La caféine exerce des effets positifs sur le Parkinson
Publié le 07 octobre 2013 à 15:20Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°54
Parkinson Suisse n°108 – décembre2012
Les patients parkinsoniens ne doivent pas craindre que les boissons à base de caféine aggravent leurs tremblements. Au contraire : une étude montre qu’elles peuvent améliorer les symptômes moteurs.
Les preuves des effets positifs de la caféine sur les symptômes du Parkinson se multiplient. Depuis quelque temps, on sait ainsi que les personnes qui boivent du café ou du thé noir souffrent moins du Parkinson. Dans les expérimentations animales également, la caféine a permis une amélioration des symptômes moteurs du Parkinson. Des neurologues canadiens viennent de prouver un effet significatif de la caféine sur le Parkinson.
61 patients souffrant de forte fatigue diurne et de troubles de la mobilité ont participé à une étude en double aveugle contrôlée versus placebo. La moitié d’entre eux a reçu 100 mg de caféine par jour pendant trois semaines (soit l’équivalent d’environ 200 ml de café filtre), puis le double de cette quantité pendant trois autres semaines. Un placebo a été administré à l’autre moitié. Résultat : la caféine n’agit pas contre la fatigue diurne excessive. En revanche, les symptômes moteurs des sujets traités à la caféine ont diminué (notamment la bradykinésie et la raideur). Ils sont passés de 23.2 à 20 points sur l’échelle Unified Parkinson’s Desease Rating Scale (UPDRS) III. Le score global UPDRS (échelle de 0 à 199) a également baissé considérablement : il est passé de 41.2 à 36.5 points. Les fonctions cognitives telles que l’humeur, le comportement et les activités de la vie quotidienne sont restées inchangées. Les effets secondaires tels que l’irritabilité, l’insomnie ou l’aggravation des tremblements intentionnels n’ont pas été constatés plus fréquemment que sous placebo.
On suppose que le mécanisme d’action de la caféine est un renforcement de la transmission du signal dopaminergique. Le récepteur A2a de l’adénosine, auquel la caféine se lie en tant qu’antagoniste non sélectif, est localisé dans le striatum, et toujours combiné à un récepteur dopaminergique de type D2. Lorsqu’un antagoniste tel que la caféine se lie à un récepteur de l’adénosine, l’activité du récepteur dopaminergique est bloquée. Par conséquent, depuis quelque temps l’intérêt de la recherche pharmaceutique se porte également sur les antagonistes A2a pour le traitement des symptômes moteurs du Parkinson.
D’après les chercheurs, une amélioration modérée similaire à celle de la caféine a déjà été obtenue avec des antagonistes A2a dans le cadre des premières études. Ainsi la bien connue caféine serait une alternative possible à ces nouvelles substances. Cependant, il convient tout d’abord de vérifier si son efficacité perdure à long terme. En outre, les chercheurs expliquent que les minces connaissances actuelles ne permettent pas encore de recommander la caféine pour le traitement antiparkinsonien. Ils conseillent toutefois de prendre en compte leurs conclusions au moment d’aborder la question de la consommation de caféine dans le cadre de l’alimentation.
Source : Neurology 2012, en ligne le 1er août
Lu par Jean Graveleau
graveleau.jean2@orange.fr
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