Ne pas être qu'un "patient" ...

Un Nouveau Congé pour pour prendre soin d’un Parent Dépendant

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007

Un décret auto­ri­sant les sala­riés à prendre un congé de soutien fami­lial pour s’occuper d’un parent dépen­dant ou très handi­capé est paru au Jour­nal Offi­ciel début 2007.

Trois mois renouvelables
Pour béné­fi­cier du congé de soutien fami­lial d’une durée de 3 mois renou­ve­lable dans la limite d’un an, le sala­rié devra préve­nir son employeur au moins 2 mois aupa­ra­vant. Il join­dra à sa demande : les docu­ments attes­tant de son lien de parenté avec la personne à aider et la preuve de la dépen­dance de celle-​ci (déci­sion de l’attribution de l’Allocation Person­na­li­sée d’Autonomie (A.P.A.), ou justi­fi­ca­tion d’un taux d’incapacité perma­nente au moins égal à 80%.

Urgence et Préavis
Le délai de la demande est ramené à 15 jours, en cas d’urgence liée notam­ment à une dégra­da­tion soudaine de l’état de santé de la personne à aider. S’il veut renou­ve­ler son congé, le sala­rié doit en préve­nir son employeur avec un préavis d’un mois.

Non rému­néré
Ce congé qui ne peut être refusé, n’est pas rému­néré, mais le sala­rié conti­nue à acqué­rir des droits à la retraite via l’assurance vieillesse du parent au foyer, comme, notam­ment, c’est le cas pour la retraite des parents d’enfants handicapés.
Le sala­rié, pour béné­fi­cier de ce congé, doit avoir une ancien­neté de deux ans dans l’entreprise.
Il a la garan­tie de retrou­ver, au terme de son congé, son emploi ou un emploi équi­va­lant dans son entreprise.
Le minis­tère de la Santé et des Soli­da­ri­tés a annoncé une mise en ligne du Guide de l’Aidant Fami­lial sur le site inter­net : www.famille.gouv.fr

Pour tous rensei­gne­ments complé­men­taires, adressez-​vous à une Assis­tante Sociale ou au C.C.A.S. (Comité d’Action Sociale) de votre mairie

d’après Presse-​Océan
Lu par Jacque­line GÉFARD-​LE BIDEAU

Débat sur la prise en charge financière des affections longues durées (ALD)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007

Mala­dies longues : débat sur la prise en charge à 100%

Coûteux et pas forcé­ment équi­table, le régime des affec­tions de longue durée concerne 7.4 millions de patients qui y sont très attachés.
« Ce dispo­si­tif est condamné », prophé­tise un respon­sable du monde de la santé, au sujet des affec­tions de longue durée (ALD). On n’en est pas encore là. Mais les voix se multi­plient pour souli­gner la néces­sité de réflé­chir à l’avenir de ce régime qui exonère les personnes atteintes d’une mala­die longue et coûteuse, de tout ticket modé­ra­teur. Autre­ment dit, qui rembourse à 100% les soins de ces patients atteints de diabète, d’hypertension, de cancer, du sida, d’Alzheimer, de Parkin­son ou encore d’une mala­die psychia­trique chro­nique ou d’une cirrhose.

En envi­sa­geant sérieu­se­ment d’appliquer, d’ici à quelques années, un « bouclier sani­taire », Fran­çois Fillon soulève impli­ci­te­ment le problème. En effet, « l’idée consiste à substi­tuer aux régimes actuels », en parti­cu­lier celui de l’ALD, « un plafon­ne­ment unique » des dépenses de santé non rembour­sées par la Sécu, « fonc­tion du revenu », explique Martin HIRSH, ardent promo­teur de ce bouclier.

« L’ALD sera percu­tée par le bouclier sani­taire », confir­mait Rose­lyne BACHELOT, avant-​hier, expli­quant pour­quoi aucune écono­mie du plan d’urgence ne concer­nait les mala­dies longues. « On n’y touche pas pour ne pas préemp­ter le débat », dit le Ministre de la Santé. Le Haut Conseil pour l’avenir de l’Assurance Mala­die s’est penché sur les ALD dès 2005. La Haute Auto­rité de Santé y travaille.
Hier, c’est la Caisse natio­nale d’Assurance Mala­die qui est venue alimen­ter le débat, en dévoi­lant ses projec­tions à l’horizon 2015. La CNAM estime que, si les tendances actuelles se pour­suivent, les dépenses de santé rembour­sées par la Sécu attein­dront alors 210 milliards, soit 50% de plus que main­te­nant ! Pour les couvrir, il faudrait des recettes supplé­men­taires (l’équivalent d’un point de CSG tous les 5 ans), ou réduire de 20%les rembour­se­ments, ou encore trans­fé­rer les nouvelles dépenses aux complé­men­taires, dont les coti­sa­tions grim­pe­raient alors de 10ù par an. Diffi­cile à envisager…

« Opti­mi­ser les dépenses »
Or, au rythme actuel, les ALD repré­sen­te­ront 70% des rembour­se­ments en 2015, contre 60% actuel­le­ment et 50% en 1992. La dépense par malade de longue durée progresse certes au même rythme que les autres, mais elle est nette­ment plus élevée (7 450 euros annuels par personne en ALD contre 1 050 pour les autres assu­rés d’après le Haut Conseil). Et les effec­tifs en ALD s’étendent, à cause du vieillis­se­ment de la popu­la­tion, de la progres­sion de la mala­die comme le diabète ou tout simple­ment de leur meilleure détec­tion (c’est le cas du cancer de la pros­tate). Pour le seul régime géné­ral, de 7.4 millions de personne concer­nés en 2005, on passe­rait à 11 millions dix ans plus tard !

Le régime des ALD, extrê­me­ment coûteux, n’est toujours pas équi­table. Les critères d’admission dans la liste des 30 mala­dies concer­nées ne sont pas appli­quées avec la même rigueur par tous les méde­cins. Et certains Assu­rés, frap­pés par une mala­die hors liste peuvent sortir de leur poche des sommes impor­tantes. De même certains patients en ALD ont des « reste à charge » élevés pour des soins sans lien avec leur longue mala­die et donc non rembour­sés à 100%.

La CNAM tire ses propres conclu­sions de ces obser­va­tions. Pour son Direc­teur, « la prio­rité n’est pas de chan­ger le péri­mètre de prise en charge, avec par exemple des fran­chises, ou de trou­ver de nouvelles recettes, comme une TVA sociale. Il faut plutôt opti­mi­ser les dépenses de santé ». Frédé­ric van Roeke­ghem cite trois axes : mieux préve­nir, ces patho­lo­gies grâce notam­ment aux campagnes de dépis­tage, mieux suivre les mala­dies chro­niques (l’Inspection des Affaires Sociales est allée étudier à l’étranger le « disease mana­ge­ment »), et accroître l’efficience du système de soins, par exemple en cessant d’accueillir aux urgences hospi­ta­lières des cas qui relèvent plutôt du géné­ra­liste de garde.

Le Figaro – 6 juillet 2007

Lu pour vous par Pierre LEMAY
Asso­cia­tion de La Manche

Parkaidants : nous avons atteints les objectifs que nous nous étions fixé

Parkai­dants
Nous avons atteints les objec­tifs que nous nous étions fixés :

Devons-​nous conti­nuer ? L’essentiel a été dit et écrit, nous avons donc décidé d’arrêter cette aventure.
L’essentiel :

  • L’aidant doit, dés le diag­nos­tic, apprendre les mystères de la mala­die de Parkin­son car mieux il la connaît mieux il peut aider la personne malade à la gérer, notam­ment dans la recherche du trai­te­ment optimal
  • Pour chacun des aidants il existe un seuil de charge admis­sible au-​delà duquel l’aide externe est néces­saire, il faut donc être informé de toutes les formes d’aide pour les solli­ci­ter auprès des orga­nismes compétents.
  • L’aide externe est néces­saire mais elle n’est pas suffi­sante, si la mala­die de Parkin­son a de fortes réper­cus­sions sur la vie de la personne malade elle entraîne égale­ment des consé­quences notables sur celle de son conjoint. Il y a donc un travail impor­tant à faire pour mieux comprendre les motifs de son enga­ge­ment, l’aide d’un psycho­logue est souvent nécessaire.
  • La notion de culpa­bi­lité doit égale­ment être connue pour éviter l’agressivité envers la personne malade : la roue de la culpabilité 
    1. La charge est impor­tante et lorsqu’elle devient trop lourde, je me sens impa­tient, frus­tré, je hausse le ton et je deviens agressif
    2. Mon agres­si­vité étant diri­gée vers quelqu’un de fragile : je culpabilise
    3. J’en fais encore davan­tage pour effa­cer ma culpa­bi­lité, retour en 1 et ainsi de suite.

    L’aidant doit deve­nir habile à trou­ver de nouvelles réponses, il n’a pas à tout faire lui-même.
    Les besoins de l’aidant :

  • Comprendre et être compris
  • Besoin de formation
  • Besoin d’information
  • Besoin d’un soutien psychologique
  • Être remplacé :
    • Au quoti­dien (préser­ver sa vie personnelle)
    • Répit (béné­fi­cier de temps de pause)
    • Renfort ponc­tuel (répondre aux situa­tions de crise ou d’urgence)
  • Protec­tion sociale et profes­sion­nelle (horaires adap­tés, congés…)
  • Pierre Lemay (Asso­cia­tion des Parkin­so­niens de la Manche)

    L’Assemblée Générale et la semaine de vacances 2007 de l’Association des Parkinsoniens de la Manche

    Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

    L’Assemblée Géné­rale et la semaine de vacances 2007 (informations/​tourisme) à Haute­ville sur Mer (50)
    Le Président de l’Association des Parkin­so­niens de la Manche : Daniel Le Beurier (en deux mots et un seul R s’il vous plaît) est assez têtu et lorsqu’il a une idée en tête il est impa­tient de la voir se réali­ser, un Normand vaut deux Bretons dit-​il (ceux qui ne sont pas d’accord peuvent lui envoyer leurs critiques à son adresse qui figure en dernière page). Nous étions en géné­ral une bonne dizaine de la Manche à parti­ci­per aux semaines de vacances orga­ni­sés depuis quelques années par CECAP à l’occasion de l’Assemblée géné­rale, après chaque séjour Daniel évoquait un peu plus l’idée de l’organiser dans le dépar­te­ment. Nous avons fini par céder et nous sommes partis à l’aventure. Nous ne savions pas trop dans quelle aven­ture nous partions, c’est un travail de longue haleine où il faut penser à beau­coup de choses au moins 6 mois à l’avance, il faut trou­ver un lieu de séjour, des visites inté­res­santes, des idées pour les soirées, des confé­ren­ciers inté­res­sants… sans oublier la chasse aux subven­tions, tout ceci sans trop connaître le nombre de parti­ci­pants. Pour l’essentiel et même le super­flu, nous n’avons pas oublié grand-​chose et le résul­tat final a été un bon moment, avec peut-​être un léger reproche : il y avait trop d’activités.

    Presque 50 personnes ont parti­cipé à la semaine entière, certains dépar­te­ments avaient fait très forts dans la parti­ci­pa­tion (merci Fran­çoise) et nous étions près de 120 personnes pendant les deux jours de l’Assemblée Géné­rale. L’ambiance a été bonne, avec beau­coup de rires et de sourires, nous avons aussi beau­coup chanté.
    Les bunga­lows au milieu des pins ont été appré­ciés de tous, le restau­rant et la nour­ri­ture également.

    Les deux jour­nées consa­crées à la prise en charge sociales médi­cale et psycho­lo­gique de la mala­die de Parkin­son ainsi qu’à l’aide aux aidants ont été denses sans trop de temps pour respi­rer. Trois moments forts ont retenu l’attention : l’exposé de Madame Biré du Conseil Géné­ral rela­tif à l’aide sociale, celui du docteur Busson rela­tif aux pompes à Apoki­non et Duodopa ainsi que celui du docteur Leca­vor­zin rela­tif au relevé auto­ma­tique des symptômes.

    Le tourisme n’avait pas été oublié : la route de la table, les jardins d’Argences, Ville­dieu, les plages du débar­que­ment, le logis d’Equilly.
    Il faut aussi parler de l’animation des soirées, il y a eu de bons et même de très bons moments :

    • La musique folk avec le groupe à Richard (qui, malgré sa mala­die, conti­nue de jouer du violon et de l’accordéon) sans oublier les chœurs du Morbihan
    • Les jeux avec la superbe pres­ta­tion de Madeleine
    • La soirée danse dont beau­coup se souviendront
    • Le loto dont la parti­ci­pa­tion finan­cière de chacun a été envoyée à CECAP Recherche.

    Globa­le­ment, les parti­ci­pants sont repar­tis un peu fati­gués mais avec la joie et le sourire aux lèvres. L’année prochaine c’est au tour de l’Association du Finis­tère d’organiser ces vacances, à Loctudy paraît-​il, nous leurs souhai­tons bon courage et nous espé­rons nous retrou­ver encore plus nombreux pour faire la fête. Nous comp­tons sur les parti­ci­pants aux vacances de la Manche pour faire la publi­cité qui convient.

    Le bureau de l’Association de la Manche
    Daniel, Claude, Jean-​Claude, Arthur, Pierre…

    Quels traitements médicamenteux pour nos malades parkinsoniens ?

    Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007
    Rédigé par De la FOURNIERE F, GICQUEAU M, DEHORNE M,

    C’est au moment où les médias nous inondent d’une infor­ma­tion anti­ci­pée, à savoir la promo­tion prochaine d’un patch anti­par­kin­so­nien auréolé d’une auto­ri­sa­tion de mise sur le marché euro­péenne que Madame DEHORNE me demande d’es­sayer d’écrire une modeste synthèse sur les rapports entre la théra­peu­tique anti-​parkinsonienne et le stress oxydant…
    Vaste gageure

    1) Moyens théra­peu­tiques à la phase initiale de la mala­die de Parkinson :
    Il n’existe actuel­le­ment aucun trai­te­ment cura­tif de la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique. Depuis 30 ans, les trai­te­ments dopa­mi­ner­giques ont trans­formé, il faut le dire, au moins à ce stade, la prise en soins de nos patients avec comme réfé­rence la L DOPA. Nous parle­rons ici surtout de cette famille puis­qu’il s’agit de la pierre angu­laire (1) des trai­te­ments symp­to­ma­tiques antiparkinsoniens.

    En dehors de la forme stan­dard (LEVODOPA ou CARBIDOPA) sont appa­rues des formes à libé­ra­tion prolon­gée puis des formes disper­sibles. La réponse à la L DOPA par la preuve de son effi­ca­cité fait partie de la triade symp­to­ma­tique de la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique ; elle consti­tue donc un critère de diag­nos­tic posi­tif et a démon­tré son effi­ca­cité à réduire la morta­lité. Cepen­dant des compli­ca­tions motrices (1) à type de fluc­tua­tions motrices et de dyski­né­sies appa­raissent très fréquem­ment dans 86 % des cas après la période de « lune de miel ». C’est pour­quoi chez le sujet jeune on privi­lé­giera les agonistes dopa­mi­ner­giques le plus long­temps possible avant le recours à la dopa­thé­ra­pie. Ces médi­ca­ments sont moins neuro­toxiques que la L DOPA en théo­rie et peuvent donc diffé­rer l’heure de la L DOPA pendant envi­ron 3 à 5 ans (12ème congrès inter­na­tio­nal de la mala­die de Parkinson).
    Néan­moins chez le sujet jeune (1), la poso­lo­gie de L DOPA devra rester la plus faible possible initialement.

    Chez le sujet âgé de plus de 65 ans (2), la règle est avant tout d’être le plus effi­cace possible pour lever la gêne fonc­tion­nelle et on préfé­rera pour ces raisons la L DOPA d’emblée en monothérapie.

    2) Théra­peu­tiques médi­ca­men­teuses à la phase évoluée de la mala­die de Parkinson :
    Il s’agit d’en­vi­sa­ger prin­ci­pa­le­ment le problème des fluc­tua­tions motrices ou dyski­né­sies inva­li­dantes comme nous l’avons vu en 1ère partie. En effet la capa­cité de stockage de la DOPAMINE dans les neurones pré-​synaptiques va dimi­nuer au fur et à mesure de la mala­die (3). Il est possible alors d’ad­joindre à la L DOPA d’autres trai­te­ments, un agoniste dopa­mi­ner­gique s’il n’a pas été utilisé, de l’APO­MOR­PHINE sous-​cutanée, un inhi­bi­teur de la COMT s’il n’a pas été utilisé plus tôt là aussi. En se recen­trant sur l’uti­li­sa­tion de la seule L DOPA, notre impres­sion clinique (4 et 5) est que les clini­ciens ayant effec­tué un sous-​dosage médi­ca­men­teux inef­fi­cace, recom­mandé d’ailleurs au début de la mala­die, peuvent être tentés par un sur-​dosage, entraî­nant par l’ef­fet inverse des mouve­ments invo­lon­taires. En parti­cu­lier chez les malades dont la mala­die a débuté avant 50 ans, il est diffi­cile d’im­po­ser un léger sous-​dosage car ces patients sont encore en acti­vité profes­sion­nelle (6).

    Toujours est-​il que si la recherche d’une dose mini­male effi­cace a été effec­tuée au stade précoce, avec une poso­lo­gie de 300 à 500 mg (7) par jour de L DOPA, on peut éviter ces dyski­né­sies qui appa­raissent parti­cu­liè­re­ment quand il existe des pics plas­ma­tiques en LEVO DOPA (8). Si l’on conti­nue dans l’évo­lu­tion de la mala­die, nous avons prouvé (4) que pour une durée de mala­die supé­rieure à 9 ans, avec poso­lo­gie de plus en plus élevée de plus 875 mg par jour de L DOPA, le taux d’en­zymes détoxi­fiantes (GLUTATHION PEROXYDASE PLAQUETTAIRE) devient signi­fi­ca­ti­ve­ment abaissé. L’âge seul n’est pas une variable expli­ca­tive (4) quant à ces dimi­nu­tions de l’en­zyme consi­dé­rée, sorte « d’éboueur » de radi­caux libres.

    Il existe en effet de nombreux argu­ments en faveur d’un effet toxique de la L DOPA, favo­ri­sant la mala­die de Parkin­son. La L DOPA accroî­trait le stress oxydant lui même éven­tuel­le­ment causal de la mala­die (9).

    Au total, le coût socio-​économique de ces dyski­né­sies paraît très impor­tant (10).
    Dans l’ave­nir le choix d’autres formes d’ad­mi­nis­tra­tion de la L DOPA devra non seule­ment « amélio­rer la bio-​disponibilité et la phar­ma­co­ci­né­tique de ce médi­ca­ment mais faci­li­ter le respect de la pres­crip­tion. Par le contrôle des concen­tra­tions plas­ma­tiques et centrales pour­rait être person­na­li­sée une dopa­thé­ra­pie spéci­fique des parkin­so­niens qui connaissent des fluc­tua­tions » (11).

    Cette dimen­sion chro­no­bio­lo­gique est égale­ment indi­quée par d’autres auteurs (12).

    A titre d’illus­tra­tion sur un cas, non géné­ra­li­sable donc, nous rappor­tons en histo­gramme cette histoire singu­lière : chute brutale de la dopa­mine circu­lante (cf. graphique ci-​dessous) dès augmen­ta­tion poso­lo­gique modé­rée (62,5 mg de L DOPA en plus) en deux temps (au bout d’un puis de deux ans) de la L DOPA. Il n’y a plus d’éboueur de radi­caux libres effi­cace et le médi­ca­ment n’est plus du tout actif, avec un niveau de poso­lo­gie (et de dosage sanguin) élevés et il n’en­traîne que des effets secondaires.

    3) Quelle poso­lo­gie de L DOPA chez nos malades ?
    En attente des progrès de la chro­no­bio­lo­gie, seuls des essais théra­peu­tiques pros­pec­tifs rando­mi­sés sur des études longi­tu­di­nales permet­traient d’af­fir­mer avec force le carac­tère aggra­vant de la L DOPA sur le stress oxydant avec para­mètres biolo­giques et paral­lè­le­ment sur les compli­ca­tions motrices de la mala­die. On pour­rait envi­sa­ger des études théra­peu­tiques contrô­lées sur 2 groupes de parkin­so­niens avec des diffé­rences poso­lo­giques en fonc­tion d’âge et de sex-​ratio compa­rables (5). Ceci a été envi­sagé par d’autres que nous (9).

    Plus préci­sé­ment pour­quoi ne pas envi­sa­ger 2 poso­lo­gies compa­rées 300 à 500 mg chez le sujet âgé, 400 à 600 chez le jeune ? Paral­lè­le­ment à l’abais­se­ment de GLUTATHION PEROXYDASE a été égale­ment affirmé (5) une baisse de la cysti­né­mie, avec un rapport gluta­mate sur cystine anor­mal chez les parkinsoniens :
    Ne s’agit-​il que d’aber­ra­tions nutri­tion­nelles au stade évolué de la maladie ?

    Est-​il possible d’en­vi­sa­ger un apport de cystéine acide aminé soufré, compo­sant essen­tiel du GLUTATHION PEROXYDASE, versus groupe contrôle, afin d’af­fir­mer si cette alimen­ta­tion déséqui­li­brée aggrave la mala­die ou non. Il s’agi­rait bien d’une autre étude.

    Nous sommes là bien au cœur de toutes les affec­tions neuro­dé­gé­né­ra­tives chro­niques de cause incon­nue : il nous faudra à l’ave­nir pondé­rer les facteurs géné­tiques, envi­ron­ne­men­taux dont nutri­tion­nels et médi­ca­men­teux pour tenter d’op­ti­mi­ser la qualité de vie de nos malades (13)

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    BIBLIOGRAPHIE

    1‑Conférence de consensus‑3 03 2000-​La mala­die de Parkin­son Rev. Neurol., 2000, 156,9 – 15
    2‑Verny M. Quels anti­par­kin­so­niens chez le sujet âgé ? Géria­tries, 2000, 21,17 – 19
    3‑Geny C. Les trai­te­ments de la mala­die de Parkin­son, un demi-​siècle de progrès A.I.M.126, 2007,10 – 13
    4- F. de la FOURNIERE, B. PLACINES, M. DEHORNE, D. ALBERT, J.F. LAGABRIELLE, P. GRANDET, J.F. DARTIGUES
    Dimi­nu­tion de l’ac­ti­vité de la gluta­thion peroxy­dase plaquet­taire chez les sujets âgés présen­tant une mala­die de Parkin­son Rev. Géria­tries. , 2000, 25, 457 – 62
    5- De la FOURNIERE F, DEHORNE M, GICQUEAU M, et al
    Discus­sion du rôle des acides aminés « neuro­toxiques« dans la mala­die de Parkin­son à propos de 49 patients et 185 témoins. Age § Nutri­tion 2006,17,115 – 119
    6 ‑Pollak P. Mala­die de Parkin­son Méde­cine théra­peu­tique, 1996, 2,36 – 38
    7‑Olanow CW, Koller CK, An algo­rithm for the mana­ge­ment of Parkin­son’s disease Neuro­logy, 1998,50,1 – 57
    8‑Montgomery EB Phar­ma­co­ki­ne­tics and phar­ma­co­dy­na­mics of levo­dopa Neuro­logy, 1992, 42, 17 – 22
    9‑Fahn S Is levo­dopa neuro­toxic ? Neuro­logy 1996, 47, S184-195
    10-​Maurel F, Lilliu H, Le Pen C. Le coût socio-​économique des dyski­né­sies asso­ciées au trai­te­ment par la L‑Dopa chez des patients atteints de la mala­die de Parkin­son Rev. Neurol. 2001, 157, 507 – 14
    11-​Chukwuemeka S Okereke Role of Inte­gra­tive Phar­ma­co­ki­ne­tic and Phar­ma­co­dy­na­mic Opti­mi­za­tion Stra­tegy in the Mana­ge­ment of Parkin­son’s disease patients expe­rien­cing motor fluc­tua­tions with Levo­dopa J Pharm Phar­ma­ceut Sci, 2002, 5, 146 – 161
    12-​Bruguerolle B in Chro­no­bio­lo­gie Médi­cale Chro­no­thé­ra­peu­tique – Alain E. REINBERG
    Ed ; Med. Sciences Flammarion
    13- C. GENY, M. DEHORNE, P ; URBINELLI, C. MANSO, F. De la FOURNIERE, DE BOER A., FA. ALLERT qualité de vie et mala­die de Parkin­son : résul­tat d’une enquête postale Rev Neuro­lo­gie 1999, 15, 34 – 35

    Les oméga‑3 contre le Parkinson

    Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

    Des cher­cheurs de l’Université Laval ont démon­tré pour la première fois qu’une alimen­ta­tion riche en oméga‑3 peut proté­ger contre la mala­die de Parkinson.
    Frédé­ric Calon et Fran­cesca Cicchetti, deux cher­cheurs du CHUL, ont nourri des souris avec une moulée enri­chie d’oméga‑3 avant de leur donner un composé toxique, le MPTP, qui a les mêmes effets que le Parkin­son sur le cerveau. Les effets ont été minimes. Un second groupe de souris, nourri avec une moulée ordi­naire, a quant à lui mani­festé des symp­tômes carac­té­ris­tiques de la maladie.

    Dans les poissons
    Les analyses ont révélé que les acides gras avaient pris la place des oméga‑6, qui se trouvent dans les aliments riches en huiles végé­tales et en gras animaux. Les oméga‑3 sont natu­rel­le­ment présents dans les pois­sons et le lin et de plus en plus ajou­tés à des produits de consom­ma­tion courante, comme les œufs, le lait et les jus.

    « On peut dire qu’il y a un effet protec­teur », conclut M. Calon. La même preuve avait été faite pour la mala­die d’Alzheimer, mais jamais pour le Parkin­son. Depuis quelques années, la liste des bien­faits des oméga‑3 pour le cerveau ne cesse de s’allonger.

    Le Parkin­son résulte de la mort progres­sive de neurones du cerveau qui produisent de la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur étroi­te­ment lié au contrôle des mouve­ments. Les personnes atteintes souffrent de trem­ble­ments et doivent comman­der chaque mouve­ment, ce qui demande beau­coup d’énergie. La médi­ca­tion dispo­nible ne permet de soula­ger que les symptômes.

    « Ce qu’il faut rete­nir, c’est qu’il faut éviter d’être en carence d’oméga‑3, surtout les personnes âgées », insiste le profes­seur Calon. Dans un régime alimen­taire idéal, le rapport entre les oméga‑6 et les oméga‑3 devrait être de quatre pour un. L’alimentation occi­den­tale type conduit toute­fois à des propor­tions de 10 à 20 pour un.

    Résul­tats publiés la semaine prochaine
    Les résul­tats de cette recherche, amor­cée en 2005, seront publiés la semaine prochaine dans le site Inter­net de la Fede­ra­tion of Ameri­can Socie­ties for Expe­ri­men­tal Biology. M. Calon entend main­te­nant tester la réac­tion de groupes de souris sur une plus longue période de temps. Il ne dirait pas non à des études cliniques sur des humains, mais cela demande beau­coup plus de capi­taux. Il faut trou­ver un orga­nisme subven­tion­naire ou une entre­prise privée pour acquit­ter la facture.

    Article origi­nal paru le jeudi 22 novembre 2007
    Annie Morin (amorin@lesoleil.com)
    Le Soleil
    Québec

    Lu par Annick LEBRUN de l’ADPLA
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    Plus de Parkin­son chez les adeptes du lait

    Risque de Parkin­son augmenté de 60% avec 4 verres de lait par jour
    Paris, le 20/​04/​07. LJS.com

    On s’en doutait et c’est une nouvelle fois confirmé : les adeptes des produits laitiers courent un risque de mala­die de Parkin­son plus impor­tant que les personnes qui en consomment peu.

    Cette fois, le lien a été mise en évidence grâce au suivi de 130 000 Améri­cains, (57 689 hommes et 73 175 femmes) par une équipe de cher­cheurs du Natio­nal Insti­tute of Envi­ron­men­tal Health Sciences Research Triangle Park de Caro­line du Nord. Le Dr Honglei Chen et ses colla­bo­ra­teurs ont étudié les habi­tudes de vie, l’alimentation et l’état de santé de l’ensemble de ces volon­taires pendant 9 ans.

    Résul­tats : les hommes dont la consom­ma­tion de produits laitiers dépasse 800gr par jour (ou 3 ou 4 verres de lait) ont un risque de mala­die de Parkin­son augmenté de 60% par rapport à ceux qui en consomment moins de 78gr par jour. Aucune asso­cia­tion de ce type n’est en revanche retrou­vée chez les femmes.

    La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive qui affecte 1,5 % des plus de 65 ans. Elle atteint autant les hommes que les femmes et affecte un certain type de neurones : les neurones dopa­mi­ner­giques. Ceux-​ci produisent de la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur du système nerveux qui agit sur les neurones qui contrôlent les mouve­ments du corps. Les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son présentent un défi­cit en dopa­mine dans le cerveau qui se mani­feste par des troubles des mouvements.

    D’après les cher­cheurs, ce serait plus le lait que le yaourt ou le fromage qui serait impli­qué dans l’apparition de la mala­die. Aucune preuve de l’effet néfaste du lait n’a cepen­dant pu encore être apportée. 

    Les études précé­dentes ont démon­tré que ni le calcium, ni la vita­mine D, ni la crème contenu dans le lait n’était liée au risque de Parkin­son. Alors, à quoi pour­rait bien être dû l’effet néfaste du lait ? Aux pesti­cides qu’il contient. C’est en tout cas l’hypothèse que le Dr Chen et ses colla­bo­ra­teurs émettent. Le lait pour­rait selon eux conte­nir des rési­dus de toxines capables d’endommager les neurones et de favo­ri­ser leur dégé­né­res­cence. Le problème avec cette hypo­thèse c’est qu’elle ne permet pas d’expliquer pour­quoi aucune asso­cia­tion n’est retrou­vée entre la mala­die de Parkin­son et la consom­ma­tion d’autres aliments suscep­tibles de conte­nir des pesticides.

    D’autres études devront donc être menées pour répondre à ces ques­tions. En atten­dant, le Dr Chen souligne qu’il n’y a pour le moment aucune raison d’éliminer tout produit laitier de son alimen­ta­tion. « Etant donné le béné­fice nutri­tion­nel conféré par le lait, on peut conti­nuer à en consom­mer en quan­ti­tés modé­rées ».  

    De notre correspondant BENOIT MELCHIOR

    Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

    Les malades parkin­so­niens améri­cains et euro­péens trouvent les cellules souches chinoises effi­caces, ce qui provoque de vives discus­sions en occident.
    La clinique de neuro­chi­rur­gie de l’hôpital de Tian­tan Puhua (Pékin, Chine), leader mondial pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son utili­sant les cellules souches adultes de la rétine, a annoncé que quatre patients d’origines étran­gères sont reve­nus de Chine avec une réduc­tion signi­fi­ca­tive des symp­tômes de la mala­die. Ce succès démontre clai­re­ment que les cellules souches peuvent être utili­sées effi­ca­ce­ment pour trai­ter les afflic­tions comme la mala­die de Parkin­son et autres désordres neurologiques.

    Détails, témoi­gnages et vidéos sont dispo­nibles en anglais à :
    http://www.stemcellschina.com.

    Alors que les débats sur l’utilisation des cellules souches conti­nuent dans beau­coup de pays, les essais cliniques en occi­dent ont prouvé que les cellules souches réti­nals adultes étaient la meilleure chance pour les malades de Parkin­son d’améliorer leur qualité de vie. Les neuro­logues chinois de l’hôpital de Tian­tan Puhua sont parmi les leaders mondiaux de la pratique de ces tech­niques de pointes au travers d’un trai­te­ment sûr et effi­cace. Après l’hawaiien Penny Thomas qui a béné­fi­cié de cellules souches il y a un an, ce sont main­te­nant quatre patients supplé­men­taires (améri­cains et euro­péens) qui sont reve­nus chez eux après ce même traitement.

    Jane Edwards, une britan­nique de 55 ans, a vu une amélio­ra­tion consi­dé­rable de ses symp­tômes débi­li­tants presque immé­dia­te­ment après l’implantation de millions de cellules réti­niennes (HRPE, Human Reti­nal Pigment Epithe­lial). La procé­dure néces­site l’utilisation de chirur­gies stéréo­taxiques, un procédé d’imagerie en 3 dimen­sions qui permet au neuro­chi­rur­gien de déter­mi­ner de façon très précise l’endroit où implan­ter les cellules. Le trai­te­ment de plusieurs semaines pour les patients atteints de Parkin­son inclus aussi l’injection d’un cock­tail nutri­tif intra­vei­neux qui protègent les cellules implan­tées, une théra­pie physique person­na­li­sée et il est même offert une méde­cine tradi­tion­nelle chinoise. Ceci prend place dans un hôpi­tal dont les docteurs et le person­nel sont tous sous des normes internationales.
    Le témoi­gnage de Jane (en anglais) :
    http://www.stemcellspuhua.com/articles/article_86716.html.

    « J’espère que tout ceux qui souffrent de cette terrible mala­die et qui cherchent l’espoir puissent consta­ter les preuves et consi­dé­rer la possi­bi­lité de venir en Chine pour recher­cher une amélio­ra­tion physique à travers ces grands docteurs, » dit Jane. « Ceux de l’ouest qui préco­nisent la prudence aux patients parkin­so­niens qui veulent aller à Pékin sans aucune preuve, pour­quoi n’iraient ils pas simple­ment au travers de ce que j’ai vécu » dit-elle.

    Jane a été diag­nos­ti­quée Parkin­so­nienne au prin­temps 2001, attei­gnant rapi­de­ment un stade 3 de la mala­die (échelle de Hoehn/​Yahr) et ses symp­tômes allaient en s’aggravant progres­si­ve­ment juste avant le traitement.

    Avant d’aller en Chine, Jane ne pouvait pas faire les simples choses de la vie par elle même comme se tour­ner dans son lit, se lever de sa chaise, s’habiller, mettre ses chaus­sures ou écrire –chose qu’elle a aban­don­née depuis 2 ans. Elle ne pouvait pas non plus tour­ner le cou et son langage deve­nait de plus en plus lent. Après six semaines de trai­te­ment, presque tous les symp­tômes de Jane ont dimi­nué de façon impor­tante. Jane peut de nouveau écrire, se tour­ner dans son lit, s’habiller et même faire du vélo.

    Linda Rouen, 59 ans, améri­caine, a été diag­nos­ti­quée Parkin­so­nienne il y a 5 ans. En 2007, Linda décide d’aller en Chine pour le trai­te­ment de cellules souches afin de trou­ver une solu­tion à sa condi­tion physique décli­nante. Pour contrô­ler ses symp­tômes, Linda prenait des doses impor­tantes de médi­ca­ments toutes les 2 heures.

    « Je regar­dais ma montre constam­ment. Après quoi, j’ai arrêté de nager et évité tout effort physique et acti­vité sociale parce que je ne savais pas quand l’effet des médi­ca­ments se stop­pe­rait » dit-​elle. « Sans ma lourde médi­ca­tion, je ne pouvais pas m’habiller, sortir du lit, ou prendre une douche seule ».

    L’amélioration la plus notable de Linda après la chirur­gie et son trai­te­ment à Tian­tan Puhua a été sa première paisible nuit de sommeil en 5 ans. Dans les 5 semaines qui ont suivi l’implantation, la plus part des ses symp­tômes se sont progres­si­ve­ment amélio­rés lui permet­tant de dimi­nuer de manière signi­fi­ca­tive sa médication.
    Le témoi­gnage complet (en anglais) à :
    http://www.stemcellspuhua.com/articles/article_97730.html.

    A cette heure, 2 autres patients améri­cains ont rendu compte d’améliorations signi­fi­ca­tives après le trai­te­ment de l’hôpital de Tian­tan Puhua. David Brown, 64 ans, un meilleur équi­libre, une meilleure flui­dité des mouve­ments, et la dispa­ri­tion de sa rigi­dité après le trai­te­ment. James Devlin, 65 ans a montré une réduc­tion de ses trem­ble­ments, il ressent une augmen­ta­tion de sa force muscu­laire, dort mieux et se sent soula­ger de son anxiété et sa dépres­sion dont il souf­frait depuis plusieurs années.

    Plus sur la clinique de Neuro­chi­rur­gie de l’hôpital de Tian­tan Puhua (Pékin, Chine)
    Tian­tan (Temple du Para­dis) Puhua est un établis­se­ment de renommé inter­na­tio­nale et est devenu un des centres les plus connus au monde pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son et d’autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives à travers sa théra­pie inno­vante d’implantation de cellules souches. L’hôpital colla­bore avec le centre de recherche sur les cellules souches de l’université de Pékin qui est le leader en Chine. C’est là que sont prépa­rées les cellules pour la trans­plan­ta­tion. Jusque-​là, Tian­tan Puhua a traité 14 patients parkin­so­niens étran­gers. Le trai­te­ment est basé sur un unique essai clinique réalisé à Pékin dans lequel 20 patients chinois ont reçu une implan­ta­tion de cellules souches réti­niennes. L’imagerie médi­cale avant et après l’opération montre une augmen­ta­tion des taux de dopa­mine chez tous les patients et est corré­lée à l’amélioration des mouvements.

    Si, malgré son coût et la lour­deur chirur­gi­cale, ce trai­te­ment semble promet­teur, il reste qu’il n’y a pour l’instant aucune donnée signi­fi­ca­tive à moyen et long terme quant à la survie de ces cellules et leur carac­tère patho­gène (possi­bi­lité de déve­lop­per des tumeurs). Ceci explique la réti­cence actuelle des cliniques euro­péennes et améri­caines à mettre cette tech­nique en appli­ca­tion. Espé­rons que Tian­tan Puhua repré­sente l’avant-garde d’un trai­te­ment qui puisse se géné­ra­li­ser à tous les patients.

    Un nouvel essai clinique pour un nouveau facteur de survie, la neurturin.
    La compa­gnie Cere­gene (San Diego, CA) a annoncé le 14 Novembre avoir complété l’enrôlement des patients pour la Phase 2 de l’essai clinique évaluant CERE-​120, leur nouveau produit de théra­pie génique pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son. 58 patients ont été choi­sis pour tester ce nouveau médi­ca­ment destiné à déli­vrer le gène de la neur­tu­rin, un facteur de crois­sance du système nerveux, qui a la propriété de main­te­nir la crois­sance et la survie des neurones dopa­mi­ner­giques qui se dété­riorent dans la mala­die de Parkinson.

    Cette phase clinique est suppor­tée en partie part la Fonda­tion de l’acteur améri­cain Michael J. Fox et est encou­ra­gée par des résul­tats préa­lables très posi­tifs qui ont démon­tré une réduc­tion de 36% des symp­tômes sur une période d’un an et une très bonne tolé­rance des patients au trai­te­ment. Les résul­tats sont atten­dus pour la fin 2008 et s’ils s’avéraient posi­tifs, la Phase 3 de l’essai clinique pour­rait démar­rer en 2009.

    CERE-​120 est un vecteur dérivé de l’adeno-associated virus (AAV) trans­formé pour expri­mer le gène de la neur­tu­rin (NTN), une protéine connue pour natu­rel­le­ment répa­rer et garder en vie les neurones endom­ma­gés ou mourant du cerveau. La NTN est un membre de la même famille que le GDNF et les deux molé­cules ont des proprié­tés phar­ma­co­lo­giques simi­laires. CERE-​120 est un outil de théra­pie génique, il est déli­vré par injec­tions stéréo­taxiques (chirur­gie) direc­te­ment dans les zones du cerveau touchées par la mala­die, four­nis­sant ainsi une produc­tion stable et à long terme de la protéine.

    Ce nouveau vecteur de théra­pie génique est dans la ligne directe d’une étude pion­nière menée il y a plusieurs années par l’équipe du Dr Brachet à l’INSERM U437 de Nantes et suppor­tée finan­ciè­re­ment par « CECAP Recherche ». Cette étude avait montré, en utili­sant ce même type de vecteur AAV, que le récep­teur pour le NGF, un autre facteur de survie, pouvait proté­ger les neurones dopa­mi­ner­giques (Melchior et al. publié dans Expé­ri­men­tal Neuro­logy, Oct. 2003).

    La Recherche en bref :
    Tezam­pa­nel réduit la para­ly­sie spas­mo­dique muscu­laire et la rigidité.
    Tezam­pa­nel (Torrey­Pines Thera­peu­tics, San Diego, CA), une nouvelle molé­cule actuel­le­ment en déve­lop­pe­ment clinique pour le trai­te­ment des migraines a montré dans une étude indé­pen­dante qu’il était aussi effi­cace pour réta­blir et préve­nir la para­ly­sie spas­mo­dique muscu­laire et la rigi­dité chez le rat. Ces symp­tômes sont très souvent obser­vés chez les Parkin­so­niens. La molé­cule pour­rait être bien­tôt dispo­nible pour les patients.

    Des scien­ti­fiques ont déni­ché le fer caché qui pour­rait induire la neurodégénération. 
    Les cher­cheurs suspectent que l’accumulation de fer joue un rôle dans les proces­sus de neuro­dé­gé­né­ra­tion obser­vés dans la mala­die de Parkin­son ; mais sa loca­li­sa­tion dans les neurones n’a jamais été obser­vée a cause du manque tech­nique de préci­sion jusqu’à main­te­nant… Les cher­cheurs du CNRS de l’université de Bordeaux, de l’université de Séville et de l’unité de Neuros­ciences de l’INSERM de Grenoble ont recher­ché la présence de fer dans un modèle de cellules neuro­nales en culture qui produisent de la dopa­mine. Parce que la dopa­mine peut former des complexes stables avec le fer, Richard Ortega, du groupe d’imagerie cellu­laire de Bordeaux, croit que la dopa­mine peut exer­cer un effet protec­teur en mobi­li­sant l’excès de fer dans les neurones dopa­mi­ner­giques, un méca­nisme qui pour­rait être défaillant chez les Parkinsoniens.

    Sépa­rer le « bon » fer du « mauvais » dans le cerveau. 
    Les chimistes de l’université de Duke (Durham, Caro­line du Nord) ont déve­loppé une méthode pour captu­rer le fer dans le cerveau afin de combattre l’effet dévas­ta­teur chez les patients atteints de Parkin­son et d’Alzheimer. La clé est de se débar­ras­ser des formes destruc­tives qui génèrent des radi­caux libres et lais­ser les formes bénignes du fer néces­saire pour les fonc­tions vitales du corps.

    Un gène anor­mal lié au déve­lop­pe­ment de la mala­die de Parkin­son chez les jeunes adultes
    Certaines personnes avec une muta­tion très spéci­fique ont plus de chances de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son avant l’âge de 5 ans comparé à ceux qui n’ont pas la muta­tion. Dans une étude publiée dans la revue Neuro­logy du 18 septembre 2007, des cher­cheurs ont analysé les gènes de 278 parkin­so­niens et de 179 patients contrôles. L’étude montre que 14% des Parkin­so­niens portent une muta­tion du gène de la gluco­cé­ré­bro­si­dase contre 5% chez les sujets sains. Le taux s’élève à 22% des Parkin­so­niens diag­nos­ti­qués avant l’âge de 50 ans contre 10% chez les sujets déve­lop­pant la mala­die après l’âge de 50 ans.

    Le Dr Benoît Melchior est cher­cheur au La Jolla Bioen­gi­nee­ring Insti­tute (San Diego, Cali­for­nie) où il explore les liens entre le système vascu­laire et le déve­lop­pe­ment des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. Le docteur Melchior a obtenu sa thèse de docto­rat à l’Université de Nantes, en parti­cu­lier grâce à un soutien finan­cier du fond « CECAP Recherche ».
    Contact : bmelchior@ljbi.org

    L’effet Placebo chez les patients parkinsoniens

    Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

    Article origi­nal écrit par Johannes Korna­cher, paru en septembre 2007 dans « Parkin­son » la revue de Parkin­son Suisse

    Le respon­sable de l’association nous invite à nous pencher sur un effet très parti­cu­lier de la mala­die de Parkin­son que nous avons tous ressenti : les condi­tions psycho­lo­giques de notre envi­ron­ne­ment ont une influence parti­cu­liè­re­ment sensible sur notre état physique. Il y a sûre­ment là une piste à explo­rer pour nous aider à prolon­ger voire amélio­rer les effets de nos traitements.

    « Les « place­bos » sont des pilules dépour­vues de prin­cipe actif. Pour­tant, elles produisent un effet certain. Ce que l’on appelle l’effet placebo est un phéno­mène qui touche aussi les personnes atteintes de Parkin­son ; il arrive même que les méde­cins l’intègrent déli­bé­ré­ment au trai­te­ment. Voici des histoires surpre­nantes sur l’effet placebo … »

    La confiance, une arme contre Parkin­son : des cher­cheurs cana­diens ont admi­nis­tré des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens à des personnes souf­frant de la mala­die. Certains patients ont reçu un véri­table prin­cipe actif, tandis que d’autres ont absorbé des médi­ca­ments « vides », c’est-​à-​dire sans effet du point de vue de la substance chimique. Aucun des patients ne savait laquelle des pilules lui était admi­nis­trée. Les résul­tats de l’expérience ont stupé­fait les scien­ti­fiques : les pilules vides ont déclen­ché les mêmes proces­sus dans le cerveau des patients que les vrais médi­ca­ments. Grâce à une tech­nique d’imagerie moderne, la tomo­gra­phie par émis­sion de posi­trons (TEP), les cher­cheurs ont pu prou­ver l’effet placebo dans le cerveau de leurs patients, créant ainsi la sensa­tion : jusqu’ici, on était toujours parti du prin­cipe que les place­bos influaient sur le ressenti subjec­tif du patient, soit qu’ils avaient un effet pure­ment psycho­lo­gique. Or, en réalité, ils ont bel et bien un effet physio­lo­gique : le seul fait de s’attendre à une amélio­ra­tion a stimulé la produc­tion de dopa­mine, un neuro­trans­met­teur du cerveau.

    Des scien­ti­fiques améri­cains ont égale­ment observé un puis­sant effet placebo chez des patients parkin­so­niens. A l’université de Denvers, les cher­cheurs ont traité trente patients volon­taires. Ils leur ont expli­qué qu’ils allaient leur injec­ter des cellules fœtales dans le cerveau afin de rajeu­nir l’organe. Les patients savaient que seuls certains d’entre eux seraient réel­le­ment opérés, tandis que d’autres subi­raient une opéra­tion factice. Douze malades se sont vus implan­ter des neurones dopa­mi­ner­giques issus de cellules souches embryon­naires. Les dix-​huit autres parti­ci­pants ont été égale­ment emme­nés au bloc opéra­toire et prépa­rés, mais les méde­cins ont seule­ment fait semblant de les opérer, aucune trans­plan­ta­tion de tissus n’étant réel­le­ment effec­tuée. Après quatre, huit et douze mois, les cher­cheurs ont évalué la qualité de vie ainsi que d’autres données médi­cales chez tous les parti­ci­pants à l’étude. Or, les résul­tats ont révélé une amélio­ra­tion de la qualité de vie pour les deux groupes. La cher­cheuse Cynthia McRae a rapporté qu’une parti­ci­pante, qui avait cru à tort avoir été opérée, avait commencé à faire des randon­nées et du patin à glace après le trai­te­ment. Même les méde­cins igno­rant à quel groupe les patients appar­te­naient ont pu consta­ter une amélio­ra­tion de leur état.

    Les recherches du neuro­logue italien Fabri­zio Bene­detti, de l’université de Turin, vont encore plus loin. Son équipe et lui ont pu consta­ter l’effet placebo au niveau des cellules céré­brales pour la première fois. Ils ont donné à des patients parkin­so­niens souf­frant de trem­ble­ments une solu­tion inof­fen­sive à base de sel et leur ont assuré qu’il s’agissait d’un véri­table médi­ca­ment. En outre ils ont mentionné, l’air de rien, que la mobi­lité des malades s’améliorerait, ce qui s’est effec­ti­ve­ment produit. « L’imagination humaine », a expli­qué Bene­detti dans le maga­zine d’actualité Der Spie­gel, « a le pouvoir de déclen­cher dans le corps des méca­nismes semblables à ceux qu’actionnent les médi­ca­ments. »

    Pour Der Spie­gel, les exemples le montrent : « L’effet placebo est une chimère bien réelle. » Il provoque une réponse biolo­gique du système nerveux et mène à des modi­fi­ca­tions bien réelles à l’intérieur du corps. Dans le cas des parkin­so­niens, il augmente même la produc­tion de dopa­mine. L’effet placebo connaît toute­fois des limites. D’une part il ne permet pas de guérir un malade mais seule­ment d’améliorer son état. D’autre part, comme il prend nais­sance dans certaines régions du cerveau en parti­cu­lier, telles que le thala­mus, le poten­tiel d’autoguérison dans le cas de mala­dies qui détruisent ces circuits –par exemple Alzhei­mer– est réduit.

    L’effet placebo, qui naît de l’espoir du patient qu’une amélio­ra­tion, voire qu’une guéri­son se produise, est une chose extra­or­di­naire en soi. Néan­moins, le méde­cin joue un rôle déci­sif dans ce proces­sus. En effet, des études ont prouvé que les méde­cins qui sont à l’écoute de leurs patients et leur four­nissent des infor­ma­tions précisent ont besoin de pres­crire moins de médi­ca­ments. Ce phéno­mène s’applique aussi bien aux anti­dou­leurs qu’aux antidépresseurs.

    Dans le cas des mala­dies incu­rables telles que Parkin­son, le poten­tiel de l’effet placebo est limité à long terme. Mais le méde­cin, par sa person­na­lité, son atti­tude, sa façon de commu­ni­quer, a incon­tes­ta­ble­ment une influence posi­tive sur l’évolution de la mala­die de son patient. « Au début, les patients parkin­so­niens ont peur de l’avenir », explique Fario Baronti, méde­cin chef et neuro­logue à Tschugg. « Pour leur redon­ner confiance, il suffit d’envisager ce qui est possible de manière posi­tive, sans rien mini­mi­ser, et de propo­ser de petites solu­tions pour la vie de tous les jours. » A ces fins, le méde­cin doit savoir écou­ter et prendre le temps. Le dialogue comme remède, et non l’expédition en trois minutes chrono : voila ce qu’attendent les patients d’un médecin.

    Pour les patients parkin­so­niens, victimes chaque jour des mauvais tours et des petites misères de la mala­die, il est parti­cu­liè­re­ment impor­tant de souli­gner les aspects posi­tifs de la vie quoti­dienne. « En tant que méde­cin, je dois aider le patient à atteindre la meilleure qualité de vie possible, et non décré­ter qu’il a irré­mé­dia­ble­ment perdu cette qualité de vie » explique Fabio Baronti. « Vous avez la mala­die du Pape » sonne bien mieux aux oreilles d’un nouveau malade que « le ciel est en train de vous tomber sur la tête ». Pour le docteur Baronti, il est impor­tant que le méde­cin témoigne à son patient consi­dé­ra­tion et empa­thie lorsqu’il lui commu­nique des infor­ma­tions. « Chez les patients moti­vés qui entre­tiennent une atti­tude posi­tive malgré leur mala­die, l’empreinte de la douleur semble souvent moindre. »

    Selon Brian Olshansky, cardio­logue aux Etats-​Unis, les méde­cins devraient révi­ser leurs concep­tions. L’effet placebo rend les mesures théra­peu­tiques jusqu’à 40% plus effi­caces. On devrait donc l’utiliser sciem­ment. « Un méde­cin insen­sible, indif­fé­rent et tech­no­cra­tique produira un « effet nocebo », affirme le docteur Olshansky. Le neuro­logue Fabio Baronti insiste égale­ment sur ce point : « Le patient se sent alors impuis­sant, ce qui accen­tue ses douleurs. » Les méde­cins sont de plus en plus nombreux à comprendre qu’ils influent sur la neuro­bio­lo­gie de leurs patients. Ils se rappellent un vieil adage : « Le dialogue est souvent le meilleur des remèdes. »

    L’effet placebo agit dans le cerveau : ce dernier réagit aux mots du méde­cin, aux impres­sions, aux attentes, aux espoirs. Dans certaines zones, il fabrique des substances endo­gènes telles que la morphine ou la dopa­mine. Ces substances se lient aux neurones et modi­fient les symp­tômes du malade. On estime que le pouvoir théra­peu­tique de l’effet placebo peut aller jusqu’à 40%.

    Article rédigé par Johannes KORNACHER

    Il m’est apparu essen­tiel de vous faire part de cette lecture : elle ouvre de réelles pers­pec­tives d’amélioration de nos condi­tions de vie et pour­quoi pas d’ « auto­gué­ri­son ». Pour ma part, j’en suis convaincu ; et toutes mes démarches actuelles pour essayer d’analyser ma mala­die de parkin­son et « l’apprivoiser » pour mieux la combattre, semblent appor­ter la preuve de ce que décrit cet article.

    A chacun de complé­ter l’apport des produits chimiques des trai­te­ments, par des démarches paral­lèles et tout parti­cu­liè­re­ment dans le domaine psycho­lo­gique. Dans le même temps, il faut savoir se construire des condi­tions de vie fami­liale, socié­tale, profes­sion­nelle …, respec­tant au mieux les exigences de notre corps qui se défend en déve­lop­pant cette fichue maladie.
    Il ne s’agit pas de « miracle » ou de « croyances » naïves, imma­tures, mais de faits véri­fiables et contrô­lables : nous avons tous en nous un poten­tiel impor­tant de « guéri­son » qu’il nous faut mobi­li­ser en nous en donnant les moyens. Notre statut de malade est parfois telle­ment fasci­nant (et même confor­table !) qu’il nous empêche de prendre notre vie en main :

    Soyons des « Parkin­so­niens Indé­pen­dants » actifs et respon­sables de notre devenir !

    Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

    Editorial du PARKINSONIEN INDÉPENDANT  N°31 – décembre 2007

    MEILLEURS VŒUX A TOUS !

    Voici reve­nus les vœux tradi­tion­nels que l’on se porte quel­que­fois sans vrai­ment y penser, par simple poli­tesse ou habi­tude cultu­relle. C’est aussi la course aux cadeaux que l’on offre ou que l’on reçoit.

    Nous ne déro­ge­rons donc pas à cette tradi­tion mais nous le faisons avec une grande sincé­rité : que tous nos vœux de bonheur, de meilleure santé – il faut y croire malgré ce que l’on ressent – et d’espoirs vous accom­pagnent tout au long de cette nouvelle année.
    Pour aller dans ce sens nous avons lu et il nous a été adressé divers articles qui font état d’évolutions posi­tives dans la recherche ; il faut en être vrai­ment persuadé : des progrès sont à l’aube d’être décou­verts ou vont être mis en œuvre prochainement.

    Et puis nos amis suisses ont écrit un article que nous repro­dui­sons inté­gra­le­ment tant il nous est apparu essen­tiel : il s’agit du phéno­mène de l’effet placebo. Il est prouvé (et nous pouvons le consta­ter nous-​mêmes dans notre vie de tous les jours) : dans certaines circons­tances posi­tives, nous sommes capables – tout au moins notre cerveau incons­cient – de comman­der à nos neurones et aux produc­teurs de neuro­trans­met­teurs (dopa­mine, nora­dré­na­line, …) d’agir alors que nous en sommes dému­nis et que, consciem­ment, nous avons des diffi­cul­tés à comman­der le mouvement !

    Il faut nous instal­ler dans une dyna­mique posi­tive aidée en cela par tout ce qui peut nous appor­ter un mieux-​être. C’est là notre vœu le plus sincère : prenons notre vie en main et deve­nons des Parkin­so­niens Indé­pen­dants libres et posi­tifs. C’est la clé de la guéri­son que nous appe­lons de tous nos vœux.

    Ne bais­sons pas les bras, des amélio­ra­tions de notre condi­tion de « malade » sont possibles. Mais le chemin est diffi­cile alors qu’il peut être plus facile de se lais­ser glis­ser dans l’inconfort (malgré tout confor­table) du patient dépendant !

    Certain vont trou­ver un peu exagéré mon propos et me rétor­que­rons que cela est diffi­cile voire impos­sible compte tenu de l’évolution de leur mala­die ou du contexte dans lequel ils évoluent. Je ne veux pas les bles­ser, je main­tiens que nous pouvons, nous devons, tout faire pour rede­ve­nir maître d’une «  salo­pe­rie  » qui veut nous dominer.

    Bon courage à tous et une fois encore nos vœux les plus sincères !

    Jean GRAVELEAU
    graveleau.jean2@wanadoo.fr

    La lettre info du GP29 n°42

    Les vœux de la prési­dente, un article consa­cré à la nico­ti­no­thé­ra­pie, des dates à rete­nir, et de belles idées positives …

    Tout ça, c’est .

    Nous étudions en ce moment la possi­bi­lité de mettre les archives de la Lettre en ligne.

    Pourquoi devons-​nous augmenter les doses de L‑Dopa ?

    Article gentî­ment proposé par Émile Rainon. 3 images, sur lesquelles vous pouvez cliquer pour les voir plus grandes.

    Corrélations entre les symptômes ressentis et la modélisation du traitement

    Docu­ment de Pierre Lemay et Émile Rainon. 13 images. Vous pouvez voir les images plus grand si vous cliquez dessus.

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