Groupe Parkinson 29

La Levodopa Equivalent Dose (LED), ou comment déterminer la L‑dopa reçue par le malade

Publié le 29 octobre 2013 à 07:26

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°54ü

Par Claire Smith
Les trai­te­ments médi­ca­men­teux de la MPI ont pour but de compen­ser le défi­cit dopa­mi­ner­gique au niveau du stria­tum, en administrant : 

• soit un précur­seur de la dopamine,
• soit un agoniste dopaminergique
• ou bien en inhi­bant les méta­bo­lismes de la dopa­mine MAO‑B et COMT.

Dans un article paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°53 de Juillet 2013, des conseils d’utilisation des diffé­rents médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens sont donnés aux patients. (Dossier réalisé par l’Agence Natio­nale de Sécu­rité du Médi­ca­ment et des Produits de Santé). 

Pour établir la pres­crip­tion, le neuro­logue va choi­sir parmi une pano­plie d’une quin­zaine de médi­ca­ments ceux qui corres­pondent le mieux au trai­te­ment des troubles du patient. Puis, il lui faudra doser chaque médi­ca­ment, et déter­mi­ner l’efficacité globale du trai­te­ment. Au final, l’ordonnance jour­na­lière se présente comme une liste de plusieurs médi­ca­ments (de 3 à 5) très souvent à libé­ra­tion immé­diate, mais parfois à libé­ra­tion prolon­gée (LP) avec des dosages de plus en plus variés. Il devient alors peu évident de compa­rer l’efficacité de deux trai­te­ments ou de prévoir la substi­tu­tion d’un médi­ca­ment par un autre. C’est ici qu’intervient la notion de LED (Levo­dopa Equi­va­lent Dose). C’est le sujet de l’article qui suit, rédigé à partir de comptes-​rendus de travaux réali­sés à l’Université de Birmin­gham (UK) et publiés par Claire Smith. 

Défi­ni­tion de la LED : 
La LED d’un médi­ca­ment est défi­nie comme la quan­tité de ce médi­ca­ment qui a le même effet anti­par­kin­so­nien que 100 mg de Lévo­dopa à libé­ra­tion immédiate. 

Quelques exemples :

• Led d’un comprimé de Sine­met 100 mg : 100 mg
• Led d’un comprimé de Sine­met LP 100 mg : 133 mg. La version LP est moins effi­cace de 25% que la version à libé­ra­tion immédiate.
• Led d’un comprimé de Requip 5 mg : 100 mg
• Led d’un comprimé de Requip 8mg : 160 mg

Sur le premier exemple, on voit que, à dose égale, la version LP est moins effi­cace que la version LI (-25%).
Sur le deuxième exemple, à libé­ra­tion iden­tique, l’effet est propor­tion­nel à la dose. 

Les travaux de l’Université de Birmingham : 
Il s’agit de travaux de collecte et de trai­te­ment de données sur l’ensemble des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens sur le marché, jusqu’en 2009.

La démarche suivie consiste tout d’abord, à collec­ter, à partir de mots clés « levo­dopa » et « equi­va­lency », toute infor­ma­tion de 1980 à 2009 sur l’efficacité des anti­par­kin­so­niens, et cela pour tous les types d’études publiées en anglais. Les données ont fait ensuite l’objet de trai­te­ments statis­tiques (mean et mode), pour abou­tir à l’obtention de Led pour tous les antiparkinsoniens. 

L’étude a fourni les résul­tats suivants en Led, expri­més en mg, pour une quin­zaine de médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens. Alors que les auteurs dési­gnent chaque médi­ca­ment, par le nom de sa molé­cule (Prami­pexole, Ropi­ni­role etc..), nous avons volon­tai­re­ment conservé les déno­mi­na­tions commer­ciales (Sifrol®, Requip® etc..) plus fami­lières à nos lecteurs : 

Médi­ca­ments à base de Levodopa : 

• Sine­met 100 à libé­ra­tion immé­diate 100 mg 
• Sine­met 100 à libé­ra­tion prolon­gée LP 133 mg 
• Modo­par 125 à libé­ra­tion immé­diate 100 mg 
• Duodopa 90 mg 

Agonistes dopa­mi­ner­giques :

• Sifrol 1mg
• Requip 5mg
• Neupro 3,3mg
• Trivas­tal 100mg 
• Parlo­del 10mg 
• Célance 1mg
• Doper­gine 1mg 

Inhi­bi­teurs :

• Depre­nyl 10mg 
• Otra­cel 1,25mg
• Azilect 1mg

Utili­sa­tion de la Led : 
Désor­mais, on connait la Led de chacun des médi­ca­ments compo­sant une ordon­nance jour­na­lière. On peut alors calcu­ler la dose globale jour­na­lière. Soit une ordon­nance comprenant : 

• 3 compri­més de Sine­met à 100 mg, soit : 100/​100 X 300 = 300 mg 
• 1 comprimé de Sine­met LP à 100 mg, soit : 100/​133 X 100 = 75mg 
• 1 comprimé de Azilect 1 mgsoit : 1/​1 X 100 = 100 mg 
• 1 comprimé de Requip à 8 mg, soit : 8/​5 X 100 = 160 mg 

Soit un total d’équivalent Levo­dopa par jour de : 635 mg 

Il s’agit d’une dose jour­na­lière plutôt moyenne. Cette dose peut excé­der 1 000, voire 1 500.
Les valeurs four­nies par Claire Smith sont commen­tées et parfois contes­tées dans la revue Neuro­Talk, sans que soit remis en cause le prin­cipe de la LED. 

Biblio­gra­phie :
 — Levo­dopa Dose Equi­va­lency par Claire Smith du Clini­cal Trials Unit de l’Université de Birmin­gham (UK).
 — Levo­dopa Dose Equi­va­lency dans la revue NeuroTalk

Traduit et trans­mis par Jean Pierre Lagadec
jpmo5@orange.fr

Changement de formule pour le Sinemet®

Publié le 23 octobre 2013 à 08:49

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°54

Les compri­més à libé­ra­tion immé­diate de SINEMET 100mg/​10mg et de SINEMET 250mg/​25mg, sont désor­mais ronds, bleu clair tacheté et non sécables.
Les codes CIP ne sont pas modi­fiés.

Séca­bi­lité impossible
La perte de la barre de séca­bi­lité rend impos­sible l’utilisation de demi-​doses, c’est-à-dire des doses à 50mg/​5mg ou 125mg/12,5mg de lévodopa/​carbidopa.

Dans le cas où ces poso­lo­gies sont recom­man­dées, le labo­ra­toire oriente les profes­sion­nels de santé vers une formu­la­tion commer­cia­li­sée de lévodopa/​carbidopa 250mg/​25mg ou 100mg/​10mg en compri­més sécables.

Info de David Paitraud jour­na­liste médi­cal de VIDAL new Offi­cine du 16 Mai 2013

[vu sur le net] Deux formes différentes de Parkinson caractérisées

Publié le 16 octobre 2013 à 09:46

Article trouvé sur le site du CNRS

Pour­quoi la mala­die de Parkin­son se manifeste-​t-​elle par des symp­tômes aussi diffé­rents d’un patient à l’autre ? Un consor­tium de cher­cheurs, menés par une équipe du Labo­ra­toire CNRS d’en­zy­mo­lo­gie et biochi­mie struc­tu­rales tient une piste solide. La mala­die de Parkin­son est causée par une protéine nommée alpha-​synucléine dont les agré­gats formés à l’in­té­rieur des neurones finissent par tuer les neurones.

Pour lire l’ar­ticle dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

Traitement à base de patch de nicotine : où en est-on ?

Publié le 12 octobre 2013 à 14:58

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°54

Une fois n’est pas coutume, il me semble impor­tant de donner une publi­cité à un trai­te­ment qui semble très promet­teur. Et pour­tant, il demeure confi­den­tiel sauf sur notre site de réfé­rence GP29, pour ne pas le citer, où un véri­table « buzz » explose et dénonce une réti­cence réelle à mettre en œuvre les moyens d’une recon­nais­sance offi­cielle des bien­faits (ou des limites !) de cette thérapie.

Depuis la paru­tion d’un article du Nouvel Obser­va­teur du 22/​28 janvier 2009, de la réponse du profes­seur Pierre Cesaro et des réserves du profes­seur Ludin (lu dans le Parkin­son Suisse N°58 de juin 2000) – cf. le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°36 mars 2009 – de nombreux témoi­gnages s’expriment sur notre site. Ils réclament une prise en compte des résul­tats indu­bi­tables, à leur dire, et sur le « mieux-​être » qu’ils ressentent ainsi que la réduc­tion des quan­ti­tés de médi­ca­ments ingurgités.

Je m’étais, à l’époque, permis d’exprimer les réserves d’usage en la matière : « Atten­dons donc les résul­tats contrô­lés des recherches en cours et menées par des équipes qui, nous l’espérons, ne sont pas subven­tion­nées par les fabri­cants de tabac, avant de nous dire que cette voie est véri­ta­ble­ment porteuse d’espoir. Soyons patients et ne nous lais­sons pas empor­ter par notre envie, normale, de trou­ver la solu­tion miracle ! »

Mais aujourd’hui, plus de quatre années se sont écou­lées et nous ne pouvons pas rester indif­fé­rents à l’absence de volonté offi­cielle de répondre à l’attente de tous ces malades et de leur famille qui attendent une réponse claire… !

Je ne voudrais pas paraître ni mauvaise langue ni saugrenu : mais n’y aurait-​il pas quelques pres­sions, même indi­rectes, des « lobbys de la L‑dopa et du trai­te­ment par la Stimu­la­tion Céré­brale Profonde » ?

Nous aurions pour­tant là un moyen de réduire les dépenses de l’Assurance Mala­die et de repous­ser un peu plus loin la fin de vie désas­treuse qui nous attend inéluc­ta­ble­ment si nous prolon­geons trop loin et trop fort le trai­te­ment actuel (dyski­né­sie, blocages, etc…).

Nos asso­cia­tions pour­raient peut-​être se mobi­li­ser et inter­pel­ler les Pouvoirs Publics. Elles ont bien su le faire pour le Livre Blanc en le portant à bout de bras et même en péti­tion­nant pour sa reconnaissance !
Il me semble judi­cieux de se lancer dans la bagarre pour faire recon­naître une théra­pie douce pour le patient, amélio­rant le poids des médi­ca­ments et, aussi, économe des fonds publics… Nous pour­rions écrire à Madame le Ministre comme le suggère un commen­taire du site.

Quelques témoi­gnages :
Je viens de relire les commen­taires, suite à l’article de Mars 2009 sur la Nico­ti­no­thé­ra­pie, paru sur GP29.  J’ai trouvé 56 commen­taires, depuis la paru­tion de l’article, et depuis quelque temps il y en a de plus en plus. La Nico­ti­no­thé­ra­pie est de loin le sujet qui semble actuel­le­ment inté­res­ser le plus les lecteurs de GP29 !  Il y a beau­coup de demandes d’information, et aussi beau­coup de commen­taires posi­tifs, aussi bien sur la théra­pie que sur le docteur Villa­fane. Je n’ai pas trouvé d’avis néga­tif. Dommage que cette théra­pie ne soit pas agréée !
Commen­taire by Jean Pierre Laga­dec — 27 juin 2011

Bonsoir,
De retour de Paris où j’ai vu le Docteur Villa­fane pour mon suivi, je veux témoi­gner une nouvelle fois des bien­faits que m’a appor­tés la nico­tine. Parkin­so­nienne « offi­cielle » depuis le 11 décembre 2008, je n’ai toujours pas eu besoin de recou­rir à la L‑dopa et pourtant.
Pour­tant, l’année 2012 a été une année très éprou­vante puisque du 23 janvier 2012 au 30 avril, j’ai eu à soute­nir mon époux hospi­ta­lisé d’abord 6 semaines en réani­ma­tion, puis …etc… Sans les patchs de nico­tine, je n’aurais jamais eu l’énergie néces­saire à un tel parcours.
Avant de commen­cer ce trai­te­ment en septembre 2011 grâce au docteur Villa­fane, j’avais besoin de 2 à 3 heures de sieste chaque jour ou presque. Là, je reviens d’un A/​R Toulouse-​Paris effec­tué seule avec des condi­tions clima­tiques rudes, et j’ai tenu le choc malgré un trajet aller en TGV rallongé à cause de la neige, malgré un arrêt à Marne la Vallée suivi d’un trajet en RER incer­tain jusqu’à Paris…
Toute cette résis­tance retrou­vée, je la dois, sans doute aucun à la nico­tine et au docteur Villa­fane qui m’accompagne dans sa pres­crip­tion. J’oubliais de dire qu’avant d’entreprendre cet A/​R, j’avais démé­nagé et de ce fait, loin de me repo­ser, j’avais fait puis défait quelques cartons… ! Alors, je souhaite à ceux qui hésitent encore de se déci­der à fran­chir le pas.
Je ne suis pas sûre que ce trai­te­ment me guérisse : je suis certaine par contre qu’il m’a redonné un confort de vie ines­ti­mable et c’est déjà fabu­leux ! Et cela, sans avoir à recou­rir à une inter­ven­tion du cerveau pour le moins complexe, malgré toutes les louanges prodi­guées par certaine association.
Merci docteur Villa­fane ! Merci pour ces mois de vie retrou­vée, et plus peut-​être, sans risque aucun. Tenez bon malgré toutes les diffi­cul­tés semées sur votre route : nous avons plus que jamais besoin de vous ! En souhai­tant très vive­ment que vous soyez reconnu offi­ciel­le­ment le plus tôt possible afin que cette théra­pie puisse être mise en œuvre ailleurs qu’à Paris.
Commen­taire by Marie-​Paule Subar­roque — 22 janvier 2013

Bonjour
Pour l’amélioration des symp­tômes, je ne peux parler que de mon cas. Si vous êtes ancien fumeur, les récep­teurs nico­ti­niques s’ouvrent plus vite. J’ai commencé la nico­ti­no­thé­ra­pie depuis 3 ans avec des doses de nico­tine allant de 2,5 mg jusqu’à 65 mg pendant une courte période. Je suis resté à 42 mg/​jour pendant deux ans, puis 16 a17 mg de nicotine/​jour me suffisent actuel­le­ment, et je conti­nue de m’améliorer. Je suis passé de 600 mg de dopa à 500 voire 450 mg par jour (Sine­met®, Stalevo®) en 3 ans. Pour moi au bout de 6 à 8 mois j’ai senti une amélioration.
Le plus spec­ta­cu­laire çà a été au début, un visage moins crispé, plus du tout les yeux hagards au lever. J’ai ressenti moins de fatigue, moins de cris­pa­tion. Ma famille autour de moi dit que j’ai fait de gros progrès. Actuel­le­ment je calcule mes doses de nico­tine au milli­gramme prés, car un surplus de nico­tine crispe.
Quand l’équilibre est atteint, on revit. Je peux affir­mer ici, après 3 ans de recul, que la nico­tine ça marche et depuis mon état, mes cris­pa­tions se sont amélio­rées. Avant que je prenne de la nico­tine j’étais passé de 300mg de dopa a 600mg, mon état se dégradait. 
Commen­taire by Yves Auber­diac — 7 juillet 2013

L’ar­ticle en question
Les commen­taires

Sources :
Le site de nos amis du Finis­tère : http://gp29.org
Le site de réfé­rence sur la nico­tine : http://www.google.com/patents/EP1212060A1?cl=fr

Rédigé par jean Graveleau
graveleau.jean2@orange.fr

[vu sur le net] Maladie de Parkinson : les effets des traitements à l’étude

Publié le 10 octobre 2013 à 11:39

article trouvé sur le site « Nantes ma ville »

Les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens peuvent entraî­ner des troubles plus ou moins gênants chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son. « 13 à 14 % des malades présentent des effets secon­daires d’une sévé­rité variable », indique Tiphaine Rouaud, neuro­logue au CHU de Nantes.

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

Quand les parkinsoniens maigrissent sans le vouloir

Publié le 10 octobre 2013 à 09:00

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°54

Lu dans le Parkin­son Suisse N° 109 – mars 2013

Contrai­re­ment aux « jeunes » séniors qui prennent trop de poids, les parkin­so­niens risquent de maigrir invo­lon­tai­re­ment, voire ne plus avoir que la peau sur les os. L’alimentation n’est pas toujours responsable.

De nombreuses raisons peuvent expli­quer la dénu­tri­tion des indi­vi­dus avec l’âge. L’odorat et le goût faiblissent, l’appétit dispa­raît – parfois en raison du vieillis­se­ment, parfois à cause d’un effet secon­daire médi­ca­men­teux. La capa­cité gastrique réduite avec l’âge, l’activité accrue des hormones de satiété et les éven­tuels problèmes de déglu­ti­tion et de masti­ca­tion jouent égale­ment un rôle. 

Les raisons de la cachexie en cas de Parkinson
Chez les parkin­so­niens, d’autres facteurs s’ajoutent à ces problèmes « normaux » avec l’âge. En consé­quence, un patient sur cinq répond à la défi­ni­tion de la cachexie (perte invo­lon­taire de plus de 5% du poids corpo­rel en six mois). Souvent, l’odorat et le goût sont alté­rés avant l’apparition des premiers symp­tômes moteurs. Les trem­ble­ments demandent beau­coup d’énergie et certains anti­par­kin­so­niens peuvent (la plupart du temps, tempo­rai­re­ment) provo­quer de fortes nausées allant jusqu’aux vomis­se­ments. Au détri­ment de l’observance théra­peu­tique et du poids. 

Certains patients doivent en outre sépa­rer les repas riches en protéines de la prise de médi­ca­ment car la résorp­tion de la L‑dopa admi­nis­trée par voix orale entre en concur­rence avec celle des protéines alimen­taires dans l’intestin. Chaque jour, les patients prennent jusqu’à cinq fois leurs médi­ca­ments et n’ont plus le temps de manger.

Si des compli­ca­tions théra­peu­tiques (phases off, dyski­né­sies) et des symp­tômes non moteurs tels que les troubles de la vidange gastrique, la consti­pa­tion et les lour­deurs d’estomac, les troubles de la déglu­ti­tion ou l’hypersiallorrhée accom­pagnent la progres­sion de la mala­die, une rapide perte de poids peut en résulter. 

Actions possibles
Tout d’abord, l’alimentation doit bien sûr être adap­tée aux besoins du patient : colla­tions plus fréquentes, en-​cas éner­gé­tiques, apport suffi­sant en liquide et présen­ta­tion appé­tis­sante, sans oublier le calme en mangeant, sont essen­tiels. Si des symp­tômes moteurs gênent consi­dé­ra­ble­ment la prise de nour­ri­ture, des aides (couverts, bord d’assiette rehaussé) peuvent s’avérer utiles. 

En cas de troubles de la déglu­ti­tion, un logo­pé­diste doit abso­lu­ment être consulté et le cas échéant, la consis­tance des aliments doit être adap­tée. Bien sûr, les éven­tuelles prothèses dentaires doivent être correc­te­ment et soli­de­ment fixées. Dans les cas très grave, une alimen­ta­tion arti­fi­cielle peut égale­ment s’avérer inévitable. 

Source : Medi­cal tribune, 12 2012
Lu par Jean Graveleau
graveleau.jean2@orange.fr

Conférence du GP29 le 12 octobre

Publié le 08 octobre 2013 à 13:59

ASSOCIATION DE PARKINSONIENS DU FINISTÈRE

la  mala­die de Parkinson 
«  ce que l’intestin nous apprend »

par le Profes­seur DERKINDEREN
du CHU de NANTES

et Monsieur Thomas Clairembault
cher­cheur du CHU de NANTES

SAMEDI 12 OCTOBRE 2013
à 14h (ouver­ture des portes à 13h30)

au JUVÉNAT NOTRE DAME
Penn Feun­teun –CHÂTEAULIN
Infor­ma­tion – documentation

entrée libre

prési­dence : Mr Domi­nique Bonne
3 place Glenmor
29260 Lesneven
Tél. : 09 60 36 57 68
dominique.bonne@gmail.com

vice-​présidence : Mme Claire Ducros
1 rue fontaine St Pierre
29300 Mellac
Tél : 02 98 71 36 71
acducros@orange.fr

Siège Social et secré­ta­riat : Mme E. Six
Larvor Huella – 29460 Logonna Daoulas
Tel/​fax : 02 98 20 61 85
gp29@altern.org

L’af­fiche de la conférence

La caféine exerce des effets positifs sur le Parkinson

Publié le 07 octobre 2013 à 15:20

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°54

Parkin­son Suisse n°108 – décembre2012 

Les patients parkin­so­niens ne doivent pas craindre que les bois­sons à base de caféine aggravent leurs trem­ble­ments. Au contraire : une étude montre qu’elles peuvent amélio­rer les symp­tômes moteurs. 

Les preuves des effets posi­tifs de la caféine sur les symp­tômes du Parkin­son se multi­plient. Depuis quelque temps, on sait ainsi que les personnes qui boivent du café ou du thé noir souffrent moins du Parkin­son. Dans les expé­ri­men­ta­tions animales égale­ment, la caféine a permis une amélio­ra­tion des symp­tômes moteurs du Parkin­son. Des neuro­logues cana­diens viennent de prou­ver un effet signi­fi­ca­tif de la caféine sur le Parkinson. 

61 patients souf­frant de forte fatigue diurne et de troubles de la mobi­lité ont parti­cipé à une étude en double aveugle contrô­lée versus placebo. La moitié d’entre eux a reçu 100 mg de caféine par jour pendant trois semaines (soit l’équivalent d’environ 200 ml de café filtre), puis le double de cette quan­tité pendant trois autres semaines. Un placebo a été admi­nis­tré à l’autre moitié. Résul­tat : la caféine n’agit pas contre la fatigue diurne exces­sive. En revanche, les symp­tômes moteurs des sujets trai­tés à la caféine ont dimi­nué (notam­ment la brady­ki­né­sie et la raideur). Ils sont passés de 23.2 à 20 points sur l’échelle Unified Parkinson’s Desease Rating Scale (UPDRS) III. Le score global UPDRS (échelle de 0 à 199) a égale­ment baissé consi­dé­ra­ble­ment : il est passé de 41.2 à 36.5 points. Les fonc­tions cogni­tives telles que l’humeur, le compor­te­ment et les acti­vi­tés de la vie quoti­dienne sont restées inchan­gées. Les effets secon­daires tels que l’irritabilité, l’insomnie ou l’aggravation des trem­ble­ments inten­tion­nels n’ont pas été consta­tés plus fréquem­ment que sous placebo. 

On suppose que le méca­nisme d’action de la caféine est un renfor­ce­ment de la trans­mis­sion du signal dopa­mi­ner­gique. Le récep­teur A2a de l’adénosine, auquel la caféine se lie en tant qu’antagoniste non sélec­tif, est loca­lisé dans le stria­tum, et toujours combiné à un récep­teur dopa­mi­ner­gique de type D2. Lorsqu’un anta­go­niste tel que la caféine se lie à un récep­teur de l’adénosine, l’activité du récep­teur dopa­mi­ner­gique est bloquée. Par consé­quent, depuis quelque temps l’intérêt de la recherche phar­ma­ceu­tique se porte égale­ment sur les anta­go­nistes A2a pour le trai­te­ment des symp­tômes moteurs du Parkinson. 

D’après les cher­cheurs, une amélio­ra­tion modé­rée simi­laire à celle de la caféine a déjà été obte­nue avec des anta­go­nistes A2a dans le cadre des premières études. Ainsi la bien connue caféine serait une alter­na­tive possible à ces nouvelles substances. Cepen­dant, il convient tout d’abord de véri­fier si son effi­ca­cité perdure à long terme. En outre, les cher­cheurs expliquent que les minces connais­sances actuelles ne permettent pas encore de recom­man­der la caféine pour le trai­te­ment anti­par­kin­so­nien. Ils conseillent toute­fois de prendre en compte leurs conclu­sions au moment d’aborder la ques­tion de la consom­ma­tion de caféine dans le cadre de l’alimentation.

Source : Neuro­logy 2012, en ligne le 1er août
Lu par Jean Graveleau
graveleau.jean2@orange.fr

Médicaments : la surveillance va être renforcée

Publié le 06 octobre 2013 à 15:42

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°54

Depuis le 25 Avril 2013, l’Agence euro­péenne du médi­ca­ment (EMA) publie une liste de médi­ca­ments sous surveillance renfor­cée et ce chaque mois. Cette inscrip­tion s’ex­plique par un moindre recul d’ex­pé­rience, une mise sur le marché récente ou un manque de données à long terme. Cela ne signi­fie « en aucun cas, que ces médi­ca­ments sont dange­reux ou présentent un problème parti­cu­lier de sécu­rité », précise l’EMA qui « invite à ne pas inter­rompre un trai­te­ment et à deman­der l’avis de son méde­cin ou de son phar­ma­cien, en cas de doute ».

Un triangle noir inversé, accom­pa­gné de la phrase : « ce médi­ca­ment fait l’ob­jet d’une surveillance renfor­cée », appa­raî­tra prochai­ne­ment sur les notices d’information.
Dispo­nible sur www.ansm.sante.fr

Article relevé dans « Pleine Vie » de juillet 2013 par F. Vignon
soize.vignon@orange.fr

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