Maladies neurodégénératives : La connaissance de l’une peut profiter aux autres
Publié le 30 décembre 2014 à 10:05Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°59
Le Pr Dubois, neurologue, voit d’un bon œil le plan commun regroupant Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et la maladie de Charcot.
La société française de neurologie l’a désigné comme son représentant pour suivre ce plan.
Les chercheurs, médecins, patients et proches concernés par la maladie d’Alzheimer devront désormais faire « plan commun » avec leurs homologues concernés par la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et la sclérose latérale amyotrophique (maladie de Charcot). Car le Plan maladies neurodégénératives présenté mardi matin aux ministres impliqués sonne le glas du 3e Plan Alzheimer.
Une situation qui n’émeut pas le professeur Bruno Dubois, qui dirige le Centre des maladies cognitives et comportementales à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris, ainsi que l’équipe Inserm « Cognition, neuro-imagerie et maladies du cerveau » du Centre de recherche de l’institut du cerveau et de la moelle épinière (CR-ICM), et qui préside le comité scientifique de l’Association France Alzheimer.
Le Point.fr : Ce nouveau plan ne déshabille-t-il pas Paul (en l’occurrence les malades d’Alzheimer) pour mal habiller les autres personnes souffrant d’affections neurodégénératives ?
Professeur Dubois : Je ne le crois pas. Il y a des mécanismes communs, peut-être pas au début des maladies, mais dans leur retentissement sur le long terme. La connaissance de l’une peut profiter aux autres sur le plan à la fois de la recherche et de la prise en charge. En plus, tout dépend des habits qu’avait Paul et là on touche du doigt la problématique du financement. Le montant des moyens qui vont être investis n’est pas encore très clair. On nous a quand même annoncé une somme de 100 millions d’euros pour la recherche. Si tel est le cas, je trouve que c’est un point très positif.
Le Point.fr : Justement, au niveau de la recherche, peut-il y avoir une synergie ?
Pr Dubois : Oui. Il peut y avoir une cohérence jusqu’à un certain point concernant les approches sur le mécanisme des maladies neurodégénératives, sur la façon dont se propagent ces lésions de proche en proche. Néanmoins, chacune de ces affections a ses spécificités et finalement il y aura des appels d’offre et chaque laboratoire, en fonction de ses travaux, obtiendra ou pas les moyens nécessaires. D’ailleurs, je ne suis pas certain qu’à l’arrivée, il y ait une mise en commun de l’ensemble des recherches sur ces problématiques, malgré la volonté politique affichée.
Le Point.fr : Avez-vous souffert, vous aussi, du manque de concertation dénoncé par les associations ?
Pr Dubois : Je pense que les associations ont été écoutées, qu’elles ont participé au tour de table, mais je ne sais pas jusqu’à quel point elles ont été entendues. Quant à moi, je n’ai pas été impliqué, je n’ai jamais été sollicité d’une façon ou d’une autre. Mais la société française de neurologie m’a désigné comme son représentant pour suivre ce plan. Et la nomination d’un comité de pilotage présidé par le Dr Étienne Hirsch (directeur de l’ITMO — Institut thématique multi-organismes — neurosciences, sciences cognitives, neurologie, psychiatrie, NDLR) est un élément très positif à mes yeux.
Le Point.fr : Quel est votre principale attente aujourd’hui ?
Pr Dubois : En tant que clinicien, j’espère que l’on pourra bientôt répondre aux deux questions posées par tous les patients : « pourquoi j’ai développé cette maladie et que pouvez-vous faire pour moi ? » S’il existe des traitements à proposer à certains d’entre eux (notamment ceux souffrant de la maladie de Parkinson et de sclérose en plaques), pouvoir apporter une réponse à la première interrogation me semble fondamental pour progresser.
Le Point — Publié le 18/11/2014 à 15:34 — Modifié le 18/11/2014 à 19:29
Lien pour trouver le plan : Plan maladies neurodégénératives 2014 – 2019 :
http://www.social-sante.gouv.fr/actualite-presse,42/dossiers-de-presse,2323/plan-maladies-neuro-degeneratives,17512.html
L’appel des biologistes à soutenir la recherche
Publié le 27 décembre 2014 à 09:06Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°59
Dans une lettre ouverte, plusieurs sociétés savantes en biologie alertent Najat Vallaud-Belkacem, ministre de l’éducation nationale, de l’enseignement supérieur et de la recherche, et Geneviève Fiaroso, secrétaire d’Etat à l’enseignement supérieur et à la recherche, sur l’état de la recherche dans leur discipline.
Madame la Ministre, Madame la Secrétaire d’Etat,
Les présidents des sociétés de biologie françaises, réunies à l’occasion du congrès international FEBS-MBO 2014 à Paris, tiennent à rappeler l’importance du soutien de l’Etat à la recherche fondamentale et à attirer votre attention sur les points suivants :
La nécessité de préserver les recrutements scientifiques (chercheurs, ingénieurs et techniciens) dans les établissements publics scientifiques et technologiques (EPTS) comme le CNRS, L’INSERM et dans les UNIVERSITES. La communauté scientifique se renouvelle en permanence et cela dépend largement de la décision des étudiants en master (bac + 5) d’entreprendre un doctorat.
Un facteur-clé dans cette décision est leur perception des possibilités de travailler. En fin de parcours (master + trois-quatre ans de thèse + pour les chercheurs trois ans supplémentaires au moins de postdoctorat), d’avoir à la fin un salaire et les moyens nécessaires au travail. Le nombre de postes ouverts est déjà minime. Une réduction supplémentaire amènerait à des « années blanches » pour certaines disciplines.
Les perspectives actuelles détournent les étudiants les plus brillants des carrières de la recherche scientifique. Les effets désastreux à long terme d’une telle politique ont été dénoncés lors de la session « politique scientifique en Europe » du congrès FEBS-EMBO par Mme Helga Nowotny, ancienne présidente de l’European Research Council, en évoquant l’importance de la formation et de l’emploi des jeunes chercheurs pour l’avenir de la science en Europe, un investissement majeur qui n’est pas un « robinet » que l’on peut ouvrir ou fermer, mais un engagement à long terme. Or, c’est un atout reconnu de la France que d’offrir un recrutement pérenne, régulier, transparent et ouvert à tous (hommes & femmes, Français & étrangers).
La nécessité de prendre en compte la spécificité de la recherche dans l’application de la loi Sauvadet. Une application trop étroite de cette loi crée des situations individuelles dramatiques en privant actuellement de perspectives d’emploi stable beaucoup de personnes engagées dans le parcours décrit ci-dessus et nuit à l’établissement d’une expertise scientifique à long terme dans les laboratoires. La loi limite à six ans l’emploi en CDD dans le secteur public et impose au-delà un recrutement en CDI. Actuellement, les administrations, dans un souci de limiter les créations sauvages de postes sans concours, freinent dès trois ans de renouvellement des CDD. Les conséquences sont délétères. Si la restriction arbitraire des CDD persiste alors qu’il y a une quasi-absence de postes de fonctionnaires ou de CDI, la recherche française s’arrêtera progressivement faute de chercheurs, ingénieurs et techniciens.
La nécessité d’une augmentation du financement des projets scientifiques. Il est de plus en plus difficile de trouver les moyens de financer le travail des laboratoires. Le taux de succès des projets de l’Agence nationale de la recherche (ANR) est tombé à 8% cette année pour le programme « blanc » (à thème ouvert, propice à l’émergence de projets nouveaux), alors qu’un taux inférieur à 15 – 20% oblige à des choix arbitraires et laisse une grande majorité d’équipes sans moyen réel de fonctionnement. Le financement récurrent des laboratoires est trop dilué pour compenser cette diminution radicale des moyens de l’ANR pour la recherche fondamentale.
La recherche en biologie moderne est coûteuse. Si rien n’est fait, la recherche scientifique française sera étranglée dans les années qui viennent. Or, la recherche fondamentale est un investissement à long terme dont les retombées économiques et sociétales ne peuvent pas être toujours planifiées.
Cette réalité est illustrée dans les recommandations du physicien Albert Fert, Prix Nobel, dont les travaux ont été essentiels pour le développement des mémoires d’ordinateurs : « Il faut laisser la recherche fondamentale se dérouler, les chercheurs suivre leurs idées, en zigzaguant, pour déboucher sur des découvertes et ensuite des applications » (Le Monde, 24 octobre 2007). C’est cette recherche que doit soutenir un pays dont l’ambition est de participer au concert des nations et de rester une source de progrès et d’innovation aux retombées économiques indispensables pour le futur.
Article relevé dans le Monde du 02/10/2014
Par Françoise Vignon
Collection de prix pour un neurochirurgien français
Publié le 24 décembre 2014 à 09:58Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°59
Le Pr Alim Louis Benabid, inventeur d’un traitement de référence contre la maladie de Parkinson, a reçu le plus lucratif des prix scientifiques (3 millions de dollars), trois mois après avoir gagné le prestigieux prix Lasker.
Un prix de trois millions de dollars et une seconde récompense prestigieuse en l’espace de trois mois. Le Pr Alim Louis Benabid, découvreur de la Stimulation Cérébrale Profonde (SCP) dans le traitement de la maladie de Parkinson, vient de remporter le 2015 Breakthrough Prize in Life Sciences après avoir reçu, en septembre, le prix Lasker de la recherche médicale, considéré comme l’antichambre du Nobel.
Les Breakthrough Prize, récompensent chaque année des découvertes en physique fondamentale, sciences de la vie et mathématiques. Avec trois millions de dollars de dotation pour chaque lauréat, il s’agit des plus lucratifs prix scientifiques. Le prix pour les sciences de la vie a été créé en 2013 par Sergey Brin (cofondateur de Google) et Anne Wojcicki (cofondatrice de l’entreprise de génétique 23andMe), Mark Zuckerberg (PDG de Facebook) et son épouse Priscilla Chan, et Yuri Milener (capital-risqueur) et son épouse Julia. Il a distingué cinq autres chercheurs outre le Pr Benabid.
Fibre optique dans la substance noire :
Au sein du Centre de recherche biomédicale Edmond J. Safra Clinatec, créé avec le directeur du CEA de Grenoble Jean Therme et dont il préside le directoire, Alim Louis Benabid veut améliorer sa technique.
« La stimulation cérébrale profonde est seulement un traitement symptomatique, elle ne change pas l’évolution de la maladie qui continue à s’aggraver » explique le neuroscientifique. L’idée est désormais d’appliquer à Parkinson une technique utilisant les infra-rouges. « On sait qu’ils peuvent traiter des plaies. Pourquoi ne pas les appliquer à Parkinson, et introduire des fibres optiques dans la substance noire ? » En collaboration avec des confrères australien, les chercheurs de Clinatec s’efforcent de trouver le moyen de réparer le cerveau grâce à la lumière. Les résultats d’une étude menée chez la souris devraient être publiés prochainement. Le chercheur espère alors être à l’origine d’une « nouvelle révolution ».
Article de Sabine Roy du 11 novembre 2014
Relevé dans le figaro santé par Soize Vignon
Le neurochirurgien français Alim-Louis Benabid distingué aux Etats-Unis
Publié le 23 décembre 2014 à 17:16Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°59
Le Monde.fr avec AFP | 08.09.2014 à 20h33 • Mis à jour le 09.09.2014 à 02h16
Le neurochirurgien français Alim-Louis Benabid a été distingué lundi 8 septembre par la prestigieuse Fondation Lasker, sise aux Etats-Unis, dont les prix sont considérés comme les « Nobel américains ». Le Français a été récompensé pour ses travaux novateurs sur la maladie de Parkinson.
Le professeur Benabid, membre de l’Académie des sciences, partage le prix de la recherche médicale avec le neurologue américain Mahlon DeLong pour leur mise au point de la technique dite de « stimulation cérébrale profonde » (SCP). Cette intervention chirurgicale permet de réduire les troubles moteurs d’un malade atteint de Parkinson en implantant des électrodes pour stimuler un noyau profond du cortex cérébral.
« Les travaux des professeurs DeLong et Benabid ont permis d’améliorer la vie de plus de 100 000 patients à travers le monde ayant subi cette intervention chirurgicale », explique la Fondation Lasker sur son site Internet.
De son côté, le président François Hollande a félicité Alim-Louis Benabid, considérant qu’il « honore la recherche médicale française ». « En mettant au point les techniques de stimulation cérébrale profondes, le professeur Benabid a transformé le traitement de maladies neurologiques handicapantes », déclare l’Elysée dans un communiqué.
Deuxième maladie neurodégénérative.
Affection neurologique chronique due à un manque de dopamine dans le cerveau, la maladie de Parkinson affecte surtout le contrôle des mouvements. C’est la deuxième maladie neurodégénérative, après celle d’Alzheimer, et la deuxième cause de handicap moteur, après les accidents vasculaires cérébraux.
Lire aussi notre entretien : « Il reste beaucoup à faire pour la maladie de Parkinson ».
Le professeur Benabid fut chef du service de neurochirurgie de l’hôpital universitaire de Grenoble de 1989 à 2007. En 2009, il fonda le centre de recherche biomédicale Clinatec à Grenoble, qui regroupe une centaine de chercheurs spécialisés dans les maladies neurodégénératives.
Lu par Jean Pierre Terras
Quand votre santé passe par le rire.
Publié le 18 décembre 2014 à 13:37Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°59
« Il faut rire avant que d’être heureux, de peur de mourir sans avoir ri » disait La Bruyère.
C’est que le rire est bien plus qu’un simple élargissement de l’ouverture de la bouche accompagné d’expirations plus ou moins bruyantes, comme l’explique le dictionnaire. Action positive, moyen de défense immunitaire, véritable jogging cérébral, il est besoin inscrit en nous.
Montrer que le rire a sa place dans une démarche médicale ne date pas d’aujourd’hui.
C’est la Bible qui en parle en premier : « Un cœur joyeux guérit comme une médecine, mais un esprit chagrin dessèche les os ». On trouve aussi dans l’antiquité de grands médecins, comme Hippocrate et Galien, qui conseillent à leurs patients d’accompagner les traitements de « séances de rire ».
Plus étonnant au XIIIème siècle, un chirurgien français Henri de Mondeville proposait le rire comme aide au rétablissement des opérés ; il avait noté que les émotions négatives pouvaient interférer sur la guérison d’où ce rappel aux patients que le corps se fortifie par la joie et s’appauvrit par la tristesse.
Plus récemment le neurologue français Henri Rubinstein a travaillé pendant plusieurs années sur l’intégration du rire à des fins thérapeutiques. Pour lui, le rire intervient dans l’équilibre biologique qui conditionne la santé et la maladie. Il considère le rire comme un des antistress de premier ordre car il agit en épuisant les tensions internes. Quand on rit, « ça fait du bien », « c’est bon pour la santé », etc…
Mais par quel mécanisme le rire nous rend-il plus heureux, plus détendu, plus apte à « voir la vie en rose ».
Il faut savoir que sur le physique le fait de rire va mettre en jeu un certain nombre de muscles, des plus petits muscles du visage, au larynx, aux muscles abdominaux etc. On pense que trois minutes de rire équivaudraient à quinze minutes d’exercice physique intense, que vingt secondes de rire prolongeraient les pulsations cardiaques de trois à cinq minutes, et une minute de fou rire aurait les mêmes bienfaits que dix minutes de relaxation totale.
Le rire est devenu à la mode dans les congrès de cardiologie où il fait l’unanimité des médecins. Le rire lutte contre les maladies cardiovasculaires (les râleurs et les pince-sans-rire auraient trois fois plus de risque d’infarctus que les autres).
Une bonne partie de rigolade permet au système cardiovasculaire de se dilater et aux poumons de subir un vrai nettoyage. Lorsque nous rions, nous effectuons des échanges respiratoires qui vont apporter à notre organisme l’oxygène de l’air, expulser les toxines, chasser la fatigue et nous permettre de récupérer plus facilement.
Autres bénéficiaires, les insomniaques qui ont constaté qu’ils avaient passé une bonne nuit de sommeil après avoir passé la soirée à se divertir et à rire. L’explication est simple, le rire agit en épuisant les tensions internes et provoque détente et relaxation.
Pour ceux qui ont des problèmes de digestion, le rire ici va agir comme un véritable brassage des organes digestifs. Selon une étude japonaise, le fait de rire pendant les repas diminuerait le taux de sucre dans le sang. L’auteur de cette étude affirme que la contraction des muscles abdominaux provoquée par le rire, augmente la dépense énergétique de l’organisme. En riant, nous mettons en action le foie qui secrète plus de bile, ce qui a pour effet de baisser le taux de cholestérol et de lipides dans le sang.
Sur le plan psychique le rire intervient au niveau de la chimie du cerveau, il secrète une hormone voisine de la morphine, l’endorphine, qui nous procure une sensation de bien-être et a pour effet de calmer nos douleurs tant physiques, que psychiques. Cette substance protéique, secrétée par l’hypophyse et formée d’un bon nombre restreint d’acides aminés, agit comme euphorisant.
Enfin, en riant nous construisons en nous et autour de nous une véritable barrière d’optimisme, une véritable désintoxication morale.
Article d’Antoine ROGANI relevé dans « Pluriel Nature »
Lu par Soize Vignon
La France est leader mondial dans la recherche et la lutte contre la maladie de Parkinson (Dr Etienne Hirsch)
Publié le 17 décembre 2014 à 08:53Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°59
Maladie de Parkinson : des progrès prometteurs
En France, on dénombre 120 000 personnes souffrant de la maladie de Parkinson et 9 000 nouveaux cas par an. La plupart des troubles sont liés à la dégénérescence de la substance noire (voir schéma). Ce qui provoque un déficit de 50% à 70% de dopamine (molécule essentielle au contrôle du mouvement), à l’origine du ralentissement des gestes, de raideurs, tremblements, perte de la dextérité manuelle, troubles de la marche et dépression. « Il n’y pas une mais des maladies de Parkinson, insiste le Dr Etienne Hirsch, chercheur spécialiste en neurosciences. Si 10% sont d’origine génétique, 90% n’ont pas de cause identifiée, même si l’on soupçonne des facteurs environnementaux », comme les pesticides.
Améliorer le diagnostic précoce
Outre les signes cliniques prédictifs de la maladie (association de troubles du sommeil et du transit intestinal avec un déficit de l’olfaction), l’imagerie cérébrale par DAT-scan pourrait aussi favoriser les diagnostics précoces mais en cas de doute clinique seulement. Des marqueurs biologiques sont à l’étude pour diagnostiquer, un jour, la maladie à partir d’une seule prise de sang, ciblant la protéine alphasynucléine. Dans sa forme anormale, cette dernière se propage d’un neurone à l’autre, altérant lentement de grandes régions du système nerveux.
Expérimenter un traitement qui réduit le fer
La présence d’une surcharge ferrique localisée dans le cerveau des patients parkinsoniens est désormais connue et notamment démontrée par l’équipe du Dr Hirsch. Elle exacerbe le stress oxydatif, en partie à l’origine de la dégénérescence des neurones. L’étude d’innovation thérapeutique, pilotée par le Dr David Devos, neuro-pharmacologue, en partenariat avec des équipes nationales et internationales, suscite beaucoup d’intérêt. Elle fait appel au défériprone, une molécule chélatrice (attrapeuse) de fer. Ce médicament réduit ce dernier à ses fonctions bénéfiques – oxygénation du sang des cellules et des muscles – si l’on en diminue la quantité. « Un premier essai clinique sur 40 malades a montré que ce traitement était capable de ralentir la destruction des neurones et la progression du handicap. D’autres études sont nécessaires pour démontrer de manière définitive l’intérêt thérapeutique, avec une autorisation de mise sur le marché (AMM) d’ici 5 à 10 ans » projette le Dr Devos. Son équipe a répondu à un appel d’offres de la Commission européenne (Horizon 2020) en vue de financer une étude européenne de phase 3 (incluant 338 patients) fin 2014, destinée à valider ce traitement. En attendant, patience, car aucun malade ne peut actuellement en disposer.
Ralentir la mort neuronale
Le Dr Hirsch et l’équipe thérapeutique expérimentale de la maladie de Parkinson travaillent à faire en sorte que les lymphocytes, protecteur du système immunitaire, n’attaquent pas les neurones surchargés en protéines alphasynucléine. « Le projet est d’identifier ces mécanismes au niveau des vaisseaux plutôt que d’agir sur le cerveau, avec un horizon thérapeutique à dix ans. » Des traitements, voire des vaccins, visant à empêcher l’agrégation de cette protéine sont à l’étude en Autriche.
Corriger les troubles de l’équilibre
Associés à des dérèglements psychiques, ils constituent un risque vital pour les Parkinsoniens. A partir d’une IRM fonctionnelle, l’équipe du Dr Hirsch a réussi à localiser les régions cérébrales impliquées dans ces troubles, grâce à l’étude de non-malades imaginant qu’ils marchaient. « Nous avons ainsi visualisé un petit noyau du cerveau (noyau pedonculopontin) qui s’active lors de la marche imaginaire », explique le neurobiologiste. L’analyse de cerveaux « donnés » du vivant par des patients parkinsoniens décédés a permis de prouver que « la mort neuronale dans le noyau de sujets chutant pouvait être responsable des troubles de l’équilibre ». Sont en cours des essais de stimulation cérébrale profonde, par introduction d’électrodes dans le noyau pedonculopontin de patients. Pour des résultats prévus d’ici à trois ans.
Apporter la dopamine par des gènes-médicaments
Le Pr Stéphane Palfi, neurochirurgien, travaille depuis 1998 sur une thérapie génique. Le but : « Apporter au patient la dopamine qui lui manque en activant les enzymes nécessaires à sa synthèse. » La thérapie utilise un virus naturel « désarmé », et donc inoffensif, chargé de transporter trois gènes-médicaments qui codent les enzymes impliqués dans la biosynthèse. Ce vecteur viral est injecté dans le striatum (voir schéma ci-dessous), qui, à partir des informations sensorielles (vue, toucher, etc.), adapte le mouvement au contexte. « Les neurones qui n’étaient pas compétents pour fabriquer de la dopamine se mettent alors à en produire », constate le Pr Palfi.
Depuis 2008, un essai est mené auprès de 15 patients (12 au CHU Henri-Mondor de Créteil, et 3 autres à l’hôpital Addenbrooke de Cambridge). « Les résultats publiés en janvier 2014 sont encourageants. D’une part, parce que nous avons constaté une bonne tolérance de ce type de vecteur (à grosse capacité de transport, 3 gènes), avec six ans de recul sur les premiers patients traités. D’autre part, parce que l’essai a montré une amélioration des symptômes moteurs chez tous les malades. » Avec un vecteur légèrement modifié afin d’accroître la sécrétion de dopamine, l’équipe du Pr Palfi a pour objectif d’augmenter les doses pour plus d’efficacité sur les symptômes de la maladie et de diminuer en parallèle la prise de dopamine par voie orale. Dès 2015, une dizaine de patients devraient être inclus dans les phases suivantes des études biomédicales, puis une soixantaine en France, en Europe et aux Etats-Unis. Objectif : disposer d’un médicament de transfert de gènes à l’horizon 2020.
Pleine Vie, octobre 2014
Lu par Jean Claude Moraines
A propos de la Recherche, les 13 mars et 26 avril 2014 à Nantes
Publié le 15 décembre 2014 à 10:50Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°59
Le 13 mars 2014 « Le ventre, notre deuxième cerveau »
C’est sous ce titre qu’un documentaire de Cécile Denjean était diffusé en janvier dernier sur ARTE. Le 13 mars, il était projeté sur grand écran au Katorza en présence du Docteur Michel Neunlist. Chercheur à l’unité de neurogastroentérologie (INSERM U913) et directeur de l’IMAD (Institut des Maladies de l’Appareil Digestif) du CHU de Nantes, il était conseiller scientifique pour ce reportage
Dans ce film on y apprend que le système nerveux entérique est constitué d’environ 200 millions de neurones avec une structure très proche de notre cerveau. On l’appelle le 2ème cerveau alors que dans le processus de l’évolution des espèces il soit bien antérieur à notre système nerveux central. Il se répartit tout au long de notre tube digestif et son rôle est de gérer la digestion et l’absorption des aliments tout en protégeant l’organisme des agressions de l’environnement (bactéries, virus, toxiques). En relation étroite avec notre cerveau, il dialogue et interagit avec lui pour modifier nos comportements et nos émotions. Pour la petite histoire, il est démontré que la domestication du feu à jouer un rôle essentiel dans le développement du système du système nerveux central car elle a permis une plus grande consommation et une meilleure absorption des protéines, libérant ainsi de l’énergie qui était jusque-là consacrée à la digestion.
Certaines maladies du cerveau, comme la maladie de Parkinson, pourraient trouver leur origine dans le ventre et commencer à attaquer les neurones de l’intestin. Depuis plusieurs années, il a été démontré que les neurones du système entérique des sujets touchés par la maladie de Parkinson présentaient les mêmes atteintes que les neurones du cerveau, à savoir la présence anormale d’une protéine, l’alphasynucléine, sous forme d’agglomérats qu’on appelle les corps de Loewy. La saturation de la cellule par cette protéine entraînant la mort neuronale. Dans l’état actuel des connaissances, on ne sait pas ce qui déclenche ce dérèglement, ni comment il se propage. On suppose que c’est un processus très lent qui s’étend sur plusieurs années avant d’atteindre le système nerveux central, via le nerf vague, avec le rôle important d’un neurotransmetteur, la sérotonine. Les problèmes de constipation, très fréquents chez les parkinsoniens, pourraient s’expliquer par cette déficience des neurones du système entérique. Dans un avenir proche, on peut très bien imaginer un diagnostic précoce à l’aide d’une simple biopsie lors d’une coloscopie. Cet acte permettrait de prélever quelques neurones et de vérifier s’ils ne sont pas porteurs du marqueur de la maladie, à savoir les fameux agrégats d’a‑synucléine. Ainsi l’expression le ventre une fenêtre ouverte sur le cerveau prendrait tout son sens.
Dans ce reportage, on découvre également que notre ventre abrite une colonie spectaculaire de cent mille milliards de bactéries. Celles-ci agiraient « à l’insu de notre plein gré » au point d’intervenir sur nos humeurs et notre comportement. Ce qu’on appelle le microbiote intestinal, cet « organe » constitué de 10 fois plus de cellules que celles formant l’ensemble de notre organisme, hébergé dans notre tube digestif, joue un rôle décisif sur la santé et les maladies chroniques, si bien que certains commencent à parler de troisième cerveau pour évoquer cet écosystème bactérien. Le nouveau-né apparaît dénué de bactéries et la colonisation va se faire dès les premières heures. Ainsi chacun va développer un cocktail qui lui est propre en fonction de son environnement. Des excès ou des manques seraient à l’origine de certains dérèglements du comportement comme le sentiment de peur ou d’agressivité. La recherche a du pain sur la planche afin d’arriver à un rééquilibrage et à un bon dosage grâce à l’action des probiotiques… (en 2010, un travail pharaonique a été réalisé en décodant l’ensemble du génome bactérien !).
Durant l’échange qui a suivi cette projection, Michel Neunlist s’est réjoui de l’excellence de la recherche sur la place de Nantes et notamment de la dynamique qui existe entre la recherche clinique et la recherche fondamentale.
Le 26 avril 2014 Le point sur la Recherche
Parce que la recherche tient une place importante dans notre esprit car sur elle repose les espoirs de demain, parce que la recherche a beaucoup progressé ces dernières années et que les parutions se sont multipliées, nous avons jugé bon de faire le point, une sorte d’état des lieux de la recherche actuelle. Nantes étant un centre important et reconnu sur la recherche sur le Parkinson, nous ne pouvions inviter tout le monde, aussi nous avons décidé de limiter le nombre d’intervenants aux Professeurs Derkinderen et N’Guyen qui étaient intervenus, il y a 7 ans pour présenter leurs travaux.
Malgré la défaillance de la presse locale qui nous avait promis un article pour annoncer la conférence, plus de 150 personnes étaient présentes ce samedi après-midi.
Le Professeur Jean Paul N’Guyen avant d’être responsable du service de neurochirurgie au CHU de Nantes a travaillé avec le Pr Lefaucheur à Créteil. C’est donc riche de nombreuses années d’expérience qu’il nous dresse un tableau de la neurostimulation à ce jour.
La maladie de Parkinson est causée par la mort prématurée des neurones dopaminergiques. Le déficit de dopamine dans la voie nigrostriatale entraîne une hyperactivité de certains noyaux gris centraux. Le courant électrique de la stimulation va inhiber la suractivité de ces zones pour revenir vers la normale. Voilà pour le principe de la stimulation cérébrale profonde (SCP).
Dans le cadre de la chirurgie plusieurs stratégies sont possibles, on va choisir différentes cibles selon les cas rencontrés :
- si le patient présente un tremblement invalidant résistant aux médicaments, on optera pour une stimulation du thalamus, plus exactement du VIM du thalamus (noyau ventral intermédiaire),
- en cas de fortes dyskinésies, on choisira le pallidum ; la stimulation du GPi (globus pallidum interne) est efficace dans 74% des cas et on note une amélioration de l’akinésie de 30 à 60%,
- la stimulation du sous thalamus, le NST (noyau subthalamique), est la stimulation de référence, elle améliore l’ensemble des signes majeurs de la MP. Les critères pour être candidat sont stricts : bien réagir au traitement à la L‑Dopa, être plutôt jeune (environ 60 ans, moins de 70 ans), ne présenter aucun trouble cognitif ni d’antécédents psychiatriques. La stimulation n’a aucune efficacité sur les troubles non dopaminergiques.
Pour les personnes plus âgées (plus de 70 ans), il reste la stimulation du cortex moteur à l’aide de plaques posées sur la dure-mère mais les effets restent limités.
La stimulation magnétique transcrânienne, à raison d’une séance de 20 minutes toute les 3 semaines, permet une amélioration des scores, modeste mais non négligeable, en sollicitant la zone motrice du cerveau. Il s’agit plus d’optimiser le fonctionnement général du cerveau en jouant sur la plasticité du cerveau qui a tendance à diminuer avec l’âge.
Pour la chirurgie, les pistes de recherche actuelles se portent essentiellement sur la thérapie génique et les greffes de cellules souches.
La thérapie génique, menée par le Dr Stéphane Palfi, consiste en une injection d’un vecteur lentiviral qui exprime les gènes de 3 enzymes indispensables à la biosynthèse de la dopamine et permet de reprogrammer les cellules et ainsi de transformer les neurones du striatum en neurones dopaminergiques. La difficulté réside dans la capacité d’introduire du matériel génétique dans le noyau de ces cellules. Les enveloppes virales sont bien entendu débarrassées de leurs propriétés de multiplication et rendues non pathogènes. Les premières expériences sont prometteuses.
Les greffes de cellules souches n’en sont encore qu’à un stade de recherche en labo. Les CSE (cellules souches embryonnaires, fœtales) posent des problèmes de logistique et éthiques, on cherche à les remplacer par les CSA (cellules souches adultes) par exemple des cellules de la moelle osseuse reprogrammées ou encore par les iPS (cellules souches induites pluripotentes).
Pour mémoire, à l’INSERM de Nantes, est menée une recherche par Xavier Léveque sur la xénogreffe de neurones porcins (cf. « tout est bon dans le cochon »). La transplantation cellulaire étant une réponse possible à un problème de disponibilité de tissu fœtal (neuroblastes) mais on est confronté à des problèmes d’ordre immunitaire.
Interrogé sur la nicotinothérapie initiée par le Dr Gabriel Villafane à Henri Mondor, le Pr Derkinderen n’a pas voulu se prononcer. Le rôle de neuromodulateur sur les neurones du système nerveux central ainsi que l’aspect neuroprotecteur et anti-stress oxydatif que l’on prête à la nicotine ne sont pas, selon lui, suffisamment démontrés malgré les nombreux témoignages sur l’amélioration des symptômes et les réductions du traitement dopaminergique. Mais il n’empêchera personne de suivre un traitement à base de patchs.
Nous avons tout juste eu le temps de faire allusion à la recherche actuelle menée à l’INSERM de Bordeaux sur l’a‑synucléine. Cette protéine est naturellement présente chez le sujet sain mais elle apparaît chez le patient parkinsonien sous la forme agrégée. Ces amas protéiques, toxiques pour les neurones, entraînent des dysfonctionnements et la dégénérescence des cellules. La recherche porte sur l’étude d’un anticorps anti-a-synucléine car en bloquant l’agrégation de cette protéine ou en augmentant sa dégradation on pourrait prévenir la maladie.
Au final, tous les participants ont été enchantés et nous avons partagé le verre de l’amitié. En tant qu’organisateurs nous devrons veiller à ce que certains ne s’accaparent pas un temps précieux pour faire en public une consultation privée !!!!
Rédigé par Guy Seguin
Éditorial
Publié le 13 décembre 2014 à 10:51Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°59
Nos vœux les plus sincères
Tout d’abord, au nom de l’équipe qui participe à la réalisation et à la distribution de cette revue, permettez-moi de vous adresser tous nos vœux de bonheur et de meilleure santé (oui je sais, nous avons tous le sentiment que nous évoluons vers le pire. Pourtant, notre humeur influence nos réactions à la maladie !). Mes vœux s’adressent aussi et surtout à nos accompagnants qui vivent à nos côtés : qu’ils soient ici, une fois au moins dans l’année, remerciés de leur patience et de leur abnégation quelque fois héroïque !
Le contenu de votre revue
Tout d’abord, une synthèse à ce jour de la Recherche dans ses grandes lignes, présentée dans deux réunions à Nantes les 13 mars et 26 avril. La France leader mondial la recherche et la lutte contre Parkinson. Le professeur Benabid en apporte la preuve avec deux récompenses internationales reconnaissant l’importance de son travail.
Dans le même temps, nous découvrons le « Plan pour les maladies neurodégénératives », dévoilé par la Ministre de la Santé. Dans le contexte de restriction budgétaire, nous ne serons pas étonnés de comprendre que ce Plan, pour ambitieux qu’il puisse paraître, ne verra sans doute jamais le jour puisque les moyens financiers ne sont pas affichés !
Le président du Finistère nous fait parcourir, comme un journaliste, les coulisses de notre regroupement du mois d’octobre dans la presqu’ile de Crozon. Celui de l’Ille et Vilaine s’est mué en historien pour nous donner l’occasion de relire notre histoire à tous depuis l’engagement en 1984 de Marcel Besnard –il n’avait pas été accepté dans les instances de France Parkinson parce que malade– en créant l’Association des Groupements des Parkinsoniens (A.G.P.).
Mme Dehorne nous a quittés.
Elle était notre « veilleuse de la Recherche » dans le domaine du Parkinson. Elle avait l’intuition, contre les spécialistes sceptiques par principe, que le sang pouvait indiquer le degré de présence de la dopamine « circulante », celle dont nous avons tant besoin. Modeste, elle n’a jamais publié ses théories qui auraient méritées d’être exploitées et contrôlées. Pourtant, son empathie –personnellement, j’ai eu l’occasion de la constater à diverses reprises– lui a permis de collecter une moisson considérable de curriculum vitae de malades ; un sociologue devrait pouvoir les exploiter pour indiquer les « situations à risques » de Parkinson, tout particulièrement à propos du stress. Je souhaite que ses héritiers ouvrent ses dossiers à la recherche et qu’ils ne soient pas archivés sans suite : elle le mérite même à titre posthume.
Nos vacances de 2015 dans les Côtes d’Armor.
N’oubliez pas de vous inscrire rapidement : c’est important pour les organisateurs. Merci pour eux !
Bonnes fêtes de fin d’année et bon nouvel an 2015
[vu sur le net] Le patient au cœur des avancées de la recherche
Publié le 12 décembre 2014 à 16:17Article trouvé sur le site de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière
Le CIC est une passerelle exceptionnelle entre recherche et soins qui permet de gagner un temps précieux face à la maladie et d’offrir plus vite des traitements innovants aux millions de malades souffrants de maladies du cerveau et de la moelle épinière.
Pour lire l’article dans son intégralité, suivez ce lien…
[vu sur le net] Nouvel espoir Parkinson et maladies neurodégénératives
Publié le 08 décembre 2014 à 15:46Article trouvé sur le site de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière
Les chercheurs de l’équipe « Thérapeutiques expérimentales de la neurodégénérescence » dirigée par Etienne Hirsch au sein de l’ICM – Institut du Cerveau et de la Moelle épinière – et leurs collaborateurs, viennent de publier un travail qui représente un réel bon en avant dans la lutte contre les maladies neurodégénératives. Ces travaux parus dans Nature Communications – 21 octobre 2014 – mettent en évidence un petit peptide d’origine virale qui semble protéger les neurones impliqués dans la maladie de Parkinson contre la dégénérescence.
Pour lire l’article dans son intégralité, suivez ce lien…
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