Ne pas être qu'un "patient" ...

Réunion à la direction générale de la santé.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Dans le contexte de rupture de soins des patients atteints de la mala­die de Parkin­son et béné­fi­ciant de la nico­ti­no­thé­ra­pie à l’hôpital H Mondor de Créteil, les asso­cia­tions A2N (A2N : asso­cia­tion Nico­tine et Neuro­thé­ra­pie repré­sen­tée par Dr Corinne Davin) accom­pa­gnée de Jacques Le Houe­zec taba­co­logue (parti­ci­pa­tion à NICOPARK 1), Franche Comté Parkin­son, Le CECAP (CECAP : Comité d’Entente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkin­son repré­sen­tée Renée Dufant), et France Parkin­son ont été reçues par le Pr Benoit Vallet Direc­teur DGS (Direc­tion Géné­rale de la Santé). Mr Fran­çois Bruneaux du bureau PP1 était égale­ment présent. (Poli­tique des produits de santé et de la qualité des pratiques et des soins).

Au mois de janvier les Dr M. Berry et C. Davin (A2N) accom­pa­gnés de Jacques Le Houe­zec avaient présenté le dossier concer­nant la situa­tion alar­mante des patients sous nico­ti­no­thé­ra­pie à Mr B. Vallet. En avril une deuxième rencontre avait eu lieu à laquelle s’étaient asso­ciés les Dr Gabriel Villa­fane et Pr Clanet (respon­sable du Plan des Mala­dies Neuro Dégé­né­ra­tive).

Aujourd’hui le Pr B Vallet a présenté le plan de prise en charge des patients sous nico­tine. Une liste d’environ 600 patients a été établie. Une lettre co-​signée par le Pr Benoît Vallet et Pr Clanet a été envoyée aux 25 centres experts Parkin­son. Cette lettre doit permettre la prise en charge des patients proches de chez eux et la possi­bi­lité pour les neuro­logues de pres­crire la nico­tine dans un cadre compas­sion­nel hors AMM (Auto­ri­sa­tion Mise sur le Marché) dans le respect de la liberté de pres­crip­tion du méde­cin au patient. Un guide de pres­crip­tion sera mis à dispo­si­tion des neuro­logues par l’association A2N.

Les patients vont égale­ment rece­voir un cour­rier cosi­gné par Mr Martin Hirsch (direc­teur de l’APHP, Assis­tance Publique des Hôpi­taux de Paris) les infor­mant de la sensi­bi­li­sa­tion menée sur leur suivi et la dispo­ni­bi­lité des centres experts Parkin­son de leur terri­toire pour les rece­voir en urgence.

Pour l’instant aucun rembour­se­ment des patchs de nico­tine n’est envi­sagé.

Le direc­teur de la DGS attend des retours des centres, des asso­cia­tions et des patients sur la mise en place de cette prise en charge. Il compte égale­ment sur les asso­cia­tions pour relayer l’information auprès des patients.

Le direc­teur nous a informé qu’il commu­ni­quait avec Mr Martin Hirsch et que celui -ci avait en charge de gérer la situa­tion à l’hôpital H Mondor.

[vu sur le net] Point sur l’arrêt de la consultation du Dr Gabriel Villafane au sein du service de neurologie de l’hôpital Henri-​Mondor AP-​HP

article trouvé sur le site de l’assistance publique hôpi­taux de Paris

Le service de neuro­lo­gie de l’hôpital Henri Mondor AP-​HP héberge un Centre expert Parkin­son dirigé par le Pr Philippe Rémy, label­lisé par l’ARS Ile-​de-​France. Le Dr Gabriel Villa­fane a exercé dans le service de Neuro­lo­gie à raison d’une demi-​journée par semaine, avec une vaca­tion, jusqu’au 1er octobre 2017.

Un proto­cole d’essai théra­peu­tique sur l’utilisation de la nico­tine à l’état pur comme médi­ca­ment pour les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, notam­ment la mala­die de Parkin­son, a été engagé par le Pr Cesaro (jusqu’à son décès en 2013) et le Dr Villa­fane. Cette recherche clinique, promue par l’AP-HP avec l’autorisation des auto­ri­tés compé­tentes (ANSM et CPP), s’est dérou­lée de 2009 à 2012 et a concerné 40 patients sur la période. Les résul­tats de cette étude clôtu­rée permettent de conclure à l’inefficacité de l’administration trans­der­mique de nico­tine sur les symp­tômes moteurs de patients atteints de mala­die de Parkin­son.

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[vu sur le net] Parkinson : des malades dénoncent l’abandon d’une thérapie efficace

article trouvé sur le site de Paris Match

Corinne, atteinte de Parkin­son, supporte sa mala­die grâce à des patchs trans­der­miques de nico­tine, un trai­te­ment expé­ri­men­tal et promet­teur. Alors que la direc­tion de l’AP-HP vient de démettre le seul méde­cin expert sur cette théra­pie, des centaines de malades sont dans le désar­roi.

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[nicotinothérapie] Message du Dr Villafane

A mes Chers Patients
Sans vouloir, je me suis trouvé dans une ques­tion. Pour­quoi ?? Et sans vouloir le besoin de réponses.

L’imprévu d’un chemin ne me fait pas peur.

Une personne c’est un monde à décou­vrir. Une Mala­die n’a rien à voir avec cette personne. Je ne pas besoin d’observer seule­ment.

Le destin d’une personne jamais à été écrit, comme beau­coup le disent. Nous déci­dons de notre destin .

Ma réponse c’est que rien n’est impos­sible .
Je réponds toujours à mes ques­tions.

J’aime les être que nous sommes mais seule­ment heureux .
Sinon je combats le mal…

Si je vous ai apporté un peu du bien pour avoir des sourires et de bonheurs alors, vous m’avez donné plus que ça mardi dernier.

Voyez j’étais parmi les hommes plus heureux du monde grâce à vous et ça, c’est mon destin.

MERCI encore et encore
Gabriel Villa­fane

Message trans­mis par Renée Dufant et remis en forme par l’équipe du site

[vu sur le net] Créteil : les malades de Parkinson défendent le « docteur nicotine »

article trouvé sur le site du Pari­sien

Gabriel Villa­fane était le seul de France à pres­crire de la nico­tine à ses patients pour les aider à réduire leurs trai­te­ments et à suppor­ter la douleur. Consulté aussi par des étran­gers, il est pour­tant licen­cié du CHU Henri Mondor.

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[nicotinothérapie] pétition à signer d’urgence !

Nous, patients, famille ou amis de patients, profes­sion­nels de santé, ou simples citoyens atta­chés au progrès de la Méde­cine, deman­dons qu’un nouveau regard soit porté sur l’état d’avancement de la nico­ti­no­thé­ra­pie appli­quée aux mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives (Parkin­son, …). Sans prétendre parler en lieu et place d’une équipe médi­cale possé­dant toutes les compé­tence néces­saires pour juger des poten­tia­li­tés que recèle cette voie théra­peu­tique pour le type d’affection qui nous inté­resse et que nous ne connais­sons que trop bien, nous consi­dé­rons être bien placés pour affir­mer que la nico­ti­no­thé­ra­pie sous sa forme NEPT a montré les bien­faits qu’elle apporte, sous diffé­rents aspects, à une propor­tion signi­fi­ca­tive de patients. Nous tenons à signa­ler que l’attrait que suscite son carac­tère inno­vant et promet­teur est indé­niable, comme l’attestent les travaux menés depuis plusieurs années en Alle­magne et aux Etats-​Unis.

Pour lire et signer la péti­tion, suivez ce lien …

[vu sur le net] France : Un scandale passé sous silence à l’Hôpital Mondor ? Des malades de Parkinson abandonnés à eux-​mêmes depuis juin 2016

article trouvé sur le site vapo­li­tik

Des centaines de malades de Parkin­son trai­tés avec des patchs de nico­tine à l’hôpital Mondor de Créteil sont dans l’incertitude sur l’avenir de leurs soins. La direc­tion a décidé de limo­ger fin septembre le Dr Villa­fane, dernier expert de ce trai­te­ment en France, après avoir réduit ses consul­ta­tions depuis juin 2016. L’AP-HP semble déci­dée à tuer cette théra­pie.

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La nicotine transdermale – les essais en cours

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

A notre connais­sance, il n’y a actuel­le­ment que deux essais cliniques qui évalue­raient l’effet de la nico­tine trans­der­male chez des personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Suite aux résul­tats préli­mi­naires encou­ra­geants de l’étude pilote effec­tuée à l’Hôpital Mondor, une étude de phase II à plus large échelle (40 patients) a débuté en 2009 et s’est conclue en 2013 (NICOPARK2, NCT00873392).

L’étude se propo­sait d’évaluer l’effet de la nico­tine sur les symp­tômes moteurs de la mala­die mesu­rés en « off » et en « on » grâce à l’échelle UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) chez des patients à un stade avancé de la mala­die de Parkin­son. L’étude s’est dérou­lée en simple aveugle avec des doses élevées de nico­tine (90 mg, ou plus si toléré, pendant 28 semaines. Après 28 semaines, le trai­te­ment était dimi­nué progres­si­ve­ment sur un inter­valle de 6 semaines jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine et suivi d’une période de 5 semaines sans trai­te­ment pour élimi­ner toute trace de nico­tine dans l’organisme (période de wash-​out). Les symp­tômes ont été mesu­rés avant, pendant et après la prise de nico­tine et la présence de corré­la­tion entre le trai­te­ment avec nico­tine et les scores UPDRS devrait être déter­mi­née. Cette étude est termi­née et les résul­tats devraient être prochai­ne­ment publiés.

Une étude clinique de phase II, multi­cen­trique et multi­na­tio­nale impli­quant des hôpi­taux améri­cains et alle­mands afin d’évaluer les effets neuro­pro­tec­teurs de la nico­tine admi­nis­trée par voie trans­der­male est actuel­le­ment en cours (NCT01560754). Cette étude est effec­tuée en double aveugle et contrô­lée par placebo, c’est-à-dire que toutes les personnes enrô­lées dans l’étude reçoivent des patchs conte­nant soit de la nico­tine soit un trai­te­ment placebo, mais ni les patients ni les méde­cins ne connaissent le trai­te­ment reçu.

L’étude propose d’évaluer l’efficacité d’un trai­te­ment à la nico­tine à long terme (7 – 28 mg/​jour pendant 12 mois) sur la progres­sion de la mala­die, chez des patients à un stade très précoce de la mala­die de Parkin­son, à travers l’évolution des symp­tômes mesu­rés grâce à l’échelle UPDRS. Après 12 mois, le trai­te­ment sera dimi­nué progres­si­ve­ment jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine. Le chan­ge­ment du score UPDRS entre le début et la fin de l’étude permet­tra de déter­mi­ner l’effet du trai­te­ment chro­nique avec la nico­tine sur la progres­sion de la mala­die.

L’étude a permis le recru­te­ment de 160 patients à un stade précoce de la mala­die de Parkin­son, diag­nos­ti­qués depuis moins de 18 mois, et pour lesquels aucun trai­te­ment dopa­mi­ner­gique n’avait débuté ou n’était envi­sagé dans les 12 mois suivant le recru­te­ment. Le trai­te­ment avec un inhi­bi­teur des MAO-​B (sélé­gi­line 10mg ou rasa­gi­line 1mg) était auto­risé. Cette étude est termi­née et les résul­tats sont en cours d’analyse.

Conclu­sions :
Les études précli­niques et certaines études cliniques suggèrent que la nico­tine pour­rait avoir un effet béné­fique pour les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Les condi­tions d’administration de la nico­tine (voie, doses et durée du trai­te­ment) doivent toute­fois encore être défi­nies plus préci­sé­ment.

Comme pour tout médi­ca­ment, une évalua­tion atten­tive des effets secon­daires possibles, tels qu’un chan­ge­ment impor­tant de la pres­sion arté­rielle, des nausées et des maux de tête, surtout pour des doses élevées de nico­tine, est à effec­tuer.

Le problème de la tolé­rance à la nico­tine et donc de l’efficacité du trai­te­ment à plus long terme reste aussi à défi­nir. Dans l’état actuel des données, les effets de la nico­tine trans­der­male dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son chez l’homme semblent encou­ra­geants mais ne sont pas encore clai­re­ment démon­trés. Les résul­tats et les conclu­sions des essais conclus récem­ment sont atten­dus par la commu­nauté scien­ti­fique et appor­te­ront des infor­ma­tions supplé­men­taires quant à l’efficacité du trai­te­ment.

Article lu sur le site de France Parkin­son
http://www.franceparkinson.fr/la-recherche/pistes-de-recherche/nicotinotherapie/
Trans­mis par Domi­nique Bonne

Situation des patients parkinsoniens sous traitement par nicotinothérapie

A la demande de l’association A2N repré­sen­tée par le Dr Davin, une réunion a été orga­ni­sée le 30 juin dernier avec le Pr Benoït VALLET, Direc­teur Géné­ral de la Santé, afin de clari­fier la situa­tion des patients parkin­so­niens sous trai­te­ment par nico­ti­no­thé­ra­pie et leur prise en charge.

Ci-​après, le compte-​rendu de cette réunion qui était un pas vers une solu­tion à une « rupture de soins ».

Cliquez sur l’image pour lire le docu­ment dans son inté­gra­lité (format .pdf)

Création (par l’association A2N) d’un groupe Facebook fermé qui s appelle : Parkinson nicotine

à la demande de l’association A2N, nous vous annon­çons la créa­tion (par l’association A2N) d’un groupe Face­book fermé qui s’appelle : Parkin­son nico­tine

Il s’adresse aux patients sous nico­tine ou leurs aidants ou un membre de leur famille qui a accès à Face­book (enfants, par exemple) le but est de fédé­rer les patients . Ils ne s’agit pas de donner des infor­ma­tions médi­cales mais pouvoir donner aux personnes sous nico­tine et ceux ayant déjà rencon­tré le Dr Villa­fane de faire le bilan et de donner des infor­ma­tions sur l évolu­tion des soins qui les concernent et sur la situa­tion au CHU Henri-​Mondor à Créteil.

réunion d’information sur la NEPT, organisée par les Asso ADPM (56) et A2N

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Menace sur la Nicotinothérapie

Peut être étiez-​vous à Ples­tin les Grèves au mois d’octobre dernier pour entendre le Dr. Villa­fane nous présen­ter ses travaux sur les trai­te­ments de la Mala­die de Parkin­son à partir de la Nico­tine ? … Une des rares piste de recherche qui nour­rit l’espoir, sinon de faire recu­ler la mala­die, tout au moins d’en frei­ner l’évolution. Alors que déjà quelques 1300 patients ont opté pour cette théra­pie, des déci­sions sont actuel­le­ment en cours à l’hôpital Henri Mondor, qui visent à l’abandon de ces travaux (voir cour­rier joint adressé à la direc­tion de l’hôpital).

Si nous n’avons pas compé­tence pour en juger la perti­nence, la manière dont elles sont prises est inac­cep­table. C’est pour­quoi pour envi­sa­ger des actions de soutien à venir, nous appe­lons les patients direc­te­ment concer­nés par la nico­ti­no­thé­ra­pie à se faire connaître près de l’Association A2N dont voici les coor­don­nées :

  • Jeanne (75) 01 45 33 29 73
  • Michel (30) 04 66 33 06 42 /​ 02 31 92 24 37
  • Auguste (35) 06 83 71 30 12 ou 02 99 62 38 17

e_​mail : a2n@neuronicotine.eu
adresse postale :
A2N — neuro­thé­ra­pie et Nico­tine
1, La Porte
35220 SAINT JEAN SUR VILAINE

22 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS des COTES d’ARMOR

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°63

Semaine CECAP à Ples­tin les Grèves
Comme annoncé il y a un an, la semaine CECAP s’est dérou­lée du 4 au 10 octobre dans un cadre agréable, domi­nant la baie de Saint- Efflam, Le Manoir de Keral­lic dans des condi­tions très satis­fai­santes, qu’il s’agisse de l’accueil, de l’hébergement, des repas, des diver­tis­se­ments propo­sés, des salles de confé­rence, de l’organisation et de la program­ma­tion du séjour. Si quelques oublis ou malen­ten­dus ont pu se glis­ser ici ou là, il y a été remé­dié dans la bonne compré­hen­sion.

Selon les jours, nous étions entre 70 et 100 parti­ci­pants, 140 aux Confé­rences. C’est donc une réus­site. Comme à l’accoutumé, la semaine alliait travaux et loisirs.

Semaine récréa­tive
Lundi matin la semaine a commencé douce­ment par une heure de décou­verte du Qi gong les pieds ancrés au sol, la tête dans les nuages. L’après-midi l’autocar nous atten­dait pour une visite à la station de la LPO pour contem­pler le pano­rama des espèces d’oiseaux marins dont les impres­sion­nants, par leur taille et le nombre, « fou de bassan ». Nous nous sommes rendus ensuite à Plou­ma­nach, nouveau village préféré des fran­çais, pour un rapide aperçu du chaos de granit rose.

Mardi le mauvais temps s’est installé, la sortie prévue s’est trans­for­mée en après-​midi libre. Repos pour certains, la mati­née « aidants » était assez éprou­vante. Pour les autres, le covoi­tu­rage a permis une balade sur la corniche, visite des Thermes du Hogolo et pause-​café à Locqui­rec entre deux averses. L’occasion de véri­fier qu’en Bretagne, il fait beau plusieurs fois par jour.

Vendredi grâce au Plané­ta­rium, nous avons pu percer la couche de nuages pour une invi­ta­tion au rêve…. Après l’espace, un voyage dans le temps nous a fait revivre l’aventure des télé­com­mu­ni­ca­tions spatiales. Qu’il est loin le 22 à Asnières… Même si on a déjà vu, c’est toujours le grand fris­son que d’entendre sous le radome, la voix sidé­rale de Nana Mous­kouri.

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Nos soirées étaient bien occu­pées, prévues pour la détente, dans la bonne humeur et les éclats de rire… Diapo­rama docu­men­taire sur la Région, histoires de la pêche façon Coluche, loto en faveur de la recherche, soirée dansante ainsi qu’une initia­tion aux danses bretonnes très appré­ciée, cinéma avec présen­ta­tion d’un grand comique, pour clôtu­rer une semaine de rires et de convi­via­lité.

Semaine labo­rieuse
Le hasard avait placé la Jour­née Natio­nale des Aidants durant la semaine CECAP. C’est pour­quoi ce mardi 6 octobre était une paren­thèse consa­crée à la déli­cate problé­ma­tique des aidants.

Jour­née ponc­tuée d’un témoi­gnage dans la presse locale sur le couple à trois (le trouple) « couple + Parkin­son » où l’aidant doit trou­ver sa place.

Qu’est-ce que la mala­die de Parkin­son ? Qu’est-ce qu’être aidant ? De l’Aimant à l’Aidant… pas si natu­rel ! Parlons en, quoi de plus natu­rel. Comment ne pas y avoir pensé ? Mais la prio­rité c’est l’Aidé. Aidants et Aidés sont indis­so­ciables …Autant de ques­tions qui ressor­taient des inter­ven­tions program­mées ce mardi matin, avec :

  • Valé­rie Bossis psycho­logue à l’hôpital de jour Tréguier
  • Morgan Rasle notre inter­lo­cu­teur auprès du Clic de Paim­pol
  • Hubert Colom­bel psycho­mo­tri­cien spécia­lisé dans la MP
  • Natha­lie Lorin­quer Sophro­logue à Ples­tin les Grèves

Mercredi 7 octobre Comme à l’habitude, l’Assemblée Géné­rale a été l’occasion de dres­ser le bilan de l’année écou­lée et d’évoquer les diffi­cul­tés à vivre pour un mouve­ment comme le nôtre, souvent contra­rié par la mala­die. L’ordre du jour était copieux : modi­fi­ca­tion du règle­ment inté­rieur, finances, coti­sa­tion, rapport d’activité des diverses asso­cia­tions dépar­te­men­tales, renou­vel­le­ment du bureau, …

Parmi les ques­tions débat­tues. Comment être mieux connus ? Comment exer­cer notre présence près des concer­nés, près des pouvoirs ? La solu­tion passe par la commu­ni­ca­tion, créer l’évènement, le décloi­son­ne­ment asso­cia­tif, collec­tif, …

Jeudi 8 octobre mati­née : le Dr Pasde­loup nous a présenté l’accueil de jour mis en place à Tréguier à l’intention des personnes atteintes par la MP. Accueil multi­dis­ci­pli­naire couvrant diffé­rents aspects de la MP : ortho­pho­nie, réédu­ca­tion motrice, il permet de remé­dier au trop peu d’échange chez le spécia­liste où les aspects péri­phé­riques manquent souvent d’être abor­dés.

S’en est suivi une expli­ca­tion du QI Gong par Gilles le Picard, sophro­logue à Saint Quay Perros.

L’après midi
La SNCF étant en grève, l’incertitude a long­temps plané sur les inter­ven­tions pour­tant très atten­dues des deux neuro­logues invi­tés et qui pour finir sont arri­vés en temps voulu. Ouf ! Quel après-​midi !

Après s’être atta­ché à expli­quer le plus simple­ment possible une mala­die compli­quée, le Pr Derkin­de­ren du CHU de Nantes a donné la parole à la salle. Les ques­tions ont alors fusé en tous sens, échange à bâtons rompus sur des aspects variés de la mala­die et ses trai­te­ments, qu’il est diffi­cile de résu­mer.

Parmi les inter­ven­tions, un témoi­gnage aussi coura­geux qu’inattendu, celui de Jo Velly, ancien coureur cycliste, de l’époque des plus grands, (dont Jacques Anque­til, André Darri­gade), et aujourd’hui atteint de la mala­die. Pour la circons­tance, il avait fait le voyage Crozon-​Plestin.

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Après quoi, le Dr Villa­fane est inter­venu pour nous expli­quer et faire le point sur ses recherches concer­nant la Nico­ti­no­thé­ra­pie, trai­te­ment de la MP par la nico­tine. Son inter­ven­tion étant accom­pa­gnée de deux témoi­gnages. A condi­tion de savoir attendre, les résul­tats sont là. Un exposé plein d’espoir.

Un après-​midi chaleu­reux et pour beau­coup, trop court… Mais le train n’attend pas !

CONCLUSION
L’an prochain, prévoir maté­riel de mobi­lité (fauteuils roulants)
Une semaine bien remplie et qui n’aurait pas été sans cette équipe moti­vée d’aidantes et leurs aidés… Kenavo

Rédac­teur : Yves Gicquel, vice-​Président APCA

La nicotinothérapie présentée le 8 octobre 2015 à Plestin les Grèves par le Dr Villafane

La nico­ti­no­thé­ra­pie présen­tée le 8 octobre 2015

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°63

Une autre Alter­na­tive Théra­peu­tique pour la mala­die de Parkin­son Depuis plusieurs années, la Nico­tine a été un motif de contro­verse dans le trai­te­ment des mala­dies neuro­lo­giques et psychia­triques. La mala­die de Parkin­son a été le prin­ci­pal prota­go­niste de cette contro­verse. Effec­ti­ve­ment, des auteurs ont publié sur les effets néga­tifs et d’autres sur les effets béné­fiques de la Nico­tine pour la mala­die de Parkin­son.

Depuis 1998, on a constaté qu’à hautes doses et pendant une longue période (plus de 8 mois de trai­te­ment) les effets de la nico­ti­no­thé­ra­pie par la voie trans­der­male ont montré une bonne tolé­rance et des effets béné­fiques sur le plan moteur, végé­ta­tif et au niveau des troubles de la mémoire chez les parkin­so­niens. Récem­ment une étude a montré chez plusieurs patients la rémis­sion de la globa­lité des symp­tômes prin­ci­pa­le­ment moteurs, les dysto­nies, les dyski­né­sies et les trem­ble­ments. Les effets indé­si­rables de la nico­ti­no­thé­ra­pie sont faci­le­ment suppor­tés par les patients grâce à la bonne tolé­rance de la molé­cule et à leur facile correc­tion.

La Nico­tine trans­der­male nous fait penser qu’elle peut deve­nir un médi­ca­ment pour la mala­die de Parkin­son. En effet, elle présente diffé­rents avan­tages :

  • trai­te­ment médi­cal et donc non chirur­gi­cal (non. inva­sif);
  • mode d’administration simple (patchs);
  • accès rapide au noyau nigros­tria­tal en traver­sant la barrière hémato-​encéphalique sans contrainte ;
  • libé­ra­tion rapide et prolon­gée dans le taux sanguin en garan­tis­sant une bonne impré­gna­tion dans les noyaux gris centraux et par consé­quent une stimu­la­tion de la dopa­mine et une neuro­trans­mis­sion semblent être assu­rées au niveau des récep­teurs dopa­mi­ner­giques pour la mala­die de Parkin­son et une stimu­la­tion de l’acétylcholine pour la mala­die d’Alzheimer et autres démences (entre autres : démence à Corps de Loewy, ou Parkin­son démence) par le récep­teur de l’acétylcholine par le biais de récep­teurs nico­ti­niques.

Il faut distin­guer clai­re­ment les effets dange­reux de la ciga­rette dus à des produits comme les monoxydes de carbone, les goudrons et beau­coup d’autres substances nocives mélan­gés à la nico­tine, ET LA NICOTINE A L’ÉTAT PUR, laquelle n’est pas dange­reuse. Même le fait qu’elle entraîne une dépen­dance est aujourd’hui remis en ques­tion. Dans l’intérêt des patients atteints de la mala­die de Parkin­son, Alzhei­mer et autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, il est donc impé­ra­tif que l’information soit trans­mise le plus clai­re­ment et le plus rapi­de­ment possible par les méde­cins, infir­mières, groupes hospi­ta­liers, person­nels soignants, labo­ra­toires phar­ma­ceu­tiques et médias.

Actuel­le­ment l’opinion publique a bien compris l’importance d’arrêter de fumer mais elle ne sait pas que la nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male à l’état pur n’a rien à voir avec la ciga­rette et ses compo­sants, ni avec les mala­dies liées direc­te­ment au taba­gisme. En effet la nico­tine à l´état pur est un alca­loïde ressem­blant à d’autres médi­ca­ments qui sont donnés depuis long­temps dans les décom­pen­sa­tions cardiaques par exemple, et d’autres types de mala­dies. Effec­ti­ve­ment le prin­cipe actif de la nico­tine est obtenu à partir de la feuille du tabac (comme certains médi­ca­ments sont obte­nus à partir des végé­taux, par exemple la dioxine, la morphine, la caféine, et autres).

Mode d’action de la nico­tine et de ses déri­vés :
La nico­tine est un neuro­mo­du­la­teur des neurones du système nerveux central. Un neuro­trans­met­teur qui inter­vient au niveau de la synapse neuro­nale, des récep­teurs de la dopa­mine dans le cas de la mala­die de Parkin­son et de l’acétylcholine dans le cas de la mala­die d’Alzheimer.

Elle agit comme un agoniste dopa­mi­ner­gique indi­rect en multi­pliant le nombre de récep­teurs nico­ti­niques et en ouvrant les canaux des neurones permet­tant ainsi une meilleure trans­mis­sion dopa­mi­ner­gique entre neurones du système nigros­tria­tal. Un facteur neuro­tro­phique est sécrété à partir de l’administration de la nico­tine, donc la neuro­pro­tec­tion semble être assu­rée. De là, les obser­va­tions cliniques et d’imagerie (DAT-​Scan) montrent que la mala­die a un ralen­tis­se­ment voire un arrêt de son évolu­tion à partir de cette admi­nis­tra­tion.

La nico­tine est un anti­stress oxyda­tif très puis­sant c’est-à-dire un anti­vieillis­se­ment cellu­laire. Après l’étude pilote réali­sée auprès des patients parkin­so­niens sous nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male à hautes doses et à long terme, et avec la parti­ci­pa­tion des angio­logues, cardio­logues, phar­ma­co­logues, on a observé sous laser que les capil­laires des vais­seaux des petites et moyennes artères ont une vaso­di­la­ta­tion très impor­tante, ce qui implique une meilleure irri­ga­tion de tous les tissus du corps comme par exemple la peau, et bien entendu une amélio­ra­tion de la micro­cir­cu­la­tion au niveau des artères céré­brales et des autres organes qui dépendent des petites artères. On a constaté une dimi­nu­tion de la tension arté­rielle maxi­male à partir de la prise de nico­tine trans­der­male à doses moyen­ne­ment hautes. Ce qui signi­fie que pour les patients parkin­so­niens qui souffrent d’hypertension, l’indication de nico­ti­no­thé­ra­pie est la plus adéquate. Pour les patients parkin­so­niens qui souffrent d’hypotension ortho­sta­tique, il faut ajou­ter à la nico­ti­no­thé­ra­pie des hyper­ten­seurs qui vont équi­li­brer la tension arté­rielle.

En décembre 2004, nous avons présenté les effets de la nico­tine à long terme. Au-​delà de 6 ans, les malades conti­nuent à avoir une amélio­ra­tion globale des symp­tômes surtout les dysto­nies, dyski­né­sies, akiné­sies, raideurs et plus tardi­ve­ment les trem­ble­ments, avec une réduc­tion de 70 à 90 % du trai­te­ment anti­par­kin­so­nien dopa­mi­ner­gique.

La nico­ti­no­thé­ra­pie et ses déri­vés méta­bo­liques, la coti­nine, méritent d’être recon­nus comme un médi­ca­ment pour la mala­die de Parkin­son, Alzhei­mer et autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. Hypo­thé­ti­que­ment, avec un raison­ne­ment neuro­phar­ma­co­lo­gique du mode d’action de la nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male, on peut imagi­ner dans l’avenir de trai­ter d’autres types de mala­dies neuro­lo­giques comme l’épilepsie, les épilep­sies secon­daires à des trau­ma­tismes crâniens, post-​AVC et autres par exemple. D’autres types de mala­dies que l’on peut envi­sa­ger trai­ter, toujours hypo­thé­ti­que­ment avec le même prin­cipe et la même expec­ta­tive : la SLA (sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique), la mala­die de Char­cot Marie Tooth, la mala­die de Hunting­ton et la SEP (sclé­rose en plaques).

Sur le plan écono­mique il semble­rait être égale­ment très inté­res­sant de réflé­chir sur le moindre coût pour la sécu­rité sociale que repré­sen­te­rait ce type de théra­pie clinique non inva­sive.

Docteur Gabriel Villa­fane, Hôpi­tal Henri Mondor-​Créteil, Hôpi­tal Rothschild-​Paris
Trans­mis par Domi­nique BONNE Président GP29

[vu sur le net] Parkinson. Des raisons d’espérer

article trouvé sur le site du Télé­gramme

Cette semaine, l’association des Parkin­so­niens des Côtes-d’Armor réunis­sait ses adhé­rents pendant une période de vacances au manoir de Keral­lic. Un temps de loisirs fait de jeux et de tourisme mais aussi de confé­rences d’information sur la mala­die, livrées par des psycho­logues, psycho­mo­tri­ciens et sophro­logues spécia­li­sés dans le suivi et la recherche. Vendredi, le profes­seur Derkin­de­ren, du CHU de Nantes, a ainsi présenté les actua­li­tés sur la mala­die, suivi de son collègue, le docteur Villa­fane, de l’Institut Henri-​Mondor, évoquant la nico­ti­no­thé­ra­pie, tout cela en des termes simples, dans une louable démarche péda­go­gique.

Pour lire l’article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

À noter : la création d’une association des bénéficiaires de la NEPT : L’association « Neurothérapie et Nicotine »

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°60

Nous sommes plusieurs parkin­so­niens à béné­fi­cier de cette théra­pie et en sommes satis­faits. Aussi nous sommes dési­reux de la faire connaître et recon­naître.

La mise en place de la NEPT
Ce trai­te­ment a été initié par le Profes­seur Pierre Césaro (décédé le 31 Décembre 2013) et le Docteur Gabriel Villa­fane à l’hôpital Henri Mondor de Créteil pour la mala­die de Parkin­son essen­tiel­le­ment.

Un brevet a été déposé par l’AP-HP (assis­tance publique hôpi­taux de Paris) en l’an 2000 ; A ce jour celle-​ci en est toujours proprié­taire. Ce brevet porte sur le trai­te­ment par nico­tine de plusieurs mala­dies neuro­lo­giques.

Des essais, prin­ci­pa­le­ment sur la mala­die de Parkin­son, ont été réali­sés et les neuro­logues ont pu élabo­rer un premier proto­cole pour ce médi­ca­ment. Deux études cliniques ont été menées à leur terme :

  • La première étude (Nico­park 1) réali­sée début des années 2000, a fait l’objet d’une publi­ca­tion dans «  Nuclear medi­cine commu­ni­ca­tions  » en 2009 et est tout à fait posi­tive.
  • La seconde (Nico­park 2), effec­tuée prin­ci­pa­le­ment en 2011 et incluant 40 patients, fera l’objet d’une publi­ca­tion au cours de l’année 2015. Elle appa­raît, d’après les premiers résul­tats recueillis, posi­tive égale­ment.
  • Une troi­sième étude, menée à grande échelle, ayant notam­ment pour but de déter­mi­ner la dose opti­male de nico­tine recom­man­dée devrait être mis en place prochai­ne­ment (???).

Notons que les résul­tats d’une autre étude, tota­le­ment indé­pen­dante de celles mention­nées ci-​dessus, réali­sée à l’étranger, USA/​Allemagne, devraient être publiés égale­ment au cours de l’année 2015.

Par ailleurs, l’AP-HP a donné à quelques neuro­logues, Pr Césaro, Dr Villa­fane, une auto­ri­sa­tion de prodi­guer le trai­te­ment à titre compas­sion­nel. C’est à ce titre que nous avons pu en béné­fi­cier.

Nous avons remar­qué que les essais cliniques de l’hôpital Henri Mondor, n’ont pu se succé­der dans l’intervalle de temps souhaité et habi­tuel­le­ment prati­qué pour ce genre de décou­verte. En consé­quence, la demande d’AMM (auto­ri­sa­tion de mise sur le marché) par l’AP-HP n’a toujours pas encore été faite.

Il semble de plus en plus évident qu’il existe un frei­nage orga­nisé quant à la recon­nais­sance de ce médi­ca­ment. Pour preuve les réponses ironiques ou tota­le­ment hostiles, usant d’arguments falla­cieux, appor­tées aux ques­tions de leurs patients par la quasi-​totalité des neuro­logues.

Bien que ce front du refus commence à se lézar­der, au final ce sont nous les malades, béné­fi­ciaires poten­tiels des décou­vertes du Dr Villa­fane, qui pâtis­sons de cette oppo­si­tion farouche.

Nous analy­sons l’origine de ces freins comme suit :

  • freins écono­miques : La nico­tine étant bon marché, les labo­ra­toires ne se montrent pas très inté­res­sés par un médi­ca­ment qui ne rappor­te­rait pas grand-​chose et qui de plus risque­rait d’entraîner une dimi­nu­tion de la demande en L-​dopa (Sine­met®, Modo­par®, Stalevo®) qui eux, sont lucra­tifs.
  • freins psycho­lo­giques : La nico­tine n’a pas bonne presse et ce, à tort. En effet, dans la lutte contre le taba­gisme une confu­sion s’est opérée entre tabac et nico­tine : oui, le tabac est toxique surtout à causes des goudrons mais aussi des nombreuses substances toxiques qu’il contient (plus celles qui sont ajou­tées), non la nico­tine ne l’est pas et l’accoutumance qu’on lui attri­bue est bien exagé­rée (celle-​ci est avant tout psycho­lo­gique dans l’acte de fumer).
  • Freins humains : Des tech­niques plus pres­ti­gieuses car plus sophis­ti­quées (et donc coûteuses) acca­parent davan­tage l’attention comme la SCP (stimu­la­tion céré­brale profonde) qui pour­tant souffre de quelques « ratés » (par exemple il n’est pas rare que certains opérés aient tota­le­ment perdu l’usage de la parole) ou la pompe Apoki­non® qui a fait grand bruit récem­ment.

Nous, souf­frant de la mala­die de Parkin­son, et côtoyant d’autres malades parfois grave­ment atteints, connais­sons les souf­frances que cette mala­die entraîne : douleurs dans notre corps qui ne répond plus correc­te­ment, souf­frances dans son mental de ne plus pouvoir réali­ser ce qu’on a envie, dépen­dance aux autres et aux insti­tu­tions, sommes affli­gés de consta­ter que la majo­rité des patients, qui pour­raient être soula­gés effi­ca­ce­ment, et cela depuis plusieurs années, ne le sont pas faute d’être infor­més d’avoir et d’en avoir les moyens.

Aussi nous avons créé cette asso­cia­tion pour réunir le plus grand nombre possible des personnes qui ne tolèrent pas cette situa­tion, afin de :

  • faire connaître et recon­naître la NEPT, et donner la possi­bi­lité à tous d’en béné­fi­cier,
  • deve­nir un inter­lo­cu­teur reconnu et incon­tour­nable auprès des auto­ri­tés publiques : AP-​HP, ANSM (agence natio­nale pour la sécu­rité des médi­ca­ments) et Minis­tère de la santé.
  • dépo­ser une demande de RTU (Recom­man­da­tion Tempo­raire d’Utilisation) auprès de l’ANSM  — ce qui néces­site préa­la­ble­ment de rece­voir l’agrément du minis­tère).

A2N Neuro­thé­ra­pie et Nico­tine
1, La Porte 35220 Saint Jean sur Vilaine
pknico@yahoo.fr
tél.  09 80 79 64 62

Pour le Comité d’Animation
Raymond Lescouar­nec

La nicotinothérapie par nicotine à l’état pur transdermique (NEPT) pour la maladie de Parkinson et autres maladies neurodégénératives et de la neurotransmission (démences). Observations cliniques après 14 ans

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°60

Dr Gabriel VILLAFANE — Neuro­logue
Hôpi­tal Henri Mondor Créteil — Hôpi­tal Lionel Vidart Créteil

nept_vill

En 1998, le rapport entre le syndrome parkin­so­nien (seul ou induit par des neuro­lep­tiques) et la nico­tine est évident.De là, l’idée de donner pour la première fois de la Nico­tine à l’État Pur aux parkin­so­niens sous forme de dispo­si­tif Trans­der­mique (NEPT).

A ce moment-​là, on ignore que la NEPT a la propriété de se fixer sur des récep­teurs nico­ti­niques et des récep­teurs dopa­mi­ner­giques (augmen­ta­tion de la dopa­mine) entraî­nant ainsi l’amélioration des symp­tômes dans la mala­die de Parkin­son.
Ensuite des travaux montrent que la NEPT agit aussi sur la capa­cité de multi­plier les récep­teurs nico­ti­niques comme certains autres médicaments.En consé­quence, le béné­fice est accru pour les neurones dopa­mi­ner­giques chez le patient parkin­so­nien.

La nico­tine  rappel C10H14N2 
La nico­tine est un alca­loïde extrait du tabac.C’est une amine tertiaire compo­sée d’un cycle pyri­mi­dique et d’un cycle pyrolidinique.Elle a un poids molé­cu­laire de 162 Da.Elle est vola­tile et incolore.Elle est lipo­so­luble (faci­li­tant son absorp­tion) et hydro-miscible.Elle est présente sous forme ioni­sée en milieu acide et non ioni­sée en milieu alcalin.Une ciga­rette contient envi­ron 0,5 à 1 mg de nico­tine.

Diffé­rence capi­tale entre la nico­tine du tabac et la nico­tine des dispo­si­tifs trans­der­miques
Il s’agit de la même molé­cule de base NEPT, mais c’est son mode de péné­tra­tion dans le corps qui diffère.

Action posi­tive, rapide mais éphé­mère avec le tabac fumé (ciga­rette, pipe…).La nico­tine entre très rapi­de­ment par le système bron­chiale pulmo­naire puis rejoint le système vascu­laire pulmo­naire et une fois dans le flux sanguin, arrive au cerveau en quelques secondes et imprègne les récep­teurs dopa­mi­ner­giques et les récep­teurs nico­ti­niques de l’acétylcholine.

Action posi­tive, plus lente, durable (24 heures) avec les dispo­si­tifs trans­der­miques.
Elle se diffuse très lente­ment par la voie veineuse en passant par la peau dans des zones où il y a suffi­sam­ment de graisse sous-cutanée.Elle gagne ensuite le flux sanguin, puis le cerveau.

L’unique diffé­rence, qui est capi­tale, est que les dispo­si­tifs trans­der­miques permettent d’absorber seule­ment de la nico­tine, alors que la fumée du tabac contient égale­ment 4000 substances toxiques et indui­sant la dépen­dance, et des mala­dies mortelles, acci­dents vascu­laires, acci­dents vascu­laires céré­braux, infarc­tus du myocarde et tous types de cancers en commen­çant bien entendu par les cancers des voies respi­ra­toires.

Mode d’action de la nico­tine à l’état pur trans­der­mique (NEPT)
Les méca­nismes d’action de la NEPT sont les mêmes pour les mala­dies neuro­lo­giques et neuro­dé­gé­né­ra­tives centrales et péri­phé­riques.

  • sous-​unité alpha 4 et beta 2  mala­die Parkin­son
  • Sous-​unité alpha 7  mala­die Alzhei­mer

Les sous types de récep­teurs alpha 4, béta 2 et alpha 7 ont une action choli­ner­gique.
A noter qu’alpha 7 a une action plus impor­tante égale­ment sur la fonc­tion de l’acétylcholine (site de liai­son de l’acétylcholine).
Récem­ment décou­vert, Alpha 6 a une action choli­ner­gique très modé­rée voire anti choli­ner­gique qui nous amène à penser qu’il agit sur la neuro­mo­du­la­tion au niveau de la synapse des neurones.

Prin­ci­pales inter­ac­tions entre l’acétylcholine, la dopa­mine et les autres trans­met­teurs
Rôle choli­ner­gique de la NEPT

1/​ La neuro­trans­mis­sion
La nico­tine à l’état pur est un neuro­trans­met­teur qui inter­vient au niveau de la synapse neuro­nale, des récep­teurs de la dopa­mine dans le cas de la Mala­die de Parkin­son et des récep­teurs nico­ti­niques de l’acétylcholine dans le cas de la Mala­die d’Alzheimer.

Dans la MP, la nico­tine trans­der­mique se fixe sur le récep­teur de la dopa­mine en se multi­pliant et en donnant une action pré et post synap­tique beau­coup plus forte et adap­tée au niveau de la neuro­trans­mis­sion de la dopa­mine et des autres média­teurs comme par exemple la séro­to­nine.

La musca­rine a une action juste pré synap­tique.

Concer­nant les démences, notam­ment celles asso­ciées à la MP, la NEPT inter­vient au niveau de la neuro­trans­mis­sion en favo­ri­sant la libé­ra­tion des gluta­mates dans le système gluta­mi­ner­gique et par la suite, l’amélioration de la neuro­trans­mis­sion pré et post synap­tique du gluta­mate en agis­sant sur les récep­teurs NMDA (N-​Méthyl-​D-​Aspartate)

2/​ La neuro­mo­du­la­tion
La nico­tine est un neuro­mo­du­la­teur des neurones du système nerveux central.

Dans la MP, elle met en route les récep­teurs de la dopamine.Donc l’action neuro­mo­du­la­trice de la nico­tine permet aux autres caté­cho­la­mines de retrou­ver leurs fonc­tions normales, leurs places anato­miques et physio­lo­giques et ce, en quan­tité suffi­sante.

Une neuro­mo­du­la­tion s’installe c’est-à-dire qu’il y a resto­ckage au niveau du système nigros­tria­tale des autres neuro­trans­met­teurs et par consé­quent, on observe un fonc­tion­ne­ment de ce système proche de la normale au fur et à mesure du trai­te­ment au long cours.

La NEPT agit sur les canaux ioniques comme neuro­mo­du­la­teur surtout sur celui du sodium et du potas­sium, notam­ment dans l’épilepsie provo­quant ainsi leur ouver­ture modérée.Le système gluta­mi­ner­gique n’a pas d’action extrême, ni exci­ta­tion, ni inhi­bi­tion (épilep­sie).

3/​ La neuro­pro­tec­tion
La neuro­pro­tec­tion est déjà confir­mée chez l’animal et bien­tôt chez l’être humain.Il y a ralen­tis­se­ment de l’évolution morbide de la MP et hypo­thé­ti­que­ment (logique phar­ma­co­lo­gique réelle) des autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives qui touchent à la neuro­trans­mis­sion centrale et péri­phé­rique (Sclé­rose en Plaques, Sclé­rose Laté­rale Amyo­tro­phique, mala­die de Charcot-​Marie-​Tooth, mala­die de Hunting­ton, certaines myas­thé­nies et autres mala­dies qui touchent la plaque neuro­mus­cu­laire au niveau de la jonc­tion neuro­mus­cu­laire où se situent de nombreux récep­teurs de la nico­tine.

Les obser­va­tions cliniques et d’imagerie (DAT-​Scan) montrent que la mala­die a un ralen­tis­se­ment signi­fi­ca­tif de son évolu­tion à partir du trai­te­ment par la NEPT.Ci-après, images du cerveau avant et après trai­te­ment sous NEPT 

nept_pet1

G1 avant, G2 12 mois après début du trai­te­ment
Résul­tat Dat SCAN 
G1 : hypo­fixa­tion du traceur, franche et bila­té­rale au niveau des puta­mens ; modé­rée pour le noyau caudé droit témoi­gnant d’une perte dopa­mi­ner­gique.
G2 : Par rapport à G1, appa­ri­tion d’un petit foyer fixant le trans­por­teur de la dopa­mine en dessous de la face postéro-​latérale du noyau caudé droit, dans la région du putamen.Les noyaux caudés paraissent d’aspect moins asymé­trique.

nept_pet2

R1 avant R2 6 mois après le début du trai­te­ment.
Résul­tat Dat SCAN 
R1 : franche hypo­fixa­tion stria­tale gauche, hypo­fixa­tion du puta­men droit.Nette asymé­trie des noyaux caudés.Cet aspect témoigne d’une perte dopa­mi­ner­gique impor­tante surtout à gauche.
R2 : par rapport à R1, légère augmen­ta­tion de la fixa­tion au niveau des noyaux caudés qui paraissent d’aspect moins irré­gu­lier et moins asymé­trique.

Ce sont des argu­ments très forts pour confir­mer l’hypothèse de l’action neuro­pro­tec­trice de la NEPT, à savoir le ralen­tis­se­ment des symp­tômes, voire l’arrêt de l’évolution de la mala­die et par consé­quent la dimi­nu­tion du trai­te­ment anti­par­kin­so­nien (surtout la L Dopa théra­pie jour­na­lière).

4/​ Sécré­tion de facteurs neuro­tro­phiques
Des facteurs neuro­tro­phiques sont secré­tés à partir de l’administration de la nico­tine à l’état pur, amélio­rant la neuro­pro­tec­tion 

  • GDNF (glial cell deri­ved neuro­tro­phic factor) dans la Mala­die de Parkin­son
  • BDNF (brain-​derived neuro­tro­phic factor)
  • CNTF (ciliary neuro­tro­phic factor), la NT-​3 (neurotrophin-​3)

5/​ Action tri cana­li­cu­laire
La nico­tine agit sur les canaux ioniques par le biais de l’action tri canaliculaire.La NEPT agit comme un agoniste dopa­mi­ner­gique indi­rect en multi­pliant le nombre de récep­teurs nico­ti­niques et en ouvrant les canaux calciques des neurones permet­tant ainsi une meilleure trans­mis­sion dopa­mi­ner­gique dans la MP, et de l’acétylcholine dans la MA et en ouvrant les canaux du sodium et du potas­sium dans l’épilepsie.

Les effets
Dans 90 à 95% des cas, la NEPT est admi­nis­trée à haute dose et de façon chronique.Dans 5 à 10% des cas, il faut égale­ment l’administrer de façon chro­nique mais à des doses moins importantes.Il s’agit 

  • des patients qui ont une dimi­nu­tion des récep­teurs nico­ti­niques centraux et péri­phé­riques
  • des patients qui présentent une into­lé­rance à la nico­tine comme à d’autres types de médi­ca­ments en géné­ral
  • des patients peu récep­tifs à la L-​Dopa.

La nico­ti­no­thé­ra­pie a une action posi­tive pour la majo­rité des patients parkin­so­niens 

  • qui présentent la forme Akineto-​Rigide
  • qui ont des dysto­nies et des dyski­né­sies très impor­tantes Score Obeso III à IV
  • qui ont des trem­ble­ments purs de repos clas­sés I et II dans l’échelle UPDRS III (moteur).

Il n’est pas exclu de trou­ver des sujets parkin­so­niens plus ou moins réac­tifs à la molé­cule de nico­tine comme à d’autres médicaments.Même si l’on n’obtient pas d’amélioration pour ces cas, il est posi­tif de donner des petites doses adap­tées au sujet pour avoir au moins la sécré­tion d’un facteur neuro­tro­phique GDNF (glial cell deri­ved neuro­tro­phic factor) afin que la mala­die puisse ralen­tir son évolution.Ainsi, même avec de faibles doses de nico­tine, une action neuro­pro­tec­trice peut être assu­rée.

On a constaté une dimi­nu­tion de la tension arté­rielle maxi­male sous NEPT à doses moyen­ne­ment hautes.Pour les patients parkin­so­niens en sous tension ortho­sta­tique, il faut ajou­ter à la nico­ti­no­thé­ra­pie des hyper­ten­seurs qui vont équi­li­brer la tension.

Après l’étude pilote réali­sée auprès des parkin­so­niens sous NEPT à hautes doses et à long terme, et avec la parti­ci­pa­tion des angio­logues, cardio­logues, phar­ma­co­logues, on a observé sous laser que les capil­laires des vais­seaux des petites et moyennes artères ont une vaso­di­la­ta­tion très impor­tante, ce qui implique une meilleure irri­ga­tion de tous les tissus du corps (comme la peau), et une amélio­ra­tion de la micro­cir­cu­la­tion au niveau des artères céré­brales et des autres organes qui dépendent des petites artères.
Jusqu’à ce jour, on n’a pas constaté d’aggravation de la MP chez les patients sous nico­ti­no­thé­ra­pie, ni clini­que­ment, ni à l’imagerie.On peut imagi­ner, aujourd’hui qu’il en va de même pour les autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives dont celles d’Alzheimer, PSP, démence à corps de Lewy,…

Au bout de 4 à 8 mois de trai­te­ment 

  • on peut dimi­nuer les trai­te­ments anti­par­kin­so­niens, de 50% en ce qui concerne la dopa­mine (L-​Dopa)
  • on peut dimi­nuer ou conti­nuer les Agonistes Dopa­mi­ner­giques selon le cas puisqu’ils ont un effet syner­gique avec la nico­tine pour la majo­rité des cas.

Grâce au Pet-​Scan F 18, puis au Dat-​Scan I 123, on a constaté 

  • une dimi­nu­tion physio­lo­gique des récep­teurs nico­ti­niques chez des sujets sains, âgés de 65 à 95 ans qui va éven­tuel­le­ment entraî­ner de façon indi­recte un syndrome parkin­so­nien physio­lo­gique nommé syndrome parkin­so­nien sénile
  • chez les sujets atteints la dimi­nu­tion patho­lo­gique des récep­teurs nico­ti­niques est très impor­tante bien avant le diag­nos­tic de la mala­die.

Si on parvient, grâce à l’imagerie à bien préci­ser le nombre de récep­teurs dopa­mi­ner­giques pour la MP, et des récep­teurs nico­ti­niques de l’acétylcholine pour la MA, non fonc­tion­nels ou dégé­né­rés, on pourra 

  • A — situer la date exacte du début de la mala­die pour un Parkin­son déclaré.On peut envi­sa­ger de mieux adap­ter la dose exacte et le temps du trai­te­ment nico­ti­nique.
  • B — prévoir le moment de la décla­ra­tion de la mala­die pour les patients jeunes et asymp­to­ma­tiques poten­tiel­le­ment suspects de décla­rer une MP ou une autre mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive.

La NEPT pour­rait avoir un rôle préven­tif et être utili­sée chez les sujets sains, ainsi que chez les sujets qui ont une prédis­po­si­tion fami­liale à déve­lop­per une MP ou autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, en multi­pliant le nombre de récep­teurs nico­ti­niques, et ainsi repous­ser les symp­tômes et retar­der l’apparition de la mala­die.

Obser­va­tions 
Les symp­tômes amélio­rés par la nico­ti­no­thé­ra­pie obser­vés dans Nico­park 1 chez 6 patients en 2007 (Europe of neuro­logy) sont par ordre chro­no­lo­gique  Dysto­nie, dyski­né­sie, hypo­ki­né­sie, akiné­sie, rigi­dité

  • mémoire pour la forme Parkinson-​Démence Plus tardi­ve­ment 
  • trem­ble­ments de repos pur – modéré (I-​II score UPDRS moteur)
  • symp­tômes neuro­vé­gé­ta­tifs (hypo­ten­sion ortho­sta­tique, consti­pa­tion, sali­va­tion…)

La tolé­rance à la NEPT est acquise dans la majo­rité des cas.Dans la mino­rité des cas les symp­tômes possibles (anxiété, hyper­sexua­lité, nausées à doses hautes, rares vomis­se­ments, tension arté­rielle surtout systo­lique, hypo­ten­sion Ortho­sta­tique) sont faci­le­ment corri­geables.

Conclu­sion
Par consé­quent, en appli­quant la NEPT de façon précoce à titre préven­tif ou théra­peu­tique, on pour­rait retar­der au maxi­mum l’apparition des symp­tômes de la mala­die de Parkin­son, ou arrê­ter leur évolution.Hypothétiquement on peut imagi­ner dans une logique pure­ment scien­ti­fique et pas encore démon­trée que dans un futur proche les cher­cheurs pour­ront déve­lop­per des proto­coles pour les autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, notam­ment, la Para­ly­sie Supra­nu­cléaire Progres­sive (PSP), la démence à Corps de Lewy, l’Atrophie Cortico-​Basale, la Sclé­rose en Plaques, la Sclé­rose Laté­rale Amyo­tro­phique, et autres types de démences comme Parkin­son Démence, mala­die d’Alzheimer.

Une prise en charge anti­ci­pée de la mala­die de Parkin­son aurait pour consé­quences 

  • une dimi­nu­tion du nombre des malades dépen­dants (non auto­nomes dans les gestes de la vie quoti­dienne) selon la date d’apparition des symp­tômes
  • une dimi­nu­tion des trai­te­ments dispen­sés (inva­sifs et médi­ca­men­teux clas­siques)
  • une dimi­nu­tion du coût finan­cier pour la Sécu­rité Sociale (souci actuel compte tenu l’allongement de l’espérance de vie qui entraîne l’augmentation globale de la popu­la­tion saine, et bien évidem­ment des sujets malades qui génèrent des dépenses de santé au long cours.

Gabriel Villa­fane
Mise en forme jean Grave­leau
Biblio­gra­phie 
[1]Villafane G, Cesaro P et al.: Chro­nic high dose trans­der­mal nico­tine in Parkin­son disease : an open trial.  Euro­pean Jour­nal of Neuro­logy 2007 ; 14(12):1316 – 6
[2]Itti E, Villa­fane G, Malek Z, et al.: Dopa­mine trans­por­ter imaging under high-​dose trans­der­mal nico­tine therapy in Parkinson’s disease : an obser­va­tio­nal study.Nucl Med Commun2009 ; 30:513 – 8.
[3]Daniel SE, Lees AJ trans­der­mal nico­tine therapy in Parkinson’s disease : an obser­va­tio­nal study.  Nuclear Parkinson’s disease Society Brain Bank, London : over­view and research J.Neural Transm Suppl 1993 ; 39:165 – 172
[4]Fahn S, Elton RL, UPDRS Program Members.Unified Parkinson’s disease rating scale.In : Fahn S, Mars­den CD, Gold­stein M, Calne DB, editors.Recent deve­lop­ments in Parkinson’s disease, Vol.2.Florham Park, NJ : Macmil­lan heal­th­care infor­ma­tion ; 1987.p 153 – 163.293 – 304
[5]Hoehn MM, Yahr MD.Parkinsonism : onset, progres­sion and mortality.Neurology 1967 ; 17:427 – 442 : 18th Inter­na­tio­nal Congress of Parkinson’s disease and Move­ment Disorder’s Stock­holm — 8 – 12 June 2014

Éditorial

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°60

La nico­ti­no­thé­ra­pie ou le trai­te­ment du Parkin­son par patch trans­der­mique (NEPT) :
Nous avons voulu inter­pel­ler large­ment la popu­la­tion des malades et de leurs accom­pa­gnants pour servir de caisse de réso­nance vis-​à-​vis des Pouvoirs Publics à propos de la NEPT (Nico­tine à l’Etat Pur Trans­der­mique). C’est l’objet du dossier très impor­tant que nous lui consa­crons suivi lui-​même par une décla­ra­tion et les coor­don­nées d’une toute nouvelle asso­cia­tion qui reven­dique le droit à béné­fi­cier de cette tech­nique qui commence à faire ses preuves tout en étant négli­gée (voir déni­grée !) par les prin­ci­paux respon­sables et les méde­cins char­gés de conseiller les Pouvoirs Publics.

Il y a là une aber­ra­tion qui n’a (on pour­rait le penser !) comme seul but, celui de main­te­nir le patient en état de dépen­dance médi­ca­men­teuse pour le plus grand profit des labo­ra­toires phar­ma­ceu­tiques et des équipes chirur­gi­cales qui prônent de plus en plus la neuro­sti­mu­la­tion profonde. En effet, il est abso­lu­ment insup­por­table que les Pouvoirs Publics, inter­pel­lés à plusieurs reprises et par des gens très diffé­rents, ne proposent pas de réponse adap­tée à cette situa­tion !

Il y a main­te­nant plus de dix ans que cette expé­rience est conduite avec des résul­tats tout à fait perti­nents : des amélio­ra­tions très sensibles du malade et des dimi­nu­tions très impor­tantes de la prise médi­ca­men­teuse.

Nous ne deman­dons qu’une chose : qu’un groupe d’experts indé­pen­dants et objec­tifs se réunisse et émette un avis permet­tant de déter­mi­ner si oui ou non il y a lieu de pour­suivre l’expérience et, ainsi, répondre à l’attente angois­sée des utili­sa­teurs à la merci d’une déci­sion brutale d’interruption du proces­sus sans expli­ca­tion ou pour cause de départ ou d’incapacité du docteur Villa­fane. En effet, cette tech­nique repose presque unique­ment sur les épaules de ce prati­cien exer­çant à H. Mondor.

Une réponse du Minis­tère (dans un sens ou dans un autre), permet­trait de poser clai­re­ment la ques­tion de la véra­cité et de l’efficacité, sans risque impor­tant, de cette théra­pie nouvelle. Elle évite­rait, ainsi, de confor­ter un espoir qui s’avérerait vain ou, au contraire, ouvri­rait une piste nouvelle de trai­te­ment de la mala­die.

Des tech­niques nouvelles voient le jour dans les labo­ra­toires ouverts aux inté­res­sés.
Ainsi, à Nantes les cher­cheurs de l’INSERM ont ouverts leur porte à des personnes malades et à leurs accom­pa­gnants confir­mant ainsi leur volonté de parte­na­riat et d’échange. Des décou­vertes fortuites : c’est en faisant d’autres recherches que des cher­cheurs décou­vrir qu’un virus (le Borna­vi­rus) pouvait aider à lutte contre les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives.

Un nouveau médi­ca­ment attend son AMM (Auto­ri­sa­tion de Mise sur le Marché) : il se promet de très sérieu­se­ment amélio­rer la vie des malades souf­frant de la mala­die de parkin­son à un stade avancé… Nous ne sommes pas naïfs mais tout progrès mérite d’être signalé quitte à dénon­cer ensuite les excès de langage à propos de leurs quali­tés.

Le stylo à Apoki­non :
Je vous parle­rai prochai­ne­ment de ce « mira­cu­leux » objet ! En effet, une simple piqûre dans l’abdomen permet de stop­per presque immé­dia­te­ment les effets parti­cu­liè­re­ment pénibles des fins de dose médi­ca­men­teuse (trem­ble­ments incoer­cibles, lenteur et blocage des dépla­ce­ments… Mais atten­tion aux abus (comme l’alcool !), il est facile de deve­nir « accro » à sa piqûre.

Le Prin­temps est de retour avec ses gibou­lées mais aussi ses tempé­ra­tures plus clémentes
Fêtons-​le avec les carna­vals de toute la planète et soyons heureux !

Jean GRAVELEAU

Remboursement de la Nicotinothérapie : État des lieux à l’assemblée nationale

Un député (Mr Thierry Benoit a inter­rogé la ministre des affaires sociales (ques­tion écrite) au sujet du rembour­se­ment de la nico­ti­no­thé­ra­pie, le 29 octobre 2013 :

M. Thierry Benoit inter­roge Mme la ministre des affaires sociales et de la santé sur la perti­nence du rembour­se­ment par la sécu­rité sociale du proto­cole de la nico­ti­no­thé­ra­pie, mis au point afin de lutter contre les effets de la mala­die de Parkin­son. La nico­tine trans­der­male offre en effet depuis une douzaine d’années une alter­na­tive de choix aux pratiques inva­sives, qui permettent de réduire les effets de cette patho­lo­gie neuro-​dégénérative.

La réponse de la ministre, publiée au jour­nal offi­ciel le 5 août 2014 a été la suivante :

La mala­die de Parkin­son est une affec­tion dégé­né­ra­tive du système nerveux central, deuxième patho­lo­gie neuro-​dégénérative après la mala­die d’Alzheimer et mala­dies appa­ren­tées. En 2010, l’institut de veille sani­taire a estimé à plus de 180 000 le nombre de personnes rece­vant un trai­te­ment anti-​parkinsonien. Les trai­te­ments symp­to­ma­tiques progressent depuis plusieurs années et des trai­te­ments inno­vants se déve­loppent en parti­cu­lier dans le domaine de la stimu­la­tion céré­brale. Des travaux de recherche sont conduits en effet actuel­le­ment à propos de l’intérêt de la nico­ti­no­thé­ra­pie sur les symp­tômes de la mala­die. L’équipe de l’hôpital Henri Mondor a présenté régu­liè­re­ment ses travaux lors de congrès mondiaux de neuro­lo­gie ces dernières années et la recherche clinique a été soute­nue dans le cadre du programme hospi­ta­lier de recherche clinique (PHRC) financé par le minis­tère chargé de la santé. L’ensemble des médi­ca­ments doivent satis­faire diffé­rentes phases de déve­lop­pe­ment y compris lorsqu’il s’agit de vali­der une nouvelle indi­ca­tion. De plus, la prise en charge par l’assurance mala­die d’un produit dans une nouvelle indi­ca­tion ne peut inter­ve­nir qu’après sa vali­da­tion par les auto­ri­tés scien­ti­fiques compé­tentes. Pour ce qui concerne la nico­tine à l’état pur dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son, la phase 2 est termi­née. Au terme de la phase 3, la demande de mise sur le marché sera dépo­sée pour cette indi­ca­tion.

source : site de l’assemblée natio­nale

Nicotinothérapie — les documents

Le groupe Parkin­son de l’île de France (GPIDF) publié sur son site un docu­ments (au format pdf) qui explique les tenants de la « nico­ti­no­thé­ra­pie », écrit par le docteur Gabriel Villa­fane. Il s’agit du premier docu­ment, en haut et à droite de la page.

Extrait :

En 1998, le rapport entre le syndrome parkin­so­nien (seul ou induit par des neuro­lep­tiques) et la nico­tine est évident. De là, l’idée de donner pour la première fois de la nico­tine à l’état pur aux parkin­so­niens sous forme de dispo­si­tif trans­der­mique (NEPT).

A ce moment là, on ignore que la NEPT a la propriété de se fixer sur des récep­teurs nico­ti­niques et des récep­teurs dopa­mi­ner­giques (augmen­ta­tion de la dopa­mine) entraî­nant ainsi l’amélioration des symp­tômes dans la mala­die de Parkin­son.

Ensuite des travaux montrent que la NEPT agit aussi sur la capa­cité de multi­plier les récep­teurs nico­ti­niques. En consé­quence, le béné­fice est accru pour les neurones dopa­mi­ner­giques chez le patient parkin­so­nien et aussi pour les neurones de l’acétylcholine chez le patient atteint de démence type Alzhei­mer.

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