Un Nouveau Congé pour pour prendre soin d’un Parent Dépendant
Publié le 20 janvier 2008 à 13:48Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007
Un décret autorisant les salariés à prendre un congé de soutien familial pour s’occuper d’un parent dépendant ou très handicapé est paru au Journal Officiel début 2007.
Trois mois renouvelables
Pour bénéficier du congé de soutien familial d’une durée de 3 mois renouvelable dans la limite d’un an, le salarié devra prévenir son employeur au moins 2 mois auparavant. Il joindra à sa demande : les documents attestant de son lien de parenté avec la personne à aider et la preuve de la dépendance de celle-ci (décision de l’attribution de l’Allocation Personnalisée d’Autonomie (A.P.A.), ou justification d’un taux d’incapacité permanente au moins égal à 80%.
Urgence et Préavis
Le délai de la demande est ramené à 15 jours, en cas d’urgence liée notamment à une dégradation soudaine de l’état de santé de la personne à aider. S’il veut renouveler son congé, le salarié doit en prévenir son employeur avec un préavis d’un mois.
Non rémunéré
Ce congé qui ne peut être refusé, n’est pas rémunéré, mais le salarié continue à acquérir des droits à la retraite via l’assurance vieillesse du parent au foyer, comme, notamment, c’est le cas pour la retraite des parents d’enfants handicapés.
Le salarié, pour bénéficier de ce congé, doit avoir une ancienneté de deux ans dans l’entreprise.
Il a la garantie de retrouver, au terme de son congé, son emploi ou un emploi équivalant dans son entreprise.
Le ministère de la Santé et des Solidarités a annoncé une mise en ligne du Guide de l’Aidant Familial sur le site internet : www.famille.gouv.fr
Pour tous renseignements complémentaires, adressez-vous à une Assistante Sociale ou au C.C.A.S. (Comité d’Action Sociale) de votre mairie
d’après Presse-Océan
Lu par Jacqueline GÉFARD-LE BIDEAU
Débat sur la prise en charge financière des affections longues durées (ALD)
Publié le 20 janvier 2008 à 13:46Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007
Maladies longues : débat sur la prise en charge à 100%
Coûteux et pas forcément équitable, le régime des affections de longue durée concerne 7.4 millions de patients qui y sont très attachés.
« Ce dispositif est condamné », prophétise un responsable du monde de la santé, au sujet des affections de longue durée (ALD). On n’en est pas encore là. Mais les voix se multiplient pour souligner la nécessité de réfléchir à l’avenir de ce régime qui exonère les personnes atteintes d’une maladie longue et coûteuse, de tout ticket modérateur. Autrement dit, qui rembourse à 100% les soins de ces patients atteints de diabète, d’hypertension, de cancer, du sida, d’Alzheimer, de Parkinson ou encore d’une maladie psychiatrique chronique ou d’une cirrhose.
En envisageant sérieusement d’appliquer, d’ici à quelques années, un « bouclier sanitaire », François Fillon soulève implicitement le problème. En effet, « l’idée consiste à substituer aux régimes actuels », en particulier celui de l’ALD, « un plafonnement unique » des dépenses de santé non remboursées par la Sécu, « fonction du revenu », explique Martin HIRSH, ardent promoteur de ce bouclier.
« L’ALD sera percutée par le bouclier sanitaire », confirmait Roselyne BACHELOT, avant-hier, expliquant pourquoi aucune économie du plan d’urgence ne concernait les maladies longues. « On n’y touche pas pour ne pas préempter le débat », dit le Ministre de la Santé. Le Haut Conseil pour l’avenir de l’Assurance Maladie s’est penché sur les ALD dès 2005. La Haute Autorité de Santé y travaille.
Hier, c’est la Caisse nationale d’Assurance Maladie qui est venue alimenter le débat, en dévoilant ses projections à l’horizon 2015. La CNAM estime que, si les tendances actuelles se poursuivent, les dépenses de santé remboursées par la Sécu atteindront alors 210 milliards, soit 50% de plus que maintenant ! Pour les couvrir, il faudrait des recettes supplémentaires (l’équivalent d’un point de CSG tous les 5 ans), ou réduire de 20%les remboursements, ou encore transférer les nouvelles dépenses aux complémentaires, dont les cotisations grimperaient alors de 10ù par an. Difficile à envisager…
« Optimiser les dépenses »
Or, au rythme actuel, les ALD représenteront 70% des remboursements en 2015, contre 60% actuellement et 50% en 1992. La dépense par malade de longue durée progresse certes au même rythme que les autres, mais elle est nettement plus élevée (7 450 euros annuels par personne en ALD contre 1 050 pour les autres assurés d’après le Haut Conseil). Et les effectifs en ALD s’étendent, à cause du vieillissement de la population, de la progression de la maladie comme le diabète ou tout simplement de leur meilleure détection (c’est le cas du cancer de la prostate). Pour le seul régime général, de 7.4 millions de personne concernés en 2005, on passerait à 11 millions dix ans plus tard !
Le régime des ALD, extrêmement coûteux, n’est toujours pas équitable. Les critères d’admission dans la liste des 30 maladies concernées ne sont pas appliquées avec la même rigueur par tous les médecins. Et certains Assurés, frappés par une maladie hors liste peuvent sortir de leur poche des sommes importantes. De même certains patients en ALD ont des « reste à charge » élevés pour des soins sans lien avec leur longue maladie et donc non remboursés à 100%.
La CNAM tire ses propres conclusions de ces observations. Pour son Directeur, « la priorité n’est pas de changer le périmètre de prise en charge, avec par exemple des franchises, ou de trouver de nouvelles recettes, comme une TVA sociale. Il faut plutôt optimiser les dépenses de santé ». Frédéric van Roekeghem cite trois axes : mieux prévenir, ces pathologies grâce notamment aux campagnes de dépistage, mieux suivre les maladies chroniques (l’Inspection des Affaires Sociales est allée étudier à l’étranger le « disease management »), et accroître l’efficience du système de soins, par exemple en cessant d’accueillir aux urgences hospitalières des cas qui relèvent plutôt du généraliste de garde.
Le Figaro – 6 juillet 2007
Lu pour vous par Pierre LEMAY
Association de La Manche
Parkaidants : nous avons atteints les objectifs que nous nous étions fixé
Publié le 17 janvier 2008 à 10:47Parkaidants
Nous avons atteints les objectifs que nous nous étions fixés :
- Réaliser un site Internet http://parkaidants.medicalistes.org/
- Distribuer les informations à ceux qui n’avaient pas Internet sous forme d’un journal
Devons-nous continuer ? L’essentiel a été dit et écrit, nous avons donc décidé d’arrêter cette aventure.
L’essentiel :
- L’aidant doit, dés le diagnostic, apprendre les mystères de la maladie de Parkinson car mieux il la connaît mieux il peut aider la personne malade à la gérer, notamment dans la recherche du traitement optimal
- Pour chacun des aidants il existe un seuil de charge admissible au-delà duquel l’aide externe est nécessaire, il faut donc être informé de toutes les formes d’aide pour les solliciter auprès des organismes compétents.
- L’aide externe est nécessaire mais elle n’est pas suffisante, si la maladie de Parkinson a de fortes répercussions sur la vie de la personne malade elle entraîne également des conséquences notables sur celle de son conjoint. Il y a donc un travail important à faire pour mieux comprendre les motifs de son engagement, l’aide d’un psychologue est souvent nécessaire.
- La notion de culpabilité doit également être connue pour éviter l’agressivité envers la personne malade : la roue de la culpabilité
- La charge est importante et lorsqu’elle devient trop lourde, je me sens impatient, frustré, je hausse le ton et je deviens agressif
- Mon agressivité étant dirigée vers quelqu’un de fragile : je culpabilise
- J’en fais encore davantage pour effacer ma culpabilité, retour en 1 et ainsi de suite.
L’aidant doit devenir habile à trouver de nouvelles réponses, il n’a pas à tout faire lui-même.
Les besoins de l’aidant :
- Comprendre et être compris
- Besoin de formation
- Besoin d’information
- Besoin d’un soutien psychologique
- Au quotidien (préserver sa vie personnelle)
- Répit (bénéficier de temps de pause)
- Renfort ponctuel (répondre aux situations de crise ou d’urgence)
Pierre Lemay (Association des Parkinsoniens de la Manche)
L’Assemblée Générale et la semaine de vacances 2007 de l’Association des Parkinsoniens de la Manche
Publié le 17 janvier 2008 à 10:21Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007
L’Assemblée Générale et la semaine de vacances 2007 (informations/tourisme) à Hauteville sur Mer (50)
Le Président de l’Association des Parkinsoniens de la Manche : Daniel Le Beurier (en deux mots et un seul R s’il vous plaît) est assez têtu et lorsqu’il a une idée en tête il est impatient de la voir se réaliser, un Normand vaut deux Bretons dit-il (ceux qui ne sont pas d’accord peuvent lui envoyer leurs critiques à son adresse qui figure en dernière page). Nous étions en général une bonne dizaine de la Manche à participer aux semaines de vacances organisés depuis quelques années par CECAP à l’occasion de l’Assemblée générale, après chaque séjour Daniel évoquait un peu plus l’idée de l’organiser dans le département. Nous avons fini par céder et nous sommes partis à l’aventure. Nous ne savions pas trop dans quelle aventure nous partions, c’est un travail de longue haleine où il faut penser à beaucoup de choses au moins 6 mois à l’avance, il faut trouver un lieu de séjour, des visites intéressantes, des idées pour les soirées, des conférenciers intéressants… sans oublier la chasse aux subventions, tout ceci sans trop connaître le nombre de participants. Pour l’essentiel et même le superflu, nous n’avons pas oublié grand-chose et le résultat final a été un bon moment, avec peut-être un léger reproche : il y avait trop d’activités.
Presque 50 personnes ont participé à la semaine entière, certains départements avaient fait très forts dans la participation (merci Françoise) et nous étions près de 120 personnes pendant les deux jours de l’Assemblée Générale. L’ambiance a été bonne, avec beaucoup de rires et de sourires, nous avons aussi beaucoup chanté.
Les bungalows au milieu des pins ont été appréciés de tous, le restaurant et la nourriture également.
Les deux journées consacrées à la prise en charge sociales médicale et psychologique de la maladie de Parkinson ainsi qu’à l’aide aux aidants ont été denses sans trop de temps pour respirer. Trois moments forts ont retenu l’attention : l’exposé de Madame Biré du Conseil Général relatif à l’aide sociale, celui du docteur Busson relatif aux pompes à Apokinon et Duodopa ainsi que celui du docteur Lecavorzin relatif au relevé automatique des symptômes.
Le tourisme n’avait pas été oublié : la route de la table, les jardins d’Argences, Villedieu, les plages du débarquement, le logis d’Equilly.
Il faut aussi parler de l’animation des soirées, il y a eu de bons et même de très bons moments :
- La musique folk avec le groupe à Richard (qui, malgré sa maladie, continue de jouer du violon et de l’accordéon) sans oublier les chœurs du Morbihan
- Les jeux avec la superbe prestation de Madeleine
- La soirée danse dont beaucoup se souviendront
- Le loto dont la participation financière de chacun a été envoyée à CECAP Recherche.
Globalement, les participants sont repartis un peu fatigués mais avec la joie et le sourire aux lèvres. L’année prochaine c’est au tour de l’Association du Finistère d’organiser ces vacances, à Loctudy paraît-il, nous leurs souhaitons bon courage et nous espérons nous retrouver encore plus nombreux pour faire la fête. Nous comptons sur les participants aux vacances de la Manche pour faire la publicité qui convient.
Le bureau de l’Association de la Manche
Daniel, Claude, Jean-Claude, Arthur, Pierre…
Quels traitements médicamenteux pour nos malades parkinsoniens ?
Publié le 17 janvier 2008 à 10:05Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007
Rédigé par De la FOURNIERE F, GICQUEAU M, DEHORNE M,
C’est au moment où les médias nous inondent d’une information anticipée, à savoir la promotion prochaine d’un patch antiparkinsonien auréolé d’une autorisation de mise sur le marché européenne que Madame DEHORNE me demande d’essayer d’écrire une modeste synthèse sur les rapports entre la thérapeutique anti-parkinsonienne et le stress oxydant…
Vaste gageure
1) Moyens thérapeutiques à la phase initiale de la maladie de Parkinson :
Il n’existe actuellement aucun traitement curatif de la maladie de Parkinson idiopathique. Depuis 30 ans, les traitements dopaminergiques ont transformé, il faut le dire, au moins à ce stade, la prise en soins de nos patients avec comme référence la L DOPA. Nous parlerons ici surtout de cette famille puisqu’il s’agit de la pierre angulaire (1) des traitements symptomatiques antiparkinsoniens.
En dehors de la forme standard (LEVODOPA ou CARBIDOPA) sont apparues des formes à libération prolongée puis des formes dispersibles. La réponse à la L DOPA par la preuve de son efficacité fait partie de la triade symptomatique de la maladie de Parkinson idiopathique ; elle constitue donc un critère de diagnostic positif et a démontré son efficacité à réduire la mortalité. Cependant des complications motrices (1) à type de fluctuations motrices et de dyskinésies apparaissent très fréquemment dans 86 % des cas après la période de « lune de miel ». C’est pourquoi chez le sujet jeune on privilégiera les agonistes dopaminergiques le plus longtemps possible avant le recours à la dopathérapie. Ces médicaments sont moins neurotoxiques que la L DOPA en théorie et peuvent donc différer l’heure de la L DOPA pendant environ 3 à 5 ans (12ème congrès international de la maladie de Parkinson).
Néanmoins chez le sujet jeune (1), la posologie de L DOPA devra rester la plus faible possible initialement.
Chez le sujet âgé de plus de 65 ans (2), la règle est avant tout d’être le plus efficace possible pour lever la gêne fonctionnelle et on préférera pour ces raisons la L DOPA d’emblée en monothérapie.
2) Thérapeutiques médicamenteuses à la phase évoluée de la maladie de Parkinson :
Il s’agit d’envisager principalement le problème des fluctuations motrices ou dyskinésies invalidantes comme nous l’avons vu en 1ère partie. En effet la capacité de stockage de la DOPAMINE dans les neurones pré-synaptiques va diminuer au fur et à mesure de la maladie (3). Il est possible alors d’adjoindre à la L DOPA d’autres traitements, un agoniste dopaminergique s’il n’a pas été utilisé, de l’APOMORPHINE sous-cutanée, un inhibiteur de la COMT s’il n’a pas été utilisé plus tôt là aussi. En se recentrant sur l’utilisation de la seule L DOPA, notre impression clinique (4 et 5) est que les cliniciens ayant effectué un sous-dosage médicamenteux inefficace, recommandé d’ailleurs au début de la maladie, peuvent être tentés par un sur-dosage, entraînant par l’effet inverse des mouvements involontaires. En particulier chez les malades dont la maladie a débuté avant 50 ans, il est difficile d’imposer un léger sous-dosage car ces patients sont encore en activité professionnelle (6).
Toujours est-il que si la recherche d’une dose minimale efficace a été effectuée au stade précoce, avec une posologie de 300 à 500 mg (7) par jour de L DOPA, on peut éviter ces dyskinésies qui apparaissent particulièrement quand il existe des pics plasmatiques en LEVO DOPA (8). Si l’on continue dans l’évolution de la maladie, nous avons prouvé (4) que pour une durée de maladie supérieure à 9 ans, avec posologie de plus en plus élevée de plus 875 mg par jour de L DOPA, le taux d’enzymes détoxifiantes (GLUTATHION PEROXYDASE PLAQUETTAIRE) devient significativement abaissé. L’âge seul n’est pas une variable explicative (4) quant à ces diminutions de l’enzyme considérée, sorte « d’éboueur » de radicaux libres.
Il existe en effet de nombreux arguments en faveur d’un effet toxique de la L DOPA, favorisant la maladie de Parkinson. La L DOPA accroîtrait le stress oxydant lui même éventuellement causal de la maladie (9).
Au total, le coût socio-économique de ces dyskinésies paraît très important (10).
Dans l’avenir le choix d’autres formes d’administration de la L DOPA devra non seulement « améliorer la bio-disponibilité et la pharmacocinétique de ce médicament mais faciliter le respect de la prescription. Par le contrôle des concentrations plasmatiques et centrales pourrait être personnalisée une dopathérapie spécifique des parkinsoniens qui connaissent des fluctuations » (11).
Cette dimension chronobiologique est également indiquée par d’autres auteurs (12).
A titre d’illustration sur un cas, non généralisable donc, nous rapportons en histogramme cette histoire singulière : chute brutale de la dopamine circulante (cf. graphique ci-dessous) dès augmentation posologique modérée (62,5 mg de L DOPA en plus) en deux temps (au bout d’un puis de deux ans) de la L DOPA. Il n’y a plus d’éboueur de radicaux libres efficace et le médicament n’est plus du tout actif, avec un niveau de posologie (et de dosage sanguin) élevés et il n’entraîne que des effets secondaires.
3) Quelle posologie de L DOPA chez nos malades ?
En attente des progrès de la chronobiologie, seuls des essais thérapeutiques prospectifs randomisés sur des études longitudinales permettraient d’affirmer avec force le caractère aggravant de la L DOPA sur le stress oxydant avec paramètres biologiques et parallèlement sur les complications motrices de la maladie. On pourrait envisager des études thérapeutiques contrôlées sur 2 groupes de parkinsoniens avec des différences posologiques en fonction d’âge et de sex-ratio comparables (5). Ceci a été envisagé par d’autres que nous (9).
Plus précisément pourquoi ne pas envisager 2 posologies comparées 300 à 500 mg chez le sujet âgé, 400 à 600 chez le jeune ? Parallèlement à l’abaissement de GLUTATHION PEROXYDASE a été également affirmé (5) une baisse de la cystinémie, avec un rapport glutamate sur cystine anormal chez les parkinsoniens :
Ne s’agit-il que d’aberrations nutritionnelles au stade évolué de la maladie ?
Est-il possible d’envisager un apport de cystéine acide aminé soufré, composant essentiel du GLUTATHION PEROXYDASE, versus groupe contrôle, afin d’affirmer si cette alimentation déséquilibrée aggrave la maladie ou non. Il s’agirait bien d’une autre étude.
Nous sommes là bien au cœur de toutes les affections neurodégénératives chroniques de cause inconnue : il nous faudra à l’avenir pondérer les facteurs génétiques, environnementaux dont nutritionnels et médicamenteux pour tenter d’optimiser la qualité de vie de nos malades (13)
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BIBLIOGRAPHIE
1‑Conférence de consensus‑3 03 2000-La maladie de Parkinson Rev. Neurol., 2000, 156,9 – 15
2‑Verny M. Quels antiparkinsoniens chez le sujet âgé ? Gériatries, 2000, 21,17 – 19
3‑Geny C. Les traitements de la maladie de Parkinson, un demi-siècle de progrès A.I.M.126, 2007,10 – 13
4- F. de la FOURNIERE, B. PLACINES, M. DEHORNE, D. ALBERT, J.F. LAGABRIELLE, P. GRANDET, J.F. DARTIGUES
Diminution de l’activité de la glutathion peroxydase plaquettaire chez les sujets âgés présentant une maladie de Parkinson Rev. Gériatries. , 2000, 25, 457 – 62
5- De la FOURNIERE F, DEHORNE M, GICQUEAU M, et al
Discussion du rôle des acides aminés « neurotoxiques« dans la maladie de Parkinson à propos de 49 patients et 185 témoins. Age § Nutrition 2006,17,115 – 119
6 ‑Pollak P. Maladie de Parkinson Médecine thérapeutique, 1996, 2,36 – 38
7‑Olanow CW, Koller CK, An algorithm for the management of Parkinson’s disease Neurology, 1998,50,1 – 57
8‑Montgomery EB Pharmacokinetics and pharmacodynamics of levodopa Neurology, 1992, 42, 17 – 22
9‑Fahn S Is levodopa neurotoxic ? Neurology 1996, 47, S184-195
10-Maurel F, Lilliu H, Le Pen C. Le coût socio-économique des dyskinésies associées au traitement par la L‑Dopa chez des patients atteints de la maladie de Parkinson Rev. Neurol. 2001, 157, 507 – 14
11-Chukwuemeka S Okereke Role of Integrative Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Optimization Strategy in the Management of Parkinson’s disease patients experiencing motor fluctuations with Levodopa J Pharm Pharmaceut Sci, 2002, 5, 146 – 161
12-Bruguerolle B in Chronobiologie Médicale Chronothérapeutique – Alain E. REINBERG
Ed ; Med. Sciences Flammarion
13- C. GENY, M. DEHORNE, P ; URBINELLI, C. MANSO, F. De la FOURNIERE, DE BOER A., FA. ALLERT qualité de vie et maladie de Parkinson : résultat d’une enquête postale Rev Neurologie 1999, 15, 34 – 35
Les oméga‑3 contre le Parkinson
Publié le 17 janvier 2008 à 10:03Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007
Des chercheurs de l’Université Laval ont démontré pour la première fois qu’une alimentation riche en oméga‑3 peut protéger contre la maladie de Parkinson.
Frédéric Calon et Francesca Cicchetti, deux chercheurs du CHUL, ont nourri des souris avec une moulée enrichie d’oméga‑3 avant de leur donner un composé toxique, le MPTP, qui a les mêmes effets que le Parkinson sur le cerveau. Les effets ont été minimes. Un second groupe de souris, nourri avec une moulée ordinaire, a quant à lui manifesté des symptômes caractéristiques de la maladie.
Dans les poissons
Les analyses ont révélé que les acides gras avaient pris la place des oméga‑6, qui se trouvent dans les aliments riches en huiles végétales et en gras animaux. Les oméga‑3 sont naturellement présents dans les poissons et le lin et de plus en plus ajoutés à des produits de consommation courante, comme les œufs, le lait et les jus.
« On peut dire qu’il y a un effet protecteur », conclut M. Calon. La même preuve avait été faite pour la maladie d’Alzheimer, mais jamais pour le Parkinson. Depuis quelques années, la liste des bienfaits des oméga‑3 pour le cerveau ne cesse de s’allonger.
Le Parkinson résulte de la mort progressive de neurones du cerveau qui produisent de la dopamine, un neurotransmetteur étroitement lié au contrôle des mouvements. Les personnes atteintes souffrent de tremblements et doivent commander chaque mouvement, ce qui demande beaucoup d’énergie. La médication disponible ne permet de soulager que les symptômes.
« Ce qu’il faut retenir, c’est qu’il faut éviter d’être en carence d’oméga‑3, surtout les personnes âgées », insiste le professeur Calon. Dans un régime alimentaire idéal, le rapport entre les oméga‑6 et les oméga‑3 devrait être de quatre pour un. L’alimentation occidentale type conduit toutefois à des proportions de 10 à 20 pour un.
Résultats publiés la semaine prochaine
Les résultats de cette recherche, amorcée en 2005, seront publiés la semaine prochaine dans le site Internet de la Federation of American Societies for Experimental Biology. M. Calon entend maintenant tester la réaction de groupes de souris sur une plus longue période de temps. Il ne dirait pas non à des études cliniques sur des humains, mais cela demande beaucoup plus de capitaux. Il faut trouver un organisme subventionnaire ou une entreprise privée pour acquitter la facture.
Article original paru le jeudi 22 novembre 2007
Annie Morin (amorin@lesoleil.com)
Le Soleil
Québec
Lu par Annick LEBRUN de l’ADPLA
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Plus de Parkinson chez les adeptes du lait
Risque de Parkinson augmenté de 60% avec 4 verres de lait par jour
Paris, le 20/04/07. LJS.com
On s’en doutait et c’est une nouvelle fois confirmé : les adeptes des produits laitiers courent un risque de maladie de Parkinson plus important que les personnes qui en consomment peu.
Cette fois, le lien a été mise en évidence grâce au suivi de 130 000 Américains, (57 689 hommes et 73 175 femmes) par une équipe de chercheurs du National Institute of Environmental Health Sciences Research Triangle Park de Caroline du Nord. Le Dr Honglei Chen et ses collaborateurs ont étudié les habitudes de vie, l’alimentation et l’état de santé de l’ensemble de ces volontaires pendant 9 ans.
Résultats : les hommes dont la consommation de produits laitiers dépasse 800gr par jour (ou 3 ou 4 verres de lait) ont un risque de maladie de Parkinson augmenté de 60% par rapport à ceux qui en consomment moins de 78gr par jour. Aucune association de ce type n’est en revanche retrouvée chez les femmes.
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative qui affecte 1,5 % des plus de 65 ans. Elle atteint autant les hommes que les femmes et affecte un certain type de neurones : les neurones dopaminergiques. Ceux-ci produisent de la dopamine, un neurotransmetteur du système nerveux qui agit sur les neurones qui contrôlent les mouvements du corps. Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson présentent un déficit en dopamine dans le cerveau qui se manifeste par des troubles des mouvements.
D’après les chercheurs, ce serait plus le lait que le yaourt ou le fromage qui serait impliqué dans l’apparition de la maladie. Aucune preuve de l’effet néfaste du lait n’a cependant pu encore être apportée.
Les études précédentes ont démontré que ni le calcium, ni la vitamine D, ni la crème contenu dans le lait n’était liée au risque de Parkinson. Alors, à quoi pourrait bien être dû l’effet néfaste du lait ? Aux pesticides qu’il contient. C’est en tout cas l’hypothèse que le Dr Chen et ses collaborateurs émettent. Le lait pourrait selon eux contenir des résidus de toxines capables d’endommager les neurones et de favoriser leur dégénérescence. Le problème avec cette hypothèse c’est qu’elle ne permet pas d’expliquer pourquoi aucune association n’est retrouvée entre la maladie de Parkinson et la consommation d’autres aliments susceptibles de contenir des pesticides.
D’autres études devront donc être menées pour répondre à ces questions. En attendant, le Dr Chen souligne qu’il n’y a pour le moment aucune raison d’éliminer tout produit laitier de son alimentation. « Etant donné le bénéfice nutritionnel conféré par le lait, on peut continuer à en consommer en quantités modérées ».
De notre correspondant BENOIT MELCHIOR
Publié le 16 janvier 2008 à 13:20Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007
Les malades parkinsoniens américains et européens trouvent les cellules souches chinoises efficaces, ce qui provoque de vives discussions en occident.
La clinique de neurochirurgie de l’hôpital de Tiantan Puhua (Pékin, Chine), leader mondial pour le traitement de la maladie de Parkinson utilisant les cellules souches adultes de la rétine, a annoncé que quatre patients d’origines étrangères sont revenus de Chine avec une réduction significative des symptômes de la maladie. Ce succès démontre clairement que les cellules souches peuvent être utilisées efficacement pour traiter les afflictions comme la maladie de Parkinson et autres désordres neurologiques.
Détails, témoignages et vidéos sont disponibles en anglais à :
http://www.stemcellschina.com.
Alors que les débats sur l’utilisation des cellules souches continuent dans beaucoup de pays, les essais cliniques en occident ont prouvé que les cellules souches rétinals adultes étaient la meilleure chance pour les malades de Parkinson d’améliorer leur qualité de vie. Les neurologues chinois de l’hôpital de Tiantan Puhua sont parmi les leaders mondiaux de la pratique de ces techniques de pointes au travers d’un traitement sûr et efficace. Après l’hawaiien Penny Thomas qui a bénéficié de cellules souches il y a un an, ce sont maintenant quatre patients supplémentaires (américains et européens) qui sont revenus chez eux après ce même traitement.
Jane Edwards, une britannique de 55 ans, a vu une amélioration considérable de ses symptômes débilitants presque immédiatement après l’implantation de millions de cellules rétiniennes (HRPE, Human Retinal Pigment Epithelial). La procédure nécessite l’utilisation de chirurgies stéréotaxiques, un procédé d’imagerie en 3 dimensions qui permet au neurochirurgien de déterminer de façon très précise l’endroit où implanter les cellules. Le traitement de plusieurs semaines pour les patients atteints de Parkinson inclus aussi l’injection d’un cocktail nutritif intraveineux qui protègent les cellules implantées, une thérapie physique personnalisée et il est même offert une médecine traditionnelle chinoise. Ceci prend place dans un hôpital dont les docteurs et le personnel sont tous sous des normes internationales.
Le témoignage de Jane (en anglais) :
http://www.stemcellspuhua.com/articles/article_86716.html.
« J’espère que tout ceux qui souffrent de cette terrible maladie et qui cherchent l’espoir puissent constater les preuves et considérer la possibilité de venir en Chine pour rechercher une amélioration physique à travers ces grands docteurs, » dit Jane. « Ceux de l’ouest qui préconisent la prudence aux patients parkinsoniens qui veulent aller à Pékin sans aucune preuve, pourquoi n’iraient ils pas simplement au travers de ce que j’ai vécu » dit-elle.
Jane a été diagnostiquée Parkinsonienne au printemps 2001, atteignant rapidement un stade 3 de la maladie (échelle de Hoehn/Yahr) et ses symptômes allaient en s’aggravant progressivement juste avant le traitement.
Avant d’aller en Chine, Jane ne pouvait pas faire les simples choses de la vie par elle même comme se tourner dans son lit, se lever de sa chaise, s’habiller, mettre ses chaussures ou écrire –chose qu’elle a abandonnée depuis 2 ans. Elle ne pouvait pas non plus tourner le cou et son langage devenait de plus en plus lent. Après six semaines de traitement, presque tous les symptômes de Jane ont diminué de façon importante. Jane peut de nouveau écrire, se tourner dans son lit, s’habiller et même faire du vélo.
Linda Rouen, 59 ans, américaine, a été diagnostiquée Parkinsonienne il y a 5 ans. En 2007, Linda décide d’aller en Chine pour le traitement de cellules souches afin de trouver une solution à sa condition physique déclinante. Pour contrôler ses symptômes, Linda prenait des doses importantes de médicaments toutes les 2 heures.
« Je regardais ma montre constamment. Après quoi, j’ai arrêté de nager et évité tout effort physique et activité sociale parce que je ne savais pas quand l’effet des médicaments se stopperait » dit-elle. « Sans ma lourde médication, je ne pouvais pas m’habiller, sortir du lit, ou prendre une douche seule ».
L’amélioration la plus notable de Linda après la chirurgie et son traitement à Tiantan Puhua a été sa première paisible nuit de sommeil en 5 ans. Dans les 5 semaines qui ont suivi l’implantation, la plus part des ses symptômes se sont progressivement améliorés lui permettant de diminuer de manière significative sa médication.
Le témoignage complet (en anglais) à :
http://www.stemcellspuhua.com/articles/article_97730.html.
A cette heure, 2 autres patients américains ont rendu compte d’améliorations significatives après le traitement de l’hôpital de Tiantan Puhua. David Brown, 64 ans, un meilleur équilibre, une meilleure fluidité des mouvements, et la disparition de sa rigidité après le traitement. James Devlin, 65 ans a montré une réduction de ses tremblements, il ressent une augmentation de sa force musculaire, dort mieux et se sent soulager de son anxiété et sa dépression dont il souffrait depuis plusieurs années.
Plus sur la clinique de Neurochirurgie de l’hôpital de Tiantan Puhua (Pékin, Chine)
Tiantan (Temple du Paradis) Puhua est un établissement de renommé internationale et est devenu un des centres les plus connus au monde pour le traitement de la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives à travers sa thérapie innovante d’implantation de cellules souches. L’hôpital collabore avec le centre de recherche sur les cellules souches de l’université de Pékin qui est le leader en Chine. C’est là que sont préparées les cellules pour la transplantation. Jusque-là, Tiantan Puhua a traité 14 patients parkinsoniens étrangers. Le traitement est basé sur un unique essai clinique réalisé à Pékin dans lequel 20 patients chinois ont reçu une implantation de cellules souches rétiniennes. L’imagerie médicale avant et après l’opération montre une augmentation des taux de dopamine chez tous les patients et est corrélée à l’amélioration des mouvements.
Si, malgré son coût et la lourdeur chirurgicale, ce traitement semble prometteur, il reste qu’il n’y a pour l’instant aucune donnée significative à moyen et long terme quant à la survie de ces cellules et leur caractère pathogène (possibilité de développer des tumeurs). Ceci explique la réticence actuelle des cliniques européennes et américaines à mettre cette technique en application. Espérons que Tiantan Puhua représente l’avant-garde d’un traitement qui puisse se généraliser à tous les patients.
Un nouvel essai clinique pour un nouveau facteur de survie, la neurturin.
La compagnie Ceregene (San Diego, CA) a annoncé le 14 Novembre avoir complété l’enrôlement des patients pour la Phase 2 de l’essai clinique évaluant CERE-120, leur nouveau produit de thérapie génique pour le traitement de la maladie de Parkinson. 58 patients ont été choisis pour tester ce nouveau médicament destiné à délivrer le gène de la neurturin, un facteur de croissance du système nerveux, qui a la propriété de maintenir la croissance et la survie des neurones dopaminergiques qui se détériorent dans la maladie de Parkinson.
Cette phase clinique est supportée en partie part la Fondation de l’acteur américain Michael J. Fox et est encouragée par des résultats préalables très positifs qui ont démontré une réduction de 36% des symptômes sur une période d’un an et une très bonne tolérance des patients au traitement. Les résultats sont attendus pour la fin 2008 et s’ils s’avéraient positifs, la Phase 3 de l’essai clinique pourrait démarrer en 2009.
CERE-120 est un vecteur dérivé de l’adeno-associated virus (AAV) transformé pour exprimer le gène de la neurturin (NTN), une protéine connue pour naturellement réparer et garder en vie les neurones endommagés ou mourant du cerveau. La NTN est un membre de la même famille que le GDNF et les deux molécules ont des propriétés pharmacologiques similaires. CERE-120 est un outil de thérapie génique, il est délivré par injections stéréotaxiques (chirurgie) directement dans les zones du cerveau touchées par la maladie, fournissant ainsi une production stable et à long terme de la protéine.
Ce nouveau vecteur de thérapie génique est dans la ligne directe d’une étude pionnière menée il y a plusieurs années par l’équipe du Dr Brachet à l’INSERM U437 de Nantes et supportée financièrement par « CECAP Recherche ». Cette étude avait montré, en utilisant ce même type de vecteur AAV, que le récepteur pour le NGF, un autre facteur de survie, pouvait protéger les neurones dopaminergiques (Melchior et al. publié dans Expérimental Neurology, Oct. 2003).
La Recherche en bref :
Tezampanel réduit la paralysie spasmodique musculaire et la rigidité.
Tezampanel (TorreyPines Therapeutics, San Diego, CA), une nouvelle molécule actuellement en développement clinique pour le traitement des migraines a montré dans une étude indépendante qu’il était aussi efficace pour rétablir et prévenir la paralysie spasmodique musculaire et la rigidité chez le rat. Ces symptômes sont très souvent observés chez les Parkinsoniens. La molécule pourrait être bientôt disponible pour les patients.
Des scientifiques ont déniché le fer caché qui pourrait induire la neurodégénération.
Les chercheurs suspectent que l’accumulation de fer joue un rôle dans les processus de neurodégénération observés dans la maladie de Parkinson ; mais sa localisation dans les neurones n’a jamais été observée a cause du manque technique de précision jusqu’à maintenant… Les chercheurs du CNRS de l’université de Bordeaux, de l’université de Séville et de l’unité de Neurosciences de l’INSERM de Grenoble ont recherché la présence de fer dans un modèle de cellules neuronales en culture qui produisent de la dopamine. Parce que la dopamine peut former des complexes stables avec le fer, Richard Ortega, du groupe d’imagerie cellulaire de Bordeaux, croit que la dopamine peut exercer un effet protecteur en mobilisant l’excès de fer dans les neurones dopaminergiques, un mécanisme qui pourrait être défaillant chez les Parkinsoniens.
Séparer le « bon » fer du « mauvais » dans le cerveau.
Les chimistes de l’université de Duke (Durham, Caroline du Nord) ont développé une méthode pour capturer le fer dans le cerveau afin de combattre l’effet dévastateur chez les patients atteints de Parkinson et d’Alzheimer. La clé est de se débarrasser des formes destructives qui génèrent des radicaux libres et laisser les formes bénignes du fer nécessaire pour les fonctions vitales du corps.
Un gène anormal lié au développement de la maladie de Parkinson chez les jeunes adultes
Certaines personnes avec une mutation très spécifique ont plus de chances de développer la maladie de Parkinson avant l’âge de 5 ans comparé à ceux qui n’ont pas la mutation. Dans une étude publiée dans la revue Neurology du 18 septembre 2007, des chercheurs ont analysé les gènes de 278 parkinsoniens et de 179 patients contrôles. L’étude montre que 14% des Parkinsoniens portent une mutation du gène de la glucocérébrosidase contre 5% chez les sujets sains. Le taux s’élève à 22% des Parkinsoniens diagnostiqués avant l’âge de 50 ans contre 10% chez les sujets développant la maladie après l’âge de 50 ans.
Le Dr Benoît Melchior est chercheur au La Jolla Bioengineering Institute (San Diego, Californie) où il explore les liens entre le système vasculaire et le développement des maladies neurodégénératives. Le docteur Melchior a obtenu sa thèse de doctorat à l’Université de Nantes, en particulier grâce à un soutien financier du fond « CECAP Recherche ».
Contact : bmelchior@ljbi.org
L’effet Placebo chez les patients parkinsoniens
Publié le 16 janvier 2008 à 12:20Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007
Article original écrit par Johannes Kornacher, paru en septembre 2007 dans « Parkinson » la revue de Parkinson Suisse
Le responsable de l’association nous invite à nous pencher sur un effet très particulier de la maladie de Parkinson que nous avons tous ressenti : les conditions psychologiques de notre environnement ont une influence particulièrement sensible sur notre état physique. Il y a sûrement là une piste à explorer pour nous aider à prolonger voire améliorer les effets de nos traitements.
« Les « placebos » sont des pilules dépourvues de principe actif. Pourtant, elles produisent un effet certain. Ce que l’on appelle l’effet placebo est un phénomène qui touche aussi les personnes atteintes de Parkinson ; il arrive même que les médecins l’intègrent délibérément au traitement. Voici des histoires surprenantes sur l’effet placebo … »
La confiance, une arme contre Parkinson : des chercheurs canadiens ont administré des médicaments antiparkinsoniens à des personnes souffrant de la maladie. Certains patients ont reçu un véritable principe actif, tandis que d’autres ont absorbé des médicaments « vides », c’est-à-dire sans effet du point de vue de la substance chimique. Aucun des patients ne savait laquelle des pilules lui était administrée. Les résultats de l’expérience ont stupéfait les scientifiques : les pilules vides ont déclenché les mêmes processus dans le cerveau des patients que les vrais médicaments. Grâce à une technique d’imagerie moderne, la tomographie par émission de positrons (TEP), les chercheurs ont pu prouver l’effet placebo dans le cerveau de leurs patients, créant ainsi la sensation : jusqu’ici, on était toujours parti du principe que les placebos influaient sur le ressenti subjectif du patient, soit qu’ils avaient un effet purement psychologique. Or, en réalité, ils ont bel et bien un effet physiologique : le seul fait de s’attendre à une amélioration a stimulé la production de dopamine, un neurotransmetteur du cerveau.
Des scientifiques américains ont également observé un puissant effet placebo chez des patients parkinsoniens. A l’université de Denvers, les chercheurs ont traité trente patients volontaires. Ils leur ont expliqué qu’ils allaient leur injecter des cellules fœtales dans le cerveau afin de rajeunir l’organe. Les patients savaient que seuls certains d’entre eux seraient réellement opérés, tandis que d’autres subiraient une opération factice. Douze malades se sont vus implanter des neurones dopaminergiques issus de cellules souches embryonnaires. Les dix-huit autres participants ont été également emmenés au bloc opératoire et préparés, mais les médecins ont seulement fait semblant de les opérer, aucune transplantation de tissus n’étant réellement effectuée. Après quatre, huit et douze mois, les chercheurs ont évalué la qualité de vie ainsi que d’autres données médicales chez tous les participants à l’étude. Or, les résultats ont révélé une amélioration de la qualité de vie pour les deux groupes. La chercheuse Cynthia McRae a rapporté qu’une participante, qui avait cru à tort avoir été opérée, avait commencé à faire des randonnées et du patin à glace après le traitement. Même les médecins ignorant à quel groupe les patients appartenaient ont pu constater une amélioration de leur état.
Les recherches du neurologue italien Fabrizio Benedetti, de l’université de Turin, vont encore plus loin. Son équipe et lui ont pu constater l’effet placebo au niveau des cellules cérébrales pour la première fois. Ils ont donné à des patients parkinsoniens souffrant de tremblements une solution inoffensive à base de sel et leur ont assuré qu’il s’agissait d’un véritable médicament. En outre ils ont mentionné, l’air de rien, que la mobilité des malades s’améliorerait, ce qui s’est effectivement produit. « L’imagination humaine », a expliqué Benedetti dans le magazine d’actualité Der Spiegel, « a le pouvoir de déclencher dans le corps des mécanismes semblables à ceux qu’actionnent les médicaments. »
Pour Der Spiegel, les exemples le montrent : « L’effet placebo est une chimère bien réelle. » Il provoque une réponse biologique du système nerveux et mène à des modifications bien réelles à l’intérieur du corps. Dans le cas des parkinsoniens, il augmente même la production de dopamine. L’effet placebo connaît toutefois des limites. D’une part il ne permet pas de guérir un malade mais seulement d’améliorer son état. D’autre part, comme il prend naissance dans certaines régions du cerveau en particulier, telles que le thalamus, le potentiel d’autoguérison dans le cas de maladies qui détruisent ces circuits –par exemple Alzheimer– est réduit.
L’effet placebo, qui naît de l’espoir du patient qu’une amélioration, voire qu’une guérison se produise, est une chose extraordinaire en soi. Néanmoins, le médecin joue un rôle décisif dans ce processus. En effet, des études ont prouvé que les médecins qui sont à l’écoute de leurs patients et leur fournissent des informations précisent ont besoin de prescrire moins de médicaments. Ce phénomène s’applique aussi bien aux antidouleurs qu’aux antidépresseurs.
Dans le cas des maladies incurables telles que Parkinson, le potentiel de l’effet placebo est limité à long terme. Mais le médecin, par sa personnalité, son attitude, sa façon de communiquer, a incontestablement une influence positive sur l’évolution de la maladie de son patient. « Au début, les patients parkinsoniens ont peur de l’avenir », explique Fario Baronti, médecin chef et neurologue à Tschugg. « Pour leur redonner confiance, il suffit d’envisager ce qui est possible de manière positive, sans rien minimiser, et de proposer de petites solutions pour la vie de tous les jours. » A ces fins, le médecin doit savoir écouter et prendre le temps. Le dialogue comme remède, et non l’expédition en trois minutes chrono : voila ce qu’attendent les patients d’un médecin.
Pour les patients parkinsoniens, victimes chaque jour des mauvais tours et des petites misères de la maladie, il est particulièrement important de souligner les aspects positifs de la vie quotidienne. « En tant que médecin, je dois aider le patient à atteindre la meilleure qualité de vie possible, et non décréter qu’il a irrémédiablement perdu cette qualité de vie » explique Fabio Baronti. « Vous avez la maladie du Pape » sonne bien mieux aux oreilles d’un nouveau malade que « le ciel est en train de vous tomber sur la tête ». Pour le docteur Baronti, il est important que le médecin témoigne à son patient considération et empathie lorsqu’il lui communique des informations. « Chez les patients motivés qui entretiennent une attitude positive malgré leur maladie, l’empreinte de la douleur semble souvent moindre. »
Selon Brian Olshansky, cardiologue aux Etats-Unis, les médecins devraient réviser leurs conceptions. L’effet placebo rend les mesures thérapeutiques jusqu’à 40% plus efficaces. On devrait donc l’utiliser sciemment. « Un médecin insensible, indifférent et technocratique produira un « effet nocebo », affirme le docteur Olshansky. Le neurologue Fabio Baronti insiste également sur ce point : « Le patient se sent alors impuissant, ce qui accentue ses douleurs. » Les médecins sont de plus en plus nombreux à comprendre qu’ils influent sur la neurobiologie de leurs patients. Ils se rappellent un vieil adage : « Le dialogue est souvent le meilleur des remèdes. »
L’effet placebo agit dans le cerveau : ce dernier réagit aux mots du médecin, aux impressions, aux attentes, aux espoirs. Dans certaines zones, il fabrique des substances endogènes telles que la morphine ou la dopamine. Ces substances se lient aux neurones et modifient les symptômes du malade. On estime que le pouvoir thérapeutique de l’effet placebo peut aller jusqu’à 40%.
Article rédigé par Johannes KORNACHER
Il m’est apparu essentiel de vous faire part de cette lecture : elle ouvre de réelles perspectives d’amélioration de nos conditions de vie et pourquoi pas d’ « autoguérison ». Pour ma part, j’en suis convaincu ; et toutes mes démarches actuelles pour essayer d’analyser ma maladie de parkinson et « l’apprivoiser » pour mieux la combattre, semblent apporter la preuve de ce que décrit cet article.
A chacun de compléter l’apport des produits chimiques des traitements, par des démarches parallèles et tout particulièrement dans le domaine psychologique. Dans le même temps, il faut savoir se construire des conditions de vie familiale, sociétale, professionnelle …, respectant au mieux les exigences de notre corps qui se défend en développant cette fichue maladie.
Il ne s’agit pas de « miracle » ou de « croyances » naïves, immatures, mais de faits vérifiables et contrôlables : nous avons tous en nous un potentiel important de « guérison » qu’il nous faut mobiliser en nous en donnant les moyens. Notre statut de malade est parfois tellement fascinant (et même confortable !) qu’il nous empêche de prendre notre vie en main :
Soyons des « Parkinsoniens Indépendants » actifs et responsables de notre devenir !
Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr
Editorial du PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007
Publié le 16 janvier 2008 à 12:16MEILLEURS VŒUX A TOUS !
Voici revenus les vœux traditionnels que l’on se porte quelquefois sans vraiment y penser, par simple politesse ou habitude culturelle. C’est aussi la course aux cadeaux que l’on offre ou que l’on reçoit.
Nous ne dérogerons donc pas à cette tradition mais nous le faisons avec une grande sincérité : que tous nos vœux de bonheur, de meilleure santé – il faut y croire malgré ce que l’on ressent – et d’espoirs vous accompagnent tout au long de cette nouvelle année.
Pour aller dans ce sens nous avons lu et il nous a été adressé divers articles qui font état d’évolutions positives dans la recherche ; il faut en être vraiment persuadé : des progrès sont à l’aube d’être découverts ou vont être mis en œuvre prochainement.
Et puis nos amis suisses ont écrit un article que nous reproduisons intégralement tant il nous est apparu essentiel : il s’agit du phénomène de l’effet placebo. Il est prouvé (et nous pouvons le constater nous-mêmes dans notre vie de tous les jours) : dans certaines circonstances positives, nous sommes capables – tout au moins notre cerveau inconscient – de commander à nos neurones et aux producteurs de neurotransmetteurs (dopamine, noradrénaline, …) d’agir alors que nous en sommes démunis et que, consciemment, nous avons des difficultés à commander le mouvement !
Il faut nous installer dans une dynamique positive aidée en cela par tout ce qui peut nous apporter un mieux-être. C’est là notre vœu le plus sincère : prenons notre vie en main et devenons des Parkinsoniens Indépendants libres et positifs. C’est la clé de la guérison que nous appelons de tous nos vœux.
Ne baissons pas les bras, des améliorations de notre condition de « malade » sont possibles. Mais le chemin est difficile alors qu’il peut être plus facile de se laisser glisser dans l’inconfort (malgré tout confortable) du patient dépendant !
Certain vont trouver un peu exagéré mon propos et me rétorquerons que cela est difficile voire impossible compte tenu de l’évolution de leur maladie ou du contexte dans lequel ils évoluent. Je ne veux pas les blesser, je maintiens que nous pouvons, nous devons, tout faire pour redevenir maître d’une « saloperie » qui veut nous dominer.
Bon courage à tous et une fois encore nos vœux les plus sincères !
Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@wanadoo.fr
La lettre info du GP29 n°42
Publié le 07 janvier 2008 à 13:19Les vœux de la présidente, un article consacré à la nicotinothérapie, des dates à retenir, et de belles idées positives …
Tout ça, c’est là.
Nous étudions en ce moment la possibilité de mettre les archives de la Lettre en ligne.
Pourquoi devons-nous augmenter les doses de L‑Dopa ?
Publié le 04 janvier 2008 à 19:40Article gentîment proposé par Émile Rainon. 3 images, sur lesquelles vous pouvez cliquer pour les voir plus grandes.
Corrélations entre les symptômes ressentis et la modélisation du traitement
Publié le 03 janvier 2008 à 19:23Document de Pierre Lemay et Émile Rainon. 13 images. Vous pouvez voir les images plus grand si vous cliquez dessus.
Propulsé par WordPress et le thème GimpStyle créé par Horacio Bella. Traduction (niss.fr).
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