Ne pas être qu'un "patient" ...

[vu sur le net] — Parkinson : des exercices physiques intenses peuvent freiner l’évolution des symptômes

article trouvé sur le site pour­quoi docteurr ?

Une étude vient de montrer que des exer­cices sur vélo d’intérieur ont freiné l’évolution des symp­tômes chez un groupe de patients atteints de la mala­die de Parkin­son.

[vu sur le net] — Des chercheurs imaginent des nano-​implants pour soigner durablement Parkinson

article trouvé sur le site de Usbek & Rica

Charles M. Lieber, cher­cheur reconnu pour son utili­sa­tion des nano­tech­no­lo­gies au profit de la biolo­gie, a conçu avec Shaun Patel, neuros­cien­ti­fique à Harvard, un nano-​implant flexible qui imite les neurones. L’objectif : mieux soigner les mala­dies dégé­né­ra­tives du cerveau.

[vu sur le net] — Nouveau lieu d’accueil aidants-​aidés à Laval : les associations saluent un progrès

article trouvé sur le site de France Bleu

Un accueil pour les aidants et leurs proches malades, qui regroupe tous les services en un même lieu : c’est un progrès pour les asso­cia­tions. A Laval, les nouveaux locaux qui ont ouvert début septembre font l’unanimité.

[vu sur le net] — Un premier biomarqueur pour le Parkinson ?

article trouvé sur le fil de l’Université de Laval (Québec)

Des cher­cheurs proposent un test sanguin pour établir le stade de la mala­die et faci­li­ter le choix du trai­te­ment

Une équipe de la Faculté de méde­cine et du Centre de recherche du CHU de Québec – Univer­sité Laval vient de dépo­ser deux demandes au Bureau des brevets des États-​Unis pour une méthode permet­tant de déter­mi­ner le stade de la mala­die de Parkin­son à partir d’un échan­tillon de sang. Cette méthode permet­trait d’établir objec­ti­ve­ment et rapi­de­ment le degré de déve­lop­pe­ment de la mala­die et, consé­quem­ment, de faci­li­ter le choix du trai­te­ment le plus appro­prié pour chaque patient. Elle pour­rait aussi servir à tester l’efficacité de nouveaux médi­ca­ments contre cette mala­die. Ces demandes de brevets sont signées par les profes­seurs Fran­cesca Cicchetti, Éric Boilard et Steve Lacroix et par la stagiaire post­doc­to­rale Isabelle St-​Amour.

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[vu sur le net] — Les pesticides seraient fortement associés à la maladie de Parkinson

article trouvé sur le site de l’actualité

MONTRÉAL — Une expo­si­tion aux pesti­cides est forte­ment asso­ciée au déve­lop­pe­ment de la mala­die de Parkin­son, assure un mémoire qui sera présenté par Parkin­son Québec à la Commis­sion de l’agriculture, des pêche­ries, de l’énergie et des ressources natu­relles du Québec le 26 septembre prochain.

Le mémoire va même jusqu’à évoquer un « lien de causa­lité » entre les pesti­cides et le parkin­son, ce qui signi­fie­rait qu’une expo­si­tion aux pesti­cides serait ensuite direc­te­ment respon­sable de l’apparition de cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive.

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[vu sur le net] — Parkinson. Une formation pour aider les aidants [Douarnenez]

article trouvé sur le site du Télé­gramme

À Douar­ne­nez, la Plate­forme de répit et d’accompagnement aide les personnes qui s’occupent de proches atteints de mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives et leur permet de trou­ver un peu de temps libre. En septembre et octobre, elle met en place des séances de forma­tions gratuites autour de la mala­die de Parkin­son.

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[vu sur le net] — Parkinson, Alzheimer : quand la danse vient en aide aux malades

article trouvé sur le site de version Femina

Les soignants formés constatent chez les « malades danseurs » une amélio­ra­tion de la mobi­lité, de la coor­di­na­tion, de l’équilibre et des capa­ci­tés d’anticipation. « On observe aussi un effet anxio­ly­tique sur des personnes très anxieuses ou apathiques qui, rassu­rées, se lèvent d’elles-mêmes pour aller danser… avec parfois un sourire aux lèvres !» rapporte France Mourey. Mieux, si l’étude menée par « La Cara­vane de la mémoire » prouve que la pratique du tango prévient les troubles moteurs, cette conclu­sion posi­tive fera l’objet d’une publi­ca­tion scien­ti­fique qui marquera un chan­ge­ment dans la prise en charge des malades d’Alzheimer.

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[vu sur le net] — Maladie de Parkinson : comment reconnaître les premiers symptômes ?

article trouvé sur le site de Femme Actuelle le Mag

La mala­die de Parkin­son n’est pas rare : en France, envi­ron 200 000 personnes souffrent de cette patho­lo­gie et 25 000 nouveaux cas sont diag­nos­ti­qués chaque année. Il s’agit de la seconde mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive la plus fréquente après la mala­die d’Alzheimer, et la deuxième cause de handi­cap moteur chez l’adulte après les acci­dents vascu­laires céré­braux (AVC).

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[vu sur le net] Parkinson : la vitamine D pourrait aider à traiter les symptômes non-​moteurs

article trouvé sur le site Pour­quoi Docteur ?

Remar­quant que la carence en vita­mine D est très répan­due chez les patients atteints de Parkin­son, des cher­cheurs ont voulu déter­mi­ner si les taux de vita­mine D étaient corré­lés avec la densité miné­rale osseuse et les symp­tômes non-​moteurs des malades. La réponse est oui, révèle leur étude parue mardi 6 août dans la revue Acta Neuro­lo­gica Scan­di­na­via. Cette décou­verte pour­rait à terme aider à abou­tir à de nouveaux trai­te­ments.

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[vu sur le net] Jouer du piano pour réduire les effets de la maladie de Parkinson

article trouvé sur le site de France Info

Il n’a pas encore le niveau de Chopin ou Beetho­ven, mais à 74 ans Derick n’a rien à leur envier. Depuis 2008, ce Britan­nique souffre de la mala­die de Parkin­son et le piano, c’est ce qui l’aide à aller mieux.

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[vu sur le net] Percée dans le diagnostic et le traitement précoce du Parkinson à l’Université de Tel-​Aviv

article trouvé sur le site des amis de l’université de Tel-​Aviv

Une nouvelle méthode mise au point par le Dr. Dana Bar-​On, sous la direc­tion du Prof. Uri Ashery, direc­teur de l’Ecole des neuros­ciences de l’Université de Tel-​Aviv ouvre la voie à un diag­nos­tic précoce qui permet­tra un trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son dès son premier stade. L’étude, basée sur une tech­no­lo­gie inno­vante de micro­sco­pie à super-​résolution, a permis d’identifier, dès le début de la mala­die, des dépôts de protéines toxiques de petite taille qui se multi­plient avec sa progres­sion.

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[vu sur le net] Une vie sexuelle active pourrait aider à ralentir la maladie de Parkinson

article trouvé sur le site Doctis­simo

Une nouvelle étude menée par des cher­cheurs italiens révèle que la mala­die de Parkin­son serait moins sévère chez les hommes dont la vie sexuelle est plus active que les autres.

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Pesticides : la maladie de Parkinson d’un ex-​employé arboricole Reconnue d’origine professionnelle

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Il n’existe aucune donnée statis­tique publique, à l’échelle natio­nale, sur les mala­dies profes­sion­nelles liées aux produits phyto­sa­ni­taires.

Marcel Geslin, un ancien employé arbo­ri­cole mort en 2018 à 74 ans, a obtenu lundi 11 mars la recon­nais­sance par la justice de l’origine profes­sion­nelle de sa mala­die de Parkin­son. « Ce n’est pas qu’une victoire pour l’honneur. Nous souhai­tons qu’elle contri­bue à faire évoluer la légis­la­tion sur les mala­dies profes­sion­nelles liées aux produits phyto­sa­ni­taires, afin que ce qui est arrivé à mon frère n’arrive plus », a commenté Michel Geslin, frère et tuteur de Marcel, qui a mené le combat admi­nis­tra­tif pour obte­nir cette recon­nais­sance devant le tribu­nal des affaires de Sécu­rité sociale (TASS) du Maine-​et-​Loire.

Employé pendant trente-​sept ans dans la même entre­prise arbo­ri­cole à Loiré, à l’ouest d’Angers, où il a passé toute sa vie, Marcel Geslin était préposé à l’entretien des vergers, la taille, l’éclaircissage, la cueillette… « Il ne mani­pu­lait pas lui-​même les produits phyto­sa­ni­taires. Mais comme tous les employés à l’époque il travaillait dans les rangs pendant et après les trai­te­ments », rapporte Michel Geslin.

Appa­rus en 2008 après son départ en retraite, ses troubles ont été diag­nos­ti­qués « de type Alzhei­mer » avant d’être requa­li­fiés en « mala­die de Parkin­son » quelques années plus tard, entraî­nant l’ouverture d’une demande de recon­nais­sance en mala­die profes­sion­nelle provo­quée par les pesti­cides.

« Cette recon­nais­sance nous a été refu­sée une première fois en 2017 parce que le certi­fi­cat initial de son méde­cin trai­tant n’avait fait mention que de “troubles de mémoire”. Alors même que la MSA [Mutua­lité sociale agri­cole] dispo­sait de tous les avis des spécia­listes », regrette Michel Geslin. Un deuxième refus a été opposé à la famille en 2018 pour des ques­tions de délai d’instruction. C’est l’avis du Comité régio­nal de recon­nais­sance des mala­dies profes­sion­nelles de Bretagne, où le cas de Marcel Geslin a été délo­ca­lisé, qui s’est révélé déci­sif.

« C’est un cas emblé­ma­tique car il montre que les orga­nismes de protec­tion sociale agri­cole, bien que parfai­te­ment infor­més, préfèrent lais­ser filer. Pour qui veut faire recon­naître sa mala­die, c’est un parcours du combat­tant », assure Michel Besnard, porte-​parole du Collec­tif de soutien aux victimes des pesti­cides de l’Ouest, lequel reven­dique 14 recon­nais­sances auprès des TASS de la région depuis sa créa­tion il y a quatre ans.

A l’échelle natio­nale, il n’existe aucune donnée statis­tique publique sur les mala­dies profes­sion­nelles liées aux produits phyto­sa­ni­taires. En 2017, Patrice Heur­taut, direc­teur de la santé et de la sécu­rité au travail de la MSA avait expli­qué qu’elles repré­sen­taient « 2 % des mala­dies profes­sion­nelles décla­rées au titre du régime agri­cole ». Phyto­vic­times, autre asso­cia­tion d’aides aux victimes profes­sion­nelles, a recensé 429 dossiers depuis sa créa­tion, en 2011, dont 92 pour des mala­dies de Parkin­son.

Lire aussi Agri­cul­ture : « Comprendre pour­quoi l’usage de produits chimiques ne baisse pas »
Le Monde avec AFP Publié le
Trans­mis par Emilienne Six
Lu par Fran­çoise Vignon

Parkinson : une étude confirme que la VR peut aider les malades

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°7t

Selon une étude menée par des cher­cheurs de l’université de l’Utah, la réalité virtuelle aide véri­ta­ble­ment les malades atteints de Parkin­son à retrou­ver l’équilibre. L’équipe a observé un gain signi­fi­ca­tif sur des patients ayant suivi un programme de six semaines.

Qui a dit que la réalité virtuelle n’est réser­vée qu’aux “Gamers” avec une arobase ? Une nouvelle fois, une étude scien­ti­fique vient prou­ver les béné­fices de cette tech­no­lo­gie d’un point de vue médi­cal.

Des cher­cheurs de l’Université de l’Utah, aux États-​Unis, l’ont utilisé pour voir ses effets sur des patients atteints de la mala­die de Parkin­son. Pour rappel, celle-​ci provoque des trem­ble­ments des membres, mais surtout un déséqui­libre constant qui entraîne régu­liè­re­ment des chutes. La vie quoti­dienne empire en même temps que la mala­die attaque les muscles.

Parkin­son : une réédu­ca­tion en réalité virtuelle
Les scien­ti­fiques ont donc mis au point un système de réalité virtuelle de type CAVE. Celui-​ci leur offre un espace sécu­risé afin d’améliorer leur contrôle muscu­laire et leur équi­libre. L’appareil béné­fi­ciait notam­ment d’une protec­tion anti­chute. Évidem­ment, le fait d’essayer la VR ne suffit pas. Ce sont 10 patients qui ont profité d’un programme étalé sur six semaines.

Pendant trois séances de 30 minutes, ils devaient marcher sur un tapis roulant tout en évitant des obstacles dans le monde virtuel. Plus, ils contour­naient les objets, plus ceux-​ci gros­sis­saient lors du tour suivant. Gros­siè­re­ment, il faut s’imaginer le jeu du navi­ga­teur Google Chrome quand il est hors ligne, mais projeté sur un écran incurvé au sol et au plafond.

Contrai­re­ment à ce que l’on pour­rait penser, les cher­cheurs ont remar­qué l’effet béné­fique cette théra­pie VR sur les malades de Parkin­son. Au lieu de perdre l’équilibre comme certains, eux ont amélioré leur réac­ti­vité muscu­laire ainsi que leur main­tien. Les obser­va­teurs ont noté une plus grande ampli­tude des mouve­ments de la hanche et de la cheville. Cela leur permet d’éviter plus faci­le­ment les chutes.

L’avenir : adap­ter la tech­no­lo­gie à des casques VR
Cette recherche a été présen­tée entre les 6 et 9 avril, lors de la réunion annuelle de l’American Asso­cia­tion of Anato­mists, en Floride. Les cher­cheurs espèrent que le dispo­si­tif permet­tra aux patients de dimi­nuer le nombre de chutes. Bien conscients que Parkin­son est une mala­die progres­sive, ils consi­dèrent qu’une telle tech­no­lo­gie amélio­re­rait la vie des personnes concer­nées.

Par ailleurs, les scien­ti­fiques ne veulent pas se limi­ter à l’utilisation d’un système CAVE. En effet, cet envi­ron­ne­ment virtuel perfor­mant coûte cher et demande une logis­tique parti­cu­lière. Ils comptent adap­ter leur outil à des casques VR, plus facile à déployer auprès des patients dans des centres de soins.

Enfin, les experts veulent main­te­nant compa­rer les progrès des malades de Parkin­son ayant effec­tué le programme VR avec ceux qui béné­fi­cient d’une autre méthode de réédu­ca­tion, et ceux qui n’en ont pas du tout.

Par Fran­çoise Vignon

Pourquoi le vieillissement cérébral ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Les consé­quences

La première réponse à cette ques­tion de la dégé­né­res­cence du cerveau du « Parkin­so­nien » et de « l’Alzheimerien » est la consta­ta­tion de la dimi­nu­tion des neurones et cellules gliales situées dans la substance noire, locus Niger pour la première patho­lo­gie, le stress cellu­laire qui forment les fibrilles en régions tempo­rale et de l’hippocampe, pour la seconde. Certains parkin­so­niens ont malheu­reu­se­ment le risque de déve­lop­per aussi cette dimi­nu­tion avec la dégé­né­res­cence neuro­fi­brille. Le stockage mnésique est perturbé puis bloqué par les plaques Amyloïdes qui entravent les connexions et l’hippocampe est privé de commu­ni­ca­tions ainsi que la perte des neuro­fibres. La cellule intrin­sèque sera rempla­cée un temps par la protéine Amyloïde puis béta-​Amyloïde puis la plaque du même nom faisant écran. Un éclai­rage supplé­men­taire sur l’Alzheimer, cette patho­lo­gie chez les anglo-​saxons est appe­lée diabète type 3, simple à comprendre et nous met tout de suite « la puce à l’oreille » par un excès de certains nutri­ments et le manque d’élimination vont occa­sion­ner un stock cyto­toxique.

Le scéna­rio des causes au commen­ce­ment de la mala­die de Parkin­son est quasi iden­tique à l’Alzheimer même si la fron­tière paraît encore floue pour de nombreux spécia­listes car ils se foca­lisent sur l’origine physio­lo­gique des symp­tômes, à mon humble avis le commen­ce­ment n’est pas aux premiers signes mais bien avant, pour­quoi ? Les zones touchées sont seule­ment diffé­rentes par le fait du hasard. Les récep­teurs dopa­mi­ner­giques ne sont plus récep­tifs, une carence en dopa­mine progres­sive, car le cellu­laire se meurt par l’inclusion des intrus (ex : excès de calcium d’origine mammi­fère). Les cellules dopa­mi­ner­giques ont moins de protec­tion. Les cellules du mouve­ment sont défaillantes comme les cellules nerveuses de la mémoire. Il faut noter que ce scéna­rio est « joué » avec une grande varia­bi­lité d’un sujet à l’autre avec une réponse de « gravité » à « sévère ».

Les causes
La seconde réponse rare­ment déve­lop­pée vient étayer la première car, en moyenne le désordre appa­rait 40 à 50 ans après l’adolescence, suite d’une consom­ma­tion déséqui­li­brée en nutri­ments essen­tiels et sans équi­libre ACIDO-​BASIQUE. Pour les offi­ciels : « nous vivons plus long­temps qu’autrefois, [et ces mala­dies sont le] résul­tat d’une fata­lité du vieillis­se­ment ». Cela plaît aux poli­tiques et arrange bien les lobbies de l’agroalimentaire qui douce­ment nous empoi­sonnent par profits. Les années ont passé, la qualité nutri­tive des légumes et des fruits s’est appau­vrie par les croi­se­ments, la produc­ti­vité.

Une pomme d’un verger à grand rende­ment a 100 fois moins de vita­mine C que la même variété produite il y a 50 ans. Sans vous détailler les pesti­cides, fongi­cides et engrais chimiques pour ces deux groupes. Le lait de vache (sauf lait cru bio) sous toutes ses formes, après la puberté est à bannir, car respon­sable de nombreux troubles.

Eviter l’alimentation acidi­fiante et oxydante, les barbe­cues, viandes grillées du week-​end « carbo­nées = molé­cules de Maillard », alcool, ciga­rettes et les bois­sons avec ajout de gaz carbo­nique qui se balade dans le sang et ne sera pas expec­toré en tota­lité. L’acidose que génèrent les barres sucrées choco­la­tées cara­mé­li­sées. (Conte­nant bien souvent des nano parti­cules d’aluminium, pour exemple : la mini surface de la coupe d’un cheveu repré­sente équi­valent de cent nano parti­cules).

Quand l’acidose tissu­laire devient chro­nique
Il faut impé­ra­ti­ve­ment équi­li­brer la consom­ma­tion d’aliments acides oxyda­tifs par d’autres basiques alca­lins (Ex : aliments anti­oxy­dants : Goyave, cassis, fraises, orange, citron, poivron rouge, bette­rave, brocoli, chou-​fleur, noix, noisette, épinard, carotte, patate douce, tomate crue (de saison), foie de veaux, bœuf rôti ou cru, blanc de poulet, œuf, gingembre, cacao, thé vert… ). Dans toute patho­lo­gie le pH(pH Poten­tiel Hydro­gène, faci­le­ment contrô­lable avec des languettes de papier dédiées, vendues en phar­ma­cie.) urinaire est acide, alors que pour le bien portant le pH est neutre, proche du pH sanguin. L’acidose tissu­laire complexe peut se défi­nir comme l’évidence de l’intoxication des tissus et de l’encrassage de l’organisme surtout d’origine alimen­taire, ainsi que la produc­tion exces­sive d’acides endo­gènes, comme l’acide lactique produit par un effort spor­tif intense.

Les acides sont libé­rés par la fermen­ta­tion dans l’intestin due à la consom­ma­tion exces­sive de protéines animales et de produits laitiers géné­ra­trice d’acide sulfu­rique. L’excès de ce mauvais calcium sur les neurones dopa­mi­ner­giques agit comme un empoi­son­ne­ment, ils deviennent donc plus vulné­rables à l’oxydation. La caséine, les peptides et débris bacté­riens dans l’intestin vont pertur­ber le système immu­ni­taire, celui-​ci va donc fabri­quer des anti­corps, or ces anti­corps vont finir par faire la confu­sion avec les struc­tures de l’individu, et vont se retour­ner contre elles créant ainsi une affec­tion auto-​immune.

La gravité même, puisque ces cellules blanches vont s’attaquer à certains organes et empê­cher l’absorption de miné­raux. D’autres acides vien­dront ampli­fier le problème. Mais il existe la parade, l’équilibre se main­tient par l’apport norma­le­ment de ions alca­lins, comme le potas­sium ou le magné­sium prove­nant des légumes et des fruits d’une bonne qualité nutri­tive. Or l’alimentation dite moderne n’apporte plus suffi­sam­ment de micro­nu­tri­ments, comme les miné­raux alca­li­ni­sant ainsi que toute la pano­plie des vita­mines et enzymes. En revanche, le Bio est notre salut ainsi que le jardin pota­ger sans ajout, dit phyto­sa­ni­taire, sans oublier les maraî­chers enga­gés dans l’agriculture dite respon­sable.

Le corps devient un produc­teur d’acides pour le cerveau bien que l’acidose soit méta­bo­li­que­ment régu­lée par tout un système tampon (Gluta­thion), l’organisme s’acidifie avec les années et ne s’alcalinise que très rare­ment pour les raisons expli­quées plus avant. Les cata­ly­seurs acti­va­teurs des enzymes sont caren­cés en vita­mines et micro­nu­tri­ments, les acides aminées ne parviennent plus aux cellules de notre cerveau, ces acides ne sont pas évacués car non recon­nues ; ils se fixent sur les fibres des tissus conjonc­tifs – la struc­ture tissu­laire de soutien de tous les organes – empê­chant une bonne oxygé­na­tion et l’alimentation des cellules.

Cette fixa­tion des déchets bloque les échanges indis­pen­sables avec les cellules des organes. L’acidification tissu­laire provoque un enrai­dis­se­ment géné­ra­lisé bloquant en partie les échanges de la nutri­tion : des fibrilles, des corps de Lewy, des protéines Tau, vont former une enve­loppe de gel qui tend à se rigi­di­fier plus ou moins hermé­ti­que­ment, bloquant en partie les échanges de la nutri­tion, et privant ainsi le cerveau de « carbu­rant protéines glucose ». Avec les années, le dérou­le­ment de ce scéna­rio provoque une dimi­nu­tion du cerveau : la séni­lité en sera malheu­reu­se­ment la fin.

Conclu­sion : Il se produit, alors, petit à petit un état de souf­france des organes avec anoxie, malnu­tri­tion, auto-​intoxication cellu­laire qui abou­tissent à cette mort cellu­laire des neurones et cellules nerveuses. Pour une expli­ca­tion plus simple nos cellules baignent dans une lymphe toxique acidi­fiée avec déchets. C’est le proces­sus de dégé­né­res­cence, le méca­nisme du vieillis­se­ment accé­léré (sénes­cence), Alzhei­mer, Parkin­son, Sclé­rose en Plaques, douleurs arti­cu­laires, arthrose, mala­dies auto-​immunes, asthme, aller­gies, diabète type 1, 2, 3 ! Etc.
Et notre patri­moine géné­tique alors ?
Le patri­moine géné­tique a une infime part de « respon­sa­bi­lité de protec­tion ou pas » la grande majo­rité de personne est proté­gée, en fonc­tion de la suscep­ti­bi­lité du génome, qui va retar­der au maxi­mum le déséqui­libre de cette inflam­ma­tion chro­nique, à condi­tion de ne pas abuser d’une mauvaise hygiène de vie. Il existe une excep­tion que je quali­fie de malheu­reuse : « les sujets porteurs d’une muta­tion mono­gé­niques de la mala­die de Parkin­son, la muta­tion dite PARK2 sur le gène d’une protéine du nom de parkine et de la muta­tion PARK6 protéine du nom de PINK1. Dans ces deux cas la mala­die à un début très précoce, vers la ving­tième année, l’évolution est très lente et répond bien à la L-​Dopa », (Profes­seur A. Nieoul­lon).

Une seule solu­tion nour­ris­sez bien votre cerveau.

Essai pilote de nicotine transnasale dans la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77


Descrip­tion de l’étude

La rela­tion inverse large­ment obser­vée entre le taba­gisme et la mala­die de Parkin­son et les résul­tats de nombreuses études précli­niques indi­quant des effets neuro­pro­tec­teurs de la nico­tine suggèrent une nouvelle inter­ven­tion possible dans la mala­die. À notre avis, une théra­pie nico­ti­nique opti­male dans la MP consis­te­rait en une admi­nis­tra­tion pulsa­tile de nico­tine (par exemple, par pulvé­ri­sa­tion nasale) simi­laire à la nico­tine pulsa­tile obte­nue par le taba­gisme. Les enquê­teurs estiment que la stimu­la­tion pulsa­tile des récep­teurs nico­ti­niques centraux (réali­sable par pulvé­ri­sa­tion nasale) aurait une inci­dence beau­coup plus favo­rable sur la dyna­mique des récep­teurs nico­ti­niques et serait simi­laire à celle du taba­gisme par rapport à l’administration conti­nue de nico­tine par timbre, ce qui pour­rait entraî­ner une désen­si­bi­li­sa­tion conti­nue des récep­teurs nico­ti­niques.

Cet essai pilote vise donc à évaluer l’efficacité du spray nasal à la nico­tine (Nico­trol NS®) dans la symp­to­ma­to­lo­gie de la MP. À cette fin, un total de 6 patients non-​fumeurs au stade inter­mé­diaire de la mala­die (2 – 3 sur l’échelle de Hoehn et Yahr) et rece­vant un trai­te­ment conven­tion­nel de la MP seront recru­tés à l’Instituto Nacio­nal de Neuro­lo­gie et Neuro­lo­gie (Manuel Velasco Suárez) « à Mexico. Les sché­mas poso­lo­giques de Nico­trol NS® à doses incré­men­tielles (jusqu’à 10 mg /​ jour) seront ajou­tés aux médi­ca­ments actuels de chaque patient au cours de la première semaine. Cela sera main­tenu jusqu’à 1 mois. Les aspects moteurs et non moteurs de la MP seront évalués. Les inves­ti­ga­teurs s’attendent à une amélio­ra­tion signi­fi­ca­tive des symp­tômes moteurs et non moteurs chez tous les patients trai­tés par Nico­trol NS® pendant le trai­te­ment et une inver­sion au cours du sevrage.

Descrip­tion détaillée :
La mala­die de Parkin­son (MP), deuxième trouble neuro­dé­gé­né­ra­tif progres­sif le plus fréquent, est asso­ciée à une perte de neurones dopa­mi­ner­giques dans la substance noire para­ly­sante qui conduit à une carence en dopa­mine stria­tale. Cette perte dopa­mi­ner­gique entraîne des défi­cits moteurs carac­té­ri­sés par : une akiné­sie, une rigi­dité, des trem­ble­ments au repos et une insta­bi­lité postu­rale, ainsi que des symp­tômes non moteurs pouvant égale­ment impli­quer d’autres systèmes de neuro­trans­met­teurs.
Les symp­tômes non moteurs peuvent inclure : défi­cits cogni­tifs (défi­cience de la mémoire légère à sévère, par exemple), chan­ge­ments affec­tifs (dépres­sion, apathie et anxiété), troubles du sommeil (insom­nie /​ hyper­som­nie), dysfonc­tion­ne­ment auto­nome (troubles de la vessie, hypo­ten­sion ortho­sta­tique, trans­pi­ra­tion), symp­tômes senso­riels (douleur, défi­cits visuels et olfac­tifs, par exemple) et gastro-​intestinaux (consti­pa­tion, nausée).

Le trai­te­ment de choix actuel contre la mala­die de Parkin­son consiste à rempla­cer la dopa­mine par son précur­seur, la lévo­dopa (L-​Dopa), qui perd malheu­reu­se­ment son effi­ca­cité et peut provo­quer une dyski­né­sie après un usage prolongé. Ce fait motive la recherche de nouvelles stra­té­gies phar­ma­co­lo­giques pour mieux contrô­ler les symp­tômes et /​ ou la progres­sion de la mala­die.

La rela­tion inverse entre le taba­gisme et la MP a été confir­mée par plusieurs études épidé­mio­lo­giques. De plus, de nombreuses études précli­niques indiquent des effets neuro­pro­tec­teurs de la nico­tine. Ainsi, la nico­tine peut offrir une nouvelle inter­ven­tion dans la MP. Bien que l’utilisation d’un timbre à la nico­tine ait été suggé­rée dans certaines mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, y compris la MP, les cher­cheurs estiment que la clé du succès de l’intervention nico­ti­nique, en parti­cu­lier de la MP, dépend du mode d’administration de la nico­tine.

À leur avis, une théra­pie nico­ti­nique opti­male dans la MP consis­te­rait en une admi­nis­tra­tion pulsa­tile de nico­tine (par exemple, par pulvé­ri­sa­tion nasale) simi­laire à la nico­tine pulsa­tile obte­nue par le taba­gisme. Une stimu­la­tion pulsa­tile des récep­teurs nico­ti­niques centraux (réali­sable par pulvé­ri­sa­tion nasale) affec­te­rait beau­coup plus favo­ra­ble­ment la dyna­mique des récep­teurs nico­ti­niques que l’administration conti­nue de nico­tine via un patch, ce qui peut entraî­ner une désen­si­bi­li­sa­tion conti­nue des récep­teurs nico­ti­niques. Les enquê­teurs estiment égale­ment que la nico­tine admi­nis­trée par pulvé­ri­sa­tion nasale, en plus de son utilité poten­tielle pour amélio­rer les dysfonc­tion­ne­ments moteurs, pour­rait égale­ment être utile pour les symp­tômes non moteurs (p. Ex. Le déclin cogni­tif et la dépres­sion) asso­ciés aux troubles neuro­lo­giques tels que la MP.

Ainsi, cet essai clinique pilote vise à évaluer l’efficacité d’un trai­te­ment avec un spray nasal à la nico­tine (Nico­trol NS®) pendant un mois sur les aspects moteur et non moteur de la MP

Hypo­thèse : Les scores de l’échelle d’évaluation unifiée de la mala­die de Parkin­son de la Société des troubles du mouve­ment (MDS-​UPDRS) pour la symp­to­ma­to­lo­gie motrice et non motrice dimi­nuent après un mois de trai­te­ment par spray nasal à la nico­tine (Nico­trol) chez les patients atteints de MP (stades 2 et 3 de Hoehn) & Yahr).

Trans­mis par Domi­nique Bonne

Un nouveau traitement à l’essai

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Des personnes souf­frant d’un stade avancé de la mala­die de Parkin­son retrouvent espoir grâce à un nouveau trai­te­ment déve­loppé par des cher­cheurs de la Western Univer­sity de Londres, en Onta­rio (Canada).

Les scien­ti­fiques ont testé sur un petit nombre de patients un implant chargé d’envoyer une impul­sion élec­trique au niveau des vertèbres thora­ciques afin de stimu­ler la colonne verté­brale. Le profes­seur Mandar Jog de la Western Univer­sity a expli­qué à la BBC que l’ampleur de ce nouveau trai­te­ment allait « au-​delà de ses rêves les plus fous ».
Lorsque l’on se déplace, le cerveau envoie les instruc­tions aux jambes. En retour, celui-​ci reçoit le signal une fois que le mouve­ment a été réalisé. Le profes­seur Mandar Jog explique que la mala­die de Parkin­son affai­blit le signal retour, « cassant la boucle » et empê­chant ainsi le patient de conti­nuer à se dépla­cer. Ce phéno­mène est appelé le free­zing.

Le stimu­lus élec­trique semble contrer, ou du moins réduire, ce blocage, en amélio­rant le méca­nisme de retour vers le cerveau des infor­ma­tions senso­rielles issues de jambes. Cette avan­cée rejoint les progrès réali­sés par la stimu­la­tion céré­brale profonde, une tech­nique déve­lop­pée dans les années 1990 par des Fran­çais et qui a déjà aidé de nombreuses personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son.

Une avan­cée porteuse d’espoir
Surpris de leur trou­vaille, les cher­cheurs ont aussi décou­vert que les effets béné­fiques de l’implant persis­taient même après l’arrêt de la stimu­la­tion de la moelle épinière. Autre point posi­tif : un regain de confiance chez les patients dans leur capa­cité à marcher.

Il s’agit bien là d’une avan­cée, qui pour­rait effec­ti­ve­ment se traduire par une amélio­ra­tion de l’état de certains malades”, souligne André Nieoul­lon, profes­seur de Neuros­ciences à l’Université d’Aix-Marseille, inter­rogé par le site d’information Atlan­tico.

L’ancien président du Conseil scien­ti­fique de France-​Parkinson tempère : « Bien que les résul­tats soient encou­ra­geants, il ne s’agit pour le moment que d’études pilotes, sur un très faible nombre de malades. » En France, près de 160.000 personnes sont atteintes de la mala­die de Parkin­son, et envi­ron 8.000 nouveaux cas sont détec­tés chaque année.

Jour­nal le HUNTINGTON POST 24/​04/​2019
Par Martine Delmond

La démence à corps de Lewy est l’un des syndromes parkinsoniens atypiques. Elle est caractérisée par une attention fluctuante, des troubles moteurs et des hallucinations.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

La démence à corps de Lewy (DCL) se mani­feste par un déclin des fonc­tions cogni­tives qui inter­fère avec la vie sociale ou profes­sion­nelle. Des troubles de la mémoire peuvent être présents au stade précoce ou termi­nal de la mala­die. Ils sont parfois asso­ciés à des troubles de l’attention et à des troubles des fonc­tions dites « exécu­tives » (qui permettent de gérer les situa­tions complexes ou impré­vues), ainsi qu’à des diffi­cul­tés à trai­ter des infor­ma­tions visuelles dans l’espace.

Un syndrome parkin­so­nien géné­ra­le­ment peu sévère, akinéto-​rigide et trem­blant, peut se mani­fes­ter au début ou en fin de mala­die. Souvent précédé de chutes inopi­nées sans raison appa­rente, il répond partiel­le­ment à de faibles doses de dopa­mine. D’importantes fluc­tua­tions de l’attention et insta­bi­li­tés psychiques, parfois au cours d’une même jour­née ou sur plusieurs jours, accom­pa­gnées d’une confu­sion inter­mit­tente voire de périodes de quasi-​absence, distinguent la DCL de la mala­die d’Alzheimer.

Citons égale­ment les critères de distinc­tion suivants : hallu­ci­na­tions visuelles précoces, récur­rentes, bien formées et détaillées, dans certains cas inter­pré­ta­tions déli­rantes comme le syndrome de Capgras (le conjoint n’est pas le conjoint mais un sosie), dysper­cep­tions, besoin de sommeil accru, troubles du compor­te­ment du sommeil para­doxal présents depuis plus de dix ans (cris, paroles, rires, ou agres­sion du conjoint en raison d’un défaut d’inhibition des mouve­ments géné­rés par les rêves), fortes varia­tions de la tension arté­rielle, sensa­tions de vertiges au lever, incon­ti­nence, anxiété fluc­tuante et épisodes dépres­sifs avec apathie. On observe souvent des réac­tions para­doxales à certains médi­ca­ments (par exemple neuro­lep­tiques).

On peut la diag­nos­ti­quer grâce à des procé­dés d’imagerie comme la tomo­gra­phie par émis­sion de posi­tons (PET scan FDG), qui met en évidence une dimi­nu­tion du signal plus posté­rieure que celle de la mala­die d’Alzheimer (parié­tooc­ci­pi­tale préser­vant le cortex cingu­laire posté­rieur). En cas de DCL, la scin­ti­gra­phie de type DaT-​scan ou le SPECT au bêta-​CIT révèlent une perte globale de la capta­tion de la dopa­mine dans les noyaux gris. L’examen du cerveau des patients parkin­so­niens révèle que les corps de Lewy, obser­vés essen­tiel­le­ment dans le tronc céré­bral, le système végé­ta­tif et les viscères, sont diffus dans tout le cerveau. Une forme mixte asso­ciée à la mala­die d’Alzheimer et une variante d’évolution très rapide sont égale­ment décrites.

Trai­te­ment :
Le trai­te­ment consiste à admi­nis­trer de faibles doses de dopa­mine et des inhi­bi­teurs de la choli­nes­té­rase (riva­stig­mine en premier choix), plus effi­caces qu’en cas de mala­die d’Alzheimer. Les hallu­ci­na­tions, les délires et les troubles compor­te­men­taux sont trai­tés par quétia­pine ou cloza­pine. Compte tenu d’une éven­tuelle hyper­sen­si­bi­lité, ces médi­ca­ments doivent toute­fois être utili­sés avec parci­mo­nie. Les troubles du compor­te­ment du sommeil para­doxal sont trai­tés par clona­zé­pam, gaba­pen­tine ou méla­to­nine.

Prof. Dr méd. Joseph-​André Ghika
Membre du comité consul­ta­tif de Parkin­son Suisse, est le médecin-​chef du service de neuro­lo­gie à l’Hôpital du Valais.
Lu dans « Parkin­son Suisse »
N° 132 décembre 2018
Par Jean Grave­leau

La maladie à corps de Lewy, colloque 8 janvier 2019

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Elle est la seconde mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive à impact cogni­tif la plus fréquente après la mala­die d’Alzheimer. La mala­die à corps de Lewy (MCL) est une mala­die complexe qui remprunte certains symp­tômes à la mala­die d’Alzheimer et d’autres à la mala­die de Parkin­son. Elle est donc diffi­cile à recon­naître ou à diag­nos­ti­quer. Moins connu que la mala­die d’Alzheimer ou la mala­die de Parkin­son, la mala­die à corps de Lewy atteint pour­tant plus de 200 000 personnes en France et l’on estime à ce jour que 67% des personnes malades ne sont pas, à ce jour, diag­nos­ti­quées.

S’il est une carac­té­ris­tique de la mala­die à corps de Lewy c’est bien le phéno­mène des fluc­tua­tions dont il s’agit. Ces fluc­tua­tions sont des chan­ge­ments impré­vi­sibles dans la concen­tra­tion, l’attention, la vigi­lance et l’éveil. Ils peuvent appa­raître d’un jour à l’autre ou même d’une heure l’autre. Une personne atteinte de la MCL peut regar­der dans le vide pendant une longue période ou sembler somno­lente ou léthar­gique et passer beau­coup de temps à dormir. Les idées peuvent être confuses sans logique appa­rente ou aléa­toires. Mais à d’autres moments, la même personne sera alerte, capable de mener une conver­sa­tion lucide, rire d’une blague ou même suivre un film. Bien que ces fluc­tua­tions soient courantes, elles ne se produisent géné­ra­le­ment pas en présence d’un profes­sion­nel de santé, ce qui peut rendre le diag­nos­tic encore plus diffi­cile.

Face à la complexité de la mala­die, à ses mani­fes­ta­tions cliniques parti­cu­lières, comme les fluc­tua­tions mais aussi les hallu­ci­na­tions ou les troubles du sommeil para­doxal les profes­sion­nels de santé eux-​mêmes sont parfois dému­nis. En colla­bo­ra­tion avec le minis­tère de la Santé, France Alzhei­mer et mala­dies appa­rentes s’est natu­rel­le­ment asso­ciée à France Parkin­son et au réseau des aidants de la mala­die à corps de Lewy pour orga­ni­ser le premier colloque sur la mala­die. Il s’est tenu le 8 janvier 2019 dans les locaux du minis­tère de la Santé regrou­pant : experts de la mala­die, psychiatre, neuro­logue, gériatre, méde­cin géné­ra­liste, kiné­si­thé­ra­peute, ortho­pho­niste et expert psycho­logue mais aussi personnes malades et proches aidants ont apporté leur concours à cette jour­née excep­tion­nelle.

Un dépliant résu­mant les symp­tômes et les démarches à faire face à cette mala­die à corps de Lewy est actuel­le­ment à dispo­si­tion de chacun auprès de France Parkin­son : faites-​en la demande.

Actes du colloque lus
par jean Grave­leau

Qu’est-ce que la maladie de Parkinson (Par Parkinson Suisse du mois de décembre 2018)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Epidé­mio­lo­gie du Parkin­son


Fréquence
Le syndrome parkin­so­nien (mala­die de Parkin­son) figure parmi les neuro­pa­tho­lo­gies les plus fréquentes. On dénombre près de 6,3 millions de patients dans le monde. Selon diffé­rentes études, leur nombre passera à près de 8,7 millions d’ici 2030. Plus de 15 000 parkin­so­niens vivent en Suisse. Le Parkin­son frappe envi­ron 1 % des plus de 60 ans et 3 % des plus de 80 ans. Un patient sur cinq est âgé de moins de 60 ans lors du diag­nos­tic. Les hommes et les femmes sont presque autant touchés les uns que les autres.

Trans­mis­si­bi­lité
La mala­die est héré­di­taire dans 5 à 10% des cas, pour lesquels la cause réside dans la défi­cience d’un certain gène. Pour autant, les facteurs de risque géné­tique jouent égale­ment un rôle dans la forme non héré­di­taire du Parkin­son.

Espé­rance de vie
L’espérance de vie des parkin­so­niens est presque aussi élevée que celle des personnes en bonne santé.

Ce qui se passe dans l’organisme
Le Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive qui provoque la dispa­ri­tion progres­sive des neurones dans le cerveau. Au cours des premières années de la mala­die, c’est la destruc­tion des neurones respon­sables de la produc­tion de dopa­mine (neuro­trans­met­teur) dans la substan­tia nigra (substance noire, située dans le cerveau moyen) qui figure au premier plan. La carence en dopa­mine qui en résulte est à l’origine de divers troubles de la motri­cité.

Ces derniers peuvent être trai­tés de manière adéquate par admi­nis­tra­tion de L-​Dopa, le précur­seur de la dopa­mine. Toute­fois, rela­ti­ve­ment tôt dans l’évolution de la mala­die, des neurones qui n’ont rien à voir avec la produc­tion de dopa­mine meurent dans d’autres régions du cerveau. Ce proces­sus génère une série de symp­tômes (par ex. troubles végé­ta­tifs, douleurs, troubles du sommeil, symp­tômes psycho­lo­giques) qui deviennent de plus en plus pénibles pour les patients au fur et à mesure que la mala­die progresse. Malheu­reu­se­ment, les possi­bi­li­tés théra­peu­tiques pour lutter contre ces symp­tômes sont encore très limi­tées.

Causes du Parkin­son

Bien que la mala­die de Parkin­son ait été décrite pour la première fois en 1817 par le méde­cin anglais James Parkin­son, et malgré les impor­tants efforts déployés par la recherche, ses causes restent inex­pli­quées. Il semble néan­moins qu’elle résulte d’une combi­nai­son de facteurs envi­ron­ne­men­taux et d’une prédis­po­si­tion géné­tique. Jusqu’à présent, aucun facteur parti­cu­lier n’a pu être iden­ti­fié comme étant le seul déclen­cheur. Il est possible d’en atté­nuer les symp­tômes, mais à ce jour rien ne permet de ralen­tir ou de stop­per sa progres­sion.

Les symp­tômes du Parkin­son
Les symp­tômes de la mala­die de Parkin­son varient consi­dé­ra­ble­ment d’une personne à l’autre. De même, la mala­die ne progresse pas au même rythme chez toutes les patientes et tous les patients. Chacun est atteint de « son » Parkin­son, carac­té­risé par une symp­to­ma­to­lo­gie unique.

  • Ralen­tis­se­ment des mouve­ments (brady­ki­né­sie, akiné­sie) Les succes­sions de mouve­ments fluides sont de plus en plus diffi­ciles. Ce sont prin­ci­pa­le­ment les auto­ma­tismes primaires comme la marche ou l’écriture – que les personnes en bonne santé effec­tuent sans réflé­chir – qui défaillent, mais la motri­cité fine est égale­ment affec­tée. Cette akiné­sie augmente au fur et à mesure que la mala­die progresse.
  • Rigi­dité (raideur) La mala­die de Parkin­son accroît en perma­nence la toni­cité des muscles, notam­ment dans les bras et les jambes. Les patients ont l’impression que leurs membres sont « para­ly­sés » et souvent, ils souffrent de crampes doulou­reuses. Leur posi­tion voûtée est elle aussi une expres­sion de la raideur muscu­laire accrue.
  • Trem­ble­ments de repos Les trem­ble­ments de repos, qui se mani­festent chez près des deux tiers des parkin­so­niens, sont souvent plus pronon­cés d’un côté aux stades précoces de la mala­die. Les bras sont géné­ra­le­ment plus forte­ment touchés que les jambes. Les trem­ble­ments dispa­raissent lors des mouve­ments ciblés.
  • Insta­bi­lité postu­rale L’équilibre est assuré par un système de régu­la­tion complexe, dans lequel les réflexes auto­ma­tiques postu­raux et station­naires jouent un rôle central. Aux stades avan­cés de la mala­die de Parkin­son, sa pertur­ba­tion peut entraî­ner des chutes dange­reuses.
  • Autres symp­tômes Parmi les autres symp­tômes fréquents de la mala­die de Parkin­son, on compte les problèmes psycho­lo­giques (par ex. les dépres­sions), les troubles du rythme circa­dien veille-​sommeil et les troubles du système nerveux végé­ta­tif (régu­la­tion de la tension arté­rielle, diges­tion et régu­la­tion de la tempé­ra­ture). Aux stades avan­cés, les troubles cogni­tifs ne sont pas rares.

Évolu­tion du Parkin­son
L’atrophie cellu­laire dans la substan­tia nigra progres­sant constam­ment, les symp­tômes se multi­plient égale­ment. Les foulées rape­tissent. Les tâches de préci­sion (se laver les dents, fermer des boutons, écrire, brico­ler) sont de plus en plus pénibles, la voix devient souvent plus basse et elle perd de son intel­li­gi­bi­lité. La mimique dimi­nue, le corps a parfois tendance à se cour­ber vers l’avant. Il faut savoir que la progres­sion de la mala­die et sa symp­to­ma­to­lo­gie sont très person­nelles.

Son évolu­tion et son degré de gravité varient consi­dé­ra­ble­ment selon les patients. Les deux à cinq premières années de la mala­die, pendant la phase dite de « lune de miel », le trai­te­ment anti­par­kin­so­nien médi­ca­men­teux est simple, fiable et effi­cace ; la plupart des patients peuvent vivre quasi­ment norma­le­ment. Au cours de cette première phase, l’action médi­ca­men­teuse est très équi­li­brée pendant la jour­née ; les fluc­tua­tions sont rares, voire complè­te­ment absentes,

Malheu­reu­se­ment, à mesure que la mala­die progresse, l’effet des médi­ca­ments s’affaiblit. Le contrôle des symp­tômes devient plus diffi­cile et varie pendant la jour­née. Les mouve­ments exces­sifs invo­lon­taires (dyski­né­sies), qui alternent avec des phases d’immobilité marquée, consti­tuent une consé­quence des fluc­tua­tions d’action. À ce stade, il n’est pas rare que les symp­tômes non moteurs (dépres­sions, troubles cogni­tifs, troubles de la diges­tion, fluc­tua­tions de la tension arté­rielle, etc.) augmentent égale­ment

Compte tenu des varia­tions d’action, les inter­valles entre les prises de médi­ca­ments doivent être réduits. Il est égale­ment possible d’utiliser les médi­ca­ments en asso­cia­tion avec des substances qui prolongent leur action. Afin d’optimiser le réglage, les neuro­logues trai­tants doivent lais­ser à la personne concer­née suffi­sam­ment de temps pour décrire ses symp­tômes et le moment de leur appa­ri­tion. Une étroite colla­bo­ra­tion entre le méde­cin et le patient est indis­pen­sable.

Aux stades avan­cés, il peut s’avérer utile de procé­der à des bilans station­naires dans un centre Parkin­son spécia­lisé. Au cours du séjour, l’effet des médi­ca­ments et les symp­tômes peuvent être contrô­lés préci­sé­ment sur une plus longue période et le trai­te­ment peut être adapté en consé­quence. Par ailleurs, la neuro­réa­dap­ta­tion (logo­pé­die, ergo­thé­ra­pie et physio­thé­ra­pie) est essen­tielle. Les programmes d’exercices et de trai­te­ment ciblés qui sont élabo­rés peuvent aider les parkin­so­niens à mieux gérer leur quoti­dien

Quand les médi­ca­ments par voie orale ne permettent plus de contrô­ler les symp­tômes de manière satis­fai­sante, les théra­pies par pompe (apomor­phine ou Duodopa®) ou les méthodes chirur­gi­cales (stimu­la­tion céré­brale profonde) peuvent être envi­sa­gées. Ces trai­te­ments inva­sifs ont fait la preuve de leur effi­ca­cité.

Aujourd’hui, les patients ont une espé­rance de vie presque normale et leur qualité de vie peut être stabi­li­sée très long­temps à un bon niveau ou tout au moins à un niveau accep­table.

Diag­nos­tic du Parkin­son
La mala­die de Parkin­son commence presque toujours par des phéno­mènes d’indisposition physique. Ils ne sont pas carac­té­ris­tiques et ils ne se précisent que peu à peu. Au cours de cette phase, le méde­cin trai­tant est l’interlocuteur privi­lé­gié. Il est essen­tiel d’observer les chan­ge­ments et les symp­tômes sur une longue période, tout en les consi­gnant dans un « jour­nal » qui sera ensuite présenté au méde­cin. En effet, ce dernier a besoin du plus grand nombre d’informations possible. Plus le diag­nos­tic est établi rapi­de­ment, mieux c’est.

À l’heure actuelle, le diag­nos­tic du syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique est prin­ci­pa­le­ment clinique. Il repose sur les anté­cé­dents symp­to­ma­tiques et les inves­ti­ga­tions neuro­lo­giques. Les examens complé­men­taires tels que l’IRM crânienne, la tomo­gra­phie par émis­sion de simples photons (TEMP) et l’échographie apportent une confir­ma­tion.

Pour établir le diag­nos­tic clinique, la brady­ki­né­sie et au moins un autre symp­tôme (par exemple les trem­ble­ments ou la raideur) doivent être présents. La réac­tion à la L-​Dopa est un impor­tant critère d’aide pour diag­nos­ti­quer la mala­die de Parkin­son.

Syndromes parkin­so­niens atypiques
Quatre parkin­so­niens sur cinq souffrent du syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique (ou mala­die de Parkin­son). Beau­coup plus rares, les autres syndromes parkin­so­niens atypiques sont moins connus. De nombreux syndromes parkin­so­niens atypiques (SPA) gravitent dans l’orbite de la mala­die de Parkin­son, c’est-à-dire du syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique, forme la plus fréquente et la plus connue. Ils se diffé­ren­cient diffi­ci­le­ment les uns des autres. On distingue : l’atrophie multi-​systématisée (AMS), la para­ly­sie supra­nu­cléaire progres­sive (PSP), la dégé­né­res­cence cortico-​basale (DCB), la démence à corps de Lewy (DCL)

Pour diag­nos­ti­quer à coup sûr un syndrome parkin­so­nien atypique (SPA), seul le diag­nos­tic patho­lo­gique du tissu céré­bral (par biop­sie ou autop­sie) est fiable. Il est impos­sible de le réali­ser sur des patients en vie. Aussi, de nos jours le diag­nos­tic repose-​t-​il unique­ment sur des critères cliniques – et le taux d’erreur peut atteindre 30 %. L’existence de plusieurs listes de critères pour un même groupe de symp­tômes dans le cas de diffé­rents syndromes parkin­so­niens atypiques prouve l’incertitude qui prévaut lors de l’établissement du diag­nos­tic.

Il en va de même des révi­sions inter­na­tio­nales récur­rentes des critères de diag­nos­tic clinique en vigueur (DCB, PSP). À ce jour, jamais ces critères n’ont été vali­dés de manière pros­pec­tive ni confir­més sur le plan clinique-​pathologique pour chaque SPA. En outre, les études publiées ces dernières années ont révélé un élar­gis­se­ment du champ des symp­tômes et troubles cliniques possibles, ce qui accroît la complexité du diag­nos­tic précoce de tous les SPA.

La diffé­ren­cia­tion des diffé­rents SPA entre eux et par rapport au syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique (SPI) est cruciale, surtout aux stades précoces de la mala­die. Il serait en effet possible d’établir plus aisé­ment un pronos­tic et de mettre en place un trai­te­ment adéquat. Par ailleurs, un diag­nos­tic précoce univoque est fonda­men­tal pour le progrès scien­ti­fique et une meilleure connais­sance des causes de la mala­die, ainsi que pour la recherche de nouvelles options théra­peu­tiques. Malgré plusieurs décen­nies de recherche, l’étiologie et les méca­nismes patho­lo­giques des SPA restent incer­tains. Sur le plan théra­peu­tique, les possi­bi­li­tés actuelles sont encore très limi­tées

Les procé­dés d’imagerie médi­cale (IRM) et les méthodes de diag­nos­tic de labo­ra­toire dispo­nibles actuel­le­ment ne permettent guère d’établir un diag­nos­tic précoce fiable. En consé­quence, la recherche s’oriente vers de nouveaux biomar­queurs (mesures spéci­fiques à un SPA). Ils sont par exemple inté­grés dans des analyses géné­tiques ou des méthodes d’essai en labo­ra­toire permet­tant l’examen du sérum ou du liquide céphalo-​rachidien. On les utilise aussi dans des procé­dés d’imagerie fonc­tion­nelle spéci­fiques

Prof. Dr méd. Mathias Stur­ze­neg­ger
Numéro 132 du Parkin­son Suisse décembre 2018

Jean Grave­leau

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