Groupe Parkinson 29

Une carte unique

Publié le 21 avril 2017 à 09:11

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

La carte mobi­lité inclu­sion remplace les cartes de prio­rité, d’in­va­li­dité et de station­ne­ment à partir du 1er janvier 2017. Tout béné­fice pour les usagers : plus sécu­ri­sée via un flash­code et plus rapide à délivrer… 

Impri­mée par l’Im­pri­me­rie nationale.
Par ailleurs, sa fabri­ca­tion ne sera plus assu­rée par les MDPH (Maisons dépar­te­men­tales des personnes handi­ca­pées) mais par l’Im­pri­me­rie natio­nale, qui réalise déjà nos cartes d’iden­tité, permet­tant ainsi un « raccour­cis­se­ment sans précé­dent » des délais de déli­vrance et de libé­rer du temps pour recen­trer leur action sur l’aide et l’ac­com­pa­gne­ment des publics handi­ca­pés. Aujourd’­hui, « le système est très arti­sa­nal », a souli­gné Ségo­lène Neuville, secré­taire d’Etat en charge des personnes handi­ca­pées. « Les cartes sont fabri­quées sur papier grâce à des machines à œillets, avec inser­tion de la photo du béné­fi­ciaire… Cela prend un temps consi­dé­rable aux agents. » 20 à 30% des demandes adres­sées aux MDPH concernent en effet leur attri­bu­tion. En 2014, près de 900 000 cartes ont ainsi été accor­dées, avec des délais moyens de 3,9 mois pour la carte euro­péenne de station­ne­ment et de 4,3 mois pour celles de prio­rité et d’invalidité.

Trai­te­ment déma­té­ria­lisé des demandes.
Le Gouver­ne­ment va mettre en place un trai­te­ment déma­té­ria­lisé des demandes, géré par télé­ser­vice une fois le système d’in­for­ma­tion des MDPH achevé : possi­bi­lité de télé­dé­po­si­tion des formu­laires, des photo­gra­phies et gestion déma­té­ria­li­sée du cycle de vie de la carte. Par ailleurs, il promet que « les délais de demande de dupli­cata consé­cu­tive à des vols ou pertes seront large­ment réduits grâce à un système de portail web ». La carte mobi­lité inclu­sion aura le format d’une carte de crédit et sera sécu­ri­sée via la mise à dispo­si­tion d’une appli­ca­tion « flash­code » pour véri­fier sa vali­dité ; ce système permet­tra de lutter contre la fraude, qui péna­lise au premier chef les personnes en situa­tion de handicap. 

Trois mentions :

• La mention « inva­li­dité » est attri­buée à toute personne dont le taux d’in­ca­pa­cité perma­nente est au moins de 80% ou qui a été clas­sée en 3e caté­go­rie de la pension d’in­va­li­dité de la sécu­rité sociale.
• La mention « prio­rité » est attri­buée à toute personne atteinte d’une inca­pa­cité infé­rieure à 80% rendant la station debout pénible.
• La mention « station­ne­ment » pour personnes handi­ca­pées est attri­buée à toute personne, atteinte d’un handi­cap qui réduit de manière impor­tante et durable sa capa­cité et son auto­no­mie de dépla­ce­ment à pied ou qui impose qu’elle soit accom­pa­gnée par une tierce personne dans ses déplacements.

Une seule carte, comment faire ? Mais comment faire avec une seule carte si on doit la lais­ser dans la voiture et faire jouer, par exemple, sa prio­rité à la caisse d’un super­mar­ché ? Tout a été pensé… Si la carte comprend, en plus du station­ne­ment, la mention prio­rité ou inva­li­dité, elle sera déli­vrée en deux exem­plaires : un pour appo­ser sur sa voiture et l’autre à conser­ver sur soi. A noter que si la carte mobi­lité inclu­sion entre en vigueur le 1er janvier 2017, celles déli­vrées aupa­ra­vant restent valables jusqu’à leur date d’expiration.

Cette réforme ne concerne pas les personnes rele­vant du code des pensions mili­taires d’in­va­li­dité et de victimes de guerre : leur carte de station­ne­ment conti­nuera à être déli­vrée dans les mêmes condi­tions. Avant d’être défi­ni­ti­ve­ment adopté, le projet de loi pour une Répu­blique numé­rique doit encore faire la navette et passer en commis­sion mixte pari­taire puis, éven­tuel­le­ment, devant l’As­sem­blée natio­nale. Mais cet article 44 bis ne devrait pas être remis en cause par les députés.

Domi­nique Bonne précise : Après mûre réflexion, je pense qu’il est possible de faire des écono­mies substan­tielles inté­res­santes pour le gouver­ne­ment, la possi­bi­lité de déli­vrer la carte à vie pour les mala­dies dites « Neuro­dé­gé­né­ra­tives ». Lorsque la dite-​maladie se déclare, à l’annonce de la mala­die, il serait judi­cieux de déli­vrer systé­ma­ti­que­ment la carte de station­ne­ment handi­ca­pée. Les personnes malades et les aidants n’ont pas toujours le réflexe de deman­der la carte de station­ne­ment, ne connaissent pas toujours leurs droits. Les malades ne se rappellent pas les dates de renou­vel­le­ment de leurs cartes (6 mois avant la date de fin de droit). Actuel­le­ment les délais d’ob­ten­tion et de renou­vel­le­ment sont trop impor­tants car les MDPH sont submer­gées de dossiers de demandes. 

Domi­nique Bonne

Utilité de la commission de transparence ? Un intérêt économique avant tout

Publié le 20 avril 2017 à 05:55

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

La Commis­sion de Trans­pa­rence est élue pour une durée de 3 ans renou­ve­lable 2 fois. 20 membres choi­sis prin­ci­pa­le­ment en raison de leurs compé­tences scien­ti­fiques ou tech­niques dans le domaine des produits ou pres­ta­tions dont un président choisi au sein du collège de la Haute Auto­rité de Santé et deux vice-​présidents, dont un membre choisi parmi les adhé­rents d’une Asso­cia­tion de malades et d’Usa­gers du système de santé.

La Commis­sion inter­vient après l’Au­to­ri­sa­tion de Mise sur le Marché (AMM). Elle a deux missions : 

• Le médi­ca­ment apporte-​t-​il un progrès par rapport à l’exis­tant. Elle donne un avis au minis­tère chargé de la Santé et de la Sécu­rité Sociale, notam­ment au vu du service médi­cal rendu prenant en compte la gravité de la patho­lo­gie, l’ef­fi­ca­cité et les effets indé­si­rables. La Commis­sion propose ensuite aux prati­ciens des synthèses d’avis repre­nant les avis de l’éva­lua­tion scientifique.
• Le médi­ca­ment a‑t-​il suffi­sam­ment d’in­té­rêt pour être pris en charge par la Sécu­rité Sociale. Pour rappel le médi­ca­ment a préa­la­ble­ment reçu une AMM au terme d’une très longue étude de 300 jours mini­mum où tous les aspects ont été évalués par diffé­rentes commis­sions très pointues.

Pour­quoi donc une étude complémentaire ?
S’il a reçu une AMM pour­quoi se poser la ques­tion sur le fait qu’il soit suffi­sam­ment d’in­té­rêt pour être pris en charge par la Sécu ? Or bien que l’ob­jec­tif offi­ciel soit d’éva­luer les médi­ca­ments d’un point de vue théra­peu­tique la Commis­sion de Trans­pa­rence tient compte de consi­dé­ra­tions écono­miques et finan­cières, ceci pouvant entra­ver les inno­va­tions thérapeutiques.

De telles pratiques retardent la commer­cia­li­sa­tion des médi­ca­ments déjà dispo­nibles ailleurs.

C’est le cas pour le XADAGO qui a reçu son AMM en février 2015, a été à la Commis­sion de Trans­pa­rence jusqu’à fin 2015 et qui est toujours bloqué au Comité Econo­mique des Produits de Santé pour la négo­cia­tion prix Labo/​Sécu. Le taux de rembour­se­ment est décidé sur la base du Service Médi­cal Rendu déter­miné par la Commis­sion de Trans­pa­rence. Le XADAGO est dispo­nible dans les pays qui nous entourent parfois depuis des mois déjà.

Présenté par Martine Delmond

Un antidiabétique ralentirait la progression de la maladie de Parkinson

Publié le 19 avril 2017 à 10:09

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

À la suite de la publi­ca­tion d’une étude parue dans la revue Science Trans­la­tio­nal Medi­cine, un médi­ca­ment expé­ri­men­tal initia­le­ment déve­loppé pour le trai­te­ment du diabète de type 2 est sur le point d’être testé dans le cadre d’un essai chez l’homme comme trai­te­ment poten­tiel de la mala­die de Parkin­son. Le médi­ca­ment, dési­gné MSDC-​0160, serait la première théra­pie au monde à trai­ter la mala­die sous-​jacente et à ralen­tir sa progression.

Patrik Brun­din, l’auteur prin­ci­pal et direc­teur du Centre des sciences rela­tives aux mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives de l’Institut de recherche Van Andel (Van Andel Research Institute’s Center for Neuro­dé­gé­né­ra­tive Science) dans l’État du Michi­gan, aux États-​Unis, a quali­fié l’initiative de « moment déci­sif pour des millions de personnes vivant avec la mala­die de Parkin­son ». 

Imbroglio au CHU Mondor : les patients patchés abandonnés

Publié le 18 avril 2017 à 11:13

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Quelques 1500 malades béné­fi­cient du trai­te­ment adju­vant par nico­tine à l’État Pur Trans­der­mique (NEPT). En majo­rité ils ont vu leur état s’améliorer, leur pres­crip­tion de médi­ca­ments clas­siques (L‑dopa, agonistes, IMAO) allégée. 

Entendre ou lire les témoi­gnages de patients est plutôt encourageant :
« …J’ai constaté la dispa­ri­tion des douleurs au cou, des sébor­rhées, des suda­tions la nuit. »
« …Personne ne réagit de la même façon à la NEPT, chez moi ça marche très bien, et fran­che­ment je préfère me coller des patchs sur le ventre tant que ça marche plutôt que de me faire « trifouiller » le cerveau !» »
« …J’ai pu consta­ter qu’à chaque arrêt des patchs sur plus d’une semaine, les crampes nocturnes reve­naient en force… »
« …un mois après (le début de prise de patch), je rabaisse mon trai­te­ment SIFROL d’un tiers … »

Or depuis Juillet 2016 la direc­tion de l’hô­pi­tal CHU Mondor de Créteil réduit les consul­ta­tions du neuro­logue Mr Gabriel Villa­fane à une demi-​journée par semaine et met fin à la conven­tion Mondor-​Vidart qui lui permet­tait de rece­voir des patients atteints de la mala­die de Parkinson.

Les patients deman­dant un rendez-​vous avec ce neuro­logue unique pres­crip­teur de patch de nico­tine ne l’obtiennent que dans des délais inac­cep­tables allant jusqu’à 15 mois d’attente. Par contre le secré­ta­riat du service de neuro­lo­gie leur propose un RV avec un autre neuro­logue aux pres­crip­tions classiques.

Tout se passe comme si ce trai­te­ment était mis à l’écart, voire aban­donné et qui se traduit : 

• Par une rupture de soins carac­té­ri­sée, contraire aux droits des malades (loi du 4 mars 2002).
• Par un aban­don des malades à leur sort, situa­tion qui risque de les inci­ter à avoir des compor­te­ments à risque comme l’automédication.

Face à cet état de fait into­lé­rable pour tous les patients sous nico­ti­no­thé­ra­pie, l’as­so­cia­tion A2N a réalisé plusieurs actions dont l’ac­tion patch envoyés au minis­tère de la santé et au CHU de Mondor « je mange 5 fruits et légumes par jour mais pour bouger j’ai besoin de mon patch de nico­tine pure. » et engagé diffé­rentes démarches auprès de la direc­tion du CHU de Mondor, de l’ANSM, Martin Hirsch, et du minis­tère de la Santé.

Une délé­ga­tion de A2N a été reçue le 10 janvier 2017 par Mr B Vallet, direc­teur Gene­ral de la Santé sur la demande de Mme Mari­sol Touraine(DGS). Ont été abordés : 

• Rupture des soins et maltrai­tance des patients
• Détour­ne­ment de patients du Dr. Villa­fane vers le centre expert Parkin­son de Créteil.
• Diffu­sion d’information erro­née aux patients allé­guant de l’inefficience de la théra­pie adju­vante par NEPT, avant la publi­ca­tion offi­cielle des résul­tats de l’étude.
• Inco­hé­rences dans l’interprétation des résul­tats de l’étude Nico­park II et dans la présen­ta­tion posi­tive ou néga­tive qui en est faite selon les signa­taires des posters (docu­ments non vali­dés mais présen­tés en congrès).
• Demande de parti­ci­pa­tion de patients experts.

Réac­tions de la DGS :

• Saisine immé­diate de l’ANSM (Agence Natio­nale de Sécu­rité des Médi­ca­ments) pour étude des résul­tats de Nico­park II et des inco­hé­rences dans leur présen­ta­tion, analyse bénéfices-​risques de la théra­pie NEPT avec revue de la biblio­gra­phie sur le sujet.
• Demande à l’ANSM d’étudier les moda­li­tés alter­na­tives à une RTU. (Recom­man­da­tion Tempo­raire d’Utilisation) compte tenu de l’urgence des besoins des patients. La mise en place d’une RTU est néan­moins envisagée.
• Cour­rier à Martin Hirsch (direc­teur de l’APHP – Assis­tance Publique Hôpi­taux de Paris) pour action auprès de Mondor afin que le sort fait aux malades soit corrigé.

Rencontre avec le président de France Parkin­son, Mr D Robiliard :
A2N a rencon­tré le 11 janvier le Président de France Parkin­son, Didier Robi­liard. Accueil et écoute, chaleu­reux. Expli­ca­tions par la délé­ga­tion d’A2N, de la situa­tion des patients et des infor­ma­tions douteuses trans­mises par le service de neuro­lo­gie de l’hôpital Henri Mondor autour des résul­tats de Nico­park 2. 

À ce jour, l’as­so­cia­tion A2N attend les résul­tats deman­dés aux 2 instances de santé ; elle reste très vigi­lante et prête à agir auprès des médias en fonc­tion des réponses données à la DGS. 

« Nous sommes au cœur de notre mala­die par toutes les douleurs qu’elle suscite ; nous serons au cœur de notre mala­die en étant acteur et non assisté. »

Contact : A2N site : http://neuronicotine.eu

Sites améri­cains qui parlent de la nicotinothérapie :
http://discovermagazine.com/2014/march/13-nicotine-fix
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01560754

Rédigé par Henri Bron­nec et Reine Roman

Anniversaire de Parkinson : Qui était James Parkinson (1755 – 1824) ?

Publié le 16 avril 2017 à 05:33

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Cette année corres­pond au 200ème anni­ver­saire de la descrip­tion de la mala­die par James Parkin­son c’est pour­quoi il m’a semblé judi­cieux de reprendre un article écrit dans le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°8 de mars 2002 racon­tant son histoire.

Dans la Gazette Médi­cal de 1994, C. Saint-​Restitut présente la biogra­phie de celui dont nous répé­tons jour­nel­le­ment le nom.

La mala­die de Parkin­son était connue bien avant que lui-​même ne s’y inté­res­sât. Mais cet excellent clini­cien britan­nique l’a isolée des autres syndromes du même type et c’est pour­quoi sa toute petite publi­ca­tion (un essai sur la para­ly­sie agitante) a rendu à jamais célèbre le nom de Parkinson.

Il est né, a exercé et est mort dans la même loca­lité de Shore­ditch, dans la banlieue de Londres. Son père est apothi­caire et chirur­gien, et James se fait l’apprenti de son père. Marié en 1781, il s’installe à son compte. Sa clien­tèle est nombreuse et diverse et les malades sont satis­faits de leur médecin.

Cepen­dant le démon de la poli­tique s’empare de James et l’éloigne de la méde­cine. La Révo­lu­tion Fran­çaise entraîne l’ouverture de clubs idéo­lo­giques et, dans le cadre de la London Corres­pon­ding Society, il écrit des pamphlets contre les conser­va­teurs sous le pseu­do­nyme Old Hubert.

En 1799, il revient à la méde­cine et publie un recueil de conseils de santé où il dénonce les méfaits du tabac et de l’alcool.

Mais vers 1800, sa carrière médi­cale connaît une deuxième éclipse au profit de la géolo­gie. Il publie en 1802 un gros traité sur « Les restes orga­niques du monde passé » et va colla­bo­rer à la fonda­tion de la Geolo­gi­cal Society à laquelle Darwin aura l’ambition de participer.

C’est en 1817, à l’âge de 62 ans, qu’il publie sous forme d’une simple brochure, la plus remar­quable de ses œuvres médi­cales : « An essay on the shaking palsy » (essai sur la Para­ly­sie Agitante). Il la défi­nit comme un trem­ble­ment invo­lon­taire, en certaines parties du corps, avec dimi­nu­tion de la force muscu­laire, trem­ble­ments n’ayant pas lieu durant le mouve­ment, mais se produi­sant alors même que ces parties sont au repos, avec tendance à plier le tronc en avant et à passer invo­lon­tai­re­ment de la marche à la course. La mala­die est affli­geante, mais elle conserve l’intégrité des sens et de l’intelligence.

Bien­tôt, il va céder sa clien­tèle à son fils pour se consa­crer à sa chère géolo­gie et aussi à la philan­thro­pie. Quand il meurt, en décembre 1824, il lègue à sa femme une belle collec­tion de pierres.

L’hommage post­hume le plus impor­tant aurait été pour lui de voir son nom attri­bué à un hari­cot fossile, le « Panda­na­car­pus Parkin­so­nis ». Sa modes­tie ne pouvait soup­çon­ner que la célé­brité de son nom serait un jour médi­cale. Pour­tant ses dons d’observation lui avait permis de bapti­ser, mais cette fois sans le savoir, en plus d’un fossile, une mala­die neuro­lo­gique d’une impor­tance considérable.

Repris par Jean Grave­leau

Saviez-​vous que, à n’importe quel âge, votre cerveau a le pouvoir de fabriquer en permanence de nouveaux neurones ?

Publié le 12 avril 2017 à 11:40

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

A condi­tion de respec­ter quelques prin­cipes. De bonnes réso­lu­tions à prendre en cette nouvelle année.

La produc­tion de nouveaux neurones ne s’ar­rête jamais. Des cher­cheurs ont observé que dans une région du cerveau impli­quée dans la forma­tion des souve­nirs et la gestion des émotions –l’hip­po­campe – , les anciens neurones étaient rempla­cés par d’autres, fraî­che­ment produits à partir de cellules souches. Et chacun de nous aurait ce poten­tiel, quel que soit notre âge. Rassu­rant. Sauf que, d’après le Pr Pierre-​Marie Lledo, lors de la deuxième édition du colloque S3 Odéon, les expé­riences chez les souris ont montré que cette capa­cité pouvait dimi­nuer, voire même dispa­raître (en cas de stress) selon l’en­vi­ron­ne­ment. Au contraire, dans un envi­ron­ne­ment adapté, la neuro­ge­nèse chez les rongeurs a été multi­pliée par trois en quelques semaines. Le direc­teur du dépar­te­ment de neuros­ciences à l’ins­ti­tut Pasteur nous livre six prin­cipes à respec­ter pour conser­ver un cerveau jeune jusqu’à la fin de ses jours. 

1. Fuir la routine : 
Le cerveau se nour­rit du chan­ge­ment. En effet, la stimu­la­tion provo­quée par le chan­ge­ment entraîne les cellules souches à produire de nouveaux neurones. Il faut, selon Pierre-​Marie Lledo, fuir la routine, « respec­ter la libido sciendi, c’est-​à-​dire la soif de comprendre et d’ap­prendre ». Pierre-​Marie Lledo « Le cerveau se détruit de la routine » — Insti­tut Pasteur le 3 septembre 2016. 

2. Lutter contre l’in­fo­bé­sité : Le cerveau est malléable et l’in­for­ma­tion invite direc­te­ment les circuits à se régé­né­rer. En revanche, la ques­tion à se poser est : quelle infor­ma­tion ? L’éco­sys­tème numé­rique dans lequel nous vivons entraîne une avalanche d’in­for­ma­tions certes… Trop selon le méde­cin. « L’in­for­ma­tion qui nous fait juste savoir est abso­lu­ment délé­tère, et n’in­cite pas le cerveau à produire de nouveaux neurones. Bien au contraire, ce dernier, bombardé d’in­for­ma­tions, est alors condamné à l’an­xiété ». Concrè­te­ment, il est indis­pen­sable de trier cette infor­ma­tion : choi­sir l’utile, celle qui nous fait comprendre, et se débar­ras­ser de la futile, celle qui nous fait juste savoir.

3. Bannir anxio­ly­tiques et somnifères :
L’ob­jec­tif des anxio­ly­tiques et des somni­fères est d’empêcher le cerveau, celui qui cherche à comprendre, de fonc­tion­ner. Leur consom­ma­tion permet de mettre le cerveau en « marche auto­ma­tique ». Leur utili­sa­tion chro­nique est donc une entrave à la produc­tion de nouveaux neurones. 

4. Bouger !
« Il nous faut lutter contre la séden­ta­rité car la science nous dit que, en cas d’ac­ti­vité physique, les muscles produisent des substances chimiques (nommés facteurs trophiques) qui, par voie sanguine, vien­dront agir sur le cerveau et parti­cu­liè­re­ment sur la niche de cellules souches », explique le Pr Lledo. Il existe donc une corré­la­tion directe entre acti­vité muscu­laire et produc­tion de nouveaux neurones.

5. Culti­ver l’altérité :
Certaines parties de notre cerveau, que nous ne pouvons pas contrô­ler, ne sont enga­gées que lorsque nous sommes expo­sés à autrui. « C’est ce qu’on appelle globa­le­ment le cerveau social », ajoute le méde­cin. « Plus vous allez culti­ver votre alté­rité, et plus vous allez soigner votre cerveau car il sera enclin à produire plus de nouveaux neurones »

6. Soigner le microbiote :
Très récem­ment, les neuros­ciences, asso­ciées avec la micro­bio­lo­gie, ont montré qu’il y a une flore intes­ti­nale qui commu­nique en perma­nence avec notre cerveau. Notre régime alimen­taire a donc un rôle impor­tant : la consom­ma­tion de fibres, un régime varié, incitent à la proli­fé­ra­tion de certaines espèces bacté­riennes concou­rant juste­ment à la proli­fé­ra­tion de neurones. A l’in­verse, une nour­ri­ture peu variée, riche en sucres, en graisses, favo­rise la proli­fé­ra­tion d’es­pèces bacté­riennes qui ne permet­tront plus aux cellules de produire de nouveaux neurones, quel que soit l’âge. Un bon micro­biote (régime alimen­taire varié) favo­rise les nouveaux neurones.

Et le Pr Lledo de conclure sur une maxime de Goethe : « Trai­ter les gens comme s’ils étaient ce qu’ils devraient être et vous les aide­rez à deve­nir ce qu’ils peuvent être ». A méditer…

Cf. Pierre-​Marie Lledo
S3Odeon
Sciences_​Avenir — Elena Sender 3 septembre 2016

Des neurones transplantés endurants.

Publié le 11 avril 2017 à 07:46

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Une trans­plan­ta­tion de neurones dopa­mi­ner­giques embryon­naires réali­sés il y a 24 ans sur un parkin­so­nien révèle aujourd’hui un résul­tat éton­nant : les scien­ti­fiques ont constaté, dans le cerveau de cette personne récem­ment décé­dée, que les cellules ont fonc­tionné jusqu’à sa mort. C’est ce qu’ont rapporté Wen Li et ses confrères de l’Université de Lund, dans le Sud de la Suède.

Les neurones trans­plan­tés ont survécu plusieurs décen­nies dans le cerveau malade et ont pris en charge les fonc­tions perdues. Après la trans­plan­ta­tion, le parkin­so­nien a pu renon­cer à la L‑Dopa pendant plusieurs années. Le trai­te­ment, initia­le­ment couronné de succès, a fina­le­ment été battu en brèche par la progres­sion de la mala­die dans d’autres régions du cerveau. 

Lu dans Parkin­son Suisse décembre 2016 par Jean Grave­leau

Nouveaux traitements notés par le prof. Alain Kaelin

Publié le 10 avril 2017 à 06:36

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Dans le domaine du Parkin­son, les cher­cheurs placent désor­mais de grands espoirs dans les nouveaux trai­te­ments suscep­tibles d’influencer l’alpha-synucléine.

Pour les parkin­so­niens, beau­coup d’espoirs se portent sur les trai­te­ments qui visent à influen­cer la neuro­dé­gé­né­res­cence. Sachant que l’alpha-synucléine joue vrai­sem­bla­ble­ment un rôle essen­tiel dans la nais­sance et dans la diffu­sion de la neuro­dé­gé­né­res­cence dans le cerveau, les études actuelles tentent d’influencer cette protéine pathologique.

La possi­bi­lité d’un « vaccin contre le Parkin­son » a fait bien des remous. L’idée de base est très simple : la protéine patho­lo­gique est injec­tée chez le patient avec l’espoir d’une « auto-​vaccination » du cerveau qui permet­trait de le proté­ger. Les résul­tats des premières études cliniques (phase 1) sont inté­res­sants et d’actualité. Ils ont été présen­tés lors du congrès inter­na­tio­nal sur la mala­die de Parkin­son qui a eu lieu à Berlin cette année. Fait encou­ra­geant, les patients ont effec­ti­ve­ment présenté une réac­tion immu­ni­taire et formé des anti­corps contre la synu­cléine – comme encas de vacci­na­tion – et le trai­te­ment a bien été toléré. Dans le meilleur des cas, il faudra toute­fois attendre plusieurs années pour que le « vaccin contre le Parkin­son » soit efficace.

Une autre stra­té­gie pour réduire les protéines patho­lo­giques dans le cerveau consiste à injec­ter des anti­corps qui se lient direc­te­ment à cette protéine. Il y a quelques semaines, un trai­te­ment par injec­tions régu­lières d’anticorps mono­clo­naux chez des patients souf­frant d’Alzheimer a produit pour la première fois un effet posi­tif (cf. Nature). Plusieurs labo­ra­toires déve­loppent actuel­le­ment des programmes simi­laires d’anticorps contre l’Alpha-synucléine. Là encore, il faudra un certain nombre d’années avant qu’un nouveau trai­te­ment ne soit dispo­nible pour les patients. 

Parkin­son Suisse n°124 décembre 2016
Profes­seur Alain Kaelin

Un stéroïde découvert dans un requin pour attaquer la toxine Associée à la maladie de Parkinson : l’alphasynucléine.

Publié le 05 avril 2017 à 07:43

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Dans des modèles d’animaux, les cher­cheurs ont réussi à lutter contre l’accumulation d’une toxine asso­ciée à la mala­die de Parkin­son en utili­sant un compo­sant qu’on trouve chez une espèce de requin connue comme l’aiguillat commun.

La synthé­ti­sa­tion d’un stéroïde qu’on trouve natu­rel­le­ment chez l’aiguillat commun, une espèce de requin, empêche l’accumulation d’une protéine qui est impli­quée dans les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives selon une étude publiée sur des modèles d’animaux1. L’accumulation de cette protéine, l’alpha-​synucléine, est la signa­ture de la mala­die de Parkin­son et de la démence avec les corps de Loewi. Cela pour­rait être un nouveau compo­sant poten­tiel pour la recherche thérapeutique. 

Les travaux, publiés dans la revue Procee­dings of the Natio­nal Academy of Sciences, ont égale­ment démon­tré que le stéroïde synthé­tisé, connu comme la squa­la­mine, a réduit la toxi­cité des amas exis­tants d’alpha-​synucléine.

Les résul­tats de l’étude précli­nique montrent que la squa­la­mine empêche et élimine l’accumulation de l’alpha-​synucléine dans les neurones en décol­lant la protéine de la paroi interne des cellules nerveuses qui est l’endroit où elle s’accroche et forme des amas toxiques. Le modèle d’animal utilisé dans cette étude, le C. elegans, est un ver néma­tode qui est modi­fié géné­ti­que­ment pour produire de l’alpha-​synucléine humaine dans ses muscles. Pendant le vieillis­se­ment de ces vers, l’accumulation de l’alpha-​synucléine dans leurs muscles provoque des dommages dans les cellules et des paralysies.

« On peut voir litté­ra­le­ment que la squa­la­mine, que l’on donne orale­ment aux vers, empêche l’accumulation de l’alpha-synucléine et elle a égale­ment empê­ché la para­ly­sie muscu­laire dans les vers » selon Michael Zasloff, co-​auteur senior de l’étude et profes­seur de chirur­gie et de pédia­trie à l’école de méde­cine de l’université de Georgetown.

Zasloff, un expert dans les systèmes immu­ni­taires innés, étudie la squa­la­mine depuis 20 ans. Il l’a décou­verte dans l’aiguillat commun en 1993 et il l’a synthé­ti­sée en 1995 et le proces­sus n’implique aucun tissu natu­rel du requin. Sa recherche ainsi que des travaux par d’autres cher­cheurs ont établi des proprié­tés anti­vi­rales et anti-​cancéreuses du composant.2 C’est la première étude qui suggère des bien­faits neuro­lo­giques dans des modèles in vivo de la mala­die de Parkinson. 

Dans la mala­die de Parkin­son, l’alpha-​synucléine, une protéine normale qui est présente dans le système nerveux, forme des amas toxiques qui endom­magent et détruit les neurones sur lesquels elles se forment. Il y a de nombreuses recherches pour décou­vrir des compo­sants qui empêchent la forma­tion de ces masses. Dans cette étude, les cher­cheurs ont démon­tré dans une série d’expériences in vitro que la squa­la­mine, une molé­cule char­gée posi­ti­ve­ment et possé­dant une grande affi­nité avec des membres char­gées néga­ti­ve­ment, pouvait litté­ra­le­ment expul­ser l’accumulation de l’alpha-​synucléine des membranes char­gées néga­ti­ve­ment en empê­chant ainsi la forma­tion d’amas toxiques.

Selon le Dr. Zasloff : « On s’est concen­tré initia­le­ment sur la mala­die de Parkin­son grâce à une rela­tion claire entre le fonc­tion­ne­ment de la Squa­la­mine et la patho­phy­sio­lo­gie de la mala­die de Parkin­son. Nous pensons qu’il y a d’autres condi­tions neuro­lo­giques qui pour­raient être traité avec la Squa­la­mine, mais nos essais cliniques vont se concen­trer sur Parkin­son et les symp­tômes non-​moteur de cette mala­die. »

L’équipe a égale­ment démon­tré que la squa­la­mine pouvait proté­ger les cellules neuro­nales saines contre les dommages des masses déjà formées de l’alpha-​synucléine en les empê­chant d’adhérer à la membrane externe des cellules neuro­nales. Les cher­cheurs ont ensuite étendu leurs études à des systèmes vivants, le C. elegans, qui sont des modèles d’animaux courants dans la mala­die de Parkin­son. Zasloff conclut : « Une admi­nis­tra­tion orale de la squa­la­mine a empê­ché la forma­tion d’amas toxiques d’alpha-​synucléine dans cet animal complexe et il l’a sauvé de la para­ly­sie. Cette expé­rience montre que le méca­nisme décou­vert in vitro a réussi le résul­tat prédit dans un animal. »

L’étude de la squa­la­mine pour ses proprié­tés fait l’objet de recherches depuis plusieurs années. En 1998, une recherche suggé­rait des effets béné­fiques de la squa­la­mine pour le déve­lop­pe­ment des tumeurs dans des modèles d’animaux in vivo.3 On a égale­ment un essai clinique de phase 1 qui a mesuré la dose de toxi­cité de la squa­la­mine avec la conclu­sion que le compo­sant pour­rait servir dans les derniers stades du cancer du poumon ou des ovaires tout en respec­tant les doses de toxi­cité chez les humains. Notons que la préco­ni­sa­tion des cher­cheurs dans cette étude de 2001 concerne unique­ment sur des essais cliniques de phase 2.

Publié par Jacque­line Char­pen­tier le 17 janvier 2017 dans Science
Trans­mis par Aimé Campre­don

Sources :
1 Squa­lus acan­thias (Gray­fish). Animal Diver­sity : Consulté le janvier 13, 2017.
http ://animaldiversity.org/site/accounts/information/Squalus_acanthias.html.
2. Moore KS, Wehrli S, Roder H, et al. Squa­la­mine : an aminos­te­rol anti­bio­tic from the shark. “Procee­dings of the Natio­nal Academy of Sciences.” 1993;90(4):1354 – 1358. Doi : 10.1073/pnas. 90.4.1354
3. Squa­la­mine Inhi­bits Angio­ge­ne­sis and Solid Tumor Growth in Vivo and Perturbs Embryo­nic Vascu­la­ture Cancer Research. Cancerres. Consulté le janvier 16, 2017 :
 http ://cancerres.aacrjournals.org/content/58/13/2784.
4. Bhar­gava P., Marshall J., Dahut W., et al. A phase I and phar­ma­co­ki­ne­tic study of squa­la­mine, a novel anti­an­gio­ge­nic agent, in patients with advan­ced cancers. Clin Cancer Res. 2001 ;7(12) :3912 – 3919. [PubMed]

La Protéine de la Maladie de Parkinson migre du cerveau à l’estomac

Publié le 03 avril 2017 à 10:34

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

La protéine alpha-​synucléine est l’en­nemi n°1 dans la mala­die de Parkin­son. C’est elle, en effet, qui s’agrège en amas dans les neurones à dopa­mine du cerveau et les dété­riore. Ce qui provoque les symp­tômes (troubles moteurs) de la mala­die. Les premiers agré­gats d’alpha-​synucléine, se forment à la base du tronc céré­bral (qui relie l’en­cé­phale et la moelle épinière) puis remontent progres­si­ve­ment, avant de se répandre dans les diffé­rentes régions du cerveau. 

Les cher­cheurs du German Center for neuro­de­ge­ne­ra­tive Diseases (DZNE) de Bonn (Alle­magne) asso­ciés à l’Univer­sité Perdues (États Unis) ont fait une décou­verte éton­nante, publiée dans Acta Neuropathologica : l’alpha-synucléine serait aussi capable de voya­ger du cerveau jusqu’à l’es­to­mac, et ce, via une auto­route, le nerf vague.

La diffu­sion de l’alpha-​synucléine demeure encore mal connue mais des études anté­rieures ont montré qu’elle pouvait « sauter » d’un neurone à l’autre et se retrou­vait dans des organes péri­phé­riques comme l’in­tes­tin des malades. Mieux, en 2014 une équipe de l’Uni­ver­sité de Lund (Suède) montrait que la protéine pouvait remon­ter de l’in­tes­tin vers le tronc céré­bral chez le rat. Elle emprun­tait pour cela le nerf vague, le nerf crânien reliant de nombreux organes et muscles du système cardiaque, diges­tif et respi­ra­toire. « En partant de ces obser­va­tions intri­gantes, l’hy­po­thèse a été faite que le proces­sus patho­lo­gique sous-​jacent de la M.P. pouvait en fait débu­ter dans le trac­tus gastro-​intestinal, puis se dépla­cer vers le cerveau » explique le Pr. Donato Di Monte, cher­cheur au DZNE, co-​auteur de l’étude. « Notre approche actuelle a été d’ob­ser­ver cette trans­mis­sion longue distance dans l’autre sens, cher­chant la possi­bi­lité, que l’alpha-synucléine puisse voya­ger du cerveau à l’in­tes­tin ».

Six mois pour passer du tronc céré­bral jusqu’à l’estomac
Avec l’aide d’un vecteur viral, l’équipe a donc déclen­ché la produc­tion d’alpha-​synucléine humaine dans les neurones de la partie supé­rieure du tronc céré­bral de rats. Puis elle a observé son dépla­ce­ment par l’ana­lyse des tissus, et le voyage a lieu, sous leurs yeux. La protéine est d’abord descen­due le long du tronc céré­bral, puis a été détec­tée à l’embouchure du nerf vague. Progres­si­ve­ment, elle a migré le long des longues fibres du nerf, jusqu’à atteindre la paroi gastrique. Temps du parcours tronc céré­bral – esto­mac : six mois ! Pour­quoi cette protéine est-​elle si voya­geuse ? « Nous n’en savons rien », répond Ronal Melki co-​auteur de la publi­ca­tion de 2014 de l’Uni­ver­sité de Lund. « Cela peut être dû au fait qu’elle est impli­quée dans une voie de signa­li­sa­tion dont nous igno­rons tout. Cela peut aussi être du trafic passif, c’est-​à-​dire une protéine qui se lie à autre chose qui est acti­ve­ment trans­porté par des moteurs molé­cu­laires le long des axones ».

Reste que l’étude alle­mande a précisé quelles fibres parti­cu­lières préfé­raient emprun­ter l’alpha-​synucléine au sein du nerf vague. « Certains neurones semblent avoir une propen­sion parti­cu­lière à prendre, trans­fé­rer et accu­mu­ler l’alpha-synucléine », souligne Donato Di Monte. « Nous ne connais­sons pas les méca­nismes précis qui sous-​tendent ce compor­te­ment neuro­nal sélec­tif. Cepen­dant, il est probable que ces méca­nismes pour­raient expli­quer pour­quoi, certaines popu­la­tions neuro­nales et certaines régions du cerveau, sont parti­cu­liè­re­ment sensibles à la patho­lo­gie ».

Cette nouvelle donnée pour­rait avoir des impli­ca­tions inté­res­santes pour les futurs trai­te­ments qui cible­raient le blocage de la trans­mis­sion d’alpha-​synucléine. Donato Di Monte, cite une étude récente qui montre que le risque de mala­die de Parkin­son a été signi­fi­ca­ti­ve­ment réduit, chez les personnes ayant subi une vago­to­mie (abla­tion du nerf vague) pour des raisons médi­cales. « Bien sûr, nous ne préco­ni­sons pas la vago­to­mie comme trai­te­ment géné­ral de la M.P. », commente le profes­seur. « Les études futures pour­raient toute­fois iden­ti­fier des méca­nismes spéci­fiques de trans­fert inter et intra-​neuronal d’alpha-​synucléine qui pour­raient être ciblés pour le déve­lop­pe­ment de médi­ca­ments et, fina­le­ment, pour le trai­te­ment de la mala­die ».

Elena Sender relevé dans Sciences et Avenir Par Fran­çoise Vignon

Maladie de Parkinson : sur la piste du microbiote

Publié le 02 avril 2017 à 10:43

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Pour la première fois, des scien­ti­fiques améri­cains ont établi un lien entre la nature des bacté­ries intes­ti­nales et le risque de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son. Le déséqui­libre du micro­biote fragi­li­se­rait en effet les compé­tences motrices. 

Le micro­biome est colo­nisé par une multi­tude de bacté­ries intes­ti­nales, certaines béné­fiques d’autres nocives pour l’organisme. L’équilibre de ce micro­biome joue un rôle essen­tiel dans le déve­lop­pe­ment et le fonc­tion­ne­ment du système immu­ni­taire et nerveux. Tout s’explique : 70% des neurones du système nerveux péri­phé­rique sont loca­li­sés dans les intes­tins. Et le système nerveux intes­ti­nal est direc­te­ment connecté au système nerveux central par le nerf vague. Raisons pour lesquelles le ventre est commu­né­ment appelé… deuxième cerveau !

Des cher­cheurs de l’Institut de tech­no­lo­gie de Cali­for­nie se sont juste­ment penchés sur le lien entre micro­biote et risque de déve­lop­per une patho­lo­gie impac­tant le cerveau : la mala­die de Parkin­son. Ils ont travaillé sur des souris ayant des taux anor­ma­le­ment élevés de protéines αSyn. au niveau du cerveau, carac­té­ris­tique de cette atteinte neuro­dé­gé­né­ra­tive. Les rongeurs présen­taient par ailleurs les symp­tômes asso­ciés à la mala­die de Parkin­son : des trem­ble­ments et des diffi­cul­tés à la marche.

Evaluer l’habilité motrice
La moitié des souris avait donc un micro­biote intes­ti­nal perturbé. Le reste, dénué de tout germe, était plon­gée dans un envi­ron­ne­ment stérile. Chaque rongeur a ensuite été soumis à des exer­cices de course sur tapis roulant et de traver­sée d’obstacles, dans le but d’évaluer ses compé­tences motrices.
Résul­tats, le groupe sous envi­ron­ne­ment stérile s’est avéré bien plus habile comparé aux souris dotées d’un micro­biote perturbé. « Les modi­fi­ca­tions de la popu­la­tion bacté­rienne intes­ti­nale sont, à elles seules, respon­sables de la dimi­nu­tion des capa­ci­tés motrices », expliquent les cher­cheurs. D’ailleurs, « malgré la surpro­duc­tion de la protéine αSyn. au niveau du cerveau, la modi­fi­ca­tion du micro­biote suffit à arrê­ter les symp­tômes ».

Et chez l’homme ?
Pour aller plus loin, les scien­ti­fiques ont prélevé des échan­tillons fécaux de patients diag­nos­ti­qués pour la mala­die de Parkin­son et auprès de personnes indemnes. Les micro­biotes des patients ont été trans­plan­tés chez les souris dotées d’un micro­biote ne compor­tant aucun germe, provo­quant ainsi les symp­tômes asso­ciés à la mala­die de Parkin­son. Les micro­biotes sains n’ont, quant à eux, déclen­ché aucun symp­tôme chez les rongeurs. « Cette décou­verte ouvre la voie au déve­lop­pe­ment de nouvelles molé­cules agis­sant sur le micro­biote plutôt que sur le cerveau. »

A noter : bien en amont du diag­nos­tic de la mala­die de Parkin­son, les patients présentent des troubles gastro-​intestinaux, en parti­cu­lier une constipation.

destinationsanté.com [19 décembre 2016 — 09h55]
Trans­mis par Domi­nique Bonne

Une thérapie cellulaire contre la maladie de Parkinson

Publié le 31 mars 2017 à 16:10

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Une société cali­for­nienne annonce le début du trai­te­ment à base de cellules souches d’un second patient.
La biotech cali­for­nienne Inter­na­tio­nal Stem Cell (ISC), spécia­li­sée dans le déve­lop­pe­ment de théra­pies à base de cellules souches, a annoncé, le 7 décembre, le trai­te­ment d’un second patient dans l’essai clinique austra­lien destiné à évaluer le poten­tiel cura­tif de cellules souches dans la mala­die de Parkin­son. Le patient, auquel 30 millions de cellules souches neurales – ISC-​hpNSC : Human parthé­no­gé­né­tique Neural Stem Cells – ont été injec­tées, est actuel­le­ment en rémis­sion. L’opération ne s’était pour­tant dérou­lée que quelques jours aupa­ra­vant, le 4 décembre, à l’Hôpital royal de Melbourne, lieu du premier trai­te­ment, impli­quant les mêmes neurochirurgiens.

Bien que l’opération ait été retar­dée suite à un problème logis­tique, ce second essai a donc pu être réalisé et les clini­ciens ont pu « iden­ti­fier les patients qui pour­ront être enrô­lés dans l’essai » et qu’il est prévu de « trai­ter en 2017″, comme l’explique Russell Kern, vice-​président exécu­tif et direc­teur scien­ti­fique d’ISCO. Cette première phase de test clinique vise à déter­mi­ner la dose maxi­male de cellules à admi­nis­trer et à évaluer l’efficacité préli­mi­naire d’une injec­tion intra­crâ­nienne d’ISC-hpNSC à des patients souf­frant d’une mala­die de Parkin­son modé­rée à sévère.

L’essai évaluera trois doses diffé­rentes, de 30 millions à 70 millions de cellules souches neurales. Au total, 12 parti­ci­pants atteints de mala­die de Parkin­son seront trai­tés. Après la trans­plan­ta­tion, les patients seront suivis pendant 12 mois. Les cellules d’ISC-hpNSC sont une popu­la­tion de cellules souches neurales déri­vées de cellules souches humaines parthé­no­gé­né­tiques. Les tests précli­niques chez des rongeurs des primates non humains ont montré une amélio­ra­tion des symp­tômes de la mala­die de Parkin­son et une augmen­ta­tion des niveaux de dopa­mine dans le cerveau aussi­tôt après l’administration intra­crâ­nienne du produit. Les ISC-​hpNSC aident au rempla­ce­ment des neurones dopa­mi­ner­giques mourants des patients. Chez les modèles animaux, elles semblent bien tolé­rées et n’entraînent pas d’effets secon­daires, tels que des mouve­ments anor­maux (dyski­né­sie), de toxi­cité ou de tumeurs. Selon les clini­ciens d’ISC, ces cellules pour­raient avoir de nombreuses appli­ca­tions théra­peu­tiques, notam­ment pour le trai­te­ment de patho­lo­gies neuro­lo­giques touchant le cerveau, la moelle épinière et les yeux. 

Mercredi 7 décembre 2016 par Safi Douhi
Trans­mis par Milène Campre­don

Témoignage d’une lectrice sur l’AtreMorine

Publié le 30 mars 2017 à 10:29

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Diag­nos­ti­quée depuis 2 ans, je repousse pour le moment tout trai­te­ment chimique et je me suis évidem­ment préci­pi­tée pour essayer d’en savoir plus sur ce produit…

Le site offi­ciel https://fr.atremorine-viaphyt.com/ fait rêver… Sauf que le prix de cette merveille est exor­bi­tant : 1 boite : 97€ !!!! Selon le service client : « …Une boite contient 75g de poudre. La dose mini­male est de 5g par jour, idéa­le­ment le matin. Cela peut varier en fonc­tion des besoins de votre orga­nisme (5 – 20g par jour). La majo­rité de nos clients prend la dose de 5g par jour. » Appa­rem­ment, les frais d’envoi ne sont pas inclus, même pour 4 boites (prix dégres­sif de 248€). Tant pis pour les malades désargentés…

N’ayant pas envie de payer aussi cher pour tester ce produit, j’ai cher­ché du côté de la féve­role, son compo­sant prin­ci­pal. La féve­role (vicia faba, dont la haute teneur en Lévo­dopa est connue depuis plus de 100 ans) se trouve être un « engrais vert » utilisé en agri­cul­ture bio. Les prix, en bio, vont de 3,90€ TTC les 500g à 90€ HT les 50 kg… soit à peine le prix d’une boite de 75g d’Atremorine (non bio) sur le site officiel… 

Des études démontrent que le taux de Lévo­dopa de la féve­role augmente à la germi­na­tion. Une améri­caine, Aunt Bean, soigne son Parkin­son (sans chimie) en consom­mant tous les jours des graines de féve­role germées : http://www.favabeans.parkinsonsrecovery.com [site exclu­si­ve­ment anglophone].

Jour 1 : trem­per les féve­roles (sèches) 24h. J2 : égout­ter, rincer, égout­ter et conser­ver dans une passoire (ou un germoir). J3 : idem, les fèves sont déjà consom­mables. Il vaut mieux leur enle­ver la peau qui peut être indigeste.

La féve­role germée contien­drait envi­ron 2 mg de Lévo­dopa. Je me suis donc mise à consom­mer de la féve­role germée de 3 – 4 jours, sans les peaux (à recra­cher), une quin­zaine de graines 2 ou 3 fois/​jour. Goût pas mauvais, pas d’effets indé­si­rables, rien de spec­ta­cu­laire mais déjà sur moins d’une semaine, j’ai constaté un léger mieux-​être, un bon tran­sit, plus d’énergie. Depuis 2 mois, pas de miracle mais les effets sur le moral et le tonus m’encouragent à conti­nuer, d’autant que, contrai­re­ment à l’Atremorine, ça ne coûte vrai­ment pas cher. 

Complé­ments d’information et réfé­rences sur mon blog :
https://parkinsonailleurs.wordpress.com/2016/12/15/les-feves-sont-riches-en-l-dopa/

Parki­nette

Traitements de la maladie de Parkinson en médecine naturelle

Publié le 28 mars 2017 à 09:13

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Paru dans Alter­na­tive Santé de décembre 2016 n°41

La prise en charge de la mala­die, quel qu’en soit le stade, consiste à compen­ser le manque de dopa­mine par un apport exogène. Les précur­seurs de la dopa­mine (L‑Dopa) sont très effi­caces pour réduire les troubles moteurs liées à la mala­die. Cepen­dant lorsque la L‑Dopa chimique est pres­crite pendant de longues années à des doses très élevées, elle induit une certaine toxi­cité pour le patient.

Les dopa­mi­ner­giques ne sont pas sans effets secon­daires indé­si­rables. Préve­nir le patient des risques d’un tel trai­te­ment allo­pa­thique est une prio­rité pour un suivi adéquat.

Les troubles secon­daires peuvent toucher le patient, mais égale­ment sa famille, qui devra faire face aux impré­vus et aux chan­ge­ments de compor­te­ments probables : addic­tions aux jeux d’argent, pulsions alimen­taires et risques d’une hyper­sexua­lité gênante se tradui­sant par des compor­te­ments inappropriés.

Dès lors, dans le domaine des théra­pies natu­relles, plusieurs trai­te­ments peuvent soute­nir le malade dans la progres­sion de sa maladie.

La phyto­thé­ra­pie :

• La rhodiole (Rhodiola rosea) est une plante médi­ci­nale adap­to­gène qui s’adapte aux besoins de l’organisme. Elle stimu­le­rait la dopa­mine de façon natu­relle en évitant sa dégra­da­tion. Son effi­ca­cité en tant que précur­seur de la L‑Dopa aurait aujourd’hui été prou­vée. Idéa­le­ment utili­sée en préven­tion, la rhodiole prévien­drait l’apparition des premiers troubles.
• Le Mucuna Pruriens, autre précur­seur natu­rel de la dopa­mine, est plus commu­né­ment appelé pois mascate ou pois à grat­ter. La méde­cine ayur­vé­dique soigne depuis des siècles la mala­die de Parkin­son avec la partie interne de la plante. En effet, l’acide aminé indis­pen­sable à la produc­tion de dopa­mine se trou­ve­rait dans la gousse. Egale­ment active comme anti­dé­pres­seur, elle jouera alors un rôle global dans le suivi de la mala­die de Parkinson.

La phyto­thé­ra­pie n’apporte pas toujours une solu­tion cura­tive à une mala­die grave et dégé­né­ra­tive. Cepen­dant les plantes et végé­taux peuvent soute­nir l’organisme, empê­chant ou inhi­bant ainsi une crois­sance trop rapide ou une dégra­da­tion trop virulente.

Les complé­men­taires nutri­tion­nels peuvent appor­ter, eux aussi, un soutien théra­peu­tique intéressant.
La célèbre et très utile huile de coco, la prise d’oméga‑3 au quoti­dien, les anti­oxy­dants, tel le resvé­ra­trol, sont autant de complé­ments indis­pen­sables pendant un suivi théra­peu­tique lourd. Dans le cadre d’un trai­te­ment natu­rel effi­cace, notons aussi l’importance de régé­né­rer les nerfs, de renfor­cer leurs gaines de myéline et de favo­ri­ser la crois­sance des cellules. Le cham­pi­gnon médi­ci­nal Heri­cium erina­ceus pourra jouer ce rôle natu­rel. Grâce à ses proprié­tés multiples sur le bien-​être global, ce cham­pi­gnon pour­rait être inté­gré à un trai­te­ment complet et efficace. 

Un trai­te­ment natu­rel néces­site bien entendu d’être suivi par un théra­peute confirmé, qui pourra vous pres­crire les dosages adap­tés à votre situa­tion. Les conseils natu­rels pour pallier les désordres de Parkin­son sont nombreux et pullulent sur diffé­rents sites inter­net, nous vous recom­man­dons une vigi­lance parti­cu­lière.

L’AtreMorine
De nos jours, de nombreux labo­ra­toires et cher­cheurs s’efforcent d’améliorer les trai­te­ments déjà dispo­nibles pour ralen­tir la progres­sion de la mala­die. Ils proposent régu­liè­re­ment de nouvelles stra­té­gies, de nouveaux médi­ca­ments ainsi que de nouvelles théra­pies, mais les résul­tats ne sont pas toujours probants.

Or, le trai­te­ment de beau­coup le plus effi­cace nous vient, depuis peu, de la méde­cine natu­relle. C’est un cher­cheur espa­gnol, le profes­seur Ramon Caca­be­los, qui nous propose cette solu­tion natu­relle ayant fait l’objet de plusieurs études cliniques dans son centre de recherche : l’AtreMorine. Les résul­tats sont incroya­ble­ment posi­tifs, tant sur l’évolution de la mala­die que sur l’amélioration des symp­tômes. Nous n’avions, à ce jour, aucune solu­tion véri­ta­ble­ment cura­tive. Complé­ment nutri­tion­nel 100% natu­rel fabri­qué à partir de la fève des marais (Vicia faba), son procédé tech­no­lo­gique permet une préser­va­tion inté­grale des proprié­tés et prin­cipes actifs de la plante.

Les études cliniques prouvent que l’AtreMorine est effi­cace dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son grâce à deux actions : elle possède un effet neuro­pro­tec­teur indé­niable sur les neurones dopa­mi­ner­giques et augmente le taux de dopa­mine dans le sang. Grâce à ces indi­ca­tions, la prise d’AtreMorine permet­trait d’améliorer la mobi­lité du patient tout en rendant ses mouve­ments fluides. Son action protec­trice sur les neurones dopa­mi­ner­giques permet égale­ment de bloquer l’aggravation de la mala­die, ce qui est une première mondiale !

La prise en charge d’un trai­te­ment à l’AtreMorine est envi­sa­geable quel que soit le stade d’évolution de la mala­die. Il convien­dra alors d’adapter les dosages pour répondre le plus effi­ca­ce­ment possible aux besoins de chacun. Le trai­te­ment allo­pa­thique clas­sique pourra dès lors être revu et dimi­nué petit à petit par votre méde­cin, pour abou­tir à la suppres­sion totale du trai­te­ment de base.

Il ressort des études entre­prises que 250 mg de cosses fraîches de Vicia faba équi­valent à 125 mg de L‑Dopa au niveau du dosage plas­ma­tique. Cela ne signi­fie pas qu’il y ait 125 mg de L‑Dopa dans 250 mg de fèves ; contrai­re­ment à une substance chimique comme la L‑Dopa, la plante est un ensemble très complexe qui contient d’autres molé­cules, plus ou moins bien iden­ti­fiées. Une fois ingé­rées, celles-​ci vont boos­ter l’organisme humain afin d’augmenter sa produc­tion de dopa­mine. La quan­tité de L‑Dopa présente dans l’AtreMorine importe donc peu. Il faut parler d’équivalence théra­peu­tique : 10 g d’AtreMorine contiennent plus ou moins 16 mg de L‑Dopa, mais l’activité de 10g d’AtreMorine abou­tit globa­le­ment au même résul­tat que 50 mg de L‑Dopa.

Lu et repris par Jean Grave­leau

Editorial

Publié le 27 mars 2017 à 09:41

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

La lecture de la revue Alter­na­tive Santé, m’a amené à débu­ter notre revue par les trai­te­ments natu­rels utili­sés par nombre d’entre nous. Sur les conseils d’une lectrice, j’ai lu le livre de la québé­coise Diane Pate­naude « mala­die de Parkin­son, un bouquet d’Espoir » édition Marcel Broquet. Je vous conseille vive­ment d’en prendre connais­sance : il est superbe d’optimisme et fait du bien dans la recherche de mieux-​être de chacun et ouvre des pers­pec­tives de soins. 

Comme un fait exprès nos corres­pon­dants semblent s’être donné le mot pour me trans­mettre des articles allant presque tous dans le même sens : les recherches pour s’attaquer à la progres­sion de l’alphasynucléine, marqueur reconnu de la mala­die de Parkin­son entre autres (on en trouve égale­ment dans la sclé­rose en plaque et Alzheimer).

Mais nous appre­nons aussi que, sous certaines condi­tions, nous fabri­quons des neurones toute notre vie ce qui va à l’encontre de tout ce que nous avions appris jusque-​là : à savoir que notre stock de neurones étaient déter­mi­nés à la nais­sance et que nous en perdions régu­liè­re­ment ce qui condui­sait à la surve­nue des effets Parkin­son lorsque la perte dépasse un certain seuil. Il serait donc possible de « guérir » de cette maladie !

La nico­ti­no­thé­ra­pie est en train d’être détour­née par une mesure de restric­tion déci­dée unila­té­ra­le­ment par les respon­sables de Mondor avec l’argument que son effi­ca­cité n’a pas été prou­vée. Mais comment le serait-​il puisque la situa­tion voulait que l’on s’achemine sur l’action de phase III sous forme d’un trai­te­ment en double aveugle ? L’association des « patchés » A2N a rencon­tré les respon­sables et se propose d’agir plus ferme­ment pour dénon­cer « la rupture de soins » que cela sous-entend.

Deux infor­ma­tions viennent appor­ter une aide aux « aidants » : la carte unique pour l’invalidité et le crédit d’impôt pour l’emploi à domicile.

Restent à connaître les propo­si­tions des candi­dats à l’élection prési­den­tielle sur notre situa­tion de malade et d’accompagnant vis-​à-​vis de la prise en charge de nos soins et de nos diffi­cul­tés. Il est à craindre que la situa­tion finan­cière des orga­nismes sociaux étant de plus en plus pres­su­rée pour faire des « écono­mies » sous prétexte de « renta­bi­lité ». Mais comment parler de renta­bi­lité en la matière ? Nos asso­cia­tions vont faire la démarche d’interroger systé­ma­ti­que­ment les candi­dats quand ils seront tous connus sous forme d’un ques­tion­naire unique. Nous verrons bien qui répon­dra et ce qu’ils diront de leurs projets en matière de santé.

Le prin­temps est là : profi­tons des beaux jours qui viennent pour nous ressour­cer et sortir marcher au soleil. 

Bonne chance à tous patients et accompagnants. 

Jean Grave­leau

50 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de la MANCHE

Publié le 21 février 2017 à 08:21

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67
Nous nous sommes réunis le 3 septembre 2016 à Coutances au foyer des jeunes travailleurs pour une jour­née d’information sur les gestes de premiers secours présen­tés par Mr Patrick Lebou­teiller de la croix rouge ; repas sur place qui permet à chacun de pouvoir discu­ter ; puis l’après-midi présen­ta­tion de l’association « Siel Bleu » avec Mr Brunet (gymnas­tique spéciale Parkin­son) en groupe ou à domi­cile ; enfin quelques conseils sur l’adaptation du loge­ment au handicap.

Du 2 au 8 octobre, quelques adhé­rents sont allés à Guitté à l’occasion de l’assemblée géné­rale du CECAP à Ker Alan, semaine orga­ni­sée par l’APIV d’Ille et Vilaine avec, entre autres, une jour­née d’informations inté­res­sante et des visites de la région, merci à l’équipe de l’APIV pour la qualité des inter­ve­nants, la bonne humeur et les échanges d’amitié.

Tous nos meilleurs vœux pour 2017 à tous et à toutes et une santé la meilleure possible et surtout : « Ne restez pas seuls sortez, bougez » 
Brigitte Leroux

44 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de LOIRE ATLANTIQUE

Publié le 20 février 2017 à 07:08

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Le 30ème anni­ver­saire de l’ADPLA
Envi­ron 80 personnes se sont réunies le jeudi 17 novembre 2016 pour fêter les 30 ans de l’association. Un repas somp­tueux, servi avec compé­tence par le trai­teur retenu, est accom­pa­gné d’une pres­ta­tion de music-​hall animée par une asso­cia­tion de Rezé : les étoiles lyriques. Le thème alliant opéra, paillettes et chan­sons fran­çaises a ravi le public. Son chan­teur aux talents créa­tifs, enthou­siastes et dyna­miques était accom­pa­gné de deux jeunes danseuses dont les costumes affrio­lants et sexys ont illu­miné le regard de tous les participants.

La chorale « Un chœur des cœurs » créée en 2003 par l’ADPLA a donné un aperçu de son réper­toire sous les bravos de l’assistance.

Un diapo­rama réalisé par Jacques Bossis et diffusé en boucle au moment de l’apéritif a su mettre en valeur la diver­sité de nos actions menées depuis 30 ans.

Cette mani­fes­ta­tion est conduite avec beau­coup de courage et de compé­tence par Annick Lebrun, frap­pée par la perte de son mari une semaine aupa­ra­vant : en effet, Michel est décédé à l’EHPAD où il était hébergé depuis près de deux ans. Un sanglot étouffé au moment de lire son message d’introduction et de remer­cie­ment sera la seule conces­sion à sa douleur digne et courageuse.
Annick Lebrun et Jean Graveleau

29 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du FINISTERE

Publié le 14 février 2017 à 09:36

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Voici déjà 2017 qui se profile à l’horizon, l’année 2016 aura été riche en événe­ments de toute sorte : les joies, les peines… Quoi de neuf « au bout de la terre » par une météo excep­tion­nel­le­ment clémente ? 

Des adhé­rents morlai­siens ont bien entamé la période en répon­dant présents à l’invitation pour un pique-​nique et une randon­née orga­ni­sée par nos amis des Côtes d’Armor. A nous de leur rendre la poli­tesse en 2017 !

Nous étions présents pour la réunion de synthèse sur la situa­tion de la nico­ti­no­thé­ra­pie à ce jour orga­ni­sée dans le Morbi­han par l’Asso­cia­tion A2N. Merci aux initia­teurs de ce débat. Il est extrê­me­ment regret­table (restons modé­rés) que les nombreux patients soignés par le docteur Villa­fane soient aujourd’hui livrés à eux-​mêmes. Face à cette situa­tion, l’automédication est très tentante. Toute­fois, il serait aujourd’hui tota­le­ment irres­pon­sable d’encourager nos adhé­rents à s’engager dans cette voie tout en compre­nant les espoirs susci­tés. Affaire à suivre… 

Début octobre a eu lieu le rassem­ble­ment annuel « CECAP  orga­nisé à Guitté dans les Côtes d’Armor à la limite de l’Ile et Vilaine, par nos amis d’Ille-et-Vilaine. La semaine a été riche en évène­ments de toute sorte. Le cadre cham­pêtre était très agréable, le temps splen­dide. Merci aux acteurs brétilliens ! 

Le 18 Octobre, l’Association a parti­cipé pour la deuxième année consé­cu­tive au « Forum ‘bien vieillir’ en pays de Morlaix », orga­nisé par le Grou­pe­ment Géron­to­lo­gique du Pays de Morlaix. Si l’affluence globale a été moindre que l’an passé (550 visi­teurs en 2016 contre 700 en 2015, le stand de notre asso­cia­tion a connu une fréquen­ta­tion sensi­ble­ment plus impor­tante que l’année dernière. Merci à tous ceux qui ont parti­cipé à cette journée. 

Dans le courant du 2° trimestre 2016, notre asso­cia­tion a parti­cipé au montage de deux projets d’Education Théra­peu­tique. A ce jour, il n’y a aucune réponse de l’A.R.S. Notre décep­tion est grande plus pour les malades chez qui les besoins sont grands dans ce domaine que pour l’énergie dépen­sée en pure perte par tous les parti­ci­pants à ces deux opérations.

Le point rencontre de Landi­vi­siau démarre tran­quille­ment mais sûrement. 

Le Centre Hospi­ta­lier de Douar­ne­nez orga­nise dans le cadre de « hôpi­tal de jour » une forma­tion pour les aidants à laquelle, notre asso­cia­tion apporte son concours. Infor­ma­tions sur la plate­forme de répit de l’hôpital de Douar­ne­nez, ressources et limites de l’aidant, savoir iden­ti­fier le rôle de l’entourage, le soutien asso­cia­tif, connaitre les struc­tures alter­na­tives de soutien et les diffé­rentes aides financières.

Début janvier 2017 vente de carnets de tombola orga­ni­sée tous les deux ans par le crédit mutuel de Bretagne au profit des Associations
Après un thé dansant en 2016, notre asso­cia­tion orga­nise un fest-​noz cari­ta­tif le 8 avril 2017 à la salle des fêtes « Brocé­liande » de Plou­da­niel au profit de la Recherche et de notre asso­cia­tion. Les forma­tions fest-​noz de Paotred Pagan et le groupe « TAMM TAN » anime­ront gracieu­se­ment cette soirée.

1 avril 2017 (non ce n’est pas un pois­son d’avril) confé­rence sur Parkin­son au centre des arts et de la culture à Concarneau
Bonnes fêtes de fin d’année à tous !

Domi­nique Bonne, président de GP29

24 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du PERIGORD NOIR

Publié le 13 février 2017 à 11:21

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Nous avons le plai­sir de vous annon­cer la nais­sance de la petite dernière :
L’ASSOCIATION PARKINSON PERIGORD NOIR 24 (APPN)

Mme. Martine Delmond
La Tailleferie
24620 MARQUAY
Tel. : 05 53 30 46 32
Email : martinedelmond@orange.fr

Martine devrait rencon­trer prochai­ne­ment l’Agence Régio­nale de Santé dans le cadre de la consti­tu­tion d’un dossier sur les Mala­dies Neuro­lo­giques. Si vous avez des idées à lui soumettre, n’hé­si­tez pas à la contac­ter rapi­de­ment, cela alimen­tera les débats.

22 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS des COTES d’ARMOR

Publié le 09 février 2017 à 12:01

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°67

Depuis quelques années nous nous effor­çons de faire coïn­ci­der notre tradi­tion­nel pique-​nique d’automne avec le weekend consa­cré au patri­moine… Cette année, nous avions choisi le village verdoyant de Loc Envel où Mme le Maire Virgi­nie Doyen nous propo­sait la salle commu­nale. Nous nous sommes retrou­vés une bonne quaran­taine pour pique­ni­quer « à l’espagnole » comme nous savons si bien faire : Apéro, entrées, salades, desserts, vin, rien n’a manqué.

Puis place au patri­moine. Loc Envel, sa petite église de carac­tère, son très petit bistrot et son grand château perdu au cœur de la forêt de Coat-​an-​Noz et dont les pierres nous racontent, par la voix du proprié­taire actuel, comment il a entre­pris de sortir l’édifice de ses ruines, ainsi que l’incroyable histoire de Lady Mond (ex Marie Louise Le Manac’h) enfant du pays au parcours inso­lite. Née en 1869 d’une ména­gère et d’un meunier de Belle-​Isle-​en-​Terre. Peu enthou­sias­mée par la vie paysanne, elle part travailler à Saint Brieuc, puis Paris… puis Londres où elle rencontre un certain Robert Mond « Roi du Nickel » qui, d’un coup de foudre, la fait « Lady » et lui offre le château de Coat-​an-​Noz. Bijoux, palais, Rolls-​Royce, voyages, s’en suivi alors une longue vie de château.

Lady Mond repose à Belle-​Isle-​en-​Terre, dont elle fut bien­fai­trice, dans la crypte du mauso­lée. La dépouille de son époux a été, depuis, rapa­triée vers l’Angleterre. Des membres de la famille Le Manac’h sont inhu­més dans la crypte et autour du mausolée.

Merci à Mme le Maire de Loc Envel et à Mr Moreau nouveau proprié­taire du château dont nous avons aussi fait la connais­sance et qui, pour l’occasion, a bien voulu nous consa­crer une bonne part de l’après midi.
Yves Gicquel : Vice-​Président APCA

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