Ne pas être qu'un "patient" ...

[vu sur le net] Une analyse de sang pourrait bientôt suffire à diagnostiquer Parkinson

article trouvé sur le site de Cour­rier Inter­na­tio­nal

Des cher­cheurs de l’université de Lisbonne ont iden­ti­fié les premiers marqueurs biolo­giques de la mala­die de Parkin­son : “quatre cica­trices” sur la protéine respon­sable de cette malade dégé­né­ra­tive.

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[vu sur le net] Parkinson : une étude « big data » révèle un lien avec le syndrome du côlon irritable et le rôle préventif des anti-​TNF

article trouvé sur le site du Quoti­dien du méde­cin

Quand les cher­cheurs de l’école de méde­cine Ichan du Mont Sinaï (ISMMS), à New York, se lancent dans l’exploitation de « big data » dans leurs recherches sur les liens entre mala­die de Parkin­son et syndrome du côlon irri­table, ils ne font pas les choses à moitié ! Ils ont passé à la mouli­nette les données de pas moins de 170 millions d’assurés sociaux améri­cains. Leurs résul­tats publiés dans le « JAMA Neuro­logy » mettent en évidence une surre­pré­sen­ta­tion des patients atteints de la mala­die de Parkin­son parmi ceux souf­frant d’un syndrome du côlon irri­table. L’étude montre au passage que la prise d’anti TNF est asso­ciée à une dimi­nu­tion du surrisque de Parkin­son chez les patients atteints de colo­pa­thie fonc­tion­nelle.

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22 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS des CÔTES d’ARMOR

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Mala­die de Parkin­son : parlons-​en

C’était l’invitation de l’APCA faite à ses adhé­rents en ce dimanche de Chan­de­leur.

Parler de notre mala­die ? Vaste sujet ! Telle­ment il y a de choses à dire. En parler, c’est choi­sir parmi une foule d’aspects diffi­ciles à réunir derrière le seul nom d’une mala­die. Et puis, chacun a sa manière d’en parler, de réagir. Bref on s’y perd….

Mais en parler c’est aussi sortir de la mala­die, pour aller vers les autres, les invi­ter à parta­ger le théâtre du quoti­dien. D’où l’idée pour cela de faire appel à la comé­die des « quidams » pour une mise en scène origi­nale, et perti­nente où beau­coup se sont recon­nus. Un dialogue à bâton rompu selon deux actes : les « aidés » et les « aidants » et auxquels la salle était invi­tée à rebon­dir.

Côté aidé : pour­quoi en parler ? Avec qui ? Et que dire ?

Côté aidant : Savoir aider juste, ni trop, ni trop peu, une recherche d’équilibre où chacun est préoc­cupé de l’autre et où l’exigence n’a pas place…

Miche­line et Mélo­die, deux comé­diennes de la troupe « quidam »

Merci à la muni­ci­pa­lité de Pomme­rit Jaudy qui pour la deuxième fois nous prêtait la salle des fêtes, permet­tant à quelques 75 personnes de parta­ger un bien bel après-​midi.

Yves Gicquel

Communiqués de presse des associations du collectif parkinson /​ la réponse du Ministre intervient le lendemain de l’envoi de notre communiqué

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Rupture de médi­ca­ments pour les malades de Parkin­son. Trop, c’est trop !

Paris, le 28 février 2018 – Depuis des mois, les malades de Parkin­son subissent de façon régu­lière des ruptures de stocks des médi­ca­ments les plus courants ! Ces mêmes médi­ca­ments décla­rés par un arrêté du 27 juillet 2016 fixant la liste des classes théra­peu­tiques conte­nant des médi­ca­ments d’intérêt théra­peu­tique majeur mention­nés à l’article L. 5121 – 31 du code de la santé publique. Après avoir connu des crises succes­sives les années précé­dentes, les malades doivent encore faire face à des ruptures de stock de médi­ca­ments pres­cris habi­tuel­le­ment par les neuro­logues : trop, c’est trop !

Ce qui pour­rait être quali­fié d’ubuesque si nous ne parlions pas de trai­te­ments permet­tant aux malades de rester au mieux dans le contrôle de leur corps, c’est que les conseils donnés à ce sujet résident dans les sugges­tions de substi­tu­tion des médi­ca­ments entre eux. Effec­ti­ve­ment, cela devient kafkaïen lorsque les médi­ca­ments dits de substi­tu­tion deviennent eux-​mêmes en rupture de stock.

Rappe­lons l’importance de ces trai­te­ments et le niveau de stress engen­dré par leur absence pour un malade et des proches qui savent parfai­te­ment qu’en l’absence de leur prise toutes les 2 ou 3 heures, leur corps va rapi­de­ment deve­nir rigide et leurs mouve­ments de plus en plus lents.

Quelles sont les réponses appor­tées par l’Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment et des produits de santé (ANSM)? Aux demandes d’informations et surtout d’actions des asso­cia­tions de malades, il est proposé un calen­drier des ruptures, dont les dates annon­cées ne sont même pas tenues.

Que répondent les labo­ra­toires face à ces vagues de rupture ? Ils déclarent faire de leur mieux pour mini­mi­ser ces ruptures, évoquant parfois des problèmes de condi­tion­ne­ment, d’approvisionnement de la molé­cule, des arrêts de chaîne de fabri­ca­tion, …

Enfin, que répond la Ministre des Soli­da­ri­tés et de la Santé, desti­na­taire depuis le mois d’octobre de deux cour­riers ? Rien, silence, dédain des écrits et des alertes des malades, igno­rance des appels au secours … même pas un accusé récep­tion !

Les 200 000 malades de Parkin­son repré­sen­tés par les asso­cia­tions de patients tirent la sonnette d’alarme sur cette situa­tion inac­cep­table ; malgré un arrêté, le pouvoir du poli­tique est de fait mis en cause, la crédi­bi­lité de nos instances est forte­ment inter­ro­gée ; est-​ce la raison du silence persis­tant de nos repré­sen­tants poli­tiques ?

Aucune sécu­rité sur le terrain pour appor­ter aux malades les soins théra­peu­tiques dont ils ont besoin.

Les asso­cia­tions de patients demandent le respect de la protec­tion des médi­ca­ments qui traitent la mala­die de Parkin­son. Des asso­cia­tions de malades qui demandent un respect des enga­ge­ments des poli­tiques et de la cohé­rence pour leur offrir les condi­tions de vie les plus accep­tables !

Membres du Collec­tif Parkin­son :
Asso­cia­tion des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens de la Loire (AGPL)
14, lotis­se­ment Le Maison­net
42650 St Jean Bonne­fonds
Président : Daniel DAL-​COL

Comité d’Entente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkin­so­niens (CECAP)
11, bd Vauban
13006 Marseille
Président : Jean GRAVELEAU

Fédé­ra­tion Fran­çaise des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (FFGP)
54, bd de Vaugi­rard
75015 Paris
Co-​Président : Jean-​Paul Wagner — Co-​Présidente : Mari­lyn RESSMER

France Parkin­son
18, rue des Terres au Curé
75013 Paris – Président : Didier ROBILIARD

Franche-​Comté Parkin­son (FPC)
2a, rue des Jardins
25000 Besan­çon
Prési­dente : Andrée GOUGET

Parkin­so­nia
12, rue Pépi­nière
71200 Le Creu­sot
Président : Roger BERTHIER

Contact Presse :
Julie Delé­glise, Respon­sable commu­ni­ca­tion et actions de plai­doyer France Parkin­son : 06 81 11 77 31

Surprise : la réponse du Ministre inter­vient le lende­main de l’envoi de notre commu­ni­qué

Minis­tere des Soli­da­rites et de la Santé
Nos réf. : D-​18 – 003900

Monsieur le Président,

Par cour­riers en dates des 19/​10/​2017 et 27/​12/​2017, vous m’avez solli­cité au sujet des ruptures de stock de médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens : Modo­par et son géné­rique Lévodopa/​bensérazide Teva ainsi que Sine­met et son géné­rique Lévodopa/​Carbidopa Teva.

Vos cour­riers ont retenu toute mon atten­tion. Soyez assuré que je suis extrê­me­ment sensible aux problèmes que vous rencon­trez et conscient des impacts des ruptures de stock des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens. Je vous réaf­firme mon inté­rêt et mon enga­ge­ment en faveur de la protec­tion des malades de Parkin­son.

Concer­nant les ruptures que vous évoquez, je suis en mesure de vous appor­ter les éléments de réponse suivants.

La rupture de Lévodopa/​bensérazide Teva (labo­ra­toire Teva Santé), début 2017, a pour origine des diffi­cul­tés d’approvisionnement de la substance active bensé­ra­zide et des capa­ci­tés de produc­tion insuf­fi­santes du site de fabri­ca­tion du produit fini. Cette rupture a entraîné, par « effet domino », une tension d’approvisionnement de la spécia­lité Modo­par du labo­ra­toire Roche. Ce dernier a augmenté sa produc­tion de Modo­par afin d’approvisionner tota­le­ment le marché fran­çais à hauteur des besoins, avec un retour à la normale depuis fin 2017. En ce qui concerne la spécia­lité Lévodopa/​bensérazide Teva, une remise à dispo­si­tion progres­sive est en cours depuis début 2018.

Paral­lè­le­ment, suite à un retard de livrai­son, une rupture de stock sur la spécia­lité Sine­met du labo­ra­toire MSD a été enre­gis­trée en décembre 2017 et est en cours de réso­lu­tion. A la même période, une tension d’approvisionnement sur le géné­rique Lévodopa/​Carbidopa Teva (labo­ra­toire Teva Santé) est appa­rue, avec retour à la normale en février 2018.

Des lettres d’information rédi­gées ont été adres­sées par les labo­ra­toires concer­nés aux profes­sion­nels de santé. De plus, l’ANSM leur a demandé d’améliorer la préven­tion de ces tensions et de veiller au respect de leurs obli­ga­tions légis­la­tives et régle­men­taires visant à assu­rer un appro­vi­sion­ne­ment continu et appro­prié du marché fran­çais.

La situa­tion est en cours de norma­li­sa­tion. L’ensemble des malades de Parkin­son dispose à ce jour d’un trai­te­ment adapté.

Les ruptures de stocks des médi­ca­ments ont des origines multi­fac­to­rielles suscep­tibles d’intervenir tout au long de la chaîne de produc­tion et de distri­bu­tion. Elles ne concernent pas unique­ment la France, mais égale­ment le marché euro­péen voire mondial. Aussi, la France a élaboré un système juri­dique lui permet­tant de lutter contre les ruptures d’approvisionnement des « médi­ca­ments d’intérêt théra­peu­tique majeur » (MITM) avec la mise en place, à partir du 22 janvier 2017, de plans de gestions des pénu­ries (PGP).

S’agissant du contenu des PGP, il ne se limite pas « à une autre piste de pres­crip­tion pour les initia­tions de trai­te­ment ». En effet, les PGP sont basés sur une analyse de risque du cycle de produc­tion et de distri­bu­tion, tenant compte des parts de marché, de l’utilisation théra­peu­tique du produit et de la présence ou non d’alternatives sur le marché fran­çais. Ils permettent aux indus­triels de propo­ser de manière anti­ci­pée des mesures préven­tives et correc­tives. Ces mesures peuvent être la créa­tion de stocks de sécu­rité, l’enregistrement de sites alter­na­tifs de fabri­ca­tion, ou l’identification de spécia­li­tés équi­va­lentes à l’étranger.

Afin de gérer les pénu­ries, en lien avec les PGP, l’ANSM recherche acti­ve­ment les alter­na­tives sur le marché natio­nal ou inter­na­tio­nal, établit des procé­dures de contin­gen­te­ment des lots dispo­nibles et des recom­man­da­tions en lien avec les socié­tés savantes.
D’autres pistes de protec­tion des MITM sont en cours d’étude au niveau fran­çais et euro­péen.

Concer­nant les problèmes de commu­ni­ca­tion que vous évoquez, sachez que l’ANSM apporte un soin tout parti­cu­lier à diffu­ser les risques de ruptures ou de tension d’approvisionnement via son site Inter­net, dans un souci de visi­bi­lité pour les patients concer­nés. C’est à ce titre que l’ANSM est désor­mais en contact étroit avec votre asso­cia­tion.
Mes services restent à votre dispo­si­tion pour tout échange sur ce sujet.

Je vous prie d’agréer, Monsieur le Président, l’expression de ma consi­dé­ra­tion distin­guée.

Profes­seur Jérôme Salo­mon,
direc­teur géné­ral de la Santé

[vu sur le net] Envie de grignoter : pourquoi cela peut être une conséquence de Parkinson

article trouvé sur le site Medi­site

Des cher­cheurs italiens révèlent comment la mala­die de Parkin­son peut affec­ter deux régions du cerveau au point de grigno­ter souvent et mal manger avec excès.

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[vu sur le net] dossier Parkinson sur Le Parisien

articles trou­vés sur le site du Pari­sien

200 000 personnes souffrent de la mala­die de Parkin­son en France. A l’occasion de la jour­née mondiale, de nouvelles pistes de recherches appa­raissent, donc celle, très promet­teuse, de l’immunothérapie.

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Le profes­seur Philippe Damier, neuro­logue à l’hôpital de Nantes, nous détaille en exclu­si­vité cette nouvelle piste de recherche alors qu’une grande campagne pour une meilleure connais­sance de la mala­die débute ce vendredi.

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Atteinte de la mala­die de Parkin­son, Céline, 40 ans, est l’une des premières patientes à tester l’immunothérapie dans le cadre d’un essai clinique inter­na­tio­nal.

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A l’occasion des Jour­nées mondiales, l’association France Parkin­son lance une grande campagne de sensi­bi­li­sa­tion dans les médias.

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L’immunothérapie, qui consiste en la réac­ti­va­tion du système immu­ni­taire défaillant, a déjà fait ses preuves contre le cancer.

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Médicament pour l’asthme peut contrecarrer la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Les médi­ca­ments contre l’asthme joue­raient un rôle protec­teur contre la mala­die de Parkin­son. Dans Science, des cher­cheurs de l’université de méde­cine Baylor et Harvard (Etats-​Unis) ont montré que les patients asth­ma­tiques trai­tés avec des hautes doses de salbu­ta­mol ont un risque réduit de moitié de déve­lop­per cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive.

La mala­die de Parkin­son est provo­quée par l’accumulation toxique d’une protéine appe­lée alpha-​synucléine. Ces agré­gats entraînent la mort des neurones dopa­mi­ner­giques char­gés de la motri­cité. Limi­ter la présence de cette protéine dans le cerveau est donc une piste de recherche sérieuse.

Jusqu’à main­te­nant, les scien­ti­fiques ont tenté de déve­lop­per des molé­cules capables d’éliminer ces agré­gats mais aucun médi­ca­ment ne donne des résul­tats satis­fai­sants.

Les cher­cheurs améri­cains ont donc opté pour une autre voie : bloquer la produc­tion de l’alpha-synucléine. Et pour ce faire, ils ont testé plus de 1 100 médi­ca­ments, vita­mines, complé­ments alimen­taires déjà présents sur le marché des neurones culti­vés en labo­ra­toire.

Lu par Annick Lebrun

Le Crémant d’Alsace

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

La vraie méde­cine, tous au régime « Crémant d’Alsace » BON A SAVOIR

A votre santé. Ils auraient pu le dire plus tôt. Le Crémant d’Alsace, c’est à remettre à son cardio­logue lors de la prochaine visite. Avec tous ces effets béné­fiques, ce devrait être remboursé par la Sécu!…

Le Crémant d’Alsace, vin excep­tion­nel­le­ment riche en sels miné­raux : sodium, calcium, magné­sium, et surtout en bitar­trate de potas­sium (30 à 100mg/​l). La nature est bien faite!… Non !… Ce composé miné­ral a la propriété de favo­ri­ser la toni­cité et la contrac­tion des fibres muscu­laires lisses et striées. Il renforce la systole cardiaque. Riche en phos­phore, aliment du système nerveux, il est un eupho­ri­sant natu­rel. Bacté­ri­cide, surtout intes­ti­nal. Il a une action tonique sur l’estomac. Par son acidité natu­relle, il combat le coli­ba­cille qui se déve­loppe en milieu alca­lin. Par son action désin­toxi­quant, il nettoie les vais­seaux les dépôts calcaires et les parois vascu­laires et fait obstacle à la sénes­cence et aux rhuma­tismes. Agit contre l’aérophagie et l’estomac pares­seux. On dit de lui qu’il est le « lait du vieillard ». On l’utilise contre les affec­tions coro­na­riennes et aide ceux qui relèvent d’un infarc­tus. Égale­ment contre l’arthrose et la goutte.

Et c’est seule­ment à notre âge qu’on nous informe …. La honte !

Un autre article démontre les mêmes effets pour le cham­pagne ! à chacun de choi­sir son « médi­ca­ment ». à consom­mer avec modé­ra­tion évidem­ment!!!

Domi­nique Bonne /​small>

Quels effets des patchs transdermiques de rotigotine (Neupro) sur le sommeil des patients parkinsoniens ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Les patients parkin­so­niens rapportent de nombreux troubles du sommeil au cours de l’évolution de leur mala­die. Une meilleure connais­sance de la prise en charge de ces troubles du sommeil pour­rait permettre de limi­ter leurs effets sur la qualité de vie des patients. Les réveils nocturnes, les insom­nies, le syndrome des jambes sans repos et les douleurs nocturnes font partie des plaintes les plus fréquentes rappor­tées par les patients parkin­so­niens. Ces troubles du sommeil (au premier desquels figure la frag­men­ta­tion du sommeil) ont un impact sur la qualité de leur sommeil, mais aussi sur les fonc­tions cogni­tives et sur le bien-​être des patients. La dégra­da­tion de la qualité du sommeil est égale­ment asso­ciée à une somno­lence diurne accrue.

Rosa-​Grilo et al. (2017) rapportent que les études sur les effets de la supplé­men­ta­tion en dopa­mine et notam­ment par une déli­vrance conti­nue n’avaient pas démon­tré d’effets réels sur le sommeil. Dans cette revue de litté­ra­ture, Rosa-​Grilo et al. (2017) ont fait un point sur les effets de l’usage de patchs trans­der­miques de roti­go­tine sur les troubles du sommeil des patients. Il appa­raît que la stimu­la­tion conti­nue induite par la prise non-​orale de la roti­go­tine et l’effet spéci­fique de ce trai­te­ment sur diffé­rents types de récep­teurs dopa­mi­ner­giques, contri­buent à une amélio­ra­tion du sommeil des patients.
Les études réali­sées en aveugle ont permis de démon­trer les effets béné­fiques du patch trans­der­mique sur les insom­nies et le syndrome des jambes sans repos chez les patients parkin­so­niens. Les études ouvertes ont confirmé ces résul­tats mais ont aussi démon­tré des effets sur la nyctu­rie [La nyctu­rie est défi­nie comme la plainte d’un patient d’avoir à se réveiller une ou plusieurs fois au cours de la nuit pour uriner, chaque miction étant précé­dée et suivie d’une période de sommeil.] et les douleurs nocturnes.

En conclu­sion, les auteurs précisent que la plupart des données de la litté­ra­ture chez les patients parkin­so­niens font état d’une plainte moins impor­tante de troubles du sommeil en réponse au trai­te­ment par des patchs de roti­go­tine. Cepen­dant, d’un point de vue neuro­phy­sio­lo­gique, la complexité du dysfonc­tion­ne­ment du sommeil de ces patients (qui n’implique pas que le système dopa­mi­ner­gique) ne permet pas d’envisager un trai­te­ment systé­ma­tique des troubles du sommeil par ces patchs de roti­go­tine. L’efficacité du trai­te­ment des troubles du sommeil par ce trai­te­ment néces­site d’être étudiée plus en détail.

Source : Natio­nal Parkin­son Foun­da­tion (NPF) Inter­na­tio­nal Center of Excel­lence at King’s College Hospi­tal, London, UK.

Proposé par Domi­nique Bonne

Microbiote et cerveau : une inégalité des sexes

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Avant même la nais­sance, au moment où l’on pensait qu’il n’existait pas encore de diffé­rence entre les embryons fémi­nins et mascu­lins, les cellules immu­ni­taires du cerveau montrent pour­tant une réac­tion diffé­rente selon le sexe. Une décou­verte qui pour­rait contri­buer à expli­quer la sensi­bi­lité plus grande à certains troubles ou patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives, selon que l’on est une femme ou un homme.

Les hommes et les femmes ne sont pas sensibles au déséqui­libre du micro­biote aux mêmes stades de leur vie. La faute aux micro­glies, cellules protec­trices du cerveau, qui ne répondent pas de la même manière dans les deux sexes, d’après une nouvelle étude franco-​singapourienne. Ainsi, le cerveau des hommes serait plus vulné­rable à certaines patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives ou troubles du déve­lop­pe­ment et, selon les auteurs, l’importance de prendre en compte ces diffé­rences de sexe dans les études cliniques, même sur des sujets en période préna­tale.

Le dysfonc­tion­ne­ment des cellules immu­ni­taires du cerveau peut amener à des patho­lo­gies déve­lop­pe­men­tales et neuro­dé­gé­né­ra­tives. Les micro­glies sont de petites cellules immu­ni­taires de forme étoi­lées qui protègent les neurones au niveau du cerveau et de la moelle épinière dès le stade embryon­naire. Capables de détec­ter trau­ma­tismes et signaux inflam­ma­toires et de lutter contre les infec­tions, elles sont égale­ment impli­quées dans le déve­lop­pe­ment et le fonc­tion­ne­ment du cerveau.

La défaillance des micro­glies est en effet liée à l’apparition ou à la progres­sion de plusieurs mala­dies du déve­lop­pe­ment ou neuro­dé­gé­né­ra­tives, dont les troubles du spectre autis­tique, la schi­zo­phré­nie, la mala­die d’Alzheimer, la mala­die de Parkin­son, plusieurs mala­dies auto-​immunes et la sclé­rose en plaques. Notoi­re­ment pertur­bées par le déséqui­libre du micro­biote (aussi appelé flore intes­ti­nale), qui a lui aussi été reconnu comme un régu­la­teur clé des circuits céré­braux, de la neuro­phy­sio­lo­gie et du compor­te­ment, les cher­cheurs ont voulu tester la réponse des micro­glies en cas d’absence de cette flore.

Les micro­glies réagissent diffé­rem­ment à l’absence de micro­biotes selon le sexe, même au stade embryon­naire. Les cher­cheurs ont ainsi analysé les micro­glies de souris dépour­vues de micro­biote à diffé­rentes phases de leur déve­lop­pe­ment. Résul­tat : l’absence de micro­biote entraî­nait une modi­fi­ca­tion de l’expression des gènes, de la densité et de la colo­ni­sa­tion des tissus par les micro­glies, ce qui dimi­nuait leur effi­ca­cité protec­trice.

Mais ça ne s’arrête pas là : car selon le sexe des souris, ces dysfonc­tion­ne­ments appa­rais­saient à des stades diffé­rents de la vie. Ils étaient ainsi plus suscep­tibles d’apparaître à l’âge adulte chez la femelle, alors que les souris mâles montraient des dysfonc­tion­ne­ments des micro­glies dès le stade embryon­naire qui semblaient ensuite se réta­blir à l’âge adulte. Les mêmes résul­tats ont ensuite été véri­fiés sur les fœtus humains.

« Dans beau­coup d’études, on consi­dère qu’au stade embryon­naire il n’y a pas de diffé­rences entre les sexes car l’imprégnation hormo­nale n’a pas encore eu lieu », commente Morgane Thion, co-​auteure de la publi­ca­tion, « Pour­tant nous avons montré que cette diffé­rence exis­tait, et qu’il faut abso­lu­ment la prendre en compte ».

Un déséqui­libre du micro­biote mater­nel pour­rait être lié à de futurs dysfonc­tion­ne­ments du cerveau. Ces résul­tats pour­raient en partie expli­quer pour­quoi lors d’un déséqui­libre du micro­biote (dysbiose), certains troubles touche­raient plus les hommes tels que l’autisme, ou plus les femmes, tels que les mala­dies auto-​immunes comme la sclé­rose en plaques, selon que les patho­lo­gies en ques­tion corres­pon­draient plus aux « fenêtres de suscep­ti­bi­lité » tempo­relles mascu­line ou fémi­nine.

« Dans la mesure où l’embryon ne possède pas de micro­biote, il est évident que l’équilibre du micro­biote mater­nel a un impact impor­tant sur la fonc­tion des micro­glies dès le stade embryon­naire », ajoute Sonia Garel, Direc­trice de recherche Inserm et co-​auteure de ces travaux. Bien sûr, ces résul­tats doivent être repro­duits et confir­més sur un modèle unique­ment humain. Prochain défi des cher­cheurs : comprendre l’origine de cette diffé­rence de réac­tion des micro­glies entre les mâles et les femelles, alors même que les embryons sont en appa­rence tota­le­ment iden­tiques.

Article de Camille Gaubert relevé dans Sciences et Avenir
Par Fran­çoise Vignon

Cellules gliales : l’autre moitié méconnue de notre cerveau

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

On a inter­rogé le Pr Yves Agid sur le rôle primor­dial de ces cellules du cerveau. Tout le monde sait ce qu’est un neurone. Mais pouvons-​nous dire la même chose des cellules gliales ? Plus nombreuses que les consti­tuants de la matière grise, ces cellules sont pour­tant indis­pen­sables au bon fonc­tion­ne­ment de notre cerveau. C’est ce qu’explique le Pr Yves Agid, neuro­logue et Membre fonda­teur de l’Institut du Cerveau et de la Moelle épinière.

A quoi servent les cellules gliales ?
A l’instar des neurones, les cellules gliales jouent un rôle primor­dial dans les fonc­tions céré­brales, telles que la pensée, la percep­tion, la mémoire ou encore la conscience. Neurones et cellules gliales travaillent d’ailleurs ensemble. Ces dernières font notam­ment la synthèse des infor­ma­tions envoyées par les neurones afin de les synchro­ni­ser et les trans­for­mer en un seul courant élec­trique.

Il faut cepen­dant savoir qu’il en existe plusieurs types. Par exemple, les micro­glies défendent le cerveau contre les inflam­ma­tions, alors que les oligo­den­dro­cytes sont des cellules consti­tu­tives de la myéline (une gaine qui entoure les neurones et accé­lère la conduc­tion nerveuse).

Enfin, les astro­cytes nour­rissent et éliminent les déchets des neurones. Le cerveau est en effet « bran­ché » sur le corps grâce à quatre gros vais­seaux qui amènent des nutri­ments, notam­ment du glucose (sucre) et de l’oxygène, aux cellules nerveuses. Ces nutri­ments sont pompés par les astro­cytes et passent dans les neurones. Les déchets, eux, passent en sens inverse. Les astro­cytes sont à la fois les nour­ri­ciers et les éboueurs des neurones.

Pour­quoi n’entendons-nous jamais parler de ces cellules ?
La commu­nauté scien­ti­fique a décou­vert ces cellules gliales en même temps que les neurones. Mais nous avons toujours consi­déré que la pensée décou­lait unique­ment de ces derniers. Car les cellules gliales, à l’inverse des neurones, ne produisent pas de courant élec­trique. Leur acti­vité ne pouvait donc pas être mesu­rée.

Les scien­ti­fiques pensaient, à tort, que ces cellules étaient inertes et servaient simple­ment de liant physique aux neurones. Autre­ment dit, qu’il s’agissait d’une sorte de tissu de soutien aux neurones. Puis, nous nous sommes aper­çus que c’était beau­coup plus complexe qu’on ne le croyait.

De combien de cellules gliales est composé notre cerveau ?
Nous avons plus de cellules gliales que de neurones dans notre cerveau. Heureu­se­ment, car cela signi­fie que nous sommes les plus intel­li­gents dans la chaîne de l’évolution. Ainsi, pour donner un exemple très concret, la limace a une cellule gliale pour six neurones. Chez l’homme, il y en a envi­ron 1,5 fois plus. Soit près de 120 milliards cellules gliales, contre « seule­ment » 85 milliards de neurones !

Article d’Aurélie Franc du Figaro Santé
Lu par F. Vignon

Un test écrit pour voir si vous êtes à risque de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Une étude publiée dans la revue Fron­tiers of Tech­no­logy, révèle qu’il existe un test rela­ti­ve­ment simple pour déce­ler la mala­die de Parkin­son de façon précoce. Il suffi­rait de dessi­ner une spirale sur une feuille de papier.

Mode d’emploi
Les cher­cheurs de l’Univer­sité de Melbourne (Austra­lie) ont mis au point un logi­ciel capable de mesu­rer la vitesse d’écriture et la pres­sion du stylo. Lorsque l’on souffre de la mala­die de Parkin­son, la pres­sion exer­cée par le stylo est moindre et la vitesse de dessin est lente. Pour cette étude, les cher­cheurs austra­liens ont demandé à 55 personnes de dessi­ner une spirale sur une feuille de format A3. 27 d’entre elles étaient atteintes de la mala­die de Parkin­son. La pres­sion et la vitesse du stylo ont ensuite été analy­sées par le logi­ciel pour obte­nir leur corres­pon­dance avec le niveau d’avancée de la mala­die. Il s’agit du premier outil qui peut diag­nos­ti­quer la mala­die de Parkin­son alors qu’il n’y a pas de symp­tômes physiques.

Dessi­ner une forme simple
Le choix de faire dessi­ner une spirale a une expli­ca­tion. Cette forme simple peut être dessi­née par tout le monde et ne demande pas néces­sai­re­ment un certain niveau de langue ou d’éducation. Le choix de la forme a été fait afin que le test soit acces­sible au plus grand nombre. Selon les cher­cheurs, ce test pour­rait être un trem­plin pour de nouveaux essais cliniques pour le diag­nos­tic de la mala­die. Selon l’Association France Parkin­son : « la mala­die touche plus de 200 000 personnes en France. » Cet outil de diag­nos­tic pour­rait donc contri­buer à aider dans la recherche d’un trai­te­ment plus effi­cace de la mala­die.

Un lien entre mouve­ments des yeux et troubles de l’équilibre
En compa­rant des patients parkin­so­niens à des sujets sains, des scien­ti­fiques de l’hôpital de la Pitié Salpê­trière et l’Institut du cerveau et de la moelle épinière, ont iden­ti­fié un lien entre plusieurs symp­tômes de la Mala­die de Parkin­son. Les patients présentent souvent une posture instable, ce qui consti­tue chez eux le prin­ci­pal risque de chutes.

Dans le même temps, ils souffrent d’anomalies de certains mouve­ments volon­taires des yeux, qui se traduisent par un temps de réac­tion plus long. Selon Claire Ewenc­zyk, Cécile Gallea et Sophie Rivaud, sous la direc­tion du Pr Marie Vidail­het et Stéphane Léhé­ricy, il existe une cause commune à ces diffé­rents symp­tômes : une atteinte de struc­tures céré­brales impli­quées à la fois dans le contrôle de la posture et des mouve­ments des yeux. Faciles à mesu­rer, ces anoma­lies des mouve­ments oculaires pour­raient donc être utili­sées pour évaluer le risque de chutes des malades.

Article relevé dans Recherche et Santé – 4ème trimestre 2017
Par Fran­çoise Vignon

Diagnostiquée en moyenne à 58 ans, la maladie de Parkinson touche plus de 200.000 personnes en France

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Vous pleu­rez ?
L’analyse de vos larmes permet­tra (peut-​être) un jour de diag­nos­ti­quer une mala­die de Parkin­son.L’idée inno­vante est celle de l’équipe du Dr Mark Lew de la Keck School of Medi­cine de l’Université de Cali­for­nie du Sud (États-​Unis).

Tout est parti d’un constat. Les cher­cheurs se sont dit que dans la mesure où les lésions dues à la mala­die de Parkin­son n’étaient pas toutes d’origine centrale mais aussi péri­phé­riques, il était probable que les nerfs comman­dant la sécré­tion des glandes lacry­males soient concer­nés et que leur alté­ra­tion se traduise donc par une modi­fi­ca­tion du contenu des larmes.

D’autre part, on sait depuis quelques années que l’alpha-synucléine, une protéine consti­tuée de 140 acides aminés, est le consti­tuant majeur des corps de Lewy, ces agré­gats anor­maux céré­braux qui « signent » la mala­die de Parkin­son. D’autres travaux franco-​belges, plus récents, ont eux aussi montré l’importance de cette protéine.

Les cher­cheurs améri­cains ont donc recueilli des échan­tillons de larmes de 55 personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son et les ont compa­rés à ceux de 27 volon­taires non malades, de même âge et de même sexe. Les résul­tats montrent que des diffé­rences signi­fi­ca­tives ont été iden­ti­fiées au niveau de l’alpha-synucléine et d’un de ses déri­vés, une forme dite oligo­mé­rique, respec­ti­ve­ment dimi­nuée et augmen­tée chez les patients parkin­so­niens.

Un marqueur biolo­gique fiable et peu coûteux

« Nous croyons que notre recherche est la première à montrer que les larmes peuvent être un marqueur biolo­gique fiable, peu coûteux et non inva­sif de la mala­die de Parkin­son » a déclaré l’auteur prin­ci­pal de ces travaux. « Savoir que quelque chose d’aussi simple que les larmes pour­raient consti­tuer une aide au diag­nos­tic est exci­tant », a aussi déclaré Mark Lew. Et le cher­cheur de pour­suivre : « On sait aujourd’hui que la mala­die de Parkin­son peut commen­cer des années ou des décen­nies avant même l’apparition des symp­tômes, donc un marqueur biolo­gique comme celui-​ci pour­rait être utile préco­ce­ment, tant pour le diag­nos­tic que pour le trai­te­ment »

Peu d’informations sont encore dispo­nibles sur la procé­dure exacte de réali­sa­tion des dosages d’alpha-synucléine, mais l’étude doit être présen­tée plus en détail fin avril à l’occasion de la 70e assem­blée annuelle de l’American Academy of Neuro­logy, à Los Angeles

Lu par Martine Delmond

Pourquoi le vieillissement cérébral ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72

Les consé­quences
La première réponse à cette ques­tion de la dégé­né­res­cence du cerveau du « Parkin­so­nien » et de « l’Alzheimerien » est la consta­ta­tion de la dimi­nu­tion des neurones et cellules gliales situées dans la substance noire, locus Niger pour la première patho­lo­gie, le stress cellu­laire qui forment les fibrilles en région tempo­rale et de l’hippocampe, pour la seconde. Certains parkin­so­niens ont malheu­reu­se­ment le risque de déve­lop­per aussi cette dimi­nu­tion avec la dégé­né­res­cence neuro­fi­brille. Le stockage mnésique est perturbé puis bloqué par les plaques Amyloïdes qui entravent les connexions et l’hippocampe est privé de commu­ni­ca­tions ainsi que la perte des neuro­fibres. La cellule intrin­sèque sera rempla­cée un temps par la protéine Amyloïde puis béta-​Amyloïde puis la plaque du même nom faisant écran. Un éclai­rage supplé­men­taire sur l’Alzheimer, cette patho­lo­gie chez les anglo-​saxons est appe­lée diabète type 3, simple à comprendre et nous met tout de suite « la puce à l’oreille » par un excès de certains nutri­ments et le manque d’élimination vont occa­sion­ner un stock cyto­toxique.

Le scéna­rio des causes au commen­ce­ment de la mala­die de Parkin­son est quasi iden­tique à l’Alzhei­mer même si la fron­tière paraît encore floue pour de nombreux spécia­listes car ils se foca­lisent sur l’origine physio­lo­gique des symp­tômes, à mon humble avis le commen­ce­ment n’est pas aux premiers signes mais bien avant, pour­quoi ? Les zones touchées sont seule­ment diffé­rentes par le fait du hasard. Les récep­teurs dopa­mi­ner­giques ne sont plus récep­tifs, une carence en dopa­mine progres­sive, car le cellu­laire se meurt par l’inclusion des intrus (ex : excès de calcium d’origine mammi­fère). Les cellules dopa­mi­ner­giques ont moins de protec­tion. Les cellules du mouve­ment sont défaillantes comme les cellules nerveuses de la mémoire. Il faut noter que ce scéna­rio est « joué » avec une grande varia­bi­lité d’un sujet à l’autre avec une réponse allant de « gravité » à « sévère ».

Les causes
La seconde réponse rare­ment déve­lop­pée vient étayer la première car, en moyenne le désordre appa­rait 40 à 50 ans après l’adolescence, suite d’une consom­ma­tion déséqui­li­brée en nutri­ments essen­tiels et sans équi­libre ACIDO-​BASIQUE. Pour les offi­ciels : « nous vivons plus long­temps qu’autrefois, [et ces mala­dies sont le] résul­tat d’une fata­lité du vieillis­se­ment ». Cela plaît aux poli­tiques et arrange bien les lobbies de l’agroalimentaire qui douce­ment nous empoi­sonnent par profits. Les années ont passé, la qualité nutri­tive des légumes et des fruits s’est appau­vrie par les croi­se­ments, la produc­ti­vité. Une pomme d’un verger à grand rende­ment 100 fois moins de vita­mine C que la même variété produite il y a 50 ans. Sans vous détailler les pesti­cides, fongi­cides et engrais chimiques pour ces deux groupes. Le lait de vache (sauf lait cru bio) sous toutes ses formes, après la puberté est à bannir, car respon­sable de nombreux troubles. Eviter l’alimentation acidi­fiante et oxydante, les barbe­cues, viandes grillées du week-​end (carbo­nées = molé­cules de Maillard), alcool, ciga­rettes et les bois­sons avec ajout de gaz carbo­nique qui se balade dans le sang et ne sera pas expec­toré en tota­lité. L’acidose que génèrent les barres sucrées choco­la­tées cara­mé­li­sées. (Conte­nant bien souvent des nano parti­cules d’aluminium, pour exemple : la mini surface de la coupe d’un cheveu repré­sente équi­valent de cent nano parti­cules).

Quand l’acidose tissu­laire devient chro­nique
Il faut impé­ra­ti­ve­ment équi­li­brer la consom­ma­tion d’aliments acides oxyda­tifs par d’autres basiques alca­lins [Exemple d’aliments Anti­oxy­dants : Goyave, cassis, fraises, orange, citron, poivron rouge, bette­rave, brocoli, chou-​fleur, noix, noisette, épinard, carotte, patate douce, tomate crue (de saison), foie de veau, bœuf rôti ou cru, blanc de poulet, œuf, gingembre, cacao, thé vert…]. Dans toute patho­lo­gie le pH[pH Poten­tiel Hydro­gène, faci­le­ment contrô­lable avec des languettes de papier dédiées, vendues en phar­ma­cie] urinaire est acide, alors que pour le bien portant le pH est neutre, proche du pH sanguin. L’acidose tissu­laire complexe peut se défi­nir comme l’évidence de l’intoxication des tissus et de l’encrassage de l’organisme surtout d’origine alimen­taire, ainsi que la produc­tion exces­sive d’acides endo­gènes, comme l’acide lactique produit par un effort spor­tif intense.

Les acides sont libé­rés par la fermen­ta­tion dans l’intestin due à la consom­ma­tion exces­sive de protéines animales et de produits laitiers géné­ra­trice d’acide sulfu­rique. L’excès de ce mauvais calcium sur les neurones dopa­mi­ner­giques agit comme un empoi­son­ne­ment, ils deviennent donc plus vulné­rables à l’oxydation. La caséine, les peptides et débris bacté­riens dans l’intestin vont pertur­ber le système immu­ni­taire, celui-​ci va donc fabri­quer des anti­corps, or ces anti­corps vont finir par faire la confu­sion avec les struc­tures de l’individu, et vont se retour­ner contre elles créant ainsi une affec­tion auto-​immune.

La gravité même, puisque ces cellules blanches vont s’attaquer à certains organes et empê­cher l’absorption de miné­raux. D’autres acides vien­dront ampli­fier le problème. Mais il existe la parade, l’équilibre se main­tient par l’apport norma­le­ment de ions alca­lins, comme le potas­sium ou le magné­sium prove­nant des légumes et des fruits d’une bonne qualité nutri­tive.

Or l’alimentation dite moderne n’apporte plus suffi­sam­ment de micro­nu­tri­ments, comme les miné­raux alca­li­ni­sant ainsi que toute la pano­plie des vita­mines et enzymes. Par contre, le Bio est notre salut ainsi que le jardin pota­ger sans ajout, dit phyto­sa­ni­taire, sans oublier les maraî­chers enga­gés dans l’agriculture dite respon­sable.

Le corps devient un produc­teur d’acides pour le cerveau bien que l’acidose soit méta­bo­li­que­ment régu­lée par tout un système tampon (Gluta­thion), l’organisme s’acidifie avec les années et ne s’alcalinise que très rare­ment pour les raisons expli­quées plus avant. Les cata­ly­seurs acti­va­teurs des enzymes sont caren­cés en vita­mines et micro­nu­tri­ments, les acides aminés ne parviennent plus aux cellules de notre cerveau, ces acides ne sont pas évacués car non recon­nus ; ils se fixent sur les fibres des tissus conjonc­tifs – la struc­ture tissu­laire de soutien de tous les organes – empê­chant une bonne oxygé­na­tion et l’alimentation des cellules.
Cette fixa­tion des déchets bloque les échanges indis­pen­sables avec les cellules des organes. L’acidification tissu­laire provoque un enrai­dis­se­ment géné­ra­lisé bloquant en partie les échanges de la nutri­tion : des fibrilles, des corps de Lewy, des protéines Tau, vont former une enve­loppe de gel qui tend à se rigi­di­fier plus ou moins hermé­ti­que­ment, bloquant en partie les échanges de la nutri­tion, et privant ainsi le cerveau de « carbu­rant protéines-​glucose ». Avec les années, le dérou­le­ment de ce scéna­rio provoque une dimi­nu­tion du cerveau : la séni­lité en sera malheu­reu­se­ment la fin.

Conclu­sion : il se produit, alors, petit à petit un état de souf­france des organes avec anoxie, malnu­tri­tion, auto-​intoxication cellu­laire qui abou­tissent à cette mort cellu­laire des neurones et cellules nerveuses. Pour une expli­ca­tion plus simple nos cellules baignent dans une lymphe toxique acidi­fiée avec déchets. C’est le proces­sus de dégé­né­res­cence, le méca­nisme du vieillis­se­ment accé­léré (sénes­cence), Alzhei­mer, Parkin­son, Sclé­rose en Plaques, douleurs arti­cu­laires, arthrose, mala­dies auto-​immunes, asthme, aller­gies, diabète type 1, 2, 3 ! Etc.

Et notre patri­moine géné­tique alors ?
Le patri­moine géné­tique a une infime part de « respon­sa­bi­lité de protec­tion ou pas », la grande majo­rité des personnes est proté­gée, le génome va retar­der au maxi­mum le déséqui­libre de cette inflam­ma­tion chro­nique, à condi­tion de ne pas abuser d’une mauvaise hygiène de vie. Il existe une excep­tion que je quali­fie de malheu­reuse : « les sujets porteurs d’une muta­tion mono­gé­niques de la mala­die de Parkin­son, la muta­tion dite PARK2 sur le gène d’une protéine du nom de parkine et de la muta­tion PARK6 protéine du nom de PINK1. Dans ces deux cas la mala­die à un début très précoce, vers la ving­tième année, l’évolution est très lente et répond bien à la L-​Dopa », (Profes­seur A. Nieoul­lon).

Une seule solu­tion nour­ris­sez bien votre cerveau.

Rédigé par Jean Claude Prevost

[vu sur le net] Maladie de Parkinson : sur la piste du microbiome

article trouvé sur le site Desti­na­tion Santé

Pour la première fois, des scien­ti­fiques améri­cains ont établi un lien entre la nature des bacté­ries intes­ti­nales et le risque de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son. Le déséqui­libre du micro­biome fragi­li­se­rait en effet les compé­tences motrices.

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[vu sur le net] PARKINSON : Un trop plein de calcium dans les neurones ?

article trouvé sur le site Santé Log

Et si le calcium jouait un rôle clé dans le déve­lop­pe­ment de la mala­die de Parkin­son ? C’est ce que suggère cette étude de l’Université de Cambridge qui constate que des niveaux exces­sifs de calcium dans les cellules du cerveau peuvent entrai­ner la forma­tion de grappes toxiques carac­té­ris­tiques de la mala­die de Parkin­son et la mort des cellules céré­brales Ces conclu­sions, présen­tées dans la revue Nature Commu­ni­ca­tions, en révé­lant un nouveau méca­nisme d’équilibre entre calcium et protéine alpha-​synucléine, apportent une toute nouvelle compré­hen­sion du déve­lop­pe­ment de la mala­die de Parkin­son.

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APCA (Association de Parkinsoniens des Côtes d’Armor) pour la journée mondiale de la maladie de Parkinson


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[vu sur le net] — Maladie de Parkinson : « Pour la moitié des personnes, les symptômes démarrent avant 60 ans »

article trouvé sur le site Medi­site

La mala­die de Parkin­son est la deuxième mala­die neuro­lo­gique la plus fréquente après la mala­die d’Alzheimer. Elle touche plus de 150 000 personnes en France et 8000 nouveaux cas sont décla­rés chaque année en France. Quels sont les premiers symp­tômes ? Les causes sont-​elles connues ? Le profes­seur Philippe Damier, neuro­logue au Centre Hospi­ta­lier Univer­si­taire de Nantes et président du Comité scien­ti­fique de l’association France Parkin­son a répondu aux ques­tions de Medi­site.

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[vu sur le net] Ce que les dormeurs « agités » nous apprennent

article trouvé sur le site d’Ouest-​France

En phase de sommeil, une sorte de « verrou » para­lyse les muscles et nous empêche en prin­cipe d’extérioriser nos rêves. Mais chez certains, ce verrou ne fonc­tionne plus et ils passent des nuits très agitées. Ce phéno­mène encore mysté­rieux est porteur d’espoir pour les malades de Parkin­son.

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La carte de stationnement handicap

La carte mobi­lité inclu­sion (CMI) a pour but de faci­li­ter la vie quoti­dienne des personnes en situa­tion de handi­cap et de perte d’autonomie. Elle est accor­dée sous condi­tions et permet de béné­fi­cier de certains droits notam­ment dans les trans­ports. Elle remplace progres­si­ve­ment depuis le 1er janvier 2017 les cartes d’invalidité, de prio­rité et de station­ne­ment

Handi­cap : carte euro­péenne de station­ne­ment
La carte de station­ne­ment permet de se garer gratui­te­ment et sans limi­ta­tion de durée sur toutes les places de station­ne­ment ouvertes au public. La durée de station­ne­ment peut être limi­tée sur déci­sion de la commune sans toute­fois pouvoir être infé­rieure à 12 heures.
 
Atten­tion :
Le titu­laire de la carte peut être soumis au paie­ment d’une rede­vance pour se garer dans les parcs de station­ne­ment munis de bornes d’entrée et de sortie acces­sibles aux personnes handi­ca­pées depuis leur véhi­cule.

La carte de station­ne­ment est rempla­cée progres­si­ve­ment depuis le 1er janvier 2017 par la carte mobi­lité inclu­sion (CMI).

La carte de station­ne­ment peut encore être déli­vrée jusqu’au 1er juillet 2017 et est valable jusqu’à sa date d’expiration et, au plus tard, jusqu’au 31 décembre 2026. La carte de station­ne­ment déli­vrée à titre perma­nent reste elle aussi valable jusqu’au 31 décembre 2026. Les titu­laires de cette carte peuvent ulté­rieu­re­ment deman­der son rempla­ce­ment par une CMI. Les maisons dépar­te­men­tales des personnes handi­ca­pées (MDPH) ne procèdent pas encore au rempla­ce­ment de ces cartes qui restent valables.

La carte peut être attri­buée à toute personne dont le handi­cap :

  • réduit de manière impor­tante et durable sa capa­cité et son auto­no­mie de dépla­ce­ment à pied,
  • ou impose la présence d’une tierce personne pour l’aider dans tous ses dépla­ce­ments (par exemple, personne atteinte d’une défi­cience senso­rielle ou mentale).

On consi­dère qu’une personne a une mobi­lité réduite ou n’est pas auto­nome dans ses dépla­ce­ments si elle remplit l’un des critères suivants :

  • la personne a un péri­mètre de marche limité et infé­rieur à 200 mètres,
  • la personne a systé­ma­ti­que­ment recours à une aide pour ses dépla­ce­ments exté­rieurs (aide humaine, canne ou tout autre appa­reillage mani­pulé à l’aide d’un ou des 2 membres supé­rieurs, véhi­cule pour personnes handi­ca­pées),
  • la personne a une prothèse de membre infé­rieur,
  • la personne a recours lors de tous ses dépla­ce­ments exté­rieurs à une oxygé­no­thé­ra­pie (appa­reillage d’apport d’oxygène pour aide à la respi­ra­tion).

À savoir :
une personne qui doit systé­ma­ti­que­ment utili­ser un fauteuil roulant remplit d’office les condi­tions d’attribution, y compris lorsqu’elle manœuvre le fauteuil roulant seule et sans diffi­culté.

La CMI permet de béné­fi­cier de certains droits, notam­ment dans les trans­ports.

Cette carte comporte une ou plusieurs mentions en fonc­tion de vos besoins et de votre situa­tion.
Elle a la taille d’une carte de crédit.

Mention « inva­li­dité »
Cette mention permet notam­ment d’obtenir une prio­rité d’accès aux places assises dans les trans­ports en commun, les espaces et salles d’attente ainsi que dans les établis­se­ments et les mani­fes­ta­tions accueillant du public.

Ce droit de prio­rité concerne aussi la personne qui vous accom­pagne dans vos dépla­ce­ments.

La CMI permet égale­ment de béné­fi­cier, notam­ment :

  • des dispo­si­tions rela­tives à l’obligation d’emploi des travailleurs handi­ca­pés,
  • de divers avan­tages fiscaux, pour vous-​même (par exemple, béné­fice, sous condi­tions, d’une demi-​part supplé­men­taire pour le calcul de l’impôt sur le revenu) ou vos proches (par exemple, vous êtes consi­déré comme étant à charge du contri­buable qui vous accueille sous son toit),
  • de diffé­rents avan­tages commer­ciaux accor­dés, sous certaines condi­tions, par exemple dans les trans­ports (RATP, SNCF, Air France).

La mention inva­li­dité peut être accom­pa­gnée d’une sous-​mention :

  • besoin d’accompagnement s’il est néces­saire que vous soyez accom­pa­gné dans vos dépla­ce­ments,
  • ou besoin d’accompagnement cécité si votre vision centrale est infé­rieure à 1/​20e de la normale.

Mention « prio­rité pour personnes handi­ca­pées »
Cette mention permet d’obtenir une prio­rité d’accès aux places assises dans les trans­ports en commun, dans les espaces et salles d’attente ainsi que dans les établis­se­ments et les mani­fes­ta­tions accueillant du public. Elle permet égale­ment d’obtenir une prio­rité dans les files d’attente.

Personnes concer­nées
Mention « inva­li­dité »
Elle vous est attri­buée si vous :

  • avez un taux d’incapacité perma­nente d’au moins 80 %,
  • ou êtes inva­lide de 3e caté­go­rie,
  • ou êtes classé en groupe 1 ou 2 de la grille AGGIR (béné­fi­ciaires ou deman­deurs de l’allocation person­na­li­sée d’autonomie).

Mention « prio­rité pour personnes handi­ca­pées »
Elle vous est attri­buée si vous êtes atteint d’une inca­pa­cité infé­rieure à 80 % rendant la station debout pénible.

Mention « station­ne­ment pour personnes handi­ca­pées »
Elle vous est attri­buée si vous êtes atteint d’un handi­cap :

  • qui réduit de manière impor­tante et durable votre capa­cité et votre auto­no­mie de dépla­ce­ment à pied,
  • ou impose que vous soyez accom­pa­gné par une tierce personne dans vos dépla­ce­ments,
  • ou classé en groupe 1 ou 2 de la grille AGGIR (béné­fi­ciaires ou deman­deurs de l’APA).

Démarche

  • La demande de carte doit être faite au moyen d’un formu­laire.
  • Formu­laire de demande(s) de pres­ta­tions liées au handi­cap 
  • Cerfa n°13788*01

Ce formu­laire doit être accom­pa­gné :

  • d’une photo d’identité,
  • d’une photo­co­pie d’une pièce d’identité (carte natio­nale d’identité, passe­port, photo­co­pie du titre de séjour en cours de vali­dité si ressor­tis­sant d’un État hors de l’espace écono­mique euro­péen…),
  • d’un justi­fi­ca­tif de domi­cile (facture d’électricité ou de gaz, quit­tance de loyer …).

L’ensemble des docu­ments doit être adressé à la maison dépar­te­men­tale des personnes handi­ca­pées (MDPH) de son dépar­te­ment de rési­dence, de préfé­rence par lettre recom­man­dée avec avis de récep­tion.

lu et relevé dans par Domi­nique Bonne

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