Une pouponnière à neurones découverte dans les méninges.
Publié le 26 juin 2017 à 07:13Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Des chercheurs belges ont décelé une nouvelle pouponnière de neurones dans les enveloppes du cerveau. Un espoir pour la médecine régénérative.
Les méninges, couches de tissu protectrices qui enveloppent le cerveau, hébergent un trésor : une pouponnière de neurones ! Telle est la surprenante découverte qu’a faite un groupe de chercheurs de l’Université de Louvain (Belgique) mené par Peter Carméliet, publiée dans Cell Stem Cell. Contrairement à ce que l’on croit encore trop souvent, les neurones ne sont pas figés. Ils se régénèrent tout au long de la vie, et ce, grâce à des cellules spécifiques, dites « progéniteurs neuronaux », capable de se multiplier à loisir et de se différencier en neurones.
Jusqu’à aujourd’hui, deux pouponnières riches en progéniteurs neuronaux avaient été découvertes et confirmées de manière sûre chez la souris. Elles se situent au cœur du cerveau, dans une région près du lobe olfactif de l’animal (appelée zone sous-ventriculaire) et dans une structure qui a un rôle central dans la mémorisation : le gyrus denté de l’hippocampe). Chez l’humain, une seule niche, près de l’hippocampe, a pour l’heure été identifiée. Ces niches de progéniteurs neuronaux sont cruciales pour le cerveau, puisqu’elles servent de réserve lorsqu’il a besoin de jeunes neurones, que ce soit pour se réparer lors de lésions cérébrales, mais aussi quotidiennement lors de l’apprentissage et la mémorisation, comme cela a été démontré chez la souris.
La surprise de l’étude belge vient de ce que cette nouvelle niche se trouve « en dehors » du cerveau. Les méninges, ce sont trois couches de protection –dure-mère, arachnoïde et pie-mère– posées l’une sur l’autre qui en enveloppent le cerveau et la moelle épinière. Dans l’espace entre l’arachnoïde et la pie-mère (la couche la plus profonde) se trouve le liquide céphalo-rachidien qui permet d’amortir les chocs en cas de coups ou de chutes. C’est au cœur de cet « airbag » du cerveau que les chercheurs ont trouvé ces super cellules, grâce à un marqueur. Mieux, ils ont confirmé qu’elles se transformaient en neurones fonctionnels du cerveau, après la naissance.
Cette découverte ouvre une nouvelle voie pour la médecine :
« Une question intrigante est de savoir, si ces cellules souches neuronales dans les méninges pourraient conduire à de meilleures thérapies pour les dommages cérébraux ou la dégénérescence », affirme Peter Carméliet dans un communiqué de l’Université de Louvain. « Cependant, répondre à cette question nécessiterait une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires qui régulent la différenciation de ces cellules souches » Et le chercheur de poser les questions centrales :
- Comment ces cellules souches méningées sont-elles différenciées en différents types de neurones ?
- Peut-on « détourner » thérapeutiquement son potentiel de régénération pour restaurer les neurones mourants dans, par exemple, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et d’autres troubles neurodégénératifs ?
- Pouvons-nous isoler ces progéniteurs à la naissance et les utiliser pour une transplantation ultérieure ?
« Ces résultats ouvrent des possibilités de recherche très stimulantes pour l’avenir. Cette découverte est fascinante, car ces cellules souches sont en dehors du cerveau », commente à son tour Lida Katsimpardi de l’Institut Pasteur, spécialiste des cellules souches neuronales, dans le laboratoire de Pierre-Marie Lledo. « C’est comme un apport de cellules extérieures quand le cerveau en a besoin. Ce qui pourrait expliquer encore davantage la plasticité du cerveau ».
Cette étude de la naissance des neurones (neurogenèse) est importante pour la médecine, et pas seulement les maladies neurodégénératives. « On a constaté par des études que lors des dépressions ou du vieillissement, il existe toujours une baisse de la neurogenèse (naissance des neurones) », poursuit la chercheuse. « C’est donc tout le cerveau qui souffre. Lutter pour stimuler cette neurogenèse dans les niches de jeunes neurones, est une piste sérieuse de lutter contre les troubles cérébraux ».
La quête de pouponnières à neurones, n’est donc pas terminée.
Article d’Elena Sender relevé dans Sciences et Avenir
Par Françoise Vignon
Conférence du Professeur P. Derkinderen, Nantes le 22 avril 2017
Publié le 24 juin 2017 à 10:50Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Après une présentation générale, la Présidente de l’ADPLA, Annick Le Brun, demande au professeur Pascal Derkinderen son ressenti au niveau du CHU du nouveau Plan des Maladies Neurodégénératives (PMND) qui a été remis à jour le 12 mai 2016.
Le Professeur précise qu’il s’agit avant tout d’une décision politique qui regroupe sous le même terme les anciens plans Alzheimer, Parkinson … L’intérêt principal est de créer une nouvelle dynamique. En attendant, le budget du plan Parkinson n’est pas épuisé. L’ARS verse 100 000 euros par an au CHU, plus les frais de gestion. Ceci a permis l’embauche d’une infirmière (spécialement affectée à la neurostimulation) et également de mieux encadrer l’éducation thérapeutique. Tout l’argent n’est pas utilisé et il y aurait possibilité de faire plus, jusqu’à envisager un médecin supplémentaire mais les sommes versées ne servent pas seulement pour le Parkinson, elles sont intégrées dans la gestion globale de l’hôpital.
Question : La recherche sur le tube digestif et la maladie de Parkinson.
Ce sujet soulève de nombreuses questions et avant d’y répondre, Pascal Derkinderen fait un petit historique pour mieux expliquer la complexité du problème. Dès les années 1980, des chercheurs américains et japonais analysent le tube digestif de malades parkinsoniens et ils constatent les mêmes lésions dans le cerveau et dans le tube digestif. Dans les neurones cérébraux et digestifs on note la présence des corps de Lewy. Ce sont de petits amas de protéines typiques de la maladie de Parkinson.
Entre 2003 et 2006, un allemand, Heiko Braak, anatomiste et professeur à l’université de Francfort, formule une hypothèse selon laquelle la maladie de Parkinson serait la conséquence d’une infection par une bactérie ou un virus dans le système digestif et la dégénérescence des neurones du cerveau ne serait qu’une conséquence ultime d’un long processus amorcé des années auparavant dans les intestins, la transmission se faisant par le noyau dorsal du nerf vague.
Mais plusieurs arguments viennent contredire cette hypothèse :
- Des américains ont eu l’idée astucieuse d’installer leur laboratoire près d’une cité de retraités aisés dont la plupart faisaient don de leur corps à la science. Thomas Beach a pu ainsi mener ses recherches et les observations menées sur les patients autopsiés n’ont pu prouver cette hypothèse ; la présence de corps de Lewy n’étant pas systématique dans le tube digestif.
- Alice Prigent a travaillé avec un laboratoire de Bordeaux sur des primates auxquels on avait injecté des corps de Lewy soit dans le cerveau soit dans les intestins. Il a été constaté que la maladie se diffusait vers le bas ou vers le haut mais pas systématiquement.
En conclusion, on reconnaît une migration de la maladie mais on n’en connaît pas encore les mécanismes. De son côté Michel Neunlist continue à travailler sur des biopsies (valeur d’un grain de riz) pour analyser les neurones intestinaux, un prélèvement de 2mm lors d’une coloscopie peut contenir jusqu’à 100 neurones. Actuellement, il recherche une méthode pour les congeler « à plat » afin de pouvoir faire les observations dans de meilleures conditions. D’autres études sont faites sur le microbiote, la flore intestinale, avec l’implantation locale de bactéries digestives. Les essais sur des souris ont montré un effet aggravant lorsque l’on leur transférait des bactéries d’une flore parkinsonienne.
Question : Les corps de Lewy sont principalement composés d’alpha-synucléine, que pensez-vous de toutes les pistes de recherche sur les neuroprotecteurs pour éviter ces amas de protéine ?
L’alpha-synucléine a été découverte en 1988 chez le poisson torpille. C’est une protéine composée de 140 acides aminés. En 1997, on découvre que l’alpha-synucléine est le principal constituant des corps de Lewy. L’alpha-synucléine est abondante dans le cerveau, on la trouve concentrée au niveau des terminaisons présynaptiques et joue un rôle dans la neurotransmission mais dans le cas de la maladie de Parkinson on la retrouve sous forme d’agrégats au niveau du cytoplasme ou dans les prolongements neuronaux que l’on appelle corps de Lewy.
En 2005, un laboratoire coréen met en évidence que l’alpha-synucléine peut être secrétée et libérée, possibilité de quitter les neurones. En 2008, suédois et américains procèdent à des greffes de cellules souches qui sont injectées dans le striatum, zone de projection des neurones dopaminergiques. Résultat : ces nouvelles cellules ont été infectées avec la présence de corps de Lewy.
Quant aux médecines naturelles, la phytothérapie : la Rhodiole (Rhodiola rosea), le Mucuna Pruriens (pois mascate), l’AtreMorine (complément nutritionnel à partir de la fève des marais), tous ces produits ne font pas mieux que les éléments synthétisés dans les médicaments antiparkinsoniens… sinon ça se saurait ! (Il semblerait qu’il y ait moins d’effets secondaires, note de la rédaction).
Une piste intéressante présente de grands espoirs : la vaccination thérapeutique qui consiste à agir sur la maladie déjà en cours dans le but de limiter ou d’arrêter la propagation de l’alpha-synucléine. L’immunothérapie passive consiste à administrer au patient des anticorps artificiels produits en laboratoire. Ces anticorps ont pour but de reconnaître et de s’attaquer à l’alpha-synucléine et d’en favoriser ainsi l’élimination par l’organisme. L’immunothérapie active vise à améliorer le système immunitaire afin qu’il puisse détecter les anomalies et produire des anticorps qui permettront l’élimination de la forme toxique de l’alpha-synucléine.
Les recherches sur les modèles animaux montrent que l’immunothérapie passive et active peuvent ralentir le processus de mort cellulaire qui caractérise la maladie de Parkinson et améliorer les symptômes moteurs. Chez l’homme, il faut confirmer que l’immunothérapie ne provoque pas d’effets indésirables majeurs et conduit à la présence, dans le sang, d’anticorps qui reconnaissent l’alpha-synucléine afin de déterminer si un tel vaccin peut avoir un effet protecteur qui permettrait de ralentir le processus de la maladie.
Questions diverses.
Lors du diagnostic, les neurologues utilisent de plus en plus le terme « syndromes parkinsoniens » et non « maladie de Parkinson ». Pourquoi ?
Certainement par mesure de prudence. L’examen clinique ne permet pas d’être plus précis : sur 100 cas, 70 seront de véritables maladies de Parkinson et les 30 autres vont développer autre chose.
L’examen du fond de l’œil peut-il être utilisé pour déceler la M P ?
Effectivement, il a été constaté, chez des malades parkinsoniens, une rétine plus sensible avec une perte d’épaisseur. Actuellement, on ne dispose d’aucun élément qui pourrait démontrer une corrélation entre les deux pathologies.
Nouveau médicament : le XadagoMD, en attente de reconnaissance du prix proposé.
Il se situe entre l’Azilect et le Mantadix. Le principe actif est un IMAO‑B (inhibiteur de la monoamine oxydase B), il bloque l’enzyme correspondante qui dégrade la dopamine. Il aide ainsi à maintenir le taux de dopamine dans le cerveau. De plus il augmente la synthèse et la libération de la dopamine.
Examen en cas de forme familiale.
La MP est reconnue comme une maladie complexe et multifactorielle c.-à‑d. que parmi ses causes il y a des prédispositions génétiques associées à d’autres facteurs acquis. La génétique joue un rôle de facteur de risque : le terrain génétique d’un individu le rendant plus sensible à des facteurs environnementaux et au vieillissement menant au déclenchement du processus de la maladie (présence et combinaison de plusieurs gènes).
En revanche, il existe un certain nombre de formes familiales avec hérédité dominante ou récessive : dans ces cas, la maladie se déclarant généralement avant 30 ans. Parmi elles, on trouve des formes familiales monogéniques, ce sont des formes rares dues à la présence d’un seul gène. Quel est l’intérêt de procéder à des tests génétiques lorsqu’un diagnostic précoce ne permet pas encore de prévenir, de retarder ou de ralentir la progression de la maladie ?
Azilect, qu’en est-il ?
On avait fondé de gros espoirs sur ce médicament qui ralentirait la maladie. Cela est vrai au début mais pas dans le temps. Il offre néanmoins un aspect protecteur et retarde la dégradation de la dopamine. De plus tout le monde ne réagit pas de la même manière, il serait bien supporté chez les 2/3 des patients. Il a également l’inconvénient de renforcer les dyskinésies et de donner des mots de tête.
Faut-il prescrire de la Dopa dès le début du traitement ?
Avant, on avait tendance à commencer le traitement par des agonistes et à réserver la Dopa pour plus tard. Maintenant, on opte pour combiner les deux car le patient peut bénéficier de leur action qui est complémentaire, ces médicaments agissant sur deux niveaux différents.
Douleur et Parkinson.
Les douleurs neurologiques représentent un sujet difficile à appréhender et à traiter. Il est reconnu que le seuil de la douleur est plus bas chez les patients parkinsoniens.
Modopar et addictions.
Pour ce qu’on appelle communément addiction, on utilise le terme « trouble du contrôle des impulsions ». Effectivement, pour se préserver, les laboratoires pharmaceutiques listent toutes les contre-indications des médicaments, des plus fréquentes aux plus rares. Pour les agonistes, le taux de troubles du contrôle des impulsions est de 5%, pour le Modopar, il n’est que de 1 pour 1000. Il faut toujours rester vigilant et noter toute modification du comportement et ne pas hésiter à en parler avec son médecin ou son neurologue. Mais tout le monde ne réagit pas de la même manière. Par exemple, le Mantadix est prescrit dans les cas de dyskinésies mais l’on rencontre des cas paradoxaux où le médicament va aggraver les dyskinésies.
Amiante et MP.
Pas de corrélation connue à ce jour. Par contre la MP a été reconnue comme maladie professionnelle ; l’exposition aux pesticides représentant un facteur de risque. Mais encore une fois, précisons que tout le monde ne réagit pas de la même manière et qu’avec la même exposition tous ne vont pas développer la maladie de Parkinson.
Cas de régression.
Ces derniers temps, on a parlé d’amélioration voire de régression de la maladie. Par exemple on a vanté les vertus du venin d’abeille mais au final pas de résultat probant.
Cancer et MP.
Sujet délicat. On note un taux plus élevé chez les patients parkinsoniens, spécialement les mélanomes à surveiller de près.
L’acupuncture.
L’acupuncture peut rendre service en tant que médecine complémentaire
Nicotinothérapie.
Il peut très bien y avoir une interaction entre la dopamine et la nicotine. La nicotine est reconnue comme stimulant intellectuel en augmentant la sécrétion des neurotransmetteurs mais son efficacité n’est pas prouvée. Les recherches menées par Gabriel Villafane à l’hôpital Henri-Mondor à Créteil pêchent par un manque de fiabilité dans la méthode de recueil des données qui, de fait, ne sont pas exploitables pour en tirer des conclusions pertinentes (malgré des résultats constatés probant, note de la rédaction).
Rédigé par Guy Seguin et transmis par Annick Lebrun ass.adpla@wanadoo.fr
[vu sur le net] Parkinson : vers un test précoce par dépistage sanguin en Israël
Publié le 06 juin 2017 à 11:31article trouvé sur le site siliconwadi.fr
Le laboratoire israélien BioShai prévoit de chambouler l’horizon médical par son test sanguin PDx commercialisé dès 2017. Il s’agit d’une prise de sang pour détecter et traiter la maladie de Parkinson à son stade le plus précoce.
Jusqu’à présent, il n’était pas possible de diagnostiquer la maladie avant l’apparition de ses premiers symptômes. Son dépistage, possible entre 5 et 10 ans après l’apparition des dommages, rend la maladie difficile à traiter voire irréversible.
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[vu sur le net] Et si Parkinson venait du ventre ?
Publié le 23 mai 2017 à 14:54article trouvé sur le site de Sciences & Avenir
Une étude suédoise montre que la section du nerf vague qui innerve l’intestin décroît le risque de maladie de Parkinson. Un argument de plus pour la théorie de l’origine intestinale de la maladie.
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[vu sur le net] Maladie de Parkinson : des risques plus élevés dans les zones agricoles
Publié le 23 mai 2017 à 11:53article trouvé sur le site La santé publique
Le lien entre pesticides et maladie de Parkinson chez les agriculteurs est déjà avéré. Mais qu’en est-il des habitants des zones rurales ? L’Inserm a mené une étude pour répondre à cette question.
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[vu sur le net] PARKINSON : Pourquoi ce gain de poids après stimulation cérébrale profonde
Publié le 11 mai 2017 à 19:04article trouvé sur le site Santé log
La stimulation cérébrale profonde est une alternative ‑lorsque les médicaments ne parviennent plus à corriger les tremblements- qui a fait ses preuves sur les performances motrices et la qualité de vie des patients. Cette étude de l’Institut SISSA (Trieste) dévoile les causes du gain de poids chez les patients atteints de Parkinson traités par stimulation cérébrale profonde. Ces données, présentées dans l’excellente revue Cortex, et qui révèlent, entre autres conclusions, un niveau d’impulsivité élevé et un désir accru de nourriture, apportent des bases d’interventions de prévention pour limiter le surpoids chez les patients parkinsoniens.
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Anniversaire de Parkinson : Qui était James Parkinson (1755 – 1824) ?
Publié le 16 avril 2017 à 05:33Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Cette année correspond au 200ème anniversaire de la description de la maladie par James Parkinson c’est pourquoi il m’a semblé judicieux de reprendre un article écrit dans le Parkinsonien Indépendant n°8 de mars 2002 racontant son histoire.
Dans la Gazette Médical de 1994, C. Saint-Restitut présente la biographie de celui dont nous répétons journellement le nom.
La maladie de Parkinson était connue bien avant que lui-même ne s’y intéressât. Mais cet excellent clinicien britannique l’a isolée des autres syndromes du même type et c’est pourquoi sa toute petite publication (un essai sur la paralysie agitante) a rendu à jamais célèbre le nom de Parkinson.
Il est né, a exercé et est mort dans la même localité de Shoreditch, dans la banlieue de Londres. Son père est apothicaire et chirurgien, et James se fait l’apprenti de son père. Marié en 1781, il s’installe à son compte. Sa clientèle est nombreuse et diverse et les malades sont satisfaits de leur médecin.
Cependant le démon de la politique s’empare de James et l’éloigne de la médecine. La Révolution Française entraîne l’ouverture de clubs idéologiques et, dans le cadre de la London Corresponding Society, il écrit des pamphlets contre les conservateurs sous le pseudonyme Old Hubert.
En 1799, il revient à la médecine et publie un recueil de conseils de santé où il dénonce les méfaits du tabac et de l’alcool.
Mais vers 1800, sa carrière médicale connaît une deuxième éclipse au profit de la géologie. Il publie en 1802 un gros traité sur « Les restes organiques du monde passé » et va collaborer à la fondation de la Geological Society à laquelle Darwin aura l’ambition de participer.
C’est en 1817, à l’âge de 62 ans, qu’il publie sous forme d’une simple brochure, la plus remarquable de ses œuvres médicales : « An essay on the shaking palsy » (essai sur la Paralysie Agitante). Il la définit comme un tremblement involontaire, en certaines parties du corps, avec diminution de la force musculaire, tremblements n’ayant pas lieu durant le mouvement, mais se produisant alors même que ces parties sont au repos, avec tendance à plier le tronc en avant et à passer involontairement de la marche à la course. La maladie est affligeante, mais elle conserve l’intégrité des sens et de l’intelligence.
Bientôt, il va céder sa clientèle à son fils pour se consacrer à sa chère géologie et aussi à la philanthropie. Quand il meurt, en décembre 1824, il lègue à sa femme une belle collection de pierres.
L’hommage posthume le plus important aurait été pour lui de voir son nom attribué à un haricot fossile, le « Pandanacarpus Parkinsonis ». Sa modestie ne pouvait soupçonner que la célébrité de son nom serait un jour médicale. Pourtant ses dons d’observation lui avait permis de baptiser, mais cette fois sans le savoir, en plus d’un fossile, une maladie neurologique d’une importance considérable.
Repris par Jean Graveleau
Parkinson : « Des progrès jamais vus depuis 25 ans »
Publié le 14 avril 2017 à 10:26En cette Journée mondiale de la maladie de Parkinson, Le Parisien publie un entretien avec le Pr Jean-Philippe Azulay, chef du pôle neurosciences cliniques de l’hôpital de la Timone (Marseille), qui évoque les « nouvelles pistes inédites dans la lutte contre cette pathologie qui touche près de 200.000 personnes en France ».
Le spécialiste rappelle notamment que l’hérédité « ne concerne que 15 à 20% des cas. Parkinson peut alors apparaître à 20 – 25 ans. Mais l’âge moyen est de 60 ans avec une légère prédominance chez les hommes ».
« Aujourd’hui, on sait que l’environnement joue un rôle, notamment les pesticides. Au niveau des mécanismes, on a déterminé qu’une protéine anormale serait à l’origine de la dégénérescence des neurones : l’alpha-synucléine qui est la base de certaines des nouvelles approches thérapeutiques actuelles », explique le Pr Azulay.
Il ajoute qu’ « on ne peut pas guérir mais on peut réduire les symptômes », et à la question « Sait-on ralentir sa progression ? », il répond : « Ce n’est pas encore le cas mais il y a eu des avancées récentes jamais vues depuis 25 ans ».
Le praticien relève ainsi : « On sait que l’alphasynucléine est à l’origine de la dégénérescence des neurones. Aujourd’hui, une start-up américaine propose un traitement pour lutter contre sa progression dans le cerveau. Il permettrait de protéger les cellules saines, grâce à plusieurs techniques qui s’apparentent à une vaccination, et stopper la maladie ».
Le Pr Azulay précise qu’« un essai clinique doit débuter entre juin et septembre dans 6 à 8 centres en France, dont le nôtre. Une cinquantaine de malades, à un stade précoce, vont y participer. Les résultats seront connus d’ici à 2 ans ».
Le spécialiste indique enfin qu’« une autre piste très intéressante est à l’étude. On s’est rendu compte qu’un taux trop élevé de fer dans le cerveau peut être à l’origine d’une dégénérescence des neurones. Un protocole européen pour tester un médicament et faire baisser le taux de fer est mené par le centre de Lille. On aura les résultats l’année prochaine probablement ».
Le Figaro publie aussi sur son site plusieurs articles sur la maladie de Parkinson, et relève notamment que « la recherche promet de nouveaux traitements ».
Le journal explique ainsi qu’« en combinant les informations sur les profils médicaux, les données génétiques et les facteurs de risque, les médecins espèrent pouvoir d’ici à 10 ans dire quels patients sont plus à risque de développer tel ou tel effet secondaire ».
Le Pr Olivier Rascol, neuropharmacologue (CHU Toulouse), indique que « c’est l’un des objectifs de la base de patients du réseau NS-Park des 24 centres experts de la maladie, qui compte déjà 18.000 patients : en combinant les informations sur les profils médicaux, les données génétiques, les facteurs de risque, nous espérons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de développer tel effet secondaire ».
« Et, au-delà, identifier des sous-groupes de malades homogènes facilitant les recherches sur la maladie de Parkinson », poursuit Le Figaro.
Relevé par Dominique Bonne
[vu sur le net] Parkinson : une augmentation du risque associé aux activités agricoles, même en population générale
Publié le 30 mars 2017 à 15:12article sur le site de l’INSERM
Les personnes qui ne sont pas exposées aux pesticides dans leur cadre professionnel pourraient, comme les agriculteurs, encourir un risque accru de maladie de Parkinson lorsque l’activité agricole est dense autour de leur lieu d’habitation.
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Conférence : « Maladie de Parkinson — ce que l’intestin nous apprend » 1er avril à Concarneau
Publié le 22 mars 2017 à 16:27![](http://gp29.net/data/2017/03/affiche_0401-350x500.png)
[vu sur le net] 10 nouvelles pistes de recherche sur la maladie de Parkinson
Publié le 14 mars 2017 à 11:42article trouvé sur le site de Retraite Plus
Si les causes de la maladie de Parkinson sont encore mal connues, ce syndrome cérébral est le mieux étudié en France et la recherche sur cette maladie y est très active. Voici quelques unes des pistes prometteuses qui sont aujourd’hui ouvertes :
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[vu sur le net] Sport sur ordonnance. Oui, mais pas remboursé !
Publié le 24 février 2017 à 05:16article trouvé sur le site du Télégramme
Seuls les assurés en affection de longue durée pourront se voir prescrire des séances d’activités physiques, à partir du 1e r mars, mais sans prise en charge de l’assurance-maladie. Comme un coup d’épée dans l’eau.
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[vu sur le net] La carte mobilité inclusion pour faciliter les déplacements
Publié le 31 janvier 2017 à 11:04article trouvé sur le site « pour les personnes âgées » (Portail national d’information pour l’autonomie
des personnes âgées et l’accompagnement de leurs proches)
À partir du 1er janvier 2017, les cartes d’invalidité, de priorité et de stationnement seront progressivement remplacées par la CMI (carte mobilité inclusion) pour simplifier vos démarches.
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Alzheimer, Parkinson… Les bretons lancent un plan d’actions
Publié le 30 janvier 2017 à 08:16Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67
Sclérose en plaques, Parkinson, Alzheimer, Sclérose latérale amyotrophique… En Bretagne 80 000 personnes sont touchées. Autour de ces maladies neurodégénératives, les associations de patients, d’aidants et les professionnels de santé comme l’agence régionale de santé (ARS) s’organisent. Ils ont établi un plan d’actions pour « unir [leurs] forces et avancer grâce aux expériences qui ont déjà porté leurs fruits sur certaines pathologies. »
Mercredi 12 octobre, les acteurs de ce projet, comme France Alzheimer ou France Parkinson, se réunissaient pour leurs premières assises régionales. Le but ? Préciser les stratégies d’accompagnement, de recherche et de soins pour ces maladies touchant le système nerveux central.
Le plan d’actions vise à :
- Favoriser un diagnostic de qualité et éviter les situations d’errance. Avec notamment des centres spécialisés.
- Renforcer le rôle de la personne malade et de ses proches grâce à des formations
- Garantir une prise en charge partout sur le territoire
- Faire des droits de la personne et de la réflexion éthique un levier de la conduite du changement
- Faciliter la vie avec la maladie grâce à une société respectueuse et intégrative
Les maladies neurodégénératives en quelques chiffres :
![](http://gp29.net/data/2017/01/lpi67_01-316x500.jpg)
Transmis par Renée Dufant
[vu sur le net] La protéine de Parkinson voyage du cerveau à l’estomac
Publié le 23 janvier 2017 à 09:41Article trouvé sur le site de Science et Avenirs
La protéine alpha-synucléine est l’ennemi numéro 1 dans la maladie de Parkinson. C’est elle, en effet, qui s’agrège en amas dans les neurones à dopamine du cerveau et les détériore. Ce qui provoque les symptômes (troubles moteurs) de la maladie. Les premiers agrégats d’alpha-synucléine se forment à la base du tronc cérébral (qui relie l’encéphale et la moelle épinière) puis remontent progressivement avant de se répandre dans les différentes régions du cerveau. Les chercheurs du German Center for neurodegenerative Diseases (DZNE) de Bonn (Allemagne) associés à l’Université Purdue (Etats Unis) ont fait une découverte étonnante, publiée dans Acta Neuropathologica : l’alpha-synucleine serait aussi capable de voyager du cerveau jusqu’à l’estomac ! Et ce, via une autoroute, le nerf vague.
La diffusion de l’alpha-synucléine demeure encore mal connue mais des études antérieures ont montré qu’elle pouvait « sauter » d’un neurone à l’autre et se retrouvait dans des organes périphériques comme l’intestin des malades. Mieux, en 2014 une équipe de l’Université de Lund (Suède) montrait que la protéine pouvait remonter de l’intestin vers le tronc cérébral (qui relie le cerveau et la moelle épinière) chez le rat. Elle empruntait pour cela le nerf vague, le nerf crânien reliant de nombreux organes et muscles du système cardiaque, digestif et respiratoire. « En partant de ces observations intrigantes, l’hypothèse a été faite que le processus pathologique sous-jacent de la maladie de Parkinson pouvait en fait débuter dans le tractus gastrointestinal puis se déplacer vers le cerveau », explique le professeur Donato Di Monte chercheur au DZNE, co-auteur de l’étude. « Notre approche actuelle a été d’observer cette transmission longue distance dans l’autre sens, cherchant la possibilité que l’alpha-synucléine puisse voyager du cerveau à l’intestin. »
Six mois pour passer du tronc cérébral jusqu’à l’estomac
Avec l’aide d’un vecteur viral l’équipe a donc déclenché la production d’alpha-synucléine humaine dans les neurones de la partie supérieure du tronc cérébral de rats. Puis elle a observé son déplacement par l’analyse des tissus. Et le voyage a eu lieu, sous leurs yeux. La protéine est d’abord descendue le long du tronc cérébral, puis a été détectée à l’embouchure du nerf vague. Progressivement elle a migré le long des longues fibres du nerf jusqu’à atteindre la paroi gastrique. Temps du parcours tronc cérébral — estomac : six mois ! Pourquoi cette protéine est-elle si voyageuse ? : « Nous n’en savons rien », répond Ronald Melki co-auteur de la publication de 2014 de l’Université de Lund. « Cela peut être dû au fait qu’elle est impliquée dans une voie de signalisation dont nous ignorons tout. Cela peut aussi être du trafic passif, c’est-à-dire une protéine qui se lie à autre chose qui est activement transporté par des moteurs moléculaires le long des axones. »
Reste que l’étude allemande a précisé quelles fibres particulières préférait emprunter l’alpha-synucléine au sein du nerf vague. « Certains neurones semblent avoir une propension particulière à prendre, transférer et accumuler l’alpha-synucléine, souligne Donato Di Monte. Nous ne connaissons pas les mécanismes précis qui sous-tendent ce comportement neuronal sélectif. Cependant, il est probable que ces mécanismes pourraient expliquer pourquoi certaines populations neuronales et certaines régions du cerveau sont particulièrement sensibles à la pathologie. »
Cette nouvelle donnée pourrait avoir des implications intéressantes pour de futurs traitements qui cibleraient le blocage de la transmission d’alpha-synucléine. Donato Di Monte cite une étude récente qui montre que le risque de maladie de Parkinson a été significativement réduit chez des personnes ayant subi une vagotomie (ablation du nerf vague) pour des raisons médicales. « Bien sûr, nous ne préconisons pas la vagotomie comme traitement général de la maladie de Parkinson », commente le professeur. « Les études futures pourraient toutefois identifier des mécanismes spécifiques de transfert inter et intra-neuronal d’alpha-synucléine qui pourraient être ciblés pour le développement de médicaments et, finalement, pour le traitement de la maladie. »
[vu sur le net] Maladie de Parkinson : sur la piste du microbiome
Publié le 20 décembre 2016 à 23:00article trouvé sur le site Destination Santé
Pour la première fois, des scientifiques américains ont établi un lien entre la nature des bactéries intestinales et le risque de développer la maladie de Parkinson. Le déséquilibre du microbiome fragiliserait en effet les compétences motrices.
pour lire cet article dans son intégralité, suivez ce lien…
[vu sur le net] Maladie de Parkinson : le microbiote intestinal en cause ?
Publié le 06 décembre 2016 à 19:43article trouvé sur le site Santé Magazine
Selon un groupe de chercheurs, la maladie de Parkinson peut trouver son origine dans l’intestin en raison des bactéries qu’il contient et non uniquement dans le cerveau. Des modifications du microbiome intestinal pourraient en effet constituer un facteur de risque important.
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[vu sur le net] Douarnenez. Une formation gratuite pour comprendre Parkinson
Publié le 03 novembre 2016 à 15:37article trouvé sur le site de Ouest-France
Cinq séances gratuites sont proposées par la plateforme de répit et d’accompagnement, qui relève du centre hospitalier Michel-Mazéas, à Douarnenez. Le but : aider à comprendre la maladie de Parkinson et, ainsi, améliorer la relation aidant-aidé.
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[vu sur le net] Alzheimer, Parkinson… Les bretons lancent un plan d’actions
Publié le 22 octobre 2016 à 07:28En Bretagne, 80 000 personnes sont atteintes de maladies neuro-dégénératives. Associations de patients, d’aidants et professionnels de santé s’organisent autour d’un plan d’actions. Mercredi 12 octobre, ils se réunissaient pour leurs premières assises régionales.
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Réunion d’information au sujet d’une formation : soutenir les patients et les proches : Douarnenez
Publié le 20 octobre 2016 à 13:51Dans le cadre de ses activités, la plateforme de répit et d’accompagnement du CH de Douarnenez accompagne un nombre croissant de familles où un des membres est atteint de la maladie de Parkinson.
Aussi, afin de soutenir encore plus efficacement et les patients et les proches , nous sommes heureux de vous convier à la conférence de presse qui se tiendra
le lundi 24 octobre à 10H dans les locaux de la plateforme de répit, rue des Plomarc’h ancienne école Jean Turmeaux à Douarnenez, afin d’évoquer devant la presse l’organisation par la plateforme de répit à court terme d’une formation à destination des usagers, atteint ou non de la maladie de parkinson et de leurs aidants ;
Cette initiative se déroulera sur 5 demi-journées dans les locaux de la plateforme de répit à Douarnenez, à partir du jeudi 3 novembre prochainVous trouverez ci-joint le flyer d’information ; L’accès à ces séquences de formation est libre et gratuit .
formation-parkinson
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