Ne pas être qu'un "patient" ...

Évolution Intracérébrale de la MALADIE de PARKINSON


LE PARKINSONIEN INDEPENDANT
N°24 – mars 2006

EVOLUTION
INTRACEREBRALE

De
la MALADIE de PARKINSON

La
THEORIE de H. BRAAK
*

Depuis
quelques années, 1996 exac­te­ment, H. Braak et son équipe de l’ Insti­tute
for Clini­cal Neuroa­na­tomy de Franc­fort en Alle­magne a émis une hypo­thèse
concer­nant l’évo­lu­tion de l’at­teinte intra­cé­ré­brale de la Mala­die
de Parkin­son.

Progres­si­ve­ment
étayée par de nombreuses obser­va­tions des cher­cheurs du monde entier,
cette hypo­thèse prévaut large­ment dans l’ex­pli­ca­tion de l’étio­pa­tho­gé­nie
de cette mala­die et est élevée main­te­nant au rang de « théo­rie » avec six stades d’évo­lu­tion.

Elle
est à la base de la compré­hen­sion de l’extension progres­sive intra­cé­ré­brale
de la MP.

La mala­die démarre tout douce­ment et s’étend de façon très lente et progres­sive, attei­gnant peu à peu diverses zones qui ont une parti­cu­la­rité en commun : celles d’être faites de neurones à axones longs, fins et peu ou pas myéli­ni­sés.

Seuls ces neurones et ces zones sont atteints dans la MP par les fameux corps de Lewy, ces agré­ga­tions de protéines intra­cel­lu­laires consti­tuées prin­ci­pa­le­ment de l’une d’entre elles appe­lée l’alpha-synucléine.

Premier
stade

En premier sont atteints

  1. le bulbe olfac­tif (ce qui explique les fréquents problèmes de perte partielle ou totale de l’odo­rat très préa­lables aux symp­tômes moteurs)
  2. le noyau dorsal du nerf vague, notre X° paire de nerf crânien.

Le nerf vague est un nerf très parti­cu­lier, un complexe à lui tout seul, dont le neuro­trans­met­teur est l’acétyl­cho­line.

Ce nerf est à la fois moteur, sensi­tif, senso­riel et végé­ta­tif, puisqu’il régule encore de façon auto­nome le fonc­tion­ne­ment de bon nombre de nos régu­la­tions vitales et de nos viscères, sans notre comman­de­ment conscient, au niveau thora­cique et abdo­mi­nal : Régu­la­tion tension­nelle, rythme cardiaque, respi­ra­tion, reins et surré­nales (qui sécrètent l’adré­na­line), phona­tion, thyroïde, pancréas, intestin.…Tout cela dépend de lui.

Cette
atteinte explique de nombreux signes non moteurs de notre mala­die, en parti­cu­lier les problèmes d’hy­po­ten­sion et de certains troubles du rythme cardiaque, les anoma­lies de la voix et de la déglu­ti­tion, la consti­pa­tion… et très proba­ble­ment aussi une grande partie de la fatigue anor­male et chro­nique que nous ressen­tons.

Deuxième
stade

Le deuxième stade évolu­tif voit

  1. l’ex­ten­sion de l’at­teinte du nerf vague, ainsi que de zones situées légè­re­ment
    au-​dessus,
  2. le Locus Cœru­leus (noyau bleu),
  3. les noyaux du raphé infé­rieur et
  4. d’une partie de la forma­tion réti­cu­lée magno­cel­lu­laire

Le
Locus Cœru­leus
, dont la neuro­trans­mis­sion se fait par la nora­dré­na­line, est lui aussi un monde complexe puisqu’il contri­bue aux fonc­tions cogni­tives, d’éveil, d’initiation et de main­tien du compor­te­ment :
c’est encore lui qui, en état d’éveil, module le réveil et le trai­te­ment des infor­ma­tions senso­rielles et parti­cipe à de très nombreux proces­sus dans le main­tien de l’attention, des circuits de mémo­ri­sa­tion et d’une fonc­tion majeure, celle de l’adaptabilité céré­brale aux varia­tions des condi­tions de vie, plus commu­né­ment appelé le « stress ».

Son dysfonc­tion­ne­ment implique une grande variété de troubles psycho­pa­tho­lo­giques,
troubles de l’attention, de la mémoire, du sommeil et de l’état de veille, de l’affectivité ainsi que de la régu­la­tion adap­ta­tive ou stress.

Le pour­cen­tage des neurones nora­dr­éner­giques du Locus Cœru­leus détruits dans la Mala­die de Parkin­son est plus élevé que celui des neurones dopa­mi­ner­giques du Locus Niger.

Les autres zones atteintes dans ce stade ont, quant à elles, un rôle très impor­tant dans la régu­la­tion des signaux sensi­tifs venus de nos viscères et des signaux moteurs qui s’y rendent, permet­tant ainsi d’adapter l’action des neurones moteurs de l’organisme à chaque situa­tion les prépa­rant à l’action. De nouveau se retrouve là, encore et toujours, la régu­la­tion adap­ta­tive de notre orga­nisme aux facteurs dits de stress.

Troi­sième
stade

Ce stade voit l’atteinte et la destruc­tion neuro­nale massive de nouvelles zones, toujours sus-​jacentes, dont

  1. l’amygdale,
    prin­ci­pa­le­ment dans sa partie centrale,
  2. plusieurs ganglions magno­cel­lu­laires choli­ner­giques dont le ganglion de Meynert
  3. et d’une partie appe­lée la pars compacta du Locus Niger.

Le noyau central de l’amygdale entre­tient des connec­tions directes avec plusieurs systèmes de neuro­mo­du­la­teurs, parti­ci­pant ainsi à l’éveil émotion­nel loca­lisé et la régu­la­tion compor­te­men­tale.

Son rôle est impor­tant dans toutes les mani­fes­ta­tions de la peur condi­tion­née en parti­cu­lier ce qui concerne l’inhibition de l’action2* (quand la fuite ou la lutte nous appa­raissent impos­sible, la soumis­sion et l’acceptation du statu quo demeurent alors bien souvent la dernière alter­na­tive pour assu­rer sa survie), les réponses du système nerveux végé­ta­tif (voir le nerf vague), la suppres­sion de la douleur, la sécré­tion des neuro­hor­mones du stress et enfin dans la poten­tia­li­sa­tion des réflexes.

Il a par ailleurs été montré qu’il exis­tait aussi une atteinte des neurones du noyau baso­la­té­ral de l’amygdale et que la propor­tion de neurones conte­nant des corps de Loewy était presque doublée dans les cas de MP avec hallu­ci­na­tions visuelles, suggé­rant que le dysfonc­tion­ne­ment de cette zone contri­bue­rait plus parti­cu­liè­re­ment à ces anoma­lies cliniques.

Le ganglion de Meynert, groupe cellu­laire four­nis­sant la majeure inner­va­tion
choli­ner­gique
pour le cortex céré­bral et l’amygdale, joue appa­rem­ment un rôle majeur dans les fonc­tions céré­brales rele­vant des émotions et dans l’éveil corti­cal.

Le Locus Niger dans sa pars compacta comporte des neurones dopa­mi­ner­giques, atteints puis détruits dans la mala­die de Parkin­son ce qui entraîne la pertur­ba­tion des influx avec le stria­tum.

En rela­tion avec d’autres struc­tures du système nerveux central, la voie nigros­tria­tale est impli­quée dans la régu­la­tion de la phase de prépa­ra­tion et de la phase d’exécution de la succes­sion d’actions motrices plani­fiées des mouve­ments volon­taires ainsi que dans la régu­la­tion des mouve­ments invo­lon­taires.

L’activation
éner­gé­tique est un méca­nisme de base sous-​tendu par les systèmes dopa­mi­ner­gique de la pars compacta du Locus Niger et choli­ner­gique du Noyau de Meynert.

Diag­nos­tic
MP

C’est
vrai­sem­bla­ble­ment à ce niveau, entre les stades 3 et 4, que l’aggravation des atteintes entraî­nant des symp­tômes plus nets fait passer la personne atteinte du stade moteur pré clinique au stade clinique.

QUATRIEME
STADE

Ce stade est celui de l’atteinte du cortex tempo­ral anté­ro­mé­dian, zone impli­quée dans le trans­fert des données des aires asso­cia­tives senso­rielles au cortex préfron­tal via les entrées du système limbique.

Le néocor­tex est spécia­lisé dans l’analyse précise des infor­ma­tions senso­rielles venant des yeux, des oreilles et de la peau. La coopé­ra­tion entre le néocor­tex et les centres limbiques permet de trai­ter ces infor­ma­tions de façon sélec­tive.

CINQUIEME
ET SIXIEME STADES

Ces stades voient l’extension maxi­male des proces­sus neuro­dé­gé­né­ra­tifs avec une substance noire deve­nue pâle, sans mélano neurone.

Du meso­cor­tex tempo­ral, les lésions atteignent le néocor­tex dans son ensemble, d’abord dans les aires asso­cia­tives senso­rielles préfron­tales puis pré motrices et enfin dans les aires primaires.

L’atteinte du système auto­nome, limbique et soma­to­mo­teur est majeure.

Texte
écrit par Anne FROBERT, 14 avril 2005

(*)Profes­sors H. et E. Braak
Depart­ment of Clini­cal Neuroa­na­tomy,
The J.W. Goethe Univer­sity, Frank­furt, Germany.
Human Brain Anatomy and Patho­logy

(**)le système inhi­bi­teur de l’action (SIA) (ou « Beha­vio­ral Inhi­bi­tory System » (BIS) en anglais) a été mis en évidence par Henri Labo­rit au début des années 1970. Il est asso­cié au système septo-​hippocampal, à l’amygdale et aux noyaux de la base. Il reçoit des inputs du cortex préfron­tal et envoie ses outputs à travers les fibres nora­dr­éner­giques du locus Cœru­leus et par les fibres séro­to­ni­ner­giques du raphé médian. Certains recon­naissent d’ailleurs un rôle majeur à la séro­to­nine dans ce système. C’est l’étude des consé­quences patho­lo­giques de cette inhi­bi­tion de l’ac­tion qui a permis de comprendre à quel point un stress chro­nique peut deve­nir destruc­teur pour l’être humain.

Quelques articles de H. et E. BRAAK & coll.

Braak H., Braak E., Yilma­zer D., de Vos RA, Jansen EN, Bohl J.

Pattern of brain destruc­tion in Parkin­son’s and Alzhei­mer’s diseases.

J
Neural
1996 ; 103(4):455 – 90.

Braak H, Braak E.

Pathoa­na­tomy of Parkin­son’s disease.

J Neural 2000 Apr.; 247 Suppl. 2 : II3-​10.

Braak H., Del Tredici K., Bratzke H., Hamm-​Clement J., Sandmann-​Keil D., Rub U.

Staging of the intra­ce­re­bral inclu­sion body patho­logy asso­cia­ted with idio­pa­thic Parkin­son’s disease (precli­ni­cal and clini­cal stages).

J Neural 2002
Oct.; 249 Suppl. 3 : III/​1 – 5.

    Braak H., Rub U, Gai WP, Del Tredici K.

Idio­pa­thic Parkin­son’s disease : possible routes by which vulne­rable neuro­nal types may be subject to neuroin­va­sion by an unknown patho­gen.

J Neural 2003 May ; 110(5):517 – 36.

Braak H., Ghebre­med­hin E., Rub U., Bratzke H., Del Tredici K.

Stages
in the deve­lop­ment of Parkin­son’s disease-​related patho­logy.

Cell Tissue Res. 2004 Oct.; 318(1):121 – 34

Pas encore de Commentaires Cliquer ici pour laisser un commentaire

Laisser un commentaire

XHTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

Flux RSS des commentaires de cet article.

Propulsé par WordPress et le thème GimpStyle créé par Horacio Bella. Traduction (niss.fr).
Flux RSS des Articles et des commentaires. Valide XHTML et CSS.