Le sport sur ordonnance officiellement lancé en mars 2017
Publié le 18 juillet 2017 à 19:58Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Les patients atteints d’une affection de longue durée pourront se voir prescrire une activité physique adaptée par leur médecin traitant à partir de mars prochain, selon un récent décret qui pose les modalités d’application de la mesure dite du « sport sur ordonnance ».
Le 27 novembre 2015, les députés adoptaient à l’unanimité la mesure dite « sport sur ordonnance » dans le cadre de l’examen en dernière lecture du projet de loi relatif à la modernisation du système de santé. Plus d’un an après, un décret est officiellement publié dans le Journal Officiel, pour préciser ses modalités d’application.
Le texte porté par la députée Valérie Fourneyron, ancienne ministre des Sports, permet aux personnes souffrant d’une affection de longue durée (ALD) de se voir prescrire une activité physique adaptée à partir du 1er mars 2017. Une affection de longue durée est une maladie dont la gravité et/ou le caractère chronique nécessitent un traitement prolongé et une thérapeutique particulièrement coûteuse.
Il existe une liste des « ALD 30 » établie par décret pour les reconnaître : cancer, accident vasculaire cérébral invalidant, diabète de type 1 et diabète de type 2, mucoviscidose, sclérose en plaques… « Dans le cadre du parcours de soins des patients atteints d’une ALD, le médecin traitant peut prescrire une activité physique adaptée à la pathologie, aux capacités physiques et au risque médical du patient » précise le décret.
Les professionnels qui dispenseront les cours.
L’activité physique peut être dispensée par des professionnels de santé comme des masseurs-kinésithérapeutes, ergothérapeutes et psychomotriciens et par un professionnel titulaire d’un diplôme dans le domaine de l’activité physique adaptée ou une certification de qualification.
« Avec l’accord des patients, l’intervenant transmet périodiquement un compte rendu sur le déroulement de l’activité physique au médecin prescripteur et peut formuler des propositions quant à la poursuite de l’activité et aux risques inhérents à celle-ci. Les patients sont destinataires de ce compte rendu. » , ajoute le décret.
Cependant, en cas de limitations fonctionnelles sévères, seuls les professionnels de santé seront habilités à dispenser une activité physique. La prise en charge des patients devra être personnalisée et progressive en termes de forme, d’intensité et de durée de l’exercice. Cette initiative a pour but « d’adopter un mode de vie physiquement actif sur une base régulière afin de réduire les facteurs de risque et les limitations fonctionnelles liés à l’affection de longue durée dont elle est atteinte ». A ne pas confondre avec les actes de rééducation « qui sont réservés aux professionnels de santé, dans le respect de leurs compétences ».
Une thérapie non médicamenteuse sollicitée
« L’activité physique constitue une thérapeutique non médicamenteuse reconnue et validée scientifiquement, en complément des traitements traditionnels », explique pour sa part Valérie Fourneyron sur son site internet. « La France est plutôt en retard par rapport à ses voisins européens. Il est temps de sortir de cette culture du médicament qui peut tout ».
L’Organisation mondiale de la Santé précise quant à elle que le manque d’activité physique est la cause principale de 21% à 25% des cancers du sein ou du colon, de 27% des cas de diabète et d’environ 30% des cas de cardiopathie ischémique. Ce dispositif n’est pas totalement inédit puisque certaines collectivités l’ont déjà appliqué depuis plusieurs années.
La ville de Strasbourg a été l’une des premières à le mettre en place via la mesure « Sport-santé sur ordonnance » en 2012, adoptée par plus de 300 médecins généralistes strasbourgeois. En Haute-Garonne, la ville de Blagnac s’est également lancée en 2013 et selon La Dépêche du Midi, « une majorité (77 %) de la quarantaine de personnes sorties du dispositif poursuit une activité physique. Enfin, l’Assistance publique-Hôpitaux de Paris (AP-HP) a signé en avril 2016 une convention avec l’Etat pour l’accueil de 750 malades chroniques sur des plateformes dédiées à la pratique sportive.
Proposé par Renée Dufant
Une carte médicale Parkinson mise en place pour prévenir les arrêts de traitements
Publié le 17 juillet 2017 à 09:25Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
France Parkinson, avec le soutien du Ministère des Affaires sociales et de la Santé, diffuse une carte médicale Parkinson pour éviter les ruptures de traitements antiparkinsoniens.
Selon France Parkinson, « il est essentiel que les traitements antiparkinsoniens soient pris à heure régulière au risque de blocages ». Le Pr Damier, neurologue au CHU de Nantes, vice-président du Comité scientifique de France Parkinson précise : « L’arrêt d’un ou des traitements antiparkinsoniens peut avoir comme effet des conséquences importantes et parfois brutales sur l’état moteur, l’élocution, la marche, … »
Pour faciliter la transmission des informations sur leur pathologie et leurs prises médicamenteuses habituelles, l’association recommande aux malades de se munir de la carte médicale Parkinson. La carte médicale Parkinson doit être complétée avec les informations de traitements suivis (médicaments, posologies, heures de prises) et les personnes à prévenir en cas d’urgence (proches, médecins).
Lire aussi : « 10 clés pour mieux comprendre la maladie de Parkinson ».
La carte médicale Parkinson est gratuite et peut être obtenue auprès d’un comité France Parkinson. Téléchargeable depuis le site de l’association, elle peut être commandée depuis la boutique en ligne.
Des actions de sensibilisation et de diffusion auprès notamment des représentants des médecins généralistes, urgentistes, neurologues, pharmaciens et kinésithérapeutes, sont prévues au cours du premier semestre 2017.
Ces actions seront réalisées en lien avec le Ministère des Affaires sociales et de la Santé qui a participé à son élaboration et soutient la démarche de l’association.
Lire aussi : La HAS publie un guide de parcours de soin sur la maladie de Parkinson
16 février 2017 par Rédaction Silver Economie Commenter
Repris par Jean Graveleau
L’agresseur sexuel souffrait de la maladie de Parkinson
Publié le 16 juillet 2017 à 12:52Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Un homme âgé de 49 ans, qui s’était pourtant rendu coupable d’agressions sexuelles sur deux femmes dans un bus le 26 octobre dernier sur le trajet de la ligne 4, a été relaxé lors de son jugement le 12 janvier. Touché depuis douze ans par la maladie de Parkinson – « ce qui est très rare pour un homme aussi jeune », a souligné la défense – l’individu s’était, ce jour-là, « frotté » à deux passagères en quelques minutes en même temps qu’il se « masturbait » a décrit la présidente de la cour. Il avait été interpellé suite à un appel à la police du conducteur, avisé par les victimes.
Un médicament a altéré son discernement
L’accusé – condamné pour des faits identiques en mai 2016 à 3 mois avec sursis par le TGI de Pontoise – a été, cette fois, déclaré non coupable par le tribunal, qui a qualifié son geste de « non intentionnel ». Pour rendre ce verdict, les juges se sont appuyés sur le rapport du neurologue en charge du suivi du prévenu, sous curatelle (invalide à 80 %) et absent des débats en raison de son état dégradé depuis les faits.
L’individu est en effet traité au Stalevo, prescrit aux patients atteints de Parkinson pour atténuer les tremblements. Dans son rapport, le neurologue a indiqué que l’un des effets secondaires possibles de ce médicament est « l’hypersexualité ». « Nous sommes dans ce cas et il y avait incontestablement une altération du discernement », ajoute le médecin. Pour éviter toute récidive, le praticien a depuis les faits « diminué le dosage du Stalevo ». Son patient est désormais alité à son domicile.
David Goudey Publié sur Facebook le 13/01/2017 à 17h31
Transmis par Martine Delmond
Etre aidant, combien ça leur coûte ?
Publié le 15 juillet 2017 à 11:17Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Accompagner au quotidien un proche dépendant, n’est pas seulement un investissement personnel. C’est aussi une charge financière pour l’aidant.
2.049 € par an en moyenne. Voilà ce que deux tiers des aidants interrogés par l’Institut Opinion Way (Enquête réalisée du 22/02 au 03/03 2017, auprès de 1022 aidants familiaux âgés de 40 à 75 ans (55 ans en moyenne) et actifs pour 59% d’entre eux.) pour le compte de la Carac, estiment devoir débourser pour assumer leurs responsabilités. Rétribution d’une auxiliaire de vie, frais de transport, aménagement du domicile de la personne aidée, restes à charge en santé…
Les aidants paient cher, et au sens propre, pour leurs proches dépendants. Le détail des dépenses qu’ils engagent par type de poste le montre plus clairement :
Détail des Postes de Dépenses
- Frais de Transport : 485 € / an
- Paiement d’une aide-ménagère, auxiliaire de vie : 1 303 € / an
- Achat de matériel (lit médicalisé, fauteuil de confort) : 552 € / an
- Aménagement du domicile de la personne aidée : 843 € / an
- Reste à charge de médicaments et achats de produits médicaux non remboursés : 339 € / an
La charge financière compromet les projets de 7 aidants sur 10
A titre d’exemple, les aidants ayant recours à une aide professionnelle en sont de leur poche de 1.300 €/an en moyenne. « Sept aidants sur dix déclarent que leur statut a de lourdes répercussions financières sur leurs projets et leurs revenus » précise cette étude. Ils sont aussi nombreux à ne pas faire appel à une aide professionnelle pour les épauler. Dans 27% des cas, la raison invoquée est financière.
L’aide a un impact sur la vie professionnelle de 3 aidants sur 4
Entre autre, trois quarts des sondés affirment que leur activité d’aidant (16 h en moyenne par semaine) a un impact important sur leur vie professionnelle, marquée par la fatigue et le stress. Une situation bien connue des premiers concernés et des acteurs, qui les soutiennent. Derrière ces chiffres, le baromètre 2017 de la Carac met en exergue le cercle vicieux de la précarité financière dans laquelle plonge, bien malgré eux, une partie des proches aidants.
Article d’Aurélia Sevestre
Relevé dans Faire-Face par F. Vignon
Le parcours résumé de notre nouveau Ministre de tutelle
Publié le 13 juillet 2017 à 08:05Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Au cours de ses années d’internat en médecine, Agnès Buzyn s’est spécialisée dans l’hématologie. C’est dans ce domaine qu’elle a construit sa carrière. « J’ai fait ce choix car c’est une spécialité très technique mais aussi très humaine », explique-t-elle à La Croix. « En chirurgie, on opère puis on ne voit plus le patient. Moi, j’avais envie de soigner les gens en les accompagnant dans la durée ». A Paris, elle est responsable pendant près de vingt ans de l’unité de soins intensifs d’hématologie et de greffe de moelle osseuse à l’hôpital Necker, qui soigne notamment les leucémies.
Par ailleurs professeure à la fac Marie-Curie, elle occupe ensuite de hautes fonctions au sein de l’Institut national du cancer : membre du conseil d’administration en 2009, vice-présidente en 2010 et enfin présidente en 2011. En mars 2016, deux ans après avoir refusé la Direction générale de la santé, cette hématologue a finalement pris la tête de la Haute Autorité de santé. Elle devient alors la première femme à occuper ce prestigieux poste. Libération, qui lui consacre alors un portrait, évoque une « personnalité efficace, peu sensible aux mirages du pouvoir et très attentionnée sur les questions des inégalités de santé ».
Transmis par Martine Delmond
Mais aura-t-elle les moyens de son action ?
Question posée par la rédaction
Parkinson et Alzheimer : Des tiques à l’origine de milliers de mauvais diagnostics
Publié le 12 juillet 2017 à 18:32Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Les Canadiens n’ont découvert l’existence de cette maladie que depuis 3 ou 5 ans, alors que les autorités du Center for Disease Control aux États-Unis confirmaient qu’il y avait probablement eu des milliers d’erreurs de diagnostic.
Des deux côtés de la frontière, les médecins américains et canadiens ont par mégarde sous-évalué la prévalence de la maladie de Lyme pendant des dizaines d’années.
Des patients que l’on croyait atteints de la sclérose en plaques, de la maladie d’Alzheimer, du syndrome de fatigue chronique ou de la maladie de Parkinson souffraient probablement de la maladie de Lyme dont les symptômes sont souvent semblables.
Stéphane Parent
transmis par Martine Delmond
La nicotine transdermale – les essais en cours
Publié le 11 juillet 2017 à 10:26Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
A notre connaissance, il n’y a actuellement que deux essais cliniques qui évalueraient l’effet de la nicotine transdermale chez des personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Suite aux résultats préliminaires encourageants de l’étude pilote effectuée à l’Hôpital Mondor, une étude de phase II à plus large échelle (40 patients) a débuté en 2009 et s’est conclue en 2013 (NICOPARK2, NCT00873392).
L’étude se proposait d’évaluer l’effet de la nicotine sur les symptômes moteurs de la maladie mesurés en « off » et en « on » grâce à l’échelle UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) chez des patients à un stade avancé de la maladie de Parkinson. L’étude s’est déroulée en simple aveugle avec des doses élevées de nicotine (90 mg, ou plus si toléré, pendant 28 semaines. Après 28 semaines, le traitement était diminué progressivement sur un intervalle de 6 semaines jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nicotine et suivi d’une période de 5 semaines sans traitement pour éliminer toute trace de nicotine dans l’organisme (période de wash-out). Les symptômes ont été mesurés avant, pendant et après la prise de nicotine et la présence de corrélation entre le traitement avec nicotine et les scores UPDRS devrait être déterminée. Cette étude est terminée et les résultats devraient être prochainement publiés.
Une étude clinique de phase II, multicentrique et multinationale impliquant des hôpitaux américains et allemands afin d’évaluer les effets neuroprotecteurs de la nicotine administrée par voie transdermale est actuellement en cours (NCT01560754). Cette étude est effectuée en double aveugle et contrôlée par placebo, c’est-à-dire que toutes les personnes enrôlées dans l’étude reçoivent des patchs contenant soit de la nicotine soit un traitement placebo, mais ni les patients ni les médecins ne connaissent le traitement reçu.
L’étude propose d’évaluer l’efficacité d’un traitement à la nicotine à long terme (7 – 28 mg/jour pendant 12 mois) sur la progression de la maladie, chez des patients à un stade très précoce de la maladie de Parkinson, à travers l’évolution des symptômes mesurés grâce à l’échelle UPDRS. Après 12 mois, le traitement sera diminué progressivement jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nicotine. Le changement du score UPDRS entre le début et la fin de l’étude permettra de déterminer l’effet du traitement chronique avec la nicotine sur la progression de la maladie.
L’étude a permis le recrutement de 160 patients à un stade précoce de la maladie de Parkinson, diagnostiqués depuis moins de 18 mois, et pour lesquels aucun traitement dopaminergique n’avait débuté ou n’était envisagé dans les 12 mois suivant le recrutement. Le traitement avec un inhibiteur des MAO‑B (sélégiline 10mg ou rasagiline 1mg) était autorisé. Cette étude est terminée et les résultats sont en cours d’analyse.
Conclusions :
Les études précliniques et certaines études cliniques suggèrent que la nicotine pourrait avoir un effet bénéfique pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Les conditions d’administration de la nicotine (voie, doses et durée du traitement) doivent toutefois encore être définies plus précisément.
Comme pour tout médicament, une évaluation attentive des effets secondaires possibles, tels qu’un changement important de la pression artérielle, des nausées et des maux de tête, surtout pour des doses élevées de nicotine, est à effectuer.
Le problème de la tolérance à la nicotine et donc de l’efficacité du traitement à plus long terme reste aussi à définir. Dans l’état actuel des données, les effets de la nicotine transdermale dans le traitement de la maladie de Parkinson chez l’homme semblent encourageants mais ne sont pas encore clairement démontrés. Les résultats et les conclusions des essais conclus récemment sont attendus par la communauté scientifique et apporteront des informations supplémentaires quant à l’efficacité du traitement.
Article lu sur le site de France Parkinson
http://www.franceparkinson.fr/la-recherche/pistes-de-recherche/nicotinotherapie/
Transmis par Dominique Bonne
Essai d’un appareillage d’aide à la marche
Publié le 08 juillet 2017 à 19:37Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Le jeudi 2 mars à Queven, salle st Eloi, nous recevions le représentant de Résillient Innovation qui nous a présenté un appareil d’aide à la marche. Nous étions environ 25 personnes présentes.
Tout d’abord, ce fut la présentation du matériel : un boitier relié à des écouteurs que l’on pose au niveau de la tempe prés de l’oreille. Cet appareil transmet des bips qui ouvrent une nouvelle voie initiatrice audio. Puis plusieurs d’entre nous ont essayé le dispositif avec plus ou moins de réussite, mais pour quelques-uns ce fut spectaculaire : marche « normale », buste redressé, marche assurée sans cannes nécessaires sans l’appareil. Les questions ont fusé.
Nous pensons qu’une mise au point est nécessaire pour chaque personne. Le présentateur propose deux semaines d’essai avant de prendre notre décision. Cet appareillage semble intéressant donc à étudier.
Rédigé par Nicole Lecouvey
Repris par Jean Graveleau
Un nouveau traitement pour la maladie de Parkinson : Le Mannitol qui est un simple édulcorant.
Publié le 07 juillet 2017 à 10:29Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Curieuse nouvelle pour cette Journée mondiale de la maladie de Parkinson : le mannitol, entrant dans la composition de chewing-gums sans sucre ou de certaines confiseries, pourrait devenir un traitement.
Du moins, des mouches (un bon modèle pour cette pathologie) présentant de sévères troubles moteurs ont retrouvé grâce à lui une locomotion presque normale. En cette Journée mondiale de la maladie de Parkinson, vendredi 12 avril, il est opportun de rappeler que cette neurodégénérescence, la deuxième plus fréquente dans le monde, reste incurable. Les patients, victimes de troubles moteurs, vivent un calvaire, et seuls leurs symptômes peuvent être atténués par des médicaments ou des techniques plus invasives comme la stimulation cérébrale profonde.
Comme la plupart des molécules testées se montrent inefficaces pour arrêter la progression de la maladie, les chercheurs en explorent de nouvelles, en espérant trouver la perle rare. Des scientifiques de l’université de Tel Aviv pourraient être bien tombés sur elle. Pourtant, ils n’ont pas cherché cette molécule très loin à l’aide d’outils informatiques surpuissants : ils sont allés la prendre dans les chewing-gums.
Une molécule presque biblique Le mannitol est une molécule originellement retrouvée dans le frêne à fleurs (Fraxinus ornus), surnommé aussi frêne à manne. En effet, le sirop qu’on en extrait ressemblerait à la manne, la nourriture des Hébreux durant l’exode dans le désert, selon l’Ancien Testament ou le Coran. Des bactéries, des champignons, des algues ou d’autres plantes le synthétisent également. L’Homme n’est pas capable de produire naturellement cet édulcorant, mais les chimistes en ont trouvé la recette. Cette molécule sert souvent d’édulcorant dans les chewing-gums sans sucre ou certaines confiseries.
Le mannitol est aussi approuvé par certaines agences sanitaires pour éliminer les excès de liquide et faire baisser les pressions internes, notamment au niveau crânien. Il est aussi en mesure de traverser la barrière hématoencéphalique, structure préservant le cerveau des toxines et des pathogènes.
La maladie de Parkinson apparaît suite à la destruction progressive des neurones de la substantia nigra (ou substance noire), une structure cérébrale profonde, par l’agglomération d’alpha-synucléine mal conformée. Le mannitol pourrait éviter cela. Chaperonner l’alpha-synucléine par le mannitol. Le mannitol aurait aussi une autre propriété : il jouerait le rôle de chaperonne. Dans les cellules, ces molécules s’assurent que les protéines naissantes sont bien formées et adoptent la conformation tridimensionnelle idoine, celle qui leurs confère leurs fonctions.
Une étape indispensable, car un défaut de conformation peut engendrer une maladie : c’est le cas de Parkinson. En effet, dans cette neurodégénérescence, une protéine, l’alpha-synucléine, se forme mal et s’accumule dans les neurones d’une région du cerveau appelée substantia nigra, ce qui à terme détruit les cellules nerveuses et entraîne des troubles moteurs.
Les scientifiques ont voulu tester l’efficacité du mannitol pour empêcher la formation de ces agrégats d’alpha-synucléine, comme ils l’ont expliqué lors de la présentation de leur étude sur la mouche drosophile, à la conférence annuelle de la Genetics Society of America se tenant à Washington entre le 3 et 7 avril. Ils ont décrit leur expérience, prouvant l’intérêt de la molécule et la nécessité de recherches complémentaires.
Des drosophiles guéries de la maladie de Parkinson Les drosophiles constituent un modèle animal de choix dans la maladie de Parkinson, car des mutations peuvent induire chez elle une pathologie similaire à la neurodégénérescence humaine. Les auteurs ont testé les insectes sur leurs capacités de locomotion. Il s’agissait de comptabiliser le pourcentage de mouches capables de grimper 1 cm sur une surface verticale dans un temps de 18 secondes.
Les expérimentations ont été réalisées tous les jours pendant 27 jours. Quelque 72% des mouches normales réussissaient l’exercice, contre 38% des drosophiles mutantes, preuve de la sévérité de leurs troubles moteurs. Mais celles nourries à l’état larvaire par du mannitol atteignaient des scores presque normaux, puisque 70% d’entre elles passaient le test avec succès. Des analyses de coupes de cerveaux ont même révélé que malgré les mutations, les agrégats d’alpha-synucléine avaient diminué de 70% par rapport aux drosophiles malades mais non traitées par le mannitol.
Or, entre aider des mouches mutantes à grimper sur une surface verticale et traiter la maladie de Parkinson, il reste un très long chemin à parcourir. La prochaine étape consiste à évaluer les effets de l’édulcorant chez la souris.
Lu et transmis par Martine Delmond
Opicapone : Traitement d’appoint dans la maladie de Parkinson
Publié le 05 juillet 2017 à 10:11Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
L’opicapone est un nouveau médicament antiparkinsonien, inhibiteur de la COMT, autorisé par l’agence européenne du médicament EMA et commercialisé en Allemagne (Ongentys® Kapseln 50 mg). Il est indiqué en association aux préparations à base de Lévodopa/d’inhibiteurs de la DOPA décarboxylase (IDDC) comme traitement chez les patients adultes souffrant de la maladie de Parkinson et présentant des fluctuations motrices de fin de dose, stabilisées sous ces associations. Aucune information n’est encore disponible concernant la commercialisation en Suisse.
La dose recommandée d’opicapone est de 50 mg, à prendre une fois par jour au coucher, au moins une heure avant ou après le traitement à base de Lévodopa. Comme l’opicapone accroît les effets de la Lévodopa. Il est souvent nécessaire d’ajuster la posologie de Lévodopa au cours des jours ou semaines suivant l’instauration du traitement par opicapone.
La dyskinésie a été l’effet indésirable le plus fréquemment rapporté (17,7%) en rapport avec le traitement. Hallucinations, vertige, somnolence, hypotension orthostatique, constipation, sécheresse buccale et spasmes musculaires sont d’autres effets indésirables fréquents.
Les premiers inhibiteurs de la catéchol-O-méthyl transférase (COMT) autorisés en traitement d’appoint dans la maladie de Parkinson – tolcapone (Tasmar®) et Entecapone (Comtan®) – ont été commercialisés il y a presque vingt ans. L’opicapone présente sur eux l’avantage de ne devoir être administré qu’une seule fois par jour et allège ainsi le traitement des patients.
Sources : Pharmazeutische Zeitung, 44/2016/p18 Fachinformation Ongentys®, Deutschland
Transmis par Martine Delmond
La quercétine atténue la toxicité neurologique de l’aluminium.
Publié le 03 juillet 2017 à 09:24Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
La quercétine atténue la mort neuronale dans la neurodégénérescence induite par l’aluminium dans l’hippocampe de rat. (Sharma DR, et al. Neuroscience. 2016). L’aluminium est un métal léger et toxique présent partout sur la terre, qui a reçu une attention considérable en raison de ses effets neurotoxiques.
Il a également été lié écologiquement et épidémiologiquement à plusieurs troubles neurologiques, y compris la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, le complexe guamanien-parkinsonien (Démence neurodégénérative qui frappe les habitants de l’île de Guam dans le Pacifique sud) et la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
Le mécanisme de neurotoxicité de l’aluminium est mal compris, mais il est bien documenté. L’aluminium génère des espèces oxygénées réactives (ROS). La production augmentée de ROS conduit à la rupture des systèmes de défense antioxydants cellulaires et à la libération du cytochrome c (cyt‑c) des mitochondries au cytosol, ce qui entraîne une mort cellulaire apoptotique (L’apoptose —ou mort cellulaire programmée— est le processus par lequel des cellules déclenchent leur autodestruction en réponse à un signal).
La quercétine (un flavonoïde naturel) le protège contre les dommages oxydatifs et a démontré qu’elle diminue les dommages mitochondriaux dans divers modèles animaux de stress oxydatif. Nous avons émis l’hypothèse que si les dommages oxydatifs aux mitochondries jouent un rôle significatif dans la neurodégénérescence induite par l’aluminium, puis la quercétine devrait améliorer l’apoptose neuronale.
L’administration de quercétine (10 mg / kg de poids corporel / jour) a réduit le stress oxydatif induit par l’aluminium (réduction de la production de ROS), et entraîne une augmentation de l’activité de la superoxyde dismutase mitochondriale (MnSOD) La quercétine obstrue également les changements neurodégénératifs induits par l’aluminium chez les rats traités à l’aluminium …
D’autres études par microscopie électronique ont révélé que la quercétine atténue le gonflement mitochondrial induit par l’aluminium, la perte de crêtes et la condensation de la chromatine.
Ces résultats indiquent que le traitement par la quercétine peut représenter une stratégie thérapeutique pour atténuer la mort neuronale contre la neurodégénérescence induite par l’aluminium.
Publié par Elsevier Ltd.
Transmis par Martine Delmond
Pesticides : Alerte sur le cerveau de nos enfants
Publié le 01 juillet 2017 à 10:37Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Une étude récente de l’INSERM révèle l’existence de troubles du comportement chez des enfants de 6 ans exposés à certains pesticides.
On les appelle pyréthrinoïdes. Ils forment la deuxième génération des pesticides, supposés moins dangereux que leurs prédécesseurs, les organophosphorés. Problème : ce sont des neurotoxiques qui modifient l’activité des neurones en les dépolarisant, c’est-à-dire en provoquant des afflux massifs d’ions –notamment de sodium– à travers leur membrane. Un mode d’action qui les rend très efficaces contre les insectes et parasites. Mais là où le bât blesse, c’est que ces composés perturbent aussi, même à doses infinitésimales, les neurones des enfants.
L’impact des pyréthrinoïdes a été mesuré par 4 équipes de l’Inserm et de l’Université de Rennes auprès de 287 enfants français et britanniques. Les biologistes ont mesuré la quantité de métabolites issus de la transformation de ces pesticides dans l’organisme des bambins, par des analyses d’urines. Ils ont également distribué aux mamans des questionnaires standards, permettant d’identifier d’éventuels troubles du comportement chez leur enfant. Résultat : la dose de pyréthrinoïdes présente dans les urines prédit à la fois les troubles du comportement dits d’internalisation (incluant des symptômes émotionnels tels des accès d’anxiété, de nervosité ou de tristesse, mais aussi des difficultés à se faire des amis ) et les troubles dits d’externalisation, regroupant des problèmes de distraction, d’hyperactivité ou d’impulsivité, des altérations du comportement prenant la forme d’ accès de colère fréquents, de bagarres ou de rébellions contre les professeurs, et enfin des difficultés de socialisation et d’empathie.
Quelle en est la cause ? Les pyréthrinoïdes, en surchargeant les neurones de sodium, modifieraient les concentrations d’un facteur de croissance qui guide la pousse des cellules nerveuses. Dès lors, le programme de développement cérébral des enfants serait bouleversé.
Où sont ces molécules ? Les pyréthrinoïdes constituent une classe importante de pesticides présents dans les fruits et légumes, mais aussi dans certains tapis et textiles, dans les antimoustiques ou matériaux utilisés dans les bâtiments publics. Ils font partie des perturbateurs endocriniens mis en cause dans un nombre croissant d’études de santé.
Article du Dr Sébastien Bohler neurobiologiste,
Relevé dans Cerveau& Psycho par Françoise Vignon
Pourquoi ce gain de poids après une stimulation cérébrale profonde ?
Publié le 29 juin 2017 à 11:41Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
La stimulation cérébrale profonde est une alternative – lorsque les médicaments ne parviennent plus à corriger les tremblements – qui a fait ses preuves sur les performances motrices et la qualité de vie des patients. Cette étude de l’Institut SISSA (Trieste) dévoile les causes du gain de poids chez les patients atteints de Parkinson traités par stimulation cérébrale profonde. Ces données, présentées dans l’excellente revue Cortex et qui révèlent entre autres conclusions, un niveau d’impulsivité élevé et un désir accru de nourriture, apportent des bases d’interventions de prévention pour limiter le sur poids chez les patients Parkinsoniens.
Plusieurs études ont apporté les preuves d’efficacité de différents modes de stimulation, externe, magnétiques ou profonde, dans la réduction des symptômes, notamment moteurs de la maladie de Parkinson. Aujourd’hui, la stimulation cérébrale profonde est proposée lorsque les médicaments ne permettent plus de corriger les symptômes, situation généralement rencontrée après 7 à 8 ans d’évolution de la maladie. Les retours d’expérience montrent que la stimulation cérébrale profonde (ou deep brain stimulation DBS) va, par l’intermédiaire d’électrodes implantées au niveau de différentes régions du cerveau et d’une faible stimulation électrique, interrompre le signal cérébral causant les symptômes de la maladie.
On savait déjà que les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, traitées par stimulation cérébrale profonde prennent du poids, mais sans pouvoir vraiment l’expliquer. « L’altération du poids corporel est l’une des complications fréquentes de la stimulation cérébrale profonde dans le traitement de la M.P. » explique Marilena Aiello, chercheuse au SISSA et auteur principal de l’étude. L’hypothèse était jusque-là, l’impact de la stimulation cérébrale sur le noyau subthalamique, une zone impliquée à la fois dans la motricité et dans la récompense. Cette équipe italienne a suivi pour la première fois 18 patients atteints, avant et après l’intervention (avant l’intervention, 5 jours après et 3 mois plus tard) et a évalué leurs capacités cognitives, psychologiques et comportementales : Les participants ont répondu à des questionnaires pour évaluer leurs niveaux de dépression, d’anhédonie (incapacité d’un sujet à ressentir des émotions positives, lors de situation de vie pourtant considérée antérieurement complaisante) ou d’incapacité à ressentir du plaisir et d’impulsivité. Les participants ont dû également effectuer des tâches évaluant la sensibilité aux récompenses alimentaires et les réactions impulsives aux aliments.
Quatre facteurs majeurs indépendants à ce gain de poids :
Si l’étude confirme un gain de poids significatif au cours des mois suivant l’intervention, elle identifie aussi 4 facteurs majeurs indépendants à ce gain de poids : un désir accru de nourriture, un niveau accru d’impulsivité, la durée de la maladie et la réduction du traitement pharmacologique. Le système de récompense s’avère bien altéré par la stimulation et la prise de poids est plus importante chez les patients qui après l’intervention déclarent un désir accru de nourriture. L’impulsivité est également renforcée. Enfin des facteurs inhérents à l’histoire de la maladie, sa durée et la charge pharmacologique apparaissent également comme très influents sur la prise de poids.
En cernant ces différents facteurs de prise de poids, l’étude livre des indices importants pour identifier les patients les plus exposés et prévenir ce gain de poids excessif qui vient aggraver les autres symptômes inhérents à la maladie.
Extrait de l’article Cortex relevé dans Santélog
Lu par Françoise Vignon
La piste du venin d’abeille
Publié le 28 juin 2017 à 09:30Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
La nature a de formidables ressources. Le venin des abeilles a montré son efficacité contre les symptômes de la Maladie de Parkinson. Le programme français de recherche DHUNE (Région PACA — Aix-Marseille) s’est intéressé au venin d’abeille. Il contient de l’Apamine, une neurotoxine qui joue sur les neurones à dopamine. Au début de la maladie ils sont encore présents, et son rôle est alors de les exciter plus intensément pour qu’ils produisent davantage de dopamine. Avec l’avancée de la maladie, le patient perd ces neurones indispensables, mais le venin va ralentir cette chute.
Un effet sur tous les plans : Lorsque les neurones sont vraiment en nombre insuffisant, l’Apamine agit sur d’autres systèmes dans le cerveau pour contrecarrer les troubles moteurs. Le venin d’abeille montre aussi son efficacité contre les troubles cognitifs et émotionnels, et n’est pas toxique pour l’organisme aux doses délivrées lors de ces différentes études. Les chercheurs veulent maintenant le tester à plus hautes doses dans une nouvelle cohorte.
Article de Mathilde LEDIEU relevé dans Top Santé
Par Françoise Vignon
Un antibiotique contre Parkinson ?
Publié le 27 juin 2017 à 07:49Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Dans la Maladie de Parkinson, les agrégats provoquent la mort de certains neurones, ce qui explique les symptômes moteurs : tremblements, rigidité des muscles, lenteur des mouvements. Aucun traitement, qui empêcherait la mort neuronale ou l’agrégation de la protéine pathologique, n’existe à ce jour, même si plusieurs pistes sont envisagées. Rita Raisman-Vozari, Julia Sepulveda-Diaz et leurs collègues, de l’Institut du Cerveau et de la Moelle Epinière (ICM) à Paris, viennent de montrer qu’un antibiotique classique utilisé depuis plus d’un demi-siècle pourrait éviter la mort des neurones, en modifiant l’agrégation de l’alpha-synucléine.
L’alpha-synucléine est une protéine présente dans toutes les cellules, mais dont la fonction « normale » reste méconnue. En revanche, pour des raisons également inconnues, dans certaines conditions, elle se modifie et s’agrège pour former des « oligomères » (des associations de plusieurs protéines), puis des « fibrilles » (des enchevêtrements de plusieurs oligomères). Les fibrilles provoquent alors une activation du système immunitaire et la libération de facteurs inflammatoires, qui perturbent l’activité des mitochondries (les centrales énergétiques des cellules). Des molécules oxydées toxiques apparaissent alors –ce que l’on nomme le stress oxydatif– qui, à leur tour, amplifient le phénomène d’agrégation tout en abîmant la membrane des cellules. Tous ces facteurs contribuent à la mort des neurones.
Les chercheurs tentent donc d’agir à différents niveaux de ce processus : bloquer l’inflammation, empêcher l’agrégation de l’alpha-synucléine, limiter le stress oxydatif, rétablir l’activité des mitochondries. Mais la plupart des molécules efficaces in vitro ne protègent pas les neurones in vivo, chez l’animal ou même chez l’homme. Sauf une, la Doxycycline, un antibiotique de la famille des tétracyclines, qui tue les bactéries, mais qui a aussi un effet protecteur chez les animaux développant une maladie de Parkinson.
Comment agit cet antibiotique ? Des études antérieures ont montré que la Doxycycline a des propriétés anti-inflammatoires et anti-oxydantes, qui ne sont toutefois pas suffisantes pour expliquer la protection neuronale. Les chercheurs de l’ICM ont donc supposé qu’elle avait une autre cible. En faisant incuber de la Dioxycycline avec des protéines d’alpha-synucléine et en utilisant des techniques d’observation moléculaire comme la microscopie électronique à transmission et la spectroscopie par résonance magnétique, ils ont constaté que les « oligomères » ne se transformaient jamais en « fibrilles » et que l’antibiotique se liait à des sites spécifiques des « oligomères » et bloquait ainsi leur agrégation : ils adoptent une structure dite en feuillet bêta, différente de celle formée sans antibiotique et incapable de s’agréger en fibrilles. Puis, en plaçant des cellules en contact d’alpha-synucléine et de Doxycycline, les chercheurs ont montré qu’elles ne mourraient plus, leur membrane n’étant pas détruite.
Ainsi, la Doxycycline remodèle les oligomères d’alpha-synucléines en une forme non toxique. Mais elle ne se fixe pas sur les monomères (les protéines non associées) qui ont probablement des fonctions importantes dans les conditions normales. La Doxycycline traverse la barrière protégeant le cerveau et a également des actions anti-inflammatoires et anti-oxydantes. Et ce dès une concentration de 20 à 40 milligrammes par jour, bien inférieure à celle ayant un effet antibiotique. Il est donc envisageable de l’administrer chez l’homme. Un essai clinique sera prochainement lancé pour évaluer son efficacité chez les patients atteint d’une synucléinopatie.
Article de Bénédicte Salthun-Lassale dans Cerveau & Psychologie
lu par Françoise Vignon
Une pouponnière à neurones découverte dans les méninges.
Publié le 26 juin 2017 à 07:13Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Des chercheurs belges ont décelé une nouvelle pouponnière de neurones dans les enveloppes du cerveau. Un espoir pour la médecine régénérative.
Les méninges, couches de tissu protectrices qui enveloppent le cerveau, hébergent un trésor : une pouponnière de neurones ! Telle est la surprenante découverte qu’a faite un groupe de chercheurs de l’Université de Louvain (Belgique) mené par Peter Carméliet, publiée dans Cell Stem Cell. Contrairement à ce que l’on croit encore trop souvent, les neurones ne sont pas figés. Ils se régénèrent tout au long de la vie, et ce, grâce à des cellules spécifiques, dites « progéniteurs neuronaux », capable de se multiplier à loisir et de se différencier en neurones.
Jusqu’à aujourd’hui, deux pouponnières riches en progéniteurs neuronaux avaient été découvertes et confirmées de manière sûre chez la souris. Elles se situent au cœur du cerveau, dans une région près du lobe olfactif de l’animal (appelée zone sous-ventriculaire) et dans une structure qui a un rôle central dans la mémorisation : le gyrus denté de l’hippocampe). Chez l’humain, une seule niche, près de l’hippocampe, a pour l’heure été identifiée. Ces niches de progéniteurs neuronaux sont cruciales pour le cerveau, puisqu’elles servent de réserve lorsqu’il a besoin de jeunes neurones, que ce soit pour se réparer lors de lésions cérébrales, mais aussi quotidiennement lors de l’apprentissage et la mémorisation, comme cela a été démontré chez la souris.
La surprise de l’étude belge vient de ce que cette nouvelle niche se trouve « en dehors » du cerveau. Les méninges, ce sont trois couches de protection –dure-mère, arachnoïde et pie-mère– posées l’une sur l’autre qui en enveloppent le cerveau et la moelle épinière. Dans l’espace entre l’arachnoïde et la pie-mère (la couche la plus profonde) se trouve le liquide céphalo-rachidien qui permet d’amortir les chocs en cas de coups ou de chutes. C’est au cœur de cet « airbag » du cerveau que les chercheurs ont trouvé ces super cellules, grâce à un marqueur. Mieux, ils ont confirmé qu’elles se transformaient en neurones fonctionnels du cerveau, après la naissance.
Cette découverte ouvre une nouvelle voie pour la médecine :
« Une question intrigante est de savoir, si ces cellules souches neuronales dans les méninges pourraient conduire à de meilleures thérapies pour les dommages cérébraux ou la dégénérescence », affirme Peter Carméliet dans un communiqué de l’Université de Louvain. « Cependant, répondre à cette question nécessiterait une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires qui régulent la différenciation de ces cellules souches » Et le chercheur de poser les questions centrales :
- Comment ces cellules souches méningées sont-elles différenciées en différents types de neurones ?
- Peut-on « détourner » thérapeutiquement son potentiel de régénération pour restaurer les neurones mourants dans, par exemple, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et d’autres troubles neurodégénératifs ?
- Pouvons-nous isoler ces progéniteurs à la naissance et les utiliser pour une transplantation ultérieure ?
« Ces résultats ouvrent des possibilités de recherche très stimulantes pour l’avenir. Cette découverte est fascinante, car ces cellules souches sont en dehors du cerveau », commente à son tour Lida Katsimpardi de l’Institut Pasteur, spécialiste des cellules souches neuronales, dans le laboratoire de Pierre-Marie Lledo. « C’est comme un apport de cellules extérieures quand le cerveau en a besoin. Ce qui pourrait expliquer encore davantage la plasticité du cerveau ».
Cette étude de la naissance des neurones (neurogenèse) est importante pour la médecine, et pas seulement les maladies neurodégénératives. « On a constaté par des études que lors des dépressions ou du vieillissement, il existe toujours une baisse de la neurogenèse (naissance des neurones) », poursuit la chercheuse. « C’est donc tout le cerveau qui souffre. Lutter pour stimuler cette neurogenèse dans les niches de jeunes neurones, est une piste sérieuse de lutter contre les troubles cérébraux ».
La quête de pouponnières à neurones, n’est donc pas terminée.
Article d’Elena Sender relevé dans Sciences et Avenir
Par Françoise Vignon
La recherche promet de nouveaux traitements
Publié le 25 juin 2017 à 08:32Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Les traitements médicamenteux s’améliorent, mais les médecins tentent de trouver le moyen de prédire quel malade va développer un effet secondaire. « C’est l’un des objectifs de la base de patients du réseau NS — Park des 24 centres experts de la maladie, qui compte déjà 18000 patients : en combinant les informations sur les profils médicaux, les données génétiques, les facteurs de risque, nous espérons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de développer tel effet secondaire », explique le Pr Olivier Rascol, neuropharmacologue (CHU Toulouse). Et, au-delà, identifier des sous-groupes de malades homogènes facilitant les recherches sur la maladie de Parkinson.
On sait que celle-ci est liée à la mort des neurones produisant la dopamine. Mais qu’est-ce qui fait mourir ces neurones ? « La ou les causes initiales de la dégénérescence neuronale restent inconnues » rappelle le Pr Etienne Hirsch, neurobiologiste (Inserm-ICM, La Pitié-Salpêtrière, Paris). La recherche s’oriente vers des anomalies de régulation du calcium dans ces neurones, et de leurs mitochondries, les centres énergétiques de la cellule. Autre voie, l’accumulation de protéines anormales. L’alpha-synucléine est présente dans les neurones sous différentes formes. Sa toxicité serait liée à certaines formes de fibrilles (fibrille : petite fibre).
Un antibiotique classique
« C’est encore discuté, mais elles passeraient de neurone en neurone, progressant comme une onde, des neurones dopaminergiques de l’intestin ou du bulbe olfactif vers la base du cerveau puis la périphérie, ce qui serait compatible avec l’apparition de constipation ou d’anosmie (anosmie : perte de l’odorat) des années avant les premiers signes moteurs » rappelle le médecin. Des essais d’immunothérapie contre l’alpha-synucléine sont en cours.
De plus, le neurone en souffrance va alerter les cellules immunitaires qui enclenchent une réaction inflammatoire, accélérant la mort neuronale. Une équipe internationale pilotée par des chercheurs de l’IMC a montré qu’un antibiotique classique, la Doxycycline, réduit cette neuro-inflammation et la toxicité de l’alpha-synucléine, ouvrant la voie à de futurs essais.
Article de Martine Lochouan du Figaro Santé,
Lu par Françoise Vignon
Conférence du Professeur P. Derkinderen, Nantes le 22 avril 2017
Publié le 24 juin 2017 à 10:50Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Après une présentation générale, la Présidente de l’ADPLA, Annick Le Brun, demande au professeur Pascal Derkinderen son ressenti au niveau du CHU du nouveau Plan des Maladies Neurodégénératives (PMND) qui a été remis à jour le 12 mai 2016.
Le Professeur précise qu’il s’agit avant tout d’une décision politique qui regroupe sous le même terme les anciens plans Alzheimer, Parkinson … L’intérêt principal est de créer une nouvelle dynamique. En attendant, le budget du plan Parkinson n’est pas épuisé. L’ARS verse 100 000 euros par an au CHU, plus les frais de gestion. Ceci a permis l’embauche d’une infirmière (spécialement affectée à la neurostimulation) et également de mieux encadrer l’éducation thérapeutique. Tout l’argent n’est pas utilisé et il y aurait possibilité de faire plus, jusqu’à envisager un médecin supplémentaire mais les sommes versées ne servent pas seulement pour le Parkinson, elles sont intégrées dans la gestion globale de l’hôpital.
Question : La recherche sur le tube digestif et la maladie de Parkinson.
Ce sujet soulève de nombreuses questions et avant d’y répondre, Pascal Derkinderen fait un petit historique pour mieux expliquer la complexité du problème. Dès les années 1980, des chercheurs américains et japonais analysent le tube digestif de malades parkinsoniens et ils constatent les mêmes lésions dans le cerveau et dans le tube digestif. Dans les neurones cérébraux et digestifs on note la présence des corps de Lewy. Ce sont de petits amas de protéines typiques de la maladie de Parkinson.
Entre 2003 et 2006, un allemand, Heiko Braak, anatomiste et professeur à l’université de Francfort, formule une hypothèse selon laquelle la maladie de Parkinson serait la conséquence d’une infection par une bactérie ou un virus dans le système digestif et la dégénérescence des neurones du cerveau ne serait qu’une conséquence ultime d’un long processus amorcé des années auparavant dans les intestins, la transmission se faisant par le noyau dorsal du nerf vague.
Mais plusieurs arguments viennent contredire cette hypothèse :
- Des américains ont eu l’idée astucieuse d’installer leur laboratoire près d’une cité de retraités aisés dont la plupart faisaient don de leur corps à la science. Thomas Beach a pu ainsi mener ses recherches et les observations menées sur les patients autopsiés n’ont pu prouver cette hypothèse ; la présence de corps de Lewy n’étant pas systématique dans le tube digestif.
- Alice Prigent a travaillé avec un laboratoire de Bordeaux sur des primates auxquels on avait injecté des corps de Lewy soit dans le cerveau soit dans les intestins. Il a été constaté que la maladie se diffusait vers le bas ou vers le haut mais pas systématiquement.
En conclusion, on reconnaît une migration de la maladie mais on n’en connaît pas encore les mécanismes. De son côté Michel Neunlist continue à travailler sur des biopsies (valeur d’un grain de riz) pour analyser les neurones intestinaux, un prélèvement de 2mm lors d’une coloscopie peut contenir jusqu’à 100 neurones. Actuellement, il recherche une méthode pour les congeler « à plat » afin de pouvoir faire les observations dans de meilleures conditions. D’autres études sont faites sur le microbiote, la flore intestinale, avec l’implantation locale de bactéries digestives. Les essais sur des souris ont montré un effet aggravant lorsque l’on leur transférait des bactéries d’une flore parkinsonienne.
Question : Les corps de Lewy sont principalement composés d’alpha-synucléine, que pensez-vous de toutes les pistes de recherche sur les neuroprotecteurs pour éviter ces amas de protéine ?
L’alpha-synucléine a été découverte en 1988 chez le poisson torpille. C’est une protéine composée de 140 acides aminés. En 1997, on découvre que l’alpha-synucléine est le principal constituant des corps de Lewy. L’alpha-synucléine est abondante dans le cerveau, on la trouve concentrée au niveau des terminaisons présynaptiques et joue un rôle dans la neurotransmission mais dans le cas de la maladie de Parkinson on la retrouve sous forme d’agrégats au niveau du cytoplasme ou dans les prolongements neuronaux que l’on appelle corps de Lewy.
En 2005, un laboratoire coréen met en évidence que l’alpha-synucléine peut être secrétée et libérée, possibilité de quitter les neurones. En 2008, suédois et américains procèdent à des greffes de cellules souches qui sont injectées dans le striatum, zone de projection des neurones dopaminergiques. Résultat : ces nouvelles cellules ont été infectées avec la présence de corps de Lewy.
Quant aux médecines naturelles, la phytothérapie : la Rhodiole (Rhodiola rosea), le Mucuna Pruriens (pois mascate), l’AtreMorine (complément nutritionnel à partir de la fève des marais), tous ces produits ne font pas mieux que les éléments synthétisés dans les médicaments antiparkinsoniens… sinon ça se saurait ! (Il semblerait qu’il y ait moins d’effets secondaires, note de la rédaction).
Une piste intéressante présente de grands espoirs : la vaccination thérapeutique qui consiste à agir sur la maladie déjà en cours dans le but de limiter ou d’arrêter la propagation de l’alpha-synucléine. L’immunothérapie passive consiste à administrer au patient des anticorps artificiels produits en laboratoire. Ces anticorps ont pour but de reconnaître et de s’attaquer à l’alpha-synucléine et d’en favoriser ainsi l’élimination par l’organisme. L’immunothérapie active vise à améliorer le système immunitaire afin qu’il puisse détecter les anomalies et produire des anticorps qui permettront l’élimination de la forme toxique de l’alpha-synucléine.
Les recherches sur les modèles animaux montrent que l’immunothérapie passive et active peuvent ralentir le processus de mort cellulaire qui caractérise la maladie de Parkinson et améliorer les symptômes moteurs. Chez l’homme, il faut confirmer que l’immunothérapie ne provoque pas d’effets indésirables majeurs et conduit à la présence, dans le sang, d’anticorps qui reconnaissent l’alpha-synucléine afin de déterminer si un tel vaccin peut avoir un effet protecteur qui permettrait de ralentir le processus de la maladie.
Questions diverses.
Lors du diagnostic, les neurologues utilisent de plus en plus le terme « syndromes parkinsoniens » et non « maladie de Parkinson ». Pourquoi ?
Certainement par mesure de prudence. L’examen clinique ne permet pas d’être plus précis : sur 100 cas, 70 seront de véritables maladies de Parkinson et les 30 autres vont développer autre chose.
L’examen du fond de l’œil peut-il être utilisé pour déceler la M P ?
Effectivement, il a été constaté, chez des malades parkinsoniens, une rétine plus sensible avec une perte d’épaisseur. Actuellement, on ne dispose d’aucun élément qui pourrait démontrer une corrélation entre les deux pathologies.
Nouveau médicament : le XadagoMD, en attente de reconnaissance du prix proposé.
Il se situe entre l’Azilect et le Mantadix. Le principe actif est un IMAO‑B (inhibiteur de la monoamine oxydase B), il bloque l’enzyme correspondante qui dégrade la dopamine. Il aide ainsi à maintenir le taux de dopamine dans le cerveau. De plus il augmente la synthèse et la libération de la dopamine.
Examen en cas de forme familiale.
La MP est reconnue comme une maladie complexe et multifactorielle c.-à‑d. que parmi ses causes il y a des prédispositions génétiques associées à d’autres facteurs acquis. La génétique joue un rôle de facteur de risque : le terrain génétique d’un individu le rendant plus sensible à des facteurs environnementaux et au vieillissement menant au déclenchement du processus de la maladie (présence et combinaison de plusieurs gènes).
En revanche, il existe un certain nombre de formes familiales avec hérédité dominante ou récessive : dans ces cas, la maladie se déclarant généralement avant 30 ans. Parmi elles, on trouve des formes familiales monogéniques, ce sont des formes rares dues à la présence d’un seul gène. Quel est l’intérêt de procéder à des tests génétiques lorsqu’un diagnostic précoce ne permet pas encore de prévenir, de retarder ou de ralentir la progression de la maladie ?
Azilect, qu’en est-il ?
On avait fondé de gros espoirs sur ce médicament qui ralentirait la maladie. Cela est vrai au début mais pas dans le temps. Il offre néanmoins un aspect protecteur et retarde la dégradation de la dopamine. De plus tout le monde ne réagit pas de la même manière, il serait bien supporté chez les 2/3 des patients. Il a également l’inconvénient de renforcer les dyskinésies et de donner des mots de tête.
Faut-il prescrire de la Dopa dès le début du traitement ?
Avant, on avait tendance à commencer le traitement par des agonistes et à réserver la Dopa pour plus tard. Maintenant, on opte pour combiner les deux car le patient peut bénéficier de leur action qui est complémentaire, ces médicaments agissant sur deux niveaux différents.
Douleur et Parkinson.
Les douleurs neurologiques représentent un sujet difficile à appréhender et à traiter. Il est reconnu que le seuil de la douleur est plus bas chez les patients parkinsoniens.
Modopar et addictions.
Pour ce qu’on appelle communément addiction, on utilise le terme « trouble du contrôle des impulsions ». Effectivement, pour se préserver, les laboratoires pharmaceutiques listent toutes les contre-indications des médicaments, des plus fréquentes aux plus rares. Pour les agonistes, le taux de troubles du contrôle des impulsions est de 5%, pour le Modopar, il n’est que de 1 pour 1000. Il faut toujours rester vigilant et noter toute modification du comportement et ne pas hésiter à en parler avec son médecin ou son neurologue. Mais tout le monde ne réagit pas de la même manière. Par exemple, le Mantadix est prescrit dans les cas de dyskinésies mais l’on rencontre des cas paradoxaux où le médicament va aggraver les dyskinésies.
Amiante et MP.
Pas de corrélation connue à ce jour. Par contre la MP a été reconnue comme maladie professionnelle ; l’exposition aux pesticides représentant un facteur de risque. Mais encore une fois, précisons que tout le monde ne réagit pas de la même manière et qu’avec la même exposition tous ne vont pas développer la maladie de Parkinson.
Cas de régression.
Ces derniers temps, on a parlé d’amélioration voire de régression de la maladie. Par exemple on a vanté les vertus du venin d’abeille mais au final pas de résultat probant.
Cancer et MP.
Sujet délicat. On note un taux plus élevé chez les patients parkinsoniens, spécialement les mélanomes à surveiller de près.
L’acupuncture.
L’acupuncture peut rendre service en tant que médecine complémentaire
Nicotinothérapie.
Il peut très bien y avoir une interaction entre la dopamine et la nicotine. La nicotine est reconnue comme stimulant intellectuel en augmentant la sécrétion des neurotransmetteurs mais son efficacité n’est pas prouvée. Les recherches menées par Gabriel Villafane à l’hôpital Henri-Mondor à Créteil pêchent par un manque de fiabilité dans la méthode de recueil des données qui, de fait, ne sont pas exploitables pour en tirer des conclusions pertinentes (malgré des résultats constatés probant, note de la rédaction).
Rédigé par Guy Seguin et transmis par Annick Lebrun ass.adpla@wanadoo.fr
56 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du MORBIHAN
Publié le 10 mai 2017 à 11:31Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Au revoir 2016 – Bienvenue 2017 !! Nous débutons cette nouvelle année dans la joie, nous étions une quarantaine « de gourmand(es) » à nous retrouver salle St Eloi pour savourer les galettes et autres douceurs. Avec son entrain habituel Jean-Paul « notre accordéoniste » donne le « la ». Aussitôt les chansons reprises en chœur, et les danses se succèdent. Pour nous donner le temps de reprendre notre souffle, des conteurs prennent le relais, cascades de rires et applaudissements les remercient. Ravis(es) d’avoir partagé cet après-midi convivial, nous nous quittons dans l’attente d’une prochaine rencontre festive, ce qui ne saurait tarder !!!
Anniversaires : à nouveau nous nous retrouvons au local St Eloi, pour fêter les anniversaires de nos amis(es) nés (es) en janvier et février. Nous sommes une vingtaine, réunis autour des tables. Les tartes aux pommes et autres gourmandises appréciées à juste titre, merci aux pâtissières. Puis quelques histoires et beaucoup de chants nous permettent de rire tout en dégustant notre café dans la bonne humeur. Il est demandé de venir avec ses histoires, ses bons mots et ses chansons pour fêter les prochains anniversaires. A bientôt.
On danse : depuis un mois à Vannes, création d’un cours de tango argentin. Une douzaine de danseurs se retrouvent le vendredi après-midi avec un professeur et des bénévoles, pour le plus grand plaisir des « mordus » du tango. Cette activité aide à travailler sur le déplacement, l’équilibre, la coordination.
Noter que notre A.G. aura lieu le Mardi 28 Mars à partir de 10 heures, au restaurant « La Forestière » à Nostang route de Landevant.
Nicole Lecouvey – Françoise Vignon
50 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de la MANCHE
Publié le 05 mai 2017 à 17:41Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
L’hiver se termine, nous espérons que vous l’avez passé aussi bien que possible.
L’assemblée générale de notre association aura lieu le 30 mars 2017 au foyer des jeunes travailleurs de Coutances (le matin) avec la participation du clic du coutançais puis repas partagé ensemble et l’après-midi tables rondes aidants, aidés, venez aussi avec vos idées et propositions.
Prévisions 2017 :
Le 20 avril journée parkinson avec la conférence du Dr Busson neurologue et un autre intervenant elle aura lieu à Avranches.
Journée rencontre dans la région de la HAYE DU PUITS en juin.
Et une autre dans le mortainais — programmes à définir avec vous.
Nous espérons que vous serez nombreux à participer à ces journées.
L’association c’est vous, c’est nous ; travaillons ensemble pour le bien-être de tous.
Amicalement, le bureau
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