Ne pas être qu'un "patient" ...

Parkinson et Alzheimer : Des tiques à l’origine de milliers de mauvais diagnostics

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Les Cana­diens n’ont décou­vert l’existence de cette mala­die que depuis 3 ou 5 ans, alors que les auto­ri­tés du Center for Disease Control aux États-​Unis confir­maient qu’il y avait proba­ble­ment eu des milliers d’erreurs de diagnostic.

Des deux côtés de la fron­tière, les méde­cins améri­cains et cana­diens ont par mégarde sous-​évalué la préva­lence de la mala­die de Lyme pendant des dizaines d’années.

Des patients que l’on croyait atteints de la sclé­rose en plaques, de la mala­die d’Alzheimer, du syndrome de fatigue chro­nique ou de la mala­die de Parkin­son souf­fraient proba­ble­ment de la mala­die de Lyme dont les symp­tômes sont souvent semblables.

Stéphane Parent
trans­mis par Martine Delmond

La nicotine transdermale – les essais en cours

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

A notre connais­sance, il n’y a actuel­le­ment que deux essais cliniques qui évalue­raient l’effet de la nico­tine trans­der­male chez des personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Suite aux résul­tats préli­mi­naires encou­ra­geants de l’étude pilote effec­tuée à l’Hôpital Mondor, une étude de phase II à plus large échelle (40 patients) a débuté en 2009 et s’est conclue en 2013 (NICOPARK2, NCT00873392).

L’étude se propo­sait d’évaluer l’effet de la nico­tine sur les symp­tômes moteurs de la mala­die mesu­rés en « off » et en « on » grâce à l’échelle UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) chez des patients à un stade avancé de la mala­die de Parkin­son. L’étude s’est dérou­lée en simple aveugle avec des doses élevées de nico­tine (90 mg, ou plus si toléré, pendant 28 semaines. Après 28 semaines, le trai­te­ment était dimi­nué progres­si­ve­ment sur un inter­valle de 6 semaines jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine et suivi d’une période de 5 semaines sans trai­te­ment pour élimi­ner toute trace de nico­tine dans l’organisme (période de wash-​out). Les symp­tômes ont été mesu­rés avant, pendant et après la prise de nico­tine et la présence de corré­la­tion entre le trai­te­ment avec nico­tine et les scores UPDRS devrait être déter­mi­née. Cette étude est termi­née et les résul­tats devraient être prochai­ne­ment publiés.

Une étude clinique de phase II, multi­cen­trique et multi­na­tio­nale impli­quant des hôpi­taux améri­cains et alle­mands afin d’évaluer les effets neuro­pro­tec­teurs de la nico­tine admi­nis­trée par voie trans­der­male est actuel­le­ment en cours (NCT01560754). Cette étude est effec­tuée en double aveugle et contrô­lée par placebo, c’est-à-dire que toutes les personnes enrô­lées dans l’étude reçoivent des patchs conte­nant soit de la nico­tine soit un trai­te­ment placebo, mais ni les patients ni les méde­cins ne connaissent le trai­te­ment reçu.

L’étude propose d’évaluer l’efficacité d’un trai­te­ment à la nico­tine à long terme (7 – 28 mg/​jour pendant 12 mois) sur la progres­sion de la mala­die, chez des patients à un stade très précoce de la mala­die de Parkin­son, à travers l’évolution des symp­tômes mesu­rés grâce à l’échelle UPDRS. Après 12 mois, le trai­te­ment sera dimi­nué progres­si­ve­ment jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine. Le chan­ge­ment du score UPDRS entre le début et la fin de l’étude permet­tra de déter­mi­ner l’effet du trai­te­ment chro­nique avec la nico­tine sur la progres­sion de la maladie.

L’étude a permis le recru­te­ment de 160 patients à un stade précoce de la mala­die de Parkin­son, diag­nos­ti­qués depuis moins de 18 mois, et pour lesquels aucun trai­te­ment dopa­mi­ner­gique n’avait débuté ou n’était envi­sagé dans les 12 mois suivant le recru­te­ment. Le trai­te­ment avec un inhi­bi­teur des MAO-​B (sélé­gi­line 10mg ou rasa­gi­line 1mg) était auto­risé. Cette étude est termi­née et les résul­tats sont en cours d’analyse.

Conclu­sions :
Les études précli­niques et certaines études cliniques suggèrent que la nico­tine pour­rait avoir un effet béné­fique pour les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Les condi­tions d’administration de la nico­tine (voie, doses et durée du trai­te­ment) doivent toute­fois encore être défi­nies plus précisément.

Comme pour tout médi­ca­ment, une évalua­tion atten­tive des effets secon­daires possibles, tels qu’un chan­ge­ment impor­tant de la pres­sion arté­rielle, des nausées et des maux de tête, surtout pour des doses élevées de nico­tine, est à effectuer.

Le problème de la tolé­rance à la nico­tine et donc de l’efficacité du trai­te­ment à plus long terme reste aussi à défi­nir. Dans l’état actuel des données, les effets de la nico­tine trans­der­male dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son chez l’homme semblent encou­ra­geants mais ne sont pas encore clai­re­ment démon­trés. Les résul­tats et les conclu­sions des essais conclus récem­ment sont atten­dus par la commu­nauté scien­ti­fique et appor­te­ront des infor­ma­tions supplé­men­taires quant à l’efficacité du traitement. 

Article lu sur le site de France Parkinson
http://www.franceparkinson.fr/la-recherche/pistes-de-recherche/nicotinotherapie/
Trans­mis par Domi­nique Bonne

Essai d’un appareillage d’aide à la marche

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Le jeudi 2 mars à Queven, salle st Eloi, nous rece­vions le repré­sen­tant de Résillient Inno­va­tion qui nous a présenté un appa­reil d’aide à la marche. Nous étions envi­ron 25 personnes présentes.

Tout d’abord, ce fut la présen­ta­tion du maté­riel : un boitier relié à des écou­teurs que l’on pose au niveau de la tempe prés de l’oreille. Cet appa­reil trans­met des bips qui ouvrent une nouvelle voie initia­trice audio. Puis plusieurs d’entre nous ont essayé le dispo­si­tif avec plus ou moins de réus­site, mais pour quelques-​uns ce fut spec­ta­cu­laire : marche « normale », buste redressé, marche assu­rée sans cannes néces­saires sans l’appareil. Les ques­tions ont fusé.

Nous pensons qu’une mise au point est néces­saire pour chaque personne. Le présen­ta­teur propose deux semaines d’essai avant de prendre notre déci­sion. Cet appa­reillage semble inté­res­sant donc à étudier. 

Rédigé par Nicole Lecouvey
Repris par Jean Grave­leau

Un nouveau traitement pour la maladie de Parkinson : Le Mannitol qui est un simple édulcorant.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Curieuse nouvelle pour cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son : le manni­tol, entrant dans la compo­si­tion de chewing-​gums sans sucre ou de certaines confi­se­ries, pour­rait deve­nir un traitement.

Du moins, des mouches (un bon modèle pour cette patho­lo­gie) présen­tant de sévères troubles moteurs ont retrouvé grâce à lui une loco­mo­tion presque normale. En cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son, vendredi 12 avril, il est oppor­tun de rappe­ler que cette neuro­dé­gé­né­res­cence, la deuxième plus fréquente dans le monde, reste incu­rable. Les patients, victimes de troubles moteurs, vivent un calvaire, et seuls leurs symp­tômes peuvent être atté­nués par des médi­ca­ments ou des tech­niques plus inva­sives comme la stimu­la­tion céré­brale profonde.

Comme la plupart des molé­cules testées se montrent inef­fi­caces pour arrê­ter la progres­sion de la mala­die, les cher­cheurs en explorent de nouvelles, en espé­rant trou­ver la perle rare. Des scien­ti­fiques de l’université de Tel Aviv pour­raient être bien tombés sur elle. Pour­tant, ils n’ont pas cher­ché cette molé­cule très loin à l’aide d’outils infor­ma­tiques surpuis­sants : ils sont allés la prendre dans les chewing-gums.

Une molé­cule presque biblique Le manni­tol est une molé­cule origi­nel­le­ment retrou­vée dans le frêne à fleurs (Fraxi­nus ornus), surnommé aussi frêne à manne. En effet, le sirop qu’on en extrait ressem­ble­rait à la manne, la nour­ri­ture des Hébreux durant l’exode dans le désert, selon l’Ancien Testa­ment ou le Coran. Des bacté­ries, des cham­pi­gnons, des algues ou d’autres plantes le synthé­tisent égale­ment. L’Homme n’est pas capable de produire natu­rel­le­ment cet édul­co­rant, mais les chimistes en ont trouvé la recette. Cette molé­cule sert souvent d’édulcorant dans les chewing-​gums sans sucre ou certaines confiseries.

Le manni­tol est aussi approuvé par certaines agences sani­taires pour élimi­ner les excès de liquide et faire bais­ser les pres­sions internes, notam­ment au niveau crânien. Il est aussi en mesure de traver­ser la barrière héma­toen­cé­pha­lique, struc­ture préser­vant le cerveau des toxines et des pathogènes.

La mala­die de Parkin­son appa­raît suite à la destruc­tion progres­sive des neurones de la substan­tia nigra (ou substance noire), une struc­ture céré­brale profonde, par l’agglomération d’alpha-synucléine mal confor­mée. Le manni­tol pour­rait éviter cela. Chape­ron­ner l’alpha-synucléine par le manni­tol. Le manni­tol aurait aussi une autre propriété : il joue­rait le rôle de chape­ronne. Dans les cellules, ces molé­cules s’assurent que les protéines nais­santes sont bien formées et adoptent la confor­ma­tion tridi­men­sion­nelle idoine, celle qui leurs confère leurs fonctions.

Une étape indis­pen­sable, car un défaut de confor­ma­tion peut engen­drer une mala­die : c’est le cas de Parkin­son. En effet, dans cette neuro­dé­gé­né­res­cence, une protéine, l’alpha-synucléine, se forme mal et s’accumule dans les neurones d’une région du cerveau appe­lée substan­tia nigra, ce qui à terme détruit les cellules nerveuses et entraîne des troubles moteurs.

Les scien­ti­fiques ont voulu tester l’efficacité du manni­tol pour empê­cher la forma­tion de ces agré­gats d’alpha-synucléine, comme ils l’ont expli­qué lors de la présen­ta­tion de leur étude sur la mouche droso­phile, à la confé­rence annuelle de la Gene­tics Society of America se tenant à Washing­ton entre le 3 et 7 avril. Ils ont décrit leur expé­rience, prou­vant l’intérêt de la molé­cule et la néces­sité de recherches complémentaires.

Des droso­philes guéries de la mala­die de Parkin­son Les droso­philes consti­tuent un modèle animal de choix dans la mala­die de Parkin­son, car des muta­tions peuvent induire chez elle une patho­lo­gie simi­laire à la neuro­dé­gé­né­res­cence humaine. Les auteurs ont testé les insectes sur leurs capa­ci­tés de loco­mo­tion. Il s’agissait de comp­ta­bi­li­ser le pour­cen­tage de mouches capables de grim­per 1 cm sur une surface verti­cale dans un temps de 18 secondes.

Les expé­ri­men­ta­tions ont été réali­sées tous les jours pendant 27 jours. Quelque 72% des mouches normales réus­sis­saient l’exercice, contre 38% des droso­philes mutantes, preuve de la sévé­rité de leurs troubles moteurs. Mais celles nour­ries à l’état larvaire par du manni­tol attei­gnaient des scores presque normaux, puisque 70% d’entre elles passaient le test avec succès. Des analyses de coupes de cerveaux ont même révélé que malgré les muta­tions, les agré­gats d’alpha-synucléine avaient dimi­nué de 70% par rapport aux droso­philes malades mais non trai­tées par le mannitol.

Or, entre aider des mouches mutantes à grim­per sur une surface verti­cale et trai­ter la mala­die de Parkin­son, il reste un très long chemin à parcou­rir. La prochaine étape consiste à évaluer les effets de l’édulcorant chez la souris.

Lu et trans­mis par Martine Delmond

Situation des patients parkinsoniens sous traitement par nicotinothérapie

A la demande de l’association A2N repré­sen­tée par le Dr Davin, une réunion a été orga­ni­sée le 30 juin dernier avec le Pr Benoït VALLET, Direc­teur Géné­ral de la Santé, afin de clari­fier la situa­tion des patients parkin­so­niens sous trai­te­ment par nico­ti­no­thé­ra­pie et leur prise en charge.

Ci-​après, le compte-​rendu de cette réunion qui était un pas vers une solu­tion à une « rupture de soins ».

Cliquez sur l’image pour lire le docu­ment dans son inté­gra­lité (format .pdf)

Opicapone : Traitement d’appoint dans la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

L’opicapone est un nouveau médi­ca­ment anti­par­kin­so­nien, inhi­bi­teur de la COMT, auto­risé par l’agence euro­péenne du médi­ca­ment EMA et commer­cia­lisé en Alle­magne (Ongen­tys® Kapseln 50 mg). Il est indi­qué en asso­cia­tion aux prépa­ra­tions à base de Lévodopa/d’inhibiteurs de la DOPA décar­boxy­lase (IDDC) comme trai­te­ment chez les patients adultes souf­frant de la mala­die de Parkin­son et présen­tant des fluc­tua­tions motrices de fin de dose, stabi­li­sées sous ces asso­cia­tions. Aucune infor­ma­tion n’est encore dispo­nible concer­nant la commer­cia­li­sa­tion en Suisse.

La dose recom­man­dée d’opicapone est de 50 mg, à prendre une fois par jour au coucher, au moins une heure avant ou après le trai­te­ment à base de Lévo­dopa. Comme l’opicapone accroît les effets de la Lévo­dopa. Il est souvent néces­saire d’ajuster la poso­lo­gie de Lévo­dopa au cours des jours ou semaines suivant l’instauration du trai­te­ment par opicapone.

La dyski­né­sie a été l’effet indé­si­rable le plus fréquem­ment rapporté (17,7%) en rapport avec le trai­te­ment. Hallu­ci­na­tions, vertige, somno­lence, hypo­ten­sion ortho­sta­tique, consti­pa­tion, séche­resse buccale et spasmes muscu­laires sont d’autres effets indé­si­rables fréquents.

Les premiers inhi­bi­teurs de la catéchol-​O-​méthyl trans­fé­rase (COMT) auto­ri­sés en trai­te­ment d’appoint dans la mala­die de Parkin­son – tolca­pone (Tasmar®) et Ente­ca­pone (Comtan®) – ont été commer­cia­li­sés il y a presque vingt ans. L’opicapone présente sur eux l’avantage de ne devoir être admi­nis­tré qu’une seule fois par jour et allège ainsi le trai­te­ment des patients. 

Sources : Phar­ma­zeu­tische Zeitung, 44/​2016/​p18 Fach­in­for­ma­tion Ongen­tys®, Deutschland
Trans­mis par Martine Delmond

La quercétine atténue la toxicité neurologique de l’aluminium.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La quer­cé­tine atté­nue la mort neuro­nale dans la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’aluminium dans l’hippocampe de rat. (Sharma DR, et al. Neuros­cience. 2016). L’aluminium est un métal léger et toxique présent partout sur la terre, qui a reçu une atten­tion consi­dé­rable en raison de ses effets neurotoxiques.

Il a égale­ment été lié écolo­gi­que­ment et épidé­mio­lo­gi­que­ment à plusieurs troubles neuro­lo­giques, y compris la mala­die d’Alzheimer, la mala­die de Parkin­son, le complexe guamanien-​parkinsonien (Démence neuro­dé­gé­né­ra­tive qui frappe les habi­tants de l’île de Guam dans le Paci­fique sud) et la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (SLA).

Le méca­nisme de neuro­toxi­cité de l’aluminium est mal compris, mais il est bien docu­menté. L’aluminium génère des espèces oxygé­nées réac­tives (ROS). La produc­tion augmen­tée de ROS conduit à la rupture des systèmes de défense anti­oxy­dants cellu­laires et à la libé­ra­tion du cyto­chrome c (cyt-​c) des mito­chon­dries au cyto­sol, ce qui entraîne une mort cellu­laire apop­to­tique (L’apoptose —ou mort cellu­laire program­mée— est le proces­sus par lequel des cellules déclenchent leur auto­des­truc­tion en réponse à un signal).

La quer­cé­tine (un flavo­noïde natu­rel) le protège contre les dommages oxyda­tifs et a démon­tré qu’elle dimi­nue les dommages mito­chon­driaux dans divers modèles animaux de stress oxyda­tif. Nous avons émis l’hypothèse que si les dommages oxyda­tifs aux mito­chon­dries jouent un rôle signi­fi­ca­tif dans la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’aluminium, puis la quer­cé­tine devrait amélio­rer l’apoptose neuronale.
L’administration de quer­cé­tine (10 mg /​ kg de poids corpo­rel /​ jour) a réduit le stress oxyda­tif induit par l’aluminium (réduc­tion de la produc­tion de ROS), et entraîne une augmen­ta­tion de l’activité de la super­oxyde dismu­tase mito­chon­driale (MnSOD) La quer­cé­tine obstrue égale­ment les chan­ge­ments neuro­dé­gé­né­ra­tifs induits par l’aluminium chez les rats trai­tés à l’aluminium …

D’autres études par micro­sco­pie élec­tro­nique ont révélé que la quer­cé­tine atté­nue le gonfle­ment mito­chon­drial induit par l’aluminium, la perte de crêtes et la conden­sa­tion de la chromatine.
Ces résul­tats indiquent que le trai­te­ment par la quer­cé­tine peut repré­sen­ter une stra­té­gie théra­peu­tique pour atté­nuer la mort neuro­nale contre la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’aluminium.

Publié par Else­vier Ltd.
Trans­mis par Martine Delmond

Pourquoi ce gain de poids après une stimulation cérébrale profonde ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La stimu­la­tion céré­brale profonde est une alter­na­tive – lorsque les médi­ca­ments ne parviennent plus à corri­ger les trem­ble­ments – qui a fait ses preuves sur les perfor­mances motrices et la qualité de vie des patients. Cette étude de l’Insti­tut SISSA (Trieste) dévoile les causes du gain de poids chez les patients atteints de Parkin­son trai­tés par stimu­la­tion céré­brale profonde. Ces données, présen­tées dans l’excellente revue Cortex et qui révèlent entre autres conclu­sions, un niveau d’impulsivité élevé et un désir accru de nour­ri­ture, apportent des bases d’interventions de préven­tion pour limi­ter le sur poids chez les patients Parkinsoniens. 

Plusieurs études ont apporté les preuves d’efficacité de diffé­rents modes de stimu­la­tion, externe, magné­tiques ou profonde, dans la réduc­tion des symp­tômes, notam­ment moteurs de la mala­die de Parkin­son. Aujourd’hui, la stimu­la­tion céré­brale profonde est propo­sée lorsque les médi­ca­ments ne permettent plus de corri­ger les symp­tômes, situa­tion géné­ra­le­ment rencon­trée après 7 à 8 ans d’évolution de la mala­die. Les retours d’expérience montrent que la stimu­la­tion céré­brale profonde (ou deep brain stimu­la­tion DBS) va, par l’intermédiaire d’électrodes implan­tées au niveau de diffé­rentes régions du cerveau et d’une faible stimu­la­tion élec­trique, inter­rompre le signal céré­bral causant les symp­tômes de la maladie. 

On savait déjà que les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son, trai­tées par stimu­la­tion céré­brale profonde prennent du poids, mais sans pouvoir vrai­ment l’expliquer.  « L’altération du poids corpo­rel est l’une des compli­ca­tions fréquentes de la stimu­la­tion céré­brale profonde dans le trai­te­ment de la M.P. » explique Mari­lena Aiello, cher­cheuse au SISSA et auteur prin­ci­pal de l’étude. L’hypothèse était jusque-​là, l’impact de la stimu­la­tion céré­brale sur le noyau subtha­la­mique, une zone impli­quée à la fois dans la motri­cité et dans la récom­pense. Cette équipe italienne a suivi pour la première fois 18 patients atteints, avant et après l’intervention (avant l’intervention, 5 jours après et 3 mois plus tard) et a évalué leurs capa­ci­tés cogni­tives, psycho­lo­giques et compor­te­men­tales : Les parti­ci­pants ont répondu à des ques­tion­naires pour évaluer leurs niveaux de dépres­sion, d’anhédonie (inca­pa­cité d’un sujet à ressen­tir des émotions posi­tives, lors de situa­tion de vie pour­tant consi­dé­rée anté­rieu­re­ment complai­sante) ou d’incapacité à ressen­tir du plai­sir et d’impulsivité. Les parti­ci­pants ont dû égale­ment effec­tuer des tâches évaluant la sensi­bi­lité aux récom­penses alimen­taires et les réac­tions impul­sives aux aliments. 

Quatre facteurs majeurs indé­pen­dants à ce gain de poids :
Si l’étude confirme un gain de poids signi­fi­ca­tif au cours des mois suivant l’intervention, elle iden­ti­fie aussi 4 facteurs majeurs indé­pen­dants à ce gain de poids : un désir accru de nour­ri­ture, un niveau accru d’impulsivité, la durée de la mala­die et la réduc­tion du trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique. Le système de récom­pense s’avère bien altéré par la stimu­la­tion et la prise de poids est plus impor­tante chez les patients qui après l’intervention déclarent un désir accru de nour­ri­ture. L’impulsivité est égale­ment renfor­cée. Enfin des facteurs inhé­rents à l’histoire de la mala­die, sa durée et la charge phar­ma­co­lo­gique appa­raissent égale­ment comme très influents sur la prise de poids.

En cernant ces diffé­rents facteurs de prise de poids, l’étude livre des indices impor­tants pour iden­ti­fier les patients les plus expo­sés et préve­nir ce gain de poids exces­sif qui vient aggra­ver les autres symp­tômes inhé­rents à la maladie.

Extrait de l’article Cortex relevé dans Santélog
Lu par Fran­çoise Vignon

La piste du venin d’abeille

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La nature a de formi­dables ressources. Le venin des abeilles a montré son effi­ca­cité contre les symp­tômes de la Mala­die de Parkin­son. Le programme fran­çais de recherche DHUNE (Région PACA — Aix-​Marseille) s’est inté­ressé au venin d’abeille. Il contient de l’Apamine, une neuro­toxine qui joue sur les neurones à dopa­mine. Au début de la mala­die ils sont encore présents, et son rôle est alors de les exci­ter plus inten­sé­ment pour qu’ils produisent davan­tage de dopa­mine. Avec l’avancée de la mala­die, le patient perd ces neurones indis­pen­sables, mais le venin va ralen­tir cette chute.

Un effet sur tous les plans : Lorsque les neurones sont vrai­ment en nombre insuf­fi­sant, l’Apamine agit sur d’autres systèmes dans le cerveau pour contre­car­rer les troubles moteurs. Le venin d’abeille montre aussi son effi­ca­cité contre les troubles cogni­tifs et émotion­nels, et n’est pas toxique pour l’organisme aux doses déli­vrées lors de ces diffé­rentes études. Les cher­cheurs veulent main­te­nant le tester à plus hautes doses dans une nouvelle cohorte.

Article de Mathilde LEDIEU relevé dans Top Santé
Par Fran­çoise Vignon

Un antibiotique contre Parkinson ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Dans la Mala­die de Parkin­son, les agré­gats provoquent la mort de certains neurones, ce qui explique les symp­tômes moteurs : trem­ble­ments, rigi­dité des muscles, lenteur des mouve­ments. Aucun trai­te­ment, qui empê­che­rait la mort neuro­nale ou l’agrégation de la protéine patho­lo­gique, n’existe à ce jour, même si plusieurs pistes sont envi­sa­gées. Rita Raisman-​Vozari, Julia Sepulveda-​Diaz et leurs collègues, de l’Institut du Cerveau et de la Moelle Epinière (ICM) à Paris, viennent de montrer qu’un anti­bio­tique clas­sique utilisé depuis plus d’un demi-​siècle pour­rait éviter la mort des neurones, en modi­fiant l’agrégation de l’alpha-synucléine.

L’alpha-synucléine est une protéine présente dans toutes les cellules, mais dont la fonc­tion « normale » reste mécon­nue. En revanche, pour des raisons égale­ment incon­nues, dans certaines condi­tions, elle se modi­fie et s’agrège pour former des « oligo­mères » (des asso­cia­tions de plusieurs protéines), puis des « fibrilles » (des enche­vê­tre­ments de plusieurs oligo­mères). Les fibrilles provoquent alors une acti­va­tion du système immu­ni­taire et la libé­ra­tion de facteurs inflam­ma­toires, qui perturbent l’activité des mito­chon­dries (les centrales éner­gé­tiques des cellules). Des molé­cules oxydées toxiques appa­raissent alors –ce que l’on nomme le stress oxyda­tif– qui, à leur tour, ampli­fient le phéno­mène d’agrégation tout en abîmant la membrane des cellules. Tous ces facteurs contri­buent à la mort des neurones.

Les cher­cheurs tentent donc d’agir à diffé­rents niveaux de ce proces­sus : bloquer l’inflammation, empê­cher l’agrégation de l’alpha-synucléine, limi­ter le stress oxyda­tif, réta­blir l’activité des mito­chon­dries. Mais la plupart des molé­cules effi­caces in vitro ne protègent pas les neurones in vivo, chez l’animal ou même chez l’homme. Sauf une, la Doxy­cy­cline, un anti­bio­tique de la famille des tétra­cy­clines, qui tue les bacté­ries, mais qui a aussi un effet protec­teur chez les animaux déve­lop­pant une mala­die de Parkinson.

Comment agit cet anti­bio­tique ? Des études anté­rieures ont montré que la Doxy­cy­cline a des proprié­tés anti-​inflammatoires et anti-​oxydantes, qui ne sont toute­fois pas suffi­santes pour expli­quer la protec­tion neuro­nale. Les cher­cheurs de l’ICM ont donc supposé qu’elle avait une autre cible. En faisant incu­ber de la Dioxy­cy­cline avec des protéines d’alpha-synucléine et en utili­sant des tech­niques d’observation molé­cu­laire comme la micro­sco­pie élec­tro­nique à trans­mis­sion et la spec­tro­sco­pie par réso­nance magné­tique, ils ont constaté que les « oligo­mères » ne se trans­for­maient jamais en « fibrilles » et que l’antibiotique se liait à des sites spéci­fiques des « oligo­mères » et bloquait ainsi leur agré­ga­tion : ils adoptent une struc­ture dite en feuillet bêta, diffé­rente de celle formée sans anti­bio­tique et inca­pable de s’agréger en fibrilles. Puis, en plaçant des cellules en contact d’alpha-synucléine et de Doxy­cy­cline, les cher­cheurs ont montré qu’elles ne mour­raient plus, leur membrane n’étant pas détruite.

Ainsi, la Doxy­cy­cline remo­dèle les oligo­mères d’alpha-synucléines en une forme non toxique. Mais elle ne se fixe pas sur les mono­mères (les protéines non asso­ciées) qui ont proba­ble­ment des fonc­tions impor­tantes dans les condi­tions normales. La Doxy­cy­cline traverse la barrière proté­geant le cerveau et a égale­ment des actions anti-​inflammatoires et anti-​oxydantes. Et ce dès une concen­tra­tion de 20 à 40 milli­grammes par jour, bien infé­rieure à celle ayant un effet anti­bio­tique. Il est donc envi­sa­geable de l’administrer chez l’homme. Un essai clinique sera prochai­ne­ment lancé pour évaluer son effi­ca­cité chez les patients atteint d’une synucléinopatie. 

Article de Béné­dicte Salthun-​Lassale dans Cerveau & Psychologie
lu par Fran­çoise Vignon

Une pouponnière à neurones découverte dans les méninges.

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Des cher­cheurs belges ont décelé une nouvelle poupon­nière de neurones dans les enve­loppes du cerveau. Un espoir pour la méde­cine régénérative.

Les méninges, couches de tissu protec­trices qui enve­loppent le cerveau, hébergent un trésor : une poupon­nière de neurones ! Telle est la surpre­nante décou­verte qu’a faite un groupe de cher­cheurs de l’Université de Louvain (Belgique) mené par Peter Carmé­liet, publiée dans Cell Stem Cell. Contrai­re­ment à ce que l’on croit encore trop souvent, les neurones ne sont pas figés. Ils se régé­nèrent tout au long de la vie, et ce, grâce à des cellules spéci­fiques, dites « progé­ni­teurs neuro­naux », capable de se multi­plier à loisir et de se diffé­ren­cier en neurones.

Jusqu’à aujourd’hui, deux poupon­nières riches en progé­ni­teurs neuro­naux avaient été décou­vertes et confir­mées de manière sûre chez la souris. Elles se situent au cœur du cerveau, dans une région près du lobe olfac­tif de l’animal (appe­lée zone sous-​ventriculaire) et dans une struc­ture qui a un rôle central dans la mémo­ri­sa­tion : le gyrus denté de l’hippocampe). Chez l’humain, une seule niche, près de l’hippocampe, a pour l’heure été iden­ti­fiée. Ces niches de progé­ni­teurs neuro­naux sont cruciales pour le cerveau, puisqu’elles servent de réserve lorsqu’il a besoin de jeunes neurones, que ce soit pour se répa­rer lors de lésions céré­brales, mais aussi quoti­dien­ne­ment lors de l’apprentissage et la mémo­ri­sa­tion, comme cela a été démon­tré chez la souris.

La surprise de l’étude belge vient de ce que cette nouvelle niche se trouve « en dehors » du cerveau. Les méninges, ce sont trois couches de protec­tion –dure-​mère, arach­noïde et pie-​mère– posées l’une sur l’autre qui en enve­loppent le cerveau et la moelle épinière. Dans l’espace entre l’arachnoïde et la pie-​mère (la couche la plus profonde) se trouve le liquide céphalo-​rachidien qui permet d’amortir les chocs en cas de coups ou de chutes. C’est au cœur de cet « airbag » du cerveau que les cher­cheurs ont trouvé ces super cellules, grâce à un marqueur. Mieux, ils ont confirmé qu’elles se trans­for­maient en neurones fonc­tion­nels du cerveau, après la naissance.

Cette décou­verte ouvre une nouvelle voie pour la médecine :
« Une ques­tion intri­gante est de savoir, si ces cellules souches neuro­nales dans les méninges pour­raient conduire à de meilleures théra­pies pour les dommages céré­braux ou la dégé­né­res­cence », affirme Peter Carmé­liet dans un commu­ni­qué de l’Université de Louvain.  « Cepen­dant, répondre à cette ques­tion néces­si­te­rait une meilleure compré­hen­sion des méca­nismes molé­cu­laires qui régulent la diffé­ren­cia­tion de ces cellules souches » Et le cher­cheur de poser les ques­tions centrales : 

  • Comment ces cellules souches ménin­gées sont-​elles diffé­ren­ciées en diffé­rents types de neurones ?
  • Peut-​on « détour­ner » théra­peu­ti­que­ment son poten­tiel de régé­né­ra­tion pour restau­rer les neurones mourants dans, par exemple, la mala­die d’Alzheimer, la mala­die de Parkin­son, la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (SLA) et d’autres troubles neurodégénératifs ?
  • Pouvons-​nous isoler ces progé­ni­teurs à la nais­sance et les utili­ser pour une trans­plan­ta­tion ultérieure ?

« Ces résul­tats ouvrent des possi­bi­li­tés de recherche très stimu­lantes pour l’avenir. Cette décou­verte est fasci­nante, car ces cellules souches sont en dehors du cerveau », commente à son tour Lida Katsim­pardi de l’Institut Pasteur, spécia­liste des cellules souches neuro­nales, dans le labo­ra­toire de Pierre-​Marie Lledo.  « C’est comme un apport de cellules exté­rieures quand le cerveau en a besoin. Ce qui pour­rait expli­quer encore davan­tage la plas­ti­cité du cerveau ».

Cette étude de la nais­sance des neurones (neuro­ge­nèse) est impor­tante pour la méde­cine, et pas seule­ment les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives.  « On a constaté par des études que lors des dépres­sions ou du vieillis­se­ment, il existe toujours une baisse de la neuro­ge­nèse (nais­sance des neurones) », pour­suit la cher­cheuse. « C’est donc tout le cerveau qui souffre. Lutter pour stimu­ler cette neuro­ge­nèse dans les niches de jeunes neurones, est une piste sérieuse de lutter contre les troubles céré­braux ».
La quête de poupon­nières à neurones, n’est donc pas terminée.

Article d’Elena Sender relevé dans Sciences et Avenir
Par Fran­çoise Vignon

La recherche promet de nouveaux traitements

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Les trai­te­ments médi­ca­men­teux s’améliorent, mais les méde­cins tentent de trou­ver le moyen de prédire quel malade va déve­lop­per un effet secon­daire.  « C’est l’un des objec­tifs de la base de patients du réseau NS — Park des 24 centres experts de la mala­die, qui compte déjà 18000 patients : en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques, les facteurs de risque, nous espé­rons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel effet secon­daire », explique le Pr Olivier Rascol, neuro­phar­ma­co­logue (CHU Toulouse). Et, au-​delà, iden­ti­fier des sous-​groupes de malades homo­gènes faci­li­tant les recherches sur la mala­die de Parkinson. 

On sait que celle-​ci est liée à la mort des neurones produi­sant la dopa­mine. Mais qu’est-ce qui fait mourir ces neurones ?  « La ou les causes initiales de la dégé­né­res­cence neuro­nale restent incon­nues » rappelle le Pr Etienne Hirsch, neuro­bio­lo­giste (Inserm-​ICM, La Pitié-​Salpêtrière, Paris). La recherche s’oriente vers des anoma­lies de régu­la­tion du calcium dans ces neurones, et de leurs mito­chon­dries, les centres éner­gé­tiques de la cellule. Autre voie, l’accumulation de protéines anor­males. L’alpha-synucléine est présente dans les neurones sous diffé­rentes formes. Sa toxi­cité serait liée à certaines formes de fibrilles (fibrille : petite fibre).

Un anti­bio­tique classique 
« C’est encore discuté, mais elles passe­raient de neurone en neurone, progres­sant comme une onde, des neurones dopa­mi­ner­giques de l’intestin ou du bulbe olfac­tif vers la base du cerveau puis la péri­phé­rie, ce qui serait compa­tible avec l’apparition de consti­pa­tion ou d’anosmie (anos­mie : perte de l’odorat) des années avant les premiers signes moteurs » rappelle le méde­cin. Des essais d’immunothérapie contre l’alpha-synucléine sont en cours. 

De plus, le neurone en souf­france va aler­ter les cellules immu­ni­taires qui enclenchent une réac­tion inflam­ma­toire, accé­lé­rant la mort neuro­nale. Une équipe inter­na­tio­nale pilo­tée par des cher­cheurs de l’IMC a montré qu’un anti­bio­tique clas­sique, la Doxy­cy­cline, réduit cette neuro-​inflammation et la toxi­cité de l’alpha-synucléine, ouvrant la voie à de futurs essais.

Article de Martine Lochouan du Figaro Santé,
Lu par Fran­çoise Vignon

Conférence du Professeur P. Derkinderen, Nantes le 22 avril 2017

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Après une présen­ta­tion géné­rale, la Prési­dente de l’ADPLA, Annick Le Brun, demande au profes­seur Pascal Derkin­de­ren son ressenti au niveau du CHU du nouveau Plan des Mala­dies Neuro­dé­gé­né­ra­tives (PMND) qui a été remis à jour le 12 mai 2016.

Le Profes­seur précise qu’il s’agit avant tout d’une déci­sion poli­tique qui regroupe sous le même terme les anciens plans Alzhei­mer, Parkin­son … L’intérêt prin­ci­pal est de créer une nouvelle dyna­mique. En atten­dant, le budget du plan Parkin­son n’est pas épuisé. L’ARS verse 100 000 euros par an au CHU, plus les frais de gestion. Ceci a permis l’embauche d’une infir­mière (spécia­le­ment affec­tée à la neuro­sti­mu­la­tion) et égale­ment de mieux enca­drer l’éducation théra­peu­tique. Tout l’argent n’est pas utilisé et il y aurait possi­bi­lité de faire plus, jusqu’à envi­sa­ger un méde­cin supplé­men­taire mais les sommes versées ne servent pas seule­ment pour le Parkin­son, elles sont inté­grées dans la gestion globale de l’hôpital.

Ques­tion : La recherche sur le tube diges­tif et la mala­die de Parkinson.
Ce sujet soulève de nombreuses ques­tions et avant d’y répondre, Pascal Derkin­de­ren fait un petit histo­rique pour mieux expli­quer la complexité du problème. Dès les années 1980, des cher­cheurs améri­cains et japo­nais analysent le tube diges­tif de malades parkin­so­niens et ils constatent les mêmes lésions dans le cerveau et dans le tube diges­tif. Dans les neurones céré­braux et diges­tifs on note la présence des corps de Lewy. Ce sont de petits amas de protéines typiques de la mala­die de Parkinson.

Entre 2003 et 2006, un alle­mand, Heiko Braak, anato­miste et profes­seur à l’université de Franc­fort, formule une hypo­thèse selon laquelle la mala­die de Parkin­son serait la consé­quence d’une infec­tion par une bacté­rie ou un virus dans le système diges­tif et la dégé­né­res­cence des neurones du cerveau ne serait qu’une consé­quence ultime d’un long proces­sus amorcé des années aupa­ra­vant dans les intes­tins, la trans­mis­sion se faisant par le noyau dorsal du nerf vague.

Mais plusieurs argu­ments viennent contre­dire cette hypothèse :

  1. Des améri­cains ont eu l’idée astu­cieuse d’installer leur labo­ra­toire près d’une cité de retrai­tés aisés dont la plupart faisaient don de leur corps à la science. Thomas Beach a pu ainsi mener ses recherches et les obser­va­tions menées sur les patients autop­siés n’ont pu prou­ver cette hypo­thèse ; la présence de corps de Lewy n’étant pas systé­ma­tique dans le tube digestif.
  2. Alice Prigent a travaillé avec un labo­ra­toire de Bordeaux sur des primates auxquels on avait injecté des corps de Lewy soit dans le cerveau soit dans les intes­tins. Il a été constaté que la mala­die se diffu­sait vers le bas ou vers le haut mais pas systématiquement.

En conclu­sion, on recon­naît une migra­tion de la mala­die mais on n’en connaît pas encore les méca­nismes. De son côté Michel Neun­list conti­nue à travailler sur des biop­sies (valeur d’un grain de riz) pour analy­ser les neurones intes­ti­naux, un prélè­ve­ment de 2mm lors d’une colo­sco­pie peut conte­nir jusqu’à 100 neurones. Actuel­le­ment, il recherche une méthode pour les conge­ler « à plat » afin de pouvoir faire les obser­va­tions dans de meilleures condi­tions. D’autres études sont faites sur le micro­biote, la flore intes­ti­nale, avec l’implantation locale de bacté­ries diges­tives. Les essais sur des souris ont montré un effet aggra­vant lorsque l’on leur trans­fé­rait des bacté­ries d’une flore parkinsonienne.

Ques­tion : Les corps de Lewy sont prin­ci­pa­le­ment compo­sés d’alpha-synucléine, que pensez-​vous de toutes les pistes de recherche sur les neuro­pro­tec­teurs pour éviter ces amas de protéine ?
L’alpha-synucléine a été décou­verte en 1988 chez le pois­son torpille. C’est une protéine compo­sée de 140 acides aminés. En 1997, on découvre que l’alpha-synucléine est le prin­ci­pal consti­tuant des corps de Lewy. L’alpha-synucléine est abon­dante dans le cerveau, on la trouve concen­trée au niveau des termi­nai­sons présy­nap­tiques et joue un rôle dans la neuro­trans­mis­sion mais dans le cas de la mala­die de Parkin­son on la retrouve sous forme d’agrégats au niveau du cyto­plasme ou dans les prolon­ge­ments neuro­naux que l’on appelle corps de Lewy.

En 2005, un labo­ra­toire coréen met en évidence que l’alpha-synucléine peut être secré­tée et libé­rée, possi­bi­lité de quit­ter les neurones. En 2008, suédois et améri­cains procèdent à des greffes de cellules souches qui sont injec­tées dans le stria­tum, zone de projec­tion des neurones dopa­mi­ner­giques. Résul­tat : ces nouvelles cellules ont été infec­tées avec la présence de corps de Lewy.

Quant aux méde­cines natu­relles, la phyto­thé­ra­pie : la Rhodiole (Rhodiola rosea), le Mucuna Pruriens (pois mascate), l’AtreMorine (complé­ment nutri­tion­nel à partir de la fève des marais), tous ces produits ne font pas mieux que les éléments synthé­ti­sés dans les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens… sinon ça se saurait ! (Il semble­rait qu’il y ait moins d’effets secon­daires, note de la rédaction).

Une piste inté­res­sante présente de grands espoirs : la vacci­na­tion théra­peu­tique qui consiste à agir sur la mala­die déjà en cours dans le but de limi­ter ou d’arrêter la propa­ga­tion de l’alpha-synucléine. L’immunothérapie passive consiste à admi­nis­trer au patient des anti­corps arti­fi­ciels produits en labo­ra­toire. Ces anti­corps ont pour but de recon­naître et de s’attaquer à l’alpha-synucléine et d’en favo­ri­ser ainsi l’élimination par l’organisme. L’immunothérapie active vise à amélio­rer le système immu­ni­taire afin qu’il puisse détec­ter les anoma­lies et produire des anti­corps qui permet­tront l’élimination de la forme toxique de l’alpha-synucléine.

Les recherches sur les modèles animaux montrent que l’immunothérapie passive et active peuvent ralen­tir le proces­sus de mort cellu­laire qui carac­té­rise la mala­die de Parkin­son et amélio­rer les symp­tômes moteurs. Chez l’homme, il faut confir­mer que l’immunothérapie ne provoque pas d’effets indé­si­rables majeurs et conduit à la présence, dans le sang, d’anticorps qui recon­naissent l’alpha-synucléine afin de déter­mi­ner si un tel vaccin peut avoir un effet protec­teur qui permet­trait de ralen­tir le proces­sus de la maladie.

Ques­tions diverses.

Lors du diag­nos­tic, les neuro­logues utilisent de plus en plus le terme « syndromes parkin­so­niens » et non « mala­die de Parkin­son ». Pourquoi ?
Certai­ne­ment par mesure de prudence. L’examen clinique ne permet pas d’être plus précis : sur 100 cas, 70 seront de véri­tables mala­dies de Parkin­son et les 30 autres vont déve­lop­per autre chose.

L’examen du fond de l’œil peut-​il être utilisé pour déce­ler la M P ?
Effec­ti­ve­ment, il a été constaté, chez des malades parkin­so­niens, une rétine plus sensible avec une perte d’épaisseur. Actuel­le­ment, on ne dispose d’aucun élément qui pour­rait démon­trer une corré­la­tion entre les deux pathologies.

Nouveau médi­ca­ment : le Xada­goMD, en attente de recon­nais­sance du prix proposé.
Il se situe entre l’Azilect et le Manta­dix. Le prin­cipe actif est un IMAO-​B (inhi­bi­teur de la mono­amine oxydase B), il bloque l’enzyme corres­pon­dante qui dégrade la dopa­mine. Il aide ainsi à main­te­nir le taux de dopa­mine dans le cerveau. De plus il augmente la synthèse et la libé­ra­tion de la dopamine.

Examen en cas de forme familiale.
La MP est recon­nue comme une mala­die complexe et multi­fac­to­rielle c.-à-d. que parmi ses causes il y a des prédis­po­si­tions géné­tiques asso­ciées à d’autres facteurs acquis. La géné­tique joue un rôle de facteur de risque : le terrain géné­tique d’un indi­vidu le rendant plus sensible à des facteurs envi­ron­ne­men­taux et au vieillis­se­ment menant au déclen­che­ment du proces­sus de la mala­die (présence et combi­nai­son de plusieurs gènes).

En revanche, il existe un certain nombre de formes fami­liales avec héré­dité domi­nante ou réces­sive : dans ces cas, la mala­die se décla­rant géné­ra­le­ment avant 30 ans. Parmi elles, on trouve des formes fami­liales mono­gé­niques, ce sont des formes rares dues à la présence d’un seul gène. Quel est l’intérêt de procé­der à des tests géné­tiques lorsqu’un diag­nos­tic précoce ne permet pas encore de préve­nir, de retar­der ou de ralen­tir la progres­sion de la maladie ?

Azilect, qu’en est-il ?
On avait fondé de gros espoirs sur ce médi­ca­ment qui ralen­ti­rait la mala­die. Cela est vrai au début mais pas dans le temps. Il offre néan­moins un aspect protec­teur et retarde la dégra­da­tion de la dopa­mine. De plus tout le monde ne réagit pas de la même manière, il serait bien supporté chez les 2/​3 des patients. Il a égale­ment l’inconvénient de renfor­cer les dyski­né­sies et de donner des mots de tête.

Faut-​il pres­crire de la Dopa dès le début du traitement ?
Avant, on avait tendance à commen­cer le trai­te­ment par des agonistes et à réser­ver la Dopa pour plus tard. Main­te­nant, on opte pour combi­ner les deux car le patient peut béné­fi­cier de leur action qui est complé­men­taire, ces médi­ca­ments agis­sant sur deux niveaux différents.

Douleur et Parkinson.
Les douleurs neuro­lo­giques repré­sentent un sujet diffi­cile à appré­hen­der et à trai­ter. Il est reconnu que le seuil de la douleur est plus bas chez les patients parkinsoniens.

Modo­par et addictions.
Pour ce qu’on appelle commu­né­ment addic­tion, on utilise le terme « trouble du contrôle des impul­sions ». Effec­ti­ve­ment, pour se préser­ver, les labo­ra­toires phar­ma­ceu­tiques listent toutes les contre-​indications des médi­ca­ments, des plus fréquentes aux plus rares. Pour les agonistes, le taux de troubles du contrôle des impul­sions est de 5%, pour le Modo­par, il n’est que de 1 pour 1000. Il faut toujours rester vigi­lant et noter toute modi­fi­ca­tion du compor­te­ment et ne pas hési­ter à en parler avec son méde­cin ou son neuro­logue. Mais tout le monde ne réagit pas de la même manière. Par exemple, le Manta­dix est pres­crit dans les cas de dyski­né­sies mais l’on rencontre des cas para­doxaux où le médi­ca­ment va aggra­ver les dyskinésies. 

Amiante et MP.
Pas de corré­la­tion connue à ce jour. Par contre la MP a été recon­nue comme mala­die profes­sion­nelle ; l’exposition aux pesti­cides repré­sen­tant un facteur de risque. Mais encore une fois, préci­sons que tout le monde ne réagit pas de la même manière et qu’avec la même expo­si­tion tous ne vont pas déve­lop­per la mala­die de Parkinson.

Cas de régression.
Ces derniers temps, on a parlé d’amélioration voire de régres­sion de la mala­die. Par exemple on a vanté les vertus du venin d’abeille mais au final pas de résul­tat probant.

Cancer et MP.
Sujet déli­cat. On note un taux plus élevé chez les patients parkin­so­niens, spécia­le­ment les méla­nomes à surveiller de près.

L’acupuncture.
L’acupuncture peut rendre service en tant que méde­cine complémentaire

Nico­ti­no­thé­ra­pie.
Il peut très bien y avoir une inter­ac­tion entre la dopa­mine et la nico­tine. La nico­tine est recon­nue comme stimu­lant intel­lec­tuel en augmen­tant la sécré­tion des neuro­trans­met­teurs mais son effi­ca­cité n’est pas prou­vée. Les recherches menées par Gabriel Villa­fane à l’hôpital Henri-​Mondor à Créteil pêchent par un manque de fiabi­lité dans la méthode de recueil des données qui, de fait, ne sont pas exploi­tables pour en tirer des conclu­sions perti­nentes (malgré des résul­tats consta­tés probant, note de la rédac­tion).

Rédigé par Guy Seguin et trans­mis par Annick Lebrun ass.adpla@wanadoo.fr

[vu sur le net] Parkinson : vers un test précoce par dépistage sanguin en Israël

article trouvé sur le site siliconwadi.fr

Le labo­ra­toire israé­lien BioShai prévoit de cham­bou­ler l’horizon médi­cal par son test sanguin PDx commer­cia­lisé dès 2017. Il s’agit d’une prise de sang pour détec­ter et trai­ter la mala­die de Parkin­son à son stade le plus précoce.

Jusqu’à présent, il n’était pas possible de diag­nos­ti­quer la mala­die avant l’apparition de ses premiers symp­tômes. Son dépis­tage, possible entre 5 et 10 ans après l’apparition des dommages, rend la mala­die diffi­cile à trai­ter voire irréversible.

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[vu sur le net] Et si Parkinson venait du ventre ?

article trouvé sur le site de Sciences & Avenir

Une étude suédoise montre que la section du nerf vague qui innerve l’intestin décroît le risque de mala­die de Parkin­son. Un argu­ment de plus pour la théo­rie de l’origine intes­ti­nale de la maladie. 

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[vu sur le net] Maladie de Parkinson : des risques plus élevés dans les zones agricoles

article trouvé sur le site La santé publique

Le lien entre pesti­cides et mala­die de Parkin­son chez les agri­cul­teurs est déjà avéré. Mais qu’en est-​il des habi­tants des zones rurales ? L’Inserm a mené une étude pour répondre à cette question.

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Quatre ateliers pratiques à Douarnenez au mois de juin !

Dans le ca­dre de ses ac­ti­vi­tés, la pla­te­for­me de ré­pit et d’accompagnement du CH de Douar­ne­nez ac­com­pa­gne un nom­bre crois­sant de fa­mil­les où un des mem­bres est at­teint de la ma­la­die de Parkin­son. Voici le calen­drier de quatre ateliers pour le mois de juin. Pensez à vous inscrire !

Pour voir le calen­drier en grand, cliquez sur l’image.

[vu sur le net] PARKINSON : Pourquoi ce gain de poids après stimulation cérébrale profonde

article trouvé sur le site Santé log

La stimu­la­tion céré­brale profonde est une alter­na­tive -lorsque les médi­ca­ments ne parviennent plus à corri­ger les tremblements- qui a fait ses preuves sur les perfor­mances motrices et la qualité de vie des patients. Cette étude de l’Institut SISSA (Trieste) dévoile les causes du gain de poids chez les patients atteints de Parkin­son trai­tés par stimu­la­tion céré­brale profonde. Ces données, présen­tées dans l’excellente revue Cortex, et qui révèlent, entre autres conclu­sions, un niveau d’impulsivité élevé et un désir accru de nour­ri­ture, apportent des bases d’interventions de préven­tion pour limi­ter le surpoids chez les patients parkinsoniens.

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Anniversaire de Parkinson : Qui était James Parkinson (1755 – 1824) ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Cette année corres­pond au 200ème anni­ver­saire de la descrip­tion de la mala­die par James Parkin­son c’est pour­quoi il m’a semblé judi­cieux de reprendre un article écrit dans le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°8 de mars 2002 racon­tant son histoire.

Dans la Gazette Médi­cal de 1994, C. Saint-​Restitut présente la biogra­phie de celui dont nous répé­tons jour­nel­le­ment le nom.

La mala­die de Parkin­son était connue bien avant que lui-​même ne s’y inté­res­sât. Mais cet excellent clini­cien britan­nique l’a isolée des autres syndromes du même type et c’est pour­quoi sa toute petite publi­ca­tion (un essai sur la para­ly­sie agitante) a rendu à jamais célèbre le nom de Parkinson.

Il est né, a exercé et est mort dans la même loca­lité de Shore­ditch, dans la banlieue de Londres. Son père est apothi­caire et chirur­gien, et James se fait l’apprenti de son père. Marié en 1781, il s’installe à son compte. Sa clien­tèle est nombreuse et diverse et les malades sont satis­faits de leur médecin.

Cepen­dant le démon de la poli­tique s’empare de James et l’éloigne de la méde­cine. La Révo­lu­tion Fran­çaise entraîne l’ouverture de clubs idéo­lo­giques et, dans le cadre de la London Corres­pon­ding Society, il écrit des pamphlets contre les conser­va­teurs sous le pseu­do­nyme Old Hubert.

En 1799, il revient à la méde­cine et publie un recueil de conseils de santé où il dénonce les méfaits du tabac et de l’alcool.

Mais vers 1800, sa carrière médi­cale connaît une deuxième éclipse au profit de la géolo­gie. Il publie en 1802 un gros traité sur  « Les restes orga­niques du monde passé » et va colla­bo­rer à la fonda­tion de la Geolo­gi­cal Society à laquelle Darwin aura l’ambition de participer.

C’est en 1817, à l’âge de 62 ans, qu’il publie sous forme d’une simple brochure, la plus remar­quable de ses œuvres médi­cales :  « An essay on the shaking palsy » (essai sur la Para­ly­sie Agitante). Il la défi­nit comme un trem­ble­ment invo­lon­taire, en certaines parties du corps, avec dimi­nu­tion de la force muscu­laire, trem­ble­ments n’ayant pas lieu durant le mouve­ment, mais se produi­sant alors même que ces parties sont au repos, avec tendance à plier le tronc en avant et à passer invo­lon­tai­re­ment de la marche à la course. La mala­die est affli­geante, mais elle conserve l’intégrité des sens et de l’intelligence.

Bien­tôt, il va céder sa clien­tèle à son fils pour se consa­crer à sa chère géolo­gie et aussi à la philan­thro­pie. Quand il meurt, en décembre 1824, il lègue à sa femme une belle collec­tion de pierres.

L’hommage post­hume le plus impor­tant aurait été pour lui de voir son nom attri­bué à un hari­cot fossile, le  « Panda­na­car­pus Parkin­so­nis ». Sa modes­tie ne pouvait soup­çon­ner que la célé­brité de son nom serait un jour médi­cale. Pour­tant ses dons d’observation lui avait permis de bapti­ser, mais cette fois sans le savoir, en plus d’un fossile, une mala­die neuro­lo­gique d’une impor­tance considérable.

Repris par Jean Grave­leau

Parkinson : « Des progrès jamais vus depuis 25 ans »

En cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son, Le Pari­sien publie un entre­tien avec le Pr Jean-​Philippe Azulay, chef du pôle neuros­ciences cliniques de l’hôpital de la Timone (Marseille), qui évoque les  « nouvelles pistes inédites dans la lutte contre cette patho­lo­gie qui touche près de 200.000 personnes en France ».

Le spécia­liste rappelle notam­ment que l’hérédité  « ne concerne que 15 à 20% des cas. Parkin­son peut alors appa­raître à 20 – 25 ans. Mais l’âge moyen est de 60 ans avec une légère prédo­mi­nance chez les hommes ».

« Aujourd’hui, on sait que l’environnement joue un rôle, notam­ment les pesti­cides. Au niveau des méca­nismes, on a déter­miné qu’une protéine anor­male serait à l’origine de la dégé­né­res­cence des neurones : l’alpha-synucléine qui est la base de certaines des nouvelles approches théra­peu­tiques actuelles », explique le Pr Azulay.

Il ajoute qu’  « on ne peut pas guérir mais on peut réduire les symp­tômes », et à la ques­tion  « Sait-​on ralen­tir sa progres­sion ? », il répond :  « Ce n’est pas encore le cas mais il y a eu des avan­cées récentes jamais vues depuis 25 ans ».

Le prati­cien relève ainsi :  « On sait que l’alphasynucléine est à l’origine de la dégé­né­res­cence des neurones. Aujourd’hui, une start-​up améri­caine propose un trai­te­ment pour lutter contre sa progres­sion dans le cerveau. Il permet­trait de proté­ger les cellules saines, grâce à plusieurs tech­niques qui s’apparentent à une vacci­na­tion, et stop­per la mala­die ».

Le Pr Azulay précise qu’ « un essai clinique doit débu­ter entre juin et septembre dans 6 à 8 centres en France, dont le nôtre. Une cinquan­taine de malades, à un stade précoce, vont y parti­ci­per. Les résul­tats seront connus d’ici à 2 ans ».

Le spécia­liste indique enfin qu’ « une autre piste très inté­res­sante est à l’étude. On s’est rendu compte qu’un taux trop élevé de fer dans le cerveau peut être à l’origine d’une dégé­né­res­cence des neurones. Un proto­cole euro­péen pour tester un médi­ca­ment et faire bais­ser le taux de fer est mené par le centre de Lille. On aura les résul­tats l’année prochaine proba­ble­ment ».

Le Figaro publie aussi sur son site plusieurs articles sur la mala­die de Parkin­son, et relève notam­ment que  « la recherche promet de nouveaux trai­te­ments ».

Le jour­nal explique ainsi qu’ « en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques et les facteurs de risque, les méde­cins espèrent pouvoir d’ici à 10 ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel ou tel effet secon­daire ».

Le Pr Olivier Rascol, neuro­phar­ma­co­logue (CHU Toulouse), indique que  « c’est l’un des objec­tifs de la base de patients du réseau NS-​Park des 24 centres experts de la mala­die, qui compte déjà 18.000 patients : en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques, les facteurs de risque, nous espé­rons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel effet secon­daire ».

« Et, au-​delà, iden­ti­fier des sous-​groupes de malades homo­gènes faci­li­tant les recherches sur la mala­die de Parkin­son », pour­suit Le Figaro.

Relevé par Domi­nique Bonne

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