Groupe Parkinson 29

Compte rendu de la réunion du Collectif Parkinson du 2 juin 2017

Publié le 20 octobre 2017 à 08:01

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Le collec­tif Parkin­son s’est réuni le 2 juin 2017 au siège de France Parkinson.
Présents :

• Daniel DAL-​COL : Président de l’Association des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens de la Loire (AGPL)
  Georges SAUVIGNET : membre de l’AGPL
• Jean GRAVELEAU : Président du Comité d’Entente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkin­so­niens (CECAP)
• Renée DUFANT : membre du CECAP

Jean-​Paul WAGNER : Président de la Fédé­ra­tion Fran­çaise des Grou­pe­ments de Parkin­so­niens (FFGP)

• Fran­çoise AGUTTES : membre de la FFGP
• Didier ROBILIARD : Président de France Parkin­son (FP)
• Andrée GOUGET : Prési­dente de Franche-​Comté Parkin­son (FCP)
• Roger BERTHIER : Président de Parkinsonia

Prise de notes assu­rée par France Parkin­son et Renée Dufant

Compte-​rendu :

1. Rappel de l’entière indé­pen­dance des membres du Collec­tif les uns vis-​à-​vis des autres. Il n’y a pas un regrou­pe­ment plus impor­tant (sauf en taille!)
2. PMND suivit par Florence Dela­moye, absente excu­sée, Didier Robi­liard en a fait un court résumé. Un comité de suivi se réunit une fois par mois.
3. La jour­née « souf­france » le 13 juin prochain,
4. La recherche en syner­gie avec l’étranger et notam­ment la Chine ; dossier suivit par Etienne Hirsch,
5. Renfor­ce­ment des liens des asso­cia­tions et leur recon­nais­sance par les ARS,
6. L’hébergement en EHPAD,
7. Les centres experts Parkin­son et iden­ti­fi­ca­tion des centres auto­ri­sés à prati­quer la « neuro-stimulation »,
8. Les centres médico-​sociaux avec chan­ge­ment de statut, 
9. La Nico­ti­no­thé­ra­pie,

Déci­sions :
À la suite de ce tour d’horizon, diffé­rentes déci­sions ont été prises :

• Vulga­ri­ser les avan­cées de la recherche pour permettre aux malades et à leurs proches une meilleure compré­hen­sion des progrès.
• Exiger un suivi des projets de recherche, avec compte-​rendu à la clé.
• Mettre en place des struc­tures spécia­li­sées pour la mala­die de Parkin­son (Ydes 15).
• Faire agir les ARS au niveau local, qu’elles agissent davan­tage sur le terrain.
• Trou­ver un parrain/​marraine qui sera l’image de la mala­die de Parkin­son. Il pour­rait s’agir d’une person­na­lité ou d’un proche (ex : enfant de malade).
• Lors de la prochaine produc­tion des « cartes médi­cales Parkin­son », mettre en valeur le Collec­tif et pas seule­ment France Parkinson.
• Réflé­chir à un logo pour le Collectif.
• Modi­fier la « mallette du nouveau diag­nos­ti­qué » en y mettant des docu­ments plus concis et la distri­buer non seule­ment auprès des centres hospi­ta­liers mais aussi auprès des neuro­logues en ville.
• Écrire une lettre au Conseiller de santé à l’Élysée et mener une action parlementaire
• Mettre en place une réunion le jeudi 28 septembre à 10h avec le profes­seur Philippe Remy pour qu’il présente son étude sur la nicotinothérapie.

A la suite de cette réunion du Collec­tif, Renée DUFANT a été nommée « corres­pon­dante anima­trice du Collectif ».

Fait à Paris le 7 juin 2017

Rédigé par Renée Dufant et super­visé par Didier Robillard

La qualité de la chaîne du médicament

Publié le 19 octobre 2017 à 09:34

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Pour parve­nir à commer­cia­li­ser un nouveau médi­ca­ment, il faut tester un très grand nombre de molé­cules. Les tests durent plusieurs années, et suivent une succes­sion d’étapes très régle­men­tées. Les nouvelles substances poten­tiel­le­ment actives font ainsi l’objet d’études prévues dans chacune des étapes de déve­lop­pe­ment suivantes :

• les essais précli­niques consistent à évaluer in vivo dans des systèmes vivants non humains l’activité d’un candi­dat médi­ca­ment issus des phases de la recherche cogni­tive et à appré­hen­der la toxi­co­lo­gie de la molé­cule. Les études non-​cliniques sont conduites en suivant les bonnes pratiques de labo­ra­toire (BPL).
• la phase de déve­lop­pe­ment clinique (essais cliniques = essais d’un médi­ca­ment chez l’homme volon­taire malade ou sain) apporte les preuves scien­ti­fiques de la balance bénéfice/​risque de la molé­cule. Cette étape, qui ne peut se faire sans auto­ri­sa­tion de l’Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment et des produits de santé (ANSM), est cruciale, car les données recueillies vien­dront alimen­ter le dossier d’autorisation de mise sur le marché (AMM). Les bonnes pratiques cliniques (BPC) s’appliquent à toutes les étapes de ces études.

  Paral­lè­le­ment aux essais cliniques, il y a une phase de déve­lop­pe­ment indus­triel qui comprend une phase de produc­tion du prin­cipe actif et une phase de déve­lop­pe­ment galé­nique. Le résul­tat des essais cliniques et du déve­lop­pe­ment phar­ma­ceu­tique et indus­triel consti­tue le dossier de demande d’AMM.

• le dossier d’autorisation de mise sur le marché est la pièce d’identité du médi­ca­ment. Il regroupe les preuves précli­niques et cliniques de sécu­rité et d’efficacité du médi­ca­ment. Il démontre égale­ment que la chaîne de vigi­lance et de contrôle mise en œuvre par le fabri­cant permet d’assurer la repro­duc­ti­bi­lité de la qualité du médi­ca­ment. Dans le cadre d’une procé­dure centra­li­sée euro­péenne, ce dossier est examiné par le Comité des médi­ca­ments à usage humain (CHMP) de l’Agence euro­péenne du médi­ca­ment (EMA). Si la procé­dure est natio­nale, le dossier est déposé auprès de l’ANSM. Une partie spéci­fique du dossier d’AMM est consa­crée aux matières premières, qu’il s’agisse de substances actives ou d’excipients, pour appor­ter la preuve de leur qualité et de leur pureté.

Le saviez-​vous ?
Les exci­pients sont des substances desti­nées à faci­li­ter la fabri­ca­tion et l’utilisation. Ils peuvent par exemple appor­ter un goût, une couleur à un comprimé, un sirop, ou appor­ter une consis­tance à une crème, ce qui en faci­li­tera l’application. Ils n’ont pas d’effet théra­peu­tique mais peuvent avoir un effet notoire qui néces­site des précau­tions d’emploi pour certaines caté­go­ries parti­cu­lières de patients.

• le proces­sus de produc­tion mis en œuvre pour façon­ner le produit fini est un élément clé de la qualité. Au cours de cette étape, les établis­se­ments de fabri­ca­tion des matières premières actives et les établis­se­ments phar­ma­ceu­tiques appliquent les bonnes pratiques de fabri­ca­tion (BPF). La fabri­ca­tion des médi­ca­ments est placée sous l’autorité du phar­ma­cien respon­sable qui engage sa respon­sa­bi­lité pour chaque lot produit.
• la distri­bu­tion des médi­ca­ments est réali­sée par des établis­se­ments de distri­bu­tion ayant obtenu une auto­ri­sa­tion de l’ANSM. Dans ces établis­se­ments toutes les acti­vi­tés (récep­tion des produits, stockage, gestion des commandes, gestion des réclamations…).se font confor­mé­ment aux bonnes pratiques de distri­bu­tion (BPD).
• la dispen­sa­tion des médi­ca­ments se fait en offi­cine ou en PUI sous le contrôle d’un phar­ma­cien. Dans ces établis­se­ments, les profes­sion­nels de santé sont tenus de respec­ter les condi­tions de conser­va­tion des médi­ca­ments dans des locaux ou enceintes adap­tés prévues par l’AMM (condi­tion de température…).
• la surveillance post-​AMM fait partie inté­grante de la qualité de la chaîne du médi­ca­ment. Après sa commer­cia­li­sa­tion, le médi­ca­ment fait l’objet, toute sa vie, d’une surveillance de la part des auto­ri­tés et des profes­sion­nels de santé des pays dans lesquels il est auto­risé. Les béné­fices et les risques liés à son utili­sa­tion sont pério­di­que­ment évalués. Le médi­ca­ment peut être à tout moment retiré du marché et son AMM suspen­due, en cas de doute sur la balance bénéfice/​risque de la molé­cule. L’ANSM publie chaque année, sur son site Inter­net, la liste des médi­ca­ments pour lesquels les AMM ont été refu­sées, reti­rées ou suspen­dues, dont la déli­vrance a été inter­dite ou qui ont été reti­rés du marché en France et dans l’Union euro­péenne (UE).

Martine Delmond

Point de vue d’un élu associatif : Abattre les cloisons pour être entendu

Publié le 18 octobre 2017 à 08:07

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Régu­liè­re­ment, lors de nos assem­blées, nous avons à déplo­rer le manque de renou­vel­le­ment des administrateurs.

Nos asso­cia­tions ont ceci de parti­cu­lier qu’elles concernent une mala­die évolu­tive qui se mani­feste sur le tard. Lorsque les premiers symp­tômes appa­raissent, la mala­die est déjà à un stade avancé. Une telle pers­pec­tive incite peut à s’en­ga­ger, que l’ont soit aidé ou aidant. 

De plus, nous exer­çons dans un monde cloi­sonné, A chaque asso­cia­tion sa mala­die ! Cela alors qu’elles ont des problèmes simi­laires à résoudre. Ainsi, chaque rentrée voit le même parcours du combat­tant où au lieu d’unir leurs efforts, les asso­cia­tions se retrouvent en concur­rence face aux orga­nismes censés les aider. Que d’éner­gie gaspillée ! 

Le tout aggravé par l’ac­cé­lé­ra­tion d’un monde livré aux puis­sants lobbies qui se disputent les parts de marché et face auxquels il devient de plus en plus diffi­cile de faire entendre notre cause.

Comment trou­ver la force pour abattre les cloi­sons qui nous éloignent, nous affaiblissent ? 

Nous retrou­vant entre gens concer­nés par la même mala­die, c’est natu­rel­le­ment que nos préoc­cu­pa­tions vont d’abord au « comment aider ? » ou « comment trai­ter ? » Trop rare­ment nous nous inté­res­sons au « comment éviter ? » qui pour­tant s’adresse à tous — Y compris ceux qui ne sont pas concer­nés, mais qui par leurs acti­vi­tés pour­raient le deve­nir et ne le savent pas. D’où les jour­nées mondiales orga­ni­sées pour sensi­bi­li­ser le grand public sur la mala­die, aler­ter sa vigi­lance sur la néces­sité d’éta­blir des prin­cipes de précau­tions et les faire respec­ter. Récem­ment, le gouver­ne­ment n’a-​t-​il pas été amené à revoir à la baisse les règle­men­ta­tions d’uti­li­sa­tion des pesti­cides dont le lien avec le Parkin­son a pour­tant été démon­tré par l’IN­SERM. Face aux tendances à regrou­per les réponses, ne devons-​nous pas rappro­cher nos causes ? Ne pourrions-​nous déve­lop­per des parte­na­riats pour échan­ger nos savoirs, voire propo­ser des terrains d’actions communes ?

Quelques pistes :
httsp://www.generations-futures.fr/actualites/sentinelles-film-cinema-8-novembre/
https://www.letemps.ch/economie/2015/03/11/pesticides-empoisonnent-negociations-entre-americains-europeens
https://www.phyto-victimes.fr/
Rédigé pat Yves Gicquel

Ce que dit la science à propos des risques et bienfaits du cannabis

Publié le 09 octobre 2017 à 08:00

Ce que dit la science à propos des risques et bien­faits du cannabis

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Le 12 janvier 2017 Even Kinsey, Profes­seur assis­tant en psycho­lo­gie à l’Univer­sité de Virgi­nie Ouest, et Divya Ramesh, Cher­cheuse adjointe à l’Univer­sité du Connec­ti­cut, décla­raient :

En tant que cher­cheurs, nous n’avons aucune opinion poli­tique au sujet de la léga­li­sa­tion du canna­bis. Nous étudions simple­ment cette plante, connue sous le nom de mari­juana, et ses compo­santes chimiques. 

À ce jour, 29 états améri­cains auto­risent l’usage médi­cal du canna­bis. Même si d’au­cuns prétendent que le canna­bis ou les extraits de canna­bis peuvent soula­ger certaines mala­dies, la recherche sur ce sujet est encore balbu­tiante, et les résul­tats obte­nus jusque-​là sont miti­gés. Pour l’ins­tant, nous n’en savons pas assez sur le canna­bis et ses déri­vés pour juger s’il s’agit d’un médi­ca­ment efficace.

Alors, quelles sont les données scien­ti­fiques dispo­nibles à ce jour, et pour­quoi n’en savons-​nous pas davan­tage au sujet de l’usage médi­cal du canna­bis ? La plupart des cher­cheurs s’in­té­ressent à des compo­santes spéci­fiques du canna­bis, nommées canna­bi­noïdes. Si l’on s’en tient à un point de vue de cher­cheur, le canna­bis est une drogue « sale », dans la mesure où il contient des centaines de compo­sants dont on ne connaît pas bien les effets. C’est pour­quoi les cher­cheurs se concentrent sur un seul type de canna­bi­noïde à la fois. À ce jour, seuls deux canna­bi­noïdes issus de la plante ont été étudiés de façon appro­fon­die : le THC (tétra­hy­dro­can­na­bi­nol) et le canna­bi­diol. Mais il se peut que d’autres canna­bi­noïdes que l’on ne connaît pas encore soient dotés de vertus thérapeutiques. 

Le THC est le prin­cipe actif prin­ci­pal du canna­bis. Il active les récep­teurs canna­bi­noïdes dans le cerveau, provo­quant l’ef­fet de « high » bien connu des consom­ma­teurs de canna­bis, mais il joue aussi sur le foie et sur d’autres parties du corps. Les deux seuls canna­bi­noïdes approu­vés par la FDA (Food and Drug Admi­nis­tra­tion, l’au­to­rité améri­caine de la santé), que les méde­cins peuvent donc pres­crire léga­le­ment, sont des médi­ca­ments synthé­ti­sés par des labo­ra­toires repro­dui­sant l’ef­fet du THC. Ils sont pres­crits pour augmen­ter l’ap­pé­tit et préve­nir les pertes muscu­laires asso­ciées à certains cancers et au sida. 

Le canna­bi­diol (dit aussi CBD), de son côté, n’in­te­ra­git pas avec les récep­teurs canna­bi­noïdes. Il ne produit pas non plus de « high ». Aux États-​Unis, 17 états ont adopté des lois qui permettent à certains malades d’avoir accès au CBD.

Notre corps produit natu­rel­le­ment des canna­bi­noïdes, les endo­can­na­bi­noïdes. Les cher­cheurs déve­loppent des médi­ca­ments capables d’alté­rer leur fonc­tion, afin de mieux comprendre comment fonc­tionnent les récep­teurs de ces substances dans notre orga­nisme. Ces études visent à trou­ver des trai­te­ments qui pour­raient utili­ser les canna­bi­noïdes que nous produi­sons natu­rel­le­ment pour soigner la douleur chro­nique ou l’épi­lep­sie, au lieu d’uti­li­ser le canna­bis issu de plantes. 

On entend souvent dire que le canna­bis est un trai­te­ment possible pour beau­coup de mala­dies. Obser­vons de plus près deux affec­tions, la douleur chro­nique et l’épi­lep­sie, pour illus­trer l’état actuel de la recherche sur les vertus théra­peu­tiques du cannabis. 

Le canna­bis permet-​il de lutter contre la douleur chronique ?
Les résul­tats de la recherche indiquent que certaines personnes souf­frant de douleur chro­nique pratiquent l’auto­mé­di­ca­tion avec le canna­bis. Cepen­dant, nous dispo­sons de trop peu d’études menées sur les humains pour savoir si le canna­bis ou les canna­bi­noïdes soulagent effec­ti­ve­ment la douleur chronique. 

La recherche menée sur les humains montre que certaines mala­dies, comme la douleur chro­nique résul­tant de lésions nerveuses, seraient sensibles à l’ac­tion du canna­bis, sous forme fumée ou vapo­ri­sée, de même qu’à un médi­ca­ment à base de THC auto­risé par la FDA. Mais la plupart de ces recherches se fondent sur des décla­ra­tions subjec­tives, sur des évalua­tions person­nelles de la douleur, ce qui en limite la vali­dité. Seuls quelques essais cliniques contrô­lés ont été menés à ce jour, ce qui ne permet pas de savoir si le canna­bis est un trai­te­ment de la douleur efficace. 

Une autre approche consiste à s’in­té­res­ser à la combi­nai­son de plusieurs médi­ca­ments, à savoir un médi­ca­ment expé­ri­men­tal à base de canna­bi­noïdes asso­cié à un médi­ca­ment déjà connu. Par exemple, une étude récente menée sur les souris combi­nait une faible dose de médi­ca­ment à base de THC à un médi­ca­ment de type aspi­rine. Or, cette combi­nai­son bloque la douleur asso­ciée aux termi­nai­sons nerveuses mieux que chacune de ces drogues ne le fait individuellement. 

Théo­ri­que­ment, de telles combi­nai­sons permettent d’uti­li­ser des quan­ti­tés moindres de chaque substance, et les effets secon­daires sont ainsi réduits. En outre, certaines personnes peuvent être plus récep­tives à l’une des substances qu’à l’autre, ce qui opti­mise les chances que la combi­nai­son convienne à plus de patients. Mais pour le moment, aucune étude de ce type n’a été menée sur les humains.

Les effets du canna­bis sur l’épilepsie : 
Malgré certains articles à sensa­tion et même si les spécu­la­tions vont bon train sur Inter­net, l’usage théra­peu­tique du canna­bis pour atté­nuer les crises d’épi­lep­sie n’est pour l’ins­tant confirmé que par des expé­riences menées sur les rongeurs.

Chez les humains, la preuve de son effi­ca­cité est bien moins établie. Il existe bon nombre d’anec­dotes et d’en­quêtes qui vantent les vertus des fleurs de canna­bis ou des extraits de canna­bis pour trai­ter l’épi­lep­sie. Mais on ne saurait compa­rer ces décla­ra­tions à des essais cliniques correc­te­ment contrô­lés qui permettent de déter­mi­ner si certains types de crise d’épi­lep­sie répondent posi­ti­ve­ment aux effets des canna­bi­noïdes et de donner des indices plus solides sur la façon dont la plupart des gens réagissent à cette substance. 

Même si le CBD attire l’at­ten­tion en tant que trai­te­ment poten­tiel des crises d’épi­lep­sie chez l’hu­main, on ne sait rien du lien physio­lo­gique entre la substance et ses effets. De même qu’a­vec la douleur chro­nique, les quelques études cliniques qui ont été menées n’in­cluent que très peu de patients. En étudiant des groupes plus impor­tants, nous pour­rions décou­vrir si seuls certains patients sont récep­tifs au CBD. 

Nous avons égale­ment besoin d’en savoir plus sur les récep­teurs canna­bi­noïdes dans le cerveau et dans le corps, de comprendre quels systèmes ils régulent, et de quelle façon le CBD peut les influen­cer. Par exemple, le CBD pour­rait inter­agir avec des médi­ca­ments anti­épi­lep­tiques, mais nous ne savons pas encore très bien dans quel sens. Il pour­rait aussi avoir des effets diffé­rents sur un cerveau en déve­lop­pe­ment et sur un cerveau adulte. Si l’on cherche à soigner des enfants et des jeunes avec du CBD ou des produits issus du canna­bis, il faut se montrer parti­cu­liè­re­ment prudent. 

La recherche sur le canna­bis est diffi­cile à mener. 
Ce n’est que par le biais d’études solides que nous pour­rons comprendre les éven­tuelles vertus théra­peu­tiques du canna­bis. Mais la recherche sur le canna­bis et les canna­bi­noïdes est parti­cu­liè­re­ment diffi­cile à mener. 

Aux États-​Unis, le canna­bis et ses compo­santes, le THC et le CBD, sont surveillés de près par la DEA, la police anti­drogue améri­caine, au même titre que l’ecs­tasy et l’hé­roïne. Pour mener des études sur le canna­bis, tout cher­cheur doit d’abord deman­der une auto­ri­sa­tion à l’État et à l’éche­lon fédé­ral. S’en­suit un très long proces­sus d’ana­lyse ponc­tué d’ins­pec­tions, permet­tant d’as­su­rer à la recherche un haut niveau de sécu­rité et une traça­bi­lité maximale. 

Dans nos labo­ra­toires, même les toutes petites quan­ti­tés de canna­bi­noïdes que nous utili­sons pour nos recherches sur les souris sont sous haute surveillance. Ce fardeau régle­men­taire décou­rage bien des chercheurs. 

La concep­tion des expé­riences est un autre défi diffi­cile de taille. Beau­coup d’études se fondent sur les souve­nirs des consom­ma­teurs : ils décrivent leurs symp­tômes et les quan­ti­tés de canna­bis consom­mées. On retrouve ce même biais dans toute étude qui se fonde sur des compor­te­ments décla­rés. En outre, les études menées en labo­ra­toire ne concernent géné­ra­le­ment que des consom­ma­teurs modé­rés à fréquents, qui ont déjà certai­ne­ment déve­loppé une certaine accou­tu­mance aux effets de la mari­juana et qui, de ce fait, ne sont pas repré­sen­ta­tifs de la popu­la­tion géné­rale. Par ailleurs, ces études se limitent à l’usage du canna­bis sous sa forme « entière », qui contient de nombreuses sortes de canna­bi­noïdes dont nous connais­sons très mal les effets. 

Les essais avec placebo sont égale­ment compli­qués, parce que l’eu­pho­rie que l’on asso­cie géné­ra­le­ment à la consom­ma­tion de canna­bis rend la substance facile à iden­ti­fier, en parti­cu­lier si elle contient une forte dose de THC. Les gens savent quand ils sont « high » et quand ils ne le sont pas. 

Il existe encore un autre biais, que l’on appelle le biais d’es­pé­rance, qui revêt un sens parti­cu­lier avec la recherche sur le canna­bis. Ce biais repose sur l’idée que nous avons tendance à expé­ri­men­ter ce qui corres­pond à nos espé­rances, en fonc­tion de nos connais­sances. Par exemple, les gens se déclarent plus éveillés après avoir bu un café « normal », même s’il s’agis­sait en fait d’un café déca­féiné. De même, les parti­ci­pants d’une étude sur le canna­bis évoquent un soula­ge­ment après avoir ingéré du canna­bis, parce qu’ils sont persua­dés que le canna­bis soulage la douleur. 

La meilleure façon de surmon­ter ce biais consiste à mettre en place une étude contre placebo plus sophis­ti­quée. Contrai­re­ment à l’étude contre placebo simple dans laquelle les parti­ci­pants ne savent pas ce qu’ils reçoivent, on leur déclare qu’ils reçoivent un placebo, ou une dose de canna­bis, sans que cela corres­ponde forcé­ment à la réalité. 

Les études sur le canna­bis devraient égale­ment inclure des mesures biolo­giques objec­tives, telles que le taux de THC dans le sang, ou des mesures physio­lo­giques ou senso­rielles que l’on retrouve habi­tuel­le­ment dans le champ de la recherche biomé­di­cale. Pour l’heure, les études sur le canna­bis mettent en avant des mesures auto­dé­cla­rées plutôt que des mesures objectives.

La consom­ma­tion de canna­bis n’est pas sans risques. 
La possi­bi­lité d’une consom­ma­tion exces­sive existe pour toute drogue qui affecte le fonc­tion­ne­ment du cerveau, et les canna­bi­noïdes ne font pas excep­tion à la règle. On peut compa­rer le canna­bis au tabac, car beau­coup de ses consom­ma­teurs ont eux aussi du mal à arrê­ter. Et de même que le tabac, le canna­bis est un produit natu­rel qui a été cultivé de façon sélec­tive pour obte­nir des effets plus puis­sants sur le cerveau, ce qui n’est pas sans risque. 

Bien que de nombreux usagers du canna­bis soient en mesure d’ar­rê­ter sans problème, de 2 à 6% des consom­ma­teurs améri­cains éprouvent des diffi­cul­tés à stop­per. L’usage répété de la drogue, en dépit de l’en­vie de dimi­nuer ou d’ar­rê­ter d’en consom­mer, est le signe d’une dépen­dance.

Tandis que de plus en plus d’états améri­cains adoptent des lois en faveur de l’usage médi­cal ou récréa­tif du canna­bis, le nombre de personnes dépen­dantes pour­rait bien augmenter. 

Il est trop tôt pour affir­mer que les béné­fices poten­tiels du canna­bis dépassent les risques qu’il fait encou­rir à ceux qui en consomment. Mais tandis que les lois améri­caines sur le canna­bis (et le canna­bi­diol) se font moins restric­tives, il est temps que la recherche établisse des faits. 

Even Kinsey, Profes­seur assis­tant en psycho­lo­gie à l’Université de Virgi­nie Ouest,
Divya Ramesh, Cher­cheuse adjointe à l’Uni­ver­sité du Connecticut,
La version origi­nale de cet article a été publiée sur The Conver­sa­tion, le 12 janvier 2017
Lu par Renée Dufant

La protéine alphasynucléine parasite la maladie de Parkinson — Mais elle peut également protéger notre intestin

Publié le 04 octobre 2017 à 12:11

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70

Les dommages céré­braux remar­quables dans la mala­die de Parkin­son sont consi­dé­rés comme le travail d’une protéine para­site qui se propage d’une cellule du cerveau à une cellule du cerveau comme une infec­tion. Main­te­nant, les cher­cheurs ont constaté que la forme normale de la protéine α‑synucléine (αS) peut réel­le­ment défendre les intes­tins contre les enva­his­seurs en marquant les cellules immu­ni­taires clés. « Mais les infec­tions intes­ti­nales chro­niques pour­raient fina­le­ment causer la mala­die de Parkin­son », suggèrent les scien­ti­fiques, « si αS migre des nerfs surchar­gés dans le mur de l’in­tes­tin vers le cerveau ».

« L’axe immu­ni­taire intes­ti­nal semble être à l’ori­gine d’une explo­sion de nouvelles idées, et ce travail offre une nouvelle hypo­thèse excep­tion­nel­le­ment exci­tante », explique Charles Bevins, un expert en immu­nité intes­ti­nale à l’Uni­ver­sité de Cali­for­nie, Davis, qui n’était pas impli­qué dans l’étude.

La fonc­tion normale de αS a long­temps été un mystère. Bien que la protéine soit connue pour s’ac­cu­mu­ler dans des touffes toxiques dans le cerveau et les nerfs de la muqueuse dans les patients atteints de la mala­die de Parkin­son, personne n’a été sûr de ce qu’elle a fait chez les personnes en bonne santé. Notant qu’une région de la molé­cule αS se comporte de manière simi­laire à de petites protéines ciblant les microbes qui font partie des défenses immu­ni­taires du corps, Michael Zasloff, un immu­no­lo­giste du Geor­ge­town Univer­sity Médi­cal Center à Washing­ton DC, a cher­ché à savoir si αS, aussi, pour­rait aider à repous­ser les enva­his­seurs microbiens.

Pour voir si αS jouait effec­ti­ve­ment un rôle dans les défenses immu­ni­taires de l’in­tes­tin, Zasloff, Ethan Stol­zen­berg du Centre des sciences de la santé de l’Uni­ver­sité de l’Ok­la­homa à Okla­homa City, et leurs collègues ont passé 9 ans à collec­ter et à analy­ser les biop­sies du duodé­num – la première partie de la L’in­tes­tin où les nerfs produisent norma­le­ment très peu d’αS – de 42 enfants suscep­tibles d’avoir une mala­die de Parkin­son. (Les premiers stades de la mala­die n’ap­pa­raissent presque jamais avant l’âge adulte.) Les enfants souf­fraient de douleurs abdo­mi­nales, de diar­rhée, de vomis­se­ments et d’autres symp­tômes gastro-​intestinaux, ainsi que de l’in­flam­ma­tion intes­ti­nale visible sous un micro­scope. Les scien­ti­fiques ont constaté que la protéine αS était effec­ti­ve­ment présente dans les nerfs de l’in­tes­tin enflammé — et plus le tissu était inten­sé­ment enflammé, plus l’équipe en a trouvé.

Mais l’αS était-​elle une cause ou un effet de l’in­flam­ma­tion ? Pour les décou­vrir, les cher­cheurs se sont tour­nés vers des biop­sies de 14 enfants et de deux adultes qui ont reçu des trans­plan­ta­tions intes­ti­nales et ont ensuite déve­loppé des infec­tions par le noro­vi­rus, un patho­gène intes­ti­nal commun. La plupart du temps, la protéine αS était très évidente lors de l’in­fec­tion. Dans quatre des neuf patients – dont les intes­tins ont été biop­siés avant, pendant et après l’in­fec­tion – la protéine αS n’est appa­rue que pendant l’in­fec­tion, mais pas aupa­ra­vant. (Zasloff conjec­ture que les cinq patients qui ont montré une produc­tion de αS avant l’in­fec­tion le faisaient en réponse à une autre infec­tion virale préexistante).

Ensuite, les scien­ti­fiques ont demandé si la protéine αS agis­sait comme un aimant pour les cellules inflam­ma­toires, qui consti­tuent une partie clé d’une réponse immu­ni­taire normale. Dans les expé­riences sur les plats de labo­ra­toire, ils ont constaté que αS, que ce soit dans sa confor­ma­tion normale ou dans les agré­gats mal repliés trou­vés dans la mala­die de Parkin­son, avait attiré puis­sam­ment les globules blancs qui sont présents dans l’in­flam­ma­tion aiguë et chro­nique. Ils ont égale­ment décou­vert que les deux formes de cellules dendri­tiques acti­vées par αS, qui conduisent à une immu­nité durable en présen­tant des morceaux d’en­va­his­seurs étran­gers aux lympho­cytes – les globules blancs qui se souviennent d’in­trus micro­biens spéci­fiques et qui réagissent en force aux inva­sions ulté­rieures. Après avoir exposé les cellules dendri­tiques imma­tures à αS pendant 48 heures, l’équipe a décou­vert que plus il a de αS plus les cellules dendri­tiques étaient acti­vées. Ensemble, les données suggèrent que la produc­tion de αS par les nerfs dans la paroi intes­ti­nale est la cause – et pas l’ef­fet – de l’in­flam­ma­tion des tissus, les auteurs écrivent aujourd’­hui dans Jour­nal of Innate Immu­nity : « Cette décou­verte nous montre que le système nerveux [intes­ti­nal] peut jouer un rôle clé dans la santé et la mala­die », dit Zasloff.

Les auteurs notent que les personnes ayant des copies multiples du gène qui dirigent la produc­tion de αS déve­loppent inévi­ta­ble­ment la mala­die de Parkin­son – en substance, la produc­tion de la protéine accable la capa­cité du corps à la déga­ger, et elle forme les agré­gats toxiques qui causent la mala­die de Parkin­son. Ils écrivent égale­ment que les infec­tions intes­ti­nales aiguës ou chro­niques répé­tées pour­raient produire « une augmen­ta­tion compa­rable » dans αS.

Les résul­tats du docu­ment sont « passion­nants », affirme Arletta Krane­veld, une immu­no­phar­ma­co­logue qui étudie l’axe du cerveau à l’Uni­ver­sité d’Utrecht aux Pays-​Bas. « C’est la première [étude] montrant qu’une protéine très, très perti­nente pour la mala­die de Parkin­son est capable d’in­duire une réponse immu­ni­taire. Il ouvre de nombreuses avenues pour de nouvelles recherches. »

Zasloff lui-​même s’ins­talle dans la clinique, trai­tant les patients atteints de Parkin­son pour consti­pa­tion en utili­sant une version synthé­tique de la squa­la­mine, un stéroïde natu­rel fabri­qué par le requin-​chien. La squa­la­mine, dit Zasloff, entraîne un mouve­ment intes­ti­nal et bloque l’ac­tion αS dans les nerfs de la muqueuse intes­ti­nale. L’es­sai de première phase est mené par Ente­rin, un cabi­net basé à Phila­del­phie en Penn­syl­va­nie, par Zasloff, fondé avec son co-​auteur, la neuro­lo­gie Denise Barbut, aujourd’­hui méde­cin hygié­niste d’En­te­rin. Si le médi­ca­ment réus­sit à inver­ser la consti­pa­tion, les cher­cheurs conclu­ront qu’il a perturbé la fonc­tion de αS dans les nerfs intes­ti­naux. « Ce type d’ap­proche pour­rait égale­ment modi­fier en prin­cipe toute l’his­toire natu­relle de la mala­die », dit Zasloff.

Mais David Beck­ham, neuro­vi­ro­lo­giste et méde­cin de l’Uni­ver­sité de Denver, est prudent. « Poten­tiel­le­ment, αS joue un rôle dans l’aide aux neurones pour lutter contre les infec­tions » dit-​il. Mais il ajoute que l’étude actuelle ne fait pas assez pour montrer que c’est une cause et non un effet de l’inflammation. 

« C’est une première partie d’une nouvelle compré­hen­sion émer­gente de ce que cette molé­cule pour­rait faire », dit Beck­ham. « Et je pense qu’il va éven­tuel­le­ment nous guider dans la bonne direc­tion quant à ce qui se passe mal dans la mala­die de Parkin­son — et poten­tiel­le­ment comment pouvons-​nous l’empêcher ».

Publié dans : DOI : 10.1126 /​ science.aan7025 La biolo­gie, Brain & Beha­vior, Santé
Rédigé par Mere­dith Wadman 27 juin 2017, 16h30
Trans­mis par Martine Delmond

Formation 2017 des accompagnants à la maladie de Parkinson à Douarnenez

Publié le 21 septembre 2017 à 09:06

Voici le programme de la Forma­tion 2017 des accom­pa­gnants à la mala­die de Parkin­son du centre hospi­ta­lier Michel Mazéas de Douar­ne­nez. En cliquant sur l’image, vous pour­rez trou­ver tous les rensei­gne­ments qui concernent le programme et les inscrip­tions. Début le 5 octobre.

[vu sur le net] Aidants : des informations santé toujours accessibles

Publié le 08 septembre 2017 à 11:21

article trouvé sur le site agevil­lage

Que l’on soit malade ou en bonne santé, rendre ses infor­ma­tions santé ou celles de son proche acces­sibles à tout moment faci­li­tera gran­de­ment le travail des secours en cas d’accident. A domi­cile ou à l’extérieur, diffé­rentes solu­tions vous permet­tront de les conser­ver à portée de mains. 

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[vu sur le net] — Le tango contre la maladie de Parkinson

Publié le 07 septembre 2017 à 16:51

article trouvé sur le site du Pari­sien

En prati­quant le tango argen­tin, les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son peuvent amélio­rer leur santé.

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[vu sur le net] Parkinson : des cellules souches donnent des résultats encourageants

Publié le 03 septembre 2017 à 17:06

article trouvé sur le site Sciences et Avenir, trouvé et recom­mandé par un de nos lecteurs…

Des cellules souches d’ori­gine humaine ont permis d’amé­lio­rer la capa­cité de mouve­ments de singes atteints d’une forme de Parkinson

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[vu sur le net] Parkinson : mieux dormir, l’habitude qui ralentirait les symptômes de la maladie

Publié le 26 août 2017 à 09:55

article trouvé sur le site medi­site

Les troubles du sommeil pour­raient favo­ri­ser le déve­lop­pe­ment de la mala­die de Parkin­son. Le Dr Simon Schrei­ner a annoncé, lors du 3e Congrès de l’Eu­ro­pean Academy of Neuro­logy, que le sommeil profond pour­rait au contraire ralen­tir la progres­sion de la maladie. 

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Le sport sur ordonnance officiellement lancé en mars 2017

Publié le 18 juillet 2017 à 19:58

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Les patients atteints d’une affec­tion de longue durée pour­ront se voir pres­crire une acti­vité physique adap­tée par leur méde­cin trai­tant à partir de mars prochain, selon un récent décret qui pose les moda­li­tés d’application de la mesure dite du « sport sur ordonnance ».

Le 27 novembre 2015, les dépu­tés adop­taient à l’unanimité la mesure dite « sport sur ordon­nance » dans le cadre de l’examen en dernière lecture du projet de loi rela­tif à la moder­ni­sa­tion du système de santé. Plus d’un an après, un décret est offi­ciel­le­ment publié dans le Jour­nal Offi­ciel, pour préci­ser ses moda­li­tés d’application.

Le texte porté par la dépu­tée Valé­rie Four­ney­ron, ancienne ministre des Sports, permet aux personnes souf­frant d’une affec­tion de longue durée (ALD) de se voir pres­crire une acti­vité physique adap­tée à partir du 1er mars 2017. Une affec­tion de longue durée est une mala­die dont la gravité et/​ou le carac­tère chro­nique néces­sitent un trai­te­ment prolongé et une théra­peu­tique parti­cu­liè­re­ment coûteuse. 

Il existe une liste des « ALD 30 » établie par décret pour les recon­naître : cancer, acci­dent vascu­laire céré­bral inva­li­dant, diabète de type 1 et diabète de type 2, muco­vis­ci­dose, sclé­rose en plaques… « Dans le cadre du parcours de soins des patients atteints d’une ALD, le méde­cin trai­tant peut pres­crire une acti­vité physique adap­tée à la patho­lo­gie, aux capa­ci­tés physiques et au risque médi­cal du patient » précise le décret.

Les profes­sion­nels qui dispen­se­ront les cours.
L’activité physique peut être dispen­sée par des profes­sion­nels de santé comme des masseurs-​kinésithérapeutes, ergo­thé­ra­peutes et psycho­mo­tri­ciens et par un profes­sion­nel titu­laire d’un diplôme dans le domaine de l’activité physique adap­tée ou une certi­fi­ca­tion de qualification.

« Avec l’accord des patients, l’intervenant trans­met pério­di­que­ment un compte rendu sur le dérou­le­ment de l’activité physique au méde­cin pres­crip­teur et peut formu­ler des propo­si­tions quant à la pour­suite de l’activité et aux risques inhé­rents à celle-​ci. Les patients sont desti­na­taires de ce compte rendu. » , ajoute le décret.

Cepen­dant, en cas de limi­ta­tions fonc­tion­nelles sévères, seuls les profes­sion­nels de santé seront habi­li­tés à dispen­ser une acti­vité physique. La prise en charge des patients devra être person­na­li­sée et progres­sive en termes de forme, d’intensité et de durée de l’exercice. Cette initia­tive a pour but « d’adopter un mode de vie physi­que­ment actif sur une base régu­lière afin de réduire les facteurs de risque et les limi­ta­tions fonc­tion­nelles liés à l’affection de longue durée dont elle est atteinte ». A ne pas confondre avec les actes de réédu­ca­tion « qui sont réser­vés aux profes­sion­nels de santé, dans le respect de leurs compé­tences ».

Une théra­pie non médi­ca­men­teuse sollicitée
« L’activité physique consti­tue une théra­peu­tique non médi­ca­men­teuse recon­nue et vali­dée scien­ti­fi­que­ment, en complé­ment des trai­te­ments tradi­tion­nels », explique pour sa part Valé­rie Four­ney­ron sur son site inter­net. « La France est plutôt en retard par rapport à ses voisins euro­péens. Il est temps de sortir de cette culture du médi­ca­ment qui peut tout ».

L’Organisation mondiale de la Santé précise quant à elle que le manque d’activité physique est la cause prin­ci­pale de 21% à 25% des cancers du sein ou du colon, de 27% des cas de diabète et d’environ 30% des cas de cardio­pa­thie isché­mique. Ce dispo­si­tif n’est pas tota­le­ment inédit puisque certaines collec­ti­vi­tés l’ont déjà appli­qué depuis plusieurs années.

La ville de Stras­bourg a été l’une des premières à le mettre en place via la mesure « Sport-​santé sur ordon­nance » en 2012, adop­tée par plus de 300 méde­cins géné­ra­listes stras­bour­geois. En Haute-​Garonne, la ville de Blagnac s’est égale­ment lancée en 2013 et selon La Dépêche du Midi, « une majo­rité (77 %) de la quaran­taine de personnes sorties du dispo­si­tif pour­suit une acti­vité physique. Enfin, l’Assistance publique-​Hôpitaux de Paris (AP-​HP) a signé en avril 2016 une conven­tion avec l’Etat pour l’accueil de 750 malades chro­niques sur des plate­formes dédiées à la pratique sportive.

Proposé par Renée Dufant

L’agresseur sexuel souffrait de la maladie de Parkinson

Publié le 16 juillet 2017 à 12:52

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Un homme âgé de 49 ans, qui s’était pour­tant rendu coupable d’agressions sexuelles sur deux femmes dans un bus le 26 octobre dernier sur le trajet de la ligne 4, a été relaxé lors de son juge­ment le 12 janvier. Touché depuis douze ans par la mala­die de Parkin­son – « ce qui est très rare pour un homme aussi jeune », a souli­gné la défense – l’individu s’était, ce jour-​là, « frotté » à deux passa­gères en quelques minutes en même temps qu’il se « mastur­bait » a décrit la prési­dente de la cour. Il avait été inter­pellé suite à un appel à la police du conduc­teur, avisé par les victimes.

Un médi­ca­ment a altéré son discernement
L’accusé – condamné pour des faits iden­tiques en mai 2016 à 3 mois avec sursis par le TGI de Pontoise – a été, cette fois, déclaré non coupable par le tribu­nal, qui a quali­fié son geste de « non inten­tion­nel ». Pour rendre ce verdict, les juges se sont appuyés sur le rapport du neuro­logue en charge du suivi du prévenu, sous cura­telle (inva­lide à 80 %) et absent des débats en raison de son état dégradé depuis les faits.

L’individu est en effet traité au Stalevo, pres­crit aux patients atteints de Parkin­son pour atté­nuer les trem­ble­ments. Dans son rapport, le neuro­logue a indi­qué que l’un des effets secon­daires possibles de ce médi­ca­ment est « l’hypersexualité ». « Nous sommes dans ce cas et il y avait incon­tes­ta­ble­ment une alté­ra­tion du discer­ne­ment », ajoute le méde­cin. Pour éviter toute réci­dive, le prati­cien a depuis les faits « dimi­nué le dosage du Stalevo ». Son patient est désor­mais alité à son domicile.

David Goudey Publié sur Face­book le 13/​01/​2017 à 17h31
Trans­mis par Martine Delmond

Etre aidant, combien ça leur coûte ?

Publié le 15 juillet 2017 à 11:17

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Accom­pa­gner au quoti­dien un proche dépen­dant, n’est pas seule­ment un inves­tis­se­ment person­nel. C’est aussi une charge finan­cière pour l’aidant. 

2.049 € par an en moyenne. Voilà ce que deux tiers des aidants inter­ro­gés par l’Ins­ti­tut Opinion Way (Enquête réali­sée du 22/​02 au 03/​03 2017, auprès de 1022 aidants fami­liaux âgés de 40 à 75 ans (55 ans en moyenne) et actifs pour 59% d’entre eux.) pour le compte de la Carac, estiment devoir débour­ser pour assu­mer leurs respon­sa­bi­li­tés. Rétri­bu­tion d’une auxi­liaire de vie, frais de trans­port, aména­ge­ment du domi­cile de la personne aidée, restes à charge en santé…

Les aidants paient cher, et au sens propre, pour leurs proches dépen­dants. Le détail des dépenses qu’ils engagent par type de poste le montre plus clairement :

Détail des Postes de Dépenses

• Frais de Trans­port : 485 € /​ an
• Paie­ment d’une aide-​ménagère, auxi­liaire de vie : 1 303 € /​ an
• Achat de maté­riel (lit médi­ca­lisé, fauteuil de confort) : 552 € /​ an
• Aména­ge­ment du domi­cile de la personne aidée : 843 € /​ an
• Reste à charge de médi­ca­ments et achats de produits médi­caux non rembour­sés : 339 € /​ an

La charge finan­cière compro­met les projets de 7 aidants sur 10
A titre d’exemple, les aidants ayant recours à une aide profes­sion­nelle en sont de leur poche de 1.300 €/​an en moyenne. « Sept aidants sur dix déclarent que leur statut a de lourdes réper­cus­sions finan­cières sur leurs projets et leurs reve­nus » précise cette étude. Ils sont aussi nombreux à ne pas faire appel à une aide profes­sion­nelle pour les épau­ler. Dans 27% des cas, la raison invo­quée est financière. 

L’aide a un impact sur la vie profes­sion­nelle de 3 aidants sur 4
Entre autre, trois quarts des sondés affirment que leur acti­vité d’ai­dant (16 h en moyenne par semaine) a un impact impor­tant sur leur vie profes­sion­nelle, marquée par la fatigue et le stress. Une situa­tion bien connue des premiers concer­nés et des acteurs, qui les soutiennent. Derrière ces chiffres, le baro­mètre 2017 de la Carac met en exergue le cercle vicieux de la préca­rité finan­cière dans laquelle plonge, bien malgré eux, une partie des proches aidants. 

Article d’Au­ré­lia Sevestre
Relevé dans Faire-​Face par F. Vignon

Parkinson et Alzheimer : Des tiques à l’origine de milliers de mauvais diagnostics

Publié le 12 juillet 2017 à 18:32

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Les Cana­diens n’ont décou­vert l’existence de cette mala­die que depuis 3 ou 5 ans, alors que les auto­ri­tés du Center for Disease Control aux États-​Unis confir­maient qu’il y avait proba­ble­ment eu des milliers d’erreurs de diagnostic.

Des deux côtés de la fron­tière, les méde­cins améri­cains et cana­diens ont par mégarde sous-​évalué la préva­lence de la mala­die de Lyme pendant des dizaines d’années.

Des patients que l’on croyait atteints de la sclé­rose en plaques, de la mala­die d’Alzheimer, du syndrome de fatigue chro­nique ou de la mala­die de Parkin­son souf­fraient proba­ble­ment de la mala­die de Lyme dont les symp­tômes sont souvent semblables.

Stéphane Parent
trans­mis par Martine Delmond

Essai d’un appareillage d’aide à la marche

Publié le 08 juillet 2017 à 19:37

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Le jeudi 2 mars à Queven, salle st Eloi, nous rece­vions le repré­sen­tant de Résillient Inno­va­tion qui nous a présenté un appa­reil d’aide à la marche. Nous étions envi­ron 25 personnes présentes.

Tout d’abord, ce fut la présen­ta­tion du maté­riel : un boitier relié à des écou­teurs que l’on pose au niveau de la tempe prés de l’oreille. Cet appa­reil trans­met des bips qui ouvrent une nouvelle voie initia­trice audio. Puis plusieurs d’entre nous ont essayé le dispo­si­tif avec plus ou moins de réus­site, mais pour quelques-​uns ce fut spec­ta­cu­laire : marche « normale », buste redressé, marche assu­rée sans cannes néces­saires sans l’appareil. Les ques­tions ont fusé.

Nous pensons qu’une mise au point est néces­saire pour chaque personne. Le présen­ta­teur propose deux semaines d’essai avant de prendre notre déci­sion. Cet appa­reillage semble inté­res­sant donc à étudier. 

Rédigé par Nicole Lecouvey
Repris par Jean Grave­leau

Opicapone : Traitement d’appoint dans la maladie de Parkinson

Publié le 05 juillet 2017 à 10:11

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

L’opicapone est un nouveau médi­ca­ment anti­par­kin­so­nien, inhi­bi­teur de la COMT, auto­risé par l’agence euro­péenne du médi­ca­ment EMA et commer­cia­lisé en Alle­magne (Ongen­tys® Kapseln 50 mg). Il est indi­qué en asso­cia­tion aux prépa­ra­tions à base de Lévodopa/d’inhibiteurs de la DOPA décar­boxy­lase (IDDC) comme trai­te­ment chez les patients adultes souf­frant de la mala­die de Parkin­son et présen­tant des fluc­tua­tions motrices de fin de dose, stabi­li­sées sous ces asso­cia­tions. Aucune infor­ma­tion n’est encore dispo­nible concer­nant la commer­cia­li­sa­tion en Suisse.

La dose recom­man­dée d’opicapone est de 50 mg, à prendre une fois par jour au coucher, au moins une heure avant ou après le trai­te­ment à base de Lévo­dopa. Comme l’opicapone accroît les effets de la Lévo­dopa. Il est souvent néces­saire d’ajuster la poso­lo­gie de Lévo­dopa au cours des jours ou semaines suivant l’instauration du trai­te­ment par opicapone.

La dyski­né­sie a été l’effet indé­si­rable le plus fréquem­ment rapporté (17,7%) en rapport avec le trai­te­ment. Hallu­ci­na­tions, vertige, somno­lence, hypo­ten­sion ortho­sta­tique, consti­pa­tion, séche­resse buccale et spasmes muscu­laires sont d’autres effets indé­si­rables fréquents.

Les premiers inhi­bi­teurs de la catéchol-​O-​méthyl trans­fé­rase (COMT) auto­ri­sés en trai­te­ment d’appoint dans la mala­die de Parkin­son – tolca­pone (Tasmar®) et Ente­ca­pone (Comtan®) – ont été commer­cia­li­sés il y a presque vingt ans. L’opicapone présente sur eux l’avantage de ne devoir être admi­nis­tré qu’une seule fois par jour et allège ainsi le trai­te­ment des patients. 

Sources : Phar­ma­zeu­tische Zeitung, 44/​2016/​p18 Fach­in­for­ma­tion Ongen­tys®, Deutschland
Trans­mis par Martine Delmond

La quercétine atténue la toxicité neurologique de l’aluminium.

Publié le 03 juillet 2017 à 09:24

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La quer­cé­tine atté­nue la mort neuro­nale dans la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’alu­mi­nium dans l’hip­po­campe de rat. (Sharma DR, et al. Neuros­cience. 2016). L’alu­mi­nium est un métal léger et toxique présent partout sur la terre, qui a reçu une atten­tion consi­dé­rable en raison de ses effets neurotoxiques.

Il a égale­ment été lié écolo­gi­que­ment et épidé­mio­lo­gi­que­ment à plusieurs troubles neuro­lo­giques, y compris la mala­die d’Alz­hei­mer, la mala­die de Parkin­son, le complexe guamanien-​parkinsonien (Démence neuro­dé­gé­né­ra­tive qui frappe les habi­tants de l’île de Guam dans le Paci­fique sud) et la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique (SLA).

Le méca­nisme de neuro­toxi­cité de l’alu­mi­nium est mal compris, mais il est bien docu­menté. L’alu­mi­nium génère des espèces oxygé­nées réac­tives (ROS). La produc­tion augmen­tée de ROS conduit à la rupture des systèmes de défense anti­oxy­dants cellu­laires et à la libé­ra­tion du cyto­chrome c (cyt‑c) des mito­chon­dries au cyto­sol, ce qui entraîne une mort cellu­laire apop­to­tique (L’apop­tose —ou mort cellu­laire program­mée— est le proces­sus par lequel des cellules déclenchent leur auto­des­truc­tion en réponse à un signal).

La quer­cé­tine (un flavo­noïde natu­rel) le protège contre les dommages oxyda­tifs et a démon­tré qu’elle dimi­nue les dommages mito­chon­driaux dans divers modèles animaux de stress oxyda­tif. Nous avons émis l’hy­po­thèse que si les dommages oxyda­tifs aux mito­chon­dries jouent un rôle signi­fi­ca­tif dans la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’alu­mi­nium, puis la quer­cé­tine devrait amélio­rer l’apop­tose neuronale.
L’ad­mi­nis­tra­tion de quer­cé­tine (10 mg /​ kg de poids corpo­rel /​ jour) a réduit le stress oxyda­tif induit par l’alu­mi­nium (réduc­tion de la produc­tion de ROS), et entraîne une augmen­ta­tion de l’ac­ti­vité de la super­oxyde dismu­tase mito­chon­driale (MnSOD) La quer­cé­tine obstrue égale­ment les chan­ge­ments neuro­dé­gé­né­ra­tifs induits par l’alu­mi­nium chez les rats trai­tés à l’aluminium … 

D’autres études par micro­sco­pie élec­tro­nique ont révélé que la quer­cé­tine atté­nue le gonfle­ment mito­chon­drial induit par l’alu­mi­nium, la perte de crêtes et la conden­sa­tion de la chromatine.
Ces résul­tats indiquent que le trai­te­ment par la quer­cé­tine peut repré­sen­ter une stra­té­gie théra­peu­tique pour atté­nuer la mort neuro­nale contre la neuro­dé­gé­né­res­cence induite par l’aluminium.

Publié par Else­vier Ltd.
Trans­mis par Martine Delmond

Pourquoi ce gain de poids après une stimulation cérébrale profonde ?

Publié le 29 juin 2017 à 11:41

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La stimu­la­tion céré­brale profonde est une alter­na­tive – lorsque les médi­ca­ments ne parviennent plus à corri­ger les trem­ble­ments – qui a fait ses preuves sur les perfor­mances motrices et la qualité de vie des patients. Cette étude de l’Insti­tut SISSA (Trieste) dévoile les causes du gain de poids chez les patients atteints de Parkin­son trai­tés par stimu­la­tion céré­brale profonde. Ces données, présen­tées dans l’ex­cel­lente revue Cortex et qui révèlent entre autres conclu­sions, un niveau d’im­pul­si­vité élevé et un désir accru de nour­ri­ture, apportent des bases d’in­ter­ven­tions de préven­tion pour limi­ter le sur poids chez les patients Parkinsoniens. 

Plusieurs études ont apporté les preuves d’ef­fi­ca­cité de diffé­rents modes de stimu­la­tion, externe, magné­tiques ou profonde, dans la réduc­tion des symp­tômes, notam­ment moteurs de la mala­die de Parkin­son. Aujourd’­hui, la stimu­la­tion céré­brale profonde est propo­sée lorsque les médi­ca­ments ne permettent plus de corri­ger les symp­tômes, situa­tion géné­ra­le­ment rencon­trée après 7 à 8 ans d’évo­lu­tion de la mala­die. Les retours d’ex­pé­rience montrent que la stimu­la­tion céré­brale profonde (ou deep brain stimu­la­tion DBS) va, par l’in­ter­mé­diaire d’élec­trodes implan­tées au niveau de diffé­rentes régions du cerveau et d’une faible stimu­la­tion élec­trique, inter­rompre le signal céré­bral causant les symp­tômes de la maladie. 

On savait déjà que les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son, trai­tées par stimu­la­tion céré­brale profonde prennent du poids, mais sans pouvoir vrai­ment l’ex­pli­quer. « L’al­té­ra­tion du poids corpo­rel est l’une des compli­ca­tions fréquentes de la stimu­la­tion céré­brale profonde dans le trai­te­ment de la M.P. » explique Mari­lena Aiello, cher­cheuse au SISSA et auteur prin­ci­pal de l’étude. L’hy­po­thèse était jusque-​là, l’im­pact de la stimu­la­tion céré­brale sur le noyau subtha­la­mique, une zone impli­quée à la fois dans la motri­cité et dans la récom­pense. Cette équipe italienne a suivi pour la première fois 18 patients atteints, avant et après l’in­ter­ven­tion (avant l’in­ter­ven­tion, 5 jours après et 3 mois plus tard) et a évalué leurs capa­ci­tés cogni­tives, psycho­lo­giques et compor­te­men­tales : Les parti­ci­pants ont répondu à des ques­tion­naires pour évaluer leurs niveaux de dépres­sion, d’an­hé­do­nie (inca­pa­cité d’un sujet à ressen­tir des émotions posi­tives, lors de situa­tion de vie pour­tant consi­dé­rée anté­rieu­re­ment complai­sante) ou d’in­ca­pa­cité à ressen­tir du plai­sir et d’im­pul­si­vité. Les parti­ci­pants ont dû égale­ment effec­tuer des tâches évaluant la sensi­bi­lité aux récom­penses alimen­taires et les réac­tions impul­sives aux aliments. 

Quatre facteurs majeurs indé­pen­dants à ce gain de poids :
Si l’étude confirme un gain de poids signi­fi­ca­tif au cours des mois suivant l’in­ter­ven­tion, elle iden­ti­fie aussi 4 facteurs majeurs indé­pen­dants à ce gain de poids : un désir accru de nour­ri­ture, un niveau accru d’im­pul­si­vité, la durée de la mala­die et la réduc­tion du trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique. Le système de récom­pense s’avère bien altéré par la stimu­la­tion et la prise de poids est plus impor­tante chez les patients qui après l’in­ter­ven­tion déclarent un désir accru de nour­ri­ture. L’im­pul­si­vité est égale­ment renfor­cée. Enfin des facteurs inhé­rents à l’his­toire de la mala­die, sa durée et la charge phar­ma­co­lo­gique appa­raissent égale­ment comme très influents sur la prise de poids.

En cernant ces diffé­rents facteurs de prise de poids, l’étude livre des indices impor­tants pour iden­ti­fier les patients les plus expo­sés et préve­nir ce gain de poids exces­sif qui vient aggra­ver les autres symp­tômes inhé­rents à la maladie.

Extrait de l’ar­ticle Cortex relevé dans Santélog
Lu par Fran­çoise Vignon

La piste du venin d’abeille

Publié le 28 juin 2017 à 09:30

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

La nature a de formi­dables ressources. Le venin des abeilles a montré son effi­ca­cité contre les symp­tômes de la Mala­die de Parkin­son. Le programme fran­çais de recherche DHUNE (Région PACA — Aix-​Marseille) s’est inté­ressé au venin d’abeille. Il contient de l’Apamine, une neuro­toxine qui joue sur les neurones à dopa­mine. Au début de la mala­die ils sont encore présents, et son rôle est alors de les exci­ter plus inten­sé­ment pour qu’ils produisent davan­tage de dopa­mine. Avec l’avan­cée de la mala­die, le patient perd ces neurones indis­pen­sables, mais le venin va ralen­tir cette chute.

Un effet sur tous les plans : Lorsque les neurones sont vrai­ment en nombre insuf­fi­sant, l’Apa­mine agit sur d’autres systèmes dans le cerveau pour contre­car­rer les troubles moteurs. Le venin d’abeille montre aussi son effi­ca­cité contre les troubles cogni­tifs et émotion­nels, et n’est pas toxique pour l’or­ga­nisme aux doses déli­vrées lors de ces diffé­rentes études. Les cher­cheurs veulent main­te­nant le tester à plus hautes doses dans une nouvelle cohorte.

Article de Mathilde LEDIEU relevé dans Top Santé
Par Fran­çoise Vignon

Un antibiotique contre Parkinson ?

Publié le 27 juin 2017 à 07:49

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Dans la Mala­die de Parkin­son, les agré­gats provoquent la mort de certains neurones, ce qui explique les symp­tômes moteurs : trem­ble­ments, rigi­dité des muscles, lenteur des mouve­ments. Aucun trai­te­ment, qui empê­che­rait la mort neuro­nale ou l’agré­ga­tion de la protéine patho­lo­gique, n’existe à ce jour, même si plusieurs pistes sont envi­sa­gées. Rita Raisman-​Vozari, Julia Sepulveda-​Diaz et leurs collègues, de l’Ins­ti­tut du Cerveau et de la Moelle Epinière (ICM) à Paris, viennent de montrer qu’un anti­bio­tique clas­sique utilisé depuis plus d’un demi-​siècle pour­rait éviter la mort des neurones, en modi­fiant l’agré­ga­tion de l’alpha-synucléine.

L’alpha-​synucléine est une protéine présente dans toutes les cellules, mais dont la fonc­tion « normale » reste mécon­nue. En revanche, pour des raisons égale­ment incon­nues, dans certaines condi­tions, elle se modi­fie et s’agrège pour former des « oligo­mères » (des asso­cia­tions de plusieurs protéines), puis des « fibrilles » (des enche­vê­tre­ments de plusieurs oligo­mères). Les fibrilles provoquent alors une acti­va­tion du système immu­ni­taire et la libé­ra­tion de facteurs inflam­ma­toires, qui perturbent l’ac­ti­vité des mito­chon­dries (les centrales éner­gé­tiques des cellules). Des molé­cules oxydées toxiques appa­raissent alors –ce que l’on nomme le stress oxyda­tif– qui, à leur tour, ampli­fient le phéno­mène d’agré­ga­tion tout en abîmant la membrane des cellules. Tous ces facteurs contri­buent à la mort des neurones.

Les cher­cheurs tentent donc d’agir à diffé­rents niveaux de ce proces­sus : bloquer l’in­flam­ma­tion, empê­cher l’agré­ga­tion de l’alpha-​synucléine, limi­ter le stress oxyda­tif, réta­blir l’ac­ti­vité des mito­chon­dries. Mais la plupart des molé­cules effi­caces in vitro ne protègent pas les neurones in vivo, chez l’ani­mal ou même chez l’homme. Sauf une, la Doxy­cy­cline, un anti­bio­tique de la famille des tétra­cy­clines, qui tue les bacté­ries, mais qui a aussi un effet protec­teur chez les animaux déve­lop­pant une mala­die de Parkinson.

Comment agit cet anti­bio­tique ? Des études anté­rieures ont montré que la Doxy­cy­cline a des proprié­tés anti-​inflammatoires et anti-​oxydantes, qui ne sont toute­fois pas suffi­santes pour expli­quer la protec­tion neuro­nale. Les cher­cheurs de l’ICM ont donc supposé qu’elle avait une autre cible. En faisant incu­ber de la Dioxy­cy­cline avec des protéines d’alpha-synucléine et en utili­sant des tech­niques d’ob­ser­va­tion molé­cu­laire comme la micro­sco­pie élec­tro­nique à trans­mis­sion et la spec­tro­sco­pie par réso­nance magné­tique, ils ont constaté que les « oligo­mères » ne se trans­for­maient jamais en « fibrilles » et que l’an­ti­bio­tique se liait à des sites spéci­fiques des « oligo­mères » et bloquait ainsi leur agré­ga­tion : ils adoptent une struc­ture dite en feuillet bêta, diffé­rente de celle formée sans anti­bio­tique et inca­pable de s’agré­ger en fibrilles. Puis, en plaçant des cellules en contact d’alpha-​synucléine et de Doxy­cy­cline, les cher­cheurs ont montré qu’elles ne mour­raient plus, leur membrane n’étant pas détruite.

Ainsi, la Doxy­cy­cline remo­dèle les oligo­mères d’alpha-​synucléines en une forme non toxique. Mais elle ne se fixe pas sur les mono­mères (les protéines non asso­ciées) qui ont proba­ble­ment des fonc­tions impor­tantes dans les condi­tions normales. La Doxy­cy­cline traverse la barrière proté­geant le cerveau et a égale­ment des actions anti-​inflammatoires et anti-​oxydantes. Et ce dès une concen­tra­tion de 20 à 40 milli­grammes par jour, bien infé­rieure à celle ayant un effet anti­bio­tique. Il est donc envi­sa­geable de l’ad­mi­nis­trer chez l’homme. Un essai clinique sera prochai­ne­ment lancé pour évaluer son effi­ca­cité chez les patients atteint d’une synucléinopatie. 

Article de Béné­dicte Salthun-​Lassale dans Cerveau & Psychologie
lu par Fran­çoise Vignon

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