Ne pas être qu'un "patient" ...

Le dispositif portatif de stimulateur de neuromodulation (PoNS®)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Alors que les méde­cins et les patients se tournent vers les options dispo­nibles pour gérer une foule de symp­tômes neuro­lo­giques aujourd’hui, les options limi­tées aident réel­le­ment à réha­bi­li­ter les fonc­tions perdues pour les millions de personnes vivant avec des troubles chro­niques. Le dispo­si­tif PoNS est étudié comme une nouvelle option poten­tielle pour le trai­te­ment des symp­tômes neuro­lo­giques chro­niques de mala­die ou de trau­ma­tisme.

Cette nouvelle façon d’appliquer le concept de neuro­plas­ti­cité à la réadap­ta­tion est l’invention de scien­ti­fiques du labo­ra­toire de commu­ni­ca­tion tactile et de neuro réha­bi­li­ta­tion de l’Université du Wisconsin-​Madison (TCNL).

Théo­rie scien­ti­fique : Ampli­fier la capa­cité du cerveau à se guérir. Le dispo­si­tif PoNS est basé sur près de 40 années de recherche dans le domaine de la neuro­mo­du­la­tion : l’utilisation de la stimu­la­tion externe pour modi­fier et régu­ler inten­tion­nel­le­ment l’environnement élec­tro­chi­mique du cerveau. On croit que la neuro­mo­du­la­tion améliore la neuro­plas­ti­cité, la capa­cité du cerveau à se restruc­tu­rer ou à réap­prendre en réponse à de nouvelles expé­riences, à des apports senso­riels et à des exigences fonc­tion­nelles. La recherche a montré que le proces­sus de neuro­plas­ti­cité sous-​tend tout l’apprentissage céré­bral, l’entraînement et la réadap­ta­tion.

Dans les études cliniques, le dispo­si­tif PoNS couplé à une théra­pie fonc­tion­nelle ciblée (ensemble PoNS® Treat­ment) induit une neuro­plas­ti­cité. La théra­pie consiste en des exer­cices physiques, profes­sion­nels et cogni­tifs ciblés, basés sur les défi­cits du patient.

La recherche montre que la stimu­la­tion élec­trique de la langue (neuro­sti­mu­la­tion trans­lin­gual — TLNS) stimule deux nerfs crâniens majeurs : le triju­meau (le nerf respon­sable des sensa­tions dans le visage, mordant et mâchant) et le facial (le nerf respon­sable du contrôle moteur de la plupart des muscles de l’expression faciale). La stimu­la­tion élec­trique des nerfs crâniens crée un flux d’impulsions neurales qui sont ensuite trans­mises direc­te­ment dans le tronc céré­bral – le prin­ci­pal centre de contrôle de nombreuses fonc­tions de la vie, y compris la percep­tion senso­rielle et le mouve­ment. À partir du tronc céré­bral, ces impul­sions voyagent à travers le cerveau et activent ou réac­tivent les neurones et les struc­tures impli­qués dans la fonc­tion humaine – le cortex, la moelle épinière et poten­tiel­le­ment tout le système nerveux central.

Le dispo­si­tif PoNS
Cinq établis­se­ments aux États-​Unis et au Canada (dont le Neuro l’Institut et Hôpi­tal Neuro­lo­gique de Mont­réal), depuis quelques années, mettent à l’essai un dispo­si­tif expé­ri­men­tal promet­teur appelé « stimu­la­teur portable de neuro­mo­du­la­tion » ou PoNSMC, fabri­qué par Helius et conçu pour le trai­te­ment des lésions causées par les commo­tions céré­brales. Le nom de ce dispo­si­tif rappelle le terme anglais Pons, qui désigne la protu­bé­rance annu­laire – struc­ture très impor­tante située dans la partie supé­rieure du tronc céré­bral. Cette struc­ture céré­brale parti­cipe au contrôle de la respi­ra­tion, de l’ouïe, du goût et de l’équilibre, et faci­lite égale­ment la commu­ni­ca­tion entre les diffé­rentes parties du cerveau. Tenu dans la bouche, le dispo­si­tif émet une légère stimu­la­tion élec­trique qui se rend au cerveau en emprun­tant les nerfs de la langue ; pendant ce trai­te­ment, le patient fait des exer­cices de physio­thé­ra­pie.

« La langue est un organe très sensible. Lorsqu’elle reçoit des stimuli élec­triques, l’information est envoyée au tronc céré­bral, parti­cu­liè­re­ment au niveau de la protu­bé­rance annu­laire », explique le Pr Ptito. « L’information est ensuite distri­buée dans l’ensemble du cerveau. Nous croyons qu’en stimu­lant la langue, nous pouvons du même coup stimu­ler la plas­ti­cité céré­brale dans l’espoir de régler certains problèmes asso­ciés aux lésions céré­brales, comme les pertes d’équilibre. »

Ce dispo­si­tif est égale­ment mis à l’essai auprès de patients atteints de la mala­die de Parkin­son ou de sclé­rose en plaques et qui présentent des troubles de l’équilibre.

Les cher­cheurs croient que cette stimu­la­tion soute­nue initie une cascade séquen­tielle de chan­ge­ments dans les noyaux réels inter­con­nec­tés, ou le réseau neuro­nal, qui sont au cœur des prin­ci­pales compo­santes anato­miques du cerveau.

Sur la base de cette théo­rie, on pense que la neuro­mo­du­la­tion induite par le dispo­si­tif PoNS, combi­née à une théra­pie fonc­tion­nelle, peut être appli­quée pour amélio­rer une grande variété de symp­tômes neuro­lo­giques.

Mise à jour PoNS, janvier 2018 :
Les infor­ma­tions sur la dispo­ni­bi­lité du PoNS seront désor­mais trans­mises par le fabri­cant de l’appareil, http://heliusmedical.com/. En bref, une bonne nouvelle : les patients finaux dans les études requises pour l’approbation de la FDA ont terminé leur trai­te­ment en mai et juillet 2017. Les deux études qui sont les condi­tions préa­lables à l’approbation de la FDA sont main­te­nant termi­nées et un package final avec les résul­tats, est actuel­le­ment en cours de prépa­ra­tion par Helius pour soumis­sion à la FDA. Mais le PoNS ne peut pas être mis à la dispo­si­tion du public avant l’approbation de la FDA. Aux dernières nouvelles, cela pour­rait prendre jusqu’à la fin de 2018 pour que la FDA rende sa déci­sion.

Cela peut sembler dérou­tant puisque le PoNS était dispo­nible pour les patients qui parti­ci­paient aux études bien connues (par exemple, l’étude mili­taire améri­caine sur son utili­sa­tion pour trai­ter les lésions céré­brales trau­ma­tiques et l’étude du Mont­réal Neuro­lo­gi­cal Insti­tute pour les patients atteints de sclé­rose en plaques). Mais main­te­nant que les études sont complètes, le PoNS ne peut être acces­sible à quiconque avant qu’il ne soit approuvé par la FDA.

Nous savons que cela est frus­trant pour ceux qui espèrent avoir accès à un système PoNS, et qui espé­raient qu’il serait dispo­nible dès main­te­nant, mais ce délai n’est pas, hélas, inha­bi­tuel dans l’approbation de nouveaux dispo­si­tifs de pointe.

D’autres nouvelles indiquent qu’il y a une migra­tion de l’activité de déve­lop­pe­ment PoNS vers Helius. Les études PoNS ont été complé­tées mais le Labo­ra­toire de Commu­ni­ca­tion et Neuro­re­ha­bi­li­ta­tion Tactile (TCNL) qui a ouvert en 1992 et déve­loppé le PoNS et de nombreuses autres inven­tions, vint d’être fermé et les trois scien­ti­fiques qui ont inventé le PoNS – Yuri Dani­lov, Kurt Kacz­ma­rek PhD et Mitch Tyler PhD – conseillent main­te­nant Helius sur la façon de l’affiner : 50 dossiers sont présents sur le
site : http://heliusmedical.com/

Lu par Michel David

Parkinson et boulimie

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73

Les cher­cheurs de la Scuola Inter­na­zio­nale Super­iore de Studi Avan­zati (SISSA Trieste) rappellent que l’hyperphagie bouli­mique est un problème qui touche fréquem­ment les patients parkin­so­niens. Ils iden­ti­fient avec ces travaux, présen­tés dans la revue Parkin­so­nism and Rela­ted Disor­ders, deux expli­ca­tions possibles : une alté­ra­tion de la mémoire de travail et une alté­ra­tion de la sensi­bi­lité à la récom­pense.

La fréné­sie alimen­taire qui affecte de nombreux patients parkin­so­niens est un effet secon­daire des médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques, expliquent tout d’abord les auteurs : « dans la litté­ra­ture, les troubles du contrôle des impul­sions, tels que l’hypersexualité ou l’addiction au jeu, ont égale­ment souvent été décrits comme asso­ciés à la mala­die de Parkin­son, en raison d’une alté­ra­tion de la mémoire de travail et de la sensi­bi­lité aux récom­penses. La fréné­sie alimen­taire est un compor­te­ment qui résulte aussi de l’absence de contrôle d’une impul­sion par une pensée plus profonde permet­tant de main­te­nir un compor­te­ment alimen­taire « normal » et plus sain ». L’équipe de Trieste montre que cette absence de contrôle chez certains patients parkin­so­niens pour­rait être asso­ciée à une atteinte de la mémoire de travail. Ce défi­cit amène­rait les patients à se « gaver », ce qui leur permet­trait de se préser­ver de garder en mémoire l’objectif à long terme d’un compor­te­ment alimen­taire « sain ». Autre dysfonc­tion­ne­ment évoqué par l’étude, un dérè­gle­ment de la sensi­bi­lité à la récom­pense et à ses compo­santes, à savoir le plai­sir (lié à la consom­ma­tion de nour­ri­ture) et le désir (le désir d’obtenir de la nour­ri­ture).

Le système de récom­pense est défi­cient et l’altération de la mémoire de travail inhibe toute volonté : les cher­cheurs commencent par analy­ser la sensi­bi­lité à la récom­pense pour comprendre si et comment ce système est altéré chez les patients atteints de Parkin­son souf­frant d’hyperphagie bouli­mique. La sensi­bi­lité aux récom­penses comprend 2 compo­santes, «» ou le plai­sir que procure une action spéci­fique et « vouloir » ou la recherche de l’expérience du plai­sir et de sa répé­ti­tion.

Pour mesu­rer le premier élément, « le plai­sir », les auteurs ont invité les parti­ci­pants à effec­tuer une « tâche d’amorçage affec­tif », dans laquelle ils devaient clas­ser un stimu­lus posi­tif ou néga­tif précédé par des aliments présen­tés de façon subli­mi­nale. Lorsque la nour­ri­ture possède une valeur posi­tive pour le parti­ci­pant, celui-​ci devrait être plus rapide à clas­ser les stimuli posi­tifs et vice versa si la nour­ri­ture possède une valeur néga­tive.

Pour évaluer la deuxième compo­sante, « le désir»», les auteurs ont présenté des images d’aliments et ont demandé aux parti­ci­pants à quel point ils en avaient envie, en exer­çant une pres­sion sur un dyna­mo­mètre à poignée. Dans cette tâche, l’effort exercé est direc­te­ment asso­cié à sa moti­va­tion pour la récom­pense. Ces 2 expé­riences montrent que les patients atteints de Parkin­son et de bouli­mie, donnent une valeur néga­tive aux aliments sucrés par rapport aux parti­ci­pants non affec­tés par la mala­die, proba­ble­ment parce que cette caté­go­rie d’aliments est très problé­ma­tique pour eux. Les parti­ci­pants bouli­miques présentent un défi­cit de mémoire de travail. Or, la mémoire de travail est la fonc­tion cogni­tive qui permet de garder l’information à l’esprit pendant que nous accom­plis­sons une tâche. Chez les patients atteints de Parkin­son souf­frant de bouli­mie, le défi­cit de mémoire de travail leur permet d’éviter de penser aux effets possibles de leur compor­te­ment. L’étude apporte ainsi des indi­ca­tions sur les méca­nismes qui sont alté­rés : le méca­nisme de récom­pense ou le « plai­sir » est perçu comme problé­ma­tique et l’altération de la mémoire de travail qui inhibe toute volonté. D’autres études doivent encore confir­mer ces expli­ca­tions, en parti­cu­lier pour pouvoir mieux gérer ce compor­te­ment alimen­taire -comme d’autres addictions- qui affecte non seule­ment forte­ment la qualité de vie des patients, mais les expose égale­ment à de graves problèmes de santé.

05/​05/​2018 PARKINSON et BOULIMIE, pour­quoi ? | santé log
https://www.santelog.com/actualites/parkinson-et-boulimie-pourquoi 3/​9

Marie Lise Duquenne

[vu sur le net] Danser contre la maladie de Parkinson

article trouvé sur le site du Figaro santé

Une scène a été dres­sée dans l’un des halls d’exposition du Museo Civico de Bassano del Grappa, près de Vicence, en Italie, à l’occasion de l’exposition d’un artiste italien, Daniele Marcon, inti­tu­lée In-​colore. Des gens dansent sur la scène. La plupart d’entre eux souffrent de la mala­die de Parkin­son. Ils sont invi­tés à s’inspirer de tableaux aux motifs géomé­triques, carrés et rectangles, prin­ci­pa­le­ment de couleurs sombres, aux contrastes nets et aux lignes bien défi­nies. Leur but est de stimu­ler la réponse émotion­nelle du public, préci­sé­ment parce que les couleurs fortes peuvent trans­mettre le flux éner­gé­tique de la vie.

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[vu sur le net] Ces (nombreux) médicaments qui peuvent vous faire plonger dans la dépression sans que votre médecin le sache vraiment

article trouvé sur le site d’atlan­tico

Un article de la BBC rapporte que d’après une étude publiée dans le Jour­nal of the Ameri­can Medi­cal Asso­cia­tion, 37% des médi­ca­ments pres­crits sur ordon­nance présentent la dépres­sion comme un effet secon­daire possible. Le lien entre dépres­sion et médi­ca­tion, est-​il avéré ? Dans quelle mesure ?

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[vu sur le net] Santé : la marche nordique en rythme contre Parkinson

article trouvé sur le site actu.fr

La marche nordique fait de plus en plus d’adeptes parmi les randon­neurs. Tant mieux puisqu’il est désor­mais reconnu qu’elle allège les symp­tômes liés à la mala­die de Parkin­son.

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[vu sur le net] Alzheimer : le déremboursement des traitements fait des mécontents

article trouvé sur le site destinationsante.com

La ministre de la Santé a annoncé le dérem­bour­se­ment total des médi­ca­ments pres­crits dans la prise en charge de la mala­die d’Alzheimer. Une déci­sion large­ment contes­tée par les asso­cia­tions de patients.

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[vu sur le net] — Maladie de Parkinson : une maladie en augmentation

article trouvé sur le site pour­quoi docteur ?

La mala­die de Parkin­son est liée à une dégé­né­res­cence d’une popu­la­tion spéci­fique de cellules nerveuses du cerveau : celles de la « substance noire ». Ces cellules sécrètent la dopa­mine et sont impli­quées dans le contrôle du mouve­ment. Diffé­rentes stra­té­gies de lutte contre la mala­die peuvent être utili­sées.

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[vu sur le net] — PARKINSON : La parvalbumine, la protéine qui prévient les fibres amyloïdes

article trouvé sur le site Santé Log

Le lien entre une consom­ma­tion accrue de pois­son et une meilleure santé à long terme pour le cerveau est établi depuis long­temps. Cette recherche de la Chal­mers Univer­sity of Tech­no­logy (Suède) en iden­ti­fie une raison possible, la parval­bu­mine, une protéine présente en grande quan­tité dans plusieurs espèces de pois­sons, qui contri­bueà préve­nir la forma­tion d’alpha-synucléine, une protéine étroi­te­ment asso­ciée à la mala­die de Parkin­son.

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[vu sur le net] Maladie de Parkinson : les habitants des régions agricoles plus menacés

article trouvé sur le site Mutua­listes

Les personnes vivant à proxi­mité des proprié­tés agri­coles auraient un risque accru d’être atteints de la mala­die de Parkin­son, révèle Santé publique France.

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[vu sur le net] Une analyse de sang pourrait bientôt suffire à diagnostiquer Parkinson

article trouvé sur le site de Cour­rier Inter­na­tio­nal

Des cher­cheurs de l’université de Lisbonne ont iden­ti­fié les premiers marqueurs biolo­giques de la mala­die de Parkin­son : “quatre cica­trices” sur la protéine respon­sable de cette malade dégé­né­ra­tive.

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[vu sur le net] Parkinson : une étude « big data » révèle un lien avec le syndrome du côlon irritable et le rôle préventif des anti-​TNF

article trouvé sur le site du Quoti­dien du méde­cin

Quand les cher­cheurs de l’école de méde­cine Ichan du Mont Sinaï (ISMMS), à New York, se lancent dans l’exploitation de « big data » dans leurs recherches sur les liens entre mala­die de Parkin­son et syndrome du côlon irri­table, ils ne font pas les choses à moitié ! Ils ont passé à la mouli­nette les données de pas moins de 170 millions d’assurés sociaux améri­cains. Leurs résul­tats publiés dans le « JAMA Neuro­logy » mettent en évidence une surre­pré­sen­ta­tion des patients atteints de la mala­die de Parkin­son parmi ceux souf­frant d’un syndrome du côlon irri­table. L’étude montre au passage que la prise d’anti TNF est asso­ciée à une dimi­nu­tion du surrisque de Parkin­son chez les patients atteints de colo­pa­thie fonc­tion­nelle.

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22 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS des CÔTES d’ARMOR

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Mala­die de Parkin­son : parlons-​en

C’était l’invitation de l’APCA faite à ses adhé­rents en ce dimanche de Chan­de­leur.

Parler de notre mala­die ? Vaste sujet ! Telle­ment il y a de choses à dire. En parler, c’est choi­sir parmi une foule d’aspects diffi­ciles à réunir derrière le seul nom d’une mala­die. Et puis, chacun a sa manière d’en parler, de réagir. Bref on s’y perd….

Mais en parler c’est aussi sortir de la mala­die, pour aller vers les autres, les invi­ter à parta­ger le théâtre du quoti­dien. D’où l’idée pour cela de faire appel à la comé­die des « quidams » pour une mise en scène origi­nale, et perti­nente où beau­coup se sont recon­nus. Un dialogue à bâton rompu selon deux actes : les « aidés » et les « aidants » et auxquels la salle était invi­tée à rebon­dir.

Côté aidé : pour­quoi en parler ? Avec qui ? Et que dire ?

Côté aidant : Savoir aider juste, ni trop, ni trop peu, une recherche d’équilibre où chacun est préoc­cupé de l’autre et où l’exigence n’a pas place…

Miche­line et Mélo­die, deux comé­diennes de la troupe « quidam »

Merci à la muni­ci­pa­lité de Pomme­rit Jaudy qui pour la deuxième fois nous prêtait la salle des fêtes, permet­tant à quelques 75 personnes de parta­ger un bien bel après-​midi.

Yves Gicquel

Communiqués de presse des associations du collectif parkinson /​ la réponse du Ministre intervient le lendemain de l’envoi de notre communiqué

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Rupture de médi­ca­ments pour les malades de Parkin­son. Trop, c’est trop !

Paris, le 28 février 2018 – Depuis des mois, les malades de Parkin­son subissent de façon régu­lière des ruptures de stocks des médi­ca­ments les plus courants ! Ces mêmes médi­ca­ments décla­rés par un arrêté du 27 juillet 2016 fixant la liste des classes théra­peu­tiques conte­nant des médi­ca­ments d’intérêt théra­peu­tique majeur mention­nés à l’article L. 5121 – 31 du code de la santé publique. Après avoir connu des crises succes­sives les années précé­dentes, les malades doivent encore faire face à des ruptures de stock de médi­ca­ments pres­cris habi­tuel­le­ment par les neuro­logues : trop, c’est trop !

Ce qui pour­rait être quali­fié d’ubuesque si nous ne parlions pas de trai­te­ments permet­tant aux malades de rester au mieux dans le contrôle de leur corps, c’est que les conseils donnés à ce sujet résident dans les sugges­tions de substi­tu­tion des médi­ca­ments entre eux. Effec­ti­ve­ment, cela devient kafkaïen lorsque les médi­ca­ments dits de substi­tu­tion deviennent eux-​mêmes en rupture de stock.

Rappe­lons l’importance de ces trai­te­ments et le niveau de stress engen­dré par leur absence pour un malade et des proches qui savent parfai­te­ment qu’en l’absence de leur prise toutes les 2 ou 3 heures, leur corps va rapi­de­ment deve­nir rigide et leurs mouve­ments de plus en plus lents.

Quelles sont les réponses appor­tées par l’Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment et des produits de santé (ANSM)? Aux demandes d’informations et surtout d’actions des asso­cia­tions de malades, il est proposé un calen­drier des ruptures, dont les dates annon­cées ne sont même pas tenues.

Que répondent les labo­ra­toires face à ces vagues de rupture ? Ils déclarent faire de leur mieux pour mini­mi­ser ces ruptures, évoquant parfois des problèmes de condi­tion­ne­ment, d’approvisionnement de la molé­cule, des arrêts de chaîne de fabri­ca­tion, …

Enfin, que répond la Ministre des Soli­da­ri­tés et de la Santé, desti­na­taire depuis le mois d’octobre de deux cour­riers ? Rien, silence, dédain des écrits et des alertes des malades, igno­rance des appels au secours … même pas un accusé récep­tion !

Les 200 000 malades de Parkin­son repré­sen­tés par les asso­cia­tions de patients tirent la sonnette d’alarme sur cette situa­tion inac­cep­table ; malgré un arrêté, le pouvoir du poli­tique est de fait mis en cause, la crédi­bi­lité de nos instances est forte­ment inter­ro­gée ; est-​ce la raison du silence persis­tant de nos repré­sen­tants poli­tiques ?

Aucune sécu­rité sur le terrain pour appor­ter aux malades les soins théra­peu­tiques dont ils ont besoin.

Les asso­cia­tions de patients demandent le respect de la protec­tion des médi­ca­ments qui traitent la mala­die de Parkin­son. Des asso­cia­tions de malades qui demandent un respect des enga­ge­ments des poli­tiques et de la cohé­rence pour leur offrir les condi­tions de vie les plus accep­tables !

Membres du Collec­tif Parkin­son :
Asso­cia­tion des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens de la Loire (AGPL)
14, lotis­se­ment Le Maison­net
42650 St Jean Bonne­fonds
Président : Daniel DAL-​COL

Comité d’Entente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkin­so­niens (CECAP)
11, bd Vauban
13006 Marseille
Président : Jean GRAVELEAU

Fédé­ra­tion Fran­çaise des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (FFGP)
54, bd de Vaugi­rard
75015 Paris
Co-​Président : Jean-​Paul Wagner — Co-​Présidente : Mari­lyn RESSMER

France Parkin­son
18, rue des Terres au Curé
75013 Paris – Président : Didier ROBILIARD

Franche-​Comté Parkin­son (FPC)
2a, rue des Jardins
25000 Besan­çon
Prési­dente : Andrée GOUGET

Parkin­so­nia
12, rue Pépi­nière
71200 Le Creu­sot
Président : Roger BERTHIER

Contact Presse :
Julie Delé­glise, Respon­sable commu­ni­ca­tion et actions de plai­doyer France Parkin­son : 06 81 11 77 31

Surprise : la réponse du Ministre inter­vient le lende­main de l’envoi de notre commu­ni­qué

Minis­tere des Soli­da­rites et de la Santé
Nos réf. : D-​18 – 003900

Monsieur le Président,

Par cour­riers en dates des 19/​10/​2017 et 27/​12/​2017, vous m’avez solli­cité au sujet des ruptures de stock de médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens : Modo­par et son géné­rique Lévodopa/​bensérazide Teva ainsi que Sine­met et son géné­rique Lévodopa/​Carbidopa Teva.

Vos cour­riers ont retenu toute mon atten­tion. Soyez assuré que je suis extrê­me­ment sensible aux problèmes que vous rencon­trez et conscient des impacts des ruptures de stock des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens. Je vous réaf­firme mon inté­rêt et mon enga­ge­ment en faveur de la protec­tion des malades de Parkin­son.

Concer­nant les ruptures que vous évoquez, je suis en mesure de vous appor­ter les éléments de réponse suivants.

La rupture de Lévodopa/​bensérazide Teva (labo­ra­toire Teva Santé), début 2017, a pour origine des diffi­cul­tés d’approvisionnement de la substance active bensé­ra­zide et des capa­ci­tés de produc­tion insuf­fi­santes du site de fabri­ca­tion du produit fini. Cette rupture a entraîné, par « effet domino », une tension d’approvisionnement de la spécia­lité Modo­par du labo­ra­toire Roche. Ce dernier a augmenté sa produc­tion de Modo­par afin d’approvisionner tota­le­ment le marché fran­çais à hauteur des besoins, avec un retour à la normale depuis fin 2017. En ce qui concerne la spécia­lité Lévodopa/​bensérazide Teva, une remise à dispo­si­tion progres­sive est en cours depuis début 2018.

Paral­lè­le­ment, suite à un retard de livrai­son, une rupture de stock sur la spécia­lité Sine­met du labo­ra­toire MSD a été enre­gis­trée en décembre 2017 et est en cours de réso­lu­tion. A la même période, une tension d’approvisionnement sur le géné­rique Lévodopa/​Carbidopa Teva (labo­ra­toire Teva Santé) est appa­rue, avec retour à la normale en février 2018.

Des lettres d’information rédi­gées ont été adres­sées par les labo­ra­toires concer­nés aux profes­sion­nels de santé. De plus, l’ANSM leur a demandé d’améliorer la préven­tion de ces tensions et de veiller au respect de leurs obli­ga­tions légis­la­tives et régle­men­taires visant à assu­rer un appro­vi­sion­ne­ment continu et appro­prié du marché fran­çais.

La situa­tion est en cours de norma­li­sa­tion. L’ensemble des malades de Parkin­son dispose à ce jour d’un trai­te­ment adapté.

Les ruptures de stocks des médi­ca­ments ont des origines multi­fac­to­rielles suscep­tibles d’intervenir tout au long de la chaîne de produc­tion et de distri­bu­tion. Elles ne concernent pas unique­ment la France, mais égale­ment le marché euro­péen voire mondial. Aussi, la France a élaboré un système juri­dique lui permet­tant de lutter contre les ruptures d’approvisionnement des « médi­ca­ments d’intérêt théra­peu­tique majeur » (MITM) avec la mise en place, à partir du 22 janvier 2017, de plans de gestions des pénu­ries (PGP).

S’agissant du contenu des PGP, il ne se limite pas « à une autre piste de pres­crip­tion pour les initia­tions de trai­te­ment ». En effet, les PGP sont basés sur une analyse de risque du cycle de produc­tion et de distri­bu­tion, tenant compte des parts de marché, de l’utilisation théra­peu­tique du produit et de la présence ou non d’alternatives sur le marché fran­çais. Ils permettent aux indus­triels de propo­ser de manière anti­ci­pée des mesures préven­tives et correc­tives. Ces mesures peuvent être la créa­tion de stocks de sécu­rité, l’enregistrement de sites alter­na­tifs de fabri­ca­tion, ou l’identification de spécia­li­tés équi­va­lentes à l’étranger.

Afin de gérer les pénu­ries, en lien avec les PGP, l’ANSM recherche acti­ve­ment les alter­na­tives sur le marché natio­nal ou inter­na­tio­nal, établit des procé­dures de contin­gen­te­ment des lots dispo­nibles et des recom­man­da­tions en lien avec les socié­tés savantes.
D’autres pistes de protec­tion des MITM sont en cours d’étude au niveau fran­çais et euro­péen.

Concer­nant les problèmes de commu­ni­ca­tion que vous évoquez, sachez que l’ANSM apporte un soin tout parti­cu­lier à diffu­ser les risques de ruptures ou de tension d’approvisionnement via son site Inter­net, dans un souci de visi­bi­lité pour les patients concer­nés. C’est à ce titre que l’ANSM est désor­mais en contact étroit avec votre asso­cia­tion.
Mes services restent à votre dispo­si­tion pour tout échange sur ce sujet.

Je vous prie d’agréer, Monsieur le Président, l’expression de ma consi­dé­ra­tion distin­guée.

Profes­seur Jérôme Salo­mon,
direc­teur géné­ral de la Santé

[vu sur le net] Envie de grignoter : pourquoi cela peut être une conséquence de Parkinson

article trouvé sur le site Medi­site

Des cher­cheurs italiens révèlent comment la mala­die de Parkin­son peut affec­ter deux régions du cerveau au point de grigno­ter souvent et mal manger avec excès.

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[vu sur le net] dossier Parkinson sur Le Parisien

articles trou­vés sur le site du Pari­sien

200 000 personnes souffrent de la mala­die de Parkin­son en France. A l’occasion de la jour­née mondiale, de nouvelles pistes de recherches appa­raissent, donc celle, très promet­teuse, de l’immunothérapie.

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Le profes­seur Philippe Damier, neuro­logue à l’hôpital de Nantes, nous détaille en exclu­si­vité cette nouvelle piste de recherche alors qu’une grande campagne pour une meilleure connais­sance de la mala­die débute ce vendredi.

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Atteinte de la mala­die de Parkin­son, Céline, 40 ans, est l’une des premières patientes à tester l’immunothérapie dans le cadre d’un essai clinique inter­na­tio­nal.

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A l’occasion des Jour­nées mondiales, l’association France Parkin­son lance une grande campagne de sensi­bi­li­sa­tion dans les médias.

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L’immunothérapie, qui consiste en la réac­ti­va­tion du système immu­ni­taire défaillant, a déjà fait ses preuves contre le cancer.

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Médicament pour l’asthme peut contrecarrer la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Les médi­ca­ments contre l’asthme joue­raient un rôle protec­teur contre la mala­die de Parkin­son. Dans Science, des cher­cheurs de l’université de méde­cine Baylor et Harvard (Etats-​Unis) ont montré que les patients asth­ma­tiques trai­tés avec des hautes doses de salbu­ta­mol ont un risque réduit de moitié de déve­lop­per cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive.

La mala­die de Parkin­son est provo­quée par l’accumulation toxique d’une protéine appe­lée alpha-​synucléine. Ces agré­gats entraînent la mort des neurones dopa­mi­ner­giques char­gés de la motri­cité. Limi­ter la présence de cette protéine dans le cerveau est donc une piste de recherche sérieuse.

Jusqu’à main­te­nant, les scien­ti­fiques ont tenté de déve­lop­per des molé­cules capables d’éliminer ces agré­gats mais aucun médi­ca­ment ne donne des résul­tats satis­fai­sants.

Les cher­cheurs améri­cains ont donc opté pour une autre voie : bloquer la produc­tion de l’alpha-synucléine. Et pour ce faire, ils ont testé plus de 1 100 médi­ca­ments, vita­mines, complé­ments alimen­taires déjà présents sur le marché des neurones culti­vés en labo­ra­toire.

Lu par Annick Lebrun

Le Crémant d’Alsace

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

La vraie méde­cine, tous au régime « Crémant d’Alsace » BON A SAVOIR

A votre santé. Ils auraient pu le dire plus tôt. Le Crémant d’Alsace, c’est à remettre à son cardio­logue lors de la prochaine visite. Avec tous ces effets béné­fiques, ce devrait être remboursé par la Sécu!…

Le Crémant d’Alsace, vin excep­tion­nel­le­ment riche en sels miné­raux : sodium, calcium, magné­sium, et surtout en bitar­trate de potas­sium (30 à 100mg/​l). La nature est bien faite!… Non !… Ce composé miné­ral a la propriété de favo­ri­ser la toni­cité et la contrac­tion des fibres muscu­laires lisses et striées. Il renforce la systole cardiaque. Riche en phos­phore, aliment du système nerveux, il est un eupho­ri­sant natu­rel. Bacté­ri­cide, surtout intes­ti­nal. Il a une action tonique sur l’estomac. Par son acidité natu­relle, il combat le coli­ba­cille qui se déve­loppe en milieu alca­lin. Par son action désin­toxi­quant, il nettoie les vais­seaux les dépôts calcaires et les parois vascu­laires et fait obstacle à la sénes­cence et aux rhuma­tismes. Agit contre l’aérophagie et l’estomac pares­seux. On dit de lui qu’il est le « lait du vieillard ». On l’utilise contre les affec­tions coro­na­riennes et aide ceux qui relèvent d’un infarc­tus. Égale­ment contre l’arthrose et la goutte.

Et c’est seule­ment à notre âge qu’on nous informe …. La honte !

Un autre article démontre les mêmes effets pour le cham­pagne ! à chacun de choi­sir son « médi­ca­ment ». à consom­mer avec modé­ra­tion évidem­ment!!!

Domi­nique Bonne /​small>

Quels effets des patchs transdermiques de rotigotine (Neupro) sur le sommeil des patients parkinsoniens ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Les patients parkin­so­niens rapportent de nombreux troubles du sommeil au cours de l’évolution de leur mala­die. Une meilleure connais­sance de la prise en charge de ces troubles du sommeil pour­rait permettre de limi­ter leurs effets sur la qualité de vie des patients. Les réveils nocturnes, les insom­nies, le syndrome des jambes sans repos et les douleurs nocturnes font partie des plaintes les plus fréquentes rappor­tées par les patients parkin­so­niens. Ces troubles du sommeil (au premier desquels figure la frag­men­ta­tion du sommeil) ont un impact sur la qualité de leur sommeil, mais aussi sur les fonc­tions cogni­tives et sur le bien-​être des patients. La dégra­da­tion de la qualité du sommeil est égale­ment asso­ciée à une somno­lence diurne accrue.

Rosa-​Grilo et al. (2017) rapportent que les études sur les effets de la supplé­men­ta­tion en dopa­mine et notam­ment par une déli­vrance conti­nue n’avaient pas démon­tré d’effets réels sur le sommeil. Dans cette revue de litté­ra­ture, Rosa-​Grilo et al. (2017) ont fait un point sur les effets de l’usage de patchs trans­der­miques de roti­go­tine sur les troubles du sommeil des patients. Il appa­raît que la stimu­la­tion conti­nue induite par la prise non-​orale de la roti­go­tine et l’effet spéci­fique de ce trai­te­ment sur diffé­rents types de récep­teurs dopa­mi­ner­giques, contri­buent à une amélio­ra­tion du sommeil des patients.
Les études réali­sées en aveugle ont permis de démon­trer les effets béné­fiques du patch trans­der­mique sur les insom­nies et le syndrome des jambes sans repos chez les patients parkin­so­niens. Les études ouvertes ont confirmé ces résul­tats mais ont aussi démon­tré des effets sur la nyctu­rie [La nyctu­rie est défi­nie comme la plainte d’un patient d’avoir à se réveiller une ou plusieurs fois au cours de la nuit pour uriner, chaque miction étant précé­dée et suivie d’une période de sommeil.] et les douleurs nocturnes.

En conclu­sion, les auteurs précisent que la plupart des données de la litté­ra­ture chez les patients parkin­so­niens font état d’une plainte moins impor­tante de troubles du sommeil en réponse au trai­te­ment par des patchs de roti­go­tine. Cepen­dant, d’un point de vue neuro­phy­sio­lo­gique, la complexité du dysfonc­tion­ne­ment du sommeil de ces patients (qui n’implique pas que le système dopa­mi­ner­gique) ne permet pas d’envisager un trai­te­ment systé­ma­tique des troubles du sommeil par ces patchs de roti­go­tine. L’efficacité du trai­te­ment des troubles du sommeil par ce trai­te­ment néces­site d’être étudiée plus en détail.

Source : Natio­nal Parkin­son Foun­da­tion (NPF) Inter­na­tio­nal Center of Excel­lence at King’s College Hospi­tal, London, UK.

Proposé par Domi­nique Bonne

Microbiote et cerveau : une inégalité des sexes

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Avant même la nais­sance, au moment où l’on pensait qu’il n’existait pas encore de diffé­rence entre les embryons fémi­nins et mascu­lins, les cellules immu­ni­taires du cerveau montrent pour­tant une réac­tion diffé­rente selon le sexe. Une décou­verte qui pour­rait contri­buer à expli­quer la sensi­bi­lité plus grande à certains troubles ou patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives, selon que l’on est une femme ou un homme.

Les hommes et les femmes ne sont pas sensibles au déséqui­libre du micro­biote aux mêmes stades de leur vie. La faute aux micro­glies, cellules protec­trices du cerveau, qui ne répondent pas de la même manière dans les deux sexes, d’après une nouvelle étude franco-​singapourienne. Ainsi, le cerveau des hommes serait plus vulné­rable à certaines patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives ou troubles du déve­lop­pe­ment et, selon les auteurs, l’importance de prendre en compte ces diffé­rences de sexe dans les études cliniques, même sur des sujets en période préna­tale.

Le dysfonc­tion­ne­ment des cellules immu­ni­taires du cerveau peut amener à des patho­lo­gies déve­lop­pe­men­tales et neuro­dé­gé­né­ra­tives. Les micro­glies sont de petites cellules immu­ni­taires de forme étoi­lées qui protègent les neurones au niveau du cerveau et de la moelle épinière dès le stade embryon­naire. Capables de détec­ter trau­ma­tismes et signaux inflam­ma­toires et de lutter contre les infec­tions, elles sont égale­ment impli­quées dans le déve­lop­pe­ment et le fonc­tion­ne­ment du cerveau.

La défaillance des micro­glies est en effet liée à l’apparition ou à la progres­sion de plusieurs mala­dies du déve­lop­pe­ment ou neuro­dé­gé­né­ra­tives, dont les troubles du spectre autis­tique, la schi­zo­phré­nie, la mala­die d’Alzheimer, la mala­die de Parkin­son, plusieurs mala­dies auto-​immunes et la sclé­rose en plaques. Notoi­re­ment pertur­bées par le déséqui­libre du micro­biote (aussi appelé flore intes­ti­nale), qui a lui aussi été reconnu comme un régu­la­teur clé des circuits céré­braux, de la neuro­phy­sio­lo­gie et du compor­te­ment, les cher­cheurs ont voulu tester la réponse des micro­glies en cas d’absence de cette flore.

Les micro­glies réagissent diffé­rem­ment à l’absence de micro­biotes selon le sexe, même au stade embryon­naire. Les cher­cheurs ont ainsi analysé les micro­glies de souris dépour­vues de micro­biote à diffé­rentes phases de leur déve­lop­pe­ment. Résul­tat : l’absence de micro­biote entraî­nait une modi­fi­ca­tion de l’expression des gènes, de la densité et de la colo­ni­sa­tion des tissus par les micro­glies, ce qui dimi­nuait leur effi­ca­cité protec­trice.

Mais ça ne s’arrête pas là : car selon le sexe des souris, ces dysfonc­tion­ne­ments appa­rais­saient à des stades diffé­rents de la vie. Ils étaient ainsi plus suscep­tibles d’apparaître à l’âge adulte chez la femelle, alors que les souris mâles montraient des dysfonc­tion­ne­ments des micro­glies dès le stade embryon­naire qui semblaient ensuite se réta­blir à l’âge adulte. Les mêmes résul­tats ont ensuite été véri­fiés sur les fœtus humains.

« Dans beau­coup d’études, on consi­dère qu’au stade embryon­naire il n’y a pas de diffé­rences entre les sexes car l’imprégnation hormo­nale n’a pas encore eu lieu », commente Morgane Thion, co-​auteure de la publi­ca­tion, « Pour­tant nous avons montré que cette diffé­rence exis­tait, et qu’il faut abso­lu­ment la prendre en compte ».

Un déséqui­libre du micro­biote mater­nel pour­rait être lié à de futurs dysfonc­tion­ne­ments du cerveau. Ces résul­tats pour­raient en partie expli­quer pour­quoi lors d’un déséqui­libre du micro­biote (dysbiose), certains troubles touche­raient plus les hommes tels que l’autisme, ou plus les femmes, tels que les mala­dies auto-​immunes comme la sclé­rose en plaques, selon que les patho­lo­gies en ques­tion corres­pon­draient plus aux « fenêtres de suscep­ti­bi­lité » tempo­relles mascu­line ou fémi­nine.

« Dans la mesure où l’embryon ne possède pas de micro­biote, il est évident que l’équilibre du micro­biote mater­nel a un impact impor­tant sur la fonc­tion des micro­glies dès le stade embryon­naire », ajoute Sonia Garel, Direc­trice de recherche Inserm et co-​auteure de ces travaux. Bien sûr, ces résul­tats doivent être repro­duits et confir­més sur un modèle unique­ment humain. Prochain défi des cher­cheurs : comprendre l’origine de cette diffé­rence de réac­tion des micro­glies entre les mâles et les femelles, alors même que les embryons sont en appa­rence tota­le­ment iden­tiques.

Article de Camille Gaubert relevé dans Sciences et Avenir
Par Fran­çoise Vignon

Cellules gliales : l’autre moitié méconnue de notre cerveau

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

On a inter­rogé le Pr Yves Agid sur le rôle primor­dial de ces cellules du cerveau. Tout le monde sait ce qu’est un neurone. Mais pouvons-​nous dire la même chose des cellules gliales ? Plus nombreuses que les consti­tuants de la matière grise, ces cellules sont pour­tant indis­pen­sables au bon fonc­tion­ne­ment de notre cerveau. C’est ce qu’explique le Pr Yves Agid, neuro­logue et Membre fonda­teur de l’Institut du Cerveau et de la Moelle épinière.

A quoi servent les cellules gliales ?
A l’instar des neurones, les cellules gliales jouent un rôle primor­dial dans les fonc­tions céré­brales, telles que la pensée, la percep­tion, la mémoire ou encore la conscience. Neurones et cellules gliales travaillent d’ailleurs ensemble. Ces dernières font notam­ment la synthèse des infor­ma­tions envoyées par les neurones afin de les synchro­ni­ser et les trans­for­mer en un seul courant élec­trique.

Il faut cepen­dant savoir qu’il en existe plusieurs types. Par exemple, les micro­glies défendent le cerveau contre les inflam­ma­tions, alors que les oligo­den­dro­cytes sont des cellules consti­tu­tives de la myéline (une gaine qui entoure les neurones et accé­lère la conduc­tion nerveuse).

Enfin, les astro­cytes nour­rissent et éliminent les déchets des neurones. Le cerveau est en effet « bran­ché » sur le corps grâce à quatre gros vais­seaux qui amènent des nutri­ments, notam­ment du glucose (sucre) et de l’oxygène, aux cellules nerveuses. Ces nutri­ments sont pompés par les astro­cytes et passent dans les neurones. Les déchets, eux, passent en sens inverse. Les astro­cytes sont à la fois les nour­ri­ciers et les éboueurs des neurones.

Pour­quoi n’entendons-nous jamais parler de ces cellules ?
La commu­nauté scien­ti­fique a décou­vert ces cellules gliales en même temps que les neurones. Mais nous avons toujours consi­déré que la pensée décou­lait unique­ment de ces derniers. Car les cellules gliales, à l’inverse des neurones, ne produisent pas de courant élec­trique. Leur acti­vité ne pouvait donc pas être mesu­rée.

Les scien­ti­fiques pensaient, à tort, que ces cellules étaient inertes et servaient simple­ment de liant physique aux neurones. Autre­ment dit, qu’il s’agissait d’une sorte de tissu de soutien aux neurones. Puis, nous nous sommes aper­çus que c’était beau­coup plus complexe qu’on ne le croyait.

De combien de cellules gliales est composé notre cerveau ?
Nous avons plus de cellules gliales que de neurones dans notre cerveau. Heureu­se­ment, car cela signi­fie que nous sommes les plus intel­li­gents dans la chaîne de l’évolution. Ainsi, pour donner un exemple très concret, la limace a une cellule gliale pour six neurones. Chez l’homme, il y en a envi­ron 1,5 fois plus. Soit près de 120 milliards cellules gliales, contre « seule­ment » 85 milliards de neurones !

Article d’Aurélie Franc du Figaro Santé
Lu par F. Vignon

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