Ne pas être qu'un "patient" ...

Conférence du 26 avril 2008 à Nantes

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Cette confé­rence a abordé deux thèmes  de Recherche :
la stimu­la­tion du cortex moteur dans la mala­die de Parkin­son,
les troubles diges­tifs et la mala­die de Parkin­son.

1 — La stimu­la­tion du cortex moteur dans la MP.
Le profes­seur Jean Paul N’GUYEN présente les deux modes de procé­dure envi­sa­gés. On inter­vient :

  • soit par SMC (Stimu­la­tion Magné­tique du Cortex). Il s’agit d’une stimu­la­tion trans­crâ­nienne parce que la bobine de stimu­la­tion est posée sur la peau et que les ondes traversent le crâne pour stimu­ler le cortex. On l’appelle répé­ti­tive car on délivre plusieurs impul­sions de suite pendant 20 minutes, le plus souvent il n’y a qu’une seule séance
  • Soit par SMtr : on utilise une élec­trode extra­du­rale placée sous le cortex. La SMtr néces­site un acte chirur­gi­cal moins inva­sif que la Stimu­la­tion Céré­brale Profonde (SCP) qui consiste à implan­ter une élec­trode au niveau du noyau subtha­la­mique.

La recherche clinique a commencé en Italie avec les profes­seurs A. ANTONINI ET A. LANDI à Monza-​Milan, puis à Créteil avec les profes­seurs J.P. N’GUYEN et J.P. LEFAUCHEUR.

Les premiers résul­tats sont encou­ra­geants.

La SCM permet de trai­ter des patients qui étaient écar­tés de la SCP : plus âgés, 74 ans contre 61 ans (SCP), malades depuis plus long­temps 16 ans contre 11 ans (SCP), avec un défi­cit cogni­tif modéré, avec une Dopa sensi­bi­lité modé­rée, avec un cerveau fragile (risque de trajec­toires modé­rées).

On constate :

Des amélio­ra­tions :

  • amélio­ra­tion de la camp­to­cor­mie (dos voûté);
  • amélio­ra­tion modé­rée de la brady­ki­né­sie (ralen­tis­se­ment moteur);
  • amélio­ra­tion modé­rée de l’hypertonie ;
  • amélio­ra­tion de la marche ;
  • réduc­tion de la fréquence de blocage ;
  • réduc­tion des dyski­né­sies ;
  • réduc­tion des doses de L-​Dopa.

Pas d’améliorations signi­fi­ca­tives :

  • trem­ble­ment ;
  • équi­libre ;
  • dysau­to­no­mie ;
  • troubles cogni­tifs ;
  • pas de compli­ca­tions psychia­triques.

Effets secon­daires :

  • légère augmen­ta­tion de poids ;
  • pas de compli­ca­tions chirur­gi­cales.

Quelques commen­taires :

  • la SCM est moins effi­cace que la SCP, elle apporte une amélio­ra­tion de 30 à 40% UPDRS III, (Unified Parkin­son Disease Rating Scale, mesure pour quan­ti­fier la progres­sion de la mala­die);
  • elle est moins risquée que la SCP ;
  • elle est beau­coup moins inva­sive ;
  • elle peut être appli­quée uni ou bila­té­ra­le­ment.

Conclu­sions :

  • La SCM peut effi­ca­ce­ment amélio­rer les troubles moteurs de la MP ;
  • elle peut parti­ci­per à une meilleure sélec­tion des candi­dats à la SCP ;
  • on peut envi­sa­ger un trai­te­ment au long cours par la SMT.

Lors de la séance de question-​réponse, le profes­seur N’GUYEN précise que nous sommes encore au stade de la Recherche. Reste à préci­ser les lieux d’applications et à trou­ver les meilleurs para­mètres. Mais cette nouvelle tech­nique est promet­teuse, car la SCP ne reste possible qu’à des patients qui répondent à des critères précis (âge, réponse à la L-​Dopa, MP sévère, pas de troubles cogni­tifs,…).

Au sujet de la SCP (stimu­la­tion profonde), le profes­seur DERKINDEREN a souli­gné que cette stimu­la­tion ne traite que les symp­tômes et essen­tiel­le­ment les signes moteurs. Quand un parkin­so­nien est neuro­sti­mulé on va amélio­rer le côté moteur, mais on ne connaît pas l’évolution de la mala­die, car la mala­die est beau­coup plus complexe que le simple côté moteur. On peut déjà noter les effets secon­daires de la stimu­la­tion : apathie, déprime ou exci­ta­tion. Quand on procède aux réglages de la neuro­sti­mu­la­tion, on agit sur les signes moteurs (lenteur des gestes, rigi­dité, trem­ble­ments…). Toute­fois, il est main­te­nant bien montré que la stimu­la­tion a aussi des effets psycho­lo­giques et compor­te­men­taux, d’où la demande des Parkin­so­niens de la mise en place d’une cellule psycho­lo­gique de suivi des neuro­sti­mu­lés.

2 — Les troubles diges­tifs dans la Mala­die de Parkin­son
Le profes­seur Michel NEUNLIST présente les grandes lignes des avan­cées 2007/​2008 qui vont être abor­dées :

  • le déve­lop­pe­ment du projet de recherche de Tanguy CHAUMETTE (bourse CECAP);
  • l’INSERM U 913, neuro­pa­thies du système nerveux enté­rique et patho­lo­gies diges­tives.

Ce travail se faisant en colla­bo­ra­tion avec le profes­seur Pascal DERKINDEREN, il se féli­cite de la trans­ver­sa­lité qui allie la recherche fonda­men­tale et la recherche clinique.

Un bref rappel : le système nerveux enté­rique, consi­déré comme le deuxième cerveau, est le plus ances­tral car dès l’origine il a servi à la capture des nutri­ments. Aujourd’hui, il comprend 1000 millions de neurones et 1 milliard d’astrocytes. Le tube diges­tif est consti­tué du plexus myen­té­rique qui contrôle la motri­cité et le plexus sous-​muqueux qui contrôle la fonc­tion d’absorption et de sécré­tion

Donc deux grands axes de recherche. Mieux connaître l’atteinte du système nerveux pour :

  • comprendre et prendre en charge les troubles diges­tifs
  • comprendre l’origine et le déve­lop­pe­ment de la Mala­die de Parkin­son ;

Les troubles diges­tifs et la mala­die de Parkin­son.
Tanguy Chau­mette, docto­rant en sciences à l’U913 rappelle que les troubles diges­tifs chez le parkin­so­nien vont de la réduc­tion de la fréquence de déglu­ti­tion jusqu’à la consti­pa­tion, car la motri­cité est défec­tueuse. Pour mieux comprendre les troubles diges­tifs des patients parkin­so­niens, il est indis­pen­sable d’étudier l’atteinte diges­tive dans les modèles animaux de MP. Nous avons montré au labo­ra­toire dans un modèle de singe parkin­so­nien, qu’il exis­tait une perte des neurones à dopa­mine dans le système nerveux enté­rique de ces singes parkin­so­niens. En paral­lèle, une augmen­ta­tion des neurones produi­sant du monoxyde d’azote, qui ont un effet relaxant est noté chez ces singes. Ces anoma­lies pour­raient être à l’origine de troubles diges­tifs et leur mise en évidence devrait permettre, à terme, de mieux prendre en charge les problèmes diges­tifs des parkin­so­niens.

Comprendre l’origine et le déve­lop­pe­ment de la MP
Thibaud Lebou­vier, neuro­logue, docto­rant en sciences à l’U913, nous rappelle qu’à l’apparition des symp­tômes de la MP, il y a une perte de 70% des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire. La mort neuro­nale est due à une accu­mu­la­tion d’une protéine, l’alpha-synucléine que l’on trouve dans des inclu­sions cyto­plas­miques appe­lées corps de Lewy. Le système nerveux enté­rique est atteint préco­ce­ment au cours de la MP, bien avant la substance noire. D’où l’idée d’orienter la recherche vers l’utilisation de biop­sies obte­nues par colo­sco­pie pour procé­der à un dépis­tage précoce de la MP.

Le mot de la fin revient au profes­seur P DERKINDEREN. Il se réjouit des avan­cées de la recherche tout en nous préci­sant que la recherche sur le système nerveux enté­rique reste une grande spécia­lité de l’INSERM de Nantes car actuel­le­ment peu de monde travail sur le sujet. Cepen­dant, nous avons des contacts inté­res­sants en Espagne, à Barce­lone, où les recherches sont menées sur des souris rendues parkin­so­niennes.

Ensuite nos inter­ve­nants se sont prêtés au jeu des questions-​réponses. Pour clore la séance Jacque­line GEFARD a remis le chèque de CECAP-​Recherche à Tanguy CHAUMETTE ;
En remer­cie­ment, nous avons remis à chacun un joli bouquet de muguet.

Par Guy SEGUIN, président de l’ADPLA
ass.adpla@wannadoo.fr

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