44 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de LOIRE ATLANTIQUE
Publié le 04 mai 2017 à 09:29Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Les vœux… les galettes…les couronnes… Les festivités s’en sont allées !
On se rappellera cependant une nouvelle version de notre bourriche traditionnelle. Cette année nous avons soupesé le baquet (cuvier de bois que chaque vendangeur se fabriquait pour aller couper les grappes de raisin et les y déposer). Nous avons parmi nos adhérents des spécialistes du vignoble qui nous ont fait partager la culture du terroir. Ce baquet a été rempli de légumes Bio ramassés chez l’un de nos amis et d’un appétissant morceau de bœuf pour cuisiner le traditionnel pot au feu.
Désormais nous songeons aux choses plus sérieuses à savoir notre AG du 25 Mars et notre conférence médicale annuelle qui se situe aux alentours de la journée mondiale du Parkinson. Cette année ce sera le 22 Avril après avoir éliminé les congés scolaires.
Le thème définitif n’est pas encore établi mais quelques questions nous préoccupent et mériteraient des compléments d’informations :
- Où en est-on de la recherche sur le deuxième cerveau ? Ses impacts sur le quotidien du malade ?
- Le fait d’inclure le Parkinson dans les maladies neurodégénératives ne va-t-il pas occulter ses spécificités ?
- Pour quelles raisons emploie-t-on désormais au niveau du diagnostic le terme de syndrome parkinsonien ? Quelles nouvelles découvertes ou prises en charge médicales ont joué en faveur de cette nouvelle terminologie ?
- Quid des malformations orthopédiques engendrées par la maladie ?
Nous avons sollicité le professeur Derkinderen pour intervenir le 22 avril : c’est toujours avec beaucoup de plaisir qu’il accepte d’être avec nous et que nous faisons appel à ses compétences.
Bon courage à toutes et à tous.
Annick Lebrun
35 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de L’ILLE et VILAINE
Publié le 02 mai 2017 à 08:33Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Notre dernière assemblée générale avait lieu samedi 25 février 2017 avec 59 personnes présentes. Activités habituelles :
- la quarantaine de points-rencontre sur l’ensemble du département : ils sont l’occasion pour nous informer et échanger avec des praticiens et de rencontrer des personnalités politiques. Ce fut le cas à Redon le 13 avril lors de la journée des aidants où Gaby Le Bot interpela Madame Pascale Boistard, Secrétaire d’Etat chargée des personnes âgées et de l’autonomie, sur ce qui fait la vie au quotidien d’un malade et de son aidant.
- les 8 conférences dans les écoles d’infirmiers et de la santé, 7 interventions dans les lycées ont été l’occasion de faire connaître la maladie.
- les 30 séances handi-gym du jeudi à Chantepie : Bernadette Guérin en est l’animatrice.
- Les visites aux malades.
- Notre galette des rois le 26 janvier à Chantepie avec 50 participants au nombre desquels les adhérents à handi-gym et leurs bénévoles. N’oublions pas celle organisée par nos amis redonnais Gaby et Paulette dans leur secteur où, cette année, ils se retrouvèrent à 18 personnes.
La bibliothèque tenue par Eugène Louvel dernier ouvrage « Le charme discret de l’intestin ».
Abordant les activités ponctuelles ou occasionnelles, nous pouvons signaler :
- La réédition du dépliant APIV après sa mise à jour.
- La semaine et l’assemblée générale du CECAP à Guitté (2 au 8 octobre) Le mercredi, jour de l’assemblée générale, fut l’occasion de partager les réalisations de chaque département. Le jeudi, jour des conférences, fut très apprécié. Les intervenants en tout point excellents, dynamiques, aux exposés confortés par de très bons supports vidéo ont fortement intéressé l’assistance.
- Une aide à l’hébergement en cas de cure pour la maladie de Parkinson : 11 couples et personnes en individuel ont sollicité cette aide représentant un coût de 1.650 euros.
- L’achat du matériel de neurorééducation BYM (tablette et capteurs), matériel qui vous fut présenté à l’assemblée générale du CECAP à Guitté en octobre.
- Mail du Dr Sophie Drapier, éminente neurologue du CHU. Dans ce mail, le Dr Drapier nous présente un projet de lettre d’information destinée aux patients parkinsoniens qui souhaiteraient participer au protocole EARLYPUMP Il s’agit d’évaluer l’intérêt de la Pompe à Apomorphine dite Pompe Apokinon à un stade plus précoce de la maladie.
- Les défis sportifs du président : il y a l’entame de son 4ème Compostelle et sa participation à une marche nordique de 50 km dans le Pays de Fougères en juin laquelle a permis de financer le matériel BYM.
- Et pour terminer quelques adhérents et adhérentes ont accepté de participer aux tests servant à une étude de Soizic Argaud, chercheure du CHU.
Bernard PETTIER, secrétaire APIV
34 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de L’HÉRAULT
Publié le 29 avril 2017 à 07:44Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Compte rendu de l’Assemblée Générale 2016
Le 14 janvier 2017 s’est tenue notre assemblée générale au restaurant « L’Écluse » à Villeneuve les Béziers. Notre présidente a tenu à saluer l’arrivée dans notre association de quatre nouveaux adhérents. Danielle Galan a aussi salué la mémoire de notre chère Maria qui nous a quittées début 2016.
Avant la lecture des divers rapports, notre présidente a eu à cœur de nous lire un poème très touchant écrit par une personne atteinte de la maladie de Parkinson. Après les lectures du rapport moral, d’activité et financier, qui ont été approuvés à l’unanimité par l’ensemble des adhérents présents, nous avons procédés à la composition suivante du bureau :
Présidente : Danielle Galan
Vices présidents : José Perez et Lyria Argento – Tolo
Secrétaire : Eliane Valls
Secrétaire adjointe : Mercedes Perez
Trésorière : Claude Vianes
Trésorier adjoint : Jean-Claude Galan
Déléguée à l’informatique : Georgette Segura
Déléguées à l’organisation : Claudette Laus, Agnès Quesnel, Anne-Marie Cajac, Noëlle Garcia
Tous les adhérents sont membres du bureau.
Notre vice président a tenu à prendre la parole pour encourager les aidants et leur rendre hommage en leur rappelant que leur rôle était très important. Il a aussi tenu à les remercier pour leur implication au sein de l’association.
Courant 2016 une réunion d’information nous a été proposée par M. Teissier, ingénieur et créateur, qui a mis au point un appareil appelé « WALKME », essentiellement conçu pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Un dispositif innovant de stimulation cérébrale électrique par conduction osseuse. Certains adhérents, après avoir essayé cet appareil et ayant constaté une nette amélioration de la marche et de l’équilibre, ont décidé d’en faire l’acquisition.
Prochainement, nous allons recevoir une personne qui va nous présenter « L’Aloe Vera ». Cette plante aux multiples vertus est connue pour agir favorablement sur certains symptômes de la maladie de Parkinson.
Le 29 avril 2017 nous organisons un après-midi théâtre avec la troupe « Les Roberts de N’Hérault » à la MVA de Béziers. Avec cette pièce « L’Expres », nous espérons attirer beaucoup de monde.
Au printemps prochain plusieurs sorties sont prévues :
- La visite du « Jardin d’Adrien » classé plus beau jardin de France. Un vrai enchantement de fleurs et de verdure que certains auront le plaisir de découvrir.
- Une croisière sur le canal du midi, classé au Patrimoine Mondial de L’Unesco. A la découverte de toutes les merveilles et ouvrages exceptionnels.
L’assemblée générale étant terminée, nous avons trinqué tous ensemble. Nous avons eu une pensée affectueuse pour les absents qui pour raison de mauvaise météo et raison de santé n’ont pas pu se joindre à nous.
Le déroulement du repas s’est passé dans une ambiance chaleureuse et comme toujours c’est terminé en chansons.
Eliane Valls secrétaire
29 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du FINISTERE
Publié le 27 avril 2017 à 17:48Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Début janvier succès pour les traditionnelles galettes des rois dans les points rencontre et points gymnastique du Finistère, nous avons recensé dans la convivialité beaucoup de rois et de reines d’un jour !
Rando Parkinson : Un Grand Merci à toute l’équipe de bénévoles !Le dimanche 12 février 2017, quelque 850 sportifs Vététistes, cyclos, marcheurs, traileurs ont répondu à l’invitation du Vélo-club et de l’association de parkinsoniens du Finistère pour la 17e édition de la Rando Parkinson. Les vététistes ont été les plus nombreux, suivis par les amateurs de route, les marcheurs et les fans de course nature.
Tous ont pu apprécier la qualité des circuits proposés et aussi la chaleur de l’accueil (+ l’odeur des crêpes !) « En plus, pour une fois, il ne pleuvait pas ! », s’amusait un fidèle du rendez-vous. Dans la toute nouvelle halle de pétanque, les biligs tournaient à fond. Merci aux crêpières bénévoles. Ces gourmandises ont récompensé les participants. Plus de 1000 crêpes ont été distribuées. Dans les semaines à venir, le club remettra un chèque à l’association de Parkinsoniens du Finistère. Il s’était monté à 1.500 € l’an passé. « On sera plus proche des 2.000 €. Cet argent participera à la mise en place d’ateliers thérapeutiques » et au financement de la recherche sur Parkinson. Rendez-vous l’année prochaine, au deuxième dimanche de février…
Le Centre Hospitalier de Douarnenez organise régulièrement dans le cadre de « hôpital de jour » des rencontres pour les malades et aidants, notre association apporte son concours. Informations sur la plateforme de répit de l’hôpital de Douarnenez, ressources et limites de l’aidant, savoir identifier le rôle de l’entourage, le soutien associatif, connaitre les structures alternatives de soutien et les différentes aides financières. Plateforme de répit et d’accompagnement Centre Hospitalier de Douarnenez tél : 0298751401
La vente de carnets de tombola 100% Associations organisée tous les deux ans par le crédit mutuel de Bretagne au profit des Associations a connu un franc succès ! Attendons maintenant le tirage qui aura lieu courant avril, nous aviserons les heureux gagnants.
1 avril 2017 à 14h00 Conférence sur Parkinson au centre des arts et de la culture à Concarneau par le Professeur Derkinderen et son équipe, le clic de Concarneau interviendra également.
Notre association organise un fest-noz caritatif le 8 avril 2017 à 21h00 à la salle des fêtes « Brocéliande » de Ploudaniel au profit de la recherche et de notre association. Les formations « fest-noz » de Breiz Storming, Paotred Pagan et le groupe « Bep Sort » animeront gracieusement cette soirée.
Éducation thérapeutique : Notre association participe à la formation de 4 groupes de travail pour la mise en place prochainement de l’éducation thérapeutique pour les Parkinsoniens au CHU de Brest.
- Atelier « représentations de la maladie » dont l’objectif est de travailler sur les aspects psycho-sociaux pour le patient et pour l’aidant
- Atelier « alimentation et maladie de Parkinson » dont l’objectif est d’évaluer les représentations des patients vis-à-vis de leur alimentation et d’essayer de réajuster le discours en cas de croyances erronées.
- Atelier « traitements de la maladie de Parkinson » dont l’objectif est de travailler sur les mécanismes d’action, les horaires de prises, les interactions avec l’alimentation, les effets secondaires.
- Atelier « activité physique dans la maladie de Parkinson ».
Un compte rendu plus précis sera diffusé dans le prochain parkinsonien indépendant.
Dominique Bonne, président de GP29
24 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du PÉRIGORD NOIR
Publié le 26 avril 2017 à 08:05Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Nous avons le plaisir de vous annoncer la naissance de la petite dernière :
L’ASSOCIATION PARKINSON PERIGORD NOIR 24 (APPN)
Mme. Martine Delmond
La Tailleferie 24620 MARQUAY Tel. : 05 53 30 46 32
Email : martinedelmond@orange.fr
Martine devrait rencontrer prochainement l’Agence Régionale de Santé dans le cadre de la constitution d’un dossier sur les Maladies Neurologiques. Si vous avez des idées à lui soumettre, n’hésitez pas à la contacter rapidement, cela alimentera les débats.
22 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS des COTES d’ARMOR
Publié le 25 avril 2017 à 18:41Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Quand les aidés se font aidants
Bien qu’anciennement répertoriée (sa première description remonte à 1817), la maladie de Parkinson conserve encore aujourd’hui une grande part de ses mystères qui en font une maladie difficile à comprendre et à prévoir.
Notamment ses multiples aspects fluctuants et ô combien déroutants auxquels s’ajoutent les traitements dont il faut savoir interpréter les effets secondaires, complique la tâche du personnel soignant souvent désemparé, ne sachant quelle attitude adopter face à des situations qu’il ne comprend pas et que seul le patient lui-même est en mesure d’expliquer. En cela, les associations s’avèrent de précieux lieux d’échanges entre aidants et aidés desquels émergent les « bons à savoir » du quotidien : cf. www.parkinson22.fr > vivre avec la maladie > trucs et astuces)
Ainsi depuis quelques années, nous sommes régulièrement sollicités pour témoigner sur le vécu de la Maladie de Parkinson que ce soit dans des centres de Formation Professionnelle comme le CLPS à LANNON ou encore dans les MAPA et EHPAD comme celui de la Roche Derrien (22) dont l’invitation réitérée témoigne de l’intérêt porté et du besoin en formation du personnel autre que purement médical
Rédigé par Yves Gicquel
Congé de proche aidant : comment récupérer des trimestres de retraite.
Publié le 23 avril 2017 à 11:36Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Le congé de « proche aidant » permet aux salariés de se dégager du temps (un an au maximum sur toute leur carrière) pour épauler un proche handicapé ou âgé et en perte d’autonomie. Inconvénient : ce congé n’est pas rémunéré, et entraîne donc une suspension du versement des cotisations sociales. Avec le risque, pour les salariés, d’être pénalisés pour leur future retraite. Pour pallier cet inconvénient la loi leur ouvre droit, pour cette période, à une affiliation gratuite à l’Assurance vieillesse, quelques soient leurs ressources.
En quoi consiste cet avantage ?
Pendant toute la durée de son congé de proche aidant (c’était aussi le cas pour le congé de soutien familial), la caisse d’allocations familiales (CAF) va cotiser pour le salarié à l’assurance vieillesse sur la base d’un salaire fictif égal au Smic, et ce quel que soit son salaire réel. Le salarié pourra ainsi, sur cette base forfaitaire, se constituer gratuitement des droits pour sa future retraite de base.
Comment en bénéficier ?
Cette affiliation n’est pas automatique. Il faut en faire la demande auprès de votre caisse d’allocation familiale (CAF), à l’aide d’un formulaire spécifique. Vous devez accompagner cette demande d’une attestation de votre employeur précisant les périodes de votre congé de proche aidant.
Bon à savoir : La CAF vous enverra un courrier attestant les périodes où elle a cotisé à l’Assurance Vieillesse pour vous. Gardez ce document pour faire valoir vos droits au cas où ces cotisations n’apparaîtraient pas sur votre relevé de carrière.
Article relevé dans « Notre temps »
par Françoise Vignon
Emploi à domicile : Un nouveau crédit d’impôt pour les retraités
Publié le 22 avril 2017 à 09:59Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
La loi de finances pour 2017 prévoit un crédit d’impôt de 50% pour les dépenses d’aides à domicile. Un nouvel avantage fiscal pour ceux qui ne paient pas ou peu d’impôt.
Désormais, l’avantage fiscal profitera à tous, y compris aux retraités peu ou non imposables. La loi de finances pour 2017 a généralisé le crédit d’impôt pour les dépenses d’aide à domicile. En effet, jusqu’à 2016, les retraités bénéficiaient seulement d’une réduction d’impôt égale 50% des dépenses supportées. Un crédit d’impôt est plus intéressant qu’une réduction : Passer d’une réduction d’impôt à un crédit d’impôt, apporte un vrai plus aux retraités non imposables ou peu imposables. Rappelons la différence entre ces deux notions :
- Une réduction d’impôt diminue votre impôt dû, jusqu’à le rendre nul. L’avantage est donc plus limité et vous n’en profitez pas si vous n’êtes pas imposable.
- un crédit d’impôt réduit votre impôt et le fisc vous rembourse la différence si l’avantage fiscal est supérieur à l’impôt que vous devez. Vous bénéficiez pleinement de l’avantage même si vous êtes exonéré d’impôts sur le revenu.
Deux exemples pour comprendre :
- Paul et Marie, retraités âgés de 65 ans, ne paient pas d’impôt sur le revenu.
Ils ont recours à une femme de ménage qui leur coûte 2.000€ par an. Jusqu’à 2016, la réduction d’impôt de 50% n’avait aucun intérêt pour eux, puisqu’ils ne payaient pas d’impôt. Désormais, ils auront droit à un crédit d’impôt égal à 50% de leurs dépenses, soit 1.000 €. Cette somme sera prise en compte dans leur déclaration de revenus 2017, et remboursée par le fisc en 2018. Finalement, leur femme de ménage ne leur coûtera que 1.000€ par an. - Simone, retraitée âgée de 74 ans, est redevable de 400€ d’impôt sur le revenu.
Simone supporte 2.400€ par an d’aides à domicile. Auparavant avec une simple réduction d’impôt, son avantage fiscal était limité à 400€ car il ne pouvait pas excéder son impôt. Grâce au crédit d’impôt de 1.200€ non seulement elle ne paiera pas d’impôt sur le revenu de 2017, mais le fisc lui remboursera 800€ en 2018.
Bon à savoir :
Le crédit d’impôt s’appliquera toujours aux dépenses effectivement supportées par les retraités déduction faite des éventuelles autres aides (par exemple : APA). Les dépenses prises en compte pour le calcul de l’avantage fiscal, ne peuvent pas excéder certains plafonds.
Article relevé dans « Notre temps »
par Françoise Vignon
Une carte unique
Publié le 21 avril 2017 à 09:11Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
La carte mobilité inclusion remplace les cartes de priorité, d’invalidité et de stationnement à partir du 1er janvier 2017. Tout bénéfice pour les usagers : plus sécurisée via un flashcode et plus rapide à délivrer…
Imprimée par l’Imprimerie nationale.
Par ailleurs, sa fabrication ne sera plus assurée par les MDPH (Maisons départementales des personnes handicapées) mais par l’Imprimerie nationale, qui réalise déjà nos cartes d’identité, permettant ainsi un « raccourcissement sans précédent » des délais de délivrance et de libérer du temps pour recentrer leur action sur l’aide et l’accompagnement des publics handicapés. Aujourd’hui, « le système est très artisanal », a souligné Ségolène Neuville, secrétaire d’Etat en charge des personnes handicapées. « Les cartes sont fabriquées sur papier grâce à des machines à œillets, avec insertion de la photo du bénéficiaire… Cela prend un temps considérable aux agents. » 20 à 30% des demandes adressées aux MDPH concernent en effet leur attribution. En 2014, près de 900 000 cartes ont ainsi été accordées, avec des délais moyens de 3,9 mois pour la carte européenne de stationnement et de 4,3 mois pour celles de priorité et d’invalidité.
Traitement dématérialisé des demandes.
Le Gouvernement va mettre en place un traitement dématérialisé des demandes, géré par téléservice une fois le système d’information des MDPH achevé : possibilité de télédéposition des formulaires, des photographies et gestion dématérialisée du cycle de vie de la carte. Par ailleurs, il promet que « les délais de demande de duplicata consécutive à des vols ou pertes seront largement réduits grâce à un système de portail web ». La carte mobilité inclusion aura le format d’une carte de crédit et sera sécurisée via la mise à disposition d’une application « flashcode » pour vérifier sa validité ; ce système permettra de lutter contre la fraude, qui pénalise au premier chef les personnes en situation de handicap.
Trois mentions :
- La mention « invalidité » est attribuée à toute personne dont le taux d’incapacité permanente est au moins de 80% ou qui a été classée en 3e catégorie de la pension d’invalidité de la sécurité sociale.
- La mention « priorité » est attribuée à toute personne atteinte d’une incapacité inférieure à 80% rendant la station debout pénible.
- La mention « stationnement » pour personnes handicapées est attribuée à toute personne, atteinte d’un handicap qui réduit de manière importante et durable sa capacité et son autonomie de déplacement à pied ou qui impose qu’elle soit accompagnée par une tierce personne dans ses déplacements.
Une seule carte, comment faire ? Mais comment faire avec une seule carte si on doit la laisser dans la voiture et faire jouer, par exemple, sa priorité à la caisse d’un supermarché ? Tout a été pensé… Si la carte comprend, en plus du stationnement, la mention priorité ou invalidité, elle sera délivrée en deux exemplaires : un pour apposer sur sa voiture et l’autre à conserver sur soi. A noter que si la carte mobilité inclusion entre en vigueur le 1er janvier 2017, celles délivrées auparavant restent valables jusqu’à leur date d’expiration.
Cette réforme ne concerne pas les personnes relevant du code des pensions militaires d’invalidité et de victimes de guerre : leur carte de stationnement continuera à être délivrée dans les mêmes conditions. Avant d’être définitivement adopté, le projet de loi pour une République numérique doit encore faire la navette et passer en commission mixte paritaire puis, éventuellement, devant l’Assemblée nationale. Mais cet article 44 bis ne devrait pas être remis en cause par les députés.
Dominique Bonne précise : Après mûre réflexion, je pense qu’il est possible de faire des économies substantielles intéressantes pour le gouvernement, la possibilité de délivrer la carte à vie pour les maladies dites « Neurodégénératives ». Lorsque la dite-maladie se déclare, à l’annonce de la maladie, il serait judicieux de délivrer systématiquement la carte de stationnement handicapée. Les personnes malades et les aidants n’ont pas toujours le réflexe de demander la carte de stationnement, ne connaissent pas toujours leurs droits. Les malades ne se rappellent pas les dates de renouvellement de leurs cartes (6 mois avant la date de fin de droit). Actuellement les délais d’obtention et de renouvellement sont trop importants car les MDPH sont submergées de dossiers de demandes.
Utilité de la commission de transparence ? Un intérêt économique avant tout
Publié le 20 avril 2017 à 05:55Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
La Commission de Transparence est élue pour une durée de 3 ans renouvelable 2 fois. 20 membres choisis principalement en raison de leurs compétences scientifiques ou techniques dans le domaine des produits ou prestations dont un président choisi au sein du collège de la Haute Autorité de Santé et deux vice-présidents, dont un membre choisi parmi les adhérents d’une Association de malades et d’Usagers du système de santé.
La Commission intervient après l’Autorisation de Mise sur le Marché (AMM). Elle a deux missions :
- Le médicament apporte-t-il un progrès par rapport à l’existant. Elle donne un avis au ministère chargé de la Santé et de la Sécurité Sociale, notamment au vu du service médical rendu prenant en compte la gravité de la pathologie, l’efficacité et les effets indésirables. La Commission propose ensuite aux praticiens des synthèses d’avis reprenant les avis de l’évaluation scientifique.
- Le médicament a‑t-il suffisamment d’intérêt pour être pris en charge par la Sécurité Sociale. Pour rappel le médicament a préalablement reçu une AMM au terme d’une très longue étude de 300 jours minimum où tous les aspects ont été évalués par différentes commissions très pointues.
Pourquoi donc une étude complémentaire ?
S’il a reçu une AMM pourquoi se poser la question sur le fait qu’il soit suffisamment d’intérêt pour être pris en charge par la Sécu ? Or bien que l’objectif officiel soit d’évaluer les médicaments d’un point de vue thérapeutique la Commission de Transparence tient compte de considérations économiques et financières, ceci pouvant entraver les innovations thérapeutiques.
De telles pratiques retardent la commercialisation des médicaments déjà disponibles ailleurs.
C’est le cas pour le XADAGO qui a reçu son AMM en février 2015, a été à la Commission de Transparence jusqu’à fin 2015 et qui est toujours bloqué au Comité Economique des Produits de Santé pour la négociation prix Labo/Sécu. Le taux de remboursement est décidé sur la base du Service Médical Rendu déterminé par la Commission de Transparence. Le XADAGO est disponible dans les pays qui nous entourent parfois depuis des mois déjà.
Présenté par Martine Delmond
Un antidiabétique ralentirait la progression de la maladie de Parkinson
Publié le 19 avril 2017 à 10:09Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
À la suite de la publication d’une étude parue dans la revue Science Translational Medicine, un médicament expérimental initialement développé pour le traitement du diabète de type 2 est sur le point d’être testé dans le cadre d’un essai chez l’homme comme traitement potentiel de la maladie de Parkinson. Le médicament, désigné MSDC-0160, serait la première thérapie au monde à traiter la maladie sous-jacente et à ralentir sa progression.
Patrik Brundin, l’auteur principal et directeur du Centre des sciences relatives aux maladies neurodégénératives de l’Institut de recherche Van Andel (Van Andel Research Institute’s Center for Neurodégénérative Science) dans l’État du Michigan, aux États-Unis, a qualifié l’initiative de « moment décisif pour des millions de personnes vivant avec la maladie de Parkinson ».
Imbroglio au CHU Mondor : les patients patchés abandonnés
Publié le 18 avril 2017 à 11:13Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Quelques 1500 malades bénéficient du traitement adjuvant par nicotine à l’État Pur Transdermique (NEPT). En majorité ils ont vu leur état s’améliorer, leur prescription de médicaments classiques (L‑dopa, agonistes, IMAO) allégée.
Entendre ou lire les témoignages de patients est plutôt encourageant :
« …J’ai constaté la disparition des douleurs au cou, des séborrhées, des sudations la nuit. »
« …Personne ne réagit de la même façon à la NEPT, chez moi ça marche très bien, et franchement je préfère me coller des patchs sur le ventre tant que ça marche plutôt que de me faire « trifouiller » le cerveau !» »
« …J’ai pu constater qu’à chaque arrêt des patchs sur plus d’une semaine, les crampes nocturnes revenaient en force… »
« …un mois après (le début de prise de patch), je rabaisse mon traitement SIFROL d’un tiers … »
Or depuis Juillet 2016 la direction de l’hôpital CHU Mondor de Créteil réduit les consultations du neurologue Mr Gabriel Villafane à une demi-journée par semaine et met fin à la convention Mondor-Vidart qui lui permettait de recevoir des patients atteints de la maladie de Parkinson.
Les patients demandant un rendez-vous avec ce neurologue unique prescripteur de patch de nicotine ne l’obtiennent que dans des délais inacceptables allant jusqu’à 15 mois d’attente. Par contre le secrétariat du service de neurologie leur propose un RV avec un autre neurologue aux prescriptions classiques.
Tout se passe comme si ce traitement était mis à l’écart, voire abandonné et qui se traduit :
- Par une rupture de soins caractérisée, contraire aux droits des malades (loi du 4 mars 2002).
- Par un abandon des malades à leur sort, situation qui risque de les inciter à avoir des comportements à risque comme l’automédication.
Face à cet état de fait intolérable pour tous les patients sous nicotinothérapie, l’association A2N a réalisé plusieurs actions dont l’action patch envoyés au ministère de la santé et au CHU de Mondor « je mange 5 fruits et légumes par jour mais pour bouger j’ai besoin de mon patch de nicotine pure. » et engagé différentes démarches auprès de la direction du CHU de Mondor, de l’ANSM, Martin Hirsch, et du ministère de la Santé.
Une délégation de A2N a été reçue le 10 janvier 2017 par Mr B Vallet, directeur General de la Santé sur la demande de Mme Marisol Touraine(DGS). Ont été abordés :
- Rupture des soins et maltraitance des patients
- Détournement de patients du Dr. Villafane vers le centre expert Parkinson de Créteil.
- Diffusion d’information erronée aux patients alléguant de l’inefficience de la thérapie adjuvante par NEPT, avant la publication officielle des résultats de l’étude.
- Incohérences dans l’interprétation des résultats de l’étude Nicopark II et dans la présentation positive ou négative qui en est faite selon les signataires des posters (documents non validés mais présentés en congrès).
- Demande de participation de patients experts.
Réactions de la DGS :
- Saisine immédiate de l’ANSM (Agence Nationale de Sécurité des Médicaments) pour étude des résultats de Nicopark II et des incohérences dans leur présentation, analyse bénéfices-risques de la thérapie NEPT avec revue de la bibliographie sur le sujet.
- Demande à l’ANSM d’étudier les modalités alternatives à une RTU. (Recommandation Temporaire d’Utilisation) compte tenu de l’urgence des besoins des patients. La mise en place d’une RTU est néanmoins envisagée.
- Courrier à Martin Hirsch (directeur de l’APHP – Assistance Publique Hôpitaux de Paris) pour action auprès de Mondor afin que le sort fait aux malades soit corrigé.
Rencontre avec le président de France Parkinson, Mr D Robiliard :
A2N a rencontré le 11 janvier le Président de France Parkinson, Didier Robiliard. Accueil et écoute, chaleureux. Explications par la délégation d’A2N, de la situation des patients et des informations douteuses transmises par le service de neurologie de l’hôpital Henri Mondor autour des résultats de Nicopark 2.
À ce jour, l’association A2N attend les résultats demandés aux 2 instances de santé ; elle reste très vigilante et prête à agir auprès des médias en fonction des réponses données à la DGS.
« Nous sommes au cœur de notre maladie par toutes les douleurs qu’elle suscite ; nous serons au cœur de notre maladie en étant acteur et non assisté. »
Contact : A2N site : http://neuronicotine.eu
Sites américains qui parlent de la nicotinothérapie :
http://discovermagazine.com/2014/march/13-nicotine-fix
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01560754
Rédigé par Henri Bronnec et Reine Roman
Anniversaire de Parkinson : Qui était James Parkinson (1755 – 1824) ?
Publié le 16 avril 2017 à 05:33Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Cette année correspond au 200ème anniversaire de la description de la maladie par James Parkinson c’est pourquoi il m’a semblé judicieux de reprendre un article écrit dans le Parkinsonien Indépendant n°8 de mars 2002 racontant son histoire.
Dans la Gazette Médical de 1994, C. Saint-Restitut présente la biographie de celui dont nous répétons journellement le nom.
La maladie de Parkinson était connue bien avant que lui-même ne s’y intéressât. Mais cet excellent clinicien britannique l’a isolée des autres syndromes du même type et c’est pourquoi sa toute petite publication (un essai sur la paralysie agitante) a rendu à jamais célèbre le nom de Parkinson.
Il est né, a exercé et est mort dans la même localité de Shoreditch, dans la banlieue de Londres. Son père est apothicaire et chirurgien, et James se fait l’apprenti de son père. Marié en 1781, il s’installe à son compte. Sa clientèle est nombreuse et diverse et les malades sont satisfaits de leur médecin.
Cependant le démon de la politique s’empare de James et l’éloigne de la médecine. La Révolution Française entraîne l’ouverture de clubs idéologiques et, dans le cadre de la London Corresponding Society, il écrit des pamphlets contre les conservateurs sous le pseudonyme Old Hubert.
En 1799, il revient à la médecine et publie un recueil de conseils de santé où il dénonce les méfaits du tabac et de l’alcool.
Mais vers 1800, sa carrière médicale connaît une deuxième éclipse au profit de la géologie. Il publie en 1802 un gros traité sur « Les restes organiques du monde passé » et va collaborer à la fondation de la Geological Society à laquelle Darwin aura l’ambition de participer.
C’est en 1817, à l’âge de 62 ans, qu’il publie sous forme d’une simple brochure, la plus remarquable de ses œuvres médicales : « An essay on the shaking palsy » (essai sur la Paralysie Agitante). Il la définit comme un tremblement involontaire, en certaines parties du corps, avec diminution de la force musculaire, tremblements n’ayant pas lieu durant le mouvement, mais se produisant alors même que ces parties sont au repos, avec tendance à plier le tronc en avant et à passer involontairement de la marche à la course. La maladie est affligeante, mais elle conserve l’intégrité des sens et de l’intelligence.
Bientôt, il va céder sa clientèle à son fils pour se consacrer à sa chère géologie et aussi à la philanthropie. Quand il meurt, en décembre 1824, il lègue à sa femme une belle collection de pierres.
L’hommage posthume le plus important aurait été pour lui de voir son nom attribué à un haricot fossile, le « Pandanacarpus Parkinsonis ». Sa modestie ne pouvait soupçonner que la célébrité de son nom serait un jour médicale. Pourtant ses dons d’observation lui avait permis de baptiser, mais cette fois sans le savoir, en plus d’un fossile, une maladie neurologique d’une importance considérable.
Repris par Jean Graveleau
Saviez-vous que, à n’importe quel âge, votre cerveau a le pouvoir de fabriquer en permanence de nouveaux neurones ?
Publié le 12 avril 2017 à 11:40Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
A condition de respecter quelques principes. De bonnes résolutions à prendre en cette nouvelle année.
La production de nouveaux neurones ne s’arrête jamais. Des chercheurs ont observé que dans une région du cerveau impliquée dans la formation des souvenirs et la gestion des émotions –l’hippocampe – , les anciens neurones étaient remplacés par d’autres, fraîchement produits à partir de cellules souches. Et chacun de nous aurait ce potentiel, quel que soit notre âge. Rassurant. Sauf que, d’après le Pr Pierre-Marie Lledo, lors de la deuxième édition du colloque S3 Odéon, les expériences chez les souris ont montré que cette capacité pouvait diminuer, voire même disparaître (en cas de stress) selon l’environnement. Au contraire, dans un environnement adapté, la neurogenèse chez les rongeurs a été multipliée par trois en quelques semaines. Le directeur du département de neurosciences à l’institut Pasteur nous livre six principes à respecter pour conserver un cerveau jeune jusqu’à la fin de ses jours.
1. Fuir la routine :
Le cerveau se nourrit du changement. En effet, la stimulation provoquée par le changement entraîne les cellules souches à produire de nouveaux neurones. Il faut, selon Pierre-Marie Lledo, fuir la routine, « respecter la libido sciendi, c’est-à-dire la soif de comprendre et d’apprendre ». Pierre-Marie Lledo « Le cerveau se détruit de la routine » — Institut Pasteur le 3 septembre 2016.
2. Lutter contre l’infobésité : Le cerveau est malléable et l’information invite directement les circuits à se régénérer. En revanche, la question à se poser est : quelle information ? L’écosystème numérique dans lequel nous vivons entraîne une avalanche d’informations certes… Trop selon le médecin. « L’information qui nous fait juste savoir est absolument délétère, et n’incite pas le cerveau à produire de nouveaux neurones. Bien au contraire, ce dernier, bombardé d’informations, est alors condamné à l’anxiété ». Concrètement, il est indispensable de trier cette information : choisir l’utile, celle qui nous fait comprendre, et se débarrasser de la futile, celle qui nous fait juste savoir.
3. Bannir anxiolytiques et somnifères :
L’objectif des anxiolytiques et des somnifères est d’empêcher le cerveau, celui qui cherche à comprendre, de fonctionner. Leur consommation permet de mettre le cerveau en « marche automatique ». Leur utilisation chronique est donc une entrave à la production de nouveaux neurones.
4. Bouger !
« Il nous faut lutter contre la sédentarité car la science nous dit que, en cas d’activité physique, les muscles produisent des substances chimiques (nommés facteurs trophiques) qui, par voie sanguine, viendront agir sur le cerveau et particulièrement sur la niche de cellules souches », explique le Pr Lledo. Il existe donc une corrélation directe entre activité musculaire et production de nouveaux neurones.
5. Cultiver l’altérité :
Certaines parties de notre cerveau, que nous ne pouvons pas contrôler, ne sont engagées que lorsque nous sommes exposés à autrui. « C’est ce qu’on appelle globalement le cerveau social », ajoute le médecin. « Plus vous allez cultiver votre altérité, et plus vous allez soigner votre cerveau car il sera enclin à produire plus de nouveaux neurones »
6. Soigner le microbiote :
Très récemment, les neurosciences, associées avec la microbiologie, ont montré qu’il y a une flore intestinale qui communique en permanence avec notre cerveau. Notre régime alimentaire a donc un rôle important : la consommation de fibres, un régime varié, incitent à la prolifération de certaines espèces bactériennes concourant justement à la prolifération de neurones. A l’inverse, une nourriture peu variée, riche en sucres, en graisses, favorise la prolifération d’espèces bactériennes qui ne permettront plus aux cellules de produire de nouveaux neurones, quel que soit l’âge. Un bon microbiote (régime alimentaire varié) favorise les nouveaux neurones.
Et le Pr Lledo de conclure sur une maxime de Goethe : « Traiter les gens comme s’ils étaient ce qu’ils devraient être et vous les aiderez à devenir ce qu’ils peuvent être ». A méditer…
Cf. Pierre-Marie Lledo
S3Odeon
Sciences_Avenir — Elena Sender 3 septembre 2016
Des neurones transplantés endurants.
Publié le 11 avril 2017 à 07:46Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Une transplantation de neurones dopaminergiques embryonnaires réalisés il y a 24 ans sur un parkinsonien révèle aujourd’hui un résultat étonnant : les scientifiques ont constaté, dans le cerveau de cette personne récemment décédée, que les cellules ont fonctionné jusqu’à sa mort. C’est ce qu’ont rapporté Wen Li et ses confrères de l’Université de Lund, dans le Sud de la Suède.
Les neurones transplantés ont survécu plusieurs décennies dans le cerveau malade et ont pris en charge les fonctions perdues. Après la transplantation, le parkinsonien a pu renoncer à la L‑Dopa pendant plusieurs années. Le traitement, initialement couronné de succès, a finalement été battu en brèche par la progression de la maladie dans d’autres régions du cerveau.
Lu dans Parkinson Suisse décembre 2016 par Jean Graveleau
Nouveaux traitements notés par le prof. Alain Kaelin
Publié le 10 avril 2017 à 06:36Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Dans le domaine du Parkinson, les chercheurs placent désormais de grands espoirs dans les nouveaux traitements susceptibles d’influencer l’alpha-synucléine.
Pour les parkinsoniens, beaucoup d’espoirs se portent sur les traitements qui visent à influencer la neurodégénérescence. Sachant que l’alpha-synucléine joue vraisemblablement un rôle essentiel dans la naissance et dans la diffusion de la neurodégénérescence dans le cerveau, les études actuelles tentent d’influencer cette protéine pathologique.
La possibilité d’un « vaccin contre le Parkinson » a fait bien des remous. L’idée de base est très simple : la protéine pathologique est injectée chez le patient avec l’espoir d’une « auto-vaccination » du cerveau qui permettrait de le protéger. Les résultats des premières études cliniques (phase 1) sont intéressants et d’actualité. Ils ont été présentés lors du congrès international sur la maladie de Parkinson qui a eu lieu à Berlin cette année. Fait encourageant, les patients ont effectivement présenté une réaction immunitaire et formé des anticorps contre la synucléine – comme encas de vaccination – et le traitement a bien été toléré. Dans le meilleur des cas, il faudra toutefois attendre plusieurs années pour que le « vaccin contre le Parkinson » soit efficace.
Une autre stratégie pour réduire les protéines pathologiques dans le cerveau consiste à injecter des anticorps qui se lient directement à cette protéine. Il y a quelques semaines, un traitement par injections régulières d’anticorps monoclonaux chez des patients souffrant d’Alzheimer a produit pour la première fois un effet positif (cf. Nature). Plusieurs laboratoires développent actuellement des programmes similaires d’anticorps contre l’Alpha-synucléine. Là encore, il faudra un certain nombre d’années avant qu’un nouveau traitement ne soit disponible pour les patients.
Parkinson Suisse n°124 décembre 2016
Professeur Alain Kaelin
Un stéroïde découvert dans un requin pour attaquer la toxine Associée à la maladie de Parkinson : l’alphasynucléine.
Publié le 05 avril 2017 à 07:43Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Dans des modèles d’animaux, les chercheurs ont réussi à lutter contre l’accumulation d’une toxine associée à la maladie de Parkinson en utilisant un composant qu’on trouve chez une espèce de requin connue comme l’aiguillat commun.
La synthétisation d’un stéroïde qu’on trouve naturellement chez l’aiguillat commun, une espèce de requin, empêche l’accumulation d’une protéine qui est impliquée dans les maladies neurodégénératives selon une étude publiée sur des modèles d’animaux1. L’accumulation de cette protéine, l’alpha-synucléine, est la signature de la maladie de Parkinson et de la démence avec les corps de Loewi. Cela pourrait être un nouveau composant potentiel pour la recherche thérapeutique.
Les travaux, publiés dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences, ont également démontré que le stéroïde synthétisé, connu comme la squalamine, a réduit la toxicité des amas existants d’alpha-synucléine.
Les résultats de l’étude préclinique montrent que la squalamine empêche et élimine l’accumulation de l’alpha-synucléine dans les neurones en décollant la protéine de la paroi interne des cellules nerveuses qui est l’endroit où elle s’accroche et forme des amas toxiques. Le modèle d’animal utilisé dans cette étude, le C. elegans, est un ver nématode qui est modifié génétiquement pour produire de l’alpha-synucléine humaine dans ses muscles. Pendant le vieillissement de ces vers, l’accumulation de l’alpha-synucléine dans leurs muscles provoque des dommages dans les cellules et des paralysies.
« On peut voir littéralement que la squalamine, que l’on donne oralement aux vers, empêche l’accumulation de l’alpha-synucléine et elle a également empêché la paralysie musculaire dans les vers » selon Michael Zasloff, co-auteur senior de l’étude et professeur de chirurgie et de pédiatrie à l’école de médecine de l’université de Georgetown.
Zasloff, un expert dans les systèmes immunitaires innés, étudie la squalamine depuis 20 ans. Il l’a découverte dans l’aiguillat commun en 1993 et il l’a synthétisée en 1995 et le processus n’implique aucun tissu naturel du requin. Sa recherche ainsi que des travaux par d’autres chercheurs ont établi des propriétés antivirales et anti-cancéreuses du composant.2 C’est la première étude qui suggère des bienfaits neurologiques dans des modèles in vivo de la maladie de Parkinson.
Dans la maladie de Parkinson, l’alpha-synucléine, une protéine normale qui est présente dans le système nerveux, forme des amas toxiques qui endommagent et détruit les neurones sur lesquels elles se forment. Il y a de nombreuses recherches pour découvrir des composants qui empêchent la formation de ces masses. Dans cette étude, les chercheurs ont démontré dans une série d’expériences in vitro que la squalamine, une molécule chargée positivement et possédant une grande affinité avec des membres chargées négativement, pouvait littéralement expulser l’accumulation de l’alpha-synucléine des membranes chargées négativement en empêchant ainsi la formation d’amas toxiques.
Selon le Dr. Zasloff : « On s’est concentré initialement sur la maladie de Parkinson grâce à une relation claire entre le fonctionnement de la Squalamine et la pathophysiologie de la maladie de Parkinson. Nous pensons qu’il y a d’autres conditions neurologiques qui pourraient être traité avec la Squalamine, mais nos essais cliniques vont se concentrer sur Parkinson et les symptômes non-moteur de cette maladie. »
L’équipe a également démontré que la squalamine pouvait protéger les cellules neuronales saines contre les dommages des masses déjà formées de l’alpha-synucléine en les empêchant d’adhérer à la membrane externe des cellules neuronales. Les chercheurs ont ensuite étendu leurs études à des systèmes vivants, le C. elegans, qui sont des modèles d’animaux courants dans la maladie de Parkinson. Zasloff conclut : « Une administration orale de la squalamine a empêché la formation d’amas toxiques d’alpha-synucléine dans cet animal complexe et il l’a sauvé de la paralysie. Cette expérience montre que le mécanisme découvert in vitro a réussi le résultat prédit dans un animal. »
L’étude de la squalamine pour ses propriétés fait l’objet de recherches depuis plusieurs années. En 1998, une recherche suggérait des effets bénéfiques de la squalamine pour le développement des tumeurs dans des modèles d’animaux in vivo.3 On a également un essai clinique de phase 1 qui a mesuré la dose de toxicité de la squalamine avec la conclusion que le composant pourrait servir dans les derniers stades du cancer du poumon ou des ovaires tout en respectant les doses de toxicité chez les humains. Notons que la préconisation des chercheurs dans cette étude de 2001 concerne uniquement sur des essais cliniques de phase 2.
Publié par Jacqueline Charpentier le 17 janvier 2017 dans Science
Transmis par Aimé Campredon
Sources :
1 Squalus acanthias (Grayfish). Animal Diversity : Consulté le janvier 13, 2017.
http ://animaldiversity.org/site/accounts/information/Squalus_acanthias.html.
2. Moore KS, Wehrli S, Roder H, et al. Squalamine : an aminosterol antibiotic from the shark. “Proceedings of the National Academy of Sciences.” 1993;90(4):1354 – 1358. Doi : 10.1073/pnas. 90.4.1354
3. Squalamine Inhibits Angiogenesis and Solid Tumor Growth in Vivo and Perturbs Embryonic Vasculature Cancer Research. Cancerres. Consulté le janvier 16, 2017 :
http ://cancerres.aacrjournals.org/content/58/13/2784.
4. Bhargava P., Marshall J., Dahut W., et al. A phase I and pharmacokinetic study of squalamine, a novel antiangiogenic agent, in patients with advanced cancers. Clin Cancer Res. 2001 ;7(12) :3912 – 3919. [PubMed]
La Protéine de la Maladie de Parkinson migre du cerveau à l’estomac
Publié le 03 avril 2017 à 10:34Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
La protéine alpha-synucléine est l’ennemi n°1 dans la maladie de Parkinson. C’est elle, en effet, qui s’agrège en amas dans les neurones à dopamine du cerveau et les détériore. Ce qui provoque les symptômes (troubles moteurs) de la maladie. Les premiers agrégats d’alpha-synucléine, se forment à la base du tronc cérébral (qui relie l’encéphale et la moelle épinière) puis remontent progressivement, avant de se répandre dans les différentes régions du cerveau.
Les chercheurs du German Center for neurodegenerative Diseases (DZNE) de Bonn (Allemagne) associés à l’Université Perdues (États Unis) ont fait une découverte étonnante, publiée dans Acta Neuropathologica : l’alpha-synucléine serait aussi capable de voyager du cerveau jusqu’à l’estomac, et ce, via une autoroute, le nerf vague.
La diffusion de l’alpha-synucléine demeure encore mal connue mais des études antérieures ont montré qu’elle pouvait « sauter » d’un neurone à l’autre et se retrouvait dans des organes périphériques comme l’intestin des malades. Mieux, en 2014 une équipe de l’Université de Lund (Suède) montrait que la protéine pouvait remonter de l’intestin vers le tronc cérébral chez le rat. Elle empruntait pour cela le nerf vague, le nerf crânien reliant de nombreux organes et muscles du système cardiaque, digestif et respiratoire. « En partant de ces observations intrigantes, l’hypothèse a été faite que le processus pathologique sous-jacent de la M.P. pouvait en fait débuter dans le tractus gastro-intestinal, puis se déplacer vers le cerveau » explique le Pr. Donato Di Monte, chercheur au DZNE, co-auteur de l’étude. « Notre approche actuelle a été d’observer cette transmission longue distance dans l’autre sens, cherchant la possibilité, que l’alpha-synucléine puisse voyager du cerveau à l’intestin ».
Six mois pour passer du tronc cérébral jusqu’à l’estomac
Avec l’aide d’un vecteur viral, l’équipe a donc déclenché la production d’alpha-synucléine humaine dans les neurones de la partie supérieure du tronc cérébral de rats. Puis elle a observé son déplacement par l’analyse des tissus, et le voyage a lieu, sous leurs yeux. La protéine est d’abord descendue le long du tronc cérébral, puis a été détectée à l’embouchure du nerf vague. Progressivement, elle a migré le long des longues fibres du nerf, jusqu’à atteindre la paroi gastrique. Temps du parcours tronc cérébral – estomac : six mois ! Pourquoi cette protéine est-elle si voyageuse ? « Nous n’en savons rien », répond Ronal Melki co-auteur de la publication de 2014 de l’Université de Lund. « Cela peut être dû au fait qu’elle est impliquée dans une voie de signalisation dont nous ignorons tout. Cela peut aussi être du trafic passif, c’est-à-dire une protéine qui se lie à autre chose qui est activement transporté par des moteurs moléculaires le long des axones ».
Reste que l’étude allemande a précisé quelles fibres particulières préféraient emprunter l’alpha-synucléine au sein du nerf vague. « Certains neurones semblent avoir une propension particulière à prendre, transférer et accumuler l’alpha-synucléine », souligne Donato Di Monte. « Nous ne connaissons pas les mécanismes précis qui sous-tendent ce comportement neuronal sélectif. Cependant, il est probable que ces mécanismes pourraient expliquer pourquoi, certaines populations neuronales et certaines régions du cerveau, sont particulièrement sensibles à la pathologie ».
Cette nouvelle donnée pourrait avoir des implications intéressantes pour les futurs traitements qui cibleraient le blocage de la transmission d’alpha-synucléine. Donato Di Monte, cite une étude récente qui montre que le risque de maladie de Parkinson a été significativement réduit, chez les personnes ayant subi une vagotomie (ablation du nerf vague) pour des raisons médicales. « Bien sûr, nous ne préconisons pas la vagotomie comme traitement général de la M.P. », commente le professeur. « Les études futures pourraient toutefois identifier des mécanismes spécifiques de transfert inter et intra-neuronal d’alpha-synucléine qui pourraient être ciblés pour le développement de médicaments et, finalement, pour le traitement de la maladie ».
Elena Sender relevé dans Sciences et Avenir Par Françoise Vignon
Maladie de Parkinson : sur la piste du microbiote
Publié le 02 avril 2017 à 10:43Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Pour la première fois, des scientifiques américains ont établi un lien entre la nature des bactéries intestinales et le risque de développer la maladie de Parkinson. Le déséquilibre du microbiote fragiliserait en effet les compétences motrices.
Le microbiome est colonisé par une multitude de bactéries intestinales, certaines bénéfiques d’autres nocives pour l’organisme. L’équilibre de ce microbiome joue un rôle essentiel dans le développement et le fonctionnement du système immunitaire et nerveux. Tout s’explique : 70% des neurones du système nerveux périphérique sont localisés dans les intestins. Et le système nerveux intestinal est directement connecté au système nerveux central par le nerf vague. Raisons pour lesquelles le ventre est communément appelé… deuxième cerveau !
Des chercheurs de l’Institut de technologie de Californie se sont justement penchés sur le lien entre microbiote et risque de développer une pathologie impactant le cerveau : la maladie de Parkinson. Ils ont travaillé sur des souris ayant des taux anormalement élevés de protéines αSyn. au niveau du cerveau, caractéristique de cette atteinte neurodégénérative. Les rongeurs présentaient par ailleurs les symptômes associés à la maladie de Parkinson : des tremblements et des difficultés à la marche.
Evaluer l’habilité motrice
La moitié des souris avait donc un microbiote intestinal perturbé. Le reste, dénué de tout germe, était plongée dans un environnement stérile. Chaque rongeur a ensuite été soumis à des exercices de course sur tapis roulant et de traversée d’obstacles, dans le but d’évaluer ses compétences motrices.
Résultats, le groupe sous environnement stérile s’est avéré bien plus habile comparé aux souris dotées d’un microbiote perturbé. « Les modifications de la population bactérienne intestinale sont, à elles seules, responsables de la diminution des capacités motrices », expliquent les chercheurs. D’ailleurs, « malgré la surproduction de la protéine αSyn. au niveau du cerveau, la modification du microbiote suffit à arrêter les symptômes ».
Et chez l’homme ?
Pour aller plus loin, les scientifiques ont prélevé des échantillons fécaux de patients diagnostiqués pour la maladie de Parkinson et auprès de personnes indemnes. Les microbiotes des patients ont été transplantés chez les souris dotées d’un microbiote ne comportant aucun germe, provoquant ainsi les symptômes associés à la maladie de Parkinson. Les microbiotes sains n’ont, quant à eux, déclenché aucun symptôme chez les rongeurs. « Cette découverte ouvre la voie au développement de nouvelles molécules agissant sur le microbiote plutôt que sur le cerveau. »
A noter : bien en amont du diagnostic de la maladie de Parkinson, les patients présentent des troubles gastro-intestinaux, en particulier une constipation.
destinationsanté.com [19 décembre 2016 — 09h55]
Transmis par Dominique Bonne
Une thérapie cellulaire contre la maladie de Parkinson
Publié le 31 mars 2017 à 16:10Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Une société californienne annonce le début du traitement à base de cellules souches d’un second patient.
La biotech californienne International Stem Cell (ISC), spécialisée dans le développement de thérapies à base de cellules souches, a annoncé, le 7 décembre, le traitement d’un second patient dans l’essai clinique australien destiné à évaluer le potentiel curatif de cellules souches dans la maladie de Parkinson. Le patient, auquel 30 millions de cellules souches neurales – ISC-hpNSC : Human parthénogénétique Neural Stem Cells – ont été injectées, est actuellement en rémission. L’opération ne s’était pourtant déroulée que quelques jours auparavant, le 4 décembre, à l’Hôpital royal de Melbourne, lieu du premier traitement, impliquant les mêmes neurochirurgiens.
Bien que l’opération ait été retardée suite à un problème logistique, ce second essai a donc pu être réalisé et les cliniciens ont pu « identifier les patients qui pourront être enrôlés dans l’essai » et qu’il est prévu de « traiter en 2017″, comme l’explique Russell Kern, vice-président exécutif et directeur scientifique d’ISCO. Cette première phase de test clinique vise à déterminer la dose maximale de cellules à administrer et à évaluer l’efficacité préliminaire d’une injection intracrânienne d’ISC-hpNSC à des patients souffrant d’une maladie de Parkinson modérée à sévère.
L’essai évaluera trois doses différentes, de 30 millions à 70 millions de cellules souches neurales. Au total, 12 participants atteints de maladie de Parkinson seront traités. Après la transplantation, les patients seront suivis pendant 12 mois. Les cellules d’ISC-hpNSC sont une population de cellules souches neurales dérivées de cellules souches humaines parthénogénétiques. Les tests précliniques chez des rongeurs des primates non humains ont montré une amélioration des symptômes de la maladie de Parkinson et une augmentation des niveaux de dopamine dans le cerveau aussitôt après l’administration intracrânienne du produit. Les ISC-hpNSC aident au remplacement des neurones dopaminergiques mourants des patients. Chez les modèles animaux, elles semblent bien tolérées et n’entraînent pas d’effets secondaires, tels que des mouvements anormaux (dyskinésie), de toxicité ou de tumeurs. Selon les cliniciens d’ISC, ces cellules pourraient avoir de nombreuses applications thérapeutiques, notamment pour le traitement de pathologies neurologiques touchant le cerveau, la moelle épinière et les yeux.
Mercredi 7 décembre 2016 par Safi Douhi
Transmis par Milène Campredon
Propulsé par WordPress et le thème GimpStyle créé par Horacio Bella. Traduction (niss.fr).
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