Ne pas être qu'un "patient" ...

programme de la maison des aidants

Située au Centre St Lannou­chen à Landi­vi­siau, Maison des Aidants : programme des forma­tions Cliquez ce lien pour voir le programme au format .pdf.

Neurochirurgie Le Gamma-​Knife pour opérer le cerveau sans trépanation AP-​HP

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71

Les améri­cains l’appellent « Gamma Knife » et ce dispo­si­tif de radio­thé­ra­pie qui consiste à brûler la tumeur est de plus en plus répandu aux Etats-​Unis. En France, le Gamma-​Knife n’est pas réel­le­ment nouveau non plus : dès octobre 2010, l’Assistance Publique – Hôpi­taux de Paris inau­gu­rait son Unité de Radio­chi­rur­gie Gamma Knife® pour répondre aux besoins de la région Ile-​de-​France et l’hôpital de la Timone (Marseille) l’utilise depuis 1992, Lille depuis 2004 et Toulouse depuis 2006. Ce dispo­si­tif s’inscrit dans la démarche moderne de déve­lop­pe­ment d’une chirur­gie céré­brale de moins en moins inva­sive mais de plus en plus précise.

Le premier proto­type de gamma knife (bistouri à rayons gamma) a été réalisé en 1967, cette tech­nique inno­vante n’a réel­le­ment connu un déve­lop­pe­ment que dans les années 1980 avec les progrès fantas­tiques de l’imagerie céré­brale (notam­ment par réso­nance magné­tique) et de l’informatique.

Le Gamma-​Knife est une tech­nique inno­vante de radio­chi­rur­gie qui permet de trai­ter des lésions du cerveau à l’aide de rayons Gamma, comme le ferait un bistouri mais sans devoir ouvrir le crâne. Composé de 192 fais­ceaux prove­nant de sources de cobalt 60, répar­tis sur 8 secteurs, l’appareil Gamma Knife® permet d’administrer, avec une extrême préci­sion, une forte dose de radia­tion en une seule séance, sur la (les) lésion(s) à trai­ter, tout en rédui­sant au maxi­mum la dose absor­bée par les struc­tures voisines.

On peut trai­ter en une seule fois jusqu’à 7 lésions. Cette tech­nique peut être propo­sée avec succès pour les méta­stases céré­brales, les petits ménin­giomes et les tumeurs du cerveau, les neuri­nomes, les tumeurs bénignes de la base du crâne, certaines tumeurs céré­brales primi­tives et surtout secon­daires tout comme certaines indi­ca­tions de neuro­chi­rur­gie fonc­tion­nelle (névral­gies trigé­mi­nales essen­tielles, mala­die de Parkin­son, épilep­sies phar­maco résis­tantes…) et certains troubles oculaires.

Un trai­te­ment indo­lore, sans anes­thé­sie géné­rale et de 20 minutes à 2 heures, suivant la patho­lo­gie concer­née : Le Gamma Knife® asso­cie la préci­sion méca­nique à la sophis­ti­ca­tion du logi­ciel permet­tant de réali­ser une dosi­mé­trie, la dose de rayons à déli­vrer compte tenu de la confor­ma­tion de la lésion et de sculp­ter avec une grande préci­sion la zone à irra­dier corres­pon­dant à la cible à trai­ter. La quan­tité de tissu céré­bral normal irra­dié à tort est ainsi mini­mi­sée, ce qui permet de mini­mi­ser les effets secon­daires de l’irradiation. Et ce trai­te­ment ne néces­site donc pas de trépa­na­tion, il est indo­lore, se pratique sans anes­thé­sie géné­rale et ne néces­site aucun soin inten­sif.

Un neuro­chi­rur­gien, un radio­thé­ra­peute et un physi­cien sont asso­ciés sur ce trai­te­ment, le physi­cien, étant en charge du fonc­tion­ne­ment de l’accélérateur linéaire afin de réali­ser le proto­cole de trai­te­ment des lésions céré­brales.

C’est aujourd’hui autour de la coopé­ra­tion inter-​établissements soute­nue par l’Agence Régio­nale de Santé (A.R.S.), regrou­pant les équipes du Groupe Hospi­ta­lier Pitié-​Salpêtrière (GHPS), les équipes de la Fonda­tion Ophtal­mo­lo­gique Roth­schild (FOR) et du fonc­tion­ne­ment d’une plate­forme commune que commu­nique aujourd’hui l’AP-HP. Cette plate­forme permet­tra de répondre aux besoins de 400 à 700 patients par an en Ile-​de-​France.
Sources : AP-​HP, CHU de Toulouse, La Timone (Visuel CHU Réseau-​La Timone).

L’hôpital de la Timone à Marseille vient de s’équiper d’un deuxième gamma knife permet­tant d’effectuer la chirur­gie céré­brale sans danger en compa­rai­son avec la stimu­la­tion céré­brale profonde. Il semble­rait qu’il y ait des possi­bi­li­tés de trai­te­ment pour la mala­die de Parkin­son.
Trans­mis par Jean Noël Petit

Les neurones greffés sont connectés au réseau

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71

En 2007, l’équipe fran­çaise pose la première pierre de cet édifice. Toujours chez la souris, elle réus­sit à gref­fer dans le cortex de jeunes neurones exogènes, mani­pu­lés géné­ti­que­ment pour émettre de la fluo­res­cence. Et, pour la première fois, on a vu les nouveaux neurones gref­fés répa­rer les lésions corti­cales de façon spéci­fique !
« De quoi torpiller le vieux dogme qui préten­dait que répa­rer le cerveau était impos­sible », se féli­cite la cher­cheuse. Mieux, en 2015, la même équipe asso­ciée à l’Université libre de Belgique (ULB) parvient à réta­blir de la sorte des circuits corti­caux anato­miques fonc­tion­nels. Et, ce faisant, à consti­tuer les condi­tions du succès de cette greffe.

« Pour répa­rer le cortex moteur, il faut de jeunes neurones moteurs et de jeunes neurones visuels. Sinon, c’est l’échec », explique Pierre Vande­rhae­ghen, cher­cheur à l’Institut de neuros­ciences de l’ULB, coau­teur de l’étude. Mais pas seule­ment. Le cortex étant composé de six couches neuro­nales diffé­rentes, il faut égale­ment un cock­tail d’une dizaine de types diffé­rents de neurones (inhi­bi­teurs, exci­ta­teurs) dans les bonnes propor­tions.

Eton­nam­ment, la mala­die de Parkin­son semble, elle, plus « simple » à appré­hen­der. Elle se carac­té­rise par la destruc­tion des neurones qui sécrètent de la dopa­mine dans une zone appe­lée la « substance noire», ce qui entraîne des troubles loco­mo­teurs et cogni­tifs. Et si l’on rempla­çait les neurones détruits ?

Plusieurs essais cliniques ont été menés depuis 1990. L’intervention a consisté à injec­ter de jeunes neurones à dopa­mine dans la zone cible de la substance noire (le stria­tum) des patients afin de four­nir la dopa­mine manquante. Quatorze ans plus tard, les neurones implan­tés sont toujours là selon une équipe de l’Université Harvard (Etats-​Unis), diri­gée par Ole Isac­son, après analyse post mortem des cerveaux de cinq patients. Mais même si deux tiers des personnes atteintes ont vu la progres­sion de la mala­die ralen­tir, les résul­tats globaux sont miti­gés en raison de la diver­sité des tech­niques mises en œuvre. Un nouvel essai est en cours.

Pour ces opéra­tions, des neurones d’origine fœtale ont été utili­sés. « Ce qui pose des problèmes éthiques et de dispo­ni­bi­lité », souligne Afsa­neh Gaillard. Dans le futur, ce seront des neurones d’origine embryon­naire (extraits d’embryons précoces préim­plan­ta­toires), puis des IPS (cellules souches pluri­po­tentes induites) obte­nues à partir de cellules adultes, qui seront privi­lé­giées. « Utili­ser les propres cellules du patient évite­rait les rejets provo­qués par les greffes et permet­trait aussi d’obtenir autant de neurones que l’on souhaite » assure Afsa­neh Gaillard. Les IPS sont proba­ble­ment la clé qui permet­tra d’atteindre d’ici à deux décen­nies, l’objectif que les cher­cheurs se sont fixé.

Article d’Elena Sender relevé dans Sciences & Avenir par
Lu et trans­mis par Fran­çoise Vignon

Rajeunir un cerveau vieillissant

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71

Des cher­cheurs ont relancé la produc­tion de nouveaux neurones dans le cerveau d’une souris âgée en lui trans­fu­sant le sang d’une de ses jeunes congé­nères.

Si la bonne nouvelle est que nous produi­sons des neurones à tout âge, la mauvaise est que le système peut se grip­per au fil du temps. « L’organisme accu­mule des polluants, des toxines de l’environnement qui abîment le cerveau » explique Lida Katsim­pardi, de l’Institut Pasteur à Paris. « La barrière hémato-​encéphalique, qui protège le cerveau des apports exté­rieurs, laissent passer davan­tage de toxiques et évacue moins bien les déchets, comme certaines protéines mal confor­mées impli­quées dans les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives (Alzhei­mer, Parkin­son etc…), qui s’accumulent peu à peu.» À l’Institut pour la méde­cine régé­né­ra­tive du Texas (Etats-​Unis), Ashok Shetty, spécia­liste des cellules souches, ajoute : « Avec l’âge, on note un déclin des facteurs dits neuro­tro­phiques qui jouent un rôle dans la proli­fé­ra­tion des cellules souches ou dans la diffé­ren­cia­tion des nouveaux neurones. Résul­tat : ces cellules souches ne semblent pas décli­ner en nombre mais la plupart ne se divisent plus ou très peu (la quiescence1), ce qui contri­bue à une baisse de produc­tion de neurones.» Comment faire pour relan­cer la neuro­ge­nèse, qui assure l’adaptation du cerveau au chan­ge­ment ?

Avec son équipe, Lida Katsim­pardi, alors à l’Université Harvard (Etats-​Unis) a fait une décou­verte éton­nante en 2016. Elle a tout simple­ment relancé la produc­tion de cellules souches dans le cerveau d’une souris âgée, en lui trans­fu­sant le sang d’une de ses jeunes congé­nères. Ces cellules souches ont pu se diffé­ren­cier en nouveaux neurones dans le bulbe olfac­tif et amélio­rer l’odorat. De plus, on a constaté une revas­cu­la­ri­sa­tion des vais­seaux sanguins, dété­rio­rés par le vieillis­se­ment. D’autre part, en analy­sant le sang, la cher­cheuse a isolé un facteur (GDF11) qui semble être à l’origine de cette relance. « Nous sommes en train d’identifier le méca­nisme en jeu», explique la cher­cheuse. « Celui-​ci permet à la souris âgée de retrou­ver, non seule­ment une neuro­ge­nèse normale, mais aussi une meilleure vascu­la­ri­sa­tion.»

L’équipe fran­çaise est sur le point de publier le rôle d’autres facteurs. « Notre objec­tif est d’identifier le cock­tail de jouvence qui stimule la neuro­ge­nèse et de le tester un jour chez l’humain.».

Pour­sui­vant le même but, Ashok Shetty a pris une autre voie. « Nous avons greffé de petits groupes de cellules souches neurales dans le cerveau d’un rat âgé, en ciblant les zones de l’hippocampe qui, dans des condi­tions normales, ne produisent pas de neurones chez l’adulte ». Résul­tat trois mois plus tard : « Les cellules gref­fées ont déve­loppé des niches et ont produit de nouveaux neurones !» Le cher­cheur y voit une piste pour trai­ter le déclin de la neuro­ge­nèse humaine dans le futur.

Article relevé dans Sciences et Avenir
Par Fran­çoise Vignon

La médecine régénérative pourrait soigner l’AVC ou la maladie de Parkinson en stimulant la neuro genèse.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71

Reste un obstacle : apprendre aux néo neurones à survivre.

Et si l’on utili­sait les nouveaux neurones – ceux que notre cerveau fabrique natu­rel­le­ment tous les jours – pour répa­rer les lésions céré­brales dues à un trau­ma­tisme, un acci­dent vascu­laire ou une patho­lo­gie neuro­dé­gé­né­ra­tive (Parkin­son, Alzhei­mer…)? Tel est l’objectif de la future méde­cine régé­né­ra­tive. Une incroyable idée qui fait son chemin depuis que les cher­cheurs ont décou­vert la neuro­ge­nèse (produc­tion de nouveaux neurones) chez l’adulte. Avec de premiers succès. « En détour­nant des neurones nouvel­le­ment formés depuis leur zone germi­na­tive vers les régions lésées, on pour­rait espé­rer contri­buer à élabo­rer de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques», affir­mait ainsi il y a dix ans, Pierre-​Marie Lledo, direc­teur du dépar­te­ment de neuros­cience de l’Institut Pasteur à Paris.

Une décen­nie de travaux plus tard, grâce à la compré­hen­sion fine des facteurs molé­cu­laires indis­pen­sables au proces­sus, les efforts ont payé : chez la souris, les cher­cheurs parviennent à détec­ter ces précieux néo neurones dans leur berceau, la zone sous-​ventriculaire et l’hippocampe. Puis ils les font migrer à quelques centi­mètres de là, jusqu’au cortex, la mince couche de tissu plis­sée qui recouvre les hémi­sphères céré­braux. Un exploit !

Las, les scien­ti­fiques font face à un problème de taille : « Une fois arri­vés dans le cortex, les nouveaux neurones ne survivent pas», déplore Pierre-​Marie Lledo. Car la zone « colo­ni­sée » n’est pas « accueillante ». « Ils ne parviennent pas à créer, sur place, leur quota vital de connexions. Résul­tat : ils s’autodétruisent», explique le cher­cheur. Le prochain défi est donc d’augmenter ce taux de survie en compre­nant ce qui pour­rait rendre cette zone moins hostile.

Une équipe Inserm du labo­ra­toire de théra­pies cellu­laires et mala­dies céré­brales de l’Université de Poitiers (France) explore pour cela une solu­tion ingé­nieuse. « Lorsqu’ils arrivent dans le cortex, ces néo neurones se retrouvent dans un terri­toire dont ils ne parlent pas la langue (molé­cu­laire). En outre, ils ne sont pas program­més pour répa­rer une lésion. Ce sont les deux écueils à surmon­ter», explique Afsa­neh Gaillard, du Labo­ra­toire de neuros­ciences expé­ri­men­tales et cliniques (Inserm) de l’Université de Poitiers. La stra­té­gie : Offrir aux jeunes recrues des « maîtres de stage » pour les aider à s’intégrer. Ceux-​ci pour­raient être des neurones culti­vés in vitro, spéci­fiques de la zone du cortex lésé à trai­ter et encore assez imma­tures pour se déve­lop­per et « prépa­rer le terrain » avant l’arrivée des néo neurones. « Ces neurones prépa­rés four­ni­ront aux neurones endo­gènes des facteurs de crois­sance et les aide­ront à survivre», précise Afsa­neh Gaillard.

Lu et trans­mis par Fran­çoise Vignon

Perfusions d’apomorphine® : efficacité prouvée.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71

Parkin­son suisse n°127 septembre 2017

Une étude vient de prou­ver l’efficacité des perfu­sions sous-​cutanées d’apomorphine pour lutter contre les symp­tômes moteurs du Parkin­son. Sa respon­sable recom­mande cette méthode pour raccour­cir les phases « off ».

D’après les conclu­sions d’une étude présen­tée lors d’un congrès à Amster­dam, l’apomorphine raccour­cit effec­ti­ve­ment les phases de motri­cité réduite (phases « off») des parkin­so­niens quand elle est injec­tée sous la peau. Le Priv. Doc. Dr Regina Katzen­schla­ger du Sozial­me­di­zi­nisches Zentrum Ost – Donaus­pi­tal à Viennes (Autriche) résume ainsi les prin­ci­pales conclu­sions de l’étude TOLEDO, réali­sée sous sa direc­tion : « Nous avons pu démon­trer que les perfu­sions d’apomorphine repré­sentent une méthode théra­peu­tique effi­cace pour les parkin­so­niens dont les fluc­tua­tions motrices ne peuvent plus suffi­sam­ment être contrô­lées par d’autres théra­pies ». Les expé­riences théra­peu­tiques réali­sées jusqu’ici ont révé­lées que l’apomorphine raccour­cit les phases « off » des parkin­so­niens, qu’elle améliore les dyski­né­sies (mouve­ments exces­sifs invo­lon­taires) et qu’elle réduit le besoin de lévo­dopa admi­nis­trée par voie orale.

Son effi­ca­cité vient d’être pour la première fois démon­trée dans le cadre d’une étude clinique contrô­lée. Pendant douze semaines, les patients de 23 centres répar­tis dans sept pays ont reçu la perfu­sion d’apomorphine, tandis qu’une perfu­sion de solu­tion saline était admi­nis­trée au groupe de contrôle. La perfu­sion d’apomorphine a permis de raccour­cir nette­ment les phases « off » et de prolon­ger de manière signi­fi­ca­tive les phases « on » sans mouve­ments exces­sifs gênants. Par ailleurs, les effets perçus de la perfu­sion étaient meilleurs dans le groupe apomor­phine que dans le groupe placebo. « Ce trai­te­ment a fait la preuve d’un bon profil de tolé­rance. Nous n’avons observé aucun effet secon­daire » a déclaré Priv.Doc. Dr Regina Katzen­schla­ger. « Les résul­tats de l’étude devraient encou­ra­ger la pres­crip­tion de cette théra­pie effi­cace, mais jusqu’à présent très rare­ment utili­sée, aux Parkin­so­niens souf­frant d’importantes fluc­tua­tions d’action ».

Source : 3ème congrès de l’Académie Euro­péenne de Neuro­lo­gie, Amster­dam 2017, abstract Katzen­schla­ger et al. ; presssetext.ch en date du 27 juin 2017.
Lu par jean Grave­leau

NB : à mon grand soula­ge­ment, j’utilise un stylo d’Apokinon© rempli d’apomorphine et je peux confir­mer les bien­faits démon­trés par cette expé­rience. Je ne comprends pas, moi non plus, pour­quoi il n’est pas pres­crit plus régu­liè­re­ment : ce type de théra­pie permet­tant un excellent confort de vie… La mani­pu­la­tion en est tout à fait simple et presque indo­lore.

Connaissez-​vous mon double ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Une personne, un double, s’est invité chez moi, une étrange personne qui s’est présen­tée : « Je suis madame Parkin­son, je vais faire le chemin avec vous, je vous accom­pagne sur le chemin de la mala­die  ». Qui était cette bizarre dame ? Je lui ai dit : « Dehors, je ne veux pas de çà chez moi !  » J’ai voulu la faire partir, la mettre à la porte, je me suis fâchée, rebel­lée, j’ai tout essayé, elle était toujours présente.

Depuis, elle est là, je la tolère ; elle est deve­nue une partie entière de moi. Je sais qu’elle est avec moi, me prépa­rant un tour à sa façon : elle me fait chuter, elle mélange les mots lorsque je veux parler, elle m’empêche de me lever, elle bloque mes pas, elle s’amuse !

Mais je me bats, je l’ignore, bien que je vive avec elle. Je fais de la gymnas­tique, je lis, je visite des musées, je chante, je m’intéresse à la vie de tous, j’aime les volcans : je me renseigne sur Face­book, je loge une étudiante qui apporte sa jeunesse. Je sens bien que ma façon d’être la dérange, car elle se rappelle dure­ment à moi.

Puisque je ne peux pas la jeter dehors, je vis avec, comme avec mon double ! J’en parle le moins possible, alors je profite du temps présent, du soleil, des choses heureuses, des rencontres avec des amis. Oh ! Je vais à ma vitesse, lente­ment. Je sais qu’elle se vengera un jour, mais en atten­dant je l’ignore.

J’ai appris qu’il ne faut pas rester seul (le), que l’on est mieux en groupe et que l’on oublie ainsi Madame PARKINSON!!

Texte de Nicole Lecou­vey

[vu sur le net] Point sur l’arrêt de la consultation du Dr Gabriel Villafane au sein du service de neurologie de l’hôpital Henri-​Mondor AP-​HP

article trouvé sur le site de l’assistance publique hôpi­taux de Paris

Le service de neuro­lo­gie de l’hôpital Henri Mondor AP-​HP héberge un Centre expert Parkin­son dirigé par le Pr Philippe Rémy, label­lisé par l’ARS Ile-​de-​France. Le Dr Gabriel Villa­fane a exercé dans le service de Neuro­lo­gie à raison d’une demi-​journée par semaine, avec une vaca­tion, jusqu’au 1er octobre 2017.

Un proto­cole d’essai théra­peu­tique sur l’utilisation de la nico­tine à l’état pur comme médi­ca­ment pour les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, notam­ment la mala­die de Parkin­son, a été engagé par le Pr Cesaro (jusqu’à son décès en 2013) et le Dr Villa­fane. Cette recherche clinique, promue par l’AP-HP avec l’autorisation des auto­ri­tés compé­tentes (ANSM et CPP), s’est dérou­lée de 2009 à 2012 et a concerné 40 patients sur la période. Les résul­tats de cette étude clôtu­rée permettent de conclure à l’inefficacité de l’administration trans­der­mique de nico­tine sur les symp­tômes moteurs de patients atteints de mala­die de Parkin­son.

pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

[vu sur le net] Parkinson : des malades dénoncent l’abandon d’une thérapie efficace

article trouvé sur le site de Paris Match

Corinne, atteinte de Parkin­son, supporte sa mala­die grâce à des patchs trans­der­miques de nico­tine, un trai­te­ment expé­ri­men­tal et promet­teur. Alors que la direc­tion de l’AP-HP vient de démettre le seul méde­cin expert sur cette théra­pie, des centaines de malades sont dans le désar­roi.

pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

Résultats prometteurs de l’étude du diabète de type2 dans le traitement de la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Les premiers signes montrent une meilleure fonc­tion motrice et un ralen­tis­se­ment possible de la progres­sion de la mala­die. Mais une plus grande recherche est néces­saire.

Dr Patrik Brun­din
La preuve conti­nue de démon­trer qu’une classe plus récente de médi­ca­ments anti­dia­bé­tiques appe­lés mimé­tiques d’incrétine ou d’agonistes de récep­teurs pepti­diques de type gluca­gon peut ralen­tir ou arrê­ter la progres­sion de la mala­die de Parkin­son. Cepen­dant, les scien­ti­fiques font remar­quer que d’autres recherches sont néces­saires pour déter­mi­ner si ces médi­ca­ments sont sûrs et effi­caces chez les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son.

Les dernières nouvelles proviennent d’un essai clinique récent au Royaume-​Uni, dans lequel certaines personnes atteintes de Parkin­son ont conservé plus de fonc­tion motrice après avoir pris une exéna­tide pendant 48 semaines que les patients qui ont pris un placebo. Même trois mois après l’arrêt de la théra­pie exéna­tide, les patients trai­tés ont conservé une fonc­tion motrice plus élevée que le groupe témoin.

« Comme toujours avec des études sur un petit nombre de patients, nous devons exami­ner ces résul­tats avec prudence, mais ils pour­raient signa­ler un tour­nant dans le trai­te­ment de Parkin­son », explique Patrik Brun­din, MD, Ph. D, Direc­teur du Centre de sciences neuro­dé­gé­né­ra­tives de l’Insti­tut de recherche de Van Andel et président du Comité d’essais cliniques liés (LCT) de The Cure Parkinson’s, qui examine chaque année plusieurs médi­ca­ments qui pour­raient être réuti­li­sés à partir d’autres mala­dies pour trai­ter la mala­die de Parkin­son.  « L’examen scien­ti­fique appro­fondi effec­tué par LCT est essen­tiel pour trou­ver des médi­ca­ments exis­tants adap­tés à la mala­die de Parkin­son ».

En 2012, LCT a donné la prio­rité à une version à temps lent d’exénatide en tant que candi­dat prin­ci­pal pour l’évaluation clinique. Les succès dans les essais récents valident le poten­tiel de LCT pour appor­ter de nouvelles théra­pies et l’espoir pour les 10 millions de personnes dans le monde qui vivent avec la mala­die de Parkin­son.

Les cher­cheurs diri­gés par le neuro­lo­giste Thomas Folty­nie, Ph. D, MBBS, au Univer­sity College London, ont mené l’étude en parte­na­riat avec The Cure Parkinson’s Trust, une orga­ni­sa­tion britan­nique à but non lucra­tif dédiée à trou­ver un remède contre la mala­die de Parkin­son ; La Fonda­tion Michael J. Fox pour la recherche sur la mala­die de Parkin­son, qui a financé le procès, et Astra Zeneca, qui a fourni le médi­ca­ment et le placebo.

Des efforts sont déjà en cours pour lancer un essai plus vaste et multi-​centre pour déter­mi­ner si l’exénatide pour­rait être utilisé comme un trai­te­ment pour ralen­tir la progres­sion de la mala­die.

« Ces résul­tats sont certai­ne­ment promet­teurs, mais nous avons besoin de beau­coup plus de recherche et d’essais cliniques plus larges pour évaluer l’ampleur des effets de l’exénatide et s’il est possible pour les patients atteints de Parkin­son de le prendre pour de plus longues périodes en toute sécu­rité », explique Brun­din.

« Des études en labo­ra­toire nous ont dit depuis des années que les faillites du méta­bo­lisme cellu­laire peuvent être au moins partiel­le­ment respon­sables de la mort des cellules du cerveau dans la mala­die de Parkin­son », explique Brun­din En outre, nous obser­vons les connexions entre le méta­bo­lisme de l’énergie alté­rée et la capa­cité des cellules du cerveau à gérer la protéine alpha-​synucléine qui est suscep­tible de s’accumuler dans la mala­die de Parkin­son. »

Pour ces raisons et plus encore, le leader­ship du Comité des essais cliniques liés a donné la prio­rité à plusieurs médi­ca­ments contre le diabète de type 2, y compris l’exénatide, pour un trai­te­ment poten­tiel de la mala­die de Parkin­son.

La dernière étude a porté sur 60 patients atteints de mala­die de Parkin­son, dont 30 ont reçu des injec­tions hebdo­ma­daires d’exénatide et 30 ont reçu un placebo. Le dossier complet de l’étude est dispo­nible sur clinicaltrials.gov.

« Des études comme celle-​ci donnent de l’espoir et suggèrent que nous sommes plus proches que jamais d’un médi­ca­ment qui pour­rait ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son », explique Brun­din.  « Nous sommes prudem­ment opti­mistes, mais invi­tons les clini­ciens et les patients à attendre pour ajou­ter des médi­ca­ments tels que l’exénatide aux régimes de trai­te­ment jusqu’à ce qu’ils soient prou­vés sûrs et effi­caces dans la mala­die de Parkin­son. »

Trans­mis par Martine Delmond

Un rappel : le rôle de Lévodopa

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

La Lévo­dopa (ou L-​dopa) est un précur­seur de la dopa­mine. Son prin­cipe est simple : elle vient pallier le manque de dopa­mine. Son effet est quasi immé­diat sur les trem­ble­ments, le ralen­tis­se­ment, le blocage. Ce médi­ca­ment est admi­nis­tré par voie orale ou dans certains cas sous forme de gel injecté dans le jéju­num (partie de l’intestin) par le biais d’une pompe (pompe à Duodopa). Les effets secon­daires. Les nausées et vomis­se­ments sont les plus immé­diats. On peut aussi obser­ver de la confu­sion mentale et des hallu­ci­na­tions. Cepen­dant son action est si béné­fique sur les troubles du malade qu’elle est parfai­te­ment accep­tée. C’est la seule famille théra­peu­tique qui sera pres­crite jusqu’au bout.

http ://www.medisite.fr/parkinson-quels-sont-les-traitements.296178.16548.html#ai3GXdKEhgk4ueIi.99
Rédigé par Martine Delmond

Une évolution importante des électrodes implantées dans le cerveau — Quels traitements possibles pour la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Stéphane Palfi, neuro­chi­rur­gien au CHU Henri Mondor à Créteil et Stéphane Chabardes, neuro­chi­rur­gien au CHU de Grenoble font le point sur les nouveaux trai­te­ments de la Mala­die de Parkin­son.

Les trai­te­ments médi­ca­men­teux dopa­mi­ner­giques permettent de corri­ger une partie des symp­tômes de la mala­die. Ainsi, la L-​Dopa (trans­for­mée en dopa­mine dans le cerveau) compense le défi­cit en dopa­mine liée à la mala­die. Mais sept à huit ans après l’initiation du trai­te­ment, la L-​Dopa peut commen­cer à perdre de son effi­ca­cité. Les symp­tômes de la mala­die reviennent handi­ca­per le patient.

Une stimu­la­tion céré­brale profonde peut alors être envi­sa­gée. C’est une procé­dure chirur­gi­cale déli­cate, indi­quée lorsque la gêne fonc­tion­nelle devient vrai­ment inva­li­dante à certains moments de la jour­née (phases dites « off »), malgré un trai­te­ment médi­ca­men­teux opti­misé. Le patient doit avoir moins de 75 ans, être en rela­ti­ve­ment bonne condi­tion physique et ne pas présen­ter des troubles cogni­tifs ou psychia­triques. Il doit égale­ment bien répondre au trai­te­ment par L-​Dopa le reste du temps, pendant les phases « on ».
Cette tech­nique a été mise au point à la fin des années 1980 à Grenoble. A l’époque, une élec­trode faite d’un seul plot de stimu­la­tions était implan­tée. La tech­nique se perfec­tion­nant on implante aujourd’hui deux élec­trodes faites de quatre petites « barrettes » ou contacts.

Avec ces élec­trodes clas­siques, il arrive que le courant stimule une zone en péri­phé­rie de la cible et déclenche des effets secon­daires comme des troubles de l’équilibre, des contrac­tions motrices invo­lon­taires, des diffi­cul­tés à arti­cu­ler les mots, une prise de poids, ou des effets psychia­triques tels que l’anxiété et la dépres­sion …

Depuis quelques semaines, une nouvelle tech­no­lo­gie est dispo­nible.
Deux patients ont béné­fi­cié pour la première fois en France des élec­trodes dites « direc­tion­nelles ». Plutôt que d’avoir une diffu­sion libre du courant, ces élec­trodes vont permettre de diri­ger et concen­trer le fais­ceau de stimu­la­tion vers la zone ciblée et d’éviter la stimu­la­tion de zones non ciblées, source d’effets secon­daires.

Cette révo­lu­tion tech­no­lo­gique va permettre une stimu­la­tion plus effi­cace, avec moins d’effets secon­daires. Elle repré­sente un espoir pour les patients chez qui l’efficacité de la stimu­la­tion était limi­tée par l’apparition de ces effets secon­daires au cours du trai­te­ment. Pour eux, il était impos­sible d’augmenter le courant de stimu­la­tion sans déclen­cher de effets secon­daires.

Comme il n’est pas possible de savoir à l’avance quel patient va déve­lop­per des effets secon­daires limi­tants, tous les patients éligibles à la stimu­la­tion céré­brale profonde devraient rece­voir de telles élec­trodes direc­tion­nelles. Et cela va rapi­de­ment deve­nir une procé­dure de routine.

Ces élec­trodes direc­tion­nelles, de par leur concep­tion ultra-​miniaturisée – envi­ron un milli­mètre de diamètre – néces­sitent un contrôle du courant très précis pour être effi­caces et four­nir une stimu­la­tion ciblée. Au-​delà du design de l’électrode, on parle main­te­nant de batte­rie intel­li­gente pour pilo­ter au mieux le courant, siège de la théra­pie. Autre consé­quence, avec leurs réglages précis, les élec­trodes direc­tion­nelles permettent d’utiliser moins de courant élec­trique et donc d’éviter de déchar­ger les stimu­la­teurs de façon trop précoce. A terme, moins d’interventions chirur­gi­cales devraient être néces­saires pour rempla­cer ces stimu­la­teurs non rechar­geables. Autre constat, au bout de dix ans les effets de la stimu­la­tion sont souvent rattra­pés par l’évolution de la mala­die. Les béné­fices d’une stimu­la­tion céré­brale effi­cace pour­raient être prolon­gés grâce aux réglages plus fins et sélec­tifs des élec­trodes direc­tion­nelles.

Aujourd’hui, deux axes de recherche majeurs se dessinent contre la mala­die de Parkin­son : ralen­tir l’évolution de la mala­die et restau­rer les fonc­tions alté­rées grâce à des moyens médi­caux ou chirur­gi­caux. La stimu­la­tion céré­brale profonde avec élec­trode direc­tion­nelle est une réelle avan­cée tech­nique pour les symp­tômes moteurs sensibles à la dopa­mine, et elle pour­rait égale­ment le deve­nir pour d’autres symp­tômes de la mala­die, dépen­dants d’autres cibles céré­brales qu’il reste à étudier.

Les élec­trodes direc­tion­nelles vont pouvoir être utili­sées, avec les mêmes avan­tages, dans d’autres patho­lo­gies comme les troubles obses­sion­nels compul­sifs, les dépres­sions sévères, les épilep­sies résis­tantes … De quoi stimu­ler la recherche clinique.

Extrait de l’article du Dr Stéphane Palfi dans le Figaro Santé du 11 août 17
Trans­mis par Fran­çoise Vignon soize.vignon@orange.fr

[vu sur le net] Créteil : les malades de Parkinson défendent le « docteur nicotine »

article trouvé sur le site du Pari­sien

Gabriel Villa­fane était le seul de France à pres­crire de la nico­tine à ses patients pour les aider à réduire leurs trai­te­ments et à suppor­ter la douleur. Consulté aussi par des étran­gers, il est pour­tant licen­cié du CHU Henri Mondor.

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[vu sur le net] Des nouvelles pistes contre la maladie de Parkinson

article trouvé sur le site Top Santé

Dans les prochaines années, de nouveaux médi­ca­ments pour­raient révo­lu­tion­ner la prise en charge de cette mala­die qui touche 150 000 personnes en France. Le point avec le Pr Jean-​Philippe Azulay, chef du pôle neuros­ciences cliniques de l’hôpital de la Timone, à Marseille.

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Une carte médicale Parkinson mise en place pour prévenir les arrêts de traitements

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

France Parkin­son, avec le soutien du Minis­tère des Affaires sociales et de la Santé, diffuse une carte médi­cale Parkin­son pour éviter les ruptures de trai­te­ments anti­par­kin­so­niens.

Selon France Parkin­son,  « il est essen­tiel que les trai­te­ments anti­par­kin­so­niens soient pris à heure régu­lière au risque de blocages ». Le Pr Damier, neuro­logue au CHU de Nantes, vice-​président du Comité scien­ti­fique de France Parkin­son précise :  « L’arrêt d’un ou des trai­te­ments anti­par­kin­so­niens peut avoir comme effet des consé­quences impor­tantes et parfois brutales sur l’état moteur, l’élocution, la marche, … »

Pour faci­li­ter la trans­mis­sion des infor­ma­tions sur leur patho­lo­gie et leurs prises médi­ca­men­teuses habi­tuelles, l’association recom­mande aux malades de se munir de la carte médi­cale Parkin­son. La carte médi­cale Parkin­son doit être complé­tée avec les infor­ma­tions de trai­te­ments suivis (médi­ca­ments, poso­lo­gies, heures de prises) et les personnes à préve­nir en cas d’urgence (proches, méde­cins).
Lire aussi :  « 10 clés pour mieux comprendre la mala­die de Parkin­son  ».

La carte médi­cale Parkin­son est gratuite et peut être obte­nue auprès d’un comité France Parkin­son. Télé­char­geable depuis le site de l’association, elle peut être comman­dée depuis la boutique en ligne.

Des actions de sensi­bi­li­sa­tion et de diffu­sion auprès notam­ment des repré­sen­tants des méde­cins géné­ra­listes, urgen­tistes, neuro­logues, phar­ma­ciens et kiné­si­thé­ra­peutes, sont prévues au cours du premier semestre 2017.

Ces actions seront réali­sées en lien avec le Minis­tère des Affaires sociales et de la Santé qui a parti­cipé à son élabo­ra­tion et soutient la démarche de l’association.

Lire aussi : La HAS publie un guide de parcours de soin sur la mala­die de Parkin­son

16 février 2017 par Rédac­tion Silver Econo­mie Commen­ter
Repris par Jean Grave­leau

La nicotine transdermale – les essais en cours

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

A notre connais­sance, il n’y a actuel­le­ment que deux essais cliniques qui évalue­raient l’effet de la nico­tine trans­der­male chez des personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Suite aux résul­tats préli­mi­naires encou­ra­geants de l’étude pilote effec­tuée à l’Hôpital Mondor, une étude de phase II à plus large échelle (40 patients) a débuté en 2009 et s’est conclue en 2013 (NICOPARK2, NCT00873392).

L’étude se propo­sait d’évaluer l’effet de la nico­tine sur les symp­tômes moteurs de la mala­die mesu­rés en « off » et en « on » grâce à l’échelle UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) chez des patients à un stade avancé de la mala­die de Parkin­son. L’étude s’est dérou­lée en simple aveugle avec des doses élevées de nico­tine (90 mg, ou plus si toléré, pendant 28 semaines. Après 28 semaines, le trai­te­ment était dimi­nué progres­si­ve­ment sur un inter­valle de 6 semaines jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine et suivi d’une période de 5 semaines sans trai­te­ment pour élimi­ner toute trace de nico­tine dans l’organisme (période de wash-​out). Les symp­tômes ont été mesu­rés avant, pendant et après la prise de nico­tine et la présence de corré­la­tion entre le trai­te­ment avec nico­tine et les scores UPDRS devrait être déter­mi­née. Cette étude est termi­née et les résul­tats devraient être prochai­ne­ment publiés.

Une étude clinique de phase II, multi­cen­trique et multi­na­tio­nale impli­quant des hôpi­taux améri­cains et alle­mands afin d’évaluer les effets neuro­pro­tec­teurs de la nico­tine admi­nis­trée par voie trans­der­male est actuel­le­ment en cours (NCT01560754). Cette étude est effec­tuée en double aveugle et contrô­lée par placebo, c’est-à-dire que toutes les personnes enrô­lées dans l’étude reçoivent des patchs conte­nant soit de la nico­tine soit un trai­te­ment placebo, mais ni les patients ni les méde­cins ne connaissent le trai­te­ment reçu.

L’étude propose d’évaluer l’efficacité d’un trai­te­ment à la nico­tine à long terme (7 – 28 mg/​jour pendant 12 mois) sur la progres­sion de la mala­die, chez des patients à un stade très précoce de la mala­die de Parkin­son, à travers l’évolution des symp­tômes mesu­rés grâce à l’échelle UPDRS. Après 12 mois, le trai­te­ment sera dimi­nué progres­si­ve­ment jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine. Le chan­ge­ment du score UPDRS entre le début et la fin de l’étude permet­tra de déter­mi­ner l’effet du trai­te­ment chro­nique avec la nico­tine sur la progres­sion de la mala­die.

L’étude a permis le recru­te­ment de 160 patients à un stade précoce de la mala­die de Parkin­son, diag­nos­ti­qués depuis moins de 18 mois, et pour lesquels aucun trai­te­ment dopa­mi­ner­gique n’avait débuté ou n’était envi­sagé dans les 12 mois suivant le recru­te­ment. Le trai­te­ment avec un inhi­bi­teur des MAO-​B (sélé­gi­line 10mg ou rasa­gi­line 1mg) était auto­risé. Cette étude est termi­née et les résul­tats sont en cours d’analyse.

Conclu­sions :
Les études précli­niques et certaines études cliniques suggèrent que la nico­tine pour­rait avoir un effet béné­fique pour les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Les condi­tions d’administration de la nico­tine (voie, doses et durée du trai­te­ment) doivent toute­fois encore être défi­nies plus préci­sé­ment.

Comme pour tout médi­ca­ment, une évalua­tion atten­tive des effets secon­daires possibles, tels qu’un chan­ge­ment impor­tant de la pres­sion arté­rielle, des nausées et des maux de tête, surtout pour des doses élevées de nico­tine, est à effec­tuer.

Le problème de la tolé­rance à la nico­tine et donc de l’efficacité du trai­te­ment à plus long terme reste aussi à défi­nir. Dans l’état actuel des données, les effets de la nico­tine trans­der­male dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son chez l’homme semblent encou­ra­geants mais ne sont pas encore clai­re­ment démon­trés. Les résul­tats et les conclu­sions des essais conclus récem­ment sont atten­dus par la commu­nauté scien­ti­fique et appor­te­ront des infor­ma­tions supplé­men­taires quant à l’efficacité du trai­te­ment.

Article lu sur le site de France Parkin­son
http://www.franceparkinson.fr/la-recherche/pistes-de-recherche/nicotinotherapie/
Trans­mis par Domi­nique Bonne

Un nouveau traitement pour la maladie de Parkinson : Le Mannitol qui est un simple édulcorant.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Curieuse nouvelle pour cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son : le manni­tol, entrant dans la compo­si­tion de chewing-​gums sans sucre ou de certaines confi­se­ries, pour­rait deve­nir un trai­te­ment.

Du moins, des mouches (un bon modèle pour cette patho­lo­gie) présen­tant de sévères troubles moteurs ont retrouvé grâce à lui une loco­mo­tion presque normale. En cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son, vendredi 12 avril, il est oppor­tun de rappe­ler que cette neuro­dé­gé­né­res­cence, la deuxième plus fréquente dans le monde, reste incu­rable. Les patients, victimes de troubles moteurs, vivent un calvaire, et seuls leurs symp­tômes peuvent être atté­nués par des médi­ca­ments ou des tech­niques plus inva­sives comme la stimu­la­tion céré­brale profonde.

Comme la plupart des molé­cules testées se montrent inef­fi­caces pour arrê­ter la progres­sion de la mala­die, les cher­cheurs en explorent de nouvelles, en espé­rant trou­ver la perle rare. Des scien­ti­fiques de l’université de Tel Aviv pour­raient être bien tombés sur elle. Pour­tant, ils n’ont pas cher­ché cette molé­cule très loin à l’aide d’outils infor­ma­tiques surpuis­sants : ils sont allés la prendre dans les chewing-​gums.

Une molé­cule presque biblique Le manni­tol est une molé­cule origi­nel­le­ment retrou­vée dans le frêne à fleurs (Fraxi­nus ornus), surnommé aussi frêne à manne. En effet, le sirop qu’on en extrait ressem­ble­rait à la manne, la nour­ri­ture des Hébreux durant l’exode dans le désert, selon l’Ancien Testa­ment ou le Coran. Des bacté­ries, des cham­pi­gnons, des algues ou d’autres plantes le synthé­tisent égale­ment. L’Homme n’est pas capable de produire natu­rel­le­ment cet édul­co­rant, mais les chimistes en ont trouvé la recette. Cette molé­cule sert souvent d’édulcorant dans les chewing-​gums sans sucre ou certaines confi­se­ries.

Le manni­tol est aussi approuvé par certaines agences sani­taires pour élimi­ner les excès de liquide et faire bais­ser les pres­sions internes, notam­ment au niveau crânien. Il est aussi en mesure de traver­ser la barrière héma­toen­cé­pha­lique, struc­ture préser­vant le cerveau des toxines et des patho­gènes.

La mala­die de Parkin­son appa­raît suite à la destruc­tion progres­sive des neurones de la substan­tia nigra (ou substance noire), une struc­ture céré­brale profonde, par l’agglomération d’alpha-synucléine mal confor­mée. Le manni­tol pour­rait éviter cela. Chape­ron­ner l’alpha-synucléine par le manni­tol. Le manni­tol aurait aussi une autre propriété : il joue­rait le rôle de chape­ronne. Dans les cellules, ces molé­cules s’assurent que les protéines nais­santes sont bien formées et adoptent la confor­ma­tion tridi­men­sion­nelle idoine, celle qui leurs confère leurs fonc­tions.

Une étape indis­pen­sable, car un défaut de confor­ma­tion peut engen­drer une mala­die : c’est le cas de Parkin­son. En effet, dans cette neuro­dé­gé­né­res­cence, une protéine, l’alpha-synucléine, se forme mal et s’accumule dans les neurones d’une région du cerveau appe­lée substan­tia nigra, ce qui à terme détruit les cellules nerveuses et entraîne des troubles moteurs.

Les scien­ti­fiques ont voulu tester l’efficacité du manni­tol pour empê­cher la forma­tion de ces agré­gats d’alpha-synucléine, comme ils l’ont expli­qué lors de la présen­ta­tion de leur étude sur la mouche droso­phile, à la confé­rence annuelle de la Gene­tics Society of America se tenant à Washing­ton entre le 3 et 7 avril. Ils ont décrit leur expé­rience, prou­vant l’intérêt de la molé­cule et la néces­sité de recherches complé­men­taires.

Des droso­philes guéries de la mala­die de Parkin­son Les droso­philes consti­tuent un modèle animal de choix dans la mala­die de Parkin­son, car des muta­tions peuvent induire chez elle une patho­lo­gie simi­laire à la neuro­dé­gé­né­res­cence humaine. Les auteurs ont testé les insectes sur leurs capa­ci­tés de loco­mo­tion. Il s’agissait de comp­ta­bi­li­ser le pour­cen­tage de mouches capables de grim­per 1 cm sur une surface verti­cale dans un temps de 18 secondes.

Les expé­ri­men­ta­tions ont été réali­sées tous les jours pendant 27 jours. Quelque 72% des mouches normales réus­sis­saient l’exercice, contre 38% des droso­philes mutantes, preuve de la sévé­rité de leurs troubles moteurs. Mais celles nour­ries à l’état larvaire par du manni­tol attei­gnaient des scores presque normaux, puisque 70% d’entre elles passaient le test avec succès. Des analyses de coupes de cerveaux ont même révélé que malgré les muta­tions, les agré­gats d’alpha-synucléine avaient dimi­nué de 70% par rapport aux droso­philes malades mais non trai­tées par le manni­tol.

Or, entre aider des mouches mutantes à grim­per sur une surface verti­cale et trai­ter la mala­die de Parkin­son, il reste un très long chemin à parcou­rir. La prochaine étape consiste à évaluer les effets de l’édulcorant chez la souris.

Lu et trans­mis par Martine Delmond

La recherche promet de nouveaux traitements

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Les trai­te­ments médi­ca­men­teux s’améliorent, mais les méde­cins tentent de trou­ver le moyen de prédire quel malade va déve­lop­per un effet secon­daire.  « C’est l’un des objec­tifs de la base de patients du réseau NS — Park des 24 centres experts de la mala­die, qui compte déjà 18000 patients : en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques, les facteurs de risque, nous espé­rons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel effet secon­daire », explique le Pr Olivier Rascol, neuro­phar­ma­co­logue (CHU Toulouse). Et, au-​delà, iden­ti­fier des sous-​groupes de malades homo­gènes faci­li­tant les recherches sur la mala­die de Parkin­son.

On sait que celle-​ci est liée à la mort des neurones produi­sant la dopa­mine. Mais qu’est-ce qui fait mourir ces neurones ?  « La ou les causes initiales de la dégé­né­res­cence neuro­nale restent incon­nues » rappelle le Pr Etienne Hirsch, neuro­bio­lo­giste (Inserm-​ICM, La Pitié-​Salpêtrière, Paris). La recherche s’oriente vers des anoma­lies de régu­la­tion du calcium dans ces neurones, et de leurs mito­chon­dries, les centres éner­gé­tiques de la cellule. Autre voie, l’accumulation de protéines anor­males. L’alpha-synucléine est présente dans les neurones sous diffé­rentes formes. Sa toxi­cité serait liée à certaines formes de fibrilles (fibrille : petite fibre).

Un anti­bio­tique clas­sique
« C’est encore discuté, mais elles passe­raient de neurone en neurone, progres­sant comme une onde, des neurones dopa­mi­ner­giques de l’intestin ou du bulbe olfac­tif vers la base du cerveau puis la péri­phé­rie, ce qui serait compa­tible avec l’apparition de consti­pa­tion ou d’anosmie (anos­mie : perte de l’odorat) des années avant les premiers signes moteurs » rappelle le méde­cin. Des essais d’immunothérapie contre l’alpha-synucléine sont en cours.

De plus, le neurone en souf­france va aler­ter les cellules immu­ni­taires qui enclenchent une réac­tion inflam­ma­toire, accé­lé­rant la mort neuro­nale. Une équipe inter­na­tio­nale pilo­tée par des cher­cheurs de l’IMC a montré qu’un anti­bio­tique clas­sique, la Doxy­cy­cline, réduit cette neuro-​inflammation et la toxi­cité de l’alpha-synucléine, ouvrant la voie à de futurs essais.

Article de Martine Lochouan du Figaro Santé,
Lu par Fran­çoise Vignon

Parkinson : « Des progrès jamais vus depuis 25 ans »

En cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son, Le Pari­sien publie un entre­tien avec le Pr Jean-​Philippe Azulay, chef du pôle neuros­ciences cliniques de l’hôpital de la Timone (Marseille), qui évoque les  « nouvelles pistes inédites dans la lutte contre cette patho­lo­gie qui touche près de 200.000 personnes en France ».

Le spécia­liste rappelle notam­ment que l’hérédité  « ne concerne que 15 à 20% des cas. Parkin­son peut alors appa­raître à 20 – 25 ans. Mais l’âge moyen est de 60 ans avec une légère prédo­mi­nance chez les hommes ».

« Aujourd’hui, on sait que l’environnement joue un rôle, notam­ment les pesti­cides. Au niveau des méca­nismes, on a déter­miné qu’une protéine anor­male serait à l’origine de la dégé­né­res­cence des neurones : l’alpha-synucléine qui est la base de certaines des nouvelles approches théra­peu­tiques actuelles », explique le Pr Azulay.

Il ajoute qu’  « on ne peut pas guérir mais on peut réduire les symp­tômes », et à la ques­tion  « Sait-​on ralen­tir sa progres­sion ? », il répond :  « Ce n’est pas encore le cas mais il y a eu des avan­cées récentes jamais vues depuis 25 ans ».

Le prati­cien relève ainsi :  « On sait que l’alphasynucléine est à l’origine de la dégé­né­res­cence des neurones. Aujourd’hui, une start-​up améri­caine propose un trai­te­ment pour lutter contre sa progres­sion dans le cerveau. Il permet­trait de proté­ger les cellules saines, grâce à plusieurs tech­niques qui s’apparentent à une vacci­na­tion, et stop­per la mala­die ».

Le Pr Azulay précise qu’ « un essai clinique doit débu­ter entre juin et septembre dans 6 à 8 centres en France, dont le nôtre. Une cinquan­taine de malades, à un stade précoce, vont y parti­ci­per. Les résul­tats seront connus d’ici à 2 ans ».

Le spécia­liste indique enfin qu’ « une autre piste très inté­res­sante est à l’étude. On s’est rendu compte qu’un taux trop élevé de fer dans le cerveau peut être à l’origine d’une dégé­né­res­cence des neurones. Un proto­cole euro­péen pour tester un médi­ca­ment et faire bais­ser le taux de fer est mené par le centre de Lille. On aura les résul­tats l’année prochaine proba­ble­ment ».

Le Figaro publie aussi sur son site plusieurs articles sur la mala­die de Parkin­son, et relève notam­ment que  « la recherche promet de nouveaux trai­te­ments ».

Le jour­nal explique ainsi qu’ « en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques et les facteurs de risque, les méde­cins espèrent pouvoir d’ici à 10 ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel ou tel effet secon­daire ».

Le Pr Olivier Rascol, neuro­phar­ma­co­logue (CHU Toulouse), indique que  « c’est l’un des objec­tifs de la base de patients du réseau NS-​Park des 24 centres experts de la mala­die, qui compte déjà 18.000 patients : en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques, les facteurs de risque, nous espé­rons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel effet secon­daire ».

« Et, au-​delà, iden­ti­fier des sous-​groupes de malades homo­gènes faci­li­tant les recherches sur la mala­die de Parkin­son », pour­suit Le Figaro.

Relevé par Domi­nique Bonne

Des neurones transplantés endurants.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Une trans­plan­ta­tion de neurones dopa­mi­ner­giques embryon­naires réali­sés il y a 24 ans sur un parkin­so­nien révèle aujourd’hui un résul­tat éton­nant : les scien­ti­fiques ont constaté, dans le cerveau de cette personne récem­ment décé­dée, que les cellules ont fonc­tionné jusqu’à sa mort. C’est ce qu’ont rapporté Wen Li et ses confrères de l’Université de Lund, dans le Sud de la Suède.

Les neurones trans­plan­tés ont survécu plusieurs décen­nies dans le cerveau malade et ont pris en charge les fonc­tions perdues. Après la trans­plan­ta­tion, le parkin­so­nien a pu renon­cer à la L-​Dopa pendant plusieurs années. Le trai­te­ment, initia­le­ment couronné de succès, a fina­le­ment été battu en brèche par la progres­sion de la mala­die dans d’autres régions du cerveau.

Lu dans Parkin­son Suisse décembre 2016 par Jean Grave­leau

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