 150 000 personnes en France. Le point avec le Pr Jean-​Philippe Azulay, chef du pôle neuros­ciences cliniques de l’hôpital de la Timone, à Marseille.

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[vu sur le net] Parkinson : mieux dormir, l’habitude qui ralentirait les symptômes de la maladie

article trouvé sur le site medi­site

Les troubles du sommeil pour­raient favo­ri­ser le déve­lop­pe­ment de la mala­die de Parkin­son. Le Dr Simon Schrei­ner a annoncé, lors du 3e Congrès de l’European Academy of Neuro­logy, que le sommeil profond pour­rait au contraire ralen­tir la progres­sion de la maladie. 

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Le sport sur ordonnance officiellement lancé en mars 2017

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Les patients atteints d’une affec­tion de longue durée pour­ront se voir pres­crire une acti­vité physique adap­tée par leur méde­cin trai­tant à partir de mars prochain, selon un récent décret qui pose les moda­li­tés d’application de la mesure dite du « sport sur ordonnance ».

Le 27 novembre 2015, les dépu­tés adop­taient à l’unanimité la mesure dite « sport sur ordon­nance » dans le cadre de l’examen en dernière lecture du projet de loi rela­tif à la moder­ni­sa­tion du système de santé. Plus d’un an après, un décret est offi­ciel­le­ment publié dans le Jour­nal Offi­ciel, pour préci­ser ses moda­li­tés d’application.

Le texte porté par la dépu­tée Valé­rie Four­ney­ron, ancienne ministre des Sports, permet aux personnes souf­frant d’une affec­tion de longue durée (ALD) de se voir pres­crire une acti­vité physique adap­tée à partir du 1er mars 2017. Une affec­tion de longue durée est une mala­die dont la gravité et/​ou le carac­tère chro­nique néces­sitent un trai­te­ment prolongé et une théra­peu­tique parti­cu­liè­re­ment coûteuse. 

Il existe une liste des « ALD 30 » établie par décret pour les recon­naître : cancer, acci­dent vascu­laire céré­bral inva­li­dant, diabète de type 1 et diabète de type 2, muco­vis­ci­dose, sclé­rose en plaques…  « Dans le cadre du parcours de soins des patients atteints d’une ALD, le méde­cin trai­tant peut pres­crire une acti­vité physique adap­tée à la patho­lo­gie, aux capa­ci­tés physiques et au risque médi­cal du patient  » précise le décret.

Les profes­sion­nels qui dispen­se­ront les cours.
L’activité physique peut être dispen­sée par des profes­sion­nels de santé comme des masseurs-​kinésithérapeutes, ergo­thé­ra­peutes et psycho­mo­tri­ciens et par un profes­sion­nel titu­laire d’un diplôme dans le domaine de l’activité physique adap­tée ou une certi­fi­ca­tion de qualification.

« Avec l’accord des patients, l’intervenant trans­met pério­di­que­ment un compte rendu sur le dérou­le­ment de l’activité physique au méde­cin pres­crip­teur et peut formu­ler des propo­si­tions quant à la pour­suite de l’activité et aux risques inhé­rents à celle-​ci. Les patients sont desti­na­taires de ce compte rendu. » , ajoute le décret.

Cepen­dant, en cas de limi­ta­tions fonc­tion­nelles sévères, seuls les profes­sion­nels de santé seront habi­li­tés à dispen­ser une acti­vité physique. La prise en charge des patients devra être person­na­li­sée et progres­sive en termes de forme, d’intensité et de durée de l’exercice. Cette initia­tive a pour but  « d’adopter un mode de vie physi­que­ment actif sur une base régu­lière afin de réduire les facteurs de risque et les limi­ta­tions fonc­tion­nelles liés à l’affection de longue durée dont elle est atteinte ». A ne pas confondre avec les actes de réédu­ca­tion  « qui sont réser­vés aux profes­sion­nels de santé, dans le respect de leurs compé­tences ».

Une théra­pie non médi­ca­men­teuse sollicitée
« L’activité physique consti­tue une théra­peu­tique non médi­ca­men­teuse recon­nue et vali­dée scien­ti­fi­que­ment, en complé­ment des trai­te­ments tradi­tion­nels », explique pour sa part Valé­rie Four­ney­ron sur son site inter­net.  « La France est plutôt en retard par rapport à ses voisins euro­péens. Il est temps de sortir de cette culture du médi­ca­ment qui peut tout ».

L’Organisation mondiale de la Santé précise quant à elle que le manque d’activité physique est la cause prin­ci­pale de 21% à 25% des cancers du sein ou du colon, de 27% des cas de diabète et d’environ 30% des cas de cardio­pa­thie isché­mique. Ce dispo­si­tif n’est pas tota­le­ment inédit puisque certaines collec­ti­vi­tés l’ont déjà appli­qué depuis plusieurs années.

La ville de Stras­bourg a été l’une des premières à le mettre en place via la mesure « Sport-​santé sur ordon­nance » en 2012, adop­tée par plus de 300 méde­cins géné­ra­listes stras­bour­geois. En Haute-​Garonne, la ville de Blagnac s’est égale­ment lancée en 2013 et selon La Dépêche du Midi, « une majo­rité (77 %) de la quaran­taine de personnes sorties du dispo­si­tif pour­suit une acti­vité physique. Enfin, l’Assistance publique-​Hôpitaux de Paris (AP-​HP) a signé en avril 2016 une conven­tion avec l’Etat pour l’accueil de 750 malades chro­niques sur des plate­formes dédiées à la pratique sportive.

Proposé par Renée Dufant

Une carte médicale Parkinson mise en place pour prévenir les arrêts de traitements

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

France Parkin­son, avec le soutien du Minis­tère des Affaires sociales et de la Santé, diffuse une carte médi­cale Parkin­son pour éviter les ruptures de trai­te­ments antiparkinsoniens.

Selon France Parkin­son,  « il est essen­tiel que les trai­te­ments anti­par­kin­so­niens soient pris à heure régu­lière au risque de blocages ». Le Pr Damier, neuro­logue au CHU de Nantes, vice-​président du Comité scien­ti­fique de France Parkin­son précise :  « L’arrêt d’un ou des trai­te­ments anti­par­kin­so­niens peut avoir comme effet des consé­quences impor­tantes et parfois brutales sur l’état moteur, l’élocution, la marche, … »

Pour faci­li­ter la trans­mis­sion des infor­ma­tions sur leur patho­lo­gie et leurs prises médi­ca­men­teuses habi­tuelles, l’association recom­mande aux malades de se munir de la carte médi­cale Parkin­son. La carte médi­cale Parkin­son doit être complé­tée avec les infor­ma­tions de trai­te­ments suivis (médi­ca­ments, poso­lo­gies, heures de prises) et les personnes à préve­nir en cas d’urgence (proches, médecins).
Lire aussi :  « 10 clés pour mieux comprendre la mala­die de Parkin­son  ».

La carte médi­cale Parkin­son est gratuite et peut être obte­nue auprès d’un comité France Parkin­son. Télé­char­geable depuis le site de l’association, elle peut être comman­dée depuis la boutique en ligne.

Des actions de sensi­bi­li­sa­tion et de diffu­sion auprès notam­ment des repré­sen­tants des méde­cins géné­ra­listes, urgen­tistes, neuro­logues, phar­ma­ciens et kiné­si­thé­ra­peutes, sont prévues au cours du premier semestre 2017.

Ces actions seront réali­sées en lien avec le Minis­tère des Affaires sociales et de la Santé qui a parti­cipé à son élabo­ra­tion et soutient la démarche de l’association.

Lire aussi : La HAS publie un guide de parcours de soin sur la mala­die de Parkinson

16 février 2017 par Rédac­tion Silver Econo­mie Commenter
Repris par Jean Grave­leau

L’agresseur sexuel souffrait de la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Un homme âgé de 49 ans, qui s’était pour­tant rendu coupable d’agressions sexuelles sur deux femmes dans un bus le 26 octobre dernier sur le trajet de la ligne 4, a été relaxé lors de son juge­ment le 12 janvier. Touché depuis douze ans par la mala­die de Parkin­son –  « ce qui est très rare pour un homme aussi jeune », a souli­gné la défense – l’individu s’était, ce jour-​là,  « frotté » à deux passa­gères en quelques minutes en même temps qu’il se  « mastur­bait » a décrit la prési­dente de la cour. Il avait été inter­pellé suite à un appel à la police du conduc­teur, avisé par les victimes.

Un médi­ca­ment a altéré son discernement
L’accusé – condamné pour des faits iden­tiques en mai 2016 à 3 mois avec sursis par le TGI de Pontoise – a été, cette fois, déclaré non coupable par le tribu­nal, qui a quali­fié son geste de  « non inten­tion­nel ». Pour rendre ce verdict, les juges se sont appuyés sur le rapport du neuro­logue en charge du suivi du prévenu, sous cura­telle (inva­lide à 80 %) et absent des débats en raison de son état dégradé depuis les faits.

L’individu est en effet traité au Stalevo, pres­crit aux patients atteints de Parkin­son pour atté­nuer les trem­ble­ments. Dans son rapport, le neuro­logue a indi­qué que l’un des effets secon­daires possibles de ce médi­ca­ment est  « l’hypersexualité ».  « Nous sommes dans ce cas et il y avait incon­tes­ta­ble­ment une alté­ra­tion du discer­ne­ment », ajoute le méde­cin. Pour éviter toute réci­dive, le prati­cien a depuis les faits  « dimi­nué le dosage du Stalevo ». Son patient est désor­mais alité à son domicile.

David Goudey Publié sur Face­book le 13/​01/​2017 à 17h31
Trans­mis par Martine Delmond

Etre aidant, combien ça leur coûte ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Accom­pa­gner au quoti­dien un proche dépen­dant, n’est pas seule­ment un inves­tis­se­ment person­nel. C’est aussi une charge finan­cière pour l’aidant.

2.049 € par an en moyenne. Voilà ce que deux tiers des aidants inter­ro­gés par l’Institut Opinion Way (Enquête réali­sée du 22/​02 au 03/​03 2017, auprès de 1022 aidants fami­liaux âgés de 40 à 75 ans (55 ans en moyenne) et actifs pour 59% d’entre eux.) pour le compte de la Carac, estiment devoir débour­ser pour assu­mer leurs respon­sa­bi­li­tés. Rétri­bu­tion d’une auxi­liaire de vie, frais de trans­port, aména­ge­ment du domi­cile de la personne aidée, restes à charge en santé…

Les aidants paient cher, et au sens propre, pour leurs proches dépen­dants. Le détail des dépenses qu’ils engagent par type de poste le montre plus clairement :

Détail des Postes de Dépenses

  • Frais de Trans­port : 485 € /​ an
  • Paie­ment d’une aide-​ménagère, auxi­liaire de vie : 1 303 € /​ an
  • Achat de maté­riel (lit médi­ca­lisé, fauteuil de confort) : 552 € /​ an
  • Aména­ge­ment du domi­cile de la personne aidée : 843 € /​ an
  • Reste à charge de médi­ca­ments et achats de produits médi­caux non rembour­sés : 339 € /​ an

La charge finan­cière compro­met les projets de 7 aidants sur 10
A titre d’exemple, les aidants ayant recours à une aide profes­sion­nelle en sont de leur poche de 1.300 €/​an en moyenne.  « Sept aidants sur dix déclarent que leur statut a de lourdes réper­cus­sions finan­cières sur leurs projets et leurs reve­nus » précise cette étude. Ils sont aussi nombreux à ne pas faire appel à une aide profes­sion­nelle pour les épau­ler. Dans 27% des cas, la raison invo­quée est financière. 

L’aide a un impact sur la vie profes­sion­nelle de 3 aidants sur 4
Entre autre, trois quarts des sondés affirment que leur acti­vité d’aidant (16 h en moyenne par semaine) a un impact impor­tant sur leur vie profes­sion­nelle, marquée par la fatigue et le stress. Une situa­tion bien connue des premiers concer­nés et des acteurs, qui les soutiennent. Derrière ces chiffres, le baro­mètre 2017 de la Carac met en exergue le cercle vicieux de la préca­rité finan­cière dans laquelle plonge, bien malgré eux, une partie des proches aidants. 

Article d’Aurélia Sevestre
Relevé dans Faire-​Face par F. Vignon

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