Le maintien à domicile des personnes âgées ou handicapées
Publié le 26 juin 2008 à 08:41Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Actualités Sociales Hebdomadaires 21/3/2008
Vient de paraître un supplément juridique sur ce thème.
Les personnes âgées comme les personnes handicapées souhaitent demeurer le plus longtemps possible dans leur cadre familier. Le maintien à domicile est aussi l’un des éléments clés de la politique de la vieillesse depuis les années 70.
Il s’agit en effet davantage pour les pouvoirs publics de lutter contre le chômage que de répondre au souhait des intéressés de rester chez eux. Pour preuve, les mesures adoptées depuis plusieurs années en la matière (exonération de charges sociales, réduction d’impôt, création d’un chèque emploi-service …) traduisent bien la volonté de favoriser le secteur des services à la personne, véritablement gisement d’emplois. Elles correspondent également à la nécessité de trouver des alternatives à l’hospitalisation face au vieillissement de la population.
A l’heure où le gouvernement travaille à la création d’un « cinquième risque », ce supplément a pour objectif de décrire l’offre de soutien à domicile telle qu’elle existe aujourd’hui. Sont ainsi tour à tour présentés les interlocuteurs clés du maintien à domicile (CCAS, MDPH, CLIC, réseaux de santé « personnes âgées », caisses de retraite …), les professionnels et services qui interviennent (aide-ménagères, auxiliaires de vie sociale, services d’aide et d’accompagnement à domicile, SSIAD, Samsah …), la nature de l’offre ainsi que les prestations et les aides financières auxquelles les intéressés peuvent prétendre.
A noter enfin un point spécial sur le soutien aux aidants familiaux (droit au répit via les structures d’accueil temporaires, congé de soutien familial …), l’entourage jouant, à côté des professionnels, un rôle central dans le maintien à domicile de ces publics.
Il est possible de se procurer ce numéro au prix de 14 € l’unité (+ 5€ de frais d’envoi) auprès du :
service VPC de Wolters Kluwers France
boite postale 701
1, rue Eugène et Armand Peugeot 92856 Rueil-Malmaison cedex
tel. 01 76 73 30 82
ou directement via le site des A.S.H. : www.ash.tm.fr
Lu par Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr
Vivre avec la Maladie de Parkinson
Publié le 26 juin 2008 à 08:32Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Témoignage de Geneviève et de Rémy
« J’avais 57 ans lorsque le diagnostic est tombé au CHU de Poitiers », confie Geneviève d’une voix grave et le bras dessinant des zigzag en l’air. « Je me souviens de mes difficultés à faire les marionnettes avec mes mains, ordonnées par le médecin qui a suspecté une maladie de Parkinson !!! Moi, je ne voulais pas y croire…. Jusqu’aux examens qui ont confirmé le diagnostic ».
« Anciens agriculteurs,nous vivons avec la maladie de Parkinson depuis 16 ans. J’aide mon épouse au quotidien dit Rémy, il y a des moments où on ne soupçonne même pas que Geneviève est atteinte de Parkinson et puis… le moment d’après elle subit des secousses intolérables… Le handicap est fluctuant ; il devient, tout à coup, difficile de marcher, de se lever, sans le soutien d’un proche. Pour s’habiller, il faut compter le double du temps. La lenteur et les difficultés induites par la maladie et surtout, il ne faut jamais dire de se dépêcher à un parkinsonien, sinon il est déstabilisé ».
Mon épouse a besoin d’être épaulée dans la vie de tous les jours. Comme tous les parkinsoniens elle est exposée aux risques de chutes et de fractures. Nous songeons donc à l’avenir…. Dans notre maison à étage, pour le moment, nous avons installé une rampe dans l’escalier, mais il nous faudra sans doute vendre la maison pour en acheter une de plain-pied.
Actuellement, ce qui nous pèse le plus est de ne pouvoir partir en vacances en groupe. On le fait un peu mais pas très longtemps. On est au ralenti et avons l’impression de retarder et de gêner les autres…, bien que la maladie de Geneviève ait évolué lentement et que son handicap n’entrave pas vraiment ses déplacements.
Nos journées sont rythmées par le pilulier contenant les comprimés de L.Dopa : une prise toutes les 3 heures
Nous constatons que les formes de parkinson sont diverses et diffèrent souvent d’un malade à l’autre… Quant aux causes, on ne les connaît pas vraiment, elles sont certainement multiples. On parle de l’incidence des produits phytosanitaires utilisés en agriculture et, en 2006, le tribunal de Bourges a reconnu pour la première fois, la maladie de Parkinson d’un salarié agricole, comme maladie professionnelle due à l’emploi de pesticides utilisés pendant ses années d’activité.
Etre adhérents de l’Association de Parkinsoniens des Deux-Sèvres est pour nous la manière de ne pas rester seuls enclavés dans la maladie, de se conforter et réconforter mutuellement entre amis qui vivent le même tourment et se comprennent.
Geneviève et Rémy
As. Deux-Sèvres
Parkinson, cette maladie encore mal connue de nos jours
Publié le 26 juin 2008 à 08:12Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT –n° 33 — juin 2008
Témoignage de Mme J…. atteinte de Parkinson
Il me faut me libérer de ma colère, alors permettez moi de pousser mon coup de gueule !!!!, une fois n’est pas coutume.
Je viens à l’instant même de rendre visite à ma mère, dans une structure dire « haut de gamme » pour convalescents du troisième âge.
Actuellement surmenée, le hall d’entrée de l’établissement franchi, me voici passée d’un super ON à un super OFF, comme seule j’en détiens jalousement le secret. J’arrive dans un état plus que spectaculaire à l’étage, où raidie des cheveux jusqu’aux orteils, je ne pouvais plus rester debout. Je m’écroule donc, le sol étant dans ces moments là mon allié pour me retenir.
Tout le monde ou presque me connaît à l’étage, mais jamais l’on ne m’avait vue me donner en spectacle de la sorte !
Attroupement… Médecin de garde appelé d’urgence alors que je leur expliquais comme je le pouvais… qu’il fallait me laisser tranquille !
- Le médecin : qu’est-ce qui vous arrive ?
- Moi : J’ai la maladie de Parkinson
- Lui : vous êtes sûre !!!!c’est plutôt une crise crampes multiples que vous avez !!Vous semblez souffrir !!!
(non juste à peine !)-aucun son ne pouvait sortir de ma bouche coincée
Et de poursuivre : si c’était la maladie de Parkinson vous seriez handicapée des deux côtés Madame. Vous êtes suivie par un Neurologue ?
Je vous prends la tension……
A l’infirmière : apportez lui un antalgique !
- Reprenant mes esprits : ça va passer ! avec la L‑Dopa dispersible que je viens de prendre….la MP peut aussi être unilatérale »
- Lui : NON, je soigne plusieurs personnes atteinte de la MP ici, je peux vous certifier le contraire…Je suis médecin !!!!,d’ailleurs j’en soulage une (patiente). A chaque malaise d’injection de…… ???
- Moi : … Apokinon ?
- Lui : Oui…. d’ailleurs elle en abuse pour recevoir ses amies l’après-midi
L’infirmière revenue avec un Doliprane : c’est de madame X dont vous parlez ?, d’ailleurs elle a beaucoup d’hallucinations en ce moment !!!! et elle vient encore de réclamer du Primpéran pour ses nausées !!!! »
J’arrête là mon histoire qui n’en est pas une, mais un véritable drame à mon sens – la méconnaissance de la maladie, les dangers subis par certains patients, entre les mains de gens inexpérimentés.
J’avais envie de hurler quand j’ai entendu « Primpéran » !!!! J’ai repris mon état « normal » comme par magie.
Et pour clôturer le tout, le médecin, avant de repartir, rajoute : « Vous devriez faire un contrôle pour vos crampes » !!!!
Lu sur Internet par Henri MINARET
Compte rendu : Des souris atteintes de Parkinson traitées par des cellules souches issues de leurs clones
Publié le 25 juin 2008 à 15:30Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Une équipe américano-japonaise a démontré qu’il était possible de traiter efficacement des souris atteintes de la maladie de Parkinson au moyen de cellules souches embryonnaires obtenues par clonage thérapeutique.
Lorenz Studler (Sloan-Kettering Institute, New York) et ses collègues rapportent, dimanche 23 mars, sur le site de la revue Nature Medicine, avoir greffé à des souris avec succès des neurones à dopamine dérivés de cellules souches embryonnaires (CSE) provenant de leurs propres clones. En revanche, le procédé a échoué lorsque les neurones étaient issus d’un individu génétiquement différent.
Le recours aux cellules souches apparaît comme une perspective prometteuse pour le traitement de la maladie de Parkinson. Cette affection, qui touche plus de 100 000 personnes en France, est provoquée par la dégénérescence des neurones produisant la dopamine, un neurotransmetteur.
Des essais chez l’animal ont déjà eu lieu. Mais en 2006, les chercheurs de l’université de Cornell (Etat de New York) avaient fait état de leurs désillusions dans Nature Medicine. Leurs expériences avaient bien permis une amélioration fonctionnelle, mais l’autopsie des rats montrait que le nombre de neurones produisant de la dopamine avait diminué et que les cerveaux des rongeurs présentaient des amas de cellules indifférenciées, susceptibles d’une évolution cancéreuse.
En juin 2007, des scientifiques américains avaient notablement amélioré, avec des CSE humaines, l’état de cinq singes se trouvant à un stade avancé de la maladie de Parkinson, sans effet toxique ou tumeur. Cependant, seul un petit nombre de CSE s’était différencié en neurones capables de produire de la dopamine.
C’est pourquoi Lorenz Studer et ses collègues ont pris deux options : obtenir des CSE par transfert nucléaire (clonage thérapeutique), afin qu’elles soient génétiquement spécifiques de l’individu dont elles proviennent, et faire se différencier préalablement les CSE en cellules ayant un destin de neurones à dopamine.
Au total, 187 lignées cellulaires, issues par transfert nucléaire de 24 souris parkinsoniennes, ont été orientées vers une évolution en neurones à dopamine. Ces cellules ont été transplantées spécifiquement chez les animaux auxquels elles correspondaient, tandis que sept souris présentant le même type de lésion recevaient des neurones provenant d’une lignée cellulaire « étrangère ».
Seuls les animaux ayant reçu des cellules provenant de leur propre clone ont présenté les signes d’une efficacité du traitement, sans réaction immunologique.
LE MONDE | 25.03.08 (Internet : le monde.fr 24/03/08)
Paul Benkimoun
Article transmis par Marie Hélène ESCURE, lectrice.
Nano-imagerie du fer dans les neurones à dopamine
Publié le 25 juin 2008 à 15:26Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Extrait de « CNRS Hebdo Aquitaine Limousin »
Le fer est un élément essentiel à la vie qui peut s’avérer nuisible dans certaines pathologies, en particulier les maladies neurodégénératives. Des indices suggèrent un rôle du fer dans la dégénérescence des neurones à dopamine liée à la maladie de Parkinson. En effet, la concentration du fer est plus élevée chez les parkinsoniens que chez les sujets sains dans les cellules qui produisent le neuromédiateur dopamine.
Jusqu’à présent, on ignorait où le fer se localisait à l’intérieur des neurones et quelles relations existaient entre fer et dopamine. Grâce au développement d’un nouvel outil d’analyse pour l’imagerie des éléments chimiques à l’échelle nanométrique, un éclairage nouveau est apporté sur ces questions.
La nano-imagerie de fluorescence X par rayonnement synchrotron a permis de révéler in vitro l’association du fer et de la dopamine sur un modèle de cellules produisant la dopamine. Le fer se concentre dans les vésicules d’une centaine de nanomètres qui stockent la dopamine et que l’on retrouve surtout dans les terminaisons neuronales. De plus, la concentration vésiculaire en fer diminue lorsque les cellules sont exposées à un inhibiteur de la synthèse de dopamine. Ces résultats publiés dans la revue PLoS ONE* sont le fruit d’une collaboration entre le groupe d’imagerie chimique cellulaire du Laboratoire de chimie nucléaire analytique et bio environnementale (CNAB UMR5084 — Univ. Bordeaux 1 / Univ. Bordeaux 2 / CNRS), et l’équipe de microscopie rayons X de l’ESRF (European Synchrotron Radiation Facility). En relation avec l’Université de Séville et PINSERM, cette étude a permis de réaliser l’imagerie des éléments chimiques à l’échelle des organites cellulaires.
Quels sont les enseignements à tirer pour mieux comprendre la maladie de Parkinson ?
Les auteurs suggèrent que l’accumulation du fer en excès dans les vésicules de stockage de la dopamine serait un mécanisme naturel de protection contre la toxicité du fer. Dans la maladie de Parkinson, le dysfonctionnement du stockage vésiculaire de la dopamine et du fer provoquerait la mort des cellules neuronales. Les découvertes récentes en recherche thérapeutique suscitent de grands espoirs pour le traitement de la maladie de Parkinson, la régulation pharmacologique du fer constitue une nouvelle voie de traitement envisageable.
Les causes de la maladie de Parkinson demeurent largement inconnues. Les chercheurs suspectent une contribution environnementale qui pourrait être mieux appréhendée grâce à la nano-imagerie chimique. Cette méthode s’applique aussi à des éléments autres que le fer, ainsi l’effet de composés environnementaux à base de manganèse sur des neurones à dopamine est en cours d’étude au CNAB.
Lu par Henri Minaret
Contact :Richard Ortega, tél. 05 57 12 09 07
*Ortega R., Cloetens P., Devès G., Carmona A.. Bohic S. (2007) Iran storage in neurovesicles revealed by chemical nano-imaging. PLoS ONE, 2(9), e925 : Actualités du 14.01.2008 au 18.01.2008
PARKINSON — Le meilleur traitement est aussi le pire
Publié le 25 juin 2008 à 15:04Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Extrait de « PRATIQUES de SANTÉ » n° 78 – 15/04/08
Le 15 février dernier, étaient publiés sur internet les résultats surprenants d’une étude portant sur la L‑dopa (ou lévodopa) : ce médicament — qui est actuellement considéré comme le meilleur traitement de la maladie de Parkinson — engendre des altérations cérébrales irréversibles. Dès sa première prise !
La maladie de Parkinson ou plus exactement les syndromes parkinsoniens sont caractérisés par la dégénérescence des neurones qui sécrètent la dopamine, neurotransmetteur impliqué dans la régulation de nos mouvements. Outre la baisse de la sécrétion de dopamine, d’autres sécrétions de neurotransmetteurs sont altérées (acétylcholine, noradrénaline, sérotonine notamment). Comme la L‑dopa est le précurseur de la dopamine, il a semblé logique de la prescrire au cours de la maladie de Parkinson. L’apparition — parfois immédiate — d’effets secondaires a rapidement tempéré l’enthousiasme que cette thérapie substitutive avait fait naître. Voici ce qui est écrit à ce propos dans le dictionnaire Vidal :
- Des troubles digestifs, surtout pendant la période d’ajustement posologique : nausées, vomissements, anorexie, sécheresse de la bouche, constipation ou diarrhées ;
- Des troubles du rythme cardiaque, une hypotension artérielle orthostatique ;
- Des troubles psychiques dès le début du traitement, notamment chez les sujets présentant des antécédents de tels troubles : manifestations paranoïdes, confusion, hallucinations, délire, anxiété, troubles du sommeil (insomnies, somnolence et cauchemars);
- Des dyskinésies (ou mouvements anormaux) […] dès le début du traitement. Les dyskinésies et les dystonies survenant au long cours témoignent d’une variation de la sensibilité des récepteurs dopaminergiques. La résurgence des symptômes […] traduit la progression de la maladie.
Aussi aujourd’hui, s’accorde-t-on pour prescrire la L‑dopa le plus tard possible lorsque les autres médicaments ne font plus effet. Certes, la L‑dopa permet un allongement de l’espérance de vie d’environ cinq ans, mais à quel prix pour certains ?
L’étude publiée a porté sur les mouvements anormaux qui conduisent les patients traités à connaître de plus en plus de difficulté à marcher, voire à se tenir assis. Les chercheurs ont ainsi observé que la L‑dopa générait des altérations au niveau de certaines protéines cérébrales, altérations qui apparaissaient dès la première prise et qui étaient définitives ! Comme ces altérations ne touchent pas tous les individus, les chercheurs espèrent — après avoir identifié les protéines responsables — ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques en permettant une meilleure tolérance de la L‑dopa. Quand ces nouveaux médicaments apparaîtront-ils ? Nul ne le sait. Les patients aujourd’hui atteints par ce fléau n’en profiteront probablement pas. Ce qui nous amène à deux réflexions :
- Plutôt que d’investir l’énergie de nombreux chercheurs dans cette voie, ne serait-il pas plus judicieux d’orienter l’essentiel de la recherche vers la détermination de marqueurs précoces de la maladie, bien avant que les premiers signes cliniques n’apparaissent ?
- Au nom du principe de précaution, pourquoi la L‑dopa n’est-elle pas retirée du marché au même titre que le pois mascate (Mucuna pruriens) qui contient naturellement de la L‑dopa et dont la prise régulière a montré une tolérance meilleure du fait de la présence conjointe de nombreux autres principes actifs, notamment antioxydants ? Ou mieux, ne serait-il pas plus logique d’autoriser la remise sur le marché du pois mascate ?
Vittoria Siegel
Référence : CNRS, communiqué de presse du 15 février 2008 (http://www2.cnrs.fr/ presse/communique/1286.htm?&debut=16)
Par Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2ɜorange.fr
La Xénogreffe de neurones porcins, vers une future thérapie de la maladie de Parkinson ?
Publié le 25 juin 2008 à 12:28Paru dans LE PARKINSONIEN INDéPENDANT n°33 – juin 2008
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative caractérisée par la perte bilatérale et progressive des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striée. Ces neurones prennent naissance dans une petite zone du cerveau, la substance noire. Ils se projettent ensuite dans une région centrale du cerveau appelée le striatum. Ils y libèrent une substance, la dopamine, qui intervient dans les processus de désir, de plaisir et sur le bon fonctionnement des mouvements. La destruction de ces neurones caractérisant la maladie de Parkinson a pour conséquence une diminution du taux de dopamine au sein du striatum. Cette perte entraîne un déséquilibre dans la balance des molécules cérébrales et a pour conséquence l’apparition d’une triade de symptômes, caractéristique de la maladie, à savoir une akinésie (perte des mouvements), un tremblement de repos et une rigidité des membres.
La transplantation cellulaire est une des approches prometteuses dans le cadre du traitement des maladies neurodégénératives particulièrement pour la maladie de Parkinson. Des essais cliniques de greffes de neurones prélevés sur des fœtus humains ont déjà été réalisés chez l’homme. Malgré des résultats encourageants cette approche reste limitée par une barrière éthique quant à l’utilisation de matériel foetal humain. Les neurochirurgiens sont confrontés également à un problème de disponibilité en tissus foetal. En effet, la greffe d’un patient parkinsonien nécessite un apport de 7 à 8 fœtus. Ces barrières éthiques et logistiques impliquent donc la recherche et la mise au point de nouvelles sources cellulaires pour le futur traitement des malades.
La xénotransplantation correspond à une greffe réalisée d’une espèce à une autre. Dans notre cas, le porc semble être une espèce appropriée du fait de la similitude de taille d’organe ainsi que du développement embryonnaire très proche. Cependant, la réalisation d’une telle greffe pose rapidement des problèmes immunitaires. En effet, bien que le système nerveux central ait été considéré comme un site immunologiquement privilégié, ce n’est pas le cas car les xénogreffes de neurones sont systématiquement rejetées. L’administration systémique d’immunosuppresseurs est souvent très efficace pour le maintien de greffons dans les tissus périphériques mais de tels traitements pour maintenir des greffes intracérébrales provoquent de sérieux effets secondaires, notamment au niveau rénal, et ne fait que retarder le rejet cellulaire. Aussi, avons-nous comme objectif de développer des stratégies immunosuppressives locales.
Les cellules souches mésenchymateuses (MSCs) (Fig. 1), cellules souches de la moelle osseuse chez l’adulte découverte à la fin des années 1960 par l’équipe de Friedenstein, possèdent de nombreuses caractéristiques intéressantes dans notre cas. Elles sont notamment connues pour libérer, après transplantation intracérébrale, quelques facteurs neurotrophiques connus pour leur protection sur les neurones dopaminergiques. Une deuxième propriété intéressante des MSCs, décrite par l’équipe d’Aggrwal, concerne leur capacité dite hypo-immunogène. En effet, ces cellules sont capables de sécréter des facteurs pouvant limiter les actions inflammatoires du système immunitaire.
Contrairement aux cellules fœtales (neuroblastes), les MSCs greffées survivent très longtemps dans un cerveau. Des MSCs humaines ont été observées jusqu’à 120 jours post implantation dans le cerveau de rats non traités. Nos travaux expérimentaux ont confirmé cette observation (J. Rossignol et L. Lescaudron de notre laboratoire). La capacité des MSCs à prévenir le rejet immunitaire après transplantation a déjà été reportée.
Outre les propriétés immunosuppressives des MSCs, nous avons récemment observé une forte activité neurotrophique des MSCs de rat. En effet, l’addition de MSCs issues de la moelle osseuse de rat à une culture de neuroblastes porcins augmente leur survie et leur transformation en neurones matures.
Sur la figure 2 (Fig. 2) nous visualisons qu’en présence de MSCs la survie des neurones porcins est plus importante.
Enfin, dans le but de vérifier si la greffe de neurones porcins permet d’induire une récupération fonctionnelle, différents tests sont réalisés sur des rats lésés à la 6- Hydroxy-dopamine (un des modèles animaux de la maladie de Parkinson). L’injection de cette toxine dans le cerveau des rats induit la destruction spécifique des neurones dopaminergiques. Ces rats ont ensuite subi une co-greffe de neurones porcins et des cellules souches mésenchymateuses de rats. Les tests permettent de mesurer une possible récupération motrice des animaux. Le test du stepping par exemple permet de visualiser le nombre de redressements posturaux de chaque patte antérieure afin de quantifier l’akinésie des rats (Fig. 3).
La recherche s’est ainsi orientée ces dernières années sur la mise en place d’une thérapie cellulaire de la maladie de Parkinson. Elle suscite un grand espoir du fait notamment des résultats très encourageants observés lors d’essais cliniques chez l’homme. L’utilisation d’une nouvelle source cellulaire issue d’une espèce différente pour remplacer les neurones détruits au cours de la maladie semble être une bonne alternative. Nous fondons ainsi de réels espoirs sur les futures possibilités thérapeutiques d’une xénogreffe de neurones.
Rédigé par Xavier LEVEQUE
Doctorant INSERM u 643 de Nantes
Conférence du 26 avril 2008 à Nantes
Publié le 25 juin 2008 à 12:14Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Cette conférence a abordé deux thèmes de Recherche :
la stimulation du cortex moteur dans la maladie de Parkinson,
les troubles digestifs et la maladie de Parkinson.
1 — La stimulation du cortex moteur dans la MP.
Le professeur Jean Paul N’GUYEN présente les deux modes de procédure envisagés. On intervient :
- soit par SMC (Stimulation Magnétique du Cortex). Il s’agit d’une stimulation transcrânienne parce que la bobine de stimulation est posée sur la peau et que les ondes traversent le crâne pour stimuler le cortex. On l’appelle répétitive car on délivre plusieurs impulsions de suite pendant 20 minutes, le plus souvent il n’y a qu’une seule séance
- Soit par SMtr : on utilise une électrode extradurale placée sous le cortex. La SMtr nécessite un acte chirurgical moins invasif que la Stimulation Cérébrale Profonde (SCP) qui consiste à implanter une électrode au niveau du noyau subthalamique.
La recherche clinique a commencé en Italie avec les professeurs A. ANTONINI ET A. LANDI à Monza-Milan, puis à Créteil avec les professeurs J.P. N’GUYEN et J.P. LEFAUCHEUR.
Les premiers résultats sont encourageants.
La SCM permet de traiter des patients qui étaient écartés de la SCP : plus âgés, 74 ans contre 61 ans (SCP), malades depuis plus longtemps 16 ans contre 11 ans (SCP), avec un déficit cognitif modéré, avec une Dopa sensibilité modérée, avec un cerveau fragile (risque de trajectoires modérées).
On constate :
Des améliorations :
- amélioration de la camptocormie (dos voûté);
- amélioration modérée de la bradykinésie (ralentissement moteur);
- amélioration modérée de l’hypertonie ;
- amélioration de la marche ;
- réduction de la fréquence de blocage ;
- réduction des dyskinésies ;
- réduction des doses de L‑Dopa.
Pas d’améliorations significatives :
- tremblement ;
- équilibre ;
- dysautonomie ;
- troubles cognitifs ;
- pas de complications psychiatriques.
Effets secondaires :
- légère augmentation de poids ;
- pas de complications chirurgicales.
Quelques commentaires :
- la SCM est moins efficace que la SCP, elle apporte une amélioration de 30 à 40% UPDRS III, (Unified Parkinson Disease Rating Scale, mesure pour quantifier la progression de la maladie);
- elle est moins risquée que la SCP ;
- elle est beaucoup moins invasive ;
- elle peut être appliquée uni ou bilatéralement.
Conclusions :
- La SCM peut efficacement améliorer les troubles moteurs de la MP ;
- elle peut participer à une meilleure sélection des candidats à la SCP ;
- on peut envisager un traitement au long cours par la SMT.
Lors de la séance de question-réponse, le professeur N’GUYEN précise que nous sommes encore au stade de la Recherche. Reste à préciser les lieux d’applications et à trouver les meilleurs paramètres. Mais cette nouvelle technique est prometteuse, car la SCP ne reste possible qu’à des patients qui répondent à des critères précis (âge, réponse à la L‑Dopa, MP sévère, pas de troubles cognitifs,…).
Au sujet de la SCP (stimulation profonde), le professeur DERKINDEREN a souligné que cette stimulation ne traite que les symptômes et essentiellement les signes moteurs. Quand un parkinsonien est neurostimulé on va améliorer le côté moteur, mais on ne connaît pas l’évolution de la maladie, car la maladie est beaucoup plus complexe que le simple côté moteur. On peut déjà noter les effets secondaires de la stimulation : apathie, déprime ou excitation. Quand on procède aux réglages de la neurostimulation, on agit sur les signes moteurs (lenteur des gestes, rigidité, tremblements…). Toutefois, il est maintenant bien montré que la stimulation a aussi des effets psychologiques et comportementaux, d’où la demande des Parkinsoniens de la mise en place d’une cellule psychologique de suivi des neurostimulés.
2 — Les troubles digestifs dans la Maladie de Parkinson
Le professeur Michel NEUNLIST présente les grandes lignes des avancées 2007/2008 qui vont être abordées :
- le développement du projet de recherche de Tanguy CHAUMETTE (bourse CECAP);
- l’INSERM U 913, neuropathies du système nerveux entérique et pathologies digestives.
Ce travail se faisant en collaboration avec le professeur Pascal DERKINDEREN, il se félicite de la transversalité qui allie la recherche fondamentale et la recherche clinique.
Un bref rappel : le système nerveux entérique, considéré comme le deuxième cerveau, est le plus ancestral car dès l’origine il a servi à la capture des nutriments. Aujourd’hui, il comprend 1000 millions de neurones et 1 milliard d’astrocytes. Le tube digestif est constitué du plexus myentérique qui contrôle la motricité et le plexus sous-muqueux qui contrôle la fonction d’absorption et de sécrétion
Donc deux grands axes de recherche. Mieux connaître l’atteinte du système nerveux pour :
- comprendre et prendre en charge les troubles digestifs
- comprendre l’origine et le développement de la Maladie de Parkinson ;
Les troubles digestifs et la maladie de Parkinson.
Tanguy Chaumette, doctorant en sciences à l’U913 rappelle que les troubles digestifs chez le parkinsonien vont de la réduction de la fréquence de déglutition jusqu’à la constipation, car la motricité est défectueuse. Pour mieux comprendre les troubles digestifs des patients parkinsoniens, il est indispensable d’étudier l’atteinte digestive dans les modèles animaux de MP. Nous avons montré au laboratoire dans un modèle de singe parkinsonien, qu’il existait une perte des neurones à dopamine dans le système nerveux entérique de ces singes parkinsoniens. En parallèle, une augmentation des neurones produisant du monoxyde d’azote, qui ont un effet relaxant est noté chez ces singes. Ces anomalies pourraient être à l’origine de troubles digestifs et leur mise en évidence devrait permettre, à terme, de mieux prendre en charge les problèmes digestifs des parkinsoniens.
Comprendre l’origine et le développement de la MP
Thibaud Lebouvier, neurologue, doctorant en sciences à l’U913, nous rappelle qu’à l’apparition des symptômes de la MP, il y a une perte de 70% des neurones dopaminergiques de la substance noire. La mort neuronale est due à une accumulation d’une protéine, l’alpha-synucléine que l’on trouve dans des inclusions cytoplasmiques appelées corps de Lewy. Le système nerveux entérique est atteint précocement au cours de la MP, bien avant la substance noire. D’où l’idée d’orienter la recherche vers l’utilisation de biopsies obtenues par coloscopie pour procéder à un dépistage précoce de la MP.
Le mot de la fin revient au professeur P DERKINDEREN. Il se réjouit des avancées de la recherche tout en nous précisant que la recherche sur le système nerveux entérique reste une grande spécialité de l’INSERM de Nantes car actuellement peu de monde travail sur le sujet. Cependant, nous avons des contacts intéressants en Espagne, à Barcelone, où les recherches sont menées sur des souris rendues parkinsoniennes.
Ensuite nos intervenants se sont prêtés au jeu des questions-réponses. Pour clore la séance Jacqueline GEFARD a remis le chèque de CECAP-Recherche à Tanguy CHAUMETTE ;
En remerciement, nous avons remis à chacun un joli bouquet de muguet.
Par Guy SEGUIN, président de l’ADPLA
ass.adpla@wannadoo.fr
Alzheimer et Parkinson : bientôt un test sanguin détectant six ans à l’avance
Publié le 25 juin 2008 à 11:49Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Une compagnie américaine prévoit lancer cet été un test sanguin pouvant détecter, six ans avant qu’elles ne s’installent, les maladies d’Alzheimer, de Parkinson et de Lou Gehrig, rapporte le Chemistry & Industry magazine.
Le test permettrait d’alerter ceux qui sont à risque de développer ces maladies et de leur conseiller des changements dans le mode de vie tels que des améliorations à leur alimentation et à leur niveau d’activité physique. Il pourrait également permettre d’évaluer la progression des maladies et l’efficacité des traitements.
La compagnie Power3 Medical Products ferait le lancement de son test d’abord en Grèce cet été puis aux États-Unis avant la fin de l’année.
Le test, appelé NuroPro mesure les niveaux de 59 protéines dans le sang considérées comme des biomarqueurs. Les niveaux relatifs de ces marqueurs sont utilisés pour distinguer l’Alzheimer, le Parkinson et la maladie Lou Gehrig (aussi appelée sclérose latérale amyotrophique, maladie de Charcot et maladie du motoneurone). Les résultats du test se présenteraient sous forme de probabilité de développer ces maladies.
Le test serait précis à 90% selon la compagnie. Des études de validation clinique sont en cours aux États-Unis et en Grèce.
Cette avancée a soulevé la crainte, rapporte le Daily Mail, que les compagnies d’assurance puissent forcer les gens à passer le test et augmenter les primes pour les personnes estimées à risque.
Source : PsychoMédia (7 avril 08) avec sources :
BBC Daily Mail
Lu et transmis par Pierre LEMAY
Un système de téléalarme
Publié le 25 juin 2008 à 11:22Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Nous avons découvert un système intéressant de téléalarme fiable pour un coût à peu près équivalant à un abonnement mensuel pour un fournisseur Internet.
Voici leur texte de présentation (document à votre disposition) :
« Notre structure de couverture nationale, OCEALIS, a développé depuis fin 2003 un concept de téléassistance baptisé « HomVeil »1, voulant se différencier de la simple téléalarme connectée aux pompiers dont le métier est de ne traiter que les cas urgents, situations que nous dépassons largement en termes de prise en charge.
En effet, outre l’urgence médicale (chutes, malaises, crises…) HomVeil traite de l’ensemble des besoins d’une personne dépendante, handicapée ou fragilisée à domicile :
- Le soutien moral
- Les accidents domestiques
- Les services à domicile
- Les conseils de vie pratique
L’ensemble de la garantie de sécurité HomVeil est assuré 24h/24 et 7 jours/ 7 grâce à la plate-forme médicalisée Europ Assistance
La plate-forme de réception des appels est composée :
- d’une équipe d’opérateurs d’Europ Assistance qualifiés P.A.R.M. (Permanenciers d’Assistance et de Régulation Médicale) spécialement formée pour gérer une multitude d’appels d’urgence et de toutes natures, jusqu’aux conséquences de l’isolement et de la solitude.
Mais aussi et surtout :
- d’une équipe de 26 médecins tournants qui présentent l’avantage de s’adapter aux pathologies ou aux traitements médicaux spécifiques éventuels et déclarés par les abonnés au moyen d’un formulaire confidentiel (du médecin référent au médecin plateau). »
Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr
Hom Veil s’est doté d’un N° AZUR d’information ouvert au public (810 00 53 06) ainsi que d’un site Internet (www.homveil.fr) permettant de répondre dans les plus brefs délais à toutes demandes.
Ces moyens sont relayés immédiatement par les délégués départementaux qui se mettent en rapport avec les demandeurs.
Avez-vous dit fatigué ?
Publié le 25 juin 2008 à 10:40Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Avez-vous dit fatigué ?
Extrait du PARKINSON MAGAZINE de Décembre 2007
Publication de l’Association Parkinson Belge
Transmis par Pierre LEMAY
Déjà définir le symptôme de la fatigue dans la maladie de Parkinson est difficile. Ce symptôme non moteur est même difficilement décrit par le patient lui-même. Le patient rapporte très souvent l’existence d’une absence d’un manque d’énergie et une difficulté à initier et à maintenir une activité motrice quelle qu’elle soit. Souvent cette absence d’énergie, cette fatigue est décrite de façon très intense par différentes formules comme « se sent vidé ou mes piles sont à plat ».
Le stress semble jouer un rôle aggravant. On se pose la question d’une relation entre la fatigue et d’autres symptômes non moteurs. La littérature semble apporter des éléments pour dire que la fatigue que l’on rencontre dans la maladie de Parkinson n’est pas liée au degré de tendance à l’endormissement diurne ou au degré des problèmes de sommeil. La fatigue semble également être indépendante de la dépression. Cependant, on rapporte une relation potentielle entre l’existence de troubles cognitifs et l’importance de la fatigue.
Ce qu’il est important de souligner est la haute prévalence de ce symptôme chez les patients atteints de maladie de Parkinson : elle oscille entre 33 et 58%. Environ 1 patient sur 3 considère que la fatigue est son symptôme le plus perturbant dans l’activité de tous les jours. Soulignons également que 2 patients sur 3 lorsqu’ils décrivent leur fatigue vont rapporter qu’elle est différente de celle qu’ils ressentaient avant le début de leur maladie.
Alors que ce symptôme est pratiquement présent chez un patient sur deux, il est cependant clairement sous-reconnu. En effet, la littérature rapporte clairement que les médecins reconnaissent très mal ce symptôme chez leurs patients. Un travail a montré que la concordance entre l’impression du clinicien et du patient sur ce point précis qu’est la fatigue était faible (25%). En fait ce symptôme dans la maladie de Parkinson est seulement de reconnaissance récente, ce qui est démontré par son absence dans l’échelle UPDRS.
Les mécanismes physiopathologiques pouvant expliquer l’existence fréquente de ce symptôme dans la maladie de Parkinson sont encore inconnus. On peut penser qu’il existe une interaction importante entre fatigue, douleur, dépression, inactivité et déconditionnement. Il a été observé une diminution de perfusion des lobes frontaux. On suspecte une déficience en testostérone. Certaines équipes ont rapporté que la stimulation électrique profonde du noyau sous-thalamique pouvait entraîner une situation de perte de motivation avec fatigue chez le patient parkinsonien. Il a également été observé que la fatigue musculaire durant l’activité physique était augmentée chez les patients avec maladie de Parkinson. Il semblerait qu’il existerait plutôt une excitabilité des neurones moteurs corticaux qu’une fatigue des fibres musculaires. Il a été montré également que le niveau de fatigue pouvait baisser si une activité physique était pratiquée. Ce dernier fait encourage l’activité physique chez les patients atteints de maladie de Parkinson. Certains suspectent également une possibilité d’une activation du système immunitaire.
Si la fatigue semble être un symptôme fréquent, il apparaît aussi qu’elle peut être le premier symptôme dans la maladie de Parkinson. On n’observe pas de corrélation entre fatigue et problème moteur. Malheureusement, il n’existe pas de bons outils pour la quantifier. De plus, si certains travaux montrent l’indépendance entre fatigue et tendance à l’endormissement et dépression, une confusion entre ces symptômes non moteurs est bien entendu possible. L’histoire naturelle de la fatigue dans la maladie de Parkinson est caractérisée par sa plus grande fréquence au fur et à mesure de la maladie et sa persistance dans plus d’un patient sur deux. Certains auteurs rapportent une relation entre la fatigue et la sévérité de la maladie de Parkinson, la dépression présente et la somnolence, et ce de façon contradictoire par rapport à d’autres études.
En cas de présence d’une fatigue reconnue chez le patient parkinsonien, qu’elles sont les possibilités thérapeutiques ? Différentes modalités existent, l’approche psychothérapeutique est certainement intéressante, mais l’exercice physique codifié semble une autre bonne solution, quant aux antidépresseurs et stimulants ils sont à l’étude et peuvent être utilisés en fonction de l’appréciation du clinicien en charge.
Avez-vous dit fatigué ? Oui docteur, j’ai dit fatigué, je me sens même très fatigué… C’est là une affirmation qui mérite une plus grande écoute du monde médical et certainement plus de recherche par la communauté scientifique.
Prof. Christian Raftopoulos
Neurochirurgie Cliniques Universitaires St-Luc, UCL
Éditorial : Le Parkinsonien Indépendant n° 33
Publié le 25 juin 2008 à 09:45Dans ce numéro, beaucoup d’articles lus et transmis par nos lecteurs très assidus qui nous donnent une revue de presse intéressante sur l’évolution de la Recherche. Il n’y a pas de révolution prochaine en perspective mais on commence à mieux déterminer les raisons qui bloquent la production de dopamine, les marqueurs permettant de repérer en amont cette disparition.
Mais aussi qu’il n’est pas neutre de se soigner à L‑Dopa : c’est une forme de poison pour l’organisme et pourtant le médicament le plus efficace jusqu’à ce jour. N’en n’abusons donc pas et limitons autant que faire se peut nos doses de médicament : c’est tout l’intérêt de la recherche de nos amis sur l’optimisation des prescriptions (cf. le numéro 27).
A noter également la conférence de Nantes sur les problèmes de troubles digestifs et sur la stimulation du cortex moteur, une piste nouvelle de recherche complémentaire de la neurostimulation profonde qui, elle, est beaucoup plus invasive.
Et puis des témoignages que nous avons l’impression d’avoir déjà lus tellement ils se répètent régulièrement.
Voila, en somme, une revue où nous avons surtout joué le rôle de médiateur afin de permettre l’échange d’informations et d’expériences entre vous tous, nos lecteurs. Rôle modeste mais important pour chacun.
Nous tenons à garder cette volonté d’information la plus large possible mais aussi de maintenir un esprit positif d’espoir en l’avenir. Nous devons nous prendre le plus possible en charge pour tenter de maîtriser cette vieille maîtresse, Miss P… comme l’appelle François Nourissier dans « Le prince des berlingots » !
Nous ne redirons jamais assez combien tous les compléments à la médication (kiné, gymnastique adaptée, marche, orthophonie, chorale, etc…) peuvent être nécessaires pour repousser les limites que la maladie risque de nous imposer si nous ne nous y opposons pas ! Je peux en témoigner personnellement : ma « lune de miel » s’est prolongée bien au-delà de ce que l’on m’avait promis… !
N’oubliez pas non plus votre inscription pour la semaine de vacances à Loctudy du 27 septembre au 4 octobre : il reste encore quelques places !
« Je suis d’abord une personne avant d’être un malade. Ce n’est pas marqué Parkinson sur mon front » nous déclare une lectrice
Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr
Lettre d’info 44 : Cure au centre de rééducation fonctionnelle de Tréboul
Publié le 13 juin 2008 à 10:39CURE AU CENTRE DE RÉÉDUCATION FONCTIONNELLE DE TRÉBOUL en MARS 2008
Situé au bord de la place des Sables Blancs en baie de Douarnenez, le centre accueille depuis plus de 40 ans, des patients relevant de la traumatologie, de l’orthopédie, de la neurologie et de la rhumatologie.
Quelques années avant la dernière guerre, Tréboul était déjà connue comme station balnéaire au micro-climat presque méditerranéen, avec ses grands hôtels et restaurants etc…
Dans ma jeunesse j’y venais souvent l’été, j’ai même dressé ma tente au camping municipal en haut du bois d’Ys qui domine la mer et protège la station. La nuit on s’endormait bercé par le bruit du ressac qui montait de la mer, le jour c’était le farniente sur le sable chaud, les bains dans une mer rafraîchissante et le soir musique et danse avant de remonter au bois d’Ys.
Ys la belle cité engloutie dans la baie de Douarnenez d’après la légende. Mon grand-père marin pêcheur m’affirmait qu’à certaines heures dans la baie, on pouvait entendre sonner les cloches de la ville engloutie avec Dahu tandis que son père, le bon roi Gradlon sur son cheval fuyait les vagues déferlantes puis galopait dans les terres pour s’arrêter sur un site où il créa la ville de Quimper.
Nostalgie !!! Mon grand-père n’est plus, nous sommes en mars 2008. Les deux grands hôtels en bordure de mer et leurs dépendances ont été transformés en appartements pour touristes et en centre de thalassothérapie voisinant avec un centre de rééducation fonctionnelle.
J’ai accepté de bon cœur la prescription du docteur Mimassi du CHU de Brest , lorsqu’il m’a dirigée vers le centre de Tréboul.
J’arrive vers 9h30 accueil, inscription, chambre….etc…., vers 10 h visite médicale avec le docteur qui me suivra pendant la cure (ils sont au nombre de 7); il programme ensuite les soins qui me seront donnés, puis passage au bureau où j’attends que l’on me remette mon planning individuel avec les horaires, le numéro des salles et les noms des soignants.
Après mon installation dans ma chambre et après le déjeuner, je commence ma vie de curiste.
Le Centre dispose de 3 piscines d’eau de mer chauffée à 31°, de 3 salles de rééducation, de nombreuses cabines de soins individuels tels massage, ergothérapie, physiothérapie (cataplasmes d’algues) et autres.
Tous ces soins sont donnés au rez-de-chaussée et au sous sol (escalier — ascenseur). La circulation en ces lieux est animée. Le personnel soignant est compétent, attentif et aimable.
Au rez-de-chaussée nous avons aussi les parties communes aux pensionnaires : un grand salon, lieu de passage qui se prolonge par une boutique puis par un salon de thé : boissons sous une véranda aux grandes baies vitrées (côté arrivée). Côté vue mer, un grand salon avec télé ; très lumineux avec sa façade vitrée ouvrant sur une grande terrasse qui longe le salon et la salle à manger. Plus bas un chemin de ronde en bordure de plage.
Les repas sont pris dans une vaste salle dans une ambiance sympathique, les serveuses sont efficaces et affables, les repas satisfaisants et bien présentés.
On accède aux chambres par un grand escalier et un ascenseur dans chacune des deux ailes.
Les couloirs sont clairs, repeints à neuf, par contre les chambres et le sanitaire sont d’un autre temps mais avec télé et téléphone.
En conclusion : s’il le fallait, je retournerais volontiers dans ce Centre de cure, malgré ma chambre vieillotte, car, bien soignée, bien nourrie, bien entourée, dans une ambiance sympathique, que demander de plus ?
Suzanne Castrec
Lettre d’info 44 : Heureuse malgré Parkinson
Publié le 13 juin 2008 à 10:28Heureuse malgré Parkinson : témoignage
Cela fait maintenant six ans que le mot Parkinson a été prononcé. Les premiers temps n’ont pas été sans heurts ni pleurs, sans craintes ni désespoir. Le plus difficile, lire dans le regard de ses proches toute cette tristesse. Je culpabilisais de les entraîner avec moi dans ce tourbillon d’incertitude. Il fallait réagir, accepter de faire le deuil de ma vie d’avant pour pouvoir me projeter dans cette nouvelle vie. Pas facile, il faut du temps mais j’ai le privilège d’avoir un mari aimant, attentionné, une perle comme disent mes amis et trois enfants formidables qui sont toute ma fierté. Ma famille, mes amis, tous connaissent ma maladie, ils sont présents à juste dose Ils me font confiance et je leur suis reconnaissante de respecter ma façon d’être.
Maintenant que je suis en vacances à durée indéterminée, j’ai tout loisir pour rechercher des solutions pour améliorer mon quotidien. Un vrai défi à relever : vivre le plus agréablement possible en entretenant ma mobilité pour conserver au mieux toute mon autonomie. Une à deux fois par semaine, je retrouve ma kiné qui me guide dans les exercices d’entretien, d’assouplissement et d’étirement. Actuellement, seuls les massages se font à son cabinet ; j’assume ma rééducation à la maison à savoir un quart d’heure à une demie heure de gymnastique quotidienne sans contrainte, à mon rythme, et le reste du temps, je vis normalement ; j’ai la chance que ma maladie évolue lentement. Rien n’est acquis, il faut être rigoureux et savoir écouter son corps. Je me suis intéressée à l’auto massage, une façon très naturelle pour soulager douleurs et tensions musculaires.
Il y a deux ans, j’ai remarqué que je penchais vers la droite avec pertes d’équilibre, douleurs lombaires et raideur du genou. J’ai donc pris rendez-vous chez une posturologue. Elle a repéré lors de l’examen que l’entrée sensorielle plantaire était déficiente. Elle a prescrit le port de semelles de posture avec une surveillance de l’évolution toutes les trois semaines. Les stimulations podales ont eu un effet immédiat ; au bout de quelques semaines, les semelles ont été retirées. Mon corps qui déviait de quatre centimètres s’est replacé dans l’axe. Au dernier contrôle, je n’avais perdu que cinq millimètres de déviation. Encourageant.
Cet automne, sur l’avis du Dr Mimassi que je remercie de ses précieux conseils, je suis allée consulter un acupuncteur pour des douleurs faciales avec difficultés pour mastiquer, des douleurs aux bras et des faiblesses dans les jambes. Six séances d’électroacupuncture ont suffit pour soulager ces désagréments. Même si certaines douleurs commencent à réapparaître, j’ai bénéficié de quelques mois de répit.
J’ai également suivi des séances de rééducation chez un orthoptiste : j’avais les yeux qui se fatiguaient très vite et mon champs visuel se rétrécissait. Je peux reprendre les exercices à la maison quand les besoins se font sentir.
J’ai pris conscience au travers de ces différentes méthodes de soins, de l’importance de se prendre en charge, de connaître son corps et d’être à l’écoute des changements qui s’opèrent au fil des années de maladie. Je suis actrice de ma thérapie, je recherche des solutions pour compenser ses dysfonctionnements. Je teste et je choisis ce qui me convient le mieux, mais toujours avec accord médical. Et si je prends le pouls de ma situation, je me sens mieux avec moi-même, j’ai retrouvé des sensations, diminué des raideurs, soulagé des douleurs, renoué avec mon corps qui m’échappait. Je dis un grand merci à toutes les personnes qui m’aident à vivre pleinement. Grâce à eux et pour eux je souris à la vie.
Odile Bonne
Lettre d’info 44 : éditorial
Publié le 13 juin 2008 à 10:18Voici déjà notre dernier contact avant cette période que l’on appelle « vacances ». Bien sûr pendant cette période vous pourrez toujours trouver l’un ou l’autre de vos responsables, tous en permanence téléphonique.
Mais d’ici là, toute l’équipe travaille à la préparation de la semaine de vacances de Loctudy qui aura lieu du 27 septembre au 4 octobre.
Le Finistère reçoit, cela veut dire que vous, vous, personnellement vous recevez les adhérents des Associations sœurs. Il faut donc que vous fassiez l’effort d’être présents, pas forcément à la semaine de vacances si vous ne le pouvez pas, mais en tous cas le mardi 30 septembre, jour de l’Assemblée Générale de CECAP et d’AGP. Par CECAP vous connaîtrez ainsi tout ce qui est fait par notre instance supérieure. Par AGP la situation de votre Journal LE PARKINSONIEN INDEPENDANT. La matinée du mercredi 1er octobre sera consacrée à l’information et l’après midi sera bretonne. Je compte sur vous pour la réussite de ces journées.
Mais, cette préparation n’empêche pas les activités courantes :
- le 16 mars a eu lieu la course cycliste organisée par le véloclub du Folgoët au bénéfice de la Recherche.
- le 12 avril, la conférence donnée par le Docteur Coustans de l’hôpital de Quimper concernait plus particulièrement la pompe Apokinon – cette conférence a réuni 200 personnes. L’article que lui a consacré la Presse a eu un grand retentissement, qui s’est traduit par de nombreux appels téléphoniques.
- les séances de formation — les points rencontre – les écoutes téléphoniques – le site etc…etc…ont bien occupé toute l’équipe.
Comme vous le voyez en dernière page, la prochaine conférence aura lieu le 14 juin à Quimperlé. Ne la manquez pas, elle sera certainement très intéressante, pleine d’enseignements et de conseils dont nous avons bien besoin pour faire face à la maladie qui empoisonne notre vie.
Bien amicalement — E. Six
Le GP29 dans le journal …!
Publié le 13 juin 2008 à 10:06Ouest-France a publié avant-hier un article consacré à la maladie de Parkinson et aux activités du GP29.
Cliquer pour découvrir l’article
Et comme le dit l’auteur :
À suivre samedi 14 juin à 14 h à Quimperlé (salle du Coat-Kaër), une conférence sur les troubles de l’humeur et maladie de Parkinson animée par les Dr Placines et Bonvalot.
Parkinsoniens du Finistère : 02 98 20 61 85 et 02 98 71 36 71.
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