Ne pas être qu'un "patient" ...

La semaine de vacances à Loctudy du 27/​9 au 4/​10/​08

Des quatre coins de la Bretagne ainsi que des dépar­te­ments limi­trophes, une bonne soixan­taine de malades, conjoints et amis ont fait le dépla­ce­ment pour se retrou­ver au Village-​Vacances « LE RENOUVEAU » à LOCTUDY (Finis­tère Sud).

Toute l’équipe « Le Renou­veau » nous a accueilli de façon remar­quable, soucieux de notre bien-​être, elle a fait preuve de profes­sion­na­lisme, de géné­ro­sité, dispo­ni­bi­lité, s’in­for­mant sur la mala­die de Parkin­son afin de mieux comprendre nos besoins, nos attentes. CHAPEAU BAS !!

Ces vacances ont permis à bon nombre d’entre nous de sortir de l’iso­le­ment. Chacun, de par son histoire fami­liale, sa situa­tion, sa person­na­lité, ses capa­ci­tés, a donné toute son impor­tance à cette semaine d’ex­cep­tion.

L’As­sem­blée Géné­rale fut un moment fort, certains ont fait le voyage pour y parti­ci­per. Nous avons eu connais­sance de l’his­to­rique du C.E.C.A.P., son fonc­tion­ne­ment, ses impé­ra­tifs, pouvoir mettre un visage sur certains noms.

Des nouveaux liens entre les asso­cia­tions ont permis de mettre nos idées en commun, d’échan­ger des fichiers infor­ma­tiques, concer­nant l’in­for­ma­tion du monde médi­cal, la recherche. « Travailler ensemble est la seule façon de pour­suivre les projets en cours ou à venir. »

L’air iodé, le soleil, la séré­nité … un cock­tail explo­sif, qui nous a donné des ailes. De la musique à la danse, de l’har­mo­nica au violon, de l’ac­cep­ta­tion de ses limites, de la recon­nais­sance du conjoint, du visage triste au sourire retrouvé, de ces regards complices, de ces liens si fort, on en revient trans­formé.

Un grand merci à Emilienne, Claire, Alain, et tous ceux qui ont contri­bué au bon dérou­le­ment de cette semaine de vacances, soucieux du moindre détail, toujours à l’écoute des uns et des autres, ils n’ont pas ménagé leurs efforts.
Nous ne pouvons qu’en­cou­ra­ger l’Ille et Vilaine qui nous concocte une semaine de vacances pour 2009.
Que ces séjours se renou­vellent !!

Odile & Domi­nique BONNE Membres du bureau GP29

L’excès de fer dans les cellules nerveuses impliqué dans la maladie de Parkinson

Limi­ter l’ex­cès de fer dans les neurones dopa­mi­ner­giques[1] pour­rait proté­ger contre la mala­die de Parkin­son. Cette conclu­sion est issue des travaux conduits par Etienne Hirsch, direc­teur de recherche au CNRS et son équipe de cher­cheurs de l’unité mixte 67 « Neuro­lo­gie et Théra­peu­tique Expé­ri­men­tale » Inserm-​UPMC /​ Univer­sité Pierre et Marie Curie et parus dans la revue PNAS. Ils ont montré que les rongeurs malades sur-​expriment le trans­por­teur DMT1 chargé d’im­por­ter le fer dans les cellules nerveuses. Cela provoque l’ac­cu­mu­la­tion de fer et la mort des neurones. Les cher­cheurs ont donc inhibé l’ac­ti­vité de ce trans­por­teur pour en évaluer les consé­quences sur la mala­die. Les souris mutées sont deux fois moins atteintes par la mala­die que les autres.

La mala­die de Parkin­son repré­sente la seconde affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive après la mala­die d’Alz­hei­mer en France. Elle est provo­quée par la dégé­né­res­cence des cellules nerveuses dopa­mi­ner­giques d’une zone précise du cerveau : la substance noire. Les personnes malades déve­loppent ainsi des trem­ble­ments, des raideurs et voient leurs mouve­ments se ralen­tir.

Les causes de la mala­die sont encore mal connues. Cepen­dant, l’ob­ser­va­tion de cerveaux de personnes décé­dées, atteintes de la mala­die, montrent que les neurones qui dégé­nèrent renferment une concen­tra­tion très impor­tante de fer par rapport à la normale. Le fer est indis­pen­sable au bon fonc­tion­ne­ment de l’or­ga­nisme mais son excès altère les compo­sants cellu­laires. « L’ac­cu­mu­la­tion de fer entraîne un stress oxyda­tif qui détruit notam­ment les lipides et les protéines et entraîne la mort cellu­laire. Nous avons donc suspecté que l’ex­cès de fer pouvait être impli­qué dans la dégé­né­res­cence des neurones chez les patients malades », précise Etienne Hirsch, direc­teur de l’unité Inserm-​Université Pierre et Marie Curie.

Pour clari­fier cela, les cher­cheurs ont essayé de comprendre comment le fer s’ac­cu­mu­lait à ce point dans les cellules malades. Ils ont rapi­de­ment orienté leurs recherches vers le trans­por­teur DMT1 chargé d’im­por­ter le fer dans les cellules nerveuses. La première étape de leurs travaux a consisté à induire chimi­que­ment la mala­die de Parkin­son chez des souris afin d’ob­ser­ver les consé­quences éven­tuelles sur l’ex­pres­sion de ces trans­por­teurs. Ils ont constaté que leur nombre doublait chez les souris malades, un à deux jours seule­ment après l’in­jec­tion. En paral­lèle, les concen­tra­tions en fer augmen­taient très forte­ment dans les cellules nerveuses, entraî­nant un stress oxyda­tif prévi­sible, puis la mort neuro­nale au bout de cinq jours.

Cette étape fran­chie, les cher­cheurs ont voulu obser­ver l’ef­fet provo­qué par l’in­hi­bi­tion de ce trans­por­teur chez les rongeurs. Pour cela, ils ont travaillé sur des souris chez qui l’ac­ti­vité des trans­por­teurs DMT1 était très alté­rée et ont soumis les rongeurs à une toxine provo­quant la mala­die de Parkin­son. Ces rongeurs ont beau­coup mieux résisté à la mala­die que les souris témoins. Ils étaient deux fois moins touchés, comme si l’al­té­ra­tion du trans­por­teur les avait proté­gés contre l’ef­fet de la toxine. « Ces résul­tats sont très concluants. Nous avons montré qu’en inhi­bant l’ac­ti­vité du trans­por­teur DMT1, nous proté­gions les rongeurs contre la mala­die »,conclut Etienne Hirsch.

Pour en savoir plus :
Source :
Diva­lent metal trans­por­ter 1 (DMT1) contri­butes to neuro­de­ge­ne­ra­tion in animal models of Parkin­son’s disease
Julio Salazara,b,c, Nata­lia Menac, Stephane Hunota,b, Annick Prigenta,b, Daniel Alvarez-Fischera,b, Miguel Arre­don­doc, Charles Duyckaertsa,b, Vero­nique Sazdovitcha,b, Lin Zhaod, Laura M. Garri­ckd, Marco T. Nun~ ezc, Michael D. Garri­ckd, Rita Raisman-Vozaria,b, and Etienne C. Hirscha,b,

a Neuro­lo­gie et Théra­peu­tique Expé­ri­men­tale, Insti­tut Natio­nal de la Santé et de la Recherche Médi­cale, Unité Mixte de Recherche S679, 47 Boule­vard de l’Hô­pi­tal, 75013 Paris, France ;

b Unité Mixte de Recherche S679, Univer­sité Pierre et Marie Curie – Univer­sité Paris 6, Boule­vard de l’Hô­pi­tal, 75013 Paris, France ;

c Millen­nium Insti­tute for Cell Dyna­mics and Biotech­no­logy and Depart­ment of Biology, Faculty of Sciences, Univer­si­dad de Chile, Las Enci­nas 3370, Santiago, Chile ;

d Depart­ment of Bioche­mis­try, Univer­sity at Buffalo, State Univer­sity of New York, 140 Farber Hall, 3435 Main Street, Buffalo, NY 14214

PNAS, Octo­ber 27^th

Contact cher­cheur :
Etienne Hirsch
Unité Inserm 679 — Univer­sité Pierre et Marie Curie « Neuro­lo­gie et Théra­peu­tique Expé­ri­men­tale »
Tel : 01 42 16 22 02
Email : etienne.hirsch@upmc.fr

[1]Les neurones dopa­mi­ner­giques synthé­tisent la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur du cerveau. Les cher­cheurs ont pu établir une rela­tion entre le défi­cit en dopa­mine et des troubles nerveux comme la mala­die de Parkin­son.

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