Ne pas être qu'un "patient" ...

La démence à corps de Lewy est l’un des syndromes parkinsoniens atypiques. Elle est caractérisée par une attention fluctuante, des troubles moteurs et des hallucinations.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

La démence à corps de Lewy (DCL) se mani­feste par un déclin des fonc­tions cogni­tives qui inter­fère avec la vie sociale ou profes­sion­nelle. Des troubles de la mémoire peuvent être présents au stade précoce ou termi­nal de la mala­die. Ils sont parfois asso­ciés à des troubles de l’attention et à des troubles des fonc­tions dites « exécu­tives » (qui permettent de gérer les situa­tions complexes ou impré­vues), ainsi qu’à des diffi­cul­tés à trai­ter des infor­ma­tions visuelles dans l’espace.

Un syndrome parkin­so­nien géné­ra­le­ment peu sévère, akinéto-​rigide et trem­blant, peut se mani­fes­ter au début ou en fin de mala­die. Souvent précédé de chutes inopi­nées sans raison appa­rente, il répond partiel­le­ment à de faibles doses de dopa­mine. D’importantes fluc­tua­tions de l’attention et insta­bi­li­tés psychiques, parfois au cours d’une même jour­née ou sur plusieurs jours, accom­pa­gnées d’une confu­sion inter­mit­tente voire de périodes de quasi-​absence, distinguent la DCL de la mala­die d’Alzheimer.

Citons égale­ment les critères de distinc­tion suivants : hallu­ci­na­tions visuelles précoces, récur­rentes, bien formées et détaillées, dans certains cas inter­pré­ta­tions déli­rantes comme le syndrome de Capgras (le conjoint n’est pas le conjoint mais un sosie), dysper­cep­tions, besoin de sommeil accru, troubles du compor­te­ment du sommeil para­doxal présents depuis plus de dix ans (cris, paroles, rires, ou agres­sion du conjoint en raison d’un défaut d’inhibition des mouve­ments géné­rés par les rêves), fortes varia­tions de la tension arté­rielle, sensa­tions de vertiges au lever, incon­ti­nence, anxiété fluc­tuante et épisodes dépres­sifs avec apathie. On observe souvent des réac­tions para­doxales à certains médi­ca­ments (par exemple neuro­lep­tiques).

On peut la diag­nos­ti­quer grâce à des procé­dés d’imagerie comme la tomo­gra­phie par émis­sion de posi­tons (PET scan FDG), qui met en évidence une dimi­nu­tion du signal plus posté­rieure que celle de la mala­die d’Alzheimer (parié­tooc­ci­pi­tale préser­vant le cortex cingu­laire posté­rieur). En cas de DCL, la scin­ti­gra­phie de type DaT-​scan ou le SPECT au bêta-​CIT révèlent une perte globale de la capta­tion de la dopa­mine dans les noyaux gris. L’examen du cerveau des patients parkin­so­niens révèle que les corps de Lewy, obser­vés essen­tiel­le­ment dans le tronc céré­bral, le système végé­ta­tif et les viscères, sont diffus dans tout le cerveau. Une forme mixte asso­ciée à la mala­die d’Alzheimer et une variante d’évolution très rapide sont égale­ment décrites.

Trai­te­ment :
Le trai­te­ment consiste à admi­nis­trer de faibles doses de dopa­mine et des inhi­bi­teurs de la choli­nes­té­rase (riva­stig­mine en premier choix), plus effi­caces qu’en cas de mala­die d’Alzheimer. Les hallu­ci­na­tions, les délires et les troubles compor­te­men­taux sont trai­tés par quétia­pine ou cloza­pine. Compte tenu d’une éven­tuelle hyper­sen­si­bi­lité, ces médi­ca­ments doivent toute­fois être utili­sés avec parci­mo­nie. Les troubles du compor­te­ment du sommeil para­doxal sont trai­tés par clona­zé­pam, gaba­pen­tine ou méla­to­nine.

Prof. Dr méd. Joseph-​André Ghika
Membre du comité consul­ta­tif de Parkin­son Suisse, est le médecin-​chef du service de neuro­lo­gie à l’Hôpital du Valais.
Lu dans « Parkin­son Suisse »
N° 132 décembre 2018
Par Jean Grave­leau

La maladie à corps de Lewy, colloque 8 janvier 2019

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Elle est la seconde mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive à impact cogni­tif la plus fréquente après la mala­die d’Alzheimer. La mala­die à corps de Lewy (MCL) est une mala­die complexe qui remprunte certains symp­tômes à la mala­die d’Alzheimer et d’autres à la mala­die de Parkin­son. Elle est donc diffi­cile à recon­naître ou à diag­nos­ti­quer. Moins connu que la mala­die d’Alzheimer ou la mala­die de Parkin­son, la mala­die à corps de Lewy atteint pour­tant plus de 200 000 personnes en France et l’on estime à ce jour que 67% des personnes malades ne sont pas, à ce jour, diag­nos­ti­quées.

S’il est une carac­té­ris­tique de la mala­die à corps de Lewy c’est bien le phéno­mène des fluc­tua­tions dont il s’agit. Ces fluc­tua­tions sont des chan­ge­ments impré­vi­sibles dans la concen­tra­tion, l’attention, la vigi­lance et l’éveil. Ils peuvent appa­raître d’un jour à l’autre ou même d’une heure l’autre. Une personne atteinte de la MCL peut regar­der dans le vide pendant une longue période ou sembler somno­lente ou léthar­gique et passer beau­coup de temps à dormir. Les idées peuvent être confuses sans logique appa­rente ou aléa­toires. Mais à d’autres moments, la même personne sera alerte, capable de mener une conver­sa­tion lucide, rire d’une blague ou même suivre un film. Bien que ces fluc­tua­tions soient courantes, elles ne se produisent géné­ra­le­ment pas en présence d’un profes­sion­nel de santé, ce qui peut rendre le diag­nos­tic encore plus diffi­cile.

Face à la complexité de la mala­die, à ses mani­fes­ta­tions cliniques parti­cu­lières, comme les fluc­tua­tions mais aussi les hallu­ci­na­tions ou les troubles du sommeil para­doxal les profes­sion­nels de santé eux-​mêmes sont parfois dému­nis. En colla­bo­ra­tion avec le minis­tère de la Santé, France Alzhei­mer et mala­dies appa­rentes s’est natu­rel­le­ment asso­ciée à France Parkin­son et au réseau des aidants de la mala­die à corps de Lewy pour orga­ni­ser le premier colloque sur la mala­die. Il s’est tenu le 8 janvier 2019 dans les locaux du minis­tère de la Santé regrou­pant : experts de la mala­die, psychiatre, neuro­logue, gériatre, méde­cin géné­ra­liste, kiné­si­thé­ra­peute, ortho­pho­niste et expert psycho­logue mais aussi personnes malades et proches aidants ont apporté leur concours à cette jour­née excep­tion­nelle.

Un dépliant résu­mant les symp­tômes et les démarches à faire face à cette mala­die à corps de Lewy est actuel­le­ment à dispo­si­tion de chacun auprès de France Parkin­son : faites-​en la demande.

Actes du colloque lus
par jean Grave­leau

Qu’est-ce que la maladie de Parkinson (Par Parkinson Suisse du mois de décembre 2018)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Epidé­mio­lo­gie du Parkin­son


Fréquence
Le syndrome parkin­so­nien (mala­die de Parkin­son) figure parmi les neuro­pa­tho­lo­gies les plus fréquentes. On dénombre près de 6,3 millions de patients dans le monde. Selon diffé­rentes études, leur nombre passera à près de 8,7 millions d’ici 2030. Plus de 15 000 parkin­so­niens vivent en Suisse. Le Parkin­son frappe envi­ron 1 % des plus de 60 ans et 3 % des plus de 80 ans. Un patient sur cinq est âgé de moins de 60 ans lors du diag­nos­tic. Les hommes et les femmes sont presque autant touchés les uns que les autres.

Trans­mis­si­bi­lité
La mala­die est héré­di­taire dans 5 à 10% des cas, pour lesquels la cause réside dans la défi­cience d’un certain gène. Pour autant, les facteurs de risque géné­tique jouent égale­ment un rôle dans la forme non héré­di­taire du Parkin­son.

Espé­rance de vie
L’espérance de vie des parkin­so­niens est presque aussi élevée que celle des personnes en bonne santé.

Ce qui se passe dans l’organisme
Le Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive qui provoque la dispa­ri­tion progres­sive des neurones dans le cerveau. Au cours des premières années de la mala­die, c’est la destruc­tion des neurones respon­sables de la produc­tion de dopa­mine (neuro­trans­met­teur) dans la substan­tia nigra (substance noire, située dans le cerveau moyen) qui figure au premier plan. La carence en dopa­mine qui en résulte est à l’origine de divers troubles de la motri­cité.

Ces derniers peuvent être trai­tés de manière adéquate par admi­nis­tra­tion de L-​Dopa, le précur­seur de la dopa­mine. Toute­fois, rela­ti­ve­ment tôt dans l’évolution de la mala­die, des neurones qui n’ont rien à voir avec la produc­tion de dopa­mine meurent dans d’autres régions du cerveau. Ce proces­sus génère une série de symp­tômes (par ex. troubles végé­ta­tifs, douleurs, troubles du sommeil, symp­tômes psycho­lo­giques) qui deviennent de plus en plus pénibles pour les patients au fur et à mesure que la mala­die progresse. Malheu­reu­se­ment, les possi­bi­li­tés théra­peu­tiques pour lutter contre ces symp­tômes sont encore très limi­tées.

Causes du Parkin­son

Bien que la mala­die de Parkin­son ait été décrite pour la première fois en 1817 par le méde­cin anglais James Parkin­son, et malgré les impor­tants efforts déployés par la recherche, ses causes restent inex­pli­quées. Il semble néan­moins qu’elle résulte d’une combi­nai­son de facteurs envi­ron­ne­men­taux et d’une prédis­po­si­tion géné­tique. Jusqu’à présent, aucun facteur parti­cu­lier n’a pu être iden­ti­fié comme étant le seul déclen­cheur. Il est possible d’en atté­nuer les symp­tômes, mais à ce jour rien ne permet de ralen­tir ou de stop­per sa progres­sion.

Les symp­tômes du Parkin­son
Les symp­tômes de la mala­die de Parkin­son varient consi­dé­ra­ble­ment d’une personne à l’autre. De même, la mala­die ne progresse pas au même rythme chez toutes les patientes et tous les patients. Chacun est atteint de « son » Parkin­son, carac­té­risé par une symp­to­ma­to­lo­gie unique.

  • Ralen­tis­se­ment des mouve­ments (brady­ki­né­sie, akiné­sie) Les succes­sions de mouve­ments fluides sont de plus en plus diffi­ciles. Ce sont prin­ci­pa­le­ment les auto­ma­tismes primaires comme la marche ou l’écriture – que les personnes en bonne santé effec­tuent sans réflé­chir – qui défaillent, mais la motri­cité fine est égale­ment affec­tée. Cette akiné­sie augmente au fur et à mesure que la mala­die progresse.
  • Rigi­dité (raideur) La mala­die de Parkin­son accroît en perma­nence la toni­cité des muscles, notam­ment dans les bras et les jambes. Les patients ont l’impression que leurs membres sont « para­ly­sés » et souvent, ils souffrent de crampes doulou­reuses. Leur posi­tion voûtée est elle aussi une expres­sion de la raideur muscu­laire accrue.
  • Trem­ble­ments de repos Les trem­ble­ments de repos, qui se mani­festent chez près des deux tiers des parkin­so­niens, sont souvent plus pronon­cés d’un côté aux stades précoces de la mala­die. Les bras sont géné­ra­le­ment plus forte­ment touchés que les jambes. Les trem­ble­ments dispa­raissent lors des mouve­ments ciblés.
  • Insta­bi­lité postu­rale L’équilibre est assuré par un système de régu­la­tion complexe, dans lequel les réflexes auto­ma­tiques postu­raux et station­naires jouent un rôle central. Aux stades avan­cés de la mala­die de Parkin­son, sa pertur­ba­tion peut entraî­ner des chutes dange­reuses.
  • Autres symp­tômes Parmi les autres symp­tômes fréquents de la mala­die de Parkin­son, on compte les problèmes psycho­lo­giques (par ex. les dépres­sions), les troubles du rythme circa­dien veille-​sommeil et les troubles du système nerveux végé­ta­tif (régu­la­tion de la tension arté­rielle, diges­tion et régu­la­tion de la tempé­ra­ture). Aux stades avan­cés, les troubles cogni­tifs ne sont pas rares.

Évolu­tion du Parkin­son
L’atrophie cellu­laire dans la substan­tia nigra progres­sant constam­ment, les symp­tômes se multi­plient égale­ment. Les foulées rape­tissent. Les tâches de préci­sion (se laver les dents, fermer des boutons, écrire, brico­ler) sont de plus en plus pénibles, la voix devient souvent plus basse et elle perd de son intel­li­gi­bi­lité. La mimique dimi­nue, le corps a parfois tendance à se cour­ber vers l’avant. Il faut savoir que la progres­sion de la mala­die et sa symp­to­ma­to­lo­gie sont très person­nelles.

Son évolu­tion et son degré de gravité varient consi­dé­ra­ble­ment selon les patients. Les deux à cinq premières années de la mala­die, pendant la phase dite de « lune de miel », le trai­te­ment anti­par­kin­so­nien médi­ca­men­teux est simple, fiable et effi­cace ; la plupart des patients peuvent vivre quasi­ment norma­le­ment. Au cours de cette première phase, l’action médi­ca­men­teuse est très équi­li­brée pendant la jour­née ; les fluc­tua­tions sont rares, voire complè­te­ment absentes,

Malheu­reu­se­ment, à mesure que la mala­die progresse, l’effet des médi­ca­ments s’affaiblit. Le contrôle des symp­tômes devient plus diffi­cile et varie pendant la jour­née. Les mouve­ments exces­sifs invo­lon­taires (dyski­né­sies), qui alternent avec des phases d’immobilité marquée, consti­tuent une consé­quence des fluc­tua­tions d’action. À ce stade, il n’est pas rare que les symp­tômes non moteurs (dépres­sions, troubles cogni­tifs, troubles de la diges­tion, fluc­tua­tions de la tension arté­rielle, etc.) augmentent égale­ment

Compte tenu des varia­tions d’action, les inter­valles entre les prises de médi­ca­ments doivent être réduits. Il est égale­ment possible d’utiliser les médi­ca­ments en asso­cia­tion avec des substances qui prolongent leur action. Afin d’optimiser le réglage, les neuro­logues trai­tants doivent lais­ser à la personne concer­née suffi­sam­ment de temps pour décrire ses symp­tômes et le moment de leur appa­ri­tion. Une étroite colla­bo­ra­tion entre le méde­cin et le patient est indis­pen­sable.

Aux stades avan­cés, il peut s’avérer utile de procé­der à des bilans station­naires dans un centre Parkin­son spécia­lisé. Au cours du séjour, l’effet des médi­ca­ments et les symp­tômes peuvent être contrô­lés préci­sé­ment sur une plus longue période et le trai­te­ment peut être adapté en consé­quence. Par ailleurs, la neuro­réa­dap­ta­tion (logo­pé­die, ergo­thé­ra­pie et physio­thé­ra­pie) est essen­tielle. Les programmes d’exercices et de trai­te­ment ciblés qui sont élabo­rés peuvent aider les parkin­so­niens à mieux gérer leur quoti­dien

Quand les médi­ca­ments par voie orale ne permettent plus de contrô­ler les symp­tômes de manière satis­fai­sante, les théra­pies par pompe (apomor­phine ou Duodopa®) ou les méthodes chirur­gi­cales (stimu­la­tion céré­brale profonde) peuvent être envi­sa­gées. Ces trai­te­ments inva­sifs ont fait la preuve de leur effi­ca­cité.

Aujourd’hui, les patients ont une espé­rance de vie presque normale et leur qualité de vie peut être stabi­li­sée très long­temps à un bon niveau ou tout au moins à un niveau accep­table.

Diag­nos­tic du Parkin­son
La mala­die de Parkin­son commence presque toujours par des phéno­mènes d’indisposition physique. Ils ne sont pas carac­té­ris­tiques et ils ne se précisent que peu à peu. Au cours de cette phase, le méde­cin trai­tant est l’interlocuteur privi­lé­gié. Il est essen­tiel d’observer les chan­ge­ments et les symp­tômes sur une longue période, tout en les consi­gnant dans un « jour­nal » qui sera ensuite présenté au méde­cin. En effet, ce dernier a besoin du plus grand nombre d’informations possible. Plus le diag­nos­tic est établi rapi­de­ment, mieux c’est.

À l’heure actuelle, le diag­nos­tic du syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique est prin­ci­pa­le­ment clinique. Il repose sur les anté­cé­dents symp­to­ma­tiques et les inves­ti­ga­tions neuro­lo­giques. Les examens complé­men­taires tels que l’IRM crânienne, la tomo­gra­phie par émis­sion de simples photons (TEMP) et l’échographie apportent une confir­ma­tion.

Pour établir le diag­nos­tic clinique, la brady­ki­né­sie et au moins un autre symp­tôme (par exemple les trem­ble­ments ou la raideur) doivent être présents. La réac­tion à la L-​Dopa est un impor­tant critère d’aide pour diag­nos­ti­quer la mala­die de Parkin­son.

Syndromes parkin­so­niens atypiques
Quatre parkin­so­niens sur cinq souffrent du syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique (ou mala­die de Parkin­son). Beau­coup plus rares, les autres syndromes parkin­so­niens atypiques sont moins connus. De nombreux syndromes parkin­so­niens atypiques (SPA) gravitent dans l’orbite de la mala­die de Parkin­son, c’est-à-dire du syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique, forme la plus fréquente et la plus connue. Ils se diffé­ren­cient diffi­ci­le­ment les uns des autres. On distingue : l’atrophie multi-​systématisée (AMS), la para­ly­sie supra­nu­cléaire progres­sive (PSP), la dégé­né­res­cence cortico-​basale (DCB), la démence à corps de Lewy (DCL)

Pour diag­nos­ti­quer à coup sûr un syndrome parkin­so­nien atypique (SPA), seul le diag­nos­tic patho­lo­gique du tissu céré­bral (par biop­sie ou autop­sie) est fiable. Il est impos­sible de le réali­ser sur des patients en vie. Aussi, de nos jours le diag­nos­tic repose-​t-​il unique­ment sur des critères cliniques – et le taux d’erreur peut atteindre 30 %. L’existence de plusieurs listes de critères pour un même groupe de symp­tômes dans le cas de diffé­rents syndromes parkin­so­niens atypiques prouve l’incertitude qui prévaut lors de l’établissement du diag­nos­tic.

Il en va de même des révi­sions inter­na­tio­nales récur­rentes des critères de diag­nos­tic clinique en vigueur (DCB, PSP). À ce jour, jamais ces critères n’ont été vali­dés de manière pros­pec­tive ni confir­més sur le plan clinique-​pathologique pour chaque SPA. En outre, les études publiées ces dernières années ont révélé un élar­gis­se­ment du champ des symp­tômes et troubles cliniques possibles, ce qui accroît la complexité du diag­nos­tic précoce de tous les SPA.

La diffé­ren­cia­tion des diffé­rents SPA entre eux et par rapport au syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique (SPI) est cruciale, surtout aux stades précoces de la mala­die. Il serait en effet possible d’établir plus aisé­ment un pronos­tic et de mettre en place un trai­te­ment adéquat. Par ailleurs, un diag­nos­tic précoce univoque est fonda­men­tal pour le progrès scien­ti­fique et une meilleure connais­sance des causes de la mala­die, ainsi que pour la recherche de nouvelles options théra­peu­tiques. Malgré plusieurs décen­nies de recherche, l’étiologie et les méca­nismes patho­lo­giques des SPA restent incer­tains. Sur le plan théra­peu­tique, les possi­bi­li­tés actuelles sont encore très limi­tées

Les procé­dés d’imagerie médi­cale (IRM) et les méthodes de diag­nos­tic de labo­ra­toire dispo­nibles actuel­le­ment ne permettent guère d’établir un diag­nos­tic précoce fiable. En consé­quence, la recherche s’oriente vers de nouveaux biomar­queurs (mesures spéci­fiques à un SPA). Ils sont par exemple inté­grés dans des analyses géné­tiques ou des méthodes d’essai en labo­ra­toire permet­tant l’examen du sérum ou du liquide céphalo-​rachidien. On les utilise aussi dans des procé­dés d’imagerie fonc­tion­nelle spéci­fiques

Prof. Dr méd. Mathias Stur­ze­neg­ger
Numéro 132 du Parkin­son Suisse décembre 2018

Jean Grave­leau

[vu sur le net] Parkinson : des traitements inefficaces à cause du microbiote ?

article trouvé sur le site de Femme actuelle

« Une nouvelle étude [menée par des scien­ti­fiques améri­cains et publiée dans la revue Science] montre que notre flore intes­ti­nale pour­rait inter­agir avec des médi­ca­ments, notam­ment dans le cadre de la mala­die de Parkin­son »,

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien …

Un ami qui vous veut du bien : Monsieur Prévost

Si vous fréquen­tez ce site, vous le connais­sez proba­ble­ment : infa­ti­gable commen­ta­teur, toujours prêt à aider. Il a travaillé des années à un livre, dans lequel il explique son combat person­nel contre la mala­die de Parkin­son.

J’expose dans ce livre mon combat acharné contre les consé­quences handi­ca­pantes de cette patho­lo­gie ainsi que les incon­vé­nients et effets secon­daires des médi­ca­ments pres­crits.

J’espère que sa lecture vous donnera la volonté de prendre votre mala­die en main avec de nouvelles raisons d’espérer : on ne peut peut-​être pas guérir, mais on peut se stabi­li­ser et retrou­ver une vie normale.

Nous, l’équipe de ce site, nous recon­nais­sons dans ces mots, et nous souhai­tons à monsieur Prévost et son livre le succès qu’ils méritent.

Vous pouvez comman­der le livre en cliquant sur la couver­ture du livre.

Evaluation des technologies santé : un règlement européen à corriger

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

En janvier 2018, la Commis­sion euro­péenne a publié un projet de règle­ment très offen­sif vis-​à-​vis de l’activité d’évaluation des tech­no­lo­gies de santé (médi­ca­ments et certains dispo­si­tifs médi­caux) telle que réali­sée par exemple en France par la Commis­sion de la trans­pa­rence de la Haute auto­rité de santé (HAS). Pour­quoi ?

Accé­lé­rer l’accès des firmes au marché -
La Commis­sion euro­péenne propose de rendre obli­ga­toire, via ce règle­ment, une évalua­tion commune à l’ensemble des agences d’évaluation des tech­no­lo­gies de santé natio­nales, et d’interdire les réana­lyses au niveau natio­nal. (1)

Le Commis­saire euro­péen concerné et certaines asso­cia­tions de patients justi­fient cette propo­si­tion par le fait que le travail des agences natio­nales entraî­ne­rait des retards inac­cep­tables pour l’accès des patients à « l’innovation » et des inéga­li­tés entre patients d’un pays à l’autre. (2 – 3)

Erreur d’analyse et vraie moti­va­tion -
L’obstacle prin­ci­pal et gran­dis­sant à l’accès aux nouveaux médi­ca­ments n’est pas la lenteur des agences d’évaluation des tech­no­lo­gies de santé, mais le prix exor­bi­tant des médi­ca­ments, demandé par les firmes. Face au grand laxisme de l’Agence euro­péenne du médi­ca­ment (EMA) dans la procé­dure d’autorisation de mise sur le marché (AMM), certaines agences natio­nales d’évaluation des tech­no­lo­gies de santé sont parfois les seuls acteurs offi­ciels à publier des infor­ma­tions critiques sur les médi­ca­ments plus dange­reux qu’utiles. Neutra­li­ser ces agences s’intègre dans la stra­té­gie de ceux qui rêvent d’un accès sans entrave à « l’innovation » quel que soit son inté­rêt sani­taire …

Exiger des essais compa­ra­tifs -
Les « lenteurs » des agence natio­nales d’évaluation des tech­no­lo­gies de santé tiennent avant tout à la piètre qualité de l’évaluation des nouveaux médi­ca­ments, rendant diffi­cile la déter­mi­na­tion de leur valeur théra­peu­tique ajou­tée. Pour faci­li­ter l’accès aux progrès théra­peu­tiques, le règle­ment euro­péen pour­rait amélio­rer le service aux patients : en deman­dant aux firmes de four­nir aux agences d’évaluation des tech­no­lo­gies de santé les données compa­ra­tives dont celles-​ci ont besoin, et cela dès le dépôt du dossier de demande d’AMM.

Les dépu­tés euro­péens auront à se pronon­cer à l’automne 2018 sur ce projet de règle­ment. Ils ont le pouvoir de le rendre vrai­ment utile aux patients en inci­tant les firmes à davan­tage cher­cher des progrès théra­peu­tiques tangibles, et non à accé­der encore plus vite et plus faci­le­ment au marché.

Extraits de la veille docu­men­taire Pres­crire
1- Propo­si­tion de règle­ment du Parle­ment euro­péen et du Conseil concer­nant l’évaluation des tech­no­lo­gies de la santé et modi­fiant la direc­tive 2011/​24/​U – 2018/​0018 (CDO) 31 janvier 2018
2- « O&R : Propo­si­tion de la Commis­sion concer­nant l’évaluation des tech­no­lo­gies de la santé – Fiche d’information » Commis­sion euro­péenne 31 janvier 2018
3- « Trans­pa­rency and Health Tech­no­logy Assess­ment coope­ra­tion as propo­sed by the Regu­la­tion are the only real anti­dote to secrecy and poli­ti­cal games » Euror­dis mars 2018

Article relevé dans Pres­crire d’août 2018
Par Fran­çoise Vignon

Conférence du 30 mars 2019 au juvénat Châteaulin

Confé­rence du 30 mars 2019 au juvé­nat Château­lin
L’association GP 29 orga­nise chaque année à une date proche de la « Jour­née mondiale Mala­die de Parkin­son » une confé­rence publique et gratuite au profit des malades, de leurs proches mais aussi de toute personne inté­res­sée par le sujet. Ce samedi 30 mars, l’association GP 29 a invité le docteur Caro­line Vigneau du Service de Phar­ma­co­lo­gie clinique du CHU de Nantes à 14h au Juvé­nat Notre Dame de Château­lin.

Le thème de la confé­rence était, pour Caro­line Vigneau, de faire le « Point sur les médi­ca­ments de la mala­die de Parkin­son ». Les personnes présentes sont unanimes sur la qualité de cet exer­cice, tant sur le trai­te­ment du sujet que sur les réponses aux nombreuses ques­tions posées. Les talents de péda­gogue de l’intervenante ont faci­lité la compré­hen­sion du domaine peu connu des désordres du cerveau humain. Après la brillante pres­ta­tion de Caro­line Vigneau, Helen Cara­tis, ergo­thé­ra­peute, Ludo­vic Laot moni­teur d’auto-école ont présenté le Programme « Va s’y ! » sur la Conduite auto­mo­bile par des personnes atteintes de la mala­die.

Les confé­rences sont de plus en plus courues et cette dernière a rassem­blé 250 personnes dans une salle deve­nue trop exigüe.

Faire comprendre aux patients les méca­nismes d’action des médi­ca­ments qu’ils prennent. Il est impor­tant qu’ils sachent ce qu’ils peuvent en attendre, les effets ressen­tis, les effets indé­si­rables. L’intervenante a tout d’abord fait la diffé­rence entre la zone péri­phé­rique et la zone centrale. Notre cerveau est protégé par une barrière et la mala­die de Parkin­son se situe à l’intérieur de cette barrière, ce qui veut dire que les médi­ca­ments doivent passer cette barrière. Les médi­ca­ments vont agir sur quelque chose qui n’est plus mais pas sur le déve­lop­pe­ment de la mala­die. Dans la mala­die de Parkin­son, il y a des trans­mis­sions qui ne se font plus au niveau central et toute la stra­té­gie des médi­ca­ments va être de compen­ser ces pertes de liai­sons. La circu­la­tion des infor­ma­tions se fait à partir de neurones sous la forme d’un signal élec­trique qui se trouve bloqué au niveau des synapses. Une synapse est la région d’interaction entre deux cellules nerveuses qui permet le passage d’un signal. Le chal­lenge va être de propo­ser au malade des médi­ca­ments desti­nés à réta­blir les liai­sons perdues afin qu’il retrouve un état de confort tout en évitant les effets indé­si­rables. Pour retrou­ver la liai­son, les médi­ca­ments agissent sur une substance chimique permet­tant de consti­tuer ce signal élec­trique. La dopa­mine est un petit messa­ger chimique qui sert de neuro­trans­met­teur, et c’est ce neuro­trans­met­teur qui est touché dans le cas de mala­die de Parkin­son. Cette dopa­mine se diffuse bien sûr au niveau central mais aussi à des vais­seaux dans tout le corps et les actions sur la dopa­mine au niveau central auront des effets indé­si­rables à l’extérieur de ce noyau. Le médi­ca­ment ne sait pas distin­guer la voie à compen­ser et en trai­tant le manque de dopa­mine sur la voie liée à la mala­die de Parkin­son, il inonde les voies respon­sables d’autres fonc­tions, ce qui explique les effets secon­daires inva­li­dants.

En fina­lité le malade doit donner son ressenti au méde­cin afin que ce dernier puisse affi­ner le trai­te­ment. Il faut bien prépa­rer sa visite chez son neuro­logue ou son méde­cin géné­ra­liste, bien noter les heures de prise, les réac­tions béné­fices ou effets indé­si­rables. Quand on sait que l’on a un rendez-​vous chez le neuro­logue à 6 mois voire 1 an ….il ne faut pas rater son entre­tien médi­cal.

L’après midi s’est terminé autour d’un café.

Texte rédigé par Michel Boude­hen et Domi­nique Bonne, corrigé par le Docteur Caro­line Vigneau.

Comité interministériel du handicap (CIH)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Cap 2018 – 2019 -

  • Elar­gir l’accès aux plate­formes d’intervention dépar­te­men­tale pour l’accès aux soins et à la santé aux personnes en situa­tion de handi­cap afin de mieux orien­ter et accom­pa­gner les personnes en s’appuyant sur le déve­lop­pe­ment de parte­na­riat et l’utilisation de base de données.
  • Fusion­ner la CMU-​C et l’aide au paie­ment d’une complé­men­taire santé (ACS) permet­tant aux personnes béné­fi­ciant de l’AAH, de béné­fi­cier d’une couver­ture santé sans reste à charge.
  • Enga­ger la révi­sion de la liste des produits et pres­ta­tion rembour­sables (LPPR) par l’ Assu­rance Mala­die qui intègre des dispo­si­tifs médi­caux pour trai­te­ments et maté­riels d’aide à la vie, aliments diété­tiques et articles pour panse­ments, des orthèses et prothèses externes, des dispo­si­tifs médi­caux implan­tables et des véhi­cules pour les personnes handi­ca­pées et actua­li­ser l’arrêté fixant les tarifs de la pres­ta­tion de compen­sa­tion du handi­cap (PCH) concer­nant les aides tech­niques, en cohé­rence avec les évolu­tions de la LPPR et l’évolution des besoins.
  • Clari­fier les fron­tières des acti­vi­tés de soins des établis­se­ments médico-​sociaux et l’utilisation des soins de ville, afin de ne pas péna­li­ser les personnes en situa­tion de handi­cap dans leur accès aux soins.
  • Inté­gra­tion d’un module « Handi­cap » dans la maquette de la forma­tion initiale des méde­cins (1re année d’internat)
  • Inscrip­tion de l’objectif d’amélioration de l’accès aux soins des personnes en situa­tion de handi­cap dans la Stra­té­gie natio­nale de santé (2018 – 2022), décliné au sein des nouveaux Plans Régio­naux de Santé (PRS)

Prio­ri­tés fixées lors du CIH du 25 Octobre 2018 -

  • Le Gouver­ne­ment s’engage à faci­li­ter la vie des personnes en situa­tion de handi­cap en leur permet­tant notam­ment de béné­fi­cier de droit à vie en décla­rant une seule fois leur handi­cap. C’est une simpli­fi­ca­tion pour les personnes et pour leurs aidants, dans le quoti­dien, mais aussi pour les Maisons dépar­te­men­tales des personnes handi­ca­pées dépar­te­men­tales des personnes handi­ca­pées (MDPH) qui pour­ront ainsi libé­rer leur temps pour d’avantage de conseil et d’accompagnement des personnes, un soutien de proxi­mité pour faci­li­ter les parcours. Cette simpli­fi­ca­tion, c’est égale­ment un nouveau contrat de confiance entre les citoyens, les MDPH, les admi­nis­tra­tions.
  • L’accès aux soins : pour le CIH, l’accès aux soins est une prio­rité pour 2018 – 2019. Parmi les mesures majeures : l’accès pour tous aux complé­men­taires santé.
  • Déve­lop­per les nouvelles tech­no­lo­gies : le déve­lop­pe­ment des nouvelles tech­no­lo­gies et l’essor de l’intelligence arti­fi­cielle seront les atouts impor­tants pour le quoti­dien des personnes en situa­tion de handi­cap. Il convient de mettre en les liens les start-​ups et les déve­lop­peurs de projets avec les personnes en situa­tion de handi­cap, pour déve­lop­per des produits inno­vants adap­tés, les tester, les réfé­ren­cer, assu­rer leur prise en charge finan­cière.

Extrait du Commu­ni­qué de presse Handi­cap Infos du 26/​10/​18
Article relevé par Fran­çoise Vignon

Trois nouvelles pistes pour stimuler le cerveau

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Surveiller sa vue protège le cerveau :

  • De plus en plus d’études tendent à relier la baisse d’acuité visuelle au déclin cogni­tif. Les yeux ne sont pas que le miroir de l’âme. Ils sont aussi étroi­te­ment connec­tés au cerveau puisque 80% des infor­ma­tions perçues par ce dernier viennent des yeux. On sait aussi que les personnes touchées par la mala­die d’Alzheimer présentent d’importantes atteintes au niveau du nerf optique et de la rétine et que le risque d’être affecté par une perte de l’acuité visuelle est 2 à 3 fois plus élevé chez les personnes souf­frant d’un dysfonc­tion­ne­ment cogni­tif.
  • Selon les dernières décou­vertes, les problèmes visuels précé­de­raient l’apparition de problèmes cogni­tifs et pour­raient ainsi se poser en marqueurs précoces des mala­dies d’Alzheimer et Parkin­son. Notam­ment en cas d’amincissement élargi du centre de la rétine, (mesu­rable par une tech­nique d’imagerie 3D dite TCO : Tomo­gra­phie en Cohé­rence Optique), lequel serait observé dès les premiers stades de ces mala­dies.
  • Si ces conclu­sions sont confir­mées, cet examen utilisé pour dépis­ter glau­come et DMLA pour­rait deve­nir un outil de diag­nos­tic cogni­tif. Faire surveiller étroi­te­ment sa vue est donc primor­dial pour bien voir mais aussi prendre en charge au plus tôt les patho­lo­gies neuro-​dégénératives.

Bien masti­quer stimule le cerveau :

  • On savait la masti­ca­tion essen­tielle à la bonne diges­tion et au main­tien de l’équilibre pondé­ral. Plusieurs études suggèrent qu’elle est égale­ment impli­quée dans la stimu­la­tion du cerveau. Statis­ti­que­ment, la perte de la denti­tion et donc la dimi­nu­tion de la masti­ca­tion ainsi que le manque de soins dentaires, sont d’ailleurs asso­ciés à un grand nombre de mala­die d’Alzheimer (mala­die pluri­fac­to­rielle).
  • Diffé­rents para­mètres expli­que­raient ces liens. L’absence de masti­ca­tion limi­te­rait la stimu­la­tion senso­rielle (c’est en étant broyés que les aliments libèrent leur goût), un des facteurs de la stimu­la­tion de la mémoire. Elle limi­te­rait aussi l’apport de glucose vers le cerveau, ce qui aurait un effet sur la mémoire immé­diate et les facul­tés de calcul. Par ailleurs, l’imagerie médi­cale montre que la masti­ca­tion est corré­lée à la stimu­la­tion de certaines zones du cerveau (celles liées à l’exécution du mouve­ment et de l’attention) ainsi qu’à la stimu­la­tion de l’hippocampe, zone de la mémoire à long terme.
  • Veiller à sa santé bucco-​dentaire est donc essen­tiel pour le cerveau. Car outre le défaut de masti­ca­tion (pour qu’elle soit effi­cace il faut au moins une ving­taine de dents) qui entraîne aussi une dénu­tri­tion délé­tère, une mauvaise hygiène de la flore buccale lui est aussi domma­geable.

Préser­ver son micro­biote agit sur le cerveau :

  • On sait désor­mais que notre intes­tin, quali­fié de « deuxième cerveau » possède près de 200 millions de neurones et commu­nique en perma­nence avec notre système nerveux central et ses 100 milliards de neurones. On sait aussi que les milliards de bonnes bacté­ries qui composent notre micro­biote intes­ti­nal influent sur notre santé si certaines viennent à manquer et d’autres à domi­ner. Le lien entre 1er et 2ème cerveau est main­te­nant clai­re­ment établi.
  • Parkin­son, Alzhei­mer … Les mala­dies neuro-​dégénératives ont pour point commun la mort des neurones, notam­ment asso­ciée à une accu­mu­la­tion de protéines dites amyloïdes. Or, les dernières recherches ont démon­tré que ces agré­gats protéi­nés sont initia­le­ment produits au niveau de l’intestin (parfois 20 ans avant le diag­nos­tic de la mala­die) avant de migrer et d’affecter le système nerveux central…
  • Plusieurs hypo­thèses expli­quant ce chemi­ne­ment font actuel­le­ment l’objet d’études. Mais il est certain que la santé du cerveau étant inti­me­ment liée à celle du micro­biote intes­ti­nal, il faut tout mettre en œuvre pour préser­ver son équi­libre bacté­rien (manger sain, varié, équi­li­bré). Et en cas de déséqui­libre (mauvaise hygiène alimen­taire, excès d’antibiotiques) vous pouvez le réen­se­men­cer par une alimen­ta­tion riche en probio­tiques (yaourt, chou­croute crue…) ou, sur avis médi­cal via une supplé­men­ta­tion.

Article de Magali Quent relevé dans Notre Temps du20 février 2019
Par Fran­çoise Vignon

Davantage de génériques sur vos ordonnances

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Moins chers, aussi perfor­mants que les médi­ca­ments « prin­ceps » dont ils sont issus, les géné­riques sont remis en avant dans le projet de loi. A comp­ter de 2019, votre méde­cin vous en pres­crira encore plus, sauf justi­fi­ca­tion médi­cale « étayée » (en cas d’intolérance ou d’allergie par exemple). Il n’apposera plus la mention « non substi­tuable » devant le nom des médi­ca­ments de marque sur l’ordonnance, ce qui obli­geait jusqu’ici le phar­ma­cien à vous déli­vrer le médi­ca­ment origi­nal. Vous pour­rez, bien sûr, conti­nuer à deman­der le médi­ca­ment origi­nal mais un malus est instauré. A comp­ter du 1er janvier 2020, votre rembour­se­ment sera aligné, non pas sur le prix du médi­ca­ment prin­ceps, mais sur celui de son équi­valent géné­rique… Il sera donc plus faible puisque le géné­rique reste envi­ron 40% moins cher que le médi­ca­ment de marque.

Un cercle vertueux avec à la clé pour la Sécu­rité Sociale de substan­tielles écono­mies.

Article relevé dans Notre de Temps de Septembre 2018
Par Fran­çoise Vignon

La santé bucco-​dentaire : les gestes à effectuer

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

La santé bucco-​dentaire est une compo­sante essen­tielle de la santé géné­rale, défi­nie par un état de bien-​être physique, moral et social. Cette défi­ni­tion s’applique plei­ne­ment à la santé bucco-​dentaire qui contri­bue à l’amélioration de la qualité de vie.

La santé orale concerne la santé bucco-​dentaire, les fonc­tions de l’oralité ainsi que la dimen­sion psychique de l’oralité dans une approche pluri­dis­ci­pli­naire et pluri­pro­fes­sion­nelle. La santé bucco-​dentaire s’intéresse aux dents, à leur posi­tion, aux tissus de soutien des dents (le paro­donte), aux muqueuses de la cavité buccale, aux os des mâchoires (le maxil­laire et la mandi­bule), aux arti­cu­la­tions temporo-​mandibulaires, etc…

Chez la personne en situa­tion de handi­cap, de dépen­dance ou de vulné­ra­bi­lité on peut obser­ver des anoma­lies (dysmor­phoses) dentaires et osseuses, un encom­bre­ment dentaire, une macro­glos­sie (volume lingual impor­tant) rendant l’abord de la cavité orale déli­cat. Cette personne a tendance à déve­lop­per plus faci­le­ment des patho­lo­gies dentaires (caries) et paro­don­tales (mala­die des gencives) qui peuvent être à l’origine de douleurs, d’infections, de perte préma­tu­rée des dents, et parfois du trouble du compor­te­ment.

Le main­tien d’une bonne santé orale permet :

  • La préven­tion de compli­ca­tions infec­tieuses ou chro­niques parmi lesquelles nous pouvons citer les pneu­mo­pa­thies.
  • La préven­tion de compli­ca­tions fonc­tion­nelles de l’oralité : troubles de la masti­ca­tion, de la déglu­ti­tion, de la phona­tion et de la respi­ra­tion.
  • La préven­tion de la dénu­tri­tion liée à la perte des dents ou à des douleurs aggra­vées par la masti­ca­tion.
  • La préven­tion de douleurs aiguës ou chro­niques, de gênes ou d’inconforts
  • Le main­tien d’une bonne estime de soi. Le respect de la dignité
  • Le main­tien de la rela­tion sociale et fami­liale en amélio­rant le regard porté sur la personne en situa­tion de handi­cap par l’entourage.

Le bros­sage est la seule manière d’éliminer la plaque dentaire et les débris alimen­taires de manière effi­cace, d’éviter l’apparition de caries et de problèmes gingi­vaux, d’assurer une hygiène bucco-​dentaire satis­fai­sante. Un rinçage, même avec un bain de bouche, ne nettoie pas les dents. C’est une alter­na­tive occa­sion­nelle. Une vigi­lance encore plus impor­tante doit être portée à l’hygiène bucco-​dentaire quoti­dienne en cas de patho­lo­gies asso­ciées (cardio­pa­thie, diabète, etc..).

Tech­nique de soins :
Instal­ler confor­ta­ble­ment la personne sur une chaise ou dans son fauteuil roulant, face au lavabo. Prendre en compte les capa­ci­tés et la coopé­ra­tion de la personne. Eviter de posi­tion­ner la tête en hyper exten­sion (la bascu­ler vers l’arrière) pour réduire les risques de fausses routes avec la salive ou la mousse du denti­frice. Le bros­sage doit être doux et non-​traumatisant. L’utilisation d’une brosse à dents souple, en effec­tuant des mouve­ments circu­laires sans force exagé­rée, permet de nettoyer effi­ca­ce­ment les dents et les gencives.

  • Ne pas faire ouvrir trop grand la bouche de la personne car cela peut la fati­guer, il lui sera diffi­cile de garder la bouche grande ouverte pendant 3 minutes. Marquer des temps de pause lors du bros­sage pour permettre à la personne de fermer la bouche
  • En cas d’approche diffi­cile du lavabo pour cracher, utili­ser un hari­cot, une petite cuvette. Si la personne ne sait pas cracher, élimi­ner la mousse du denti­frice dépo­sée sur les dents et les muqueuses avec une ou plusieurs compresses sèches ou brosse à dents rincée à l’eau.
  • En cas de dépen­dance, l’aidant peut s’asseoir face à la personne ou rester debout pour assu­rer les gestes d’hygiène bucco-​dentaire.

Fréquence :
Si possible le bros­sage est réalisé après chaque repas. C’est celui du soir le plus impor­tant, car pendant le sommeil, la quan­tité de salive dimi­nue. Le pouvoir protec­teur de la salive étant plus faible, les bacté­ries sont plus agres­sives. En cas de réflexe nauséeux, une réédu­ca­tion par massages spéci­fiques conduite par un ortho­pho­niste ou un kiné­si­thé­ra­peute formé aux troubles de l’oralité peut faire recu­ler ce réflexe, et faci­li­ter le bros­sage.

Article relevé dans le Guide Hygiène Bucco-​Dentaire et Handi­cap
Par Fran­çoise Vignon

Aide au transfert sans se faire mal

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Soule­vez, porter, dépla­cer, trans­fé­rer ou repo­si­tion­ner une personne dépen­dante sont des gestes quoti­diens pour les proches aidants. Ces gestes de manu­ten­tion (trans­fert du lit au fauteuil, du fauteuil roulant aux toilettes) vont solli­ci­ter votre dos, s’ils sont mal réali­sés ils génèrent fatigue et mal de dos. Forcer trop, forcer mal, forcer sur la colonne verté­brale signi­fient que l’aidant n’a pas adopté les bonnes postures. Ces mouve­ments incor­rects sont dange­reux et peuvent créer des patho­lo­gies.

Le proche aidant doit adap­ter son niveau d’assistance en fonc­tion des besoins et des capa­ci­tés du proche. Si la personne est capable de réali­ser seule un dépla­ce­ment ou une manœuvre, alors il est recom­mandé de la lais­ser faire le plus possible d’actions par elle-​même, à son rythme, même si cela demande plus de temps. Lais­ser faire c’est stimu­ler les capa­ci­tés rési­duelles, c’est respec­ter l’autonomie de la personne, tout en soula­geant les efforts de l’aidant.

Pour ne pas vous faire mal :

  • Garder les pieds écar­tés et ferme­ment plan­tés au sol lorsque vous soule­vez une personne dépen­dante
  • Prenez toujours votre temps et ne char­gez jamais le poids de la personne avant de vous sentir parfai­te­ment à l’aise
  • Votre dos doit rester bien droit pendant toutes ces manœuvres. Ce sont vos bras et vos jambes qui font le travail
  • Evitez abso­lu­ment les torsions qui sont la cause prin­ci­pale du mal de dos.
  • Contrac­tez les abdo­mi­naux : élément essen­tiel de la protec­tion du dos, ils enlèvent jusqu’à 80% du poids qui s’exercent sur les vertèbres.
  • Main­te­nez un contact étroit avec le corps de la personne et expliquez-​lui ce qu’elle doit faire. Donner et répé­ter des consignes claires, verbales et gestuelles. La personne doit être rassu­rée par le contact visuel et le toucher

Pour ne pas lui faire mal :

    ¤ Lors de tous les mouve­ments, ne jamais tirer par les bras, vous pour­riez fragi­li­ser ses arti­cu­la­tions.
  • Demandez-​lui tout au long de la manœuvre si elle se sent bien : les chan­ge­ments de posi­tion peuvent provo­quer des vertiges. En parti­cu­lier, chez les personnes âgées souf­frant d’hypertension ortho­sta­tique qui occa­sionne une baisse de la tension arté­rielle lors du passage de la posi­tion couchée à la posi­tion debout
  • Quand vous utili­sez un fauteuil roulant, véri­fiez que les freins soient action­nés pour éviter des acci­dents au moment où la personne s’appuie sur le fauteuil.

Article relevé dans Dimi­dom
Par Fran­çoise Vignon

Une IRM ultrapuissante pour faire avancer la recherche à Rennes

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

La plate-​forme rennaise de recherche médi­cale Neurinfo vient de se doter d’une IRM ultra­puis­sante implan­tée au CHU de Rennes, depuis le mois de février 2018. Elle va aider à mieux comprendre le fonc­tion­ne­ment du cerveau, du cœur et d’autres organes.

Elle pèse près de 12 tonnes et a coûté la baga­telle de près de 2 millions d’euros. Un petit bijou de très haute tech­no­lo­gie fabri­qué par Siemens et capable de déve­lop­per un champs magné­tique de trois Teslas, contre 1,5 en moyenne pour une IRM clas­sique.

Si cette IRM va servir à prati­quer des examens sur des patients, sa véri­table voca­tion sera la recherche et plus préci­sé­ment celle menée par la plate-​forme Neurinfo créée en 2009. Cette plate-​forme est un parte­na­riat entre : « L’université de Rennes1, l’Institut natio­nal de recherche en infor­ma­tique et en auto­ma­tique (Inria) de Rennes, le CHU et le centre de lutte contre le cancer, Eugène Marquis » explique Chris­tian Barillot, son direc­teur. « Elle est à l’imagerie médi­cale et à la neuro­in­for­ma­tique. » Cette disci­pline, rela­ti­ve­ment récente, mobi­lise des infor­ma­ti­ciens et spécia­listes du signal qui créent des systèmes et algo­rithmes permet­tant de rendre plus lisibles et inter­pré­tables les données, notam­ment dans le domaine des neuros­ciences. « Elle permet de regar­der plus fine­ment, de voir avec une meilleure réso­lu­tion et de mesu­rer plus rapi­de­ment le fonc­tion­ne­ment d’un cerveau ou d’un cœur » précise Chris­tian Barillot. Des carac­té­ris­tiques que ne permet pas une IRM dans le domaine clinique clas­sique.

« Par exemple, on peut arri­ver à mesu­rer les fibres qui vont connec­ter une région du cerveau à une autre. On peut carac­té­ri­ser de la micro­struc­ture céré­brale. Ce qui était très diffi­cile voire impos­sible avant. » Des infor­ma­tions très précieuses pour les cher­cheurs avec toujours le même prin­cipe : Plus on comprend le fonc­tion­ne­ment ou les dysfonc­tion­ne­ments d’un organe, mieux on peut trou­ver des théra­pies. « Ce nouvel appa­reil doit permettre d’améliorer le diag­nos­tic des patients et de manière plus précoce. Il pourra aussi peut-​être favo­ri­ser demain de nouvelles prises en charge théra­peu­tiques. » espère Véro­nique Anatole-​Touzet, direc­trice du CHU.

Par Fran­çoise Vignon

L’étude clinique de la chélation du fer /​ L’Agence française de sécurité du médicament (ANSM) juge « pertinent d’autoriser l’usage du cannabis à visée thérapeutique »

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Des nouvelles de l’étude clinique sur la chéla­tion conser­va­trice du fer mené au CHU de Lille.
Le projet Fair Park II est un projet euro­péen mené sur 3 ans de 2016 à 2019. Il regroupe 24 centres experts de la mala­die de Parkin­son, répar­tis dans 8 pays d’Europe. Il fait suite à une première étude concer­nant 40 patients. L’étude clinique actuelle concerne 338 patients au début de la mala­die (diag­nos­tic infé­rieur à 18 mois) ne béné­fi­ciant d’aucun trai­te­ment. Au 5 décembre 2018, 267 patients ont suivi ou sont en train de suivre l’essai clinique qui dure 9 mois. Il reste donc 71 places. Il est possible d’entrer dans ce proto­cole jusqu’en juin 2019. Pour parti­ci­per, il faut répondre à un premier ques­tion­naire sur http://fairpark2.eu/patients. Le patient est ensuite redi­rigé vers le CHU le plus proche de son domi­cile. Les diffé­rents CHU sont les suivants : Lille, Paris, Clermont-​Ferrand, Lyon, Toulouse, Marseille, Bordeaux. Après un entre­tien avec le neuro­logue une prise de sang et des examens indo­lores sont réali­sés (IRM céré­bral, scin­ti­gra­phie au DATSCAN, écho­gra­phie trans­crâ­nienne).

Le patient doit ensuite prendre la défé­ri­prone matin et soir selon une poso­lo­gie en adéqua­tion avec son poids. Une prise de sang hebdo­ma­daire puis mensuelle a lieu pour surveiller la NFS (Numé­ra­tion Formule Sanguine) : en cas de chute des poly­nu­cléaires neutro­philes, le trai­te­ment est suspendu.

C’est le profes­seur Devos au CHU de Lille qui coor­donne cette étude rando­mi­sée en double aveugle : ni le patient, ni le méde­cin ne savent, ni ne sauront si le médi­ca­ment est la défé­ri­prone ou bien un placebo.

Le docteur Devos émet l’hypothèse que la substance noire contien­drait des concen­tra­tions élevées en fer. La défé­ri­prone qui est un trai­te­ment piégeur du fer pour­rait dimi­nuer l’excès de fer dans la substance noire, et ainsi limi­ter la mort neuro­nale et ralen­tir la progres­sion des symp­tômes de la mala­die de Parkin­son. La molé­cule est suffi­sam­ment petite pour traver­ser la barrière hémato-​encéphalique.

Si les résul­tats sont probants [et il y a de fortes chances qu’ils le soient puisque ceux du Fair PACK 1 l’étaient NDLR] une dernière étude Fair Park III sera faite au niveau mondial à partir de juin 2020. Cette fois, il sera possible que des personnes sous trai­te­ment y parti­cipent et il n’y aura plus de placebo. L’étude portera alors sur diffé­rents dosages de la défé­ri­prone.

C’est donc une étude clinique qui s’intéresse à une cause possible de la mala­die.

Synthèse réali­sée par Michel David qui parti­cipe à cette étude au CHU de Lille depuis novembre 2018.

L’Agence fran­çaise de sécu­rité du médi­ca­ment (ANSM) juge « perti­nent d’autoriser l’usage du canna­bis à visée théra­peu­tique »
Le recours au canna­bis théra­peu­tique pour­rait être perti­nent dans certaines situa­tions cliniques a récem­ment reconnu un comité d’experts de l’Agence fran­çaise de sécu­rité du médi­ca­ment. A Marseille, une étude sur ses effets dans la mala­die de Parkin­son va être menée par une équipe de scien­ti­fiques.

C’est une première. Car la France n’avait pas, jusqu’ici menée de recherches de ce type. Le centre d’étude Dhune et l’association France Parkin­son vont finan­cer une étude « visant à défi­nir les effets du canna­bis théra­peu­tique chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son. Des études expé­ri­men­tales suggèrent que certains des compo­sés du canna­bis théra­peu­tique, notam­ment le Tétra­hy­dro­can­na­bi­nol et le canna­bi­diol auraient un poten­tiel effet neuro­pro­tec­teur ainsi qu’un effet sur les symp­tômes parkin­so­niens » explique le site Silvereco.fr

Une étude d’abord menée sur des rats
L’étude qui sera menée ces prochains mois par une équipe de scien­ti­fiques à Marseille portera notam­ment sur les « effets de diffé­rentes propor­tions de canna­bi­noïdes sur les mani­fes­ta­tions motrices et non motrices liées à la mala­die » L’étude, menée par l’équipe de cher­cheurs compo­sée de Jean Philippe Azulay, chef de service neuro­lo­gie à la Timone, Olivier Blin, respon­sable de Dhune, et Chris­telle Baunez, direc­trice de recherche au CNRS, sera d’abord menée sur des rats. Elle devrait ensuite être éten­due à l’homme, une fois les auto­ri­sa­tions obte­nues.

« Cela ne diffère pas des proto­coles clas­siques, nous devons four­nir des infor­ma­tions sur la faisa­bi­lité de l’étude, ainsi que sur la sécu­rité des personnes testées », a expli­qué Alexandre Euse­bio. S’ils sont concluants, les tests pour­raient « ouvrir la voie » à la mise au point d’un nouveau trai­te­ment pour les patients parkin­so­niens.

En France, la ques­tion du recours au canna­bis théra­peu­tique dans certaines situa­tions cliniques fait débat depuis de nombreuses années. Après l’avis favo­rable du comité d’experts à la mi-​décembre 2018, l’Agence du médi­ca­ment a décidé de mettre en place l’expérimentation du canna­bis théra­peu­tique avant la fin de l’année 2019.


Article relevé dans Ouest-​France et dans La Provence du 02/​03/​2019
Par F. Vignon et J. Grave­leau

Le rôle des astrocytes : une piste de recherche

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Les cher­cheurs redoublent d’efforts pour comprendre les méca­nismes molé­cu­laires au cœur de cette mala­die, et ainsi iden­ti­fier de nouvelles cibles théra­peu­tiques poten­tielles. Récem­ment, ils ont mis en évidence le rôle méconnu de certaines cellules nerveuses, les astro­cytes, dans la mala­die.
https://www.frm.org/recherches-maladies-neurologiques/maladie-de-parkinson/maladie-de-parkinson-une-meilleure-comprehension-du-role-des-astrocytes-dans-la-pathologie

Un nouveau réseau céré­bral relié à la douleur chro­nique dans la mala­die de Parkin­son par l’INSERM de Grenoble
Des cher­cheurs de l’Inserm et de l’Université Grenoble Alpes ont révélé un nouveau réseau céré­bral qui relie la douleur ressen­tie dans la mala­die de Parkin­son à une région spéci­fique du cerveau.
Ces travaux, parus dans la revue eLife, révèlent qu’un sous-​ensemble de neurones situé dans une partie du cerveau appe­lée noyau sous-​thalamique serait une cible poten­tielle pour soula­ger la douleur dans la mala­die de Parkin­son, ainsi que dans d’autres mala­dies comme la démence, la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique, la mala­die de Hunting­ton, et certaines formes de migraine.

Les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son font souvent état de douleurs inex­pli­quées telles que des sensa­tions de brûlure, de coup de poignard, de déman­geai­sons ou de four­mille­ments, qui ne sont pas direc­te­ment liées aux autres symp­tômes de la mala­die. Le trai­te­ment par stimu­la­tion céré­brale profonde du noyau sous-​thalamique peut aider à réduire les symp­tômes liés aux mouve­ments dans la mala­die de Parkin­son. Des études récentes ont cepen­dant montré que ce trai­te­ment atté­nue égale­ment la douleur, mais sans pouvoir à ce jour mettre en lumière les méca­nismes impli­qués. C’est sur cette ques­tion que se sont penchés des cher­cheurs de l’Inserm et de l’Université Grenoble Alpes au sein de l’Unité 1216 Grenoble Insti­tut des neuros­ciences.

« Dans cette étude, nous avons cher­ché à déter­mi­ner si le noyau sous-​thalamique inter­vient dans la traduc­tion d’un stimu­lus nuisible (par exemple une lésion) en douleur, et si cette trans­mis­sion de l’information est alté­rée dans la mala­die de Parkin­son,» explique Arnaud Pautrat, docto­rant à l’université Grenoble-​Alpes et cher­cheur prin­ci­pal de l’étude.

L’équipe a commencé par utili­ser l’électrophysiologie pour mesu­rer le déclen­che­ment de signaux élec­triques dans les cellules nerveuses du noyau sous-​thalamique de rats rece­vant un choc dans la patte posté­rieure. Les cellules nerveuses appa­rais­saient tempo­rai­re­ment acti­vées par cette stimu­la­tion. Les cher­cheurs ont égale­ment décou­vert que les neurones se divi­saient en trois caté­go­ries de réponses par rapport à la vitesse de déclen­che­ment de base : une hausse, une baisse ou un main­tien de la vitesse.

L’équipe a ensuite cher­ché à savoir si ces réponses provo­quaient une modi­fi­ca­tion de la fonc­tion céré­brale. Les rats au noyau sous-​thalamique endom­magé ont mis beau­coup plus de temps pour montrer des signes d’inconfort que les rats sains. Lorsqu’ils ont élargi leur étude au modèle du rat dans la mala­die de Parkin­son, les cher­cheurs ont décou­vert que les cellules nerveuses du noyau sous-​thalamique présen­taient des vitesses de déclen­che­ment plus élevées et que les réponses à la douleur étaient plus impor­tantes et plus longues que chez les animaux sains. L’ensemble de ces résul­tats suggère que la douleur asso­ciée à la mala­die de Parkin­son serait due à un dysfonc­tion­ne­ment des voies du trai­te­ment de la douleur dans le noyau sous-​thalamique.

Pour comprendre d’où proviennent les signaux de la douleur envoyés au noyau sous-​thalamique, l’équipe s’est inté­res­sée à deux struc­tures céré­brales connues pour leur impor­tance dans la trans­mis­sion de signaux de lésions depuis la moelle épinière : le colli­cu­lus supé­rieur et le noyau para­bra­chial. En bloquant leur acti­vité, les cher­cheurs ont observé que ces deux struc­tures jouaient un rôle déter­mi­nant dans la trans­mis­sion des infor­ma­tions de la douleur au noyau sous-​thalamique, et qu’une voie de commu­ni­ca­tion directe existe entre le noyau para­bra­chial et le noyau sous-​thalamique. Dans le cas de la mala­die de Parkin­son, cette voie de commu­ni­ca­tion pour­rait donc inter­ve­nir dans les effets béné­fiques sur la douleur de la stimu­la­tion céré­brale. Ces nouvelles données pour­raient aider à orien­ter la stimu­la­tion sur des parties spéci­fiques du cerveau pour augmen­ter l’efficacité de ses effets antal­giques.

« Les résul­tats que nous avons obte­nus mettent en évidence que le noyau sous-​thalamique est relié de manière fonc­tion­nelle à un réseau de trai­te­ment de la douleur et que ces réponses sont affec­tées dans le syndrome parkin­so­nien,» conclut Véro­nique Coizet, cher­cheuse Inserm et direc­trice de l’étude. « Il faut main­te­nant effec­tuer d’autres expé­riences pour carac­té­ri­ser préci­sé­ment les effets, qui ont été obser­vés avec nos modèles expé­ri­men­taux, de la stimu­la­tion céré­brale profonde sur cette région du cerveau, afin de trou­ver les moyens d’optimiser cette stimu­la­tion en tant que trai­te­ment de la douleur induite par la mala­die de Parkin­son et par d’autres mala­dies neuro­lo­giques.»
https://presse.inserm.fr/un-nouveau-reseau-cerebral-relie-a-la-douleur-chronique-dans-la-maladie-de-parkinson/32316 /​

L’optimisation du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique aux stades les plus sévères de la mala­die de Parkin­son

L’optimisation du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique aux stades les plus sévères de la mala­die de Parkin­son peut réduire les symp­tômes non moteurs et amélio­rer la qualité de vie, rapportent ces scien­ti­fiques de l’université de Lund dans le Jour­nal of Parkinson’s Disease. Des symp­tômes non moteurs fréquents au stade avancé, car leur fréquence et leur sévé­rité augmentent avec la progres­sion de la mala­die.

Si la mala­die de Parkin­son est géné­ra­le­ment consi­dé­rée comme une mala­die qui affecte le mouve­ment, elle implique en effet et aussi un grand nombre de symp­tômes non moteurs, qui peuvent aussi impac­ter la qualité de vie. Ces symp­tômes non moteurs incluent la défi­cience cogni­tive, les troubles de l’humeur et la dépres­sion, l’apathie, la somno­lence diurne et autres troubles du sommeil, la fatigue et des dysfonc­tion­ne­ments auto­nomes tels que l’urgenturie, plus géné­ra­le­ment l’incontinence et la dysfonc­tion érec­tile. La fréquence et la gravité de la plupart de ces symp­tômes augmentent avec la progres­sion de la mala­die. De précé­dentes recherches ont montré que la fréquence et la sévé­rité des symp­tômes non moteurs sont les facteurs prédic­tifs les plus impor­tants de la qualité de vie chez les patients atteints au stade avancé.

Parkin­son avancé, un groupe de patients oubliés ? Au cours des 4 à 5 dernières années de la mala­die, les patients parkin­so­niens « consti­tuent un groupe de patients oubliés », explique l’auteur prin­ci­pal le Dr Per Odin, profes­seur au dépar­te­ment de neuro­lo­gie de l’université de Lund (Suède). « Il y a des raisons de croire que ces patients à stade avancé sont insuf­fi­sam­ment trai­tés. L’effet du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique peut ne pas être aussi évident au stade avancé qu’au stade précoce ». Les cher­cheurs ont donc regardé parti­cu­liè­re­ment la ques­tion du trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique opti­mal pour ces patients à stade avancé et notam­ment évalué l’effet du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique sur les symp­tômes non moteurs chez 30 patients. L’effet dopa­mi­ner­gique sur la symp­to­ma­to­lo­gie non motrice a été évalué à l’aide de diffé­rents tests.

Cette analyse révèle que :

  • les symp­tômes non moteurs sont en effet plus fréquents chez ces patients,
    qu’un grand nombre de ces symp­tômes sont présents chez plus de 80% des patients.
  • les scores les plus élevés sont obser­vés dans les domaines de l’humeur, de l’apathie et de l’incontinence urinaire.

Les cher­cheurs soulignent ici l’importance d’optimiser le trai­te­ment par la L-​dopa au stade avancé de la mala­die pour donner aux patients la meilleure qualité de vie possible : « Nous appe­lons nos collègues à faire atten­tion à ce que le trai­te­ment soit bien opti­misé tout au long de la progres­sion de la mala­die et à ses stades les plus sévères. Le fait de savoir qu’un trai­te­ment dopa­mi­ner­gique suffi­sant peut avoir des effets impor­tants sur les symp­tômes moteurs et non moteurs chez les patients parkin­so­niens, peut aider les méde­cins trai­tants à amélio­rer la qualité de vie de leurs patients, même au stade avancé ».

Lu sur Santé log Parkin­son
Par Martine Delmond

La dopamine est un neurotransmetteur impliqué dans plusieurs traits de comportement et personnalité.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

La dopa­mine est un neuro­trans­met­teur (messa­ger chimique du cerveau) synthé­tisé par certaines cellules nerveuses à partir de la tyro­sine, un acide aminé (compo­sant des protéines de l’alimentation). Comment on mesure la dopa­mine ? Pour évaluer les taux de dopa­mine on dose dans le sang, les urines ou le liquide cérébro-​spinal la quan­tité de HVA (acide homo­va­nillique) et DOPAC, des produits de dégra­da­tion de la dopa­mine.

Comment fonc­tionne le système dopa­mi­ner­gique ?
Les neurones dopa­mi­ner­giques (plusieurs millions) utilisent la dopa­mine pour trans­mettre une infor­ma­tion chimique. 80% de la dopa­mine libé­rée est récu­pé­rée par la cellule émet­trice, pour être réuti­li­sée. Le reste est trans­formé en un produit de dégra­da­tion – ou cata­bo­lite – l’acide homo­va­nillique (HVA). Pour évaluer votre taux de dopa­mine on dose à la fois la dopa­mine et son cata­bo­lite.

Les corps cellu­laires dopa­mi­ner­giques sont situés dans le mésen­cé­phale (partie médiane du cerveau), d’où ils irra­dient jusqu’au cortex fron­tal et l’amygdale d’une part, le stria­tum d’autre part (voir schéma).

À quoi sert la dopa­mine ?
Même s’il est un peu cari­ca­tu­ral d’attribuer un trait de compor­te­ment ou de person­na­lité à un neuro­trans­met­teur, on consi­dère que les réseaux dopa­mi­ner­giques sont étroi­te­ment asso­ciés aux compor­te­ments d’exploration, à la vigi­lance, la recherche du plai­sir et l’évitement actif de la puni­tion (fuite ou combat).

Chez l’animal, les lésions de l’aire tegmen­tale ventrale se traduisent par un désin­té­rêt pour les stimuli de l’environnement et par une dimi­nu­tion du compor­te­ment explo­ra­toire. En revanche, lorsqu’on place des élec­trodes aux sites dopa­mi­ner­giques et qu’on permet à l’animal de s’autostimuler par déclen­che­ment de chocs élec­triques, le plai­sir et l’excitation sont tels que le cobaye peut en oublier de s’alimenter.

Chez l’homme, la baisse d’activité des neurones dopa­mi­ner­giques de l’axe substance noire — stria­tum entraîne une dimi­nu­tion du mouve­ment spon­tané, une rigi­dité muscu­laire et des trem­ble­ments. C’est la mala­die de Parkin­son.

Des taux de HVA anor­ma­le­ment bas ont égale­ment été retrou­vés chez des patients toxi­co­manes souf­frant de troubles du défi­cit de l’attention avec hyper­ac­ti­vité (TDAH) et ayant été négli­gés durant leur enfance. Ces résul­tats suggèrent que la négli­gence des parents pendant l’enfance pour­rait avoir un effet sur la fonc­tion dopa­mi­ner­gique à l’âge adulte et contri­buer à l’apparition de l’hyperactivité et à une plus grande sensi­bi­lité à l’usage de drogues.

On trouve des taux de HVA très bas (signe d’une hypo­ac­ti­vité dopa­mi­ner­gique) dans les dépres­sions de type mélan­co­lique, carac­té­ri­sées par une dimi­nu­tion de l’activité motrice et de l’initiative. A l’inverse les produits, les acti­vi­tés qui procurent du plai­sir, comme l’héroïne, la cocaïne, le sexe, activent certains systèmes dopa­mi­ner­giques. Ainsi, les médi­ca­ments qui augmentent la dopa­mine, comme la L-​Dopa ou les amphé­ta­mines, augmentent aussi l’agressivité, l’activité sexuelle, et l’initiative.

Les effets de la dopa­mine sont contre­ba­lan­cés par ceux de la séro­to­nine un autre neuro­trans­met­teur impor­tant.

En pratique
En cas de dépres­sion de type mélan­co­lique, de baisse d’intérêt pour les acti­vi­tés qui en procu­raient, de baisse de la vigi­lance et de l’attention, toujours consul­ter un profes­sion­nel de santé. Paral­lè­le­ment, il peut être utile de consom­mer des aliments riches en tyro­sine. Il existe aussi des complé­ments de L-​tyrosine.

À quand un appa­reil pouvant détec­ter, analy­ser comme pour les diabé­tiques le taux de dopa­mine dans le corps d’un malade de Parkin­son ? il serait souhai­table qu’une start-​up Fran­çaise s’y inté­resse, nous aper­ce­vons en tant qu’association que les méde­cins et neuro­logues n’ont pas cet outil ; cet appa­reil pour­rait aider dans la phar­ma­co­pée d’un malade de Parkin­son.

10 façons d’augmenter la dopa­mine dans votre cerveau

Les niveaux de dopa­mine faibles peuvent causer la dépres­sion, une perte de satis­fac­tion, des envies, les compul­sions, une faible libido et une inca­pa­cité à se concen­trer. Tyro­sine est un autre acide aminé impor­tant (un bloc de base des protéines) dans les produits laitiers, les viandes, les volailles et les noix. Il encou­rage votre cerveau pour libé­rer de la dopa­mine et la nora­dré­na­line. Ces neuro­trans­met­teurs agissent comme substances stimu­lantes pour le cerveau et peuvent vous aider à vous requin­quer en vous faisant sentir plus alerte et aigui­ser votre pensée.
La dopa­mine est le précur­seur de l’adrénaline et de la nora­dré­na­line, deux hormones qui sont égale­ment consi­dé­rés comme des neuro­trans­met­teurs agis­sant comme régu­la­teurs de l’humeur, du méta­bo­lisme et comme stimu­lants du système nerveux et de la circu­la­tion sanguine.

Une défi­cience ou un excès en dopa­mine est relié à des patho­lo­gies comme la mala­die de Parkin­son ou des phéno­mènes de dépen­dance aux drogues. « Elle est reliée au senti­ment de satis­fac­tion ; connue pour avoir une fonc­tion impor­tante dans la prise alimen­taire, c’est un neuro­trans­met­teur qui aide à contrô­ler les centres de récom­pense et de plai­sance dans notre cerveau. La dopa­mine contri­bue égale­ment à norma­li­ser le mouve­ment et à gérer les réac­tions émotives, et nous permet de perce­voir des récom­penses et de prendre des mesures pour se dépla­cer vers eux. »

Il est inté­res­sant de noter que : la dopa­mine est un neuro­trans­met­teur puis­sant dans le cerveau. En fait, c’est le produit chimique direc­te­ment respon­sable de la moti­va­tion et de la concen­tra­tion du cerveau. Qui ne souhaite pas être plus motivé et concen­tré ? Ce qu’il y a de vrai­ment exci­tant avec la dopa­mine c’est qu’elle peut être augmen­tée ! Oui, vous pouvez effi­ca­ce­ment amélio­rer votre moti­va­tion, votre concen­tra­tion et votre humeur en prenant des mesures natu­relles permet­tant d’augmenter les niveaux de cette substance dans le cerveau !

Voici 10 façons d’augmenter les niveaux de dopa­mine et de stimu­ler la produc­ti­vité

1. Faites de l’exercice
On ne peut nous le répé­ter assez souvent. À maintes reprises on nous rappelle l’importance et les avan­tages de l’exercice physique, et c’est un détail qui doit de nouveau être ajouté à cette liste. Car non seule­ment l’exercice nous aide à soula­ger le stress, atteindre une meilleure santé physique, nous rend plus produc­tif ; mais il stimule notam­ment cette substance. Plus préci­sé­ment, l’exercice augmente la produc­tion de neuro­trans­met­teurs – la séro­to­nine et les endor­phines, en plus de la dopa­mine (qui augmente notre sensa­tion de bien-​être) reçoit un coup de pouce. Notez que : l’exercice ne doit pas être ardu. Vous prome­ner ou monter des esca­liers permet­tra d’atteindre une montée de ce neuro­trans­met­teur.

2. La puri­fi­ca­tion des toxines
Bien que notre corps soit mira­cu­leux, nous accu­mu­lons des toxines et des bacté­ries qui sont mauvaises pour nous. Les endo­toxines peuvent affai­blir notre système immu­ni­taire, et limitent égale­ment la produc­tion de dopa­mine. Voici quelques conseils pour aider à nettoyer l’intestin des endo­toxines : manger de la nour­ri­ture fermen­tée, dormir suffi­sam­ment, et résis­ter aux aliments gras ou sucrés. Peut-​être que la meilleure façon de débar­ras­ser notre corps de ces toxines désa­gréables est de faire une puri­fi­ca­tion des toxines. Jetez donc un coup d’œil à ce proces­sus et déci­dez si oui ou non ceci est pour vous.

3. Créez quelque chose
Pour nous les écri­vains, peintres, sculp­teurs, poètes, chan­teurs, danseurs et autres artistes, nous pouvons nous iden­ti­fier à cela. Lorsque nous sommes en phase créa­tive, nous pouvons deve­nir hyper-​engagés. Par consé­quent, nous pouvons entrer dans un état parti­cu­lier de récep­ti­vité. En résumé, la dopa­mine est la substance chimique libé­rée par le cerveau lorsqu’un compor­te­ment nous permet d’atteindre cet état. Voici la leçon que vous devez rete­nir : adonnez-​vous à un passe-​temps ou une acti­vité dans laquelle vous créez quelque chose qui a des effets béné­fiques tangibles. Essayez quelque chose comme les arts, l’artisanat, la répa­ra­tion auto­mo­bile, le dessin, la photo­gra­phie, ou autre chose qui semble inté­res­sant.

4. Ne déve­lop­pez pas une dépen­dance
Beau­coup de gens déve­loppent une dépen­dance à quelque chose parce que cela leur apporte une sorte de satis­fac­tion instan­ta­née – drogue, alcool, rela­tions intimes, porno­gra­phie, shop­ping, et autres compor­te­ments de dépen­dance auraient l’effet contraire sur les niveaux de dopa­mine à long terme. Fonda­men­ta­le­ment, lorsque nous sommes trop dépen­dants de quelque chose, « le circuit de récom­pense » de notre cerveau devient surex­cité et nous implore une « solu­tion rapide ». Ce n’est pas une solu­tion viable pour la produc­tion de dopa­mine, qui peut et doit être accom­plie natu­rel­le­ment.

5. Augmen­tez les niveaux de tyro­sine.
Cet autre acide aminé est lui un précur­seur de l’adrénaline, la nora­dré­na­line, la dopa­mine et la DOPA. Des neuro­trans­met­teurs et hormones ayant un rôle impor­tant au niveau du système nerveux, de l’humeur, de la stimu­la­tion du méta­bo­lisme, de la régu­la­tion de l’appétit et du bon fonc­tion­ne­ment de la glande thyroïde. Une défi­cience en tyro­sine peut être asso­ciée à des symp­tômes tels qu’une basse pres­sion sanguine et un abais­se­ment de la tempé­ra­ture corpo­relle. Parmi les substances chimiques qui la produisent, aucune n’est plus impor­tante que la tyro­sine. En fait, la tyro­sine est consi­dé­rée comme le bloc de construc­tion pour le neuro­trans­met­teur qui déclenche la dopa­mine. Par consé­quent, il est impor­tant que vous consom­miez une quan­tité suffi­sante de cette protéine. Il y a une grande liste d’aliments qui augmentent la tyro­sine : Les amandes, l’avocat, les bananes, le bœuf, le poulet, le choco­lat, le café, les œufs, le thé vert, le lait (bio), la pastèque, le yaourt. Il y a un tas de bonnes choses ci-​dessus, donc il ne devrait pas être diffi­cile de trou­ver quelque chose qui va bien servir vos niveaux de dopa­mine.

6. Établis­sez une série de victoires.
Comme avec la créa­tion d’une liste de tâches, établir une série de victoires est une excel­lente façon d’augmenter les taux de dopa­mine. Cela est un rappel visuel du nombre de jours consé­cu­tifs où vous avez réalisé quelque chose. Procurez-​vous un calen­drier préci­sé­ment dans ce but : écri­vez ce qui vous passionne, votre but, et les jours et les mois où vous avez prévu de les faire. Par exemple, si vous travaillez lundi, mercredi et vendredi, marquez ces jours dans le calen­drier pour le mois. Lorsque vous effec­tuez une séance d’entraînement, marquez-​le sur le calen­drier. En établis­sant une série de victoires, vous main­te­nez l’élan de la dopa­mine.

7. Une liste de petites tâches.
La produc­tion de cette substance augmente lorsque nous sommes orga­ni­sés et que nous accom­plis­sons des tâches – peu importe si la tâche est petite ou grande. Alors, ne lais­sez pas à votre cerveau se soucier des choses qui doivent être faites. Au lieu de cela, faites une liste de ces tâches puis cochez les points au fur et à mesure. Il a été démon­tré qu’il est plus satis­fai­sant pour les niveaux de dopa­mine dans le cerveau d’élaborer une liste de tâches à accom­plir de façon à les énumé­rer et pour s’en rappe­ler.

8. Médi­tez.
Comme avec l’exercice, nous décou­vrons de plus en plus les avan­tages de la médi­ta­tion. De nouveau, nous l’ajoutons à la liste des pratiques. Comme nous en avons parlé, le cerveau humain est sensible à une variété de dépen­dances. Une autre dépen­dance que nous avons est la sur-​analyse. Au point que certains boud­dhistes ont une expres­sion pour cette addic­tion : « esprit de singe ».

La sur-​analyse est non seule­ment une habi­tude distrayante, mais aussi une contrainte réelle qui nous laisse dans un état trou­blant, tout en ayant un effet néga­tif sur notre déve­lop­pe­ment spiri­tuel. Cepen­dant, les scien­ti­fiques sont enfin en train de rattra­per ce que les boud­dhistes savent depuis des milliers d’années : la médi­ta­tion et la pleine conscience sont essen­tielles pour un esprit sain. Il a aussi été démon­tré que la prière et l’autoréflexion augmen­taient les niveaux de dopa­mine.

9. Consom­mez des supplé­ments.
Bien qu’il existe quelques bonnes façons d’augmenter les niveaux de ce neuro­trans­met­teur, parfois nous manquons d’équilibre en matière de gestion. Heureu­se­ment, il y a des supplé­ments natu­rels sur le marché qui s’avèrent aussi augmen­ter les niveaux de dopa­mine. En voici quelques-​uns :

  • Acétyle-​L-​tyrosine : Un bloc de construc­tion d’un produit chimique appelé acide aminé : de ce neuro­trans­met­teur. Une bonne dose faci­lite sa produc­tion dans le cerveau.
  • Curcu­mine : Un ingré­dient actif de l’épice « curcuma » entrant dans la compo­si­tion du curry et du curcuma.
  • Soup­çonné d’augmenter ses niveaux et de la faire circu­ler dans le cerveau plus faci­le­ment. L-​théine : augmente plusieurs neuro­trans­met­teurs dans le cerveau, y compris la dopa­mine. Le thé vert en est une formi­dable source.

10. Ecou­tez de la musique
Vous êtes-​vous déjà demandé pour­quoi la musique vous rend heureux ? Nous pouvons avoir le cafard, mais une fois que nous jouons notre morceau préféré, nous retrou­vons le sourire … et nous nous sentons plus sûrs de nous aussi ! La raison de ceci est qu’écouter de la musique augmente les niveaux de dopa­mine. En fait, les scien­ti­fiques disent que cela a le même effet que de manger ses aliments préfé­rés ou regar­der son émis­sion de T.V. favo­rite. Donc lorsque vous vous sentez déprimé, écou­tez certains de vos morceaux préfé­rés et laissez-​vous porter par la musique !

Vu sur le site : https://www.lanutrition.fr/outils/a-quoi-sert-la-dopamine-
Par Domi­nique Bonne

le film « le ventre notre deuxième cerveau » et le débat, si vous les avez ratés

Le film

Le débat

[vu sur le net] Des réseaux de neurones humains pour modéliser la maladie de Parkinson

article trouvé sur le site de l’INSERM

L’agrégation de la protéine alpha-​synucléine est à l’origine de la dégé­né­res­cence neuro­nale dans la mala­die de Parkin­son. En utili­sant des cellules souches humaines repro­gram­mées en cellules nerveuses, des cher­cheurs du CNRS et de l’Inserm viennent de montrer que les agré­gats d’alpha-synucléine se propagent de neurones en neurones. Cette décou­verte réali­sée sur des réseaux de neurones humains, pour­rait permettre d’élaborer de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques afin de préve­nir la multi­pli­ca­tion des agré­gats d’alpha-synucléine et la dégé­né­res­cence des neurones. L’étude est publiée le 10 janvier 2019 dans la revue Stem Cell Reports.

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien …

[vu sur le net] Est-​il possible de réparer le cerveau ?

article trouvé sur le site Trust my science

Les tech­no­lo­gies de cellules souches pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son donnent de l’espoir aux patients à travers le monde

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[vu sur le net] Parkinson : des chercheurs s’inquiètent du risque d’«épidémie » de la maladie

article trouvé sur le site pour­quoi Docteur ?

Assiste-​t-​on à une pandé­mie silen­cieuse de la mala­die de Parkin­son ? Jusqu’à la fin du XIXe siècle, cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive se carac­té­ri­sant par une perte progres­sive du contrôle des mouve­ments et d’autres symp­tômes moteurs comme les trem­ble­ments était une mala­die rare.

Touchant aujourd’hui envi­ron 200 000 personnes en France et plus d’un million en Europe, la mala­die de Parki­son est deve­nue la 2e mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive la plus fréquente après la mala­die d’Alzheimer. Une augmen­ta­tion consi­dé­rable du nombre de malades en l’espace de 2 siècles qui font craindre à des cher­cheurs une « épidé­mie » de la mala­die.

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien …

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