Ne pas être qu'un "patient" ...

Quatre ateliers pratiques à Douarnenez au mois de juin !

Dans le ca­dre de ses ac­ti­vi­tés, la pla­te­for­me de ré­pit et d’accompagnement du CH de Douar­ne­nez ac­com­pa­gne un nom­bre crois­sant de fa­mil­les où un des mem­bres est at­teint de la ma­la­die de Parkin­son. Voici le calen­drier de quatre ateliers pour le mois de juin. Pensez à vous inscrire !

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[vu sur le net] PARKINSON : Pourquoi ce gain de poids après stimulation cérébrale profonde

article trouvé sur le site Santé log

La stimu­la­tion céré­brale profonde est une alter­na­tive -lorsque les médi­ca­ments ne parviennent plus à corri­ger les tremblements- qui a fait ses preuves sur les perfor­mances motrices et la qualité de vie des patients. Cette étude de l’Institut SISSA (Trieste) dévoile les causes du gain de poids chez les patients atteints de Parkin­son trai­tés par stimu­la­tion céré­brale profonde. Ces données, présen­tées dans l’excellente revue Cortex, et qui révèlent, entre autres conclu­sions, un niveau d’impulsivité élevé et un désir accru de nour­ri­ture, apportent des bases d’interventions de préven­tion pour limi­ter le surpoids chez les patients parkin­so­niens.

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Anniversaire de Parkinson : Qui était James Parkinson (1755 – 1824) ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Cette année corres­pond au 200ème anni­ver­saire de la descrip­tion de la mala­die par James Parkin­son c’est pour­quoi il m’a semblé judi­cieux de reprendre un article écrit dans le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°8 de mars 2002 racon­tant son histoire.

Dans la Gazette Médi­cal de 1994, C. Saint-​Restitut présente la biogra­phie de celui dont nous répé­tons jour­nel­le­ment le nom.

La mala­die de Parkin­son était connue bien avant que lui-​même ne s’y inté­res­sât. Mais cet excellent clini­cien britan­nique l’a isolée des autres syndromes du même type et c’est pour­quoi sa toute petite publi­ca­tion (un essai sur la para­ly­sie agitante) a rendu à jamais célèbre le nom de Parkin­son.

Il est né, a exercé et est mort dans la même loca­lité de Shore­ditch, dans la banlieue de Londres. Son père est apothi­caire et chirur­gien, et James se fait l’apprenti de son père. Marié en 1781, il s’installe à son compte. Sa clien­tèle est nombreuse et diverse et les malades sont satis­faits de leur méde­cin.

Cepen­dant le démon de la poli­tique s’empare de James et l’éloigne de la méde­cine. La Révo­lu­tion Fran­çaise entraîne l’ouverture de clubs idéo­lo­giques et, dans le cadre de la London Corres­pon­ding Society, il écrit des pamphlets contre les conser­va­teurs sous le pseu­do­nyme Old Hubert.

En 1799, il revient à la méde­cine et publie un recueil de conseils de santé où il dénonce les méfaits du tabac et de l’alcool.

Mais vers 1800, sa carrière médi­cale connaît une deuxième éclipse au profit de la géolo­gie. Il publie en 1802 un gros traité sur  « Les restes orga­niques du monde passé » et va colla­bo­rer à la fonda­tion de la Geolo­gi­cal Society à laquelle Darwin aura l’ambition de parti­ci­per.

C’est en 1817, à l’âge de 62 ans, qu’il publie sous forme d’une simple brochure, la plus remar­quable de ses œuvres médi­cales :  « An essay on the shaking palsy » (essai sur la Para­ly­sie Agitante). Il la défi­nit comme un trem­ble­ment invo­lon­taire, en certaines parties du corps, avec dimi­nu­tion de la force muscu­laire, trem­ble­ments n’ayant pas lieu durant le mouve­ment, mais se produi­sant alors même que ces parties sont au repos, avec tendance à plier le tronc en avant et à passer invo­lon­tai­re­ment de la marche à la course. La mala­die est affli­geante, mais elle conserve l’intégrité des sens et de l’intelligence.

Bien­tôt, il va céder sa clien­tèle à son fils pour se consa­crer à sa chère géolo­gie et aussi à la philan­thro­pie. Quand il meurt, en décembre 1824, il lègue à sa femme une belle collec­tion de pierres.

L’hommage post­hume le plus impor­tant aurait été pour lui de voir son nom attri­bué à un hari­cot fossile, le  « Panda­na­car­pus Parkin­so­nis ». Sa modes­tie ne pouvait soup­çon­ner que la célé­brité de son nom serait un jour médi­cale. Pour­tant ses dons d’observation lui avait permis de bapti­ser, mais cette fois sans le savoir, en plus d’un fossile, une mala­die neuro­lo­gique d’une impor­tance consi­dé­rable.

Repris par Jean Grave­leau

Parkinson : « Des progrès jamais vus depuis 25 ans »

En cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son, Le Pari­sien publie un entre­tien avec le Pr Jean-​Philippe Azulay, chef du pôle neuros­ciences cliniques de l’hôpital de la Timone (Marseille), qui évoque les  « nouvelles pistes inédites dans la lutte contre cette patho­lo­gie qui touche près de 200.000 personnes en France ».

Le spécia­liste rappelle notam­ment que l’hérédité  « ne concerne que 15 à 20% des cas. Parkin­son peut alors appa­raître à 20 – 25 ans. Mais l’âge moyen est de 60 ans avec une légère prédo­mi­nance chez les hommes ».

« Aujourd’hui, on sait que l’environnement joue un rôle, notam­ment les pesti­cides. Au niveau des méca­nismes, on a déter­miné qu’une protéine anor­male serait à l’origine de la dégé­né­res­cence des neurones : l’alpha-synucléine qui est la base de certaines des nouvelles approches théra­peu­tiques actuelles », explique le Pr Azulay.

Il ajoute qu’  « on ne peut pas guérir mais on peut réduire les symp­tômes », et à la ques­tion  « Sait-​on ralen­tir sa progres­sion ? », il répond :  « Ce n’est pas encore le cas mais il y a eu des avan­cées récentes jamais vues depuis 25 ans ».

Le prati­cien relève ainsi :  « On sait que l’alphasynucléine est à l’origine de la dégé­né­res­cence des neurones. Aujourd’hui, une start-​up améri­caine propose un trai­te­ment pour lutter contre sa progres­sion dans le cerveau. Il permet­trait de proté­ger les cellules saines, grâce à plusieurs tech­niques qui s’apparentent à une vacci­na­tion, et stop­per la mala­die ».

Le Pr Azulay précise qu’ « un essai clinique doit débu­ter entre juin et septembre dans 6 à 8 centres en France, dont le nôtre. Une cinquan­taine de malades, à un stade précoce, vont y parti­ci­per. Les résul­tats seront connus d’ici à 2 ans ».

Le spécia­liste indique enfin qu’ « une autre piste très inté­res­sante est à l’étude. On s’est rendu compte qu’un taux trop élevé de fer dans le cerveau peut être à l’origine d’une dégé­né­res­cence des neurones. Un proto­cole euro­péen pour tester un médi­ca­ment et faire bais­ser le taux de fer est mené par le centre de Lille. On aura les résul­tats l’année prochaine proba­ble­ment ».

Le Figaro publie aussi sur son site plusieurs articles sur la mala­die de Parkin­son, et relève notam­ment que  « la recherche promet de nouveaux trai­te­ments ».

Le jour­nal explique ainsi qu’ « en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques et les facteurs de risque, les méde­cins espèrent pouvoir d’ici à 10 ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel ou tel effet secon­daire ».

Le Pr Olivier Rascol, neuro­phar­ma­co­logue (CHU Toulouse), indique que  « c’est l’un des objec­tifs de la base de patients du réseau NS-​Park des 24 centres experts de la mala­die, qui compte déjà 18.000 patients : en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques, les facteurs de risque, nous espé­rons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel effet secon­daire ».

« Et, au-​delà, iden­ti­fier des sous-​groupes de malades homo­gènes faci­li­tant les recherches sur la mala­die de Parkin­son », pour­suit Le Figaro.

Relevé par Domi­nique Bonne

Des neurones transplantés endurants.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Une trans­plan­ta­tion de neurones dopa­mi­ner­giques embryon­naires réali­sés il y a 24 ans sur un parkin­so­nien révèle aujourd’hui un résul­tat éton­nant : les scien­ti­fiques ont constaté, dans le cerveau de cette personne récem­ment décé­dée, que les cellules ont fonc­tionné jusqu’à sa mort. C’est ce qu’ont rapporté Wen Li et ses confrères de l’Université de Lund, dans le Sud de la Suède.

Les neurones trans­plan­tés ont survécu plusieurs décen­nies dans le cerveau malade et ont pris en charge les fonc­tions perdues. Après la trans­plan­ta­tion, le parkin­so­nien a pu renon­cer à la L-​Dopa pendant plusieurs années. Le trai­te­ment, initia­le­ment couronné de succès, a fina­le­ment été battu en brèche par la progres­sion de la mala­die dans d’autres régions du cerveau. 

Lu dans Parkin­son Suisse décembre 2016 par Jean Grave­leau

Nouveaux traitements notés par le prof. Alain Kaelin

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Dans le domaine du Parkin­son, les cher­cheurs placent désor­mais de grands espoirs dans les nouveaux trai­te­ments suscep­tibles d’influencer l’alpha-synucléine.

Pour les parkin­so­niens, beau­coup d’espoirs se portent sur les trai­te­ments qui visent à influen­cer la neuro­dé­gé­né­res­cence. Sachant que l’alpha-synucléine joue vrai­sem­bla­ble­ment un rôle essen­tiel dans la nais­sance et dans la diffu­sion de la neuro­dé­gé­né­res­cence dans le cerveau, les études actuelles tentent d’influencer cette protéine patho­lo­gique.

La possi­bi­lité d’un « vaccin contre le Parkin­son » a fait bien des remous. L’idée de base est très simple : la protéine patho­lo­gique est injec­tée chez le patient avec l’espoir d’une « auto-​vaccination » du cerveau qui permet­trait de le proté­ger. Les résul­tats des premières études cliniques (phase 1) sont inté­res­sants et d’actualité. Ils ont été présen­tés lors du congrès inter­na­tio­nal sur la mala­die de Parkin­son qui a eu lieu à Berlin cette année. Fait encou­ra­geant, les patients ont effec­ti­ve­ment présenté une réac­tion immu­ni­taire et formé des anti­corps contre la synu­cléine – comme encas de vacci­na­tion – et le trai­te­ment a bien été toléré. Dans le meilleur des cas, il faudra toute­fois attendre plusieurs années pour que le « vaccin contre le Parkin­son » soit effi­cace.

Une autre stra­té­gie pour réduire les protéines patho­lo­giques dans le cerveau consiste à injec­ter des anti­corps qui se lient direc­te­ment à cette protéine. Il y a quelques semaines, un trai­te­ment par injec­tions régu­lières d’anticorps mono­clo­naux chez des patients souf­frant d’Alzheimer a produit pour la première fois un effet posi­tif (cf. Nature). Plusieurs labo­ra­toires déve­loppent actuel­le­ment des programmes simi­laires d’anticorps contre l’Alpha-synucléine. Là encore, il faudra un certain nombre d’années avant qu’un nouveau trai­te­ment ne soit dispo­nible pour les patients. 

Parkin­son Suisse n°124 décembre 2016
Profes­seur Alain Kaelin

[vu sur le net] Parkinson : une augmentation du risque associé aux activités agricoles, même en population générale

article sur le site de l’INSERM

Les personnes qui ne sont pas expo­sées aux pesti­cides dans leur cadre profes­sion­nel pour­raient, comme les agri­cul­teurs, encou­rir un risque accru de mala­die de Parkin­son lorsque l’activité agri­cole est dense autour de leur lieu d’habitation.

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Conférence : «Maladie de Parkinson — ce que l’intestin nous apprend» 1er avril à Concarneau

[vu sur le net] 10 nouvelles pistes de recherche sur la maladie de Parkinson

article trouvé sur le site de Retraite Plus

Si les causes de la mala­die de Parkin­son sont encore mal connues, ce syndrome céré­bral est le mieux étudié en France et la recherche sur cette mala­die y est très active. Voici quelques unes des pistes promet­teuses qui sont aujourd’hui ouvertes :

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[vu sur le net] Sport sur ordonnance. Oui, mais pas remboursé !

article trouvé sur le site du Télé­gramme

Seuls les assu­rés en affec­tion de longue durée pour­ront se voir pres­crire des séances d’activités physiques, à partir du 1e r mars, mais sans prise en charge de l’assurance-maladie. Comme un coup d’épée dans l’eau.

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[vu sur le net] La carte mobilité inclusion pour faciliter les déplacements

article trouvé sur le site « pour les personnes âgées  » (Portail natio­nal d’information pour l’autonomie
des personnes âgées et l’accompagnement de leurs proches)

À partir du 1er janvier 2017, les cartes d’invalidité, de prio­rité et de station­ne­ment seront progres­si­ve­ment rempla­cées par la CMI (carte mobi­lité inclu­sion) pour simpli­fier vos démarches.

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Alzheimer, Parkinson… Les bretons lancent un plan d’actions

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Sclé­rose en plaques, Parkin­son, Alzhei­mer, Sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique… En Bretagne 80 000 personnes sont touchées. Autour de ces mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, les asso­cia­tions de patients, d’aidants et les profes­sion­nels de santé comme l’agence régio­nale de santé (ARS) s’organisent. Ils ont établi un plan d’actions pour « unir [leurs] forces et avan­cer grâce aux expé­riences qui ont déjà porté leurs fruits sur certaines patho­lo­gies. »

Mercredi 12 octobre, les acteurs de ce projet, comme France Alzhei­mer ou France Parkin­son, se réunis­saient pour leurs premières assises régio­nales. Le but ? Préci­ser les stra­té­gies d’accompagnement, de recherche et de soins pour ces mala­dies touchant le système nerveux central. 

Le plan d’actions vise à :

  1. Favo­ri­ser un diag­nos­tic de qualité et éviter les situa­tions d’errance. Avec notam­ment des centres spécia­li­sés.
  2. Renfor­cer le rôle de la personne malade et de ses proches grâce à des forma­tions
  3. Garan­tir une prise en charge partout sur le terri­toire
  4. Faire des droits de la personne et de la réflexion éthique un levier de la conduite du chan­ge­ment
  5. Faci­li­ter la vie avec la mala­die grâce à une société respec­tueuse et inté­gra­tive 

Les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives en quelques chiffres :

Trans­mis par Renée Dufant

[vu sur le net] La protéine de Parkinson voyage du cerveau à l’estomac

Article trouvé sur le site de Science et Avenirs

La protéine alpha-​synucléine est l’ennemi numéro 1 dans la mala­die de Parkin­son. C’est elle, en effet, qui s’agrège en amas dans les neurones à dopa­mine du cerveau et les dété­riore. Ce qui provoque les symp­tômes (troubles moteurs) de la mala­die. Les premiers agré­gats d’alpha-synucléine se forment à la base du tronc céré­bral (qui relie l’encéphale et la moelle épinière) puis remontent progres­si­ve­ment avant de se répandre dans les diffé­rentes régions du cerveau. Les cher­cheurs du German Center for neuro­de­ge­ne­ra­tive Diseases (DZNE) de Bonn (Alle­magne) asso­ciés à l’Université Purdue (Etats Unis) ont fait une décou­verte éton­nante, publiée dans Acta Neuro­pa­tho­lo­gica : l’alpha-synucleine serait aussi capable de voya­ger du cerveau jusqu’à l’estomac! Et ce, via une auto­route, le nerf vague.

La diffu­sion de l’alpha-synucléine demeure encore mal connue mais des études anté­rieures ont montré qu’elle pouvait « sauter » d’un neurone à l’autre et se retrou­vait dans des organes péri­phé­riques comme l’intestin des malades. Mieux, en 2014 une équipe de l’Université de Lund (Suède) montrait que la protéine pouvait remon­ter de l’intestin vers le tronc céré­bral (qui relie le cerveau et la moelle épinière) chez le rat. Elle emprun­tait pour cela le nerf vague, le nerf crânien reliant de nombreux organes et muscles du système cardiaque, diges­tif et respi­ra­toire. « En partant de ces obser­va­tions intri­gantes, l’hypothèse a été faite que le proces­sus patho­lo­gique sous-​jacent de la mala­die de Parkin­son pouvait en fait débu­ter dans le trac­tus gastroin­tes­ti­nal puis se dépla­cer vers le cerveau », explique le profes­seur Donato Di Monte cher­cheur au DZNE, co-​auteur de l’étude. « Notre approche actuelle a été d’observer cette trans­mis­sion longue distance dans l’autre sens, cher­chant la possi­bi­lité que l’alpha-synucléine puisse voya­ger du cerveau à l’intestin.  »

Six mois pour passer du tronc céré­bral jusqu’à l’estomac
Avec l’aide d’un vecteur viral l’équipe a donc déclen­ché la produc­tion d’alpha-synucléine humaine dans les neurones de la partie supé­rieure du tronc céré­bral de rats. Puis elle a observé son dépla­ce­ment par l’analyse des tissus. Et le voyage a eu lieu, sous leurs yeux. La protéine est d’abord descen­due le long du tronc céré­bral, puis a été détec­tée à l’embouchure du nerf vague. Progres­si­ve­ment elle a migré le long des longues fibres du nerf jusqu’à atteindre la paroi gastrique. Temps du parcours tronc céré­bral — esto­mac : six mois! Pour­quoi cette protéine est-​elle si voya­geuse ? : « Nous n’en savons rien  », répond Ronald Melki co-​auteur de la publi­ca­tion de 2014 de l’Université de Lund. « Cela peut être dû au fait qu’elle est impli­quée dans une voie de signa­li­sa­tion dont nous igno­rons tout. Cela peut aussi être du trafic passif, c’est-à-dire une protéine qui se lie à autre chose qui est acti­ve­ment trans­porté par des moteurs molé­cu­laires le long des axones.  »

Reste que l’étude alle­mande a précisé quelles fibres parti­cu­lières préfé­rait emprun­ter l’alpha-synucléine au sein du nerf vague. « Certains neurones semblent avoir une propen­sion parti­cu­lière à prendre, trans­fé­rer et accu­mu­ler l’alpha-synucléine, souligne Donato Di Monte. Nous ne connais­sons pas les méca­nismes précis qui sous-​tendent ce compor­te­ment neuro­nal sélec­tif. Cepen­dant, il est probable que ces méca­nismes pour­raient expli­quer pour­quoi certaines popu­la­tions neuro­nales et certaines régions du cerveau sont parti­cu­liè­re­ment sensibles à la patho­lo­gie. »

Cette nouvelle donnée pour­rait avoir des impli­ca­tions inté­res­santes pour de futurs trai­te­ments qui cible­raient le blocage de la trans­mis­sion d’alpha-synucléine. Donato Di Monte cite une étude récente qui montre que le risque de mala­die de Parkin­son a été signi­fi­ca­ti­ve­ment réduit chez des personnes ayant subi une vago­to­mie (abla­tion du nerf vague) pour des raisons médi­cales. « Bien sûr, nous ne préco­ni­sons pas la vago­to­mie comme trai­te­ment géné­ral de la mala­die de Parkin­son  », commente le profes­seur. « Les études futures pour­raient toute­fois iden­ti­fier des méca­nismes spéci­fiques de trans­fert inter et intra-​neuronal d’alpha-synucléine qui pour­raient être ciblés pour le déve­lop­pe­ment de médi­ca­ments et, fina­le­ment, pour le trai­te­ment de la mala­die.  »

[vu sur le net] Maladie de Parkinson : sur la piste du microbiome

article trouvé sur le site Desti­na­tion Santé

Pour la première fois, des scien­ti­fiques améri­cains ont établi un lien entre la nature des bacté­ries intes­ti­nales et le risque de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son. Le déséqui­libre du micro­biome fragi­li­se­rait en effet les compé­tences motrices.

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[vu sur le net] Maladie de Parkinson : le microbiote intestinal en cause ?

article trouvé sur le site Santé Maga­zine

Selon un groupe de cher­cheurs, la mala­die de Parkin­son peut trou­ver son origine dans l’intestin en raison des bacté­ries qu’il contient et non unique­ment dans le cerveau. Des modi­fi­ca­tions du micro­biome intes­ti­nal pour­raient en effet consti­tuer un facteur de risque impor­tant.

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[vu sur le net] PARKINSON: On sait produire des neurones dopaminergiques de qualité

article trouvé sur le site santé log

Trai­ter les cellules souches embryon­naires à partir desquelles seront culti­vés les neurones dopa­mi­ner­giques desti­nés à la greffe, répa­rer les neurones dopa­mi­ner­giques défec­tueux de manière à leur permettre de produire à nouveau et norma­le­ment de la dopa­mine, voire ralen­tir ou réduire le vieillis­se­ment pour proté­ger nos cellules céré­brales de la mala­die de Parkin­son, de multiples pistes sont suivies par des équipes de recherche pour pallier à la défi­cience de neurones dopa­mi­ner­giques dans la mala­die de Parkin­son.

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[vu sur le net] Douarnenez. Une formation gratuite pour comprendre Parkinson

article trouvé sur le site de Ouest-​France

Cinq séances gratuites sont propo­sées par la plate­forme de répit et d’accompagnement, qui relève du centre hospi­ta­lier Michel-​Mazéas, à Douar­ne­nez. Le but : aider à comprendre la mala­die de Parkin­son et, ainsi, amélio­rer la rela­tion aidant-​aidé.

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[nicotinothérapie] Questionnaire anonyme créé par l’association A2N

Ques­tion­naire anonyme créé par l’asso­cia­tion A2N

Le ques­tion­naire est anonyme car il comporte des infor­ma­tions médi­cales. Il est destiné aux patients atteints de la mala­die de Parkin­son sous NEPT (Nico­tine à l’État Pur Trans­der­mique).

Cliquez ici pour accé­der au ques­tion­naire (format .pdf)

Après l’avoir imprimé et rempli, envoyez-​le à l’adresse suivante :

a2n
418 montée du grand nantoin
38260 Nantoin

Les ques­tion­naires seront remis à la Direc­tion Géné­rale de la santé

[vu sur le net] Alzheimer, Parkinson… Les bretons lancent un plan d’actions

En Bretagne, 80 000 personnes sont atteintes de mala­dies neuro-​dégénératives. Asso­cia­tions de patients, d’aidants et profes­sion­nels de santé s’organisent autour d’un plan d’actions. Mercredi 12 octobre, ils se réunis­saient pour leurs premières assises régio­nales.

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Réunion d’information au sujet d’une formation : soutenir les patients et les proches : Douarnenez

Dans le cadre de ses acti­vi­tés, la plate­forme de répit et d’accompagnement du CH de Douar­ne­nez accom­pagne un nombre crois­sant de familles où un des membres est atteint de la mala­die de Parkin­son.

Aussi, afin de soute­nir encore plus effi­ca­ce­ment et les patients et les proches , nous sommes heureux de vous convier à la confé­rence de presse qui se tien­dra

le lundi 24 octobre à 10H dans les locaux de la plate­forme de répit, rue des Plomarc’h ancienne école Jean Turmeaux à Douar­ne­nez, afin d’évoquer devant la presse l’organisation par la plate­forme de répit à court terme d’une forma­tion à desti­na­tion des usagers, atteint ou non de la mala­die de parkin­son et de leurs aidants;
Cette initia­tive se dérou­lera sur 5 demi-​journées dans les locaux de la plate­forme de répit à Douar­ne­nez, à partir du jeudi 3 novembre prochain

Vous trou­ve­rez ci-​joint le flyer d’information; L’accès à ces séquences de forma­tion est libre et gratuit .
formation-​parkinson

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