Un séjour dans un centre de rééducation fonctionnelle
Publié le 16 novembre 2007 à 08:56Centre de rééducation fonctionnelle situé à Ploemeur, près de Lorient, Kerpape est bâti sur un site de 35 ha en bord de mer. Les bâtiments sont reliés entre eux par des couloirs abrités (ressemblant à des serres), murs sur les côtés d’environ 1m et recouverts côtés et dessus en verre ou autre matière transparente. Les couloirs sont larges 3 – 4m parfois plus et chose surprenante en arrivant, on y voit circuler des vélos et bien sûr des fauteuils roulants.
Le Ier jour en arrivant, j’ai été reçue par une infirmière qui m’a montré où m’installer et m’a demandé le traitement que je suivais pour se procurer les médicaments nécessaires. Le petit déjeuner est pris dans la chambre, au lit ou à table, les autres repas sont pris en commun dans une salle à manger où l’on nous attribue une place, la même durant tout le séjour. Les repas sont servis à 12h30 et 18h30. Ceux qui suivent des régimes ont déjà leur dessert ou hors d’œuvre à leur place.
L’après midi, j’ai vu le docteur qui m’a demandé des explications et détails de la maladie et problèmes actuels ; puis elle a appelé un kiné, un orthophoniste, un ergothérapeute qui sont arrivés 5 minutes après. Après les présentations, le docteur a résumé mon état de santé et indiqué le but à atteindre. Ils ont pris des notes et sont repartis. Le docteur m’a proposé, si je le désirais, différents examens – exemples : vous avez des problèmes du vue ? Vous pourrez voir l’ophtalmo, si vous avez des problèmes en avalant, on peut faire une fibroscopie de la gorge….etc
Le lendemain matin, une aide soignante vient me réveiller à 7h, mais je ne tiens pas debout, je prendrai donc une douche allongée, puis habillage, petit déjeuner, fin de toilette et on vient m’apporter un tableau avec l’emploi du temps du lundi au vendredi compris.
A 10h30 tous les jours, ergothérapie jusqu’à 11h
Mardi et jeudi, orthophonie de 11h à 11h30 ; puis kiné de 11h30 à 12h30 – l’après-midi kiné encore de 14h30 à 15h30 dans une grande salle.
Nous devons nous rendre dans les salles respectives pour les heures indiquées, au début ou selon nos possibilités, on nous y conduit – un charioteur – soit il ne conduit qu’une personne, dans ce cas, il prend un vélo qu’il dirige d’une main et il tire le fauteuil roulant avec l’autre – ou – s’il conduit 2 personnes, il est obligé d’aller à pied et de tirer 2 fauteuils en même temps ou bien il fait faire 2 aller et retour. Les membres du personnel sont amenés à faire du vélo quand ils se rendent dans des services éloignés. En dehors des périodes de rééducation, il y a des temps libres que l’on peut occuper à sa guise, lecture, repos, télé, promenade dans le parc au bord de mer, salle de loisirs avec animation…..etc
Le personnel est plutôt sympa mais j’ai eu quelques problèmes à cause des médicaments. Ils ne connaissent pas bien la MP et ses exigences en matière d’horaire. Il ne faut pas oublier les rendez-vous entre temps, cardiologue, ORL, orthoprothésiste pour un corset…..etc
Enfin la veille de mon départ le docteur a réuni tous les intervenants pour faire la synthèse de mon séjour puis m’a appelée pour me donner tous les résultats et conclusions.
Je perds la voix car je manque de souffle, à faire tous les mois un contrôle par un pneumologue. Je risque des fausses routes en buvant des liquides, il m’est conseillé de boire des liquides avec un épaississant ou des nectars de fruits ou…enfin concernant ma lenteur, il n’y a pas de remède.
Je n’ai pas eu accès à Internet, cela m’a manqué un peu. J’étais dans le service où l’on soigne les brûlés, les amputés et le rachis, je suppose que l’on m’a mise dans ce service à cause de la scoliose ; à un autre étage, il y avait toutes les maladies du cerveau, mais je ne l’ai su qu’en fin de séjour ; est-ce que cela aurait changé les choses ? Pas sûr !!!!
GP29 — Lettre d’info n° 41 — Octobre 2007
Publié le 16 novembre 2007 à 08:37Et voilà, nous n’avons pas eu à mettre en action le plan canicule, il va certainement nous manquer les bienfaits que nous devons au soleil, espérons que nous compenserons par un hiver bienveillant, ce qui sera bien pour nous et notre budget !!!
Tout cela ne nous a pas laissé inactifs,
- Les forums : des solidarités en septembre à Quimper, dans le cadre de la semaine de la santé à Brest en octobre – tous deux bien organisés, même si nous avons l’impression de n’aider qu’un petit nombre de personnes, il faut y être pour montrer notre existence.
- Septembre a vu aussi notre journée de rencontre avec les psychologues – vous en avez le compte rendu par ailleurs.
- Les interventions de formation ont recommencé, en octobre à Brest, bientôt à Morlaix.
Les points rencontre ont repris leur rythme mensuel. Hélas, nous avons dû prendre la décision de fermer Carhaix. Contrairement à ce que laissait espérer l’intérêt montré lors de la Porte Ouverte, la fréquentation du point rencontre a été nulle. Nos responsables se sont présentés chaque mois pendant plus d’une année, dans le local que la municipalité de Carhaix avait mis à notre disposition, et ce, sans le moindre résultat – dommage.
En octobre, nous avons assisté aux Assemblées Générales de CECAP et d’AGP à Hauteville dans la Manche. Les Associations qui composent CECAP ont pu faire le point sur les activités et sur la Recherche – Une excellente journée d’interventions de différents intervenants nous a fait aborder beaucoup de sujets (les pompes à Apokinon et Duodupa – la psychologie et la MP – l’aide aux Aidants.) Un certain nombre de finistériens ont vécu avec bonheur les 8 jours de vacances magistralement organisés par nos amis de la Manche.
Et la grande nouvelle : En 2008, c’est notre département qui recevra toutes les autres Associations. Réservez dès maintenant 8 jours de vos vacances pour participer à ce grand moment de la vie de notre Association.
date : 27 septembre au 4 octobre 2008 -
lieu : Loctudy
Cela ajouté à toutes nos autres activités nous promet une année bien remplie – ne manquez pas d’y participer –
Bien amicalement
Emilienne Six
Présidente du GP29
ASSOCIATION DE PARKINSONIENS DU FINISTÈRE
LES AMIS DU FINISTÉRE — PENN AR BED
gp29@altern.org
La réforme des mesures de protection juridique des majeurs
Publié le 16 novembre 2007 à 08:21Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007
La réforme des mesures de protection juridique des majeurs
Mandat de protection future, sauvegarde de justice, curatelle et tutelle.
Loi N°2007 – 308 du 5 mars 2007
Décision du Conseil Constitutionnel DC N°2007 – 552 du 1er mars 2007
Journal Officiel du 7 mars 2007
Actualités Sociales hebdomadaires des 29 juin et 13 juillet 2007
« Meilleure prise en compte de la personne du majeur protégé, réaffirmation des principes de nécessité, de subsidiarité et de proportionnalité qui doivent sous-tendre toute mesure de protection future, harmonisation et simplification de la tutelle et de la curatelle. Ainsi peuvent se résumer les principales avancées de la loi du 5 mars 2007 concernant les mesures de protection juridique des majeurs. »
Je ne vous ferais pas un résumé de ce texte très complet mais je vous invite à vous reporter au Journal Officiel du 7 mars 2007 ou aux A.S.H. (Actualités Sociales Hebdomadaires) des 29 juin et 13 juillet (ces deux revues existent sur Internet).
Ce texte ne concerne que quelques uns d’entre nous mais il est important d’y faire référence pour les intéressés qui pourront s’y reporter en cas de besoin.
Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr
Parkinson et idées fausses
Publié le 15 novembre 2007 à 12:53Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007
La maladie de Parkinson est une maladie du 3ème âge | FAUX |
Le tremblement est toujours associe au Parkinson | FAUX |
Les gens qui tremblent ne sont pas tous Parkinsoniens | VRAI |
La maladie de Parkinson est héréditaire | FAUX |
La cause de la maladie reste inconnue et multi-factorielle | VRAI |
On vit mieux avec le Parkinson depuis l’avènement de la DOPA | VRAI |
La maladie de PARKINSON n’induit ni fatigue, ni douleurs | FAUX |
la maladie de PARKINSON induit irrévocablement un Handicap | VRAI |
Le Handicap lié au PARKINSON est Permanent | FAUX |
La chirurgie permet de guérir la maladie par l’implantation d’électrodes | FAUX |
La maladie de PARKINSON n’induit qu’une gêne motrice | FAUX |
Tous les malades présentent les mêmes symptômes | FAUX |
Mal connue du grand public, la Maladie de Parkinson est très souvent associée à des idées fausses. Tout le monde peut comprendre ce que représente le handicap des non voyants, des paralysés, des sourds … Il n’en est pas de même pour la MP, les symptômes étant moteurs et psychiques, intermittents dans la journée, déroutants pour l’entourage… et donc bien difficiles à comprendre pour une personne bien-portante.
S’il fallait retenir 10 idées fausses à combattre sur la M.P, voici celles que je retiendrais :
1- La maladie de Parkinson est une maladie du 3ème âge : FAUX
L’âge moyen au moment du diagnostic est de 57 ans … Ce qui signifie que, statistiquement, un parkinsonien sur 2 a moins de 57 ans au moment du diagnostic… C’est donc — en principe — un actif et non un retraité. En fait 10 à 15 % des parkinsoniens ont 40 ans ou moins au moment du diagnostic. De plus, il semblerait que les parkinsoniens juvéniles sont de plus en plus fréquents …
Puisqu’on est dans les statistiques, on sait que l’évolution moyenne de la maladie ne permet plus le maintien de l’activité professionnelle au bout de 7 à 8 ans. Et pendant ces 7 à 8 ans, l’activité est souvent réduite à un temps partiel. Evidemment, si on est chirurgien, dentiste, ou encore visiteuse médicale ou VRP, ou encore fonctionnaire … le maintien de l’activité professionnelle ne pose pas tout à fait les mêmes problèmes.
2 — Le tremblement est toujours associe au Parkinson : FAUX
L’équation tremblement = Parkinson est tellement ancrée dans l’esprit des gens que :
- peu de gens savent qu’on peut être parkinsonien sans présenter le moindre tremblement, notamment au début de la maladie,
- peu de gens savent qu’on peut être un « grand trembleur » sans pour autant être Parkinsonien …
En fait, le tremblement est bien le signe le plus visible et donc le plus gênant socialement, mais l’akinésie (mouvements lents voire impossibles), et l’hypertonie (raideurs des muscles) sont les signes moins visibles mais qui entraînent plus sûrement le handicap. D’autres symptômes sont également fréquents au cours de l’évolution de la maladie : l’insomnie, la dépression, l’hypotension, la constipation, l’hypersalivation, les difficultés d’élocution, les problèmes d’équilibre, le ralentissement psychomoteur… et la fatigue quasi permanente…
3- La maladie de Parkinson est héréditaire : FAUX
On pense de plus en plus à une cause mixte de déclenchement de la maladie : susceptibilité génétique à un facteur de l’environnement (lequel ?). En fait, le caractère héréditaire est très peu marqué (même s’il existe des familles de parkinsoniens). Les observations effectuées sur les jumeaux confirment le caractère très peu héréditaires de la MP. Cependant,c’est une maladie fréquente (1 sur 1000), avec laquelle on peut vivre de nombreuses années, ce qui explique que l’on peut retrouver plusieurs cas de Parkinson dans une famille.
4- On vit mieux avec le Parkinson depuis l’avènement de la DOPA : VRAI
La L‑DOPA, découverte dans les années 60, a certes révolutionné la qualité de vie des parkinsoniens. Avant la DOPA, les malades devenaient grabataires en moins de 10 ans et ne survivaient pas au delà.
La L‑DOPA est le médicament le plus efficace pour pallier aux symptômes moteurs du Parkinson. Son action est très efficace les 1ères années de traitement, puis son effet s’amenuise au fur et à mesure que les neurones de la substance noire meurent. Ceci se traduit par les fameuses fluctuations motrices en cours de journée, qui se traduisent par des périodes OFF (mouvements lents voire bloqués, parole difficile, crampes etc.) alternant avec des périodes ON (mouvements désordonnés ou dyskinésies) en fonction des heures de prises des médicaments.
En conclusion, on vit mieux avec la L‑DOPA qu’avant, mais la qualité de vie se dégrade tout de même progressivement. On ne sait pas encore guérir le Parkinson.
5- La maladie de PARKINSON n’induit pas de fatigue, ni de douleurs : FAUX
Au moment du diagnostic, lorsque mon médecin généraliste m’a affirmé que la MP ne faisait pas souffrir, j’ai été rassurée…
Mais, j’ai rapidement déchanté… Les crampes, raideurs musculaires et douleurs quasi-permanentes au niveau de la nuque sont des douleurs chroniques, en général peu aigues (sauf pour les crampes !). Non, on ne peut pas dire que la MP ne fait pas souffrir …
La fatigue : Je dirais qu’il s’agit d’un symptôme majeur de la MP, celui qui ne vous lâche pas d’une semelle, du matin au soir, une asthénie de tous les instants. Tout fatigue : parler, se déplacer, écouter une conversation, marcher, lire, manger, répondre au téléphone, sourire, chercher des papiers dans son sac, rendre la monnaie etc. La MP c’est épuisant, car vos moindres gestes et vos moindres paroles ne sont plus sous « pilotage automatique ». Tout doit être pensé « comme si c’était la première fois ».
La fatigue et l’hypertonie entraînent fréquemment une perte de poids qui peut être importante.
6- Le HANDICAP lié au PARKINSON est PERMANENT : FAUX
7 — La maladie de PARKINSON induit irrévocablement un HANDICAP
Être parkinsonien, c’est être handicapé à temps partiel …
Allez faire comprendre cela au quidam dans la rue … que par moments les parkinsoniens sont bloqués, incapables d’initier un mouvement et par moments, au contraire les mouvements sont aisés, voire involontaires (dyskinésies).
Que faire un pas pour franchir une porte, c’est difficile, mais grimper l’escalier c’est facile… Que parler et se faire comprendre n’est pas possible par moments et possible à d’autres…
Un handicap à temps partiel, qui gêne l’activité normale quotidienne, est peu compatible avec l’activité professionnelle, et n’est pas toujours reconnu comme un réel handicap par les bien-portants.
Déroutant, non ?
8- La maladie de PARKINSON peut être guérie par l’implantation d’électrodes dans le cerveau : FAUX
La stimulation du noyau sous thalamique permet de réduire significativement les symptômes majeurs de la MP : tremblement, akinésie et hypertonie.
Seule, une petite majorité de parkinsoniens environ 15 % sont « éligibles » à une stimulation, car ils doivent correspondre à certains critères, notamment réagir favorablement au traitement dopaminergique, et ne pas présenter de troubles cognitifs ; les heureux élus devront attendre plusieurs années avant de pouvoir être opérés, car il y a trop de malades potentiels par rapport aux possibilités d’opérations en neurochirurgie.
Il faut retenir que 15 % des malades sont concernés par une amélioration des symptômes « moteurs » exclusivement.
9 — La maladie de PARKINSON n’induit qu’une gêne motrice : FAUX
Des troubles psychiques telles que la dépression, le ralentissement psychomoteur et l’insomnie sont fréquemment associés. Les médicaments peuvent induire également des troubles tels que les hallucinations ou la confusion mentale.
La gêne sociale peut être très importante : les tremblements, les mouvements involontaires, les difficultés d’élocution, le visage figé sont autant de « murs » entre les Parkinsoniens et leur entourage et gênent les relations sociales.
Des troubles divers telles que l’hypersudation, l’hypersalivation, la constipation, le manque d’équilibre sont fréquents.
10 — Tous les malades présentent les mêmes symptômes : FAUX
Il n’existe pas deux Parkinsoniens identiques : les symptômes majeurs ne sont pas les mêmes, leurs criticités, l’évolution de la maladie sont différents.
Le traitement qui réussit à Pierre ne marche pas avec Paul. Comment voulez-vous que les neurologues y retrouvent leur latin ?
11 — Il n’est pas nécessaire d’être suivi par un neurologue lorsqu’on est Parkinsonien : FAUX
Un médecin généraliste a en moyenne 1 parkinsonien dans sa clientèle. Or tous les parkinsoniens sont différents ; les traitements médicamenteux sont nombreux et évoluent. On ne soigne pas un Parkinson comme on soignerait une grippe.
Rien ne remplace une formation et une expérience d’un neurologue qui soigne des multitudes de patients tous les jours, même s’il faut faire quelques kms pour cela.
NOURRY Marie-Pierre
Le nombre de cas de maladie de Parkinson doublera en 25 ans
Publié le 12 novembre 2007 à 10:31Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007
Washington, 30/01 –
Le nombre de personnes souffrant de la maladie de Parkinson doublera au cours des vingt-cinq prochaines années dans quinze des pays les plus peuplés de la planète surtout les moins développés, selon une étude publiée lundi dans la revue américaine Neurology (source : AFP).
Les auteurs de cette recherche soulignent aussi les défis de taille auxquels seront confrontés les nations dont l‘économie connaît une croissance rapide accompagnée d‘une plus grande longévité de la population, surtout en Asie où un grand nombre de pays ne sont pas préparés.
Au cours des dernières années, les ressources financières et humaines ont été en priorité consacrées à la lutte contre le sida, la tuberculose et le paludisme notamment, relève le Dr. Ray Dorsey, un neurologue de l‘université de Rochester (New York, nord-est).
Alors que les maladies infectieuses ont retenu la plus grande attention, ce sont en fait les pathologies chroniques non transmissibles, comme la maladie de Parkinson (une maladie neurodégénérative), qui représenteront les coûts économiques et sociaux les plus lourds pour les pays en développement, ajoute-t-il.
Le Dr. Dorsey et une équipe de chercheurs ont étudié des projections démographiques des cinq plus grands pays d‘Europe occidentale (France, Espagne, Allemagne, Royaume-Uni et Italie) ainsi que celles des dix nations les plus peuplées du globe (Chine, Inde, Indonésie, Etats-Unis, Brésil, Pakistan, Bangladesh, Nigeria, Japon et Russie).
Lu pour vous par Pierre LEMAY
Association de La Manche
Test médical de la Créatine© contre Parkinson
Publié le 12 novembre 2007 à 10:22Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007
La maladie de Parkinson est un risque important pour les anciens du monde occidental. Comment échapper à cette maladie du système nerveux central qui touche 3% des plus de 85 ans ? Aujourd’hui, aucun traitement n’est vraiment efficace. Un institut américain lance un test important pour vérifier si la créatine ralenti la progression de la maladie.
1720 personnes réparties dans 51 centres médicaux nord-américains vont participer à l’étude. Cette population est constituée de personnes qui en sont au tout début de la maladie de Parkinson. Le test est mené par l’Institut National de la Santé (NIH) et se veut plus que sérieux (test en double aveugle avec contrôle comparé au placebo).
L’objectif est de mesurer l’efficacité de la prise de créatine sur les patients. La durée de traitement devrait se situer entre 5 et 7 ans.

La créatine, plus connue comme dopant des sportifs, améliorerait les fonctions des mitochondries, productrices d’énergie cellulaire. Elle pourrait aussi agir comme anti-oxydant qui empêcherait la dégénérescence de certaines parties du cerveau.
Si la créatine joue bien le rôle escompté, ce sont près d’un million de clients (patients) américains qui seront concernés par ce nouveau médicament contre la maladie de Parkinson.
Source : Eurekalert
Lu pour vous par Pierre LEMAY
Association de La Manche
L’Isradipine© un nouveau traitement anti-Parkinson ?
Publié le 07 novembre 2007 à 09:53Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007
Tests animaux prometteurs d’un médicament
Un médicament contre l’hypertension testé sur des souris de laboratoire pourrait ralentir et même stopper l’évolution de la maladie de Parkinson, offrant un nouvel espoir thérapeutique, selon les travaux de chercheurs américains publiés dimanche dans la revue britannique Nature.
L’Isradipine, commercialisé notamment pour le traitement de l’hypertension artérielle, « rajeunit » en quelque sorte les vieilles cellules à dopamine, celles dont la mort cause la maladie, selon les auteurs. Ces résultats sont jugés si prometteurs que l’équipe de chercheurs projette de conduire des essais sur des volontaires humains.
La maladie, décrite en 1817 par le médecin britannique James Parkinson, est une affection neurologique liée à la destruction progressive de certaines cellules du cerveau produisant de la dopamine, un messager chimique qui intervient dans le contrôle de la motricité. Elle touche 1 a 2% des plus de 65 ans et 3 a 4% des plus de 75 ans. En France, 100.000 personnes en sont atteintes (environ 1 million aux Etats-Unis) et 10.000 nouveaux cas sont répertoriés chaque année.
Le syndrome parkinsonien est caractérisé par l’association de trois signes principaux : un tremblement de repos, qui se manifeste chez deux tiers des patients, une raideur des muscles (ou rigidité, ou hypertonie), une lenteur des mouvements (akinésie).
« Notre espoir est que ce médicament protège les neurones dopaminergiques, et qu’en le prenant suffisamment tôt, la maladie ne se développera pas, même chez les gens à risque », s’enthousiasme le professeur James SURMEIER (Chicago) responsable de l’étude. « Si l’Isradipine permettait de doubler ou tripler la période efficace de la L‑dopa », un traitement du Parkinson dont les effets s’amenuisent avec le temps, « ce serait une grande avancée », estime-t-il. « Il n’y a pas eu de progrès majeur dans le traitement pharmacologique du Parkinson en trente ans », relève-t-il.
Les chercheurs ont examiné l’activité électrique des neurones à dopamine qui génèrent sans cesse des signaux électriques pour faire leur travail.
Ils ont ainsi découvert qu’à l’âge adulte, ces neurones dépendaient de plus en plus des ions calcium pour produire des signaux électriques, une dépendance gourmande en énergie et qui les exposeraient à un stress répété épuisant.
L’Isradipine bloque les canaux de passage du calcium situés à la surface de ces cellules nerveuses. Quelques heures après son administration, les neurones requinqués se remettent à utiliser le sodium comme de jeunes neurones. Ils deviennent en outre moins vulnérables à des toxines pouvant les détruire.
Ces cellules nerveuses « se mettent à agir comme si elles étaient jeunes à nouveau », selon le chercheur.
Lu et transmis par Pierre LEMAY de l’association de La Manche
L’acupuncture contre la maladie de Parkinson
Publié le 07 novembre 2007 à 09:46Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007
Par Jean – Luc Goudet « Futura-Sciences janvier 2007 »
Cette ancestrale pratique asiatique a montré son action bénéfique sur la maladie de Parkinson…. chez la souris, ce qui exclut l’effet placebo. Le traitement ne se limite pas aux symptômes corporels mais agit en amont en protégeant les neurones dopaminergiques.
L’acupuncture fonctionne aussi chez la souris. C’est ce qu’a incidemment prouvé Sabina Lim de l’Université KYUNG HEE, à Séoul (Corée du Sud). Mais le but premier était de tester la méthode de cette pratique médicale sur la maladie de Parkinson, une atteinte neurologique grave qui induit des mouvements musculaires involontaires et touche six millions de personnes dans le monde. Et là aussi, la réponse a été positive.
Les animaux ont subi des injections d’une toxine, la MPTP (1‑méthyl-4-phényl‑1,2,3,6‑tétrahydropyridine), qui détruit dans le cerveau les neurones fabriquant la dopamine, un neurotransmetteur. Quelle qu’en soit la cause première, la maladie de Parkinson est en effet liée à la perte de ces neurones dopaminergiques .
Mais comment trouver chez la souris les « méridiens » (sorte de canaux qui véhiculent la force vitale selon les explications traditionnelles) et les « écluses » (points où il faut insérer les aiguilles) ? Très simplement en reprenant ceux que les manuels d’acupuncture indiquent pour l’être humain. Sabina Lim a choisi deux points connus, chez l’homme, pour être liés à l’activité musculaire (derrière le genou et sur le haut du pied). Les animaux subissaient une séance tous les deux jours. L’équipe a constitué deux groupes témoins, l’un ne recevant aucun traitement et l’autre subissant des piqûres à la hanche, une zone censément dépourvue d’écluses.
Le résultat est éloquent : une semaine après l’injection de MPTP, les souris n’ayant reçu aucun traitement et celles ayant été piquées à la hanche ont vu leur taux de dopamine diminuer de moitié. Mais les animaux ayant bénéficié de vraies séances d’acupuncture ont conservé 80% de leurs neurones dopaminergiques et les symptômes ont donc été réduits de beaucoup.
Rencontre entre Orient et Occident
Comment les piqûres sur le corps peuvent-elles protéger des neurones du cerveau ? L’équipe n’explique pas cet effet mais avance une hypothèse. Des réactions d’inflammation dans le cerveau accompagnent les manifestations de la maladie de Parkinson et aggravent la pathologie. Les scientifiques estiment possible que les séances d’acupuncture réduisent ces inflammations.
Dans le journal Science, Iris Chen neurologue au Massachusetts General Hospital de Boston, confirme que l’acupuncture peut effectivement augmenter la quantité de dopamine dans le cerveau lorsqu’elle est trop faible.
Les effets observés chez la souris existent-ils chez l’homme ? Lim et ses collègues ont commencé des tests mais le nombre de patients est pour l’instant insuffisant pour que les résultats soient statistiquement significatifs. En Corée, rapporte l’équipe, l’acupuncture est utilisée pour traiter les patients atteints par la maladie de Parkinson « mais on ne peut pas parler de guérison ».
Toutefois, ces scientifiques soulignent l’intérêt d’une rencontre entre les pratiques de la médecine traditionnelle asiatique et les méthodes de la science occidentale, espérant que le cumul de l’acupuncture et du traitement par médicaments pourra réduire la souffrance des patients voire augmenter leur longévité .
L’acupuncture est issue de la médecine traditionnelle chinoise et en chine, la maladie de Parkinson est nommée la « maladie du vent ».
L’acupuncture s’intéresse aux flux d’énergie qui traverse le corps au niveau des méridiens. Elle consiste, au niveau des points d’acupuncture (près de 400 points) situés le long des méridiens, à stimuler ou disperser ces flux d’énergie, au moyen d’aiguilles essentiellement. En France, seuls les médecins ont le droit de pratiquer l’acupuncture, mais grâce à la grande compétence de praticiens, de nombreux Parkinsoniens obtiennent d’excellents résultats sur les manifestations particulières telles que : incontinences, insomnies, douleurs articulaires… et bien d’autres symptômes qui nous gâchent la vie.
Lu pour vous par Jacques PIASER et Henri MINARET
As Parkinsoniens du Limousin
Les 50 ans de la Dopamine
Publié le 01 novembre 2007 à 10:29Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT — N°30 septembre 2007
Cette année, est célébré le cinquantième anniversaire de la découverte de la Dopamine en tant que neurotransmetteur cérébral. Elle a été découverte par Arvid Carlsson, qui a reçu en l’an 2000, à l’âge de soixante dix-sept ans, le prix Nobel de Médecine et de Physiologie, pour l’ensemble de ses travaux de neurophysiologie et de neuropharmacologie.
Depuis la fin des années 1950, ces travaux ont ouvert la voie à la compréhension des modalités d’action des neurotransmetteurs aminergiques (Dopamine, Adrénaline et Noradrénaline) dans le système nerveux central, et ont permis de découvrir certaines des fonctions centrales de la dopamine.
Au-delà de l’intérêt direct de ces travaux pour la compréhension et le traitement de maladies neurologiques et psychiatriques, telles que la maladie de Parkinson ou la schizophrénie, l’inspiration et les résultats de A. Carlsson ont donné une impulsion considérable à la neuropsychopharmacologie dont l’intérêt ne se dément pas cinquante ans plus tard.
Depuis une vingtaine d’années, ce champ des neurosciences a grandement bénéficié des stratégies particulièrement puissantes et informatives apportées par la biologie moléculaire et l’imagerie cérébrale chez l’homme. A. Carlsson, médecin et neurophysiologiste suédois, a tout d’abord étudié puis travaillé comme Professeur de Pharmacologie à l’Université de Lund (Suède). Depuis 1956, il dirige le laboratoire de Pharmacologie de l’Université de Göteborg (Suède).
A partir de 1958, A. Carlsson apporte des arguments décisifs démontrant que la dopamine est un neurotransmetteur dans le système nerveux central. En quoi cette découverte était elle si importante ?
A cette époque, le nombre de molécules susceptibles d’intervenir comme messager chimique dans le système nerveux central apparaît très limité. Parmi les neurotransmetteurs déjà identifiés, on connaissait l’acétylcholine et la noradrénaline, cette dernière étant synthétisée à partir de la tyrosine, présente dans le sang.
La dopamine n’est alors que le métabolite situé en amont de la noradrénaline. Carlsson débute ses travaux alors que naît la neuropsychopharmacologie et que la biochimie permet le développement d’outils puissants pour comprendre et modifier le métabolisme et les effets des monoamines. A l’Université de Lund (Suède), A. Carlsson démontre avec N. Hillarp que, chez l’animal, la réserpine (connue maintenant comme un bloqueur vésiculaire de la dopamine) entraîne une perte massive des monoamines dans le système nerveux central, avec des effets comportementaux qui rappellent certains des symptômes de la maladie de Parkinson.
Sur la base de ces résultats, il démontre que l’injection de L‑dopa, précurseur immédiat de la dopamine, restaure des concentrations cérébrales normales en dopamine et corrige les manifestations comportementales de la réserpine, en particulier les effets akinétiques (c’est-à-dire les ralentissements des mouvements). Ces résultats conduisent Carlsson et de nombreux groupes à s’intéresser de près à la dopamine avec plusieurs découvertes majeures : la dopamine est présente dans le cerveau à l’état naturel, dans des zones qui ne contiennent pas de noradrénaline. Parmi celles-ci, le striatum constitue un des territoires les plus riches en dopamine. Cela conduit Carlsson à suggérer que la perte en dopamine induite par la réserpine est seule responsable des symptômes parkinsoniens observés chez l’animal, ce que confirme la correction des troubles par l’injection de L‑Dopa.
Malgré quelques résistances, la dopamine prend la place qui lui est due comme nouvelle venue dans la famille des neurotransmetteurs.
Au début des années 1960, l’école d’histologie suédoise, sur la base des remarquables travaux d’histochimie de HILLARP, visualise et décrit pour la première fois des populations neuronales productrices de monoamines et permet en fait de comprendre que la richesse en dopamine du striatum est due à son innervation massive par les neurones de la substance noire. Il devient possible de détecter et de décrire des populations neuronales dans le système nerveux central, sur la base de leur contenu en neurotransmetteur. Soixante ans après les travaux de CAPAL, une nouvelle neuroanatomie est en train de naître.
Stimulé par les découvertes des équipes suédoises, HORNYKIEWIEZ (un autrichien) démontre alors que le striatum des sujets parkinsoniens présente une perte massive en dopamine.
La dopamine acquiert ses lettres de noblesse en médecine lorsque COTZIAS et al. démontrent en 1967 que l’administration de L‑dopa chez des sujets atteints de maladie de Parkinson corrige efficacement certains des symptômes les plus invalidants, en particulier le tremblement.
Grâce à la conjonction des approches de pharmacologie, de neurochimie, et de neuroanatomie, le lien est fait entre un neurotransmetteur, ses fonctions et une maladie neurodégénérative. Pour la première fois, on dispose, sur des bases rationnelles, d’un traitement symptomatique efficace pour cette maladie.
Quarante ans plus tard, malgré ses limites, la L‑dopa reste le traitement de référence de la maladie de Parkinson.
A partir des années 1960, grâce à ces découvertes, les travaux consacrés à la dopamine prennent un essor considérable dans de nouveaux champs des neurosciences et de la médecine. Au-delà de l’intérêt des hypothèses et des résultats de A. CARLSSON et de ses collaborateurs dans la compréhension et le contrôle de la transmission dopaminergique, ces découvertes ont donné un formidable élan à la neuropsychopharmacologie.
Des défis majeurs restent cependant encore à relever, parmi lesquels la compréhension des mécanismes biologiques des psychoses et des conduites addictives (dans lesquelles la dopamine est impliquée), et la mise au point de thérapeutiques permettant aux patients concernés de recouvrer une vie normale.
(adapté de Med Sciences 2000 ; 16 :1285 – 8)
Vincent PAILLE
Fondazione Santa Lucia, European Brain Research Institute (EBRI)
Neurphysiology laboratory,
Via del Fosso di Fiorano, 64
00143 Rome Italy
Le sommeil et les rythmes biologiques : Effets de la maladie de Parkinson
Publié le 01 novembre 2007 à 10:05Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007
Dr Claude Gronfier, Département de Chronobiologie
Inserm U846, Institut Cellule Souche et Cerveau, Lyon-Bron
Le sommeil est loin d’avoir livré tous ses secrets. On sait qu’il est indispensable à la vie puisqu’on le retrouve dans l’ensemble du règne animal : chez les oiseaux, les reptiles, les poissons, les mammifères et même les insectes. Sa structure, sa durée, sa place dans la journée ne sont pas les mêmes chez tous les animaux. Certains sont diurnes et dorment la nuit, d’autres sont nocturnes et dorment le jour, certains sont crépusculaires et dorment un peu le jour et un peu la nuit. On observe aussi des différences chez l’Homme. Certains d’entre nous sont des petits dormeurs, d’autres des marmottes, certains sont des couche-tôt, d’autres des lève-tard. Chez un même individu, le sommeil se modifie au cours de la vie, depuis l’enfance à la vieillesse en passant par l’adolescence. Notre horloge biologique est au cœur de ces phénomènes. Dormir est une histoire de rythme. L’horloge biologique est le chef d’orchestre. Dans certaines situations de la vie courante et certaines pathologies, la belle symphonie devient cacophonie et le sommeil se dégrade. La maladie de Parkinson, connue principalement pour ses troubles moteurs, est associée de troubles du sommeil qui peuvent rendre la vie bien difficile, la nuit bien agitée et la journée bien longue !
Qu’est-ce que le sommeil ?
A la question « Qu’est-ce que le sommeil ? » les spécialistes ont toujours beaucoup de difficultés à donner une réponse simple. Et pour cause, la réponse est compliquée ! Elle est compliquée car le sommeil est un état actif — et non passif comme on le croyait encore au début du 20ème siècle – mais aussi, et surtout, parce que l’on ignore encore LA fonction du sommeil.
Bien que le sommeil ait toujours fasciné et inquiété l’Homme, son mystère, en tout cas une partie seulement, ne s’est réellement éclaircie qu’au début du 20ème siècle. Ce n’est qu’en 1928 par le psychiatre allemand Hans Berger, que la démonstration était faite de manière indiscutable que le sommeil n’était pas un état passif. Ces enregistrements de l’activité électrique cérébrale montraient très clairement des différences de rythmes électriques entre l’état éveillé et l’état de sommeil. Le sommeil devenait alors un état actif et l’étude de l’activité électrique cérébrale au cours du sommeil ne faisait que commencer.
Une découverte majeure fut faite en France dans les années 1950. Au cours de cette décennie, Michel Jouvet découvrait à Lyon un stade particulier du sommeil qu’il appelait le sommeil paradoxal. Il observait chez le chat que l’activité électrique cérébrale dans cet état était proche de la veille alors que paradoxalement l’animal était endormi. Les travaux de Michel Jouvet à la fin des années 1950, montraient que le sommeil paradoxal était un état très particulier du sommeil, différent du sommeil à ondes lentes. Cette découverte a ensuite servi de base au concept que l’activité du cerveau au cours de la journée ne se résume pas à un état binaire (veille ou sommeil) mais qu’elle passe par 3 états de « vigilance » : la veille, le sommeil à ondes lentes et le sommeil paradoxal.
Les fonctions du sommeil
Trois grandes théories ont prévalu jusqu’à maintenant pour tenter d’expliquer la fonction du sommeil :
- La théorie restaurative : le sommeil permet de récupérer ou restaurer les déficits corporels ou cérébraux causés par les activités de la veille.
- La théorie du maintien de la veille : chez les espèces qui possèdent de faibles réserves énergétiques il faut rester éveillé pour se nourrir et donc dormir peu pour survivre.
- La théorie de la conservation de l’énergie : le sommeil permet de diminuer les dépenses énergétiques (pendant qu’on dort on dépense) au cours des 24h.
Ces trois théories sont intéressantes, mais ne sont pas satisfaisantes car de nombreuses espèces animales échappent à ces critères. Même si l’on ne connaît pas encore LA fonction du sommeil, ce que l’on peut dire avec certitude est que le sommeil n’est pas un luxe ! Le sommeil est même vital car son absence chez l’animal conduit à la mort en quelques semaines. Sans aller jusqu’à cette extrémité, on sait que la privation de sommeil ou la dette de sommeil à des conséquences chez l’Homme. A court terme, un sommeil insuffisant conduit à un état de fatigue, une baisse des performances, des troubles de la mémoire. Cela peut aller jusqu’à provoquer une irritabilité, une inefficacité physique ou intellectuelle, et conduire à des accidents du travail ou de la route. A long terme, les effets sont moins biens connus car ils sont plus difficiles à étudier, mais ils sont pernicieux car moins évidents. On pense à l’heure actuelle qu’un sommeil insuffisant de manière chronique peut conduire à l’apparition de troubles de l’humeur (anxiété, dépression), à des troubles cardiovasculaires et des troubles du métabolisme (éventuellement conduire au développement ou au maintient de l’obésité) pour n’en citer que quelques uns. En bref, on considère maintenant qu’une altération de la qualité du sommeil (volontaire ou involontaire) peut avoir un impact négatif sur l’état de santé général.
Le sommeil chez l’animal
Avant de pouvoir comparer le sommeil des différentes espèces animales, il faut tout d’abord définir ce qu’on appelle le sommeil. Deux éléments importants définissent le sommeil :
- Le sommeil est un état de désengagement perceptif, c’est-à-dire un état dans lequel l’individu (l’animal) est soustrait de l’environnement, on pourrait dire isolé intérieurement, en perdant toute sensibilité perceptive (il n’est plus sensible au bruit, a la lumière, aux odeurs, au toucher et au goût).
- Le sommeil est un état rapidement réversible, à la différence du coma, de l’hibernation, mais aussi de la mort. Au réveil, il n’existe plus aucune trace visible du passage du sommeil.
Ces éléments sont importants mais ne permettent pas de définir suffisamment précisément le sommeil. Pour cela, on fait appel à 2 critères précis, qui doivent être vérifiés simultanément pour pouvoir parler de sommeil :
- Les critères comportementaux. Le sommeil est associé à i) une posture particulière — qui dépend de l’espèce animale ; ii) une diminution de la sensibilité à environnement (nous en avons parlé au dessus); iii) un rebond de sommeil après privation : si un animal est privé de sommeil (pendant quelques heures, quelques jours), on observe lors de l’épisode de sommeil suivant une augmentation de la quantité et la qualité du sommeil.
- Les critères électrophysiologiques. Les critères indispensables permettant de s’assurer de la présence de sommeil utilisent l’activité électrique cérébrale comme marqueur (ce qu’on appelle l’électroencéphalographie de sommeil ou polysomnographie dans les cliniques de sommeil). On doit observer pendant le sommeil une activité électrique cérébrale différente de celle de la veille et des signes précis de sommeil à ondes lentes et de sommeil paradoxal.
L’existence du sommeil est indiscutable chez les mammifères, les oiseaux, les reptiles, les amphibiens et les poissons. Elle a été plus controversée chez les invertébrés. La dernière discussion passionnante en date – et toujours d’actualité — concerne le sommeil chez la mouche. A partir d’élégantes études, Chiara Chirelli, une chercheuse italienne travaillant aux états unis, a décrit le sommeil de la drosophile (la mouche du vinaigre, très étudiée en biologie). Elle a montré que cette mouche présente un rebond de sommeil après une privation (elle dort plus longtemps) et qu’elle pouvait être maintenue éveillée pendant une longue durée si on lui administrait de la caféine ou des amphétamines. Plus surprenant encore, la mouche, tout comme l’Homme, présente des troubles de la mémoire lorsqu’elle ne dort pas suffisamment ! On peut donc parler de sommeil chez la mouche.
Le sommeil chez l’Homme
La durée et le rythme du sommeil varient entre les individus
Les besoins de sommeil sont différents entre les individus d’une même espèce. Comme l’illustre la figure 1 issue d’une enquête effectuée en France 2005, près de 60% de la population interrogée dort entre 7 – 8h par nuit. Il existe des petits dormeurs qui dorment 6h et moins (23%) et des grands dormeurs qui dorment plus de 9h (15% des individus). La biologie, plus précisément, des mécanismes circadiens (contrôlés par l’horloge biologique) et homéostatiques, sont à l’origine de la durée de notre sommeil.
La croyance que les gros dormeurs sont des fainéants et que les petits dormeurs sont des courageux doit disparaître ! Nous seulement elle est stupide car ne repose sur des croyances d’une autre époque, mais elle est potentiellement dangereuse car restreindre volontairement sa durée de sommeil de manière chronique peut conduire aux symptômes que nous avons évoqués précédemment (fatigue, irritation, …), mais plus grave encore, elle peut être à l’origine d’accidents causés par des attaques de sommeil (au volant ou au travail) et elle peut conduire à développer des pathologies.

Le mal moderne des pays industrialisées est le manque de sommeil. Il faut savoir qu’on dort en moyenne 1h30 de moins qu’au début du 20ème siècle. Puisque la dette de sommeil accumulée pendant la semaine se traduit généralement par un rebond de sommeil pendant le week-end, on a tendance à croire que cela ne pose pas de problème. Rien n’est moins sûr ! Les données actuelles suggèrent même le contraire, c’est-à-dire que la dette de sommeil n’est pas sans conséquence sur la santé. Elle aurait un coût physiologique ! On pense à l’heure actuelle que la dette de sommeil est sans doute proche de 1h par jour, soit environ 5h par semaine travaillée. Dormir plus le week-end est capital pour « éponger » une partie de la dette de sommeil accumulée durant la semaine, mais cela n’est peut être pas suffisant pour restaurer tous les compartiments de l’organisme. Ce qui a été perdu est peut être perdu à tout jamais. Nous ne connaissons pas à l’heure actuelle l’étendue des conséquences d’un manque de sommeil chronique.
La quantité et la structure du sommeil varient au cours de la vie.
La structure du sommeil va se mettre en place progressivement pendant l’enfance. Le sommeil va devenir consolidé (c’est-à-dire en un seul épisode) avec la disparition de la sieste chez l’enfant (entre 4 et 6 ans en moyenne). Au cours de l’adolescence, le sommeil va progressivement se retarder, au grand dam des parents qui verront leurs enfant se coucher bien trop tard pour pouvoir se réveiller frais et dispos le matin pour aller à l’école. Heureusement, la maturation de l’horloge biologique va corriger ce phénomène et le sommeil va se normaliser chez le jeune adulte (les couche-tard biologiques resteront des couche-tard). La structure interne du sommeil, se modifiera à l’age adulte avec le vieillissement. Avec l’âge, la quantité totale de sommeil nocturne diminue et l’on peut voir se développer chez certains un sommeil polyphasique avec l’apparition d’une ou plusieurs siestes dans la journée. Le sommeil chez le sujet âgé sera souvent plus court et sa qualité moindre (on observe en particulier une diminution de l’intensité du sommeil à ondes lentes et une augmentation du nombre d’éveil). Tout comme on observe une diminution du besoin calorique au cours du vieillissement, il est légitime de se demander si le besoin de sommeil ne diminue pas de la même manière avec l’âge. Il semble toutefois que ce ne soit pas le cas pour un grand nombre d’individus puisque entre 40 et 70% des personnes âgées se plaignent de troubles du sommeil.
Le sommeil dans la maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson est bien connue pour ses perturbations du contrôle moteur (tremblements, rigidité, akinésie). Ce qui est moins connu, ou en tout cas qui a manifesté moins d’intérêt, sont les troubles du sommeil et des rythmes biologiques. Même si James Parkinson dans son ouvrage « Assay on the Shaking Palsy » en 1817 écrivait « le sommeil devient très perturbé », les symptômes nocturnes — présents chez 75% des patients — n’ont été étudiées qu’a partir des années 1960.
Troubles du sommeil
Les troubles du sommeil du patient Parkinsonien sont caractérisés par des difficultés d’endormissement, une insomnie matinale, une fragmentation importante du sommeil (on peut observer jusqu’à 40% de veille au cours de la nuit), une diminution de la durée du sommeil à ondes lentes et du sommeil paradoxal (voir la figure 2). Les troubles de la vigilance diurne accompagnent souvent la faible efficacité du sommeil. En bref, il est souvent difficile pour le patient de s’endormir et de rester endormi la nuit alors que la journée il lui faut parfois lutter pour rester éveillé (ce qu’on appelle la somnolence diurne excessive). Alors que chez le sujet sain le sommeil est réparateur, le patient Parkinsonien se réveille souvent fatigué et peu reposé.

Troubles des rythmes biologiques
En plus des troubles du sommeil, certaines études rapportent des perturbations des rythmes biologiques chez le malade Parkinsonien. Une diminution de l’amplitude des rythmes de température et de l’activité motrice ont été décrites. Les mécanismes de régulation du système nerveux autonome sont perturbés et une perte du rythme de 24 h de la pression artérielle liée à une hypertension nocturne est observée. Les systèmes hormonaux sont semble-t-il aussi affectés : le cortisol présente une diminution de l’amplitude de son rythme de 24 h et la prolactine présente des niveaux nocturnes plus faibles. Des études récentes montrent que le siège de l’horloge biologique (le noyau suprachiasmatique) pourrait subir une perte de certains neurones impliqués dans son bon fonctionnement. De ce fait, les modifications des rythmes biologiques observés dans la maladie pourraient être la conséquence d’une altération de cette petite structure.
Impact des traitements actuels sur le sommeil
Les traitements actuels visent principalement les symptômes moteurs. Ils sont évidements indispensables, toutefois, leur impact sur le sommeil est loin d’être négligeable. Les doses élevées de médicaments dopaminergiques le soir augmentent la latence d’endormissement. Ils perturbent le sommeil de début de nuit mais peuvent augmenter la qualité du sommeil de la 2ème partie de la nuit. Utilisés dans la journée ou en soirée, les agents dopaminergiques peuvent induire des troubles de sommeil nouveaux (c’est-à-dire non liés à la maladie mais au médicament lui-même) : rêves agités, cauchemars et terreurs nocturnes (dans 30% des cas avec la L‑dopa). La L‑dopa en traitement chronique de longue durée peut induire des myoclonies nocturnes (des contractions musculaires involontaires) et des mouvements périodiques des jambes durant le sommeil. Enfin, les dyskinésies insomnies, tremblements et rigidités sont traités par de nombreux agents tels que : de faibles doses agonistes DA, des benzodiazépines ou des antidépresseurs tricycliques. Ces médicaments sont certes efficaces contre ces symptômes mais ils possèdent malheureusement des effets secondaires sur le sommeil.
La recherche actuelle : chronobiologie et maladie de Parkinson
Ces vingt dernières années, les travaux scientifiques ont permis des avancées importantes dans la compréhension, à la fois du développement de la maladie et du dysfonctionnement des structures cérébrales atteintes. Toutefois, on ne connaît toujours pas l’origine des troubles du sommeil, ni les approches qui pourraient éviter ou ralentir leur développement au cours de la maladie. Dans le cadre d’un projet multi-équipes de notre unité de recherche (faisant intervenir de nombreuses expertises dans des domaines différent allant des neurosciences à la biologie des cellules souches), nous nous intéressons, au sein du Département de Chronobiologie, tout particulièrement à l’apparition des troubles du sommeil et des rythmes biologiques dans la maladie de Parkinson. Nos projets de recherche visent en particulier à étudier si ces troubles apparaissent de manière précoce dans la maladie et pourraient ainsi constituer des marqueurs permettant d’agir plus tôt et de proposer des traitements plus adaptés que ceux existant à l’heure actuelle. Nos projets visent aussi à mieux comprendre certains symptômes bien connus des patients et pour lesquels nous n’avons pas encore d’explication, par exemple :
- Pourquoi chez environ 50% des patients, la sévérité des symptômes moteurs est elle plus faible le matin au réveil (un phénomène appelé “bénéfice du sommeil” ou sleep benefit en anglais) ?
- Pourquoi certains patients présentent des variations diurnes marquées de la rigidité/dystonie, qui est faible le matin au réveil avec une augmentation progressive de la rigidité, des tremblements et de la dysarthrie au cours de la journée ? Pourquoi les symptômes sont-ils améliorés par une sieste ?
Nous y travaillons. Nous pensons que l’horloge biologique joue un rôle dans ces phénomènes. Si c’est la cas, alors des approches chronobiologiques pourront être testées. Dans tous les cas, restez à l’écoute, nous vous donnerons prochainement des nouvelles sur l’avancement de nos travaux.
Pour en savoir plus
Les lecteurs qui voudraient en savoir plus sur les mécanismes du sommeil et des rythmes biologiques peuvent consulter les ouvrages suivants, ils sont destinés au grand public et ne nécessitent aucunes connaissances préalables :
* Sylvie Royant-Parola, Claude Gronfier, Joelle Adrien. Les mécanismes du sommeil : rythmes et pathologies, Paris, Le Pommier/Cité des sciences et de l’industrie, 2007
* Marie-Josèphe Challamel, Marie Thirion. Le Sommeil, le rêve et l’enfant. Paris, Albin Michel, 2002.
* Michel Jouvet. Pourquoi rêvons-nous, pourquoi dormons-nous ? : où, quand, comment ? Paris, Odile Jacob, 2000.
* Sylvie Royant-Parola, Comment retrouver le sommeil par soi-même, Paris, Odile Jacob, 2002.
Remerciements
Un grand merci à Madame Colette Veguer pour son invitation à Rennes et l’organisation de la Conférence du 14 mai 2007. L’organisation était parfaite, le public était nombreux et chaleureux, et la collation qui a suivi était fort agréable. Merci aussi à Madame Jacqueline Géfard pour sa chaleureuse invitation à contribuer, par cet article, au journal « Le Parkinsonien Indépendant ».
Dr Claude Gronfier
Propulsé par WordPress et le thème GimpStyle créé par Horacio Bella. Traduction (niss.fr).
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