Ne pas être qu'un "patient" ...

Cannabis : les effets visibles sur le cerveau

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°64

Souvent asso­ciée à une dimi­nu­tion de la matière grise, la consom­ma­tion de canna­bis modi­fie aussi le câblage des neurones. Reste à savoir si cet effet n’est que tran­si­toire.

S’il est établi depuis long­temps que la consom­ma­tion de canna­bis perturbe le fonc­tion­ne­ment des neurones et multi­plie le risque de souf­frir de troubles mentaux, rien ne prou­vait jusqu’alors qu’il puisse réel­le­ment dété­rio­rer notre cerveau. C’est désor­mais chose faite. Deux études viennent, coup sur coup, d’apporter un nouvel éclai­rage à ce proces­sus contro­versé. En novembre dernier, une équipe améri­caine de l’Université de Dallas a en effet comparé, par des tech­niques d’imagerie céré­brale, les cerveaux de gros fumeurs de canna­bis et ceux de non-​fumeurs. Chez les premiers, les scien­ti­fiques ont constaté une dimi­nu­tion du volume de matière grise (celle qui rassemble le corps cellu­laire des neurones) et des modi­fi­ca­tions de la matière blanche (qui regroupe les axones* et reflète le câblage des cellules nerveuses).

Câblage renforcé :
A Dallas, Fran­cesca Filbey et ses colla­bo­ra­teurs ont étudié le volume de matière grise d’une centaine de personnes, en combi­nant plusieurs tech­niques d’imagerie par réso­nance magné­tique (IRM). Chez les fumeurs de canna­bis, il est apparu que le volume de matière grise dans le cortex orbi­to­fron­tal, une région du cerveau impli­quée dans la moti­va­tion et la prise de déci­sion, se trou­vait dimi­nué. Et ce d’autant plus forte­ment que la consom­ma­tion de canna­bis était ancienne. Mais dans le même temps, le câblage des neurones, étudié par IRM fonc­tion­nel, s’est au contraire révélé plus costaud chez les fumeurs.

Cette connec­ti­vité renfor­cée, que les cher­cheurs améri­cains attri­buent à l’épaississement de la gaine de myéline entou­rant les axones, semble pour­tant faiblir quand la consom­ma­tion de canna­bis devient chro­nique. D’où l’hypothèse des scien­ti­fiques : suite à la dété­rio­ra­tion d’une partie de ses neurones, le cerveau des fumeurs de canna­bis commen­ce­rait par compen­ser en renfor­çant leur câblage, un méca­nisme d’adaptation qui fini­rait par s’épuiser. Résul­tat : un cerveau du fumeur qui se dégrade. Ces conclu­sions méritent natu­rel­le­ment d’être appuyées par d’autre recherches.

Rétrac­ta­tion :
Celles, récentes, d’une équipe franco-​américaine pilo­tée par Zsolt Lenkel, du CNRS (Centre natio­nal de la recherche scien­ti­fique) apportent de l’eau au moulin des cher­cheurs de Dallas. D’après cette dernière étude, la substance active du canna­bis, le THC, en se fixant sur certains récep­teurs des cellules, déclenche un proces­sus qui façonne à la fois la morpho­lo­gie et la crois­sance des cellules nerveuses. On sait depuis peu qu’il existe dans notre cerveau des substances dite endo­can­na­bi­noïdes qui se fixent aux mêmes récep­teurs que le THC du canna­bis.

Les cher­cheurs ont voulu en savoir plus sur les méca­nismes qu’elles déclenchent au niveau cellu­laire. Ils les ont donc testés sur des neurones mis en culture. Et leur analyse montre que, de manière géné­rale, les canna­bi­noïdes poussent les neurones à rétrac­ter leurs prolon­ge­ments, qu’il s’agisse des dendrites** ou de l’axone. Dans le cerveau, les scien­ti­fiques soulignent que le proces­sus est proba­ble­ment moins prononcé qu’en culture cellu­laire. Surtout avec les endo­can­na­bi­noïdes, présents en très petite quan­tité. Il n’empêche : ce résul­tat tend à prou­ver que le canna­bis peut bien agir en pertur­bant la connec­ti­vité des neurones.

Article d’Anne Lefèvre-​Balleydier Le Figaro du 18/​12/​15
Lu par F. Vignon

*axone : prolon­ge­ment constant, unique de la cellule nerveuse (retour au texte)
**dendrite : prolon­ge­ment fila­men­teux du neurone servant à rece­voir et conduire l’influx nerveux (retour au texte)

La liste des produits chimiques susceptibles de provoquer Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°64

L’Autorité Euro­péenne de Sécu­rité des Aliments (EFSA) rappelle dans un récent rapport que certains produits, notam­ment des pesti­cides sont dange­reux pour le cerveau car à l’origine de certains cas de mala­die de Parkin­son.

Après la mala­die d’Alzheimer, la mala­die de Parkin­son est la deuxième mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive la plus fréquente. Outre les facteurs géné­tiques, cette patho­lo­gie peut égale­ment se déve­lop­per en raison de facteurs envi­ron­ne­men­taux. Parmi eux, de nombreuses études ont démon­tré un lien entre la surve­nue de la mala­die de Parkin­son et une expo­si­tion aux pesti­cides, notam­ment chez les agri­cul­teurs. Mais aucun produit précis n’a été jusqu’ici mis en cause.

Des pesti­cides concer­nés
Pour réac­tua­li­ser les données sur ce sujet, l’Autorité euro­péenne de sécu­rité alimen­taire (EFSA) a analysé toutes les études écrites sur le sujet entre 1990 à 2015. Dans un docu­ment rendu public, elle affirme « que sur un total de 27 695 réfé­rences possibles, 7 384 réfé­rences indi­vi­duelles ont été iden­ti­fiées comme perti­nentes pour évoquer une patho­ge­nèse asso­ciée à la mala­die de Parkin­son ». Plusieurs impacts ont été recen­sés sur le cerveau comme la neuro­dé­gé­né­res­cence dopa­mi­ner­gique, un dysfonc­tion­ne­ment mito­chon­drial ou encore le stress oxyda­tif.

L’EFSA a iden­ti­fié 16 produits chimiques asso­ciés très proba­ble­ment à la surve­nue de la mala­die. Les plus souvent cités sont : le MPTP, le 6-​OHDA, le Roté­none, le Para­quat, le Manga­nèse et la Métham­phé­ta­mine. Le premier évoqué est une toxine dont la neuro­toxi­cité entraîne l’inhibition d’une enzyme essen­tielle au cerveau et la forma­tion de radi­caux libres. Le deuxième est une neuro­toxine utili­sée par les cher­cheurs pour modé­li­ser la mala­die de Parkin­son. Les deux suivants sont des pesti­cides et insec­ti­cides qui ont déjà fait polé­mique car capables de traver­ser les membranes biolo­giques.

En savoir plus : http://www.medisite.fr
Lu par Kate­rine Yvan

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