Pourquoi ce gain de poids après une stimulation cérébrale profonde ?
Publié le 29 juin 2017 à 11:41Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
La stimulation cérébrale profonde est une alternative – lorsque les médicaments ne parviennent plus à corriger les tremblements – qui a fait ses preuves sur les performances motrices et la qualité de vie des patients. Cette étude de l’Institut SISSA (Trieste) dévoile les causes du gain de poids chez les patients atteints de Parkinson traités par stimulation cérébrale profonde. Ces données, présentées dans l’excellente revue Cortex et qui révèlent entre autres conclusions, un niveau d’impulsivité élevé et un désir accru de nourriture, apportent des bases d’interventions de prévention pour limiter le sur poids chez les patients Parkinsoniens.
Plusieurs études ont apporté les preuves d’efficacité de différents modes de stimulation, externe, magnétiques ou profonde, dans la réduction des symptômes, notamment moteurs de la maladie de Parkinson. Aujourd’hui, la stimulation cérébrale profonde est proposée lorsque les médicaments ne permettent plus de corriger les symptômes, situation généralement rencontrée après 7 à 8 ans d’évolution de la maladie. Les retours d’expérience montrent que la stimulation cérébrale profonde (ou deep brain stimulation DBS) va, par l’intermédiaire d’électrodes implantées au niveau de différentes régions du cerveau et d’une faible stimulation électrique, interrompre le signal cérébral causant les symptômes de la maladie.
On savait déjà que les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, traitées par stimulation cérébrale profonde prennent du poids, mais sans pouvoir vraiment l’expliquer. « L’altération du poids corporel est l’une des complications fréquentes de la stimulation cérébrale profonde dans le traitement de la M.P. » explique Marilena Aiello, chercheuse au SISSA et auteur principal de l’étude. L’hypothèse était jusque-là, l’impact de la stimulation cérébrale sur le noyau subthalamique, une zone impliquée à la fois dans la motricité et dans la récompense. Cette équipe italienne a suivi pour la première fois 18 patients atteints, avant et après l’intervention (avant l’intervention, 5 jours après et 3 mois plus tard) et a évalué leurs capacités cognitives, psychologiques et comportementales : Les participants ont répondu à des questionnaires pour évaluer leurs niveaux de dépression, d’anhédonie (incapacité d’un sujet à ressentir des émotions positives, lors de situation de vie pourtant considérée antérieurement complaisante) ou d’incapacité à ressentir du plaisir et d’impulsivité. Les participants ont dû également effectuer des tâches évaluant la sensibilité aux récompenses alimentaires et les réactions impulsives aux aliments.
Quatre facteurs majeurs indépendants à ce gain de poids :
Si l’étude confirme un gain de poids significatif au cours des mois suivant l’intervention, elle identifie aussi 4 facteurs majeurs indépendants à ce gain de poids : un désir accru de nourriture, un niveau accru d’impulsivité, la durée de la maladie et la réduction du traitement pharmacologique. Le système de récompense s’avère bien altéré par la stimulation et la prise de poids est plus importante chez les patients qui après l’intervention déclarent un désir accru de nourriture. L’impulsivité est également renforcée. Enfin des facteurs inhérents à l’histoire de la maladie, sa durée et la charge pharmacologique apparaissent également comme très influents sur la prise de poids.
En cernant ces différents facteurs de prise de poids, l’étude livre des indices importants pour identifier les patients les plus exposés et prévenir ce gain de poids excessif qui vient aggraver les autres symptômes inhérents à la maladie.
Extrait de l’article Cortex relevé dans Santélog
Lu par Françoise Vignon
La piste du venin d’abeille
Publié le 28 juin 2017 à 09:30Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
La nature a de formidables ressources. Le venin des abeilles a montré son efficacité contre les symptômes de la Maladie de Parkinson. Le programme français de recherche DHUNE (Région PACA — Aix-Marseille) s’est intéressé au venin d’abeille. Il contient de l’Apamine, une neurotoxine qui joue sur les neurones à dopamine. Au début de la maladie ils sont encore présents, et son rôle est alors de les exciter plus intensément pour qu’ils produisent davantage de dopamine. Avec l’avancée de la maladie, le patient perd ces neurones indispensables, mais le venin va ralentir cette chute.
Un effet sur tous les plans : Lorsque les neurones sont vraiment en nombre insuffisant, l’Apamine agit sur d’autres systèmes dans le cerveau pour contrecarrer les troubles moteurs. Le venin d’abeille montre aussi son efficacité contre les troubles cognitifs et émotionnels, et n’est pas toxique pour l’organisme aux doses délivrées lors de ces différentes études. Les chercheurs veulent maintenant le tester à plus hautes doses dans une nouvelle cohorte.
Article de Mathilde LEDIEU relevé dans Top Santé
Par Françoise Vignon
Un antibiotique contre Parkinson ?
Publié le 27 juin 2017 à 07:49Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Dans la Maladie de Parkinson, les agrégats provoquent la mort de certains neurones, ce qui explique les symptômes moteurs : tremblements, rigidité des muscles, lenteur des mouvements. Aucun traitement, qui empêcherait la mort neuronale ou l’agrégation de la protéine pathologique, n’existe à ce jour, même si plusieurs pistes sont envisagées. Rita Raisman-Vozari, Julia Sepulveda-Diaz et leurs collègues, de l’Institut du Cerveau et de la Moelle Epinière (ICM) à Paris, viennent de montrer qu’un antibiotique classique utilisé depuis plus d’un demi-siècle pourrait éviter la mort des neurones, en modifiant l’agrégation de l’alpha-synucléine.
L’alpha-synucléine est une protéine présente dans toutes les cellules, mais dont la fonction « normale » reste méconnue. En revanche, pour des raisons également inconnues, dans certaines conditions, elle se modifie et s’agrège pour former des « oligomères » (des associations de plusieurs protéines), puis des « fibrilles » (des enchevêtrements de plusieurs oligomères). Les fibrilles provoquent alors une activation du système immunitaire et la libération de facteurs inflammatoires, qui perturbent l’activité des mitochondries (les centrales énergétiques des cellules). Des molécules oxydées toxiques apparaissent alors –ce que l’on nomme le stress oxydatif– qui, à leur tour, amplifient le phénomène d’agrégation tout en abîmant la membrane des cellules. Tous ces facteurs contribuent à la mort des neurones.
Les chercheurs tentent donc d’agir à différents niveaux de ce processus : bloquer l’inflammation, empêcher l’agrégation de l’alpha-synucléine, limiter le stress oxydatif, rétablir l’activité des mitochondries. Mais la plupart des molécules efficaces in vitro ne protègent pas les neurones in vivo, chez l’animal ou même chez l’homme. Sauf une, la Doxycycline, un antibiotique de la famille des tétracyclines, qui tue les bactéries, mais qui a aussi un effet protecteur chez les animaux développant une maladie de Parkinson.
Comment agit cet antibiotique ? Des études antérieures ont montré que la Doxycycline a des propriétés anti-inflammatoires et anti-oxydantes, qui ne sont toutefois pas suffisantes pour expliquer la protection neuronale. Les chercheurs de l’ICM ont donc supposé qu’elle avait une autre cible. En faisant incuber de la Dioxycycline avec des protéines d’alpha-synucléine et en utilisant des techniques d’observation moléculaire comme la microscopie électronique à transmission et la spectroscopie par résonance magnétique, ils ont constaté que les « oligomères » ne se transformaient jamais en « fibrilles » et que l’antibiotique se liait à des sites spécifiques des « oligomères » et bloquait ainsi leur agrégation : ils adoptent une structure dite en feuillet bêta, différente de celle formée sans antibiotique et incapable de s’agréger en fibrilles. Puis, en plaçant des cellules en contact d’alpha-synucléine et de Doxycycline, les chercheurs ont montré qu’elles ne mourraient plus, leur membrane n’étant pas détruite.
Ainsi, la Doxycycline remodèle les oligomères d’alpha-synucléines en une forme non toxique. Mais elle ne se fixe pas sur les monomères (les protéines non associées) qui ont probablement des fonctions importantes dans les conditions normales. La Doxycycline traverse la barrière protégeant le cerveau et a également des actions anti-inflammatoires et anti-oxydantes. Et ce dès une concentration de 20 à 40 milligrammes par jour, bien inférieure à celle ayant un effet antibiotique. Il est donc envisageable de l’administrer chez l’homme. Un essai clinique sera prochainement lancé pour évaluer son efficacité chez les patients atteint d’une synucléinopatie.
Article de Bénédicte Salthun-Lassale dans Cerveau & Psychologie
lu par Françoise Vignon
Une pouponnière à neurones découverte dans les méninges.
Publié le 26 juin 2017 à 07:13Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Des chercheurs belges ont décelé une nouvelle pouponnière de neurones dans les enveloppes du cerveau. Un espoir pour la médecine régénérative.
Les méninges, couches de tissu protectrices qui enveloppent le cerveau, hébergent un trésor : une pouponnière de neurones ! Telle est la surprenante découverte qu’a faite un groupe de chercheurs de l’Université de Louvain (Belgique) mené par Peter Carméliet, publiée dans Cell Stem Cell. Contrairement à ce que l’on croit encore trop souvent, les neurones ne sont pas figés. Ils se régénèrent tout au long de la vie, et ce, grâce à des cellules spécifiques, dites « progéniteurs neuronaux », capable de se multiplier à loisir et de se différencier en neurones.
Jusqu’à aujourd’hui, deux pouponnières riches en progéniteurs neuronaux avaient été découvertes et confirmées de manière sûre chez la souris. Elles se situent au cœur du cerveau, dans une région près du lobe olfactif de l’animal (appelée zone sous-ventriculaire) et dans une structure qui a un rôle central dans la mémorisation : le gyrus denté de l’hippocampe). Chez l’humain, une seule niche, près de l’hippocampe, a pour l’heure été identifiée. Ces niches de progéniteurs neuronaux sont cruciales pour le cerveau, puisqu’elles servent de réserve lorsqu’il a besoin de jeunes neurones, que ce soit pour se réparer lors de lésions cérébrales, mais aussi quotidiennement lors de l’apprentissage et la mémorisation, comme cela a été démontré chez la souris.
La surprise de l’étude belge vient de ce que cette nouvelle niche se trouve « en dehors » du cerveau. Les méninges, ce sont trois couches de protection –dure-mère, arachnoïde et pie-mère– posées l’une sur l’autre qui en enveloppent le cerveau et la moelle épinière. Dans l’espace entre l’arachnoïde et la pie-mère (la couche la plus profonde) se trouve le liquide céphalo-rachidien qui permet d’amortir les chocs en cas de coups ou de chutes. C’est au cœur de cet « airbag » du cerveau que les chercheurs ont trouvé ces super cellules, grâce à un marqueur. Mieux, ils ont confirmé qu’elles se transformaient en neurones fonctionnels du cerveau, après la naissance.
Cette découverte ouvre une nouvelle voie pour la médecine :
« Une question intrigante est de savoir, si ces cellules souches neuronales dans les méninges pourraient conduire à de meilleures thérapies pour les dommages cérébraux ou la dégénérescence », affirme Peter Carméliet dans un communiqué de l’Université de Louvain. « Cependant, répondre à cette question nécessiterait une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires qui régulent la différenciation de ces cellules souches » Et le chercheur de poser les questions centrales :
- Comment ces cellules souches méningées sont-elles différenciées en différents types de neurones ?
- Peut-on « détourner » thérapeutiquement son potentiel de régénération pour restaurer les neurones mourants dans, par exemple, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et d’autres troubles neurodégénératifs ?
- Pouvons-nous isoler ces progéniteurs à la naissance et les utiliser pour une transplantation ultérieure ?
« Ces résultats ouvrent des possibilités de recherche très stimulantes pour l’avenir. Cette découverte est fascinante, car ces cellules souches sont en dehors du cerveau », commente à son tour Lida Katsimpardi de l’Institut Pasteur, spécialiste des cellules souches neuronales, dans le laboratoire de Pierre-Marie Lledo. « C’est comme un apport de cellules extérieures quand le cerveau en a besoin. Ce qui pourrait expliquer encore davantage la plasticité du cerveau ».
Cette étude de la naissance des neurones (neurogenèse) est importante pour la médecine, et pas seulement les maladies neurodégénératives. « On a constaté par des études que lors des dépressions ou du vieillissement, il existe toujours une baisse de la neurogenèse (naissance des neurones) », poursuit la chercheuse. « C’est donc tout le cerveau qui souffre. Lutter pour stimuler cette neurogenèse dans les niches de jeunes neurones, est une piste sérieuse de lutter contre les troubles cérébraux ».
La quête de pouponnières à neurones, n’est donc pas terminée.
Article d’Elena Sender relevé dans Sciences et Avenir
Par Françoise Vignon
La recherche promet de nouveaux traitements
Publié le 25 juin 2017 à 08:32Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Les traitements médicamenteux s’améliorent, mais les médecins tentent de trouver le moyen de prédire quel malade va développer un effet secondaire. « C’est l’un des objectifs de la base de patients du réseau NS — Park des 24 centres experts de la maladie, qui compte déjà 18000 patients : en combinant les informations sur les profils médicaux, les données génétiques, les facteurs de risque, nous espérons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de développer tel effet secondaire », explique le Pr Olivier Rascol, neuropharmacologue (CHU Toulouse). Et, au-delà, identifier des sous-groupes de malades homogènes facilitant les recherches sur la maladie de Parkinson.
On sait que celle-ci est liée à la mort des neurones produisant la dopamine. Mais qu’est-ce qui fait mourir ces neurones ? « La ou les causes initiales de la dégénérescence neuronale restent inconnues » rappelle le Pr Etienne Hirsch, neurobiologiste (Inserm-ICM, La Pitié-Salpêtrière, Paris). La recherche s’oriente vers des anomalies de régulation du calcium dans ces neurones, et de leurs mitochondries, les centres énergétiques de la cellule. Autre voie, l’accumulation de protéines anormales. L’alpha-synucléine est présente dans les neurones sous différentes formes. Sa toxicité serait liée à certaines formes de fibrilles (fibrille : petite fibre).
Un antibiotique classique
« C’est encore discuté, mais elles passeraient de neurone en neurone, progressant comme une onde, des neurones dopaminergiques de l’intestin ou du bulbe olfactif vers la base du cerveau puis la périphérie, ce qui serait compatible avec l’apparition de constipation ou d’anosmie (anosmie : perte de l’odorat) des années avant les premiers signes moteurs » rappelle le médecin. Des essais d’immunothérapie contre l’alpha-synucléine sont en cours.
De plus, le neurone en souffrance va alerter les cellules immunitaires qui enclenchent une réaction inflammatoire, accélérant la mort neuronale. Une équipe internationale pilotée par des chercheurs de l’IMC a montré qu’un antibiotique classique, la Doxycycline, réduit cette neuro-inflammation et la toxicité de l’alpha-synucléine, ouvrant la voie à de futurs essais.
Article de Martine Lochouan du Figaro Santé,
Lu par Françoise Vignon
Conférence du Professeur P. Derkinderen, Nantes le 22 avril 2017
Publié le 24 juin 2017 à 10:50Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Après une présentation générale, la Présidente de l’ADPLA, Annick Le Brun, demande au professeur Pascal Derkinderen son ressenti au niveau du CHU du nouveau Plan des Maladies Neurodégénératives (PMND) qui a été remis à jour le 12 mai 2016.
Le Professeur précise qu’il s’agit avant tout d’une décision politique qui regroupe sous le même terme les anciens plans Alzheimer, Parkinson … L’intérêt principal est de créer une nouvelle dynamique. En attendant, le budget du plan Parkinson n’est pas épuisé. L’ARS verse 100 000 euros par an au CHU, plus les frais de gestion. Ceci a permis l’embauche d’une infirmière (spécialement affectée à la neurostimulation) et également de mieux encadrer l’éducation thérapeutique. Tout l’argent n’est pas utilisé et il y aurait possibilité de faire plus, jusqu’à envisager un médecin supplémentaire mais les sommes versées ne servent pas seulement pour le Parkinson, elles sont intégrées dans la gestion globale de l’hôpital.
Question : La recherche sur le tube digestif et la maladie de Parkinson.
Ce sujet soulève de nombreuses questions et avant d’y répondre, Pascal Derkinderen fait un petit historique pour mieux expliquer la complexité du problème. Dès les années 1980, des chercheurs américains et japonais analysent le tube digestif de malades parkinsoniens et ils constatent les mêmes lésions dans le cerveau et dans le tube digestif. Dans les neurones cérébraux et digestifs on note la présence des corps de Lewy. Ce sont de petits amas de protéines typiques de la maladie de Parkinson.
Entre 2003 et 2006, un allemand, Heiko Braak, anatomiste et professeur à l’université de Francfort, formule une hypothèse selon laquelle la maladie de Parkinson serait la conséquence d’une infection par une bactérie ou un virus dans le système digestif et la dégénérescence des neurones du cerveau ne serait qu’une conséquence ultime d’un long processus amorcé des années auparavant dans les intestins, la transmission se faisant par le noyau dorsal du nerf vague.
Mais plusieurs arguments viennent contredire cette hypothèse :
- Des américains ont eu l’idée astucieuse d’installer leur laboratoire près d’une cité de retraités aisés dont la plupart faisaient don de leur corps à la science. Thomas Beach a pu ainsi mener ses recherches et les observations menées sur les patients autopsiés n’ont pu prouver cette hypothèse ; la présence de corps de Lewy n’étant pas systématique dans le tube digestif.
- Alice Prigent a travaillé avec un laboratoire de Bordeaux sur des primates auxquels on avait injecté des corps de Lewy soit dans le cerveau soit dans les intestins. Il a été constaté que la maladie se diffusait vers le bas ou vers le haut mais pas systématiquement.
En conclusion, on reconnaît une migration de la maladie mais on n’en connaît pas encore les mécanismes. De son côté Michel Neunlist continue à travailler sur des biopsies (valeur d’un grain de riz) pour analyser les neurones intestinaux, un prélèvement de 2mm lors d’une coloscopie peut contenir jusqu’à 100 neurones. Actuellement, il recherche une méthode pour les congeler « à plat » afin de pouvoir faire les observations dans de meilleures conditions. D’autres études sont faites sur le microbiote, la flore intestinale, avec l’implantation locale de bactéries digestives. Les essais sur des souris ont montré un effet aggravant lorsque l’on leur transférait des bactéries d’une flore parkinsonienne.
Question : Les corps de Lewy sont principalement composés d’alpha-synucléine, que pensez-vous de toutes les pistes de recherche sur les neuroprotecteurs pour éviter ces amas de protéine ?
L’alpha-synucléine a été découverte en 1988 chez le poisson torpille. C’est une protéine composée de 140 acides aminés. En 1997, on découvre que l’alpha-synucléine est le principal constituant des corps de Lewy. L’alpha-synucléine est abondante dans le cerveau, on la trouve concentrée au niveau des terminaisons présynaptiques et joue un rôle dans la neurotransmission mais dans le cas de la maladie de Parkinson on la retrouve sous forme d’agrégats au niveau du cytoplasme ou dans les prolongements neuronaux que l’on appelle corps de Lewy.
En 2005, un laboratoire coréen met en évidence que l’alpha-synucléine peut être secrétée et libérée, possibilité de quitter les neurones. En 2008, suédois et américains procèdent à des greffes de cellules souches qui sont injectées dans le striatum, zone de projection des neurones dopaminergiques. Résultat : ces nouvelles cellules ont été infectées avec la présence de corps de Lewy.
Quant aux médecines naturelles, la phytothérapie : la Rhodiole (Rhodiola rosea), le Mucuna Pruriens (pois mascate), l’AtreMorine (complément nutritionnel à partir de la fève des marais), tous ces produits ne font pas mieux que les éléments synthétisés dans les médicaments antiparkinsoniens… sinon ça se saurait ! (Il semblerait qu’il y ait moins d’effets secondaires, note de la rédaction).
Une piste intéressante présente de grands espoirs : la vaccination thérapeutique qui consiste à agir sur la maladie déjà en cours dans le but de limiter ou d’arrêter la propagation de l’alpha-synucléine. L’immunothérapie passive consiste à administrer au patient des anticorps artificiels produits en laboratoire. Ces anticorps ont pour but de reconnaître et de s’attaquer à l’alpha-synucléine et d’en favoriser ainsi l’élimination par l’organisme. L’immunothérapie active vise à améliorer le système immunitaire afin qu’il puisse détecter les anomalies et produire des anticorps qui permettront l’élimination de la forme toxique de l’alpha-synucléine.
Les recherches sur les modèles animaux montrent que l’immunothérapie passive et active peuvent ralentir le processus de mort cellulaire qui caractérise la maladie de Parkinson et améliorer les symptômes moteurs. Chez l’homme, il faut confirmer que l’immunothérapie ne provoque pas d’effets indésirables majeurs et conduit à la présence, dans le sang, d’anticorps qui reconnaissent l’alpha-synucléine afin de déterminer si un tel vaccin peut avoir un effet protecteur qui permettrait de ralentir le processus de la maladie.
Questions diverses.
Lors du diagnostic, les neurologues utilisent de plus en plus le terme « syndromes parkinsoniens » et non « maladie de Parkinson ». Pourquoi ?
Certainement par mesure de prudence. L’examen clinique ne permet pas d’être plus précis : sur 100 cas, 70 seront de véritables maladies de Parkinson et les 30 autres vont développer autre chose.
L’examen du fond de l’œil peut-il être utilisé pour déceler la M P ?
Effectivement, il a été constaté, chez des malades parkinsoniens, une rétine plus sensible avec une perte d’épaisseur. Actuellement, on ne dispose d’aucun élément qui pourrait démontrer une corrélation entre les deux pathologies.
Nouveau médicament : le XadagoMD, en attente de reconnaissance du prix proposé.
Il se situe entre l’Azilect et le Mantadix. Le principe actif est un IMAO‑B (inhibiteur de la monoamine oxydase B), il bloque l’enzyme correspondante qui dégrade la dopamine. Il aide ainsi à maintenir le taux de dopamine dans le cerveau. De plus il augmente la synthèse et la libération de la dopamine.
Examen en cas de forme familiale.
La MP est reconnue comme une maladie complexe et multifactorielle c.-à‑d. que parmi ses causes il y a des prédispositions génétiques associées à d’autres facteurs acquis. La génétique joue un rôle de facteur de risque : le terrain génétique d’un individu le rendant plus sensible à des facteurs environnementaux et au vieillissement menant au déclenchement du processus de la maladie (présence et combinaison de plusieurs gènes).
En revanche, il existe un certain nombre de formes familiales avec hérédité dominante ou récessive : dans ces cas, la maladie se déclarant généralement avant 30 ans. Parmi elles, on trouve des formes familiales monogéniques, ce sont des formes rares dues à la présence d’un seul gène. Quel est l’intérêt de procéder à des tests génétiques lorsqu’un diagnostic précoce ne permet pas encore de prévenir, de retarder ou de ralentir la progression de la maladie ?
Azilect, qu’en est-il ?
On avait fondé de gros espoirs sur ce médicament qui ralentirait la maladie. Cela est vrai au début mais pas dans le temps. Il offre néanmoins un aspect protecteur et retarde la dégradation de la dopamine. De plus tout le monde ne réagit pas de la même manière, il serait bien supporté chez les 2/3 des patients. Il a également l’inconvénient de renforcer les dyskinésies et de donner des mots de tête.
Faut-il prescrire de la Dopa dès le début du traitement ?
Avant, on avait tendance à commencer le traitement par des agonistes et à réserver la Dopa pour plus tard. Maintenant, on opte pour combiner les deux car le patient peut bénéficier de leur action qui est complémentaire, ces médicaments agissant sur deux niveaux différents.
Douleur et Parkinson.
Les douleurs neurologiques représentent un sujet difficile à appréhender et à traiter. Il est reconnu que le seuil de la douleur est plus bas chez les patients parkinsoniens.
Modopar et addictions.
Pour ce qu’on appelle communément addiction, on utilise le terme « trouble du contrôle des impulsions ». Effectivement, pour se préserver, les laboratoires pharmaceutiques listent toutes les contre-indications des médicaments, des plus fréquentes aux plus rares. Pour les agonistes, le taux de troubles du contrôle des impulsions est de 5%, pour le Modopar, il n’est que de 1 pour 1000. Il faut toujours rester vigilant et noter toute modification du comportement et ne pas hésiter à en parler avec son médecin ou son neurologue. Mais tout le monde ne réagit pas de la même manière. Par exemple, le Mantadix est prescrit dans les cas de dyskinésies mais l’on rencontre des cas paradoxaux où le médicament va aggraver les dyskinésies.
Amiante et MP.
Pas de corrélation connue à ce jour. Par contre la MP a été reconnue comme maladie professionnelle ; l’exposition aux pesticides représentant un facteur de risque. Mais encore une fois, précisons que tout le monde ne réagit pas de la même manière et qu’avec la même exposition tous ne vont pas développer la maladie de Parkinson.
Cas de régression.
Ces derniers temps, on a parlé d’amélioration voire de régression de la maladie. Par exemple on a vanté les vertus du venin d’abeille mais au final pas de résultat probant.
Cancer et MP.
Sujet délicat. On note un taux plus élevé chez les patients parkinsoniens, spécialement les mélanomes à surveiller de près.
L’acupuncture.
L’acupuncture peut rendre service en tant que médecine complémentaire
Nicotinothérapie.
Il peut très bien y avoir une interaction entre la dopamine et la nicotine. La nicotine est reconnue comme stimulant intellectuel en augmentant la sécrétion des neurotransmetteurs mais son efficacité n’est pas prouvée. Les recherches menées par Gabriel Villafane à l’hôpital Henri-Mondor à Créteil pêchent par un manque de fiabilité dans la méthode de recueil des données qui, de fait, ne sont pas exploitables pour en tirer des conclusions pertinentes (malgré des résultats constatés probant, note de la rédaction).
Rédigé par Guy Seguin et transmis par Annick Lebrun ass.adpla@wanadoo.fr
Editorial
Publié le 23 juin 2017 à 08:29Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
« Encore un journal archi bourré d’articles utiles à tous », me souligne une de mes correctrices… En effet, l’impression qui ressort de ce numéro – comme dans le précédent d’ailleurs – c’est un foisonnement d’informations diverses et variées qui ont toutes le même objectif pallier les difficultés provoquées par la maladie, chercher à la contrôler et découvrir le saint Graal la maîtriser et donc guérir de cette horreur.
Le professeur Derkinderen en est un exemple des plus accompli avec son équipe, il creuse la piste des neurones des intestins traquant la présence de l’Alpha-synucléine et des corps de Lewi au sein du côlon siège de notre « deuxième » cerveau tout en soulignant l’importance de la qualité du microbiote. Il en parle avec simplicité et fait la part belle à l’intelligence de ses interlocuteurs.
D’autres équipes ont découvert des « pouponnières » à neurones ; ceci explique la « plasticité » du cerveau et son développement continuel ce qui n’était pas du tout envisagé il y a moins de dix ans. Pour tout le monde, nous avions un nombre défini de neurones et donc des possibilités de synapses (les connections inter neuronales) limitées en conséquence !
Ces réflexions viennent appuyer le constat que nous faisons « expérimentalement » quand nous pratiquons une activité physique que notre « état » nous interdisait soi-disant. Le fait d’essayer de reprendre la danse ou la bicyclette tout en retrouvant les gestes anciens fait apparaître de nouveaux circuits neuronaux pour remplacer les synapses touchées par la maladie.
Le résultat des élections vient de tomber et une nouvelle majorité va s’installer à l’Assemblée Nationale. Nous pourrons bientôt renouer des liens avec l’administration de la santé qui se sont avérés très fermés durent toute cette campagne électorale. En effet, aucun responsable ne voulait –ou ne pouvait– répondre à nos demandes…
Saviez-vous que le fait d’être l’accompagnant de votre conjoint malade avait un coût mesurable qui impactait vos ressources mensuelles ? Cela ne semble pas aller de soi et un effort de recherche est nécessaire pour chiffrer cet élément qui se trouve évidemment pris en compte lors du placement du patient en établissements spécialisés.
Si ce placement à l’avantage de « libérer » l’accompagnant, il a des effets pervers sur le patient qui ne se défendrait pas d’un certain confort pris en charge complètement par du personnel spécialisé, il n’a pas d’effort à faire pour développer ses propres défenses ce qui ne fera qu’accentuer sa dépendance. Loin de moi l’idée de « culpabiliser » les établissements et leur personnel soignant. Mais il faut bien reconnaître que les normes de plus en plus exigeantes d’exécution des tâches permettent de moins en moins la « personnalisation » des soins.
Bonnes vacances à chacun et, surtout si ce n’est déjà fait, n’oubliez pas de vous inscrire pour le séjour du mois d’octobre (du 1er au 7).
Création (par l’association A2N) d’un groupe Facebook fermé qui s appelle : Parkinson nicotine
Publié le 22 juin 2017 à 11:24à la demande de l’association A2N, nous vous annonçons la création (par l’association A2N) d’un groupe Facebook fermé qui s’appelle : Parkinson nicotine
Il s’adresse aux patients sous nicotine ou leurs aidants ou un membre de leur famille qui a accès à Facebook (enfants, par exemple) le but est de fédérer les patients . Ils ne s’agit pas de donner des informations médicales mais pouvoir donner aux personnes sous nicotine et ceux ayant déjà rencontré le Dr Villafane de faire le bilan et de donner des informations sur l évolution des soins qui les concernent et sur la situation au CHU Henri-Mondor à Créteil.
[gp29 lettre infos]Journée mondiale pour Parkinson à Concarneau 1er avril 2017
Publié le 08 juin 2017 à 16:20Après la présentation de l’Association de Parkinsoniens du Finistère c’est Aurélie COJEAN du CLIC qui nous a présenté son action sur le pays de Concarneau. Les différentes aides à domicile, interlocuteur de la maison du Handicap à Quimper. Pour toute question pratique sur le sujet, merci de la contacter au 02.98.97.52.99, par voie postale au Clic de Concarneau – Hôtel d’Agglomération – 1, Rue Victor Schœlcher 29900 CONCARNEAU ou par mail à l’adresse suivante : clic@cca.bzh
Intervention de Mme Lepetit Maud Médecin Neurologue au C. H. de Quimper : elle nous a présenté comme thème « la maladie de Parkinson et les différentes actions thérapeutiques sportives d’entretien » Le Tai chi, la marche nordique, la sophrologie, la kinésithérapie de groupe…
Intervention du Professeur Pascal Derkinderen : le cerveau entérique, l’intelligence du ventre
La médecine connaissait l’existence de neurones dans les intestins mais depuis les années 80 les chercheurs ont pu en préciser la taille (de l’ordre de 200 millions de neurones ou l’équivalent d’un cerveau de chien) et le mode de fonctionnement. Ces neurones dits « entériques » sont constitués en maillage sur la paroi du tube digestif en forme de « crépine ». Ce cerveau est plus ou moins autonome tout en communiquant dans les deux sens avec la partie basse du système nerveux central (SNC) ; On se doutait depuis un certain temps qu’il pouvait y avoir un rapport entre Parkinson et intestins (les malades P. ont souvent un intestin paresseux) et qu’il pouvait donc y avoir une atteinte de ce côté. Mais, récemment, on a pu montrer que les neurones de l’intestin ont la même lésion que ceux du SNC (les « corps de Lewy ») le Parkinson se caractérise grossièrement de deux façons : des neurones à dopamine qui meurent des corps de Lewy : amas de protéines anormales au sein des neurones et qui les font mourir. Comment le sait-on ? Par des autopsies de malades Parkinsoniens décédés. La première hypothèse émise par un chercheur américain sur la base de 100 autopsies a considéré que la maladie naissait dans les intestins et ensuite, bien plus tard sans doute, remontait, par le nerf vague ? vers la partie basse du SNC. Cette hypothèse a été contestée par un autre chercheur qui a travaillé sur 400 autopsies. Il montre que l’atteinte digestive n’est pas toujours présente chez les malades…La migration des corps de Lewy semble pouvoir aller de bas en haut comme de haut en bas. On a pu détecter, à Nantes pour la première fois, des corps de Lewy dans des biopsies d’intestins. Cette technique de biopsie par microscope est complexe et difficile à mettre en œuvre. Une autre technique « biochimique » est aussi utilisée. La question de savoir si le tube digestif est la porte d’entrée de la maladie reste donc assez ouverte.
[gp29 lettre infos] le XADAGO
Publié le 07 juin 2017 à 06:45Il nous disait les démarches faites auprès de la ministre de la santé pour faire accélérer les processus de décisions d’AMM (Autorisation de Mise sur le Marché)
Il faut savoir que ce médicament a obtenu l’accord de la Commission Européenne, qu’il est distribué dans tous les pays qui nous entourent.
En France il est toujours bloqué par un désaccord sur le prix de vente et donc de la prise en charge par l’Assurance Maladie.
Nul doute que les démarches vont être reprises auprès de la nouvelle ministre de la santé avec l’espoir que ce problème trouvera rapidement la solution qui permettra enfin aux malades français l’utilisation de ce médicament
Quelques mots sur ce médicament – (extrait de l’article du ParK.Ind) transmis par Claude Delmond
Qu’est-ce que le Xadago et dans quel cas est-il utilisé ?
Xadago est un médicament utilisé pour le traitement de la maladie de Parkinson (MP), une affection évolutive du cerveau qui provoque des tremblements, un ralentissement des mouvements et une rigidité musculaire. Il est utilisé en plus de la Lévodopa (un médicament couramment utilisé pour traiter les symptômes de la MP) seule ou associée à d’autres médicaments, chez les patients atteints à un stade intermédiaire ou avancé qui présentent des « fluctuations motrices ». Ces fluctuations surviennent lorsque l’effet de la Lévodopa se dissipe et que le malade passe soudainement d’un état »on » où il est capable de se mouvoir à un état dit « off », où il a du mal à se mouvoir. Xadago contient le principe actif safinamide
Le principe actif de Xadago, le safinamide, est un « inhibiteur de la monoamine oxydase B (MAO‑B). Il bloque l’enzyme monoamine oxydase B qui dégrade la dopamine), ce qui contribue à rétablir les taux de dopamine dans le cerveau et améliore les symptômes du patient.
Relevé par Emilienne Six
[vu sur le net] Parkinson : vers un test précoce par dépistage sanguin en Israël
Publié le 06 juin 2017 à 11:31article trouvé sur le site siliconwadi.fr
Le laboratoire israélien BioShai prévoit de chambouler l’horizon médical par son test sanguin PDx commercialisé dès 2017. Il s’agit d’une prise de sang pour détecter et traiter la maladie de Parkinson à son stade le plus précoce.
Jusqu’à présent, il n’était pas possible de diagnostiquer la maladie avant l’apparition de ses premiers symptômes. Son dépistage, possible entre 5 et 10 ans après l’apparition des dommages, rend la maladie difficile à traiter voire irréversible.
pour lire cet article dans son intégralité, suivez ce lien…
[gp29 lettre infos] projets en cours…
Publié le 05 juin 2017 à 06:4230 et 31 mai 2017 : formation théorique E.T.P. pour Annick TOSSER et Dominique BONNE (seconde session les 27 & 28 juin 2017, dernière phase en septembre 2017)
9 juin 2017 : réunion du C. A.
10 & 11 juin 2017 : portes ouvertes dans le jardin de Monsieur RICHARD au Folgoët
29 juin 2017 : pique-nique pour tous les membres de l’Association à Châteauneuf du Faou à la salle de Pen Ar Pont à partir de 12 h 00. Le principe : chacun envoie son pique-nique, l’Association offre l’apéritif. S’il fait beau, nous pouvons nous installer à l’extérieur sur les tables fournies. S’il pleut, nous disposons d’une grande salle.
Prévoyez les boules de pétanque, instruments de musique… pour passer l’après-midi. Il y a des possibilités de promenade le long de l’eau, au domaine de Trévarez tout proche. Merci de vous inscrire auprès du responsable de groupe le plus proche de chez vous (voir plus haut). N’oubliez surtout pas la bonne humeur !!
Août 2017 : tournoi de bridge organisé par le club de Saint-Pabu
Octobre 2017 : conférence sur la Maladie de Parkinson au Roudour à Saint-Martin des Champs organisée à l’initiative de la PRO-BTP.
Du 1 au 7 octobre 2017 : rassemblement CECAP à Erdeven à l’initiative de nos amis du Morbihan. Pour les personnes intéressées, merci de vous inscrire au moyen du bulletin d’inscription inséré dans le numéro 67 du Parkinsonien Indépendant.
[gp29 lettre infos] le mot du président
Publié le 04 juin 2017 à 18:39Voilà le printemps, époque de renouveau après un long hiver sinistre, époque également de l’Assemblée Générale Annuelle de notre Association marquée cette année par la démission du président : Dominique BONNE. Il souhaitait en effet se retirer après 5 années très chargées. Un grand merci à Dominique pour tout ce qu’il a fait. N’oublions pas d’y associer Odile, qui l’a assisté toutes ses années. Il demeure au conseil d’administration en tant que responsable de la communication. Signalons également l’entrée d’Albert MEVELLEC qui devient vice-président.
Succéder à Dominique est un défi redoutable auquel je vais m’efforcer d’y faire face.
L’équipe renouvelée en partie continuera à œuvrer dans le même état d’esprit et en conservant les valeurs qui font la force de l’Association.
Espérant vous voir nombreux à notre pique-nique de fin de saison à Châteauneuf du Faou le 29 juin 2017, je vous souhaite de bonnes vacances pour ceux qui en prennent et en tout cas, un bel été.
Composition du nouveau conseil d’administration
Président : TOSSER François
Vice-présidents : DUCROS Claire — MEVELLEC Albert
Secrétaire : TOSSER Annick Secrétaire adj : MONIOT Joelle
Trésorier : LE BIHAN Christian Trésorier adj. JACOB Gabriel
Responsable site internet : SIX Émilienne
Membres : BONNE Dominique Responsable communication, BOUDEHEN Michel, DAGORN Louis, DUCROS Alain, HASCOET Marguerite, HEYDON Denise, JAOUEN Annick, LE HIR Jean-François, LOUARN Marie & Henri, PERON Andrée, QUEMENER Annie
François TOSSER
Président de l’Association de Parkinsoniens du Finistère.
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