Groupe Parkinson 29

Présentation de l’AMS (appelée parfois Parkinson plus)

Publié le 31 août 2010 à 08:37

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010 

[ERRATUM :
Un lecteur atten­tif nous a fait une remarque impor­tante concer­nant notre article, paru dans le N°42, à propos de l’AMS appelé parfois « Parkin­son Plus » : « Je suis très étonné de voir que cet article est une simple copie d’une confé­rence du profes­seur Tyson donnée à l’hôpital Brous­sais en 2003, alors que la source d’origine n’est pas rappe­lée. Bien cordia­le­ment. Roger Lenglet »

Effec­ti­ve­ment nous avions cru comprendre que Charles Dumont en était l’auteur compte tenu de la forme de son envoi. Inter­rogé préci­sé­ment sur ce point, celui-​ci nous a confirmé ne pas être l’auteur de l’article. Dont acte.
Nous tenons à expri­mer notre regret pour cette mésa­ven­ture et à remer­cier la vigi­lance de nos lecteurs.
Jean GRAVELEAU, direc­teur de la publication]

L’atro­phie multi systé­ma­ti­sée ou AMS est une mala­die neuro­lo­gique rare qui se carac­té­rise par une perte neuro­nale qui touche des zones distinctes : le système nigros­trié, le cerve­let et le système auto­nome (colonnes internes laté­rales). Chacun de ces foyers est respon­sable d’un certain type de symp­tômes : motri­cité pour le système nigros­trié, équi­libre pour le cerve­let, hypo­ten­sion et troubles urinaires, sphinc­té­rien et de l’érec­tion pour le système autonome.

Histo­rique
En 1960, Shy et Drager décrivent pour la première fois une forme de cette mala­die qu’ils distinguent de la mala­die de Parkin­son clas­sique. Ils établissent un lien entre l’hy­po­ten­sion ortho­sta­tique et l’at­teinte du système auto­nome. La mala­die appa­rais­sait alors comme une forme sévère de la mala­die de Parkin­son — d’où le nom de Parkin­son plus qui lui fut parfois donné — accom­pa­gnée de troubles du système auto­nome. Plus tard le terme de « syndrome de Shy-​Drager » sera utilisé pour décrire les troubles résul­tant de l’at­teinte du système autonome.

En 1969, Graham et Oppen­hei­mer établissent que chez certains patients, trois syndromes coexistent : la dégé­né­res­cence stria­to­ni­grale, l’atro­phie olivo­pon­to­cé­ré­bel­leuse et le syndrome de Shy-​Drager. Ces patients souffrent en fait tous de la même mala­die : l’atro­phie multi systé­ma­ti­sée. Pour tous ces patients, les trois systèmes cités précé­dem­ment sont touchés. Selon le système qui est le plus atteint, le patient présen­tera, au début de la mala­die, des symp­tômes plutôt de type parkin­so­nien (2/​3 des cas envi­ron) ou plutôt de type céré­bel­leux (1/​3 des cas). Lors de l’évo­lu­tion de la mala­die, les autres symp­tômes appa­raissent d’une façon plus ou moins marquée.

En 1989, une étape très impor­tante est fran­chie : Niall Quinn dans une publi­ca­tion inti­tu­lée « la nature de la bête » avance des critères diag­nos­tiques. Dès lors les méde­cins seront plus à même de diag­nos­ti­quer la mala­die ce qui est un préa­lable indis­pen­sable pour pouvoir déter­mi­ner un jour la ou les causes de cette mala­die et propo­ser un trai­te­ment curatif.

En 1999, lors d’une confé­rence réunis­sant divers spécia­listes mondiaux, un consen­sus sur les critères diag­nos­tiques, connus sous le nom de critères de Gilman, est établi. Très succinc­te­ment, une MSA est probable lorsqu’une atteinte du système auto­nome avec troubles urinaires est accom­pa­gnée de symp­tômes de type parkin­so­niens (avec une faible réponse à la levo­dopa) ou de symp­tômes de type cérébelleux. 

La décou­verte des inclu­sions oligodendriales :
L’an­née 1989 a été impor­tante parce qu’a­lors qu’ap­pa­rais­sait cet article fonda­teur de Quinn, est apparu l’ar­ticle de Papp et Lantos, qui sont aussi londo­niens mais qui ne sont pas biolo­gistes. Papp et Lantos ont décou­vert les fameuses inclu­sions oligo­den­dro­gliales Ces auteurs, qui s’in­té­res­saient à la mala­die, ont décou­vert, dans le cerveau des patients atteints de la MSA, qu’une cellule, qui est en fait une cellule de soutien, qui entoure le neurone et forme la gaine de myéline, qu’on appelle l’oli­go­neu­ro­cyte, accu­mu­lait un maté­riel qui ne devrait pas être là, qu’on a appelé inclu­sions oligo­den­driales. On sait main­te­nant que cette inclu­sion n’est pas spéci­fique de la MSA, qu’elle peut se trou­ver dans d’autres mala­dies mais toujours en densité beau­coup plus faible. Il n’y a que la MSA pour donner une densité aussi impor­tante d’oli­go­den­dro­gliales. C’est donc un marqueur patho­lo­gique. Il se trouve que ce marqueur patho­lo­gique se trou­vait dans les formes céré­bel­leuses, dans les formes parkin­so­niennes et donc a confirmé l’uni­cité de la maladie. 

Des progrès remar­quables en 15 ans Ce que j’ai­me­rais vous faire toucher du doigt, c’est que la MSA est une mala­die orphe­line pour laquelle on a fait des progrès en 15 ans tout à fait remarquables. 

Jusqu’en 89, le nombre de neuro­logues qui connais­saient cette mala­die et qui savaient la diag­nos­ti­quer se comp­taient sur les doigts de la main dans le monde. Et après 89, on a appris à :

• bien recon­naître la maladie
• propo­ser des critères diagnostiques
• propo­ser des critères de recon­nais­sance pathologique
• propo­ser des critères concer­nant les examens utiles pouvant aider au diagnostic
• savoir diffé­ren­cier cette mala­die des autres syndromes parkin­so­niens atypiques
• connaître en grande partie l’épi­dé­mio­lo­gie de la mala­die, sa distri­bu­tion en parti­cu­lier dans le monde
• adap­ter des échelles cliniques pour défi­nir des moda­li­tés d’évo­lu­tion de la mala­die et mettre en place les premiers essais thérapeutiques.

Donc c’est abso­lu­ment énorme. On est passé de zéro à quelque chose de vrai­ment raison­nable. Alors évidem­ment dans la vie de tous les jours, vous n’avez peut-​être pas l’im­pres­sion qu’il y a des progrès fonda­men­taux parce qu’il n’y a pas de cure de la mala­die, mais il y a peu de mala­dies neuro­lo­giques qu’on sait soigner et guérir. Mais il faut bien se rendre compte qu’il fallait commen­cer par le début commen­cer par défi­nir ce qu’é­tait la MSA, savoir quelles étaient les moda­li­tés d’évo­lu­tion de la mala­die, quels examens étaient utiles, défi­nir à quoi on allait s’in­té­res­ser concer­nant l’évo­lu­tion de cette mala­die, c’est à dire les variables qu’on allait utili­ser en essai clinique —avant de commen­cer toute recherche théra­peu­tique. C’est ce qui a été fait entre 90 et ce jour. 

Avant 90, le nombre d’ar­ticles scien­ti­fiques qui sortaient sur la MSA était infé­rieur à 10 par an, et progres­si­ve­ment il y en a eu 50, 150 et cætera. Il faut savoir qu’il y a actuel­le­ment deux groupes euro­péens de recherche qui se sont formés, et un groupe nord-​américain, qui sont dévo­lus unique­ment à la recherche clinique et théra­peu­tique concer­nant cette mala­die. C’est quand même quelque chose qui est important. 

La décou­verte de l’alphasynucléine : 
Il y a eu un autre événe­ment concer­nant la mala­die, en 2000 – 2001. On a décou­vert que ces inclu­sions compor­taient l’al­pha­sy­nu­cléine. L’al­pha­sy­nu­cléine c’est une protéine dont l’agré­ga­tion est anor­male dans les neuro­den­dro­cytes. C’est la même qui est agré­gée dans la mala­die de Parkin­son. Dans la MSA elle est surtout dans les oligo­den­dro­cytes, elle est aussi dans les neurones mais pas les mêmes neurones que dans la mala­die de Parkin­son. On a tendance à clas­ser l’AMS parmi ce qu’on appelle main­te­nant les alpha­sy­nu­cléi­pa­thies, du fait de cette patho­lo­gie cellu­laire qui carac­té­rise la mala­die. Le déve­lop­pe­ment d’an­ti­corps anti-​alphasynucléine permet de mettre en évidence la dégra­da­tion d’al­pha­sy­nu­cléine dans le cerveau et de faire le diag­nos­tic pathologique. 

C’est quelque chose d’im­por­tant parce que d’abord ça conforte l’uni­cité de la mala­die pour ceux qui en doutaient, et puis ça offre des outils diag­nos­tiques impor­tants. Malgré tout, actuel­le­ment on ne sait pas encore si l’agré­ga­tion de cette alpha­sy­nu­cléine est l’œuf ou la poule, la cause ou la consé­quence. On sait que cette alpha­sy­nu­cléine peut s’agré­ger si on abime les axones, quelle que soit l’ori­gine de cette atteinte des axones. C’est donc un mode de réac­tion des oligo­den­dro­cytes. Je ne passe pas en revue ce qui a amené à décou­vrir l’al­pha­sy­nu­cléine dans la mala­die de Parkin­son et dans la MSA, mais elle est là et bien là. 

Des modèles animaux 
C’est une piste impor­tante, et d’au­tant plus impor­tante que depuis envi­ron cinq-​six ans on commence à déve­lop­per des modèles animaux à profil AMS. On a été assez actifs à Bordeaux et égale­ment à Inns­bruck avec mon collègue Gregor Wenning. On a commencé à faire des lésions systé­miques chez le rongeur pour essayer de trou­ver éven­tuel­le­ment des possi­bi­li­tés théra­peu­tiques. Et récem­ment un groupe alle­mand asso­cié à Inns­bruck et à nous-​mêmes, a déve­loppé une souris trans­gé­nique où le gène —l’ex­pres­sion de l’al­pha­sy­nu­cléine— est dirigé vers les oligo­den­dro­cytes. Cette souris a les mêmes inclu­sions que l’atro­phie multi systé­ma­ti­sée. Le fait est que ces inclu­sions ne provoquent pas la mala­die, ne provoquent pas de symp­tômes. On les trouve —dans le cerveau— mais rien ne se passe —jusqu’à présent. Grâce au travail qu’on avait fait à Bordeaux, chez la souris, qu’on intoxi­quait par un toxique qui atteint le système nerveux, et un autre qui atteint le stria­tum qui est le 3NP, main­te­nant on a intoxi­qué une souris avec ces deux substances pour détruire le système nigro­cel­lulé et faire appa­raître des signes. Donc actuel­le­ment on a des souris qui ont à la fois des inclu­sions et à la fois aussi des signes moteurs et qui donc vont nous permettre, on l’es­père, d’avan­cer dans la recherche thérapeutique. 

Date de créa­tion : 14/​04/​2008
lu pour nous par Charles DUMONT

Le Parkinson naît-​il dans l’estomac ?

Publié le 30 août 2010 à 10:09

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010 

Par Jörg Roth­wei­ler du «  Parkin­son Suisse  » de juin 2010

Bien que les connais­sances sur le Parkin­son soient en constante progres­sion, le déclen­cheur de la mala­die reste inconnu. Pour la première fois, des cher­cheurs de l’Université de Tech­no­lo­gie de Dresde ont pu simu­ler chez l’animal la progres­sion de la mala­die telle qu’elle se mani­feste chez l’homme, en appli­quant par sonde gastrique de la roté­none, un pesti­cide natu­rel qui ne passe pas dans le sang.

La roté­none inhibe la respi­ra­tion cellu­laire mito­chon­driale. Le rôle des troubles de la fonc­tion mito­chon­driale dans le déclen­che­ment du Parkin­son sur le plan cellu­laire fait depuis long­temps l’objet de débats. On sait égale­ment que la roté­none peut provo­quer des symp­tômes parkin­so­niens dans le cadre d’expérimentation animale, allant jusqu’à la perte de neurones dopa­mi­ner­giques dans la substance noire.

Contrai­re­ment aux précé­dentes expé­riences, dans le cadre desquelles la roté­none était injec­tée, les cher­cheurs dres­dois ont veillé à ce que la substance toxique n’entre en contact qu’avec l’estomac. Bien qu’aucune trace de roté­none n’ait été déce­lée dans le sérum sanguin, les animaux ont contracté la mala­die. Des examens des tissus ont révélé que (comme chez les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son), des agré­gats d’alphasynucléine se formaient le long d’une ligne de neurones reliés par une synapse s’étendant du système nerveux enté­rique de l’intestin à diffé­rents noyaux céré­braux, puis à la substance noire, via la moelle épinière. Comme en cas de Parkin­son humain, les cellules concer­nées présen­taient des réac­tions typiques d’inflammation.

Cette obser­va­tion semble confir­mer les hypo­thèses des neuroa­na­to­mistes, qui ne consi­dèrent pas le Parkin­son comme une affec­tion prin­ci­pa­le­ment motrice, mais comme une patho­lo­gie multi­sys­té­mique qui se propage jusque dans les aires motrices du cerveau par l’intermédiaire du système nerveux enté­rique et limbique.

L’existence d’une telle diffu­sion par l’intestin chez l’homme reste à prou­ver. Si elle est avérée, pour­quoi les indi­vi­dus qui n’ont jamais été en contact avec des pesti­cides souffrent-​ils du Parkin­son ? Quelles sont préci­sé­ment les substances suscep­tibles de déclen­cher la mala­die ? Bien que de nombreux aspects restent flous, du moins les cher­cheurs savent désor­mais plus préci­sé­ment dans quelle direc­tion orien­ter leurs recherches. 

Lu par Jean GRAVELEAU

Pensées positives permanentes…

Publié le 29 août 2010 à 12:04

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010 

C’est le meilleur guide de santé qui existe!!!

Santé :

• Bois beau­coup d’eau
• Prends un déjeu­ner de roi, un dîner de prince et un souper de mendiant.
• Mange plus de nour­ri­ture qui pousse dans les arbres et plantes, mange moins de nour­ri­tures manufacturées.
• Vis avec les 3 E : Éner­gie, Enthou­siasme et Empathie.
• Trouve un peu de temps pour méditer.
• Joue plus souvent.
• Lis plus de livres que tu en as lus en 2009.
• Assieds-​toi, en silence, au moins 10 minutes par jour.
• Dors durant 7 heures au moins.
• Fais des marches quoti­diennes de 10 à 30 minutes et, en marchant, souris.

Person­na­lité :

• Ne compare pas ta vie à celle des autres. Tu n’as aucune idée à quoi ressemble leur vie.
• Évite les pensées néga­tives ou les choses que tu ne peux contrô­ler. Inves­tis plutôt ton éner­gie dans le moment présent.
  N’en fais pas trop. Connais tes limites.
• Ne te prends pas trop au sérieux, personne d’autre ne te pren­dra au sérieux.
• Ne perds pas ta précieuse éner­gie en commérage.
• Rêve plus souvent éveillé.
• L’envie est une perte de temps. Tu as déjà tout ce dont tu as besoin.
• Oubliez les problèmes du passé. Ne rappe­lez pas aux autres les erreurs passées. Ça ruine votre bonheur présent.
• La vie est trop courte pour la gaspiller à détester.
• Fais la paix avec ton passé afin qu’il ne ruine pas ton présent.
• Personne n’est en charge de ton bonheur sauf toi.
• Prends conscience que la vie est une école et que tu y es pour apprendre. Les problèmes font simple­ment partie de ton curri­cu­lum, mais les leçons que tu appren­dras seront pour la vie.
• Souriez et riez le plus souvent possible.
• Tu n’as pas à gagner chaque dispute. Accepte d’être en désaccord.

Société :

• Télé­phone à tes amis plus souvent ou envoie leur des courriels.
• A chaque jour, donne quelque chose de bien à quelqu’un.
• Pardonne autant que possible.
• Passe du temps avec des gens de plus de 75 ans et de moins de 6 ans.
• Essaie de faire sourire au moins trois personnes quotidiennement.
• Ce que les gens pensent de toi ce n’est pas de tes affaires.
• Ton travail ne pren­dra pas soin de toi lorsque tu seras malade. Tes amis oui. Garde le contact.
• Agis bien !
• Débarrasse-​toi de tout ce qui n’est pas utile, garde ce qui est beau ou joyeux.
• La nature guérit tout.
• Qu’il s’agisse d’une situa­tion bonne ou mauvaise, elle va changer.
• Peu importe comment tu te sens, lève-​toi, habille-​toi et présente-toi.
• Le meilleur est encore à venir.
• Quand tu te réveilles le matin, remer­cie d’être en vie.
• Ton for inté­rieur est toujours heureux. Donc, sois heureux.

Le Parkinsonien Indépendant n° 42 : Éditorial

Publié le 28 août 2010 à 10:13

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010 

Cher­chant un thème pour mon édito­rial, j’ai retrouvé le « meilleur guide de santé » reçu par Inter­net et que je m’empresse de vous diffu­ser à mon tour. Tout y est en 40 leçons ! C’est une véri­table bible de la « pensée positive ». 

Il m’arrive, comme à chacun d’entre nous j’en suis sûr, d’être, parfois, en phase « dépres­sive », de trou­ver que toute cette éner­gie utili­sée pour vivre à peu près norma­le­ment est épui­sante. Et puis un rayon de soleil, un clin d’œil de la vie, une lecture ou un mot gentil suffisent pour réta­blir le contact et à nouveau affron­ter les handi­caps de la maladie.

Mais que cela est pénible parfois de se secouer, de se prendre en charge, de faire les exer­cices recom­man­dés par la kiné, de suppor­ter les incon­vé­nients d’une médi­ca­tion un peu sous dosée volon­tai­re­ment (même si je suis revenu à mon dosage d’il y a deux ans que j’avais réduit à l’époque)…

Et puis, un ami, pas vu depuis un certain temps, vient vous voir et vous dit que vous semblez en meilleure forme que trois ans en arrière ! Alors là, vous compre­nez tout l’intérêt de vos sacri­fices, de vos exer­cices, et vous rebon­dis­sez avec une éner­gie décuplée.

C’est ainsi que je trouve parti­cu­liè­re­ment inté­res­sant l’article sur la neuro­réé­du­ca­tion des syndromes parkin­so­niens ; ce que nous sentons par expé­rience, se trouve confirmé par des études très sérieuses : le travail physique réédu­ca­tif est néces­saire en complé­ment des trai­te­ments chimiques ! 

Je ne veux pas paraître « mora­liste » ni assé­ner des « véri­tés » toutes faites ; je voulais simple­ment faire part de ma petite expé­rience et dire à tous ceux qui auraient envie de bais­ser les bras : ne renon­cez pas, pensez simple­ment qu’il y a sûre­ment quelqu’un pour lequel il est impor­tant de vous voir « debout » !

BONNE RENTRÉE À TOUS, ACCOMPAGNANT ET MALADE

Jean GRAVELEAU

Lu sur le net : Faites le plein de vitamine D !

Publié le 16 août 2010 à 16:57

Article trouvé sur le site de Ouest-​France.

La vita­mine D renfor­ce­rait égale­ment les défenses immu­ni­taires, vis-​à-​vis de mala­dies inflam­ma­toires type poly­ar­thrite ou du tube diges­tif, et proté­ge­rait de patho­lo­gies auto-​immunes (la sclé­rose en plaques). Encore incer­tains, ses effets sur des affec­tions neuro­dé­gé­né­ra­tives (Alzhei­mer ou Parkin­son) ou sur la dépression.

Lire l’in­té­gra­lité de l’ar­ticle : cliquer ici.

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