L’excès de fer origine du Parkinson ?
Publié le 08 janvier 2009 à 07:31Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008
« Limiter l’excès de fer dans les neurones dopaminergiques pourrait protéger contre la maladie de Parkinson ». Voilà comment commence le communiqué de l’Inserm en référence à l’étude menée par Etienne HIRSH, directeur de recherche au CNRS, et par son équipe de l’unité mixte 67. L’étude appelée « Neurologies et Thérapeutique Expérimentale » signée Inserm-UPMC (université Pierre et Marie Curie) a été publiée dans la revue scientifique PNAS (Proceeding of the National Academy of Sciences) le 27 Octobre dernier.
Il en ressort après des tests effectués sur des souris que l’excès de fer serait à l’origine de la mort de neurones. Les chercheurs sont partis du constat que les personnes décédées des suites de la maladie de Parkinson, comportent dans leur cerveau des neurones contenant un excès de fer.
Ils ont donc utilisé des souris pour mieux comprendre le phénomène et tenter de trouver l’origine de ce problème. Les recherches se sont orientées vers le DMT1 chargé de transporter le fer vers le cerveau. Pour la première phase de leurs travaux ils ont introduit chimiquement la maladie de Parkinson sur des souris et ont constaté que les DMT doublaient et donc augmentaient l’arrivée de fer dans les cellules du cerveau, un à deux jours après l’injection. Il s’en suit « un stress oxydatif » entraînant la mort neuronale seulement cinq jours après.
Ensuite, les chercheurs ont inhibés ces DMT1. En introduisant une toxine provoquant la maladie de Parkinson, le constat est très explicite : « Les souris malades chez qui ce transporteur est inhibé résistent beaucoup mieux à la maladie. Ces résultats sont très concluants. Nous avons montré qu’en inhibant l’activité du transporteur DMT1, nous protégions les rongeurs contre la maladie » indique Etienne HIRSH.
Cela est donc une avancée qui semble importante dans le domaine de la recherche contre la maladie de Parkinson.
L’INSERM rappelle que « la Maladie de Parkinson représente la seconde affection neurodégénérative après la maladie d’Alzheimer ».
Lu dans INFOS.com du 31 octobre 2008
Par Françoise VIGNON
L’excès de fer dans les cellules nerveuses impliqué dans la maladie de Parkinson
Publié le 07 novembre 2008 à 09:13Limiter l’excès de fer dans les neurones dopaminergiques[1] pourrait protéger contre la maladie de Parkinson. Cette conclusion est issue des travaux conduits par Etienne Hirsch, directeur de recherche au CNRS et son équipe de chercheurs de l’unité mixte 67 « Neurologie et Thérapeutique Expérimentale » Inserm-UPMC / Université Pierre et Marie Curie et parus dans la revue PNAS. Ils ont montré que les rongeurs malades sur-expriment le transporteur DMT1 chargé d’importer le fer dans les cellules nerveuses. Cela provoque l’accumulation de fer et la mort des neurones. Les chercheurs ont donc inhibé l’activité de ce transporteur pour en évaluer les conséquences sur la maladie. Les souris mutées sont deux fois moins atteintes par la maladie que les autres.
La maladie de Parkinson représente la seconde affection neurodégénérative après la maladie d’Alzheimer en France. Elle est provoquée par la dégénérescence des cellules nerveuses dopaminergiques d’une zone précise du cerveau : la substance noire. Les personnes malades développent ainsi des tremblements, des raideurs et voient leurs mouvements se ralentir.
Les causes de la maladie sont encore mal connues. Cependant, l’observation de cerveaux de personnes décédées, atteintes de la maladie, montrent que les neurones qui dégénèrent renferment une concentration très importante de fer par rapport à la normale. Le fer est indispensable au bon fonctionnement de l’organisme mais son excès altère les composants cellulaires. « L’accumulation de fer entraîne un stress oxydatif qui détruit notamment les lipides et les protéines et entraîne la mort cellulaire. Nous avons donc suspecté que l’excès de fer pouvait être impliqué dans la dégénérescence des neurones chez les patients malades », précise Etienne Hirsch, directeur de l’unité Inserm-Université Pierre et Marie Curie.
Pour clarifier cela, les chercheurs ont essayé de comprendre comment le fer s’accumulait à ce point dans les cellules malades. Ils ont rapidement orienté leurs recherches vers le transporteur DMT1 chargé d’importer le fer dans les cellules nerveuses. La première étape de leurs travaux a consisté à induire chimiquement la maladie de Parkinson chez des souris afin d’observer les conséquences éventuelles sur l’expression de ces transporteurs. Ils ont constaté que leur nombre doublait chez les souris malades, un à deux jours seulement après l’injection. En parallèle, les concentrations en fer augmentaient très fortement dans les cellules nerveuses, entraînant un stress oxydatif prévisible, puis la mort neuronale au bout de cinq jours.
Cette étape franchie, les chercheurs ont voulu observer l’effet provoqué par l’inhibition de ce transporteur chez les rongeurs. Pour cela, ils ont travaillé sur des souris chez qui l’activité des transporteurs DMT1 était très altérée et ont soumis les rongeurs à une toxine provoquant la maladie de Parkinson. Ces rongeurs ont beaucoup mieux résisté à la maladie que les souris témoins. Ils étaient deux fois moins touchés, comme si l’altération du transporteur les avait protégés contre l’effet de la toxine. « Ces résultats sont très concluants. Nous avons montré qu’en inhibant l’activité du transporteur DMT1, nous protégions les rongeurs contre la maladie »,conclut Etienne Hirsch.
Pour en savoir plus :
Source :
Divalent metal transporter 1 (DMT1) contributes to neurodegeneration in animal models of Parkinson’s disease
Julio Salazara,b,c, Natalia Menac, Stephane Hunota,b, Annick Prigenta,b, Daniel Alvarez-Fischera,b, Miguel Arredondoc, Charles Duyckaertsa,b, Veronique Sazdovitcha,b, Lin Zhaod, Laura M. Garrickd, Marco T. Nun~ ezc, Michael D. Garrickd, Rita Raisman-Vozaria,b, and Etienne C. Hirscha,b,
a Neurologie et Thérapeutique Expérimentale, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, Unité Mixte de Recherche S679, 47 Boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France ;
b Unité Mixte de Recherche S679, Université Pierre et Marie Curie – Université Paris 6, Boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France ;
c Millennium Institute for Cell Dynamics and Biotechnology and Department of Biology, Faculty of Sciences, Universidad de Chile, Las Encinas 3370, Santiago, Chile ;
d Department of Biochemistry, University at Buffalo, State University of New York, 140 Farber Hall, 3435 Main Street, Buffalo, NY 14214
PNAS, October 27^th
Contact chercheur :
Etienne Hirsch
Unité Inserm 679 — Université Pierre et Marie Curie « Neurologie et Thérapeutique Expérimentale »
Tel : 01 42 16 22 02
Email : etienne.hirsch@upmc.fr
[1]Les neurones dopaminergiques synthétisent la dopamine, un neurotransmetteur du cerveau. Les chercheurs ont pu établir une relation entre le déficit en dopamine et des troubles nerveux comme la maladie de Parkinson.
En savoir plus sur le Recherche de la Transmission Neuronale
Publié le 29 septembre 2008 à 12:58Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008
Dans le cerveau humain, 100 milliards de neurones communiquent via 100.000 milliards de connexions, « les synapses ». C’est à cette jonction que se joue la communication neuronale. Or depuis dix ans, celle-ci pose problème aux spécialistes du cerveau : la vitesse de circulation de l’information apparaît bien supérieure aux capacités de transmission des synapses… Un mystère enfin résolu.
Notre cerveau va très vite, par exemple il faut seulement 120 millisecondes pour répondre à une stimulation visuelle. Le parcours de l’influx nerveux n’est pas de tout repos, notamment au niveau des connexions entre neurones et synapses.
Lorsqu’un neurone émetteur est stimulé par un signal électrique (influx nerveux) il libère des substances chimiques (neurotransmetteurs) dans la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent au niveau des récepteurs du neurone qui reçoit le message. Cela provoque un changement de l’activité électrique de ce neurone d’où un nouveau signal qui diffuse à travers l’enchevêtrement des cellules cérébrales.
Or on sait depuis une dizaine d’années que les récepteurs changent de configuration en présence d’un neurotransmetteur et ne peuvent répondre à une deuxième stimulation pendant une centaine de milliseconde. Les synapses transmettent bien l’information mais beaucoup trop vite pour que les récepteurs retrouvent leur activité,
C’est en 2002 que Daniel CHOQUET, directeur du laboratoire Physiologie cellulaire de la synapse de Bordeaux et ses collaborateurs font une importante découverte : au niveau des synapses les récepteurs, sur lesquels se fixent les neurotransmetteurs, ne sont pas figés comme on l’a toujours cru, mais ils bougent sans cesse.
L’équipe de Daniel CHOQUET décide d’observer ce qui se passe dans la fente synaptique, espace de 10 à 40 mm.¹ entre deux neurones. Les neurobiologistes s’associent alors à l’équipe de Brahim LOUNIS du Centre de Physique moléculaire optique et hertzienne également de Bordeaux, afin que celle-ci leur fournisse des techniques de détection et de suivi de molécules individuelles dans les neurones vivants,
Six ans plus tard les résultats sont détonants : les chercheurs ont découvert que la mobilité des récepteurs joue, en réalité, un rôle important dans le transfert de l’information neuronale et qu’elle serait la clé de l’étonnante rapidité avec laquelle le cerveau réagit à la moindre stimulation
Des essais ont été étudiés sur les récepteurs à glutamate du rat et ont permis de démontrer que ces récepteurs ne sont pas statiques et que ces mouvements rapides jouaient peut-être un rôle dans la transmission synaptique.
II fallait s’en assurer. Une série de manipulations fut entreprise : excitations au laser, utilisation d’optiques de très haute qualité et de détecteurs ultrasensibles, puis analyse d’images, L’analyse n’est pas simple du tout dit D. COCHET mais elle a porté ses fruits : les chercheurs découvrent que les récepteurs peuvent se déplacer de plusieurs micromètres à l’intérieur et à l’extérieur de la membrane synaptique. En quelques millisecondes, le récepteur est capable de se mouvoir d’un bout à l’autre de la synapse résume le scientifique.
La découverte de ce rôle des récepteurs est majeure pour la compréhension de certains troubles neurologiques ou psychiatriques comme la maladie d’Alzheimer, de Parkinson, les Tocs, les Dépressions.,. qui sont dus à une mauvaise communication entre neurones
La prochaine étape : Vérifier ces hypothèses dans des conditions plus physiologiques, à plus grande échelle, sur des tranches de cerveaux animaux intacts ou sur des modèles développant ces pathologies, confie Daniel CHOQUET.
Ces travaux ouvrent la voie à de nouvelles pistes de recherche à exploiter. Nous devons également mieux identifier les pathologies concernées.
Les applications médicales ne sont pas pour tout de suite. Il s’agit de maladies humaines, or nous travaillons toujours sur des modèles animaux, rappelle Daniel CHOQUET
¹ nm : mètre divisé par un milliard
Source ; Science et Vie N° 1091 — août 2008 Lu et résumé par
Jacqueline GÉFARD-LE BIDEAU
La maladie de Parkinson, une pathologie du système nerveux… périphérique !
Publié le 13 septembre 2008 à 08:59La maladie de Parkinson (MP) est une des pathologies neurologiques les plus surprenantes. Elle a été pendant longtemps l’archétype de la pathologie de la motricité. En fait, l’impressionnante symptomatologie motrice était l’arbre qui cachait la forêt de nombreuses autres manifestations parfois très gênantes. Plusieurs travaux ont ainsi permis de mieux caractériser les troubles cognitifs, de l’olfaction, du sommeil, psychiatriques et végétatifs. Comme souvent, ces troubles et les anomalies neuropathologiques avaient déjà été décrits mais c’est surtout leur prise en charge qui a vraiment changé.
Cependant, le spectre des conséquences de cette maladie est encore en passe de s’étendre à la faveur des travaux d’une équipe italienne publiés dans Brain.
Depuis plusieurs années, on s’interroge sur l’origine des manifestations douloureuses rapportées par les patients parkinsoniens. L’hypothèse centrale est le plus souvent avancée mais les preuves directes manquent.
L’électromyogramme, examen essentiel pour apprécier le système nerveux périphérique, est le plus souvent normal dans la MP mais il ne suffit pas pour éliminer une participation de celui-ci. En effet les petites fibres nerveuses ne sont pas explorées par l’EMG. Le recours à la biopsie cutanée a récemment révolutionné l’étude de ces petites fibres et ce travail italien a été le premier à utiliser cette technique dans la MP.
Dix-huit patients et 30 contrôles ont été inclus dans cette étude qui a comporté aussi une évaluation de la sensibilité thermique et algique avec le quantitative sensory testing. Les patients PK avaient une augmentation du seuil thermique, une diminution de la perception mécanique, une diminution du nombre des fibres intraépidemiques et des corpuscules de Meissner (p<0,01). Ces anomalies semblaient être corrélées entre elles. L’atteinte du système nerveux périphérique et surtout autonome dans la MP a déjà été suspectée mais ce travail permet d’en affirmer l’existence. Cependant, cette étude n’a pas corrélé les signes douloureux présentés par les patients à une atteinte du système nerveux périphérique.
Publié le 01/09/2008 par :
Dr Christian Geny
Nolano M et coll. : Sensory deficit in Parkinson’s disease : evidence of a cutaneous denervation.
Brain 2008 ; 131 : 1903 – 1911
Nagi MIMASSI
61 route de Kéroumen
29480 LE RELECQ-KERHUON
nagimimassi@yahoo.com
Malade de Parkinson, son traitement l’entraîne dans l’enfer du jeu
Publié le 21 octobre 2007 à 06:10Paru originellement dans Presse Océan du 18 octobre 2007, mais également repéré sur le site mondefrancoparkinson.com.
Didier espère que son histoire pourra faire avancer d’autres cas.
Lui attend maintenant ses indemnités pour offrir un nouveau départ à sa famille.
Un habitant de l’agglomération nantaise, atteint de la maladie de Parkinson, est devenu accro aux jeux d’argent à cause de son traitement. Le laboratoire médical et son ancien neurologue ont été reconnus responsables et vont devoir l’indemniser. Une première en France.
Maintenant les malades savent qu’un médicament peut avoir des effets secondaires et qu’il faut le signaler ». Le message est clair, le parcours exemplaire. En 2003, Didier J. a 43 ans. Il est cadre dans une grande entreprise et très impliqué dans la vie locale. « Plutôt sportif et en bonne santé », il ressent « du jour au lendemain » une grande fatigue musculaire.
Après examens, le premier neurologue qu’il consulte diagnostique la maladie de Parkinson. Des agonistes dopaminergiques lui sont prescrits. Ces médicaments viennent pallier le manque de dopamine qui caractérise la maladie de Parkinson.
Il vole ses proches, ses amis …
« Ce traitement me donnait une énergie folle, témoigne Didier. Je partais faire des footings à 5 h ». À l’été 2004, la frénésie sportive laisse place à « une irrépressible envie de jouer de l’argent ». Didier devient accro au PMU et aux sites de jeux sur internet. « J’ai vite misé 10 000 € par mois. Je jouais pour jouer, pas pour gagner », raconte Didier qui estime avoir perdu « 120 000 à 130 000 € en quatorze mois ».
Une fois les économies familiales dilapidées, Didier vole ses proches, amis et collègues. « J’ai même revendu des jouets de mes enfants ». Face à une addiction qu’il peine à expliquer, il se renferme. Il tente de se suicider plusieurs fois et sa famille ne sait comment l’aider. L’espoir renaît lorsque, sur internet, Didier découvre des témoignages analogues à ce qu’il vit. Lors d’une hospitalisation, il en parle à un second neurologue, le professeur Philippe Damier, chef du service neurologie au CHU de Nantes.
Ce dernier fait stopper le traitement. Les troubles comportementaux de Didier s’estompent progressivement.
« Un préjudice de 400 000 € »
Entre-temps, les numéros usurpés de cartes bancaires qu’il a utilisés sur internet font remonter la police jusqu’à lui. Il est placé en garde à vue, son domicile est perquisitionné. « Policiers, gendarmes et magistrats ont été compréhensifs, mon histoire a dû leur sembler crédible ». La justice déclare Didier irresponsable de ses actes au moment des faits.
Didier lance une procédure devant la Commission régionale de conciliation et d’indemnisation (CRCI) des accidents médicaux : « Les effets indésirables du traitement étaient connus dans le milieu médical. Mon neurologue et le laboratoire auraient dû être clairs à ce sujet ». En avril dernier, l’expertise menée par le CRCI lui donne raison, il sera indemnisé. Didier chiffre son préjudice financier et moral à 400 000 €, il touchera sûrement moins.
Toujours confronté à sa maladie, Didier a retrouvé sa dignité mais continue à être pointé du doigt par d’anciens amis et des habitants de son quartier : « Je suis pourtant victime dans cette histoire. C’est terrible de se sentir exclu alors que mon employeur et ma banque, eux, me refont confiance. Désormais, j’attends mon argent pour régler mes dettes et déménager pour offrir un nouveau départ à ma famille ».
Agrément des associations représentant les usagers dans les instances hospitalières ou de santé publique — Décret n°2005 – 300 du 31 mars 2005(*)
Publié le 07 mai 2006 à 08:15Article issu de Le Parkinsonien Indépendant N°24 – mars 2006
La question se pose de plus en plus de la place des « usagers », malades et familles, au sein des différentes instances où se décident l’avenir de leurs usagers et de la recherche dans les domaines qui les concernent tout particulièrement. Un décret vient de paraître au Journal Officiel qui en précise les modalités.
Ce décret précise, tout d’abord les conditions d’agrément :
Art. R. 1114 – 1 « Les associations peuvent être agréées si elles justifient, pour les trois années précédant la demande d’agrément, de l’exercice d’une activité effective et publique en vue de la défense des droits des personnes malades et des usagers du système de santé ainsi que d’un fonctionnement conforme à leurs statuts. »
« L’activité effective et publique de l’association est notamment apprécie au regard des actions qu’elle conduit :
1. En faveur de la promotion des droits des personnes malades et des usagers du système de santé auprès des pouvoirs publics et au sein du système de santé ;
2. Pour la participation des personnes malades et des usagers à l’élaboration des politiques de santé et pour leur représentation dans les instances hospitalières ou de santé publiques ;
3. En matière de prévention, d’aide et de soutien en faveur des personnes malades et des usagers du système de santé ».
« Les unions d’associations sont dispensées de justifier de trois années d’ancienneté et d’une activité effective et publique en vue de la défense des doits des personnes malades et des usagers du système de santé si les associations qui les composent remplissent ces conditions. »
Il est nécessaire, enfin, de souligner l’article R. 1114 – 13 :
« Les membres d’une association agréée au niveau national peuvent représenter les usagers du système de santé dans les instances hospitalières ou de santé publiques nationales, régionales départementales ou locales. …
« Dans le cas des unions d’associations, les fonctions de représentation des usagers du système de santé peuvent être assurées par les membres des associations qui les composent. »
La place du CECAP
Le Comité d’Entente et de Coordination des Associations de Parkinsoniens (C.E.C.A.P.)(**) est une Union d’associations qui peut prétendre faire l’objet d’un agrément national.
Ses fondateurs, dont l’association qui édite ce journal, l’ont voulue :
o Précise dans ses objectifs et ses moyens d’action : ce sont les articles 2 et 3 des statuts qui précisent entre autre : « Elle se veut indépendante de toute idéologie philosophique, politique, religieuse, de tout pouvoir commercial ou médical. ».
o Simple dans son administration : un bureau composé d’un Président, d’un Secrétaire et d’un Trésorier.
o Démocratique dans son fonctionnement : les décisions sont prises en assemblée générale permanente des différentes associations qui la composent. En effet, les moyens modernes de communication (fax, Internet) permettent un échange et des décisions rapides et respectueuses de leur souveraineté.
Malgré qu’elle préexiste à la promulgation du décret, elle nous semble entrer ainsi dans les contraintes de ce texte. C’est pourquoi une demande d’agrément national va être introduite dans les tous prochains jours ; ceci permettra à ses associations adhérentes de pouvoir prétendre être représentées dans les instances de leur région, leur département ou leur ville
Nous avons donc là un outil particulièrement utile et nécessaire pour que notre parole soit portée dans toutes les instances qui nous concernent au premier chef.
Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr
(*) L’intégralité du texte peut être trouvé sur : http://www.admi.net/jo/20050401/SANX0500031D.html
(**)Les statuts de CECAP peuvent être adressés sur simple demande.
Le point sur la Maladie de Parkinson en 2005 (seconde partie)
Publié le 31 mai 2005 à 13:27n.b. : Ce texte a initialement été publié sous forme de 10 messages adressés à la liste de diffusion Parkliste par le docteur Claude Mange, qui autorise aimablement le Gp29 à les reproduire sur ce site. La publication se fera en plusieurs parties au cours des mois de mai et Juin.
Mécanismes thérapeutiques de la MP.
Une cause inconnue déclenche la mort des neurones dopaminergiques dans le cerveau, notamment dans la substance noire, mais aussi dans d’autres systèmes neuronaux.
C’est la baisse du taux de dopamine qui est à l’origine des principaux signes de la maladie.
Depuis la découverte de la dopathérapie en fin des années 60, de nouvelles techniques ont été mises en oeuvre pour traiter la MP.
On peut classer ces techniques en 3 catégories :
1) traitements symptômatiques ;
2) restaurateurs ;
3) neuroprotecteurs.
Les traitements symptômatiques représentent l’essentiel sinon la quasi totalité des traitement actuels de la MP.
Ils essaient de corriger le manque de dopamine dans le cerveau ou ses effets : il s’agit de la L.Dopa, des agonistes et de la chirurgie.
Ils modifient nettement les symptômes mais non l’évolution de la MP, ni les symptômes dépendant des lésions non dopaminergiques.
Les traitements restaurateurs (ou réparateurs) veulent soit remplacer les neurones dopaminergiques atteints par la maladie (greffes de cellules nerveuses), soit apporter dans le cerveau des facteurs trophiques stimulant la repousse des neurones.
Ces techniques, bien que prometteuses, sont encore au stade expérimental (cellules souches, thérapie génique, etc.).
La neuroprotection veut empêcher ou tout au moins ralentir la mort neuronale.
Des essais sont actuellement en cours, mais à ce jour il n’a pas été possible de démontrer un effet neuroprotecteur quelconque.
Nous retrouverons ces différentes techniques prochainement.
Traitement par la Dopamine :
La L.Dopa (lévodopa) se transforme en dopamine dans le cerveau.
Elle est ssociée à des produits inhibant la transformation en dopamine avant d’atteindre le cerveau, le benséraside pour le Modopar, la carbidopa pour le Sinemet.
Elle est présentée sous des formes diverses, standard, à libération prolongée, dispersible et même une forme utilisable en infusion duodénale.
L’avantage de ces différentes présentations est de disposer de produits dont la concentration maximum aprés absorption et la demi-vie sont différentes, ce qui permet une souplesse de prescription.
Certains produits, les inhibiteurs enzymatiques, modifient le métabolisme de la dopamine dans le cerveau. Ainsi les IMAO‑B (sélégline ou Déprényl et rasagiline ou Aziltec) diminuent sa vitesse de dégradation.
D’autres comme les ICOMT ( Inhibiteurs de la catéchol-ortho-méthyl-transférase) (Tolcapone ou Tasmar et entacapone ou Comtan) en augmentent la concentration dans le cerveau et prolongent son action. (L’entacapone est associé au Sinemet dans le Stalévo).
En 2005 la L.Dopa reste le traitement de référence de la MP, améliorant l’akinésie et la rigidité, dans une moindre mesure les tremblements .
Elle peut donner des effets indésirables en début de traitement, notamment des nausées améliorées par la prise de dompéridone.
Elle doit être introduite trés progressivement pour en accroître la tolérance et surtout l’utiliser à la dose minimale efficace.
Avec l’évolution de la maladie il est nécessaire d’en augmenter les doses, mais au bout d’un certain nombre d’années peuvent apparaitre des « complications motrices » : fluctuations d’effets et mouvements involontaires (dyskinésies ) .
Pour retarder l’apparition des complications il a été recommandé de remplacer la L.Dopa par des agonistes dopaminergiques en début de traitement.
Il semble cependant que l’élément prépondérant pour eviter les complications motrices soit la « pulsabilité » de la stimulation dopaminergique : c’est à dire les « à‑coups » de concentration de dopamine aprés la prise du médicament.
Autrement dit la prescription de L.Dopa devrait chercher une stabilité de stimulation non seulement en début de traitement mais à toutes les étapes.
En fait avec l’évolution de la maladie, la sévérité de la dépopulation neuronale s’accroît et les neurones survivants sont incapables d’amortir les variations de concentration cérébrale de la L.Dopa.
Complications motrices de la L.Dopa .
Elles sont multiples et résultent d’une insuffisance d’action du traitement aprés un certain temps d’évolution de la maladie : il y a « résurgence » des signes parkinsoniens.
Classiquement on distingue des akinésies du petit matin, de fins de dose, nocturne…
Des dyskinésies de « pic de dose », de milieu de dose, intéressant la face, la langue, la bouche, de mouvements choréiques du tronc, des membres, de la tête. Ces dystonies peuvent être douloureuses, comme la dystonie « du petit matin » avec orteil en griffe, rotation du pied …
L’effet « on/off » traduit le passage en quelques minutes d’un état normal ou presque normal, à un état parkinsonien caractérisé.
L’enrayage cinétique (blocage) notamment de la marche, traduit, avec l’apparition de l’instabilité posturale, une aggravation de la maldie.
A côté de ces fluctuations motrices et parallèlement, existent des fluctuations non motrices, quelquefois non rattachées à la maladie et son traitement, souvent déconcertantes, toujours inattendues.
Il peut s’agir de troubles végétatifs : sueurs profuses, pâleur, sensations de chaleur, d’étouffement, des douleurs abdominales, des mictions impérieuses.
De troubles sensitifs, douleurs variées, syndrome de jambes sans repos.
De troubles cognitifs : angoisse, attaque de panique, irritabilité, dépression, asthénie intense, hallucinations.
Toutes ces manifestations, ces complications, rendent la maladie particulièrement pénible et justifient une adaptation du traitement, ce que nous verrons par la suite.
Les troubles moteurs non dopa-sensibles.
Les signes non « dopa-sensibles » apparaissent progressivemnt et compromettent l’autonomie du malade, son insertion sociale, professionnelle et familiale.
Ils sont sans doute en rapport avec d’autres systèmes que dopaminergique.
Au premier rang de ces troubles : les chutes !
Elles concernent 70 % au moins des parkinsoniens. La MP est la maladie neurologique la plus fréquemment responsable de chutes .
Rares lors des premières années de la maladie, leur apparition et leur répétition témoigne du » déclin moteur ». Leurs conséquences sont graves, fractures, hospitalisations, grabatisations …
Elles peuvent survenir en toutes circonstances : au lever, au demi-tour, au maintien de la station debout ou à l’occasion d’un blocage moteur (enrayage cinétique).
Le blocage moteur (freezing) se manifeste essentiellement au cours de la marche : les pieds restent collés au sol, soit à l’initiation de la marche, soit pendant la marche, au franchissement d’une porte, au demi-tour. Il est favorisé par l’émotion, la fatigue, un stimulus auditif ( appel, sonnerie du tél.) ou visuel.
Il peut s’observer lors de la parole ou de l’écriture.
Il concerne plus de trente pour cent des malades.
Avec l’aggravation de la maladie on peut constater d’autres signes non dopa-sensibles : difficultés à parler, à déglutir notamment.
Tous signes qui contribuent à l’isolement du malade.
Le point sur la maladie de Parkinson en 2005 (première partie)
Publié le 16 mai 2005 à 07:56Médecin généraliste retraité, conjoint de parkinsonienne depuis 30 ans, je suis convaincu de la nécessité pour les malades et leur entourage d’avoir le plus possible de connaissances sur la maladie et sa prise en charge, ne serait-ce que pour éviter le recours illusoire à des thérapeutiques non éprouvées.
C’est dans cet esprit qu’à la demande du GP29 je vous propose cette serie de messages sur ce que l’on sait aujourd’hui de la MP et son traitement.
n.b. : Ce texte a initialement été publié sous forme de 10 messages adressés à la liste de diffusion Parkliste par le docteur Claude Mange, qui autorise aimablement le Gp29 à les reproduire sur ce site. La publication se fera en trois parties au cours du mois de mai.
En ce début 2005 , la médiatisation de la mort du pape, parkinsonien , ne peut permettre de cacher ni les souffrances , ni la dégradation, pour ne pas dire la déchéance physique du parkinsonien « évolué » ..
Et effectivement les spécialistes français de la MP mettent l’accent sur les douleurs physiques, longtemps sous-estimées mais si fréquentes, les atteintes non motrices qui sapent le moral des parkinsoniens et déroutent leurs proches …
Et pourtant le grand public ( mais aussi des médecins … !) continuent de ne voir en les parkinsoniens que » des petits vieux qui tremblent .. » !
Nous savons tous que la MP c’est bien autre chose , c’est bien d’autres choses …
Si en 2005 on s’ouvre à d’autres horizons , malheureusement les causes de la MP sont toujours méconnues , les traitements toujours symptomatiques malgré les avancées de la recherche …
Car bien des inconnues subsistent , non seulement quant aux causes de la MP que sur les mécanismes de la mort neuronale et l’évolution de la MP ..
Nous essaierons de faire le point sur nos connaissances en 2005 …
Facteurs génétiques de la MP
Prés de 15 % des parkinsoniens auraient un proche ou apparenté atteint de la MP.
Ces cas de MP connaissent en général un début précoce mais une évolution beaucoup plus lente que les formes dites idiopathiques.
Ces cas familiaux peuvent correspondre à une mutation d’un gène.
Depuis 1997 on a ainsi découvert 5 gènes impliqués dans le developpement de la MP ; il y en a certainement d’autres …
Le premier gène découvert l’a été à l’occasion de l’étude d’un cas familial : il s’agit du gène de la synucléine alpha dont la mutation ( duplication ou triplication ) est à la base de certines formes de MP.
La synucléine est l’un des constituants essentiels des corps de Léwy.
Par ailleurs une anomalie du système ubiquitine-protéasome est impliquée dans de nombreux processus, peut-être dans la MP ?
Un deuxième gène, la parkine, est à l’origine de formes familales de la MP. Cette protéine est indispensable dans le bon fonctionnement du système ubiquitine-protéasome. Une mutation de la parkine pourrait aboutir à la formation de protéines toxiques pour les neurones. A noter que les inhibiteurs du protéasome sont capables chez l’animal de produire un syndrome parkinsonien.
Mais d’autres formes familiales de la MP paraissent liées plutôt à un dysfonctionnement des mitochondries, rappelant les effets nocifs du MPTP …
La roténone ( un herbicide ) a un mode d’action identique …
De toutes ces données, on peut penser qu’en dehors des cas familiaux liés à une mutation spécifique d’un gène précis, la MP pourrait résulter de facteurs génétiques prédisposant et de facteurs présents dans l’environnement, ces deux facteurs pouvant varier d’un individu à l’autre …
Mais il s’agit là d’hypothèses qui restent à démontrer par des études nécessaires sur de nombreux malades.
Symptômes au début de la maladie :
Classiquement la MP est caractérisée par une triade : tremblement de repos , rigidité et lenteur des mouvements. On pourrait y ajouter la variabilité des symptômes, plus fréquente que les tremblements.
Mais il s’agit là de symptômes notés lors d’une maladie évoluant depuis plusieurs années.
Les débuts sont souvent insidieux, discrets, trompeurs, non spécifiques, égarant d’autant plus le diagnostic qu’il n’existe aucun marqueur biologique confirmant ou non une MP.
(On reverra ces problèmes en parlant du diagnostic de la MP).
Tout d’abord l’âge du début est éminemment trompeur : si la moyenne d’âge au début se situe autour de 57/58 ans, on peut dire d’une MP qu’elle est précoce quand elle débute entre 20 et 40 ans, et qu’il s’agit de forme juvénile si elle débute avant 20 ans (souvent formes familiales, mutation du gène parkine). Il existe aussi des formes tardives débutant aprés 75 – 80 ans ..
Le début peut certes atteindre le système moteur, mais ici il faut insister sur les signes non moteurs inaugurant une MP qui ne sera reconnue quelquefois que plusieurs années plus tard !
Dans 40 à 60 % des cas il existe des manifestations douloureuses, articulaires, notamment la ceinture scapulaire, d’où les errances de diagnostic .…
Dans de nombreux autres cas le patient ressent des sensations difficiles à décrire, des impressions de serrement interne , de tremblement intérieurs, de brûlures … Toutes manifestations peu convaincantes et pouvant alors être étiquettées hystériques …
De même des troubles aussi variés que la constipation, des sueurs profuses, des sensations de froid, peuvent précéder les signes moteurs de la MP .. Sans oublier la fatigue qui touche 40 % des patients …
La séborrhée précède souvent les symptômes moteurs et peut s’aggraver nettement une fois la maladie diagnostiquée …
A signaler, un déficit olfactif trés précoce chez pratiquement tous les malades, mais dont ils n’ont généralement pas conscience. Des troubles oculaires visuels, difficulté à la lecture, sécheresse des yeux, troubles de la vision des couleurs, de la perception des contrastes …
Enfin des troubles du sommeil, un syndrôme de jambes sans repos, sans oublier bien sûr l’anxiété et / ou la dépression qui précède les signes moteurs chez 20 % des malades ..
Diagnostic de la MP
De la même manière que nous ne connaissons pas la (ou les ) cause de la MP, en 2005 le diagnostic de la MP est et reste avant tout clinique : aucun marqueur spécifique, imagerie encore du domaine de la recherche …
Nous avons vu que de nombreux signes plus ou moins trompeurs précèdent les manifestations motrices de la MP.
L’âge n’est pas un critère ; par contre l’asymétrie des symptômes en est un bon : la MP débute d’un côté, puis envahit le côté opposé quelques mois ou années plus tard.
Autre bon critère de diagnostic de MP : une réponse à la L.Dopa marquée et durable.
Certes ce problème concerne avant tout les médecins, et plus particulièrement les neurologues spécialisés dans les mouvements anormaux.
Mais l’annonce d’un tel diagnostic a un tel impact sur le patient et son entourage qu’il faut bien évoquer ce problème ! Ce diagnostic implique une atteinte de l’autonomie et des perturbations plus ou moins graves dans la vie personnelle, familiale et professionnele, ainsi que des nécessités thérapeutiques et un suivi prolongé et régulier !
D’où l’importance de ce diagnostic …
Qui reste clinique essentiellement, ce que ne comprennent pas toujours les malades ni leur entourage !
Cependant il faut savoir que le scanner et l’IRM sont normaux dans la MP . Ils ne sont indiqués que pour éliminer d’autres affections en cas de doute .
Mais les techniques d’imagerie dite fonctionnelles, tomographie par émission de positons (TEP ), tomographie par émission monophotonique ( SPECT ) permettent de visualiser trés précocément la perte neuronale dopaminergique, et ainsi de confirmer ou non une MP
Cependant ces examens sont rarement possibles dans la réalité en raison de leur prix et du manque d’équipements. En outre le SPECT ( DAT-Scan ) ne permet pas de différencier une MP dite idiopathique d’un autre syndrome parkinsonien dégénératif .
La prise en charge des douleurs dans la maladie de Parkinson
Publié le 14 février 2005 à 10:48Les signes de la Maladie de Parkinson Idiopathique (MPI) sont classiquement dominés par :
- akinésie
- hypertonie
tremblement
La maladie est la conséquence directe de la dégénérescence de plusieurs voies neuronales du système nerveux central.
De multiples tableaux cliniques sont possibles où prédomine l’un ou l’autre de ces signes principaux auxquels s’ajoutent des signes moins spécifiques.
La maladie de Parkinson peut s’accompagner :
- d’un syndrome dépressif avec troubles du sommeil
— de tableaux douloureux complexes
La notion de sensation douloureuse est évoquée dès 1817 par Charcot dans sa description de la maladie. Il fait alors état de douleurs rhumatismales sévères à très sévères pouvant précéder les signes moteurs de la maladie de Parkinson.
La prise en charge de la douleur du patient parkinsonien pose un problème diagnostique et thérapeutique difficile. C es douleurs sont fréquentes et parfois sévères. Elles ajoutent un handicap supplémentaire qui altère la qualité de vie.
La douleur est rapportée par près de la moitié des patients.
Le syndrome douloureux
Dans 10 à 20% des cas, les douleurs annoncent la maladie. Les douleurs peuvent se manifester plusieurs années avant l’apparition des autres signes de la maladie.
L’origine de ces douleurs reste très discutée.
L’intrication entre les différents tableaux douloureux suggère des mécanismes variés.
Deux grands groupes de syndromes peuvent artificiellement être séparés.
- Les douleurs spécifiques qui ont leur origine dans le cerveau en lien direct avec le déficit dopaminergique
- Les douleurs d’origine périphérique, conséquences rhumatismales de la maladie.
Avec le vieillissement, pas moins de 70% de patients gériatriques en hospitalisation aiguë expriment des douleurs confirmées sur les échelles d’évaluation. Les mêmes observations sont faites dans les services de moyen et long séjour. Ceci justifie une évaluation régulière des douleurs et le développement de stratégies thérapeutiques associant aux antalgiques et co-analgésiques une prise en charge globale du patient par des techniques non médicamenteuses dont les différentes techniques de kinésithérapie, la posturologie, l’ergothérapie, la sophrologie ou d’autres méthodes de type bio-feedback.
L’immobilisation entraînant des positions vicieuses, le développement d’escarres, les séquelles de chutes répétées doivent être pris en charge. Cependant le Parkinsonisme peut s’accompagner de douleurs associées à la rigidité comme dans le cas de l’hémi rigidité en début de maladie, en cas de sous dosage permanent avec accentuation de la rigidité, lors d’effet « off » (souvent le matin), ou comme conséquence de dystonie douloureuse. Dans ces cas, une concertation avec le neurologue est requise pour adapter le traitement anti-parkinsonien. Le recours aux différents traitements contre les douleurs se fera après une évaluation très précise des douleurs et sur la base d’une prise en charge globale des patients
DOULEURS SPÉCIFIQUES DE LA MALADIE DE PARKINSON
I- Physiopathologie
Diverses recherches ont montré l’existence d’une relation étroite entre déficit sérotoninergique central, douleur, dépression et troubles du sommeil dans la MPI. Une activité anormale du système nerveux central est incriminée dans l’émergence de certains tableaux douloureux. Il est à noter que ces mêmes douleurs sont retrouvées chez des patients présentant un syndrome parkinsonien d’autre origine (syndromes parkinsoniens médicamenteux (neuroleptiques). Certaines douleurs font partie intégrante de la MPI, en lien direct avec le déficit dopaminergique central.
Les bilans électrophysiologiques (électromyographie, potentiels évoqués) sont normaux, confirmant l’intégrité du système nerveux périphérique.
Ces douleurs d’origine centrale sont très souvent rattachées aux fluctuations motrices, généralement localisées du côté le plus akinétique et en période « off »
Il existe un équilibre physiologique entre les systèmes dopaminergiques, sérotoninergiques et noradrénergiques également impliqués dans les contrôles inhibiteurs de la douleur. L’introduction de la L‑Dopa, traitement de base de la MPI, modifie cet équilibre, pouvant de ce fait améliorer un certain nombre de douleurs.
LES MANIFESTATIONS DOULOUREUSES — ÉVA, SAINT-ANTOINE, DOLOPLUS 2.
1- Les crampes fugaces
Elles sont souvent associées à des raideurs douloureuses et surviennent chez 30% des malades environ. Elles ne sont pas secondaires à l’apparition de contractures et ne sont pas augmentées par le mouvement.
Elles sont de localisation variable mais prédominent aux membres inférieurs, surtout du côté atteint, pouvant être reliées à un manque d’activité et de mobilité. Elles sont rarement bilatérales. Elles sont rapportées par les patients comme durables, pouvant varier entre un quart d’heure et une heure. Elles apparaissent surtout dans la deuxième partie de la nuit.
Elles peuvent également apparaître en cours de traitement (généralement en fin de doses) et sont alors en rapport avec la dopathérapie.
Des douleurs musculaires plus diffuses sont parfois retrouvées, prédominant sur les muscles posturaux. Elles sont fréquemment reliées à l’existence d’attitudes vicieuses secondaires, aux positions maintenues pendant les phases de blocage et à une hypertonie musculaire associée. Elles surviennent surtout avant la prise des médicaments, notamment en fin de doses.
2- Les dystonies douloureuses
Sont présentes dans 40% des cas. La dystonie est un mouvement de torsion et/ou d’inflexion soutenues qui entraîne une attitude vicieuse et des déformations. Elles peuvent être associées à des dyskinésies. Ces mouvements anormaux involontaires sont parfois accompagnés de manifestations telles que transpiration, oppression thoracique ou angoisse .La douleur est probablement liée aux contractures musculaires qui sont en rapport avec les prises médicamenteuses : soit liées à une carence en dopamine, soit par surdosage, soit induites par l’utilisation chronique de dopamine et disparaissent alors à l’arrêt du traitement.
Elles peuvent survenir à l’installation des périodes de blocage (période off) surtout en fin de nuit et au réveil avant la première dose de L‑Dopa. La « dystonie du petit matin » est ressentie par près de 16% des patients. Il s’agit d’une contracture des orteils en flexion pendant près de 15 minutes à une heure. Elle cède après la prise de L‑Dopa.
Les déformations des mains et des pieds sont relativement fréquentes, dans les formes évoluées de la maladie. Elles sont responsables d’une torsion douloureuse des doigts, touchant plus souvent le pied que la main, surtout du côté le plus atteint. Ces spasmes douloureux peuvent être brutaux, spontanés ou provoqués par le mouvement. ils sont souvent brefs, de l’ordre de quelques minutes mais peuvent durer plusieurs heures Ils peuvent devenir permanents et rebelles à tous traitements. Différentes positions du pied peuvent être observées : pied varus équin surtout, flexion plantaire ou dorsale, flexion des orteils (en griffes) ou extension forcée du gros orteil. Elles peuvent être associées à une contracture des muscles du mollet. La dystonie douloureuse du pied peut apparaître avant toutes les autres manifestations de la maladie de Parkinson.
Les déformations peuvent devenir permanentes et évoluer vers des positions fixées de traitement difficile, elles touchent également les autres membres, le tronc, la nuque, la face et le cou.
L’évaluation de la dystonie impose une analyse soigneuse de ses relations avec le traitement par L‑Dopa, tant sur le plan de sa chronologie que sur celui des doses. La « dystonie du petit matin » est le plus souvent dopa-sensible. L’intensité des dystonies de la période « off » est diminuée en rapprochant les prises de la L‑Dopa. Les agents dopaminergiques, y compris l’apomorphine sont efficaces, de même que les anticholinergiques et le lithium.
Les injections de toxique botulique ont une action sur les dystonies localisées.
3- Les Dysesthésies
Elles sont fréquentes. Décrites depuis près d’un siècle.
Elles évoquent une origine dans le cerveau et sont une conséquence directe de la maladie de Parkinson.
La description est celle des douleurs neuropathiques par atteinte du système nerveux central ou périphérique.
Elles sont décrites comme des fourmillements et des picotements prédominant dans les membres inférieurs, associés à une sensation de piqûres ou d’élancements. Elles précèdent parfois de plusieurs années les manifestations motrices et peuvent s’installer du côté opposé à celui atteint par la maladie. La douleur survient essentiellement pendant les périodes « off » mais n’est pas toujours réduite par l’ajustement de la L‑Dopa. Elles sont parfois associées à des douleurs de type : sensations de brûlures intenses, de serrement ou d’étau, parfois de froid ou de chaud. Ces douleurs sont évaluées sur le questionnaire de Saint-Antoine et leur traitement est fonction de l’atteinte des fibres nerveuses.
4‑les Douleurs abdominales ou épigastriques
Elles exigent un bilan clinique précis.
Sensation d’abdomen distendu et douloureux.
Elles surviennent principalement pendant les périodes « off » de la maladie et disparaissent sous traitement. Elles doivent faire éliminer des douleurs de constipation chronique, fréquente mais qui doivent être mieux prévenues.
La prévention de la constipation par l’hydratation et l’administration systématique de laxatifs doux, la mobilisation à l’aide du kiné et de l’entourage et éventuellement de petits lavements lors de passage difficile.
Il existe de la même façon des douleurs de la sphère génitale, notamment chez la femme : brûlures vaginales, sensation d’engourdissements ou d’élancements. Un examen approprié aura soin d’éliminer une cause locale organique.
5‑Les douleurs de la sphère oro-pharyngée
Elles se manifestent par des sensations de brûlures des gencives, de la langue ou des joues, survenant en l’absence de pathologie locale. Elles peuvent simuler une glossodynie idiopathique ou une pathologie dentaire. Ces douleurs sont souvent décrites comme pulsatiles, associées à une sensation de brûlure permanente dans le même territoire, le plus souvent en période « off »
Ces deux derniers types de douleurs peuvent être dû, dans certains cas, à un déficit en dopamine, alors amélioré par la prise de L‑dopa. Plus rarement, la douleur serait la conséquence d’une hypersensibilité des récepteurs à la dopamine, celle-ci apparaissant à l’introduction du traitement dopaminergique. Elles sont également retrouvées chez les patients présentant un syndrome parkinsonien lié à la prise de neuroleptiques.
6‑Le syndrome des jambes sans repos (impatience)
Ces symptômes sont décrits comme des sensations désagréables à type de fourmillements. Les jambes sont lourdes et douloureuses. Ils surviennent dans les membres inférieurs, au repos la nuit et disparaissent avec l’exercice obligeant le patient à changer constamment de position. Ils peuvent être responsables de troubles du sommeil. Ils sont améliorés par une prise de L‑dopa ou d’un agoniste dopaminergique au coucher.
II. LES DOULEURS SECONDAIRES
1- Les douleurs musculo-squelettiques et articulaires. (60 à 70% des cas)
Elles sont essentiellement axées sur la colonne vertébrale, à type de cervicalgies, de lombalgies ou de lombo-radiculalgies. Elles prédominent souvent du côté le plus atteint dans les formes akinéto-hypertoniques, ou bien sont secondaires aux rétractions musculaires et aux anomalies posturales.
Les déformations du rachis telles que scoliose et cyphose sont fréquentes dans l’évolution de la maladie de parkinson. La scoliose est plus fréquente avec une prévalence évaluée à près de 70%. Le côté de la convexité semble sans rapport avec la latéralisation de la maladie. Elle serait liée aux déséquilibres posturaux en rapport avec l’asymétrie de la MP. L’attitude classique du patient est tête projetée vers l’avant. Dans certains cas, cette position est fixée. Dans d’autres cas, elle semble liée à la dystonie de la nuque et peut se modifier avec la posture, l’activité et les prises médicamenteuses. L’existence de douleurs de la colonne vertébrale doit faire rechercher une pathologie rachidienne associée (hernie discale, canal lombaire étroit).
L’ostéoporose fréquente, prédispose aux fractures pathologiques.
Le traitement de ce type de douleurs nécessite une évaluation rigoureuse, un diagnostic précis en retraçant l’historique de la symptomatologie, un examen clinique et des examens complémentaires y compris d’imagerie. Un avis orthopédique s’avère souvent indispensable.
Il faut dans tous les cas rechercher une pathologie associée : arthrose fréquente, à l’origine d’un tableau douloureux précis. Une affection rhumatologique d’origine mécanique doit être recherchée : douleurs cervicales thoraciques ou lombaires devant être traitées pour leur propre compte. Des lésions arthrosiques peuvent toucher le genou (genou parkinsonien) avec limitation de l’extension pouvant nécessiter une intervention chirurgicale (arthroplastie).
En cas d’atteinte articulaire périphérique, l’épaule est fréquemment touchée, principalement dans les formes akinéto-rigides : algodystrophie de la ceinture scapulaire, capsulite rétractile, prériarthrite scapulo-humérale. L’algodystrophie de l’épaule est la plus fréquente souvent inaugurale précédant alors d’un an ou deux l’apparition de la MPI. Elle est en rapport avec des anomalies réactionnelles du système nerveux autonome.
Elle est améliorée par la dopa thérapie et la rééducation bien faite qui doit être la plus précoce possible.
2 — les maux de tête (céphalées)
touchent environ 35 % des patients soit plus que ce que l’on observe dans une population contrôle. Leur relation avec la maladie de Parkinson n’est pas clairement établie. Les maux de tête sont souvent derrière la tête occipito-nuquales, profondes et pulsatiles. Elles sont souvent associées à une sensation de chape de plomb sur les épaules. Elles peuvent être transitoires apparaissant le matin et sont alors sensibles à la prise de dopamine.
Les douleurs d’origine centrale directement liées à la MP, sont rattachées aux fluctuations motrices présentes du côté le plus akinétique. E!les sont souvent intermittentes, mal localisées. Leur évolution est variable. Elles sont accentuées en période de blocage et en cas de dépression sévère. Elles surviennent surtout chez lez patients les plus jeunes, habituellement déprimés et sont associées à des troubles du sommeil. Elles peuvent disparaître sans raison et réapparaître quelques mois plus tard.
III. LE TRAITEMENT.
La prise en charge d’un tableau douloureux chez un patient parkinsonien est difficile. Les douleurs spécifiques de la maladie et celles d’origine rhumatismale sont largement intriquées. Le choix du traitement doit s’appuyer sur l’examen médical, l’évaluation précise des douleurs et le type de la douleur. L’établissement d’un calendrier est essentiel pour essayer de mettre en relation douleur, période on-off et prise médicamenteuse en cours.
Dans tous les cas, la rééducation précoce (plusieurs techniques existent) visant à l’amélioration des postures, les massages, la physiothérapie à base d’ultrasons et l’application de chaleur locale sont des éléments essentiels de la prise en charge de la MP.
Les tensions musculaires sont levées par des manœuvres d’étirement des muscles contractés et par des massages locorégionaux myorelaxant et antalgiques. L’action sédative recherchée est cependant de courte durée.
Les techniques de relaxation favorisent repos et sommeil.
La thermothérapie garde sa place comme traitement antalgique adjuvant, notamment dans les manifestations douloureuses d’origine ostéo-articulaire. L’expérience montre que les sensations désagréables consécutives à l’inactivité et à l’immobilité sont sensiblement atténuées par l’activité physique et la pratique régulière d’exercices.
- La cryothérapie
- La micro kinésithérapie
- Les corrections posturales
L’adaptation du traitement spécifique de la MP avec aménagement dans les horaires de prise et modification des doses avec recours à des formes retard pour permettre la rééducation des fluctuations motrices au cours du rythme nycthéméral et de ce fait améliorer les douleurs. Ceci doit se faire avec le neurologue.
1 — Le recours à l’utilisation d’agoniste dopaminergique, et notamment l’apomorphine sous-cutanée est souvent utile. Cet agoniste spécifique de la dopamine présente une affinité importante pour les récepteurs dopaminergiques Dl et D2. utilisé en injection sous cutanée discontinue, son délai d’action est rapide : 10 à 15 minutes et sa durée d’action courte : 45 à 120 min. Elle peut être utilisée en perfusion continue à l’aide d’une pompe. Elle est surtout efficace sur les périodes « off ». Elle est aussi préconisée dans le traitement des akinésies nocturnes, des dystonies matinales et des spasmes et douleurs dans le syndrome des jambes sans repos.
2 — Les anti-dépresseurs tricycliques notamment ceux à médiation mixte noradrénergique et sérotoninergique, ont un effet sur les douleurs d’origine centrale.
Ces molécules agissent également sur le syndrome dépressif sous jacent qui doit être systématiquement recherché (HADS, PENN STATE ). Le traitement est débuté à faible dose pour être augmenté progressivement jusqu’à la posologie adaptée, ce qui permet une titration individuelle du produit utilisé. Le patient reçoit au préalable une information claire quant à la durée du traitement et sur le risque d’apparition d’effets secondaires, ces derniers pouvant entraîner un changement de molécules ou l’interruption du traitement.
3 — La sophrologie
4 — La prise en charge par le psychologue
5 — La prise en charge par un sociologue
6 — La morphine peut être justifiée chez certains patients résistant aux thérapeutiques précédentes. Son action est supérieure à celles des antalgiques du palier 1. Il faut prévenir d’emblée les effets secondaires par des traitements adjuvants adaptés afin d’améliorer la tolérance et donc l’observance aux thérapeutiques proposées.
7 — Le traitement classique d’une pathologie rhumatismale rachidienne cervicale ou lombaire ou périphérique se révèle souvent utile : AINS, infiltration articulaire de corticoïdes et rééducation. La chirurgie orthopédique peut être nécessaire dans les formes évoluées. La rééducation doit être précoce en période postopératoire car le risque de rétraction tendineuse ou musculaire est fréquent.
8 — Le myorelaxants : le baclofène a une efficacité prouvée sur les dystonies douloureuses.
9 — La toxine botulique est utilisée en injection locale pour le traitement des dystonies douloureuses. Ces injections de toxines semblent efficaces dans le traitement des contractures musculaires douloureuses accompagnant les dystonies avec régression des douleurs et de la dystonie dans tous les cas. Les muscles pouvant être injectés de toxines sont sélectionnés par le kinésithérapeute et le médecin sur leur aspect au moment de la dystonie.
10 — Les anesthésiques locaux en injection : généralement il s’agit d’une série de trois ou quatre points injectés à la fois.
La maladie de Parkinson : description
Publié le 16 janvier 2005 à 18:42La maladie de PARKINSON est une affection chronique dégénérative du système nerveux central qui se traduit par un déficit des neurones dopaminergiques.
Le neurotransmetteur produit par ces cellules, la dopamine, joue un rôle essentiel en particulier au niveau moteur, il est régulateur du mouvement.
La maladie peut se déclarer dès l’âge de 30 ans (voire moins), avec une proportion plus élevée à partir de 50 — 60 ans. Son évolution peut être lente ou rapide selon les personnes.
Cette pathologie fut individualisée en 1817 par un médecin anglais James Parkinson qui en décrivit les principaux symptômes et l’évolution. C’est Jean Martin Charcot, pionnier de la neurologie, qui donna le nom du médecin anglais à la maladie.
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