Conférence à Treffieux (44) du Professeur Pascal DERKINDEREN du C.H.U. de Nantes
Publié le 02 juin 2005 à 17:12Le Parkinsonien Indépendant n° 21 – juin 2005
Conférence donnée dans le cadre de la Journée Mondiale Parkinson d’Avril 2005
Devant environ 90 personnes, le Professeur DERKINDEREN, avec beaucoup de simplicité et un langage à la portée de tous, nous a entretenus de la maladie de Parkinson et a répondu complaisamment aux questions posées par l’auditoire.
La maladie de Parkinson est une maladie neuro-dégénérative assez connue et largement étudiée. Elle est due à une perte anormale de neurones situés dans une zone très limitée du système nerveux qui contient environ 600.000 à 700.000 neurones, c’est peu par rapport aux milliards de neurones que nous possédons.
C’est une maladie considérée comme « assez simple », peut-être à tort. Les neurones qui disparaissent sont localisés dans la Substance Noire, ainsi appelée parce que cette zone est pigmentée. Ces neurones contiennent essentiellement de la dopamine, neurotransmetteur principal impliqué dans la maladie de Parkinson et le traitement principal reste celui à base de L.Dopa.
Les neurones dopaminergiques sont l’élément moteur de notre organisme et le fait d’en perdre est très important en ce qui concerne les difficultés rencontrées au niveau des mouvements, de la rapidité du geste, de sa précision, même s’il s’agit de gestes simples.
Un certain seuil de perte des neurones dopaminergiques est franchi quand les signes cliniques de la maladie apparaissent (entre 60 et 70% de perte).
Une pathologie « très simple », c’est l’impression qu’elle donne tout au moins en début de maladie. En réalité, c’est beaucoup plus compliqué que cela. D’autres zones du système nerveux peuvent être touchées ; ce qui explique la difficulté de sa prise en charge lorsque d’autres symptômes sont présents.
Les causes de la maladie ?
Il y a encore assez peu de réponse, on ne sait pas exactement pourquoi ces neurones dégénèrent plus rapidement que la normale. Deux grandes théories font l’objet de recherche : la théorie toxique et la théorie génétique.
1 – La théorie toxique :
On sait que certains toxiques peuvent entraîner des maladies proches de la maladie de Parkinson. L’histoire la plus connue remonte à 25 ans et a été décrite par deux neurologues de la Côte Ouest des U.S.A. Dans les années 1980, une vingtaine de jeunes, étudiants et cas sociaux ont décidé de synthétiser leur héroïne, ce qui n’est pas très compliqué en soi mais ils se sont quelque peu trompés et ont produit un contaminant le M.P.T.P. qu’ils se sont injecté. Spectaculairement ils ont développé en quelques mois des symptômes très sévères ressemblant à ceux de la maladie de Parkinson. C’est ce type de symptômes que l’on classe dans les syndromes parkinsoniens. Ce fut une réaction fulgurante car le processus de déclenchement s’est développé en quelques semaines alors que pour une maladie de Parkinson le processus s’étale plus lentement sur quelques années. En quelques semaines ils avaient perdu l’ensemble des neurones de la substance noire. On s’est alors interrogé sur une cause toxique de la maladie de Parkinson.
Depuis, de nombreuses études épidémiologiques ont été menées pour trouver des toxiques ou autres qui pourraient prédisposer ou favoriser l’apparition de la maladie de Parkinson. Pour le moment il n’y a rien de formel et le cas des jeunes américains reste anecdotique. La découverte de ce M.P.T.P. est une grande avancée, notamment pour la recherche. Ce produit est injecté chez de nombreux animaux de laboratoire afin d’obtenir un modèle animal de la maladie de Parkinson pour poursuivre les Recherches.
2 – La théorie génétique :
Elle énonce que le déclenchement de la maladie n’est pas dû à des facteurs externes mais qu’il s’agit d’un dérèglement interne du programme de mort cellulaire.
Cette théorie se base sur l’étude d’une famille italo-grecque émigrée en partie aux U.S.A et dont plusieurs membres sont atteints de maladie de Parkinson.
Cette observation, menée vers la fin des années 90, plus précisément en 1997, a identifié que dans 1 à 2% des cas, il y a mutation sur des gènes qui codent pour des protéines. Ces formes de la maladie, dénommées Parkinson familial, sont très rares.
Actuellement on pense que pour 99% des personnes atteintes de maladie de Parkinson, il y a certainement un mélange de toutes ces observations ; il peut y avoir une prédisposition personnelle sur ces protéines fonctionnant plus ou moins bien, aggravée par un contact avec des facteurs environnementaux qui favoriserait le déclenchement de la maladie. C’est une théorie qui réconcilie les 2 théories extrêmes et opposées qui s’affrontent.
La prise en charge de la maladie
Dans les années 1960 la découverte de la lévodopa (L.Dopa), précurseur de la dopamine a permis de mettre en place un traitement qui vise à substituer le manque en dopamine. C’est actuellement la base du traitement de la maladie de Parkinson mais il ne ralentit pas l’évolution de la maladie.
La prise en charge de la maladie de Parkinson se révèle plus difficile que ce qu’on imaginait au départ, notamment pour le traitement à long terme.
Dans les vraies maladies de Parkinson, le traitement par lévodopa donne de bons résultats dans 90% des cas au cours des premières années, puis tout se complique peur à peu pour 2 grandes raisons :
1 – Lorsque le traitement à la L.Dopa est établi depuis longtemps, on peut dire qu’il y a des modifications qui interviennent sur les neurones. Biologiquement il n’est pas normal d’ingurgiter beaucoup de Lévodopa.
2 – Les neurones qui se trouvent en aval de la substance noire reçoivent des doses beaucoup trop fortes de dopamine pour leur fonctionnement habituel. Il a été montré à l’examen que ces neurones se modifient alors d’un point de vue de la morphologie et d’un point de vue des récepteurs etc… Il est permis de penser que tous ces changements au niveau des neurones sains situés en aval sont cause des complications qui apparaissent : fluctuation d’efficacité motrice et mouvements involontaires (dyskinésies).
Une autre avancée importante observée : un certain nombre de signes de la maladie tels que les chutes, la déglutition, la voix, les hallucinations, la concentration, la planification, ne répondent pas au traitement par L.Dopa lorsque la maladie évolue. Tous ces phénomènes mal contrôlés sont liés aux difficultés de prise en charge de la maladie et suggèrent qu’il n’y a pas que les neurones dopaminergiques qui sont atteints.
L’hétérogénéité de la maladie vient du fait que certains patients présentent des lésions très pures au niveau des neurones dopaminergiques alors que d’autres ont des lésions diverses extra-dopamine. Pour ces derniers, il n’existe aucun traitement spectaculaire, d’où la difficulté à trouver des solutions.
La maladie de Parkinson est une maladie plus générale, qui n’altère pas que le mouvement. Elle ne se traduit pas que par la triade classique : tremblements – akinésie – rigidité.
Deux grandes pistes thérapeutiques d’avenir sont à envisager :
En premier, découvrir un neuroprotecteur intervenant directement sur l’évolution de la maladie et sur l’ensemble des neurones qui peuvent souffrir. Trouver un médicament qui serait impliqué dans l’ensemble des processus de la maladie. Ce serait une grande avancée.
En second, trouver une nouvelle mollécule pour mieux gérer les symptômes extra-dopamine qui ne sont pas sensibles au traitement L.dopa. Cela améliorerait certainement la qualité de vie des patients.
La première hypothèse de travail est beaucoup plus séduisante car avec un seul traitement elle permettrait de corriger tous les effets indésirables.
A ce stade de son propos le Professeur DERKINDEREN suggère de répondre aux questions des participants.
Question : Où en est la recherche sur les neuroprotecteurs ?
Réponse : Chez les animaux de laboratoire, le rat par exemple, un grand nombre de traitements a été proposé. Ces traitements se sont montrés neuroprotecteurs au niveau des cellules. Reste à savoir s’ils sont neuroprotecteurs chez l’homme.
On a cru un certain temps que la Sélégiline (Déprényl), médicament largement étudié, agissait sur les symptômes de la maladie et pouvait ralentir son évolution. Cette thèse a été largement discutée et il en ressort que ce n’est pas un médicament neuroprotecteur .
Les neuroprotecteurs actuellement à l’étude n’agissent que sur la voie de la mort cellulaire. On peut penser qu’à terme ils pourraient très bien fonctionner en imaginant un cocktail de plusieurs médicaments neuroprotecteurs qui joueraient sur plusieurs étapes de la mort cellulaire et interviendraient sur plusieurs zones. Mais tout ceci est un peu prématuré pour l’instant.
Question : Dans la recherche on parle beaucoup d’essais sur le rat mais peut-on imaginer, dans un avenir proche, les essais sur le babouin, derrières expérimentation avant de passer à l’homme ?
Réponse : des essais ont été déjà réalisés sur le babouin ou le macaque avec de bons résultats. Cependant ces essais ont été pratiqués sur des modèles MPTP, très proches mais un peu différents de la maladie.
Dans le modèle MPTP la lésion est pure sur le système de la dopamine et reflète à 70 – 80% la maladie de Parkinson. Est-ce un bon modèle ? La question n’est pas résolue.
L’Equipe INSERM U 643 de Nantes, sous la direction des Professeurs SOULILLOU, BRACHET, NAVEILHAN, DAMIER et moi-même, a des projets de recherche de laboratoire sur le pourquoi de la mort cellulaire et essaie d’obtenir un modèle animal le plus proche de la vraie maladie de Parkinson.
Le but de ce travail est de créer des rats qui vont exprimer un excès d’une protéine impliquée dans la maladie.
Nous avons d’ores et déjà un modèle rat avec 2 mutations sur la protéine et on espère que dans quelques semaines des petits rats vont naître qui présenteront cette surexcitation et seront étudiés, sur le plan moteur, du point de vue du tissu, pour déterminer s’il y a des lésions propres à la maladie de Parkinson, s’il y a manque de dopamine, s’il y a des désagrégats comme dans la maladie.
Nous avons beaucoup de raisons de penser que nous obtiendrons un bon modèle et avec un peu de chance, dès l’année prochaine, ce projet pourra être caractérisé.
Question : Y‑a-t-il des incidences par rapport à l’alimentation et à l’environnement sur le déclenchement de la maladie ?
Réponse : Un certain nombre d’hypothèses est émis sur des facteurs extérieurs qui pourraient déclencher la maladie, soit des excès de certains métaux ou au contraire des carences. C’est une piste intéressante de recherche mais elle est assez compliquée. Toutes les voies favorisant la mort neuronale sont très complexes avec énormément d’interactions. Si on parle de pesticides par exemple, on a pu induire une maladie de Parkinson avec le paraguat chez le rat mais pas chez le grand animal.
Question ; Les problèmes que nous rencontrons encore ne sont-ils pas dus au manque de moyens mis en œuvre pour la Recherche ?- La maladie de Parkinson n’est-elle pas considérée comme une voie de recherche de second plan ?
Réponse : La recherche sur la maladie de Parkinson pourrait certes être dynamisée, mais c’est tout de même une maladie sur laquelle il y a eu des avancées importantes ces 10 dernières années : de nombreuses identifications, une meilleure compréhension du fonctionnement de la maladie, des avancées sur la génétique. Même s’il y a encore beaucoup à étudier sur cette pathologie. La maladie de Parkinson n’est pas un « parent pauvre »
Toutefois si l’on prend en compte des maladies qui s’apparentent au Parkinson, nous constatons que nous sommes au stade embryonnaire de la recherche.
Question : Quel est le rôle du stress dans la maladie de Parkinson ?
Réponse : Il est pratiquement impossible de répondre à cette question. Le stress est difficile à évaluer.
On peut noter que certains patients suite à un incident qui s’est produit, à une émotion forte (de tristesse ou de joie) peuvent développer un stress important, mais ce n’est pas ce stress qui a déclenché le processus de la maladie. Celle-ci était déjà présente, même sans gêne apparente, et la dépression a pu favoriser une complication entraînant l’apparition des symptômes ou les aggravant.
Question : Quelle est la différence entre maladie de Parkinson et syndrome Parkinsonien, quels sont les moyens de détecter l’une ou l’autre ?
Réponse : Comme nous l’avons déjà dit, la vraie maladie de Parkinson se traduit essentiellement par la mort des cellules de la substance noire. Le syndrome parkinsonien implique ces cellules mais aussi les neurones situés en aval. Le traitement fonctionne mieux et plus longtemps dans une vraie maladie de Parkinson. Après quelques années de traitement, si le patient présente des dyskinésies (mouvements anormaux), il souffre d’une vraie maladie. Seuls les vrais parkinsoniens deviennent dyskinétiques.
L’examen clinique est le plus apte à déceler la maladie de parkinson. La substance noire est une zone extrêmement minime du cerveau et il est pratiquement impossible de détecter la dégénérescence à l’I.R.M.
Pour le syndrome parkinsonien l’I.R.M. peut quelquefois aider le diagnostic mais il est difficile à interpréter.
On peut dire que tous les I.R.M. de la terre, même pratiqués dans des centres spécialisés, ne remplacent pas l’avis clinique sur l’ensemble des symptômes : savoir ce qui est présent, ce qui est absent. Cet examen clinique est essentiel et fiable à 95%
Question : Où en sont les transplantations, notamment en ce qui concerne les cellules souches ?
Réponse : Les greffes de neurones embryonnaires ont été considérées comme un grand espoir et se sont développées entre les années 90/99, à partir d’une technique suédoise mise au point par le professeur BJORLUN D. Cela a paru fonctionner dans un premier temps bien qu’il ne s’agisse pas d’une étude contrôlée. Un grand point d’interrogation était donc posé sur cette pratique.
Puis une équipe américaine a fait un protocole de greffe (Sham) avec des patients divisés en 2 groupes. Les patients étaient tous opérés mais recevaient ou non une injection de cellules, selon leur groupe.
Cette étude a été réalisée en aveugle c’est-à-dire que le neurochirurgien savait ce que l’on avait injecté mais le neurologue et le patient ne le savaient pas.
On a constaté une augmentation des dyskinésies chez les patients du groupe ayant reçu une injection de cellules et de plus le greffon ne prenait pas forcément ou n’était pas fonctionnel.
Le problème de la greffe c’est qu’elle n’agit qu’au niveau des cellules de la Substance Noire et les symptômes dus au dysfonctionnement des neurones extra-dopaminergiques ne sont pas corrigés.
C’est principalement pour cette raison que cette pratique est mise en suspens actuellement, ce qui ne veut pas dire que ce n’est pas un principe d’avenir mais c’est encore un peu précoce.
C’est aussi pourquoi, à Nantes, on s’oriente plus vers une meilleure compréhension de la pathogénie de la maladie, et la recherche de bonnes protéines.
Pour réaliser une bonne greffe de cellules souches, il est primordial de savoir quelle souche choisir….Une cellule souche est une cellule qui normalement est omnipotente, qui peut donc tout donner. Il faut cependant considérer différents stades du processus :
— Les cellules souches primitives peuvent en effet tout donner : de la peau, de l’os, des dents, des neurones, des cellules gliales etc….
— Ces cellules souches vont se différencier petit à petit.
— Puis en introduisant un précurseur neuronal, on peut arriver à créer des cellules du système nerveux, cellules qui vont encore se différencier pour obtenir des cellules souches dopaminergiques.
A l’heure actuelle on ne sait pas ce qu’il est préférable de greffer. De nombreux essais ont été réalisés sur le modèle animal sans donner de résultats probants, qu’il s’agisse de greffer une cellule précoce ou une cellule préorientée vers un neurone dopaminergique. Pour le laboratoire de l’INSERM de Nantes, le travail se poursuit et on réussit à mieux différencier et à mieux comprendre.
Question : Qu’est-ce que la recherche sur la neuroplasticité ?
Réponse : C’est une vue totalement différente de la façon de procéder.
Les neurones de la substance noire ne sont normalement pas habitués à recevoir autant de dopamine, alors ils se modifient. C’est ce qu’on appelle la plasticité neuronale : les neurones s’adaptent, changent de forme, de composition etc… c’est une mauvaise plasticité qui va induire des mouvements anormaux chez le patient.
On espère pour les malades atteints de Parkinson, qu’une bonne plasticité est possible et que l’on peut regagner sur les neurones du striatum par certains mécanismes.
Un de ces mécanismes qui pourrait rendre une bonne plasticité réside dans la manipulation transcrânienne. Envoyer un champ électrique et des impulsions de façon répétée peut améliorer pendant un temps, les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson. On pense que les neurones vont se remodifier.
La neuroplasticité n’intervient que sur les neurones présents, sans adjonction de médicaments.
C’est une recherche clinique qui se poursuit notamment à Nantes sous le contrôle de Leatitia BARBIN et du Professeur Philippe DAMIER, avec des parkinsoniens débutants et volontaires. Les résultats observés sont comparés à ceux d’une population témoin « saine », appareillée et de même âge.
L’Association de Parkinsoniens de Loire-Atlantique participe à cette recherche et a adressé, quelques adhérents non atteints de la maladie et volontaires.
C’est une recherche clinique basée sur la compréhension de la maladie et non sur l’adaptation de traitements médicamenteux. C’est une approche du traitement des symptômes de la maladie par une stimulation magnétique répétée ou par un champ électrique présent en permanence.
Question : Quels conseils donner à un parkinsonien dans sa vie quotidienne ?
Réponse : Pour un malade débutant, garder une activité physique le plus longtemps possible, mais une activité raisonnée et raisonnable, c’est-à-dire ne jamais aller jusqu’à la fatigabilité. Pour un bon entretien, faire un peu de bicyclette, de marche régulière sans dépasser ses limites. Il faut savoir trouver une juste mesure, même si ce n’est pas toujours facile.
Question : Les cures sont-elles recommandées ?
Réponse : Je n’ai pas d’avis tranché sur la question. Je conseille d’essayer une ou deux fois et si on constate une amélioration sur les symptômes moteurs, c’est à renouveler. De plus les cures peuvent parfois améliorer des douleurs invalidantes.
Question : Comment équilibrer au mieux son traitement L.Dopa ?
Réponse : Il faut savoir contrôler soi-même son traitement. La L.Dopa corrige les symptômes de façon spectaculaire mais pour une maladie débutante, il faut penser à l’avenir et aux conséquences de surdosages. Plus on utilise de L.Dopa plus la dose cumulée est importante, ce qui entraîne des complications motrices.
Chez les parkinsoniens atteints à un âge jeune, la maladie évolue assez vite et elle répond bien au traitement. Il faut certes être prudent avec la L.Dopa mais elle est nécessaire pour améliorer les symptômes.
Ce qui est primordial pour un meilleur équilibrage du traitement c’est la relation médecin-malade. Une bonne discussion avec le neurologue est importante car chaque traitement est personnalisé et doit répondre aux besoins du patient.
Actuellement en France, un panel de médicaments peut être proposé pour économiser la L.Dopa. Ils ne sont pas parfaits, ne corrigent pas tous les symptômes mais améliorent tout de même la qualité de vie. On peut regrouper les médicaments en plusieurs classes :
1 – Les médicaments à base de lévodopa (L.Dopa) : Modopar – Sinemet
Ne diabolisons pas outre mesure la L.Dopa, elle a son importance dans le traitement. Rappelons simplement qu’avant son apparition, l’espérance de vie des parkinsoniens était diminuée, aujourd’hui, elle rejoint celle de la population générale.
Ces 2 médicaments les plus anciens restent les médicaments de base du traitement même si au long cours ils peuvent donner des effets indésirables.
2 – Les agonistes dopaminergiques : Parlodel – Trivastal – Célance – Réquip — :
Les agonistes ne sont pas métabolisés, ils ne sont pas précurseurs de la dopamine, ils la contournent et agissent directement sur les cibles. Leur emploi est important notamment chez les jeunes parkinsoniens. Les agonistes permettent, pour ces patients, d’éviter la L.Dopa pendant un temps plus ou moins long ou d’en diminuer un peu la dose.
A partir de 70 ans il faut être prudent sur leur prescription, risque de confusions, voire d’hallucinations.
En conséquence, il est recommandé de prescrire, pour une maladie déclarée :
- avant 50 ans : un agoniste en première intention.
— de 60 à 70 ans, un mélange L.Dopa-Agoniste
— au-dessus de 70 ans, de ne pas commencer par un agoniste seul.
3 – Le Comtan, produit qui doit prolonger l’efficacité des Modopar et Sinemet. Il n’a aucune activité antiparkinsonienne en soi.
4 – Un médicament particulier, le Mantadix
C’est un médicament ancien, découvert antiparkinsonien dans les années 70 en même temps que la lévodopa. Il peut diminuer (sans changer le traitement déjà prescrit) les mouvements anormaux et a un effet anti-fatigue.
Il est intéressant mais peut aussi entraîner des effets indésirables du type confusions, hallucinations, oedèmes des jambes et après un certain temps d’utilisation, des dyskinésies peuvent réapparaître.
Question : Comment diagnostiquer une maladie débutante ?
Réponse : Ce n’est pas très facile à déterminer, la maladie se présente de différentes façons. Il a beaucoup été discuté du point suivant : « Y‑a-t-il une SEULE maladie de Parkinson ou PLUSIEURS ? »
Les motifs de consultation sont très variables, certains patients consultent précocement, d’autres plus tardivement. Dans la maladie débutante, les patients présentent généralement un ralentissement moteur très limité, un tremblement isolé et une difficulté limitée à accomplir les gestes habituels de la vie.
Lorsque le neurologue reçoit pour la première fois un patient, son dilemme réside dans : « doit-on traiter ce malade ou ne pas le traiter ? ».
Il n’est en effet pas forcément indispensable de prescrire un traitement et de poser un diagnostic dès la première consultation, surtout si le patient intervient précocement.
Une deuxième, voire une troisième rencontre permettra au neurologue d’évaluer l’évolution des symptômes et alors de les traiter. N’oublions pas que le traitement n’est pas neuroprotecteur, il n’y a donc pas de raison de traiter trop tôt.
Question : Que penser de la neurostimulation sous-thalamique ?
Réponse : Au cours du 20ème siècle on note 2 grandes avancées sur le traitement de la maladie de Parkinson. La première est la découverte de la L.Dopa et la seconde, la mise au point de la neurostimulation cérébrale profonde par le Professeur BENABID de Grenoble.
Cette pratique apporte des améliorations notables sur les symptômes de la maladie, mais l’intervention ne peut être proposée qu’à 5 – 10% des parkinsoniens. Les patients doivent présenter de bons critères de sélection à l’issue de l’étude des tests pré-opératoires qu’ils subissent. Ces critères de sélection comportent :
–des tests psychologiques et neuropsychologiques qui montrent des fonctions intellectuelles normales et quasiment préservées.
–un IRM cérébral prouvant qu’il n’y a pas de problèmes vasculaires,
–un test à la dopa qui affirme que le patient répond bien, qu’il a une maladie très pure. Les mouvements incontrôlés provoqués par de fortes doses de dopa sont une indication favorable à l’intervention
- le patient doit présenter une gêne motrice importante. Si on opère très tôt dans la maladie, le parkinsonien ne ressentira pas les bénéfices de l’intervention. N’oublions pas que la neurostimulation cérébrale est un traitement symptomatique qui n’intervient que sur les symptômes de la maladie sensibles à la L.Dopa. Elle ne guérit pas la maladie et ne ralentit pas son évolution.
- Ne pas proposer l’intervention à un patient âge de plus de 70 ans. On a constaté une aggravation de la maladie chez certains parkinsoniens opérés à partir de cet âge.
La réussite de l’intervention est variable selon les personnes opérées.
Sur 100 patients neurostimulés, on peut évaluer que :
- 30 ont un résultat remarquable et chez qui on pourra arrêter la prise de médicaments ou la diminuer presque complètement
- 50 sont améliorés mais pour lesquels un traitement médicamenteux est conservé, en le diminuant un peu dans certains cas.
Il est toujours possible d’être amené à augmenter les doses de médicaments par la suite. La maladie continue d’évoluer et d’autres cibles peuvent être touchées.
A noter que chez les 30 patients remarquablement améliorés on peut constater une dégradation de la parole.
En résumé, cette pratique est un acquis important avec des réussites complètes, des réussites moyennes et malheureusement quelques cas où l’espoir ne s’est pas concrétisé.
Question : On parle en ce moment de la stimulation corticale, en quoi cela consiste-t-il ?
Réponse : Afin d’éviter les difficultés inhérentes à la stimulation cérébrale profonde, on cherche à intervenir à partir du cortex (enveloppe cérébrale) avec plusieurs courants. Cette technique vise à développer des approches thérapeutiques chirurgicales plus simples et moins invasives pour le patient. (Voir, la communication du docteur PALFI de l’Unité mixte CEA-CNRS – hôpital Henri Mondor.)
Question : Peut-on faire du sport lorsqu’on est parkinsonien ?
Réponse : On peut continuer une activité physique et pratiquer son sport favori pour son plaisir, c’est important mais attention : pratiquer à son rythme et sans esprit de compétition. D’autre part, la kinésithérapie est indispensable.
A ce sujet, je signale qu’à l’hôpital St Jacques de Nantes, dans le Centre de Rééducation Fonctionnelle, il a été ouvert un service de « Consultation de l’Équilibre »
La consultation s’étale sur une demie journée avec un médecin gériâtre, un médecin rééducateur et un kiné.
On y accueille les patients dont des problèmes importants persistent après essais de plusieurs traitements.
Dans ce service, on apprend à diminuer les chutes, comme chuter et comment se rattraper etc…. Un programme de rééducation est établi avec les kinésithérapeutes
Question : Combien peut-on obtenir de séances de kinésithérapie remboursées par la Sécurité Sociale ?
Réponse : Les médecins généralistes sont plus contrôlés que les médecins hospitaliers sur les prescriptions de kinésithérapie. C’est pour cette raison que les généralistes hésitent parfois à prescrire 10 séances alors qu’à l’hôpital on peut prescrire un quota plus élevé.
Une intervenante dans la salle précise que la réforme de la Sécurité Sociale prévoit que les kinés fassent un état détaillé des symptômes du patient et présentent un compte-rendu de l’activité à organiser pour le meilleur traitement.
Ce sera donc aux kinésithérapeutes de déterminer le nombre de séances qu’ils jugeront nécessaires pour chaque patient.
Question : La maladie de Parkinson est-elle héréditaire ?
Réponse : Non, la maladie de Parkinson n’est pas héréditaire. Dans les quelques formes familiales recensées, il s’agit plus d’un syndrome parkinsonien.
On est de plus en plus formel sur le fait de la différence entre la maladie pure et le syndrome, tant du point de vue des signes cliniques que du mécanisme qui conduit à la mort des neurones, ce ne sont pas les mêmes protéines qui sont impliquées.
Pour réconcilier les deux théories (toxique – génétique), on peut dire que la que la maladie de Parkinson n’est pas héréditaire mais qu’il peut y avoir une prédisposition pour certaines personnes qui, confrontées à un facteur toxique, pourraient développer la maladie.
Génétiquement, il y a 1 risque sur 2 voire 4 de transmettre la maladie à des descendants. Les formes génétiques de la maladie apparaissent à un âge jeune. Si la maladie se déclare avant 30 ou 35, il se peut qu’un facteur génétique soit en cause.
Une maladie héréditaire se traduit par la transmission directe de parents à enfants.
Une maladie génétique (parkinson familial par exemple) évolue au sein d’une fraterie plus large, et pas nécessairement de parents à enfants ni d’une génération à l’autre.
Question : La camptocormie est-elle une conséquence de la maladie de Parkinson ?
Réponse : La camptocormie consiste en l’inclinaison anormale de l’axe du corps, soit vers l’avant, soit sur les côtés. On pense que c’est une complication possible de la maladie de Parkinson qui cependant n’est pas liée directement à la dopamine et pour laquelle on ne connaît pas très bien le mécanisme. Pour améliorer ce défaut de posture, le traitement médicamenteux anti-parkinsonien (modopar-sinemet-) fonctionne incomplètement en général. La kinésithérapie agit certainement mieux.
Question : La L.Dopa peut-elle être prescrite pour l’algodystrophie ?
Réponse : La dopamine est impliquée dans de nombreux systèmes en dehors de la maladie de Parkinson et en particulier dans des phénomènes douloureux, de dimension du plaisir également etc….
En effet, la dopamine joue un rôle non seulement sur le mouvement mais elle peut induire des notions agréables ou de phénomènes douloureux. C’est pourquoi elle est proposée pour soulager l’algodystrophie.
Dans la maladie de Parkinson c’est la dopamine de la motricité qui est en cause, mais on sait qu’il y a une dopamine du plaisir, de la récompense, ce qui peut expliquer que l’on constate plus de dépressions chez les personnes atteintes de maladie de Parkinson que dans une population plus générale. Par exemple lorsque le parkinsonien se trouve dans une période « off », il présente souvent un état dépressif.
Question : Du fait de la maladie de Parkinson, le comportement peut-il être modifié ?
Réponse : Sur le long terme du traitement il peut y avoir des complications comportementales.
Tous les médicaments utilisés dans le traitement de la maladie de Parkinson ont des effets neuropsychiques importants. Ils sont bien tolérés pendant un temps mais lorsque la maladie évolue il y a risque de confusion d’où risque d’agressivité, d’irritabilité ou au contraire d’apathie. On peut donc observer des modifications du caractère, de l’humeur. Le traitement et l’évolution de la maladie sont liés à ces désagréments.
Question : Quelle différence y‑a-t-il entre les formes Standard et Retard des Sinemet et Modopar ?
Réponse : Deux études, l’une nord-européenne et l’autre américaine ont montré que l’utilisation de l’une ou l’autre de ces formes de L.Dopa ne retardait pas l’apparition de mouvements anormaux.
Les médicaments retard peuvent rendre service dans certains cas mais leur apparition n’a pas constitué une révolution dans le traitement de la maladie de Parkinson.
Question : Doit-on prendre le modopar ou le sinemet avant le repas ?
Réponse : En théorie OUI mais en pratique, chacun fait ce qu’il veut.
Prendre la L.Dopa 15 – 20 minutes avant le repas préserve de l’engorgement du bol alimentaire. Au cours de la digestion, les protéines entrent en compétition avec la lévodopa et le bénéfice du médicament est moindre ?
A ce stade de la discussion, nous sommes obligés d’interrompre.
Le Professeur Pascal DERDINDEREN a enthousiasmé l’auditoire par la passion qu’il a montrée à communiquer son savoir et nous aurions pu poursuivre le jeu des Questions-Réponses pendant des heures encore….
Nous lui transmettons UN GRAND MERCI
Compte rendu par Jacqueline GEFARD-LE BIDEAU, visé par le Professeur Pascal DERKINDEREN
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Je ne sais pas si votre site est toujours actif, mais si oui, pouvez-vous me dire si le Sinemet et le Modopar sont semblables ? Ma mère réagissait mieux au Sinemet, mais un nouveau Dr prefère le modopar et je trouve une différence. elle a une démence, est agée et prend 1 xyprexa avec 7,5mg de modopar/jour . Merci de me répondre
Commentaire by Bonan — 5 juin 2013 #
je suis tres ravie de ces informations et du niveau de la recherche,mais ce qui m intrigue en tant que parkinsonienne depuis 13 ans suite a un accident et un choc que le declenchement a eu lieu .alors les symptomes paraissent les memes que ceux d d’une pannique au vrai sens du mot (peur ‚anxiete,tremblement etc.)
a noter que je suis suivie par un bon et un des meilleurs des medecins.
merci pour votre attention .
Commentaire by norma chelala — 1 mars 2008 #
JE SUIS VRAIMENT NAVRÉE DE CONSTATER TOUS LES JOURS QUE L’ON ABORDE LE SOIN DE LA PATHOLOGIE
PARKINSON UNIQUEMENT EN PARLANT DES MÉDICAMENTS À BASE DE MOLÉCULES CHIMIQUES
ALORS QUE D’AUTRES ALTERNATIVES SONT POSSIBLES AVEC UNE QUALITÉ DE VIE SE RAPPROCHANT DE CELLE DE CEUX QUI SE DISENT NON MALADES
À 57 ANS ET 20 ANS DE COEXISTENCE AVEC MR PARKINSON J’EN SUIS UNE PREUVE VIVANTE
BIEN SÛR IL FAUT UN IMMENSE INVESTISSEMENT
PERSONNEL ET D’EXCELLENTS THÉRAPEUTES
MAIS AVEC LA RAGE AU VENTRE C’EST POSSIBLE
ET LE RÉSULTAT EST UNE SUPERBE RÉCOMPENSE
SI LE CHEMIN VOUS TENTE VOUS POUVEZ COMPTER SUR MON SOUTIEN MORAL ET AMICAL
MON ADRESSE EST :
anniegandois@orange.fr
Commentaire by GANDOIS ANNIE — 1 février 2008 #
j’ai pris connaissance de votre témoignage fort intéressant. Il souligne combien la maladie peut frapper très tôt et pour des raisons mal définies… Je ne sais pas quoi répondre à votre question que je ne comprends pas bien.
Cependant, il me semble intéressant de faire apparaître votre courier comme un témoignage pour la revue que je dirige « le Parkinsonien Indépendant » à la condition que vous m’en donniez l’autorisation expresse…
D’avance je vous en remercie
Amicalement
Jean Graveleau ,
directeur de publication du « Parkinsonien Indépendant »
Commentaire by JEAN GRAVELEAU — 25 janvier 2008 #
Je viens de lire vos commentaires sur la maladie de Parkinson. Mon fils Yves a la maladie depuis une dizaine d’années. Il a présentement 35 ans. Ses symptômes sont apparus après qu’il a subi un stress énorme suite à son congédiement d’une compagnie de fabrication en laboratoire de chimie de produits cosmétiques comme les parfums, les saveurs, les colorants capillaires etc. Il était l’assistant technologiste de chimie analytique du chimiste. La compagnie n’existe plus depuis. Il y a travaillé 3 ans et dans une autre compagnie avant celle-ci et pour le même genre de travail (il y a travaillé pendant 4 ans) et maintenant, il travaille comme technicien en informatique pour le gouvernement après avoir refait des études universitaires en programmation pendant 3 ans malgré sa maladie. Il a gagné sa cause auprès des normes du travail lors de son congédiement parce que cette compagnie congédiait petit à petit les travailleurs avant de vendre la compagnie à une autre et mon fils avait fait 3 ans révolus dans cette compagnie qui est le temps dévolu pour s’adresser aux normes du travail. Il a gagné sa cause et a reçu un montant x pour le dédommagement causé pour raison non valable. On pense que ce stress a pu lui nuire. Durant l’été, pendant qu’il était étudiant au secondaire, il allait travailler dans les champs de blé d’inde pour la cueillette (est-ce à cause des pesticides?). Puis on se pose la question à savoir si le fait qu’il a déjà été dans les cadets de la marine quand il était au secondaire si cela ne l’a pas fatigué parce qu’il était PO1 premier responsable des jeunes dans la voile et il s’occupait aussi de la fanfare. Il s’est toujours débrouillé seul en appartement pendant qu’il travaillait et aujourd’hui encore il conduit sa voiture seulement pour faire ses commissions et pas de longue distance. J’ai remarqué que ses tremblements au début étaient seulement sur une main et puis après l’autre main et après dix ans les jambes qui n’avancent pas aussi bien et il fatigue plus vite quand on marche longtemps. Il prend des médicaments présentement et avec son traitement qu’il a eu dernièrement avec un anti-dépresseur cela lui a causé beaucoup de problème d’hallucination et son médecin lui a enlevé. Il disait à ce moment-là voir un gros soleil dans son auto pendant qu’il conduisait et il m’a parlé d’une bombe qui détruirait la terre et je lui disais que ce n’était pas du tout vrai et que c’était ses médicaments qui lui faisaient cet effet. J’ai eu peur et je lui ai dit d’aller revoir son médecin à qui d’ailleurs j’ai parlé. Si vous voulez plus de renseignements sur lui, je suis prête à vous en donner.
Merci de me donner l’occasion de vous transmettre ses informations au sujet de cette terrible maladie qu’est le Parkinson. Au début de sa maladie il a été sans me le dire voir des spécialistes pour avoir un diagnostic et ceux-ci ne comprenaient pas vu son jeune âge. Il supposait que c’était une maladie génétique mais après l’IRM ils n’ont vu pas grand’chose.
Merci à l’avance de votre réponse à ce sujet.
Commentaire by Murielle Grenier — 18 janvier 2008 #