Un aimant géant pour percer les secrets du cerveau
Publié le 08 juillet 2014 à 07:13Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°57
Une première mondiale sera réalisée en France, en 2015, à l’aide d’un aimant hors norme qui permettra d’observer plus finement des amas de neurones chez l’homme
Comment les neurones s’activent-ils quand on pense ? Quand on agit ? Quelles sont les premières traces de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau ? Tels sont quelques-uns des mystères qui demeurent. Ils pourraient être percés à l’aide d’un instrument d’IRM (imagerie par résonance magnétique) exceptionnel, qui sera livré en janvier 2015, au CEA (Commissariat à l’énergie atomique), à Saclay (Essonne). Ses performances seront uniques au monde. « J’ai eu l’idée dès l’an 2000 d’un aimant très puissant (11,7 Tesla) qui permettrait d’améliorer la résolution spatiale et temporelle des images. Quand en 2002, nous avions lancé un appel d’offres pour cet équipement, seuls nos collègues du CEA, qui fabriquaient les aimants LHC (Large Hadron Collider) du CERN, ont répondu présents. Finalement, le consortium
‘Iseult’ a été créé entre la France et l’Allemagne, avec d’un côté le CEA et l’entreprise GUERBET, de l’autre, l’Université de Fribourg et SIEMENS en 2005 », rappelle Denis Le Bihan, médecin, physicien et fondateur de l’institut NEUROSPIN en 2007, à Saclay.
Un aimant de 60 tonnes
« C’est un projet de longue haleine, sur lequel j’ai commencé à travailler il y a dix ans. Vers janvier 2015, nous devrions recevoir l’aimant, assemblé à Belfort dans l’usine d’ALSTOM, qui sera acheminé par route et péniche par convoi spécial ». explique Pierre Védrine, responsable du projet Iseult au CEA. Sa dimension est hors norme. L’appareil pèsera au total 130 tonnes. « L’aimant seul, 60 tonnes, aura un diamètre interne d’un mètre et extérieur de 4 mètres. La bobine sera composée de plus de 200 km de câbles supraconducteurs » ajoute le chercheur. Pour obtenir un champ magnétique intense, l’utilisation d’un supraconducteur est obligatoire. Il s’agit d’un matériau, en niobium-titane, qui conduit le courant sans aucune résistance quand il est refroidi près du zéro absolu, à 1,8° K (soit ‑271° C), avec de l’hélium liquide superfluide.
Le métal supraconducteur est enfermé dans une gaine de cuivre très pur, en forme de brins qui sont ensuite regroupés et assemblés sous forme de bobine. Des opérations très délicates sur le plan mécanique et physique ; le champ magnétique peut faire disparaître les propriétés supraconductrices du matériau. Alimentée par un courant stabilisé, la bobine pourra créer en son centre un champ magnétique homogène sur l’ensemble de la taille du cerveau. Ce dernier sera étudié à très haute fréquence (500MHz) au moyen d’antennes spéciales. Il sera ainsi possible d’aimanter les molécules d’eau contenues dans le cerveau, en agissant sur les protons des atomes hydrogène. Un moyen d’obtenir, à l’aide d’autres systèmes sophistiqués, une précision nettement améliorée de l’IIRM qui serait de l’ordre du dixième de mm, contre 1 mm pour un IRM utilisé en médecine et 0,4 mm pour un autre appareil expérimental à 7 testa, déjà installé à Saclay.
De 1000 à 5000 neurones
« La résolution spatiale permettra de séparer des amas de 1000 à 5000 neurones, précise Denis Le Bihan. Une minuscule partie du cerveau. A la naissance, il contient 100 milliards de petites cellules grises. Et chacun peut se connecter avec 10 000 autres à la fin de l’adolescence. Les neurones sont toutefois arrangés de manières différentes à la surface du cerveau, selon leur localisation et la fonction cérébrale qui y est associée. Une telle résolution devrait permettre au médecin de vérifier son hypothèse de l’existence d’un « code neural ». Ce code serait, selon lui, lié à l’organisation tridimensionnelle des neurones. Une sorte d’écriture, comme les bases A, T, C et G qui composent l’ADN. Mais selon cette comparaison, « nous n’en sommes qu’au moment où des chromosomes ont été identifiés dans le noyau des cellules ».
Pour identifier ces amas et accéder à ce « code neural », un moyen serait de mesurer précisément les mouvements de l’eau, qui reflètent l’organisation des cellules du cortex cérébral. Cela est rendu possible grâce à l’IRM de diffusion que Denis Le Bihan a mis au point dès 1985. Cette technique est utilisée dans le monde entier depuis près de vingt ans pour le diagnostic en urgence des accidents vasculaires cérébraux, car la diffusion de l’eau chute dans les neurones en train de mourir. L’IRM de diffusion pourrait aussi montrer les changements survenant dans la forme des neurones quand ils s’activent.
Déjà, l’espagnol Santiago Ramon y Cajal, prix Nobel de médecine en 1906, le supposait. Ce découvreur des neurones les décrivait comme « les mystérieux papillons de l’âme dont les battements d’ailes pourraient peut-être un jour révéler les secrets de la vie mentale ». Le nouvel équipement sera utilisé pour « voir » ces mouvements plus précisément. Avant son utilisation chez l’homme, le futur instrument devra d’abord être testé et approuvé par les organismes de certification (Agence Nationale de Sécurité du Médicament, Comité consultatif d’éthique). Outre l’eau, le champ magnétique « permettra aussi d’étudier d’autres éléments importants (ions sodium, neurotransmetteurs, etc.) pour nous aider à percer les mystères de notre cerveau » ajoute Denis Le Bihan.
Article de Marc Cherki, relevé dans le Figaro santé du 14/03/14 par F. Vignon
Le manque de SOMMEIL blesse le cerveau de manière irréversible
Publié le 07 juillet 2014 à 07:03Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°57
Certes, l’insuffisance de sommeil altère, au moins un temps, les performances cognitives mais on pensait jusque-là que le sommeil pouvait « se rattraper ». Cette étude de l’Université de Pennsylvanie, publiée dans le Journal of Neuroscience, montre ‑ici sur la souris- comment le manque de sommeil chronique entraîne une perte de neurones irréversibles. Des lésions définitives, qui subsistent après plusieurs jours de récupération consécutifs.
Il s’agit d’une étude sur la souris modèle de perte de sommeil chronique qui a permis aux chercheurs d’identifier les dommages liés à une veille prolongée. Ils constatent une perte de neurones spécifiques, les neurones du locus coeruleus (LC), impliqués dans la vigilance, l’attention et d’autres aspects de la cognition.
Le Dr Sigrid Veasey, professeur agrégé de médecine à l’Ecole de Médecine de Perelman et de ses collègues de l’Université de Pékin ont examiné des souris après des périodes de repos normal, après une courte veille ou après une veille prolongée comparable à celle vécue par un travailleur posté.
En réaction à un manque de sommeil de courte durée, une protéine Sirtuine 3 (SIRT3) qui intervient dans la régularisation des mitochondries qui fournissent l’énergie aux cellules, parvient à maintenir l’équilibre métabolique et les neurones s’adaptent ainsi au manque de sommeil.
En revanche, en cas de veille prolongée, la réponse de SIRT3 s’avère insuffisante. Les neurones du LC manquent progressivement de SIRT3, ce qui entraîne la mort cellulaire d’une partie d’entre eux. Ainsi, la souris va perdre jusqu’à 25% de ces neurones.
Le manque de sommeil entraîne donc une perte mesurable de neurones du LC, en raison de l’incapacité, au-delà d’un certain stade, des mitochondries des neurones « LC » de s’adapter au manque de sommeil. Mais cela suggère qu’augmenter les niveaux de SIRT3 dans les mitochondries pourraient permettre de sauver ces neurones en cas de perte de sommeil chronique ou prolongée.
Le phénomène est-il similaire chez l’homme ? C’est l’objet des prochaines recherches qui devront déterminer au-delà de quelles durées de veille, l’homme encoure un risque de lésion nerveuse. Tout dépendra aussi des sujets, et de leur âge car SIRT3 peut être aussi réduite sous l’effet du vieillissement, du diabète, d’une alimentation trop riche ou d’une sédentarité exagérée. Evaluer les effets de la surexpression de SIRT3 dans les neurones LC permettra de déterminer si la protéine est bien une cible thérapeutique prometteuse. D’ores et déjà, au fil des études, on mesure à quel point le sommeil est important et bien plus qu’on le croyait auparavant.
A noter, une précédente étude publiée dans la revue Sleep avait également montré qu’en augmentant la concentration sanguine de certaines protéines, le manque de sommeil pouvait favoriser les processus neurodégénératifs.
Source : The Journal of Neuroscience de Mars 2014 – lu par Soize VIGNON
Le cerveau aussi fait son nettoyage de printemps !
Publié le 03 juillet 2014 à 09:25Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°57
Toute une légion de cellules souches, maintenues dans un état de préparation perpétuel par un gène, FIP200, et prêtes à se transformer en nouvelles cellules nerveuses au moment où on en a le plus besoin. Cette recherche sur les cellules souches, publiée dans la revue Nature Neuroscience, explique un processus décrit comme un véritable « nettoyage de printemps » », qui efface à la fois les cellules endommagées (autophagie) et maintient les cellules souches neurales prêtes à les remplacer dans le cerveau.
Ces chercheurs de l’Université du Michigan montrent qu’une protéine particulière, appelée FIP200, régit ce processus de nettoyage dans les cellules souches neurales chez la souris. Sans FIP200, ces cellules souches cruciales subiraient des dommages de la part de leurs propres déchets et perdraient leur capacité à se transformer en d’autres types de cellules nerveuses. C’est la première fois, après des années de recherche, que cet auto-nettoyage, appelé autophagie, est décrypté sur les cellules neurales.
Les résultats peuvent contribuer à expliquer pourquoi le cerveau et le système nerveux vieillissants sont plus vulnérables à la maladie et à des dommages irréversibles, le ralentissement de ce processus d’auto-nettoyage entravant le remplacement des cellules endommagées ou malades. Si les chercheurs traduisent à l’homme ces résultats obtenus sur la souris, ce serait une nouvelle piste pour prévenir ou traiter les troubles neurologiques.
Alors que les thérapies à base de cellules souches se développent, il devient de plus en plus crucial, expliquent les auteurs de comprendre le rôle de l’autophagie dans la présentation des cellules souches et dans leur capacité à se différencier.
En supprimant le gène FIP200, les cellules souches neurales meurent : Le Pr JunLin Guan, professeur de médecine moléculaire et génétique à l’Université du Michigan et auteur principal de l’étude explique que grâce à l’autophagie, les cellules souches neurales peuvent réguler les niveaux des espèces réactives de l’oxygène (ROS) ou radicaux libres qui peuvent s’accumuler dans certaines régions du cerveau et dont les niveaux anormalement élevés peuvent déclencher leur différenciation. Ici, son équipe montre qu’en supprimant le gène FIP200, les cellules souches neurales meurent et les niveaux de ROS s’élèvent. Son équipe va donc maintenant étudier les effets d’un dysfonctionnement de l’autophagie des cellules souches neurales pour mieux comprendre le processus dans les maladies neurologiques.
Relevé dans Nature Neuroscience par Soize Vignon
La nicotine diminue-t-elle le risque de développer la maladie de Parkinson ?
Publié le 02 juillet 2014 à 08:36Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°57
Selon le magazine « américain Discover », la nicotinothérapie permet de prévenir et de traiter des maladies neurologiques. Mais la méthode fait débat.
La nicotine améliorerait la mémoire, la concentration et la motricité.
La découverte peut laisser sceptique, mais c’est le très sérieux magazine américain Discover qui révèle, dans son édition de mars, les bienfaits de la nicotine, cette molécule controversée contenue dans la cigarette et qui serait responsable de l’addiction au tabac. D’après la revue scientifique, la nicotine stimulerait l’apprentissage, aiderait à la concentration et, plus étonnant encore, permettrait de traiter et de prévenir des maladies neurologiques comme celle de Parkinson ou la schizophrénie.
L’efficacité de la nicotine pour la prévention et le traitement de Parkinson, cette maladie neurodégénérative qui perturbe les mouvements et se caractérise par des tremblements, a déjà – et depuis plus de quarante ans – été prouvée par plusieurs études. La première fut menée par Harold Kahn, un épidémiologiste américain, qui, en 1966, avait démontré que, sur 300 000 vétérans américains, les fumeurs avaient certes onze fois plus de risques de mourir que les autres, mais également trois fois moins de risques de contracter la maladie de Parkinson. Cette découverte fut ensuite confirmée en 1971 par une étude sur les fumeurs de Baltimore, puis en 1979 par les travaux d’une neurobiologiste française reconnue aux États-Unis, Marie-Françoise Chesselet. La scientifique a mis en avant l’action de la nicotine sur la production de dopamine, un neurotransmetteur essentiel pour booster l’attention et contrôler ses mouvements.
Améliorer ses capacités cérébrales
La nicotine favoriserait la sécrétion de dopamine, qui se libère dans le striatum, une partie du cerveau impliquée dans la motricité, ce qui expliquerait son efficacité sur les patients atteints de troubles moteurs, comme ceux provoqués par la maladie de Parkinson. D’ailleurs, le traitement-phare de la maladie, le L‑Dopa, a, comme son nom l’indique, pour effet de pallier l’insuffisance de dopamine. La cure expose toutefois les patients à une dyskinésie, un effet secondaire qui provoque des mouvements incontrôlés des mains ou de la tête. En attendant de tester officiellement la nicotinothérapie sur de véritables malades, Maryka Quik, une neuroscientifique américaine, a réalisé en 2007 une expérience sur des primates atteints de Parkinson — une partie sous L‑Dopa et une autre non traitée. Après leur avoir administré de la nicotine, elle a pu constater une diminution de moitié des tremblements sur tous les sujets, mais également une baisse de 35 % de la dyskinésie des primates sous L‑Dopa.
La molécule permettrait également de soigner d’autres pathologies. Les scientifiques connaissaient déjà les bienfaits de la nicotine alimentaire – contenue à faible dose dans les poivrons ou les tomates – sur la concentration et la mémoire, mais certains cherchent aujourd’hui à démontrer que le traitement nicotinique favoriserait, de la même manière, l’attention et la mémoire. En 2008, Paul Newhouse, directeur d’un centre de médecine cognitive, a publié les résultats d’une étude menée sur 15 personnes atteintes de troubles de l’attention, auxquelles de la nicotine a été administrée. À l’issue des analyses, il apparaît clairement que la nicotine aide les patients à inhiber une pulsion et à mémoriser une image. Paul Newhouse va plus loin, puisqu’il a également mené l’expérience sur des patients sans troubles sur lesquels, après traitement nicotinique, il relève une amélioration de 15 % de l’attention et de la mémoire visuelle.
Consommer de la nicotine permettrait donc à toute personne d’améliorer ses capacités cérébrales et de la prémunir contre des pathologies d’ordre moteur. L’exploration des possibilités de la nicotinothérapie va jusqu’à envisager des effets positifs sur la maladie d’Alzheimer. L’espoir se fonde sur la manière dont agit la nicotine dans le cerveau : elle améliore en réalité la communication entre les neurones et les cellules gliales, sur lesquelles elle se fixe, et permet ainsi la libération d’une molécule, la sérine, favorisant la circulation de l’influx nerveux dans l’hippocampe, un centre essentiel de la mémoire dans le cerveau. Les travaux d’étude sur cette possibilité en sont toutefois à leurs balbutiements, surtout freinés par la méfiance de l’opinion publique et d’une partie de la médecine.
Polémique
Spontanément assimilée au tabagisme et à la dépendance qu’elle entraîne, la nicotine administrée en cure crée la controverse. L’association de la nicotine et de la cigarette empêche de promouvoir cette thérapie. Pourtant, la distinction est évidente. La cigarette, et son mélange de nombreuses substances nocives, tue ; la nicotine ne tue pas. Reste donc le problème de la dépendance. En 2009, une découverte avait disculpé la molécule : la nicotine seule ne serait pas addictive, et la création d’un état de dépendance des fumeurs serait en fait liée à l’association de cinq autres produits chimiques dans la cigarette. Le résultat avéré de cette étude donne de la crédibilité à la nicotinothérapie et d’ailleurs, dans toutes les expériences réalisées et précitées, aucun état de dépendance n’a jamais été constaté. Mais des études scientifiques contraires apparaissent sans cesse et il est impossible d’asseoir fermement un résultat, surtout dans un domaine aussi sensible.
Il reste toutefois prouvé qu’à haute dose et sur une période de plus de huit mois la consommation de nicotine par voie transdermique – patch – a des effets bénéfiques sur le plan moteur, sur les troubles de la mémoire, et permettrait même une rémission globale de symptômes tels que la dystonie, la dyskinésie ou les tremblements. La nicotinothérapie présente également de nombreux avantages : elle n’implique aucune chirurgie, restant donc un traitement non invasif, elle s’administre très simplement – par apposition d’un patch sur la peau –, elle permet une libération rapide et prolongée de la molécule curative dans le sang, elle stimule la production de dopamine, dont l’importance est essentielle pour la motricité, et elle constitue un traitement à moindre coût. Auparavant, le terme de « nicotinothérapie » n’était employé que pour désigner le sevrage par patch des fumeurs. L’extension de ce protocole à des pathologies lourdes et son utilisation thérapeutique alternative pour des maladies neurologiques et psychiatriques sont un motif de controverse. Quelques associations, comme le Groupe Parkinson Ile-de-France (GPIDF), demandent une reconnaissance de la nicotinothérapie pour traiter la maladie.
Des patients, suivis par des médecins qui promeuvent cette méthode, affirment l’efficacité du traitement et confirment les vertus curatives de la nicotine, dont ils regrettent qu’elles entrent en conflit avec les idées reçues. Ils estiment que passer au-delà de la confusion autour de cette molécule serait une bonne nouvelle pour l’avancée de la recherche. Une reconnaissance de la thérapie leur ouvrirait le remboursement du traitement.
Le Point.fr — Publié le 16/04/2014 à 12:59 — Modifié le 16/04/2014 à 19:19
Transmis par Renée Duffant
Maladie de Parkinson : un nouveau traitement prometteur en vue, mis au point par des chercheurs lillois.
Publié le 30 juin 2014 à 07:37Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°57
Parkinson : un traitement prometteur testé au CHRU de Lille
En agissant sur les concentrations en fer de différentes zones cérébrales, des chercheurs lillois ont mis en évidence un traitement prometteur qui pourrait permettre de ralentir significativement l’évolution de la maladie de Parkinson. C’est ce que révèle le communiqué de presse émis par le centre hospitalier régional universitaire de Lille.
Maladie neurologique chronique dégénérative qui se déclare entre 45 et 70 ans, la maladie de Parkinson affecte le système nerveux central. Elle est à l’origine de troubles essentiellement moteurs, à évolution progressive. Reconnaissable aux tremblements incontrôlés des membres du patient, cette pathologie est la conséquence directe de la destruction lente de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. En France, elle toucherait un peu plus de 150 000 personnes. S’il n’existe aucun traitement curatif, il est possible avec le Lévodopa, un médicament contenant un précurseur de la dopamine, de ralentir l’évolution de la maladie et ainsi, d’améliorer la qualité de vie des patients. Dans certains pays, il est possible pour quelques cas graves, d’avoir recours à la stimulation cérébrale profonde. On estime qu’un peu plus de 100 000 parkinsoniens dans le monde y ont accès.
En 2008, Régis Bordet et ses collaborateurs de la faculté de médecine de l’université Lille 2 et du CHRU de Lille ont mis en évidence un lien possible entre taux excessif de fer dans le cerveau et la survenue de certaines maladies neurodégénératives, telle que la maladie de Parkinson. Forts de ce constat, les chercheurs ont cherché dans la pharmacopée une molécule susceptible de réduire le taux de fer dans certaines zones cérébrales.
Leurs travaux expérimentaux ont permis de sélectionner le défériprone. Après des tests encourageants sur les animaux, ils testent, depuis deux ans, ce nouveau traitement sur une quarantaine de patients parkinsoniens. Les premiers résultats montrent que la forte action oxydante du défériprone a permis de ralentir de façon significative la progression du handicap sans entraîner de carence en fer chez les sujets volontaires.
Par ailleurs, les chercheurs lillois ont montré que ce traitement expérimental aurait aussi un effet neuroprotecteur. Pour l’équipe de Régis Bordet, cette nouvelle stratégie thérapeutique ouvre une nouvelle voie dans la lutte contre la maladie de Parkinson. Toutefois, avant que ce produit soit commercialisé, des essais cliniques sur un plus grand nombre de patients doivent être lancés. C’est ce que les chercheurs sont en train de mettre en place en collaboration avec d’autres centres hospitaliers universitaires français et européens… Affaire à suivre…
Maladie de Parkinson : un nouveau traitement prometteur en vue, mis au point par des chercheurs lillois.
Une équipe de chercheurs lillois a annoncé lundi qu’un traitement encore expérimental, réduisant la quantité de fer chez des patients atteints de la maladie de Parkinson, avait donné des résultats très prometteurs.
Le traitement en question, appliqué à une quarantaine de patients parkinsoniens en début de maladie, a eu « une puissante action oxydante », qui s’est traduite par « un ralentissement significatif de la progression du handicap », est-il écrit dans leur communiqué, revendiquant une « première mondiale ». L’équipe de pharmacologues et neurologues de la faculté de médecine de l’université Lille 2 et du CHRU de Lille dirigée par le professeur Régis Bordet avait, selon ce dernier, retenu dès 2008 l’hypothèse d’un lien entre le taux excessif de fer et des maladies neurodégénératives comme le Parkinson.
Avant cette découverte potentielle d’un traitement neuroprotecteur pour la maladie de Parkinson, explique dans la même vidéo le docteur David Devos, pharmacologue, il a fallu « trouver la bonne molécule pour réduire le taux de fer », en l’occurrence la défériprone, déjà connue. Il a fallu également « trouver le bon dosage » afin de ne pas provoquer une carence. Selon le docteur Caroline Moreau, neurologue, le traitement expérimental a produit « un effet sur les signes moteurs habituels (tremblements, rigidités, akinésie) de la maladie de Parkinson », ainsi « qu’un effet neuroprotecteur ». En résumé, a‑t-elle dit, il s’agit « d’une étude très prometteuse et très bien tolérée jusqu’à deux ans, sans produire d’anémie ».
Expérimentations
Le professeur Luc Defebvre, également neurologue, a souligné l’originalité de la démarche dite « transactionnelle » en jargon médical, qui a associé recherches fondamentale et clinique. Même s’il a évoqué à ce sujet « une nouvelle ère thérapeutique », qui « dépasse le stade de contrôle des symptômes parkinsoniens », le nouveau traitement, pour qu’il soit validé, doit aller au-delà de « la population de patients encore limitée » à laquelle il a été appliqué, a souligné le professeur. Le stade suivant sera donc le changement d’échelle des expérimentations afin de vérifier l’efficacité et l’innocuité de ce traitement dit « chélateur de fer », c’est-à-dire réducteur de la surcharge cérébrale en fer, dans d’autres centres hospitaliers en France et dans le reste de l’Europe.
AFP Publié le 14/04/2014 | 21:15, mis à jour le 17/04/2014 | 09:06
Lu et transmis par Dominique Bonne
56 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du MORBIHAN
Publié le 30 avril 2014 à 13:47Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
Le 22 Décembre 2013 : nous organisions en l’Eglise d’ ARZAL un concert au profit de la recherche. En ouverture, un rap composé par B. Dupont décrivant les effets de la maladie, a impressionné le public. Yann Fanch prenait la suite avec ses chants marins, et la chorale « Les Voix de l’Estuaire » dirigée par Anne Duhem, nous faisait voyager par ses chansons à travers le monde et nous préparait aux fêtes avec des chants de Noël. Le public a été très généreux, une somme de 780 € sera remise à CECAP Recherche.
Le 13 Janvier : la Galette des Rois nous réunissait à Quéven. Les gourmets ont apprécié les douceurs offertes à cette occasion. Des nouveaux venus ont fait la connaissance des autres membres de l’association. Chants et histoires animaient cet après-midi convivial.
Le 27 Janvier : l’ARS regroupait les représentants des usagers des Conférences de Territoire n°3 et 4, pour leur permettre de se connaître, de partager leurs connaissances, de répondre à l’appel de projet des représentants des usagers, à savoir « renforcer la place de ceux-ci au sein de cette instance » définir leur rôle et leurs missions auprès des usagers hospitalisés.
Le 31 Janvier : Toujours dans le cadre de la Conférence de Territoire n°4, le groupe « personnes handicapées vieillissantes » se retrouvait au FAM (Foyer d’Accueil Médicalisé) de Baden. Ce FAM est ouvert depuis décembre 2012, accueille 25 personnes de plus de 45 ans, au profil différent. Le thème : La prise en charge des personnes handicapées vieillissantes. Adapter des unités spécifiques dans les établissements, en tenant compte du processus de vieillissement.
A noter dans votre agenda :
Notre A.G. se tiendra le 20 Mai à Landevant au Restaurant « La Forestière »
Une Conférence sur la Maladie de Parkinson le 15 Mai. Lieu à définir.
Françoise Vignon, secrétaire ADPM
44 – ASSOCIATION PARKINSON LOIRE ATLANTIQUE
Publié le 28 avril 2014 à 07:44Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
L’année commence toujours par les incontournables Galettes des Rois à Nantes et Saint Nazaire. Un moment apprécié par nos adhérents qui ont le plaisir de se retrouver pour un après-midi festif, aussi l’occasion pour certains d’un premier contact avec notre association.
Quelques dates :
Le 29 mars, AG ADPLA. Nous espérons de nouveaux administrateurs pour prendre la relève. Le prochain CA devra élire un nouveau bureau. Les circonstances de la vie m’ont amené à décider de laisser le poste de président. Je reste un an dans le conseil d’administration pour faciliter une transition en douceur.
Le 12 avril, à St Gildas des Bois, nous participons à un forum sur les Aidants à l’initiative d’Al’Fa Répit. Tout au long de cette journée seront proposés des conférences et tables rondes (Etre aidant et garder la santé, prendre soin de soi, l’entrée en institution…) ainsi que des ateliers ressources bien-être de 20 min (massage, sophrologie, club du rire).
Le 26 avril, salle de la Manufacture à Nantes, nous avons invités les Pr DERKINDEREN et N’GUYEN pour animer une conférence sur RECHERCHE & PARKINSON. Nous y ferons le point sur leurs recherches propres mais ils se proposent de répondre à toutes les questions concernant les autres pistes de recherche dont la presse s’est fait le relais ces derniers temps.
Guy Seguin Président de l’ADPLA
34 – ASSOCIATION PARKINSON de l’HERAULT
Publié le 24 avril 2014 à 11:49Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
C’est à Montady au restaurant de la Tour que Danièle Galan, présidente de l’Association, avait convié tous les adhérents à l’Assemblée Générale. Elle a rappelé qu’actuellement en ce qui concerne la maladie de Parkinson il y avait de nouvelles informations médicales.
« Je peux simplement vous dire que dans les documents que j’ai consultés on parle beaucoup de la Thérapie génique ». Méthode médicale qui consiste à introduire des gènes dans des tissus ou cellules afin de remédier à leurs déficiences. Dans le cas de la maladie de Parkinson, la thérapie génique serait un bon substitut aux traitements médicaux en prévenant la mort des cellules nerveuses et en favorisant la réapparition de nouvelles cellules après la mort cellulaire. On parle aussi des cellules souches !
Aussi il ne faut pas baisser les bras pour profiter de chaque instant de la vie, quels que soient les obstacles que nous rencontrons et garder beaucoup d’espoir.
Après avoir retracé les activités et surtout le but de l’association : « Nous sommes une association de malades atteints par la maladie de Parkinson. Nous avons pour but de rapprocher les malades entre eux et de communiquer avec leur famille comme nous aux Parkinsoniens de l’Hérault, nous avons peut être trouvé des solutions en faisant chaque semaine tous et toutes ensembles nos séances de Qi Gong avec Christian Millard qui depuis cinq ans prend soins de nous, mais aussi d’autres activités, comme de la musicothérapie, la kinésithérapie. »
La présidente donne la parole à la secrétaire Lyria Argento Tolo qui a su rapporter toutes les activités de 2013 et les projets 2014 avec une journée très importante le 17 Mai 2014 qui sera avec un peu de retard la Journée du Parkinson, elle se déroulera aussi à Maraussan à la Salle des fêtes, gracieusement prêtée par Monsieur PESCE Maire de Maraussan.
La Trésorière Madame Claude Vianes a présenté les comptes de l’Association et signale que cette année malgré quelques petites mais précieuses subventions il va falloir faire avec les cotisations car, bien sûr, les sommes récoltées pendant la journée du 17 Mai 2014 seront réservées à la recherche.
L’Assemblée a réélu à l’unanimité le bureau :
Présidente : Danièle Galan
Secrétaire : Lyria Argento-Tolo
Trésorière : Claude Vianes
Danielle Galan Présidente de l’association
Danielle Galan Présidente de l’association
29 — ASSOCIATION de PARKINSONIENS du FINISTERE
Publié le 22 avril 2014 à 09:08Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
Du 11 au 16 mars 2014 : semaine du cerveau sur Brest et Saint Renan, au cinéma le Bretagne de Saint Renan et cinéma les Studios de Brest : projection du film « l’éveil » avec Robert de Niro et Robin William sur la recherche Parkinson suivie d’un débat avec des professionnels de santé. L’histoire d’un jeune chercheur qui se voit confier un groupe de malades chroniques atteints de troubles psychiques profonds, derniers rescapés d’une épidémie d’encéphalite. Il va peu à peu les ramener à la vie grâce à un nouveau remède et s’occupe plus particulièrement de l’un d’entre eux, Leonard Lowe.
Assemblée Générale CECAP et semaine de vacances du 5 au 11 octobre 2014 : l’Assemblée Générale CECAP et la semaine de vacances auront lieu dans le Finistère, au centre de vacances « Kerbeuz » à Trégarvan. Ce centre est tout à fait adapté pour les parkinsoniens.
Pour valider le séjour, il faudrait s’inscrire au plus vite ! Attention, dernier délai 15 avril 2014
Éducation thérapeutique : c’est la deuxième fois que notre association est sollicitée, après le CHU de Quimper (janvier 2013), c’est l’hôpital des armées de Brest qui nous a contactés pour une réunion le 27 février 2014.
Mme Le Blanc neurologue : « Notre but est de cibler l’ensemble des patients parkinsoniens, et pas seulement ceux qui nécessitent d’acquérir des compétences “techniques” pour la gestion de leur traitement comme les pompes à Apomorphine. Ainsi, nous souhaitons développer différents thèmes autour de la maladie, de son mécanisme physiopathologique, de son évolution, des traitements et de leur gestion, des problèmes sociaux… L’éducation thérapeutique serait organisée en séances individuelles dans un premier temps, puis nous envisageons d’organiser des séances collectives autour de thèmes plus ciblés, avec d’éventuels intervenants extérieurs. Nous avons sollicité cette réunion afin de pouvoir connaître les attentes des patients et dans la mesure du possible adapter notre projet à celles-ci. »
Thé dansant : Monsieur Jakez Le Dall, Président de l’Association « Horizon » à Guipavas, organisera un thé dansant le 16 mars prochain à l’Alizé à Guipavas, au profit du financement des séances de gymnastique adaptées pour les parkinsoniens du Finistère.
Merci à tous.
Je vous souhaite une bonne fête des gras ! Soignez-vous bien !
Dominique Bonne Président de l’Association Parkinsoniens du Finistère
Réunion du collectif Parkinson
Publié le 09 avril 2014 à 10:23Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
Le Collectif Parkinson s’est réuni seulement le 12 novembre (initialement prévu début octobre) avec pour objectif de faire connaître auprès des autorités chargées du plan de santé publique regroupant les maladies neurodégénératives les spécificités de la maladie de Parkinson.
Lors de cette réunion la position des membres a été réaffirmée et c’est Danielle Vilchien (administratrice de France Parkinson) et Jean-Paul Wagner (président de FFGP) qui représenteront le collectif lors de la réunion de travail et de concertation prévue le 20 novembre avec d’autres associations de malades, d’aidants et de représentants de professionnels concernés par ce plan de santé publique.
Ci-après, le compte-rendu de cette réunion par Mathilde Laederich (directrice de FP) et qui servira de base aux travaux :
Réunion du 12 novembre 2013
Maison des associations de Paris de 14h30 à 16h30
Présents : AGPL Georges Sauvignet ; CECAP Renée Dufant représentant Raymonde Jacquemart, Présidente ; Parkinsonia Roger Berthier, Vice-président ; FFGP Jan Paul Wagner et Françoise Aguts ; France Parkinson Bruno Favier, Président, Danielle Vilchien Administratrice et Mathilde Laederich,
directrice
Excusée : Franche Comté Parkinson Anny Auger
Sans nouvelle : Rigault ; Daniel et Pascale Minck
Objet : Position des membres sur le plan Maladies Neurodégénératives
Le collectif Parkinson réaffirme sa volonté de s’unir.
Ce qui a été obtenu difficilement provient toujours d’une action intense, de combat pour faire valoir la dureté de la maladie de Parkinson et la nécessaire reconnaissance des malades. Avec détermination, nous devons poursuivre en étant plus militants (mobilisation visible le 11 avril).
Sujets évoqués et prise de décisions
- Plan Maladies neurodégénératives : lancement des groupes de travail du plan avec 4 groupes de personnes qualifiées et un groupe de concertation représentée par les associations de patients (2 siège pour Parkinson seulement) Il est donc indispensable de grouper nos forces pour faire entendre notre voix Parkinson.
- Danielle Vilchien, malade ex-Igas est désignée par le collectif pour représenter les malades de Parkinson. Elle va faire un papier résumant nos demandes dès le démarrage (le 20 novembre).
Points spécifiques :
- Education thérapeutique à développer
- Neurostimulation : le collectif doit faire pression pour une plus grande surveillance des résultats de la neurostimulation (différences de résultats entre centres)
- Disposer de plus d’accueil de jour : G Sauvignet indique que l’AGPL, à st Etienne, accueille tous les jeudi 8/10 personnes de 10h à 17h. Cela demande un programme adapté à Parkinson, du temps et ne fonctionne que si c’est le malade qui « pousse la porte » et non les aidants (à apprivoiser).
- Durcissement des conditions d’obtention de la PCH pour la justification du niveau de Handicap.
- Demande d’informations sur les recherches à propos de la Nicotinothérapie du et rayon laser
- Ruptures d’approvisionnement et modifications de forme galénique préjudiciables
- Centres experts : France Parkinson a écrit une lettre au cabinet de Marisol Touraine pour demander la mise en place de la réunion des centres experts et la diffusion de leur cahier des charges aux ARS et CHU.
Compte rendu rédigé par Mathilde Laederich
Transmis par Renée Dufant
Les chercheurs en neurosciences ont « soif de capitaux »
Publié le 08 avril 2014 à 12:53Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
La recherche sur le cerveau, siège d’un large spectre de maladies, souffre d’un manque de financement malgré des équipes françaises d’excellente qualité.
Il nous permet de bouger, rêver, ressentir, réfléchir. Mais il est aussi le premier pourvoyeur de handicap et 27% des Européens auront, un jour, maille à partir avec lui. Car le Cerveau est aussi le siège d’un spectre très large de maladies.
Les maladies du cerveau sont multiples, du stress aux psychoses en passant par Alzheimer, Parkinson ou l’Epilepsie. Elles auraient, en 2010, absorbé 35% des dépenses de santé en Europe. « Et cela ne va pas s’arranger » estime André Nieoullon, neurobiologiste et président du Conseil scientifique de la Fédération pour la Recherche sur le cerveau (FRC). Car les maladies neurologiques et psychiatriques sont « des pathologies principalement chroniques, que l’on va traîner sur des années. En outre, elles génèrent des handicaps, du simple arrêt de travail à la dépendance. » Certaines restent sous-diagnostiquées et parfois cachées, mais leur nombre risque d’exploser. Parce qu’elles sont liées à l’âge, mais aussi parce qu’elles sont de mieux en mieux prises en compte dans une société qui érige la qualité de vie en priorité.
A peine 10% des demandes sont satisfaites
Conséquence, selon le Pr Nieoullon : entre frais médicaux, gestion du handicap et pertes liées (comme celles générées par les arrêts de travail), « le coût total des maladies du cerveau en Europe est estimé à 800 milliards d’euros par an. En France, environ 60 milliards d’euros sont consacrés aux seuls frais médicaux et gestion du handicap. » A titre de comparaison, les maladies cardio-vasculaires coûtent en Europe quelque 190 milliards d’euros par an, et les cancers de 150 à 250 milliards.
Or notre connaissance de cet organe est embryonnaire, malgré le fait que 20.000 chercheurs s’y consacrent sur le Vieux Continent, dont près de 5000 en France ; « Les équipes françaises sont parmi les meilleures du monde, en particulier sur les maladies de Parkinson » se réjouit Jean-Marc Laurent, président de la FRC.
Hélas, les financements ne suivent pas toujours… « On ne peut pas dire que les pouvoirs publics ne financent pas cette recherche. Mais les moyens sont en baisse », regrette Jean- Marie Laurent, qui reçoit chaque année de plus en plus de demandes de subventions. Cela montre que les chercheurs ont soif de capitaux André Nieoullon regrette qu’à peine 10% des demandes de financement pour des recherches sur le cerveau soient satisfaites par l’Agence Nationale de la Recherche. Par ailleurs, juge-t-il, « nous ne sommes pas assez présents pour demander des fonds européens. Sans doute parce que les procédures sont tellement lourdes que les chercheurs sont découragés… »
Plan Alzheimer ou Parkinson, très bien, « mais il faut une stratégie globale », plaide le président de la FRC, qui rêve surtout d’un PLAN CERVEAU. Car la recherche fondamentale a encore besoin de se pencher sur cet organe mystérieux ; et parce que, dans ce domaine plus que dans tout autre, une découverte dans une maladie pourrait bien fournir la solution pour une autre.
Article relevé dans « santé figaro » du 10/01/2014
Par F. Vignon
Le rôle du podologue
Publié le 07 avril 2014 à 10:51Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
Malmenés, négligés, quand nos pieds se rappellent douloureusement à nous, c’est qu’il est temps d’en prendre soin. Lorsqu’ils nous font souffrir, nous empêchent de marcher, danser, garder notre équilibre, monter les escaliers, l’évidence s’impose : nos pieds sont précieux ! Pourtant 67% des Français s’en plaignent. Il faut dire qu’ils sont mis à rude épreuve, entre des chaussures mal adaptées, des soins approximatifs, parfois quelques kilos en trop ou une mauvaise circulation sanguine qui les fait gonfler, sans parler de l’amincissement du capiton plantaire, au fil des ans, qui les rend plus sensibles. Au-delà des pieds eux-mêmes, ces troubles peuvent se manifester à différents niveaux – jambes, genou, cuisse, mais aussi hanche, bassin ou épaule‑, et sérieusement perturber la vie quotidienne. La solution pour y remédier ? S’en occuper, en les observant régulièrement, en les chaussant avec soin, et en les entretenant avec minutie !
Les observer avec attention :
C’est le premier bon réflexe : regarder chaque semaine nos pieds, dessus et dessous, afin de repérer les craquelures, gerçures, ampoules, callosités, verrues.… à soigner sans tarder. Observer aussi les ongles : s’ils épaississent, se colorent ou deviennent douloureux, il faudra consulter un podologue. Prendre garde également à la transpiration excessive, qui favorise la prolifération des bactéries et des champignons responsables de mauvaises odeurs et de mycoses. Si une hygiène rigoureuse ne suffit pas, des déodorants ou de la poudre absorbante spéciale pieds aide à normaliser le phénomène. Plus les pieds sont sensibles, plus il est important d’accorder une attention particulière au choix d’une bonne chaussure : il suffit parfois d’en changer pour voir disparaître ses douleurs. A l’achat, une chaussure se teste, bien sûr au pied, mais aussi à la main.
« Commencez par appuyer sur la coque du talon : elle s’écrase facilement ? Le contrefort arrière n’est pas assez rigide, la chaussure n’assurera pas un maintien suffisant du pied et de la cheville », indique Pierre Couvet, podologue. « Ensuite, pliez la chaussure en deux : si l’avant et l’arrière se rejoignent facilement, elle est trop souple, elle ne tiendra pas bien le pied. Enfin, le fait de pouvoir la tordre comme un linge à essorer, indique qu’elle n’est pas suffisamment stable. »
Le modèle idéal comporte un petit talon assez large, ne serre pas trop le pied pour éviter les frottements, est léger, et doté d’une semelle épaisse en gomme pour un bon amorti. En cas de pied plat, l’ajout d’une semelle orthopédique pour soutenir la voûte plantaire améliore le confort. La peau respire mieux avec des chaussures en toile ou en cuir et avec des chaussettes 100% coton. Il existe des chaussettes conçues pour favoriser l’évacuation de la transpiration, enfin marcher pieds nus aide à détendre le pied.
Les toiletter tous les jours :
Pour garder « bon pied », il est important d’en prendre soin chaque jour. « Lavez-les dans une eau tiède à 36° environ, avec un savon surgras, sans les laisser tremper plus de cinq à dix minutes pour éviter que la peau ramollisse, ce qui pourrait entraîner des plaies ». Les pieds doivent être bien rincés et minutieusement séchés avec une serviette propre, sans oublier les espaces entre les orteils. Ensuite, c’est le moment idéal de s’occuper des ongles : assouplis par l’eau, ils sont plus faciles à couper au carré. « Une pince à ongles tient mieux en main qu’un coupe-ongles ou qu’un petit ciseau. Arrondissez ensuite les bords afin d’éviter l’ongle incarné. Enfin appliquez une crème pieds secs qui hydrate l’épiderme et prévient des crevasses. »
Il est recommandé de consulter le podologue en prévention, une fois par an.
Article relevé dans « Notre Temps » par Soize Vignon
Syndrome des jambes sans repos (SJSR)
Publié le 03 avril 2014 à 16:03Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
Petit rappel d’un article de Jean-Pierre Lagadec, paru dans le numéro 50 du Parkinsonien Indépendant et complément sur les recherches en cours.
Intervention du Dr Imad GHORAYEB (Bordeaux) le 6/04/2013 :
Le syndrome des jambes sans repos (maladie de Willis Ekbom) est une affection sensori-motrice qui se caractérise par des dysesthésies extrêmement désagréables, touchant préférentiellement les membres inférieurs et s’accompagnant d’un besoin irrépressible de bouger. Les symptômes nettement plus sévères en fin de journée, sont aggravés par l’immobilité prolongée et sont partiellement soulagés par le mouvement. Le SJSR apparaît ainsi comme l’une des plus fréquentes pathologies neurologiques, il n’en reste pas moins une des plus sous diagnostiquées et mal prises en charge.
La physiopathologie du SJSR reste mal connue.
Deux hypothèses, celle d’un dysfonctionnement du système dopaminergique et celle d’un trouble du métabolisme du fer, semblent cependant se complémenter pour rendre compte des mécanismes du SJSR. Dans l’état actuel des connaissances, aucune de ces hypothèses n’a pu être vérifiée de manière consensuelle et ne peut clairement expliquer les manifestations cliniques de ce syndrome.
L’efficacité du traitement dopaminergique, l’aggravation par les neuroleptiques et la fréquence élevée de survenue du SJSR dans la maladie de Parkinson sont à l’origine de l’hypothèse selon laquelle la physiopathologie du SJSR serait liée à un possible « déficit dopaminergique ». Actuellement, aucune donnée scientifique ne permet de confirmer cette hypothèse. Les études par imagerie cérébrale n’ont pas réussi à démontrer des modifications cohérentes en faveur d’un déficit dopaminergique, aucune perte de neurones dopaminergiques n’a été retrouvée dans les études anatomopathologiques et la recherche de marqueurs biologiques du métabolisme dopaminergique dans le liquide céphalo-rachidien a, de manière inattendue, montré une augmentation de la 3‑O-méthyldopa et de l’acide homovanillique en faveur plutôt d’une augmentation de l’activité dopaminergique.
L’hypothèse du fer est beaucoup plus convaincante dans le SJSR. Contrairement à « l’hypothèse dopaminergique », l’ensemble des études, qu’elles soient basées sur la recherche de paramètres biologiques, sur les données de l’imagerie cérébrale ou encore sur les résultats anatomopathologiques, confirment le lien entre carence en fer et SJSR.
Chez le petit animal carencé en fer, de fortes interactions ont été démontrées entre le métabolisme du fer et le système dopaminergique.
Les résultats préliminaires obtenus chez le primate non-humain (PNH) montrent une relation inverse entre la carence induite en fer et, d’une part, la production de dopamine in vivo et, d’autre part, l’augmentation de l’activité locomotrice globale de l’animal.
Basé sur des données de la littérature et sur les résultats de recherche fondamentale menée au sein de l’Institut des Maladies Neurodégénératives (Université Bordeaux 2 CNRS UMR 5293) une mise en place d’un projet est envisagée concernant la recherche clinique visant à confirmer, pour la première fois chez l’homme, les corrélations inverses entre métabolisme du fer et métabolisme dopaminergique à la fois sur le plan biologique et sur le plan de l’imagerie cérébrale. Les résultats devraient confirmer l’hypothèse d’une hyperactivation du système dopaminergique dans le SJSR dans un contexte de carence biologique en fer rendant compte ainsi du caractère circadien des symptômes du SJSR.
Les retombées de ce travail parfaitement translationnel sont évidentes tant du point de vue de la compréhension de la physiopathologie du SJSR que du point de vue de l’amélioration de la prise en charge thérapeutique des patients qui en sont affectés à travers des projets de recherche clinique futurs en rapport avec les résultats de ce projet.
Communication du Dr Christelle MONACA (Lille) le 12/04/2013 :
En ce qui concerne les traitements, il faut insister sur le fait qu’il est indispensable de traiter tout patient ayant une forme sévère à très sévère d’autant que certaines études récentes pourraient laisser supposer que le SJSR serait un facteur de risque cardio vasculaire et particulièrement hyper tension artérielle.
Le choix du traitement entre les trois agonistes dopaminergiques (Adartrel, Sifrol et Neupro) doit être fait (par le neurologue) en fonction de la durée des symptômes chez chaque patient car chaque molécule a une demie-vie (durée pendant laquelle elle agit) différente.
Il est important de ne pas dépasser les doses maximales autorisées du fait du risque de syndrome d’augmentation (apparition des symptômes dans d‘autres parties du corps et/ou plus tôt dans la journée).
Il faut noter également le fait qu’il ne faut pas traiter les cas de SJSR légers et modérés en particulier si ceux-ci ne surviennent que très ponctuellement.
Au niveau de la physiopathologie, des études génétiques ont permis de montrer l’implication de 4 loci (emplacement physique précis et invariable sur un chromosome).
Le fer et la dopamine gardent une place importante dans la physiopathologie du SJSR.
Une étude clinique en cours sur Strasbourg et Lille teste un produit naturel qui pourrait venir au moins en complément des traitements habituels pour permettre un meilleur soulagement. Ce produit, à base de fer pourrait ensuite, si les résultats de cette étude sont concluants, être testé à plus grande échelle avec un nombre de patients importants qui seraient alors suivis dans plusieurs centres (étude multicentrique).
Info transmises par Renée Dufant
La caféine nuit au développement du cerveau des souris
Publié le 02 avril 2014 à 09:37Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
Une étude menée sur des souris indique que la prise de caféine pendant la gestation peut nuire au développement cérébral du fœtus. Or, s’il ne fait plus aucun doute que l’absorption – même mineure – d’alcool ou de tabac par la mère durant la grossesse ne va pas sans dégâts, la question reste en débat en ce qui concerne la caféine. Elle vaut autant pour le petit noir et le grand crème que pour tout produit contenant cette substance : thé, chocolat, boissons énergisantes et certains sodas.
Jusqu’ici, « la plupart des études sur le sujet ont été peu concluantes », déplore Pierre Gressens, chercheur de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) à l’hôpital Robert-Debré de Paris et professeur de néonatalogie et de neurologie fœtale au King’s College de Londres. Pourtant, la caféine est une des substances « psychoactives » (c’est-à-dire capables de modifier l’activité des neurones, ces cellules excitables du cerveau) les plus consommées au monde, y compris chez la femme enceinte.
Mais une étude publiée le 7 août dans la revue Science Translational Medicine livre des résultats sans appel : la prise régulière de caféine par des souris gestantes (l’équivalent de deux à trois tasses de café par jour chez l’homme) affecte notablement le développement du cerveau de leur progéniture.
Deux effets délétères :
« Au cours du développement normal, les neurones naissent dans des régions cérébrales particulières, puis migrent vers les zones cérébrales où ces cellules sont destinées à fonctionner », explique Christophe Bernard, principal auteur de cette étude menée par l’Inserm à l’université d’Aix-Marseille. « Mais lorsque nous ajoutons de la caféine dans l’eau de boisson des souris femelles, tout au long de la gestation, cela retarde la migration d’une sous-population de neurones dans le cerveau des souriceaux. » La caféine ralentit de moitié la vitesse de migration de ces neurones.
Ce blocage a deux effets délétères, l’un à court terme et l’autre à long terme. Les souriceaux de moins d’une semaine sont plus sensibles aux crises d’épilepsie. Et une fois adultes, ces animaux présentent des troubles de la mémoire spatiale.
« C’est la première étude à démontrer les effets néfastes de la caféine durant la gestation sur le cerveau en développement, souligne M. Bernard. Cela justifie de futures études chez la femme enceinte. » Celles-ci seront délicates à conduire, car de nombreux biais peuvent fausser les résultats. D’autant qu’en février dernier, une étude scandinave menée chez près de 60 000 femmes enceintes montrait qu’une consommation de 125 mg de caféine par jour induisait un poids de naissance plus faible, cette réduction restant au demeurant plutôt faible.
Selon Christophe Bernard, on pourrait néanmoins progresser en interrogeant les familles, lorsqu’un enfant a fait une crise d’épilepsie, sur la consommation de caféine de sa mère durant la grossesse. Autre difficulté : « une même substance psychoactive peut avoir des effets opposés selon le stade du développement cérébral », souligne Pierre Gressens. En témoigne le fait que des dérivés de la caféine sont utilisés comme médicaments chez des nouveau-nés prématurés souffrant d’insuffisance respiratoire. Or ces produits semblent améliorer les troubles cognitifs de ces nourrissons.
Recommandations floues :
Les recommandations actuelles en la matière restent floues et variables selon les pays. En France, l’Institut national de prévention et d’éducation pour la santé préconise d’ « éviter de consommer trop de boissons contenant de la caféine (pas plus de trois tasses de café par jour) pendant la grossesse et la période d’allaitement ».
Faudra-t-il revoir ces recommandations ? Et peut-on tout interdire à la femme enceinte ? « Si les dangers de l’alcool durant la grossesse sont généralement bien compris, les fumeuses ont du mal à suivre les recommandations d’abstention totale vis-à-vis du tabac », note Marc Gamerre, chef du service de gynécologie-obstétrique à l’hôpital de la Conception à Marseille. Mais, pour Pierre Gressens, « cette étude vient étayer d’autres données qui poussent à limiter autant que possible la consommation de caféine lors d’une grossesse. Des consommations supérieures ou égales à 8 tasses par jour sont à déconseiller fortement aux femmes enceintes ».
Chez la souris, la caféine consommée par la femelle gestante retarde la migration de certains neurones dans le cerveau en construction du souriceau. Ces vidéos comparent, sur des cellules en culture, la migration de neurones en l’absence ou en présence de caféine. Christine Métin et Christophe Bernard, Inserm-Université Aix-Marseille.
Le Monde le 09.08.2013 à 11h56 Par Florence Rosier
Lu par Soizic Vignon
A souligner que, dans le numéro précédent de notre journal, nous indiquions les bénéfices de la caféine contre la maladie de Parkinson découverts par des neurologues canadiens… !
Jean Graveleau
Maladie de Parkinson, le coupable est démasqué : l’a‑synucléine
Publié le 01 avril 2014 à 11:46Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
Injectée en petites quantités dans le cerveau d’animaux, la forme « malade » d’une protéine nommée a‑synucléine déclenche à elle seule la neurodégénérescence associée à la Maladie de Parkinson. C’est ce que viennent de démontrer des chercheurs de l’INSERM. Voilà une piste, une vraie, pour lutter contre la M.P. Des chercheurs de l’Institut des maladies neurodégénératives de Bordeaux, en collaboration avec des équipes espagnoles, viennent de montrer qu’une protéine présente sous la forme d’agrégats dans le cerveau des malades est capable, à elle seule, de déclencher et de propager la pathologie neurodégénérative chez l’animal.
Cette protéine, l’a-synucléine, est naturellement présente chez les sujets sains, mais pas sous sa forme agrégée. Elle était déjà soupçonnée de jouer un rôle important dans la maladie de Parkinson pour deux raisons :
- On la retrouve en grande quantité, sous la forme agrégée, dans des amas protéiques typiques de la pathologie (corps de Loewy)
- Dans les formes familiales de la maladie, le gène muté est celui codant pour cette protéine. Par ailleurs, plusieurs études ont montré que l’a-synucléine agrégée est toxique pour les neurones, aussi bien in vitro qu’in vivo.
De la protéine à la maladie
Dans le cadre de cette nouvelle étude, les chercheurs ont tout d’abord prélevé de l’a-synucléine dans le cerveau de patients décédés qui avaient donné leurs corps à la science. Les protéines obtenues ont été purifiées puis injectées dans le cerveau de souris et de macaque, au niveau du striatum (la région siège de la maladie de Parkinson).
Les résultats sont éloquents : après quatre mois chez les souris et neuf mois chez les singes, les chercheurs ont observé une dégénérescence des neurones dopaminergiques, typique de la maladie de Parkinson. Cette neurodégénérescence n’a fait que progresser au cours du suivi. Quatorze mois après l’injection, l’étude du cerveau des animaux a montré que leurs propres protéines a‑synucléine s’étaient agrégées entre elles et que ces agrégats s’étaient propagés dans les aires cérébrales distantes du striatum. « En injectant dans le cerveau de ces animaux de petites quantités de protéines humaines malades (de l’ordre du pictogramme), nous avons déclenché la Maladie de Parkinson. C’est la preuve que cette protéine est bien le responsable de la pathologie », estime Benjamin Dehay, co-auteur des travaux. « En outre, nous avons montré qu’elle agit selon un mécanisme de type prion, tel que celui impliqué dans la maladie de Creutzfeld Jacob : la protéine malade administrée induit un changement de conformation des protéines a‑synucléine de l’hôte et le phénomène se propage de neurones en neurones, entraînant des dysfonctionnements puis la dégénérescence des cellules », écrit-il.
Des cibles thérapeutiques
Reste à vérifier que ces résultats sont bien transposables à l’homme. Néanmoins, de nombreux espoirs thérapeutiques découlent de ces travaux. « Nous pouvons supposer qu’en bloquant l’agrégation de cette protéine, ou en augmentant sa dégradation, nous pourrons prévenir la maladie », estime le chercheur. « Néanmoins, il faudra intervenir très en amont, avant que les agrégats ne gagnent différentes aires cérébrales et ne soient trop diffus », explique B. Dehay.
Les chercheurs disposent déjà de quelques pistes pour identifier des cibles thérapeutiques permettant d’y parvenir : « Un anticorps anti-a-synucléine est actuellement à l’étude. Par ailleurs les données dont nous disposons nous permettent de supposer que l’agrégation de la protéine se déroule comme celle d’un prion. Cela devrait faciliter l’identification des caractéristiques moléculaires de ce phénomène, » illustre-t-il. « Nous rentrons dans une phase extrêmement active pour découvrir des traitement qui s’attaquent enfin aux mécanismes de la maladie, et non plus seulement à ses symptômes », conclut le chercheur.
Note :
Unité 5293 Inserm/Cnrs, Institut des maladies neurodégénératives (IMN), Université Victor Segalen, Bordeaux.
Article relevé dans Actualités INSERM de Décembre2013
Transmis par Soize Vignon
Les dysphagies parkinsoniennes
Publié le 31 mars 2014 à 10:23Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
En 2009, lors d’une réunion d’information organisée à Paimpol par l’APCA, Monsieur Hubert Colombel, orthophoniste et psychomotricien a fait un exposé sur le fonctionnement, les troubles et la rééducation de la déglutition. Un résumé de cet exposé a fait l’objet d’un article dans le numéro 36 du Parkinsonien indépendant, sous le titre « Le mouvement du cormoran”. Compte tenu du nombre de patients concernés par ces troubles et aussi de certains accidents, il nous a paru important de reprendre cet article de 2009 et de le compléter en insistant sur le rôle essentiel des aidants et des personnels de santé.
Rappelons quelques définitions :
- La déglutition se définit comme l’action par laquelle le bol alimentaire est transféré de la bouche à l’estomac.
- La dysphagie est une impression de gêne ou de blocage ressentie au moment de l’alimentation lors du passage des aliments dans la bouche, le pharynx ou l’oesophage. Les dysphagies peuvent être dues à différentes pathologies (accidents vasculaires cérébraux, cancer de la sphère ORL).
Dans ce qui suit, nous ne traiterons que des dysphagies d’origine Parkinsonienne.
1. Fonctionnement de la déglutition :
Après une première démarche (parfois laborieuse pour le Parkinsonien) qui consiste à porter l’aliment vers la bouche, la déglutition va se dérouler en 3 temps :
- le temps buccal (mouvements volontaires)
- le temps pharyngé (mouvements réflexes)
- le temps oesophagien (mouvements réflexes)
Le temps buccal
Il est géré par le système pyramidal (les mouvements sont volontaires). Ce temps buccal va se dérouler en plusieurs phases successives :
- tout d’abord, une phase bilabiale pour saisir l’aliment par les lèvres et le porter au niveau des dents, ce qui suppose de bonnes mobilité et tonicité des muscles des lèvres.
- puis, une phase apicale (pointe de la langue ou apex). La langue fonctionne comme une « louche »,pour venir récupérer l’aliment derrière les dents et amorcer le début de la formation du bolus, en cherchant à condenser l’aliment au niveau du palais. Cette action de louchage demande une bonne mobilité de la langue.
- ensuite, une phase de mastication. En fonction de l’aliment, les mandibules sont mises en action pour écraser l’aliment, lui associer de la salive et préparer le bolus.
- enfin, une phase de constitution du bolus. Grâce à l’élévation de la langue au palais, et à la compression en amont du bolus, une dépression s’exerce à l’arrière ce qui prépare le temps pharyngé qui va suivre. Cette phase demande du tonus pour exercer cette pression et déclencher le temps pharyngé.
Le temps pharyngé (réflexe)
Le déplacement du bolus vers l’arrière de la bouche provoque une élévation du voile du palais, ce qui évite le reflux nasopharyngé en fermant l’accès aux voies nasales. Le temps pharyngé réflexe se déclenche lorsque le bolus arrive à la base de la langue. Le bolus est propulsé vers l’arrière par un coup de piston de la langue. Au même moment, se produit un mouvement d’ascension du larynx et un abaissement de l’épiglotte pour empêcher la fausse route de l’aliment vers la trachée. Simultanément, les sphincters de l’oesophage se relachent pour permettre au bolus de glisser jusqu’à l’estomac.
Le temps oesophagien (réflexe)
Les muscles de l’oesophage se contractent, ce qui permet la descente du bolus vers l’estomac.
2. Les premiers indices d’une dysphagie :
L’aidant a un rôle très important dans la détection d’une dysphagie débutante, par la surveillance et l’observation du patient.
Souvent, les premiers indices ne sont pas évidents à interpréter. Le patient mange plus lentement, limite ses rations alimentaires, est vite rassasié, ce qui peut entrainer dénutrition, déshydratation, perte de poids.
Et puis apparaissent des signes plus spécifiques à la dysphagie et localisés dans la sphère ORL : toux, présence de bave (oreillers tachés au réveil), présence de débris alimentaires dans la bouche en dehors des repas, rejet d’un comprimé un certain temps après la prise, mauvaise haleine etc… Il est alors grand temps de consulter un orthophoniste qui a compétence pour traiter les troubles de la déglutition.
3. Les troubles de la déglutition (Dysphagie)
La déglutition fait appel à un ensemble de mouvements fins et complexes de la bouche, du pharynx et de l’oesophage. Une bonne déglutition implique une parfaite synchronisation entre le mouvement volontaire et les mouvements réflexe. Chez le Parkinsonien, les troubles apparaissent dès l’atteinte de la sphère bucco-faciale (lèvres, bouche, pharynx.), dont les muscles perdent souplesse et tonicité. Le Parkinsonien dysphagique peut être sujet : aux fausses routes, à des reflux, à l’hypersiallorrhée.
Les fausses routes
Dans ce cas, généralement en raison d’un mauvais réflexe pharyngé, l’aliment au lieu d’emprunter la voie digestive vers l’oesophage., se dirige vers la voie respiratoire de la trachée. Il est alors le plus souvent refoulé avec ou sans toux. Mais,dans le cas de patients gravement atteints, les fausses routes peuvent provoquer des problèmes pulmonaires de plus en plus graves, voire le décès par asphyxie.
Les reflux
Il s’agit soit de remontée du bol alimentaire de l’estomac ou de l’oesophage, soit de reflux de débris alimentaires à partir de cavités latérales du pharynx. Ces reflux désagréables peuvent provoquer une perte de poids , voire une déshydratation.
L’hypersiallorrhée
Elle est rarement due à un excès de salive par les glandes salivaires, mais le plus souvent à un trouble de déglutition. Normalement, la salive produite régulièrement est absorbée automatiquement, à raison de 2000 fois par jour. En cas de non absorption, la salive s’accumule dans la bouche et comme le patient a les lèvres entrouvertes et la tête baissée, elle finit par déborder et couler à la commissure des lèvres. C’est le « bavage ».
Les troubles de la déglutition concernent environ 50% de Parkinsoniens. Environ 90% de ces dysphagiques ont une phase buccale perturbée. Plus de 90% n’arrivent pas à bien former le bolus et 30% ont tendance à avoir des fuites de liquide au niveau des lèvres. 80% ont tendance au bavage.
4. Rééducation de la déglutition
Compte tenu des risques dus aux troubles de la déglutition, la rééducation chez un orthophoniste est nécessaire et cela le plus tôt possible. Or actuellement, 5% des dysphagiques seulement bénéficieraient d’une rééducation. Le rôle de l’orthophoniste consiste à : établir pour le patient un bilan de la deglutition, proposer une démarche thérapeutique, proposer des exercices de rééducation.
Bilan de la déglutition
Pour établir le bilan, l’orthophoniste utilisera tout d’abord les informations fournies par le patient sur ses difficultés (problèmes gestuels, fausses routes, la manière d’organiser ses repas, etc…). Ensuite, il procédera à un examen clinique pour savoir comment le patient déglutit les liquides, les semi liquides et les solides, en notant la posture, la coordination des différentes phases de la deglutition. Enfin il pourra prendre en compte des informations médicales, comme celles fournies par un examen par fibroscopie. Cet examen est indispensable pour détecter certaines fausses routes souvent silencieuses et peut fournir des informations précieuses sur le déroulement des différentes phases de la déglutition. La cinéradiographie et la manométrie permettront aussi, si nécessaire, de préciser le bilan.
Démarche thérapeutique :
L’orthophoniste pourra alors engager une démarche thérapeutique. Il pourra, avec le patient, mettre le doigt sur le dysfonctionnement, expliquer le processus de déglutition verbalement et à l’aide de représentations visuelles (dessins, photos, vidéos), lui donner des conseils pour l’organisation des repas, le comportement à table, ainsi que pour le choix des aliments, travailler la perception et la réalisation des schèmes moteurs de la déglutition à partir d’exercices personnalisés. Par exemple, on pourra solliciter une réaction réflexe des phases pharyngée et oesophagienne, préparer des exercices à réaliser fréquemment à domicile.
Exemple d’exercice : le mouvement du cormoran
Voici un exercice proposé en consultation par Mr Colombel à ses patients dysphagiques et qu’il leur conseille de faire à domicile Mr Colombel a présenté une vidéo pour expliquer les mouvements qu’il a ensuite mimés devant l’assistance. L’exercice a pour but, une fois le bolus correctement constitué, de favoriser le déclenchement du réflexe pharyngé. Les différents gestes sont les suivants :
Inspiration : blocage respiratoire (pour stimuler la fermeture des voies respiratoires) pression spontanée et forte du milieu de la langue sur le milieu du palais, menton légèrement fléchi, nuque étirée, épaules basses, tronc vertical, pieds à plat.
secousse éventuelle de la tête au moment où la phase pharengée s’installe en relevant le menton, et en le rabaissant ensuite pour dynamiser l’action réflexe. C’est le « mouvement du cormoran », qui s’apparente à celui de l’oiseau marin, lorsqu’il ingurgite un gros poisson.
toux accompagnant l’expiration pour dynamiser le mouvement. Le patient pourra orienter la tête en fonction de sensation de présence de résidus alimentaires et tousser deux à trois fois avant le bolus suivant.
Cet exercice répété au domicile, aussi bien pendant que hors des repas doit améliorer le déclenchement du réflexe pharyngé et doit être pratiqué en cas de risque de fausse route. Enfin, à partir de son expérience de psychomotricien, Mr ColombeI recommande le mouvement du cormoran aux dysphagiques sujets au « bavage », la répétition de l’exercice pouvant permettre de retrouver le réflexe (mémoire procédurale).
5. Les repas et l’alimentation du dysphagique
Si malgré les séances de rééducaction, les troubles persistent ou ne sont pas assez atténués (c’est malheureusement le cas des patients à des stades évolués de la maladie), il faudra prendre des dispositions particulières pour aider ou faire manger et boire ces patients. Au moment des repas, le patient devra être assis bien droit sur son siège.au calme. Il ne faut pas le faire parler. Par contre, on lui demandera de baisser la tête vers l’avant avant d’avaler. L’alimentation sera adaptée à la gravité des troubles de déglutition. L’idée est d’épaissir les aliments pour faciliter le passage dans l’oesophage. Les aliments solides seront hachés et on utilisera de l’eau gélifiée.
6. Au secours !
Malgré le suivi strict des mesures préventives, le patient peut être victime d’une crise d’etouffement. Comment agir en cas d’urgence ? A cette question, nous reprendrons telles quelles les réponses faites dans le numéro 5 de la revue Actisoins par Déborah Fradin. Deux cas peuvent se présenter :
- Dans le 1er cas, la victime ne peut plus parler, ne peut pas crier, ne peut pas respirer ou très bruyamment. Très fréquemment, elle porte les mains à la gorge et a la bouche ouverte. Dans ce cas, l’obstruction est grave car les voies aériennes sont obstruées totalement ou presque totalement. Si aucun geste de secours n’est effectué, le décès surviendra au bout de quelques minutes.
Conduite à tenir : Laisser la victime dans la position dans laquelle elle se trouve : assise ou debout. Donner à la victime cinq claques vigoureuses dans le dos (au maximum). Ces claques doivent être effectuées avec le plat de la main, entre les omoplates de la victime, son buste penché légèrement en avant. Le but de ces claques est de débloquer et d’expulser le corps étranger en provoquant un mouvement de toux qui obstrue les voies aériennes. La désobstruction des voies aériennes est signée par une reprise de la ventilation, l’apparition de toux et l’expulsion du corps étranger
En cas d’inefficacité, réaliser cinq compressions abdominales (au maximum), d’après la méthode de Heimlich, dans le but de comprimer l’air contenu dans les poumons et, comme pour le piston d’une seringue, d’expulser le corps étranger qui obstrue les voies aériennes. Pour cela, se placer derrière la victime, à une hauteur confortable pour pouvoir passer ses bras horizontalement sous les bras de la victime puis mettre le poing au creux de son estomac, sous l’appendice xiphoïde, placer sa seconde main sur son poing, puis, sans s’appuyer sur les côtes, effectuer un mouvement vers soi et vers le haut. Pendant cette manœuvre, la victime sera légèrement penchée en avant, afin de visualiser l’expulsion du corps étranger et de stopper la manœuvre dès que ce sera le cas.
Il conviendra, en cas d’échec, de renouveler les claques dans le dos. Si l’expulsion est impossible, l’état de la victime se dégradera et les gestes de secourisme seront à adapter (réanimation cardio-pulmonaire).
- Dans le second cas, la victime peut encore ventiler, l’air passe, l’obstruction est partielle. Aucun geste spécifique ne sera à effectuer : installer la victime en position assise et encourager la toux. Les grands principes de secourisme restent toujours de mise : appel à l’aide, faire venir le chariot d’urgence, oxygéner si besoin et, quelque soit le cas, un avis médical est obligatoire par un médecin sur les lieux ou via le 15.
Dans une salle de réfectoire, dans une chambre, l’urgence respiratoire majeure de cette obstruction totale par corps étranger justifie deux gestes de sauvetage que l’ensemble des professionnels de santé devrait connaître : les claques dans le dos et la manœuvre de Heimlich.
En conclusion, on retiendra le souhait de Madame Déborah Fradin que les deux gestes de sauvetage (les claques dans le dos et la manœuvre de Heimlich soient connus de l’ensemble des professionnels de santé). Cela devrait aussi s’appliquer à tout aidant ayant en charge un Parkinsonien dysphagique.
Bibliographie :
Déborah Fradin Les troubles de déglutition du sujet âgé
(Actusoins de Juin 2012)
Rédigé par Jean Pierre Lagadec
La thérapie génique : méthodologie dans le service du Dr. Palfi
Publié le 29 mars 2014 à 09:27Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
Que signifie cette expression ?
La thérapie génique est une stratégie de traitement de maladie consistant à faire pénétrer des gènes (ou pièces neuves) dans les cellules ou les tissus d’un individu porteur de gènes défectueux(ou pièces altérées) au moyen de « virus domestiqués », pour traiter une maladie. Presque comme un mécanicien qui ouvrirait un capot pour remplacer une pièce cassée.
Plus simplement : Prenons l’exemple d’un postier qui doit déposer un petit colis de pièces de rechange chez un mécanicien et qui trouve les grilles du domaine fermées. Il est trop gros pour pouvoir se faufiler, mais s’avise d’un enfant qui passe. Celui-ci est suffisamment mince : il lui donne le paquet et lui indique où aller le déposer. La pièce de rechange est bien arrivée et le moteur sera réparé.
On se sert de la capacité d’un virus à pénétrer à l’intérieur d’une cellule pour lui « coller » et faire transporter une pièce de remplacement d’une pièce défectueuse à l’intérieur de la cellule, ce qui fait de nouveau fonctionner la cellule ou le groupe cellulaire de manière normale.
Quelle sont les signes de la maladie de Parkinson ?
Les trois principaux symptômes de la maladie de Parkinson sont :
- le tremblement de repos, le plus facile à voir sur les mains
- la bradykinésie/ akinésie : troubles du mouvement, ralenti ou absent
- Troubles du tonus, la rigidité, ou maintien du muscle et du squelette dans une position presque figée.
Les autres signes :
- syndrome dépressif : il est présent chez 40 à 50 % des patients et peut être un signe d’entrée dans la maladie. Il peut être interprété à tort, par l’entourage, comme un manque de volontarisme et de combativité face à la maladie.
- instabilité posturale : L’équilibre et la marche sont régulés par des réflexes dits de posture. Ces mouvements involontaires perturbés se manifestent par des troubles de l’équilibre pouvant entraîner des chutes. Il s’agit généralement d’une manifestation tardive.
- hypersudation
- trouble de la mastication et de la déglutition
- hypotension orthostatique : étourdissement au passage en position debout
- constipation
- besoin impérieux d’uriner
- troubles du sommeil (difficulté d’endormissement, réveils nocturnes, temps de sommeil abrégé)
- bradyphrénie : ralentissement d’idéation. La personne semble difficilement comprendre ou s’exprimer. Puis vient la confusion mentale et même la démence.
Traitement :
- Le plus ancien : la L‑dopa, inconvénient majeur, l’effet du médicament diminue avec le temps
- Un nouveau traitement par le biais d’une thérapie génique, est actuellement en cours d’expérimentation chez l’homme. Cet essai découle des résultats encourageants d’études préliminaires menées chez le primate (singes). Ceux-ci sont présentés, mercredi 14 octobre 2010, sur le site de la revue Science Translational Medicine par l’équipe du professeur Stéphane Palfi (CNRS/CEA, hôpital Henri-Mondor, Créteil) associée à des chercheurs de la société de biotechnologie britannique Oxford Medica.
Deuxième affection neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson (qui touche 100 000 personnes en France) se traduit par des troubles moteurs de sévérité croissante, avec des tremblements, une rigidité des membres et une diminution des déplacements.
Elle résulte d’une dégénérescence des neurones cérébraux qui produisent la dopamine, neurotransmetteur indispensable au contrôle des mouvements. L’administration d’un traitement par la L‑dopa, un précurseur de la dopamine, pour combler ce déficit, tout comme la greffe de neurones d’embryons, ne donnent pas des résultats suffisamment bons sur le long terme.
Une équipe américaine, associée à la société Genzyme, a déjà testé sur l’homme une thérapie génique utilisant un virus comme vecteur d’un seul gène, avec une efficacité qui reste à confirmer. Pas d’effets indésirables.
D’où l’idée de Stéphane Palfi et de ses collaborateurs d’utiliser un vecteur viral pour faire s’exprimer dans le cerveau non pas un, mais trois gènes permettant d’assurer la production de dopamine de manière continue. « Au cours d’un essai chez le primate avec un groupe contrôle, nous avons démontré que ce concept pouvait marcher. Nous utilisons comme vecteur un virus d’origine équine, capable de transporter les trois gènes et nous l’injectons dans le striatum », explique Stéphane Palfi. Le striatum est la région du cerveau où la dopamine manque le plus au cours de la maladie de Parkinson. Les chercheurs ont utilisé comme modèles des macaques qui développent la maladie de Parkinson, après administration d’une toxine, et qui souffrent des mêmes effets indésirables observés lors du traitement par la L‑dopa (anomalies du mouvement) chez l’homme.
« Les primates récupéraient dès la deuxième semaine après la thérapie génique, et nous avons vérifié que ce bon résultat était conservé avec un recul de 44 mois, avec en particulier l’absence des effets indésirables de la L‑dopa », indique Stéphane Palfi. Les trois gènes permettent à la fois la production de dopamine et la conversion de la L‑dopa en dopamine, précise le chercheur. « Leur production de dopamine représente 50 % de la production normale. Dans la maladie de Parkinson, les symptômes apparaissent lorsque 70 % des neurones produisant de la dopamine sont détruits », remarque Stéphane Palfi.
Toujours associée à Oxford Medica, l’équipe a obtenu des autorités le feu vert pour procéder à un essai clinique. Un premier patient a été opéré en mars 2008. Cinq autres ont suivi, toujours avec les mêmes résultats en termes de tolérance de la thérapie. Les premières observations, non publiées à ce jour, montrent une amélioration des symptômes, mais un nouvel essai, dit de phase 2, permettra d’évaluer l’efficacité de ce traitement chez l’homme.
(Source thérapie génique : Paul Benkimoun lemonde.fr
Transmis par Dominique Bonne
Le succès thérapeutique est aussi un état d’esprit
Publié le 27 mars 2014 à 08:20Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°56
Les médecins expérimentés le savent : la disposition personnelle, la confiance dans l’efficacité des médicaments et des mesures prescrites, ainsi que l’interaction harmonieuse entre le médecin et le patient sont décisives pour le succès de tout traitement.
Les chercheurs sur le cerveau prouvent scientifiquement ce phénomène.
La nouvelle a fait l’effet d’une bombe dans les cercles de neurologues (mais pas seulement) : « Les placebos sont aussi efficaces que les médicaments dopaminergiques chez les patients parkinsoniens ! » Tel était le titre du célèbre magazine spécialisé Science en 2001. Dans cette publication, les chercheurs de l’équipe de Raül de la Fuente-Fernandez, Université de Colombie britannique à Vancouver, ont présentés une découverte étonnante : ils ont administrés des placebos (du latin : « je plairai ») à des patients parkinsoniens et les symptômes des patients se sont rapidement améliorés, aussi fortement qu’après la prise d’une dose de médicament dopaminergique. Un fait qui en soit n’a rien de sensationnel : dans l’antiquité, les chamanes connaissaient déjà les effets positifs des placebos ! La médecine occidentale moderne en tient compte également. Toutefois, les chercheurs canadiens ont réussis pour la première fois à décrypter l’effet placebo.
En effet, dans le cadre d’essais, ils ont scanné le cerveau des sujets à l’aide de la technique de tomographie par émissions de positons (TEP Scan). Ils ont observé que peu après l’administration des placebos, une activation de la substance noire se produit et intensifie la libération de dopamine. De toute évidence, les placebos ont non seulement un effet sur la psyché, à savoir le ressenti subjectif, mais également sur le plan physiologique, car ils influencent les processus biochimiques dans l’organisme. Pour résumer : les placebos agissent bien qu’étant dépourvus de substances actives, de la même manière que les « vrais » médicaments.
Depuis, les groupes de chercheurs du monde entier se penchent sur l’effet placebo – avec des résultats parfois surprenants. Ainsi, au mois de mai 2004, le chercheur sur le cerveau et médecin turinois Fabrizio Benedetti a fait fureur avec une publication dans le magazine spécialisé Nature Neuroscience (en ligne). Il a injecté de la solution saline dans le cerveau de patients parkinsoniens – en leur assurant qu’il s’agissait d’un antiparkinsonien. Après l’injection, la mobilité et les tremblements des patients se sont nettement améliorés. En effet, la simple attente positive de recevoir un médicament efficace suffit au cerveau pour libérer davantage de dopamine – qui compte parmi les hormones du bonheur.
« Sans substance active » n’est pas synonyme d’« inefficace ».
Il est devenu indiscutable que les placebos sont bien davantage que des médicaments « vides ». Ils représentent une médecine « mentale », composée de communications et d’actes susceptibles d’attiser suffisamment l’expectative positive d’un patient pour déclencher une réaction physiologique souhaitée dans le cerveau.
Les chercheurs de Düsseldorf autour du neurologue Lars Wojtecki ont même démontré récemment que c’était possible sans pilule ni injection (Deutshlandfunk, août 2013). Ils ont examiné chez des patients qui avaient subis depuis un certain temps une stimulation cérébrale profonde (SCP) si leur mobilité pouvait être améliorée ou aggravée simplement par la foi en son efficacité. Pour ce faire, les chercheurs ont déclenché des attentes clairement définies uniquement par des mots : ils ont annoncé (avec des textes normalisés) aux sujets qu’ils allaient modifier les paramètres de stimulation de la SCP pour influencer positivement ou négativement leur motricité. Par exemple : « Nous modifions la stimulation pour vous permettre de mieux bouger les mains. » En réalité, la stimulation n’était pas changée. Résultat de l’essai : quand les chercheurs ont suscité une expectative positive, la mobilité s’est améliorée, notamment lors de la rotation des mains. En cas d’attente négative, la mobilité s’aggravait.
Ils ont ainsi pu démontrer que, comme l’administration de pilules ou d’injections factices, une suggestion purement verbale suffit à créer une attente positive si forte qu’un effet placebo apparaît. Mais ce n’est pas tout : lors des essais des chercheurs allemands, les effets secondaires typiques de la SCP, par exemple l’aisance verbale légèrement moins fluide, se sont renforcés. Plus la mobilité des patients était bonne, plus les mots leur venaient lentement à la bouche. Les médecins n’avaient pas du tout informé les patients de ces possibles effets secondaires de la SCP au préalable.
Les chercheurs ont imputé ces effets épatants à un processus inconscient, vraisemblablement de conditionnement. En effet, les patients avaient déjà été stimulés pendant quelques mois avant les essais et s’étaient donc (inconsciemment) habitués à perdre légèrement leur faculté du langage pendant les phases de très bonne mobilité. Dans l’expectative positive suscitée par les chercheurs, ils ont, de manière inconsciente également, pu produire cet effet indésirable.
Ami ou ennemi, l’esprit est puissant.
James Sulzer et Roger Gasser, tous deux ingénieurs dans le laboratoire des sciences de la réadaptation de l’ETH de Zurich, ont fait des observations similaires (Horizonte, juin 2013). Ils ont réussi à faire augmenter ou diminuer volontairement l’activité nerveuse de la substance noire par des sujets sains. L’astuce : le « neurofeedback ». Ce terme désigne des essais durant lesquels les sujets reçoivent un retour direct sur leur activité cérébrale, qui est mesurée toutes les deux secondes au moyen de l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. MM. Sulzer et Gasser ont demandé aux sujets de penser pendant 20 secondes à quelque chose de neutre, puis pendant 20 secondes à quelque chose de positif comme un bon repas, une expérience romantique ou à des plaisirs sexuels. Ce faisant, ils voyaient monter une balle jaune sur un écran à mesure que du sang oxygéné était mesuré dans la région de la substance noire – en d’autre terme, plus elle était active. L’objectif était de faire grimper la balle le plus haut possible. Et, en effet, avec un peu d’entraînement, les sujets ont bel et bien réussi, bien que brièvement, à faire progresser la balle vers le haut par la seule force de représentations « heureuses ».
Toutes les études de recherche sur le cerveau prouvent à quel point notre esprit est puissant ! Il est ainsi évident que notre disposition interne peut également influencer le succès d’un traitement médicamenteux à proprement parler – et ce en bien comme en mal.
Si un patient est favorable à la thérapie prescrite par le médecin, s’il croit en sa pertinence et en son efficacité, le succès thérapeutique sera relativement grand. En revanche, s’il doute des bienfaits du traitement, ce dernier aura très probablement des effets négatifs. Et si le patient a très peur des éventuels effets secondaires, la probabilité qu’ils se manifestent augmente considérablement. On qualifie cet effet de nocebo (en latin « je nuirai »), car il agit négativement.
Grands espoirs, efficacité maximale
L’intensité de l’effet placebo ou nocebo est directement proportionnel à l’intensité de l’expectative suscitée auparavant. C’est ce qu’ont pu démontrer des chercheurs autour de Jon Stoessl, université de la Colombie Britannique à Vancouver, à l’aide d’une stratégie d’essais extrêmement astucieuse (Archives of General Psychiatry, vol. 67, page 857, 2010) : ils ont réparti des patients souffrant d’un Parkinson modéré dans quatre groupes. Ensuite, ils leur ont dit que chaque groupe allait recevoir avec une probabilité de 25, 50, 75 ou 100% la L‑Dopa interrompue quelque temps auparavant – et non un placebo. Cependant tous les patients ont reçu une substance inactive.
Résultat : chez les patients qui s’attendaient à recevoir de nouveau leur traitement habituel avec une probabilité de 25 ou de 50%, la motricité s’est améliorée faiblement à modérément. Dans le groupe des 75% en revanche, les capacités motrices se sont fortement améliorées. Chez ces patients, la libération de dopamine la plus forte a été mesurée dans le mésencéphale.
Quant aux patients du groupe des 100%, ils n’ont pas du tout réagi. Contradiction ? Pas du tout ! En effet, on sait grâce à la recherche sur l’apprentissage que les attentes suscitées sont les plus importantes quand un succès est très probable, mais pas tout à fait certain. Si le succès est assuré, le résultat est déjà connu au préalable – et ne laisse place à aucune expectative.
Quelles sont les répercussions pratiques ?
Transposés dans le domaine des « vrais » médicaments, ces résultats de recherche impressionnants signifient que plus les espoirs placés par un patient dans la thérapie prescrite sont grands, plus la probabilité qu’elle agisse efficacement est élevée. Si tel est le cas, le patient jouit d’une meilleure qualité de vie. Et la confiance dans le traitement augmente.
En clair, un médecin doit d’abord bien « vendre » le traitement à son patient – quand bien même son efficacité serait prouvée sans aucun doute. Il est nécessaire qu’il prenne en tout premier lieu le temps d’aborder personnellement chaque patient, de bien le connaître et de créer une atmosphère de confiance. Il peut, ensuite, par des questions approfondies, découvrir ce qui lui pose le plus de problème actuellement (sa souffrance). Ce n’est qu’ainsi que les priorités pourront être définies correctement et que le médecin pourra – après consultation et bien sûr toujours avec l’accord du patient – aborder de manière ciblée et efficace les troubles les plus graves. Par ailleurs, le médecin doit toujours porter un regard positif sur l’avenir – honnêtement sans enjoliver la réalité, mais sans oublier non plus les nombreuses petites choses qui rendent la vie belle malgré le Parkinson. Les conseils sur les moyens auxiliaires et les mesures qui peuvent aider au quotidien en font partie.
Médecins, thérapeutes et soignants doivent penser différemment.
Pour autant, le médecin n’est pas le seul à avoir une influence décisive sur l’efficacité des mesures prescrites de par sa personnalité, son approche personnelle et sa communication avec le patient. Les thérapeutes et les soignants doivent également se tenir au courant des découvertes neuroscientifiques – afin de connaître les répercussions du Parkinson sur la vie et le comportement des personnes concernées, et de mieux comprendre les patients. Ce n’est que lorsque les spécialistes peuvent considérer la situation avec un bon angle d’observation (neuroscientifique) qu’ils peuvent percevoir et interpréter correctement les phénomènes visibles, mais également les signes cachés. En effet, une maladie chronique comme le Parkinson concerne toujours l’individu dans son intégralité, elle a des conséquences physiques, mais aussi sociales et mentales. Les médecins, les soignants et les thérapeutes doivent donc penser et agir de manière holistique.
Important : le patient doit être impliqué le plus activement possible dans tous les actes et toutes les mesures. De cette manière, il peut se confronter à son environnement – ce qui donne un sens à son quotidien et matière à son existence. En effet, la forme physique est étroitement liée à la forme mentale – et toutes deux doivent être entraînées conjointement. C’est ce que prouvent des études actuelles, dont les résultats viennent d’être présentés lors du congrès allemand des neurologues. Ainsi un entraînement purement cérébral ou purement physique permet uniquement, avec l’âge, de conserver la cognition. Si l’on combine les deux types d’entraînement, la performance intellectuelle peut être considérablement accrue. Autrement dit, une promenade dans la nature, avec de nombreuses impressions sensorielles et sur un sol inégal, est plus efficace qu’un jogging dépourvu de sens sur un tapis de course.
De plus, toutes les mesures doivent être orientées vers le quotidien. En effet, quel est l’intérêt pour le patient qu’il soit sûr de lui sur le sol plat d’un gymnase, mais trébuche, voire chute régulièrement quand il marche sur l’asphalte ? Heureusement, la réadaptation moderne en cas de Parkinson a désormais à sa disposition des outils prometteurs. Parallèlement au concept thérapeutique LSVT-BIG, qui mise sur des mouvements grands et amples, ou à l’entraînement à la motricité d’après la kinesthésie, des idées astucieuses issues de l’ergothérapie sont intégrées de plus en plus souvent aux mesures employées – avec pour objectif la plus grande autonomie possible au quotidien. De plus, les traitements, qui visent une large autonomie, aident les personnes concernées à jouir d’une grande qualité de vie. Et c’est précisément ce but qui doit être central.
Lu dans « Parkinson Suisse » n°112 décembre 2013
Par Jean Graveleau
Infos régionales : association de parkinsoniens de Finistère
Publié le 21 janvier 2014 à 14:04Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°55
Nous avons nos quatre points rencontre qui fonctionnent très bien à Brest, Quimper, Quimperlé et Morlaix ainsi que nos quatre points-gymnastique adaptés pour les Parkinsoniens et encadrés par des kinésithérapeutes motivés sur Brest, Ploudaniel, Plouguerneau, Quimper. Nous envisageons la création d’un cinquième point-gym à Morlaix en 2014.
Une porte ouverte est programmée à Plouguerneau le 30 novembre pour promouvoir la nouvelle salle de sport. Notre association participera avec la tenue d’un stand. (Diaporama, distributions de documents, échanges avec le public).
Nous préparons Noël, pensons à nos adhérents qui ne peuvent plus se déplacer. Comme chaque année nous leur apporterons une boite de chocolat, des douceurs pour oublier un temps la maladie et partager un moment de convivialité.
2014 sera l’Anniversaire de notre Association, trente ans au service des malades de Parkinson, du public, des aidants, des professionnels de santé.
Après la Manche, que nous remercions pour leur accueil chaleureux et la réussite de l’A.G. CECAP, c’est à notre tour de nous y atteler. Nous nous préparons activement à recevoir nos amis du CECAP. Les dates ont été définies pour la semaine de vacances CECAP : ce sera du dimanche 5 octobre au samedi 11 octobre 2014. Les assemblées générales du CECAP et AGP se feront à Kerbeuz dans un centre de vacances « CAP France ». Vous ne serez aucunement déçu de notre choix, il y aura à la fois la mer, la campagne, la forêt, la rivière, la montagne, une grande piscine couverte (28°c), jacuzzi, sauna, Fitness (à volonté !), Repas gastronomiques (écrivez-nous au sujet de l’inscription et le programme des festivités); nous espérons vous voir nombreux en vacances dans le Finistère.
Nous continuons les informations auprès de la formation professionnelle des futurs travailleurs sociaux, AFPA de Brest, Maison Familiale rurale de Plouvenez-Lochrist et l’Association junior senior sur Quimperlé grâce à des équipes enthousiastes. Merci à tous ceux qui œuvrent pour la bonne marche de notre Association.
J’ai participé à la demande de la directrice de l’INSERM à la relecture de protocoles de recherche sur Parkinson. Pour le moment j’ai corrigé deux protocoles : Purpan Toulouse et La Salpêtrière Paris. La relecture consiste à traduire le langage scientifique en langage commun, Le but étant de simplifier la lecture de protocole, qu’il soit lisible pour tout public. Nous sommes actuellement en France 70 relecteurs toutes associations confondues inscrits à INSERM-ASSOCIATIONS.
Nous avons organisé le 12 octobre 2013 une conférence animée par le Professeur Pascal Derkinderen et le chercheur Thomas Clairambault. Environ 160 personnes se sont déplacées pour écouter les explications de la recherche sur les intestins. Le public a pu échanger avec les chercheurs et poser leurs questions. L’après midi s’est terminé autour d’un café. Merci à eux pour leur disponibilité et leur gentillesse.
Au nom de tous les Finistériens, nous vous souhaitons de joyeuses fêtes de fin d’année,
Vivons d’espoir ! Prenez soin de vous !
Dominique Bonne Président de l’Association Parkinsoniens du Finistère
La douleur d’un deuil profond mais apaisé par G. S.
Publié le 16 janvier 2014 à 12:39Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°55
Jamais, elle ne se serait mise en avant. Mais, aujourd’hui, je me permets de retracer ses douze années avec la maladie et son combat au quotidien pour conserver au mieux sa dignité.
Nous étions ensemble depuis 10 ans lorsque peu à peu tu t‘es sentie moins bien, tu es devenue plus fatigable et sujet à la dépression. Tu as fini par consulter. Le diagnostic est tombé : « Parkinson ». Quelques mois plus tard, en raison de fortes hallucinations, une scintigraphie venait confirmer les soupçons de Maladie du Corps de Lewy. Nous étions en 2002 mais la maladie était déjà présente depuis plusieurs années.
Avec méthode, tu t’es renseignée sur cette maladie neurodégénérative ; mais c’était difficile d’obtenir des informations précises, cette pathologie atteignant en général des sujets plus âgés. Très rapidement, tu as pris contact avec l’association de Parkinsoniens. Dans un souci d’honnêteté et de clarté, tu as tenu à informer toi-même ton entourage car tu savais que tes fonctions cognitives allaient s’altérer progressivement. Plus tard, tu exprimeras le désir d’adhérer à l’ADMD (association pour le droit à mourir dans la dignité).
Nous avons été amenés à revoir nos projets à la baisse : moins de randonnées, remplacer le petit camion par un camping-car plus confortable. Les journées étaient rythmées par la prise de médicaments : « tes petites graines » comme on disait.
Malgré tout, en 2005, nous avons fait un super voyage en Guyane avec ton fils Ronan.
En 2006, nous devions aller dans les Alpes, nous n’avons pas été plus loin que la Bourgogne : c’étaient nos dernières grandes vacances…
En 2007, tout s’est précipité, tout est devenu soudain compliqué. Tu étais devenue incohérente, tu te mettais en danger : le matin, je partais au travail en veillant à bien fermer l’arrivée du gaz. Il a fallu élaborer un plan d’aide dans l’urgence.
En 2008, les neuroleptiques (LEPONEX) ont permis de retrouver un peu d’apaisement mais j’ai quand même quitté mon travail pour pouvoir être disponible auprès de toi.
Depuis, on pourrait presque dire que ta vie se déroulait au rythme de tes chutes. Pour reprendre l’expression du neurologue, « tu avais la tension dans les chaussettes », ce qui entraînait des malaises, des petites syncopes. La maison garde des traces de tes nombreuses chutes : lampes rafistolées, rideaux déchirés, poignée du Frigo arrachée… deux cuvettes de WC explosées inondant à chaque fois la maison. Mais aussi, bien avant, deux voitures transformées en épaves : deux accidents auxquels tu as eu la chance de t’en sortir indemne.
Mais tu n’as pas échappé aux séjours à l’hôpital : mai 2010 fracture à la cheville, septembre 2011 col du fémur. La maladie n’a jamais cessé de progresser, avec parfois des paliers qui donnaient l’impression de répit. Le passage par les stades de GIR 3, GIR 2, GIR 1, venait confirmer ta perte d’autonomie.
Jamais tu ne t’es exprimée sur ton ressenti.
A plusieurs reprises, tu as fait des tentatives mais à chaque fois tu buttais, tu disais que tu ne trouvais pas les mots justes pour exprimer ce que tu vivais.
En août 2010, j’ai écrit quelques mots, des « bouts de phrases pour essayer de te rejoindre », pour t’inciter à en dire plus. Bien sûr, cela n’a pas eu l’effet escompté mais je sais que tu as relu à plusieurs reprises le petit cahier d’écolier. Peut-être y as-tu trouvé un peu de réconfort ?
Voici quelques unes de ces réflexions.
Elles donnent un éclairage sur ta maladie, sur ton quotidien…
Impression d’être condamné
A trouver tout seul les réponses
Quitte à me tromper totalement.
Parce que les mots ne sont plus tes alliés
Tu les as remisés
Comme les outils d’un autre temps
Reste ton regard : il faut y plonger
Pour trouver des mondes incertains.
La nuit, dans tes rêves agités,
Tu libères le trop-plein d’inquiétude
Tout le jour contenu.
Ton silence tes silences sont lourds de sens
Ta douceur est déroutante,
Jamais tu ne te rebelles.
Soumission, résignation
Ou profonde sagesse ?
De la patience, tu es la rude école.
Te bousculer ne sert à rien.
Une chose à la fois
Le temps pour chaque chose.
Derrière ton silence, tu es une énigme.
Comment t’en vouloir ?
Personne n’est à l’abri d’une sale maladie.
A travers ton silence,
Tu es encore plus touchante.
Parfois on dirait que tu traînes ton corps
Comme un fardeau tellement lourd
Qu’il emporte ton esprit.
Obsédée du mot juste, tu n’arrives plus
A exprimer ce que tu ressens.
Peut-être qu’il n’y a plus
De mots pour décrire ce que tu vis.
Dans tes yeux, je vois
Toute ta force, toute ta fragilité.
Résignée à la dépendance,
Tu consacres toute ton énergie
Pour conserver ta dignité.
Que d’humilité requiert le handicap :
Accepter l’aide,
Laisser son corps au soin des autres
Toujours plus de simplicité.
Autrefois, nous vivions de voyages.
Désormais, nous nous contentons
De la qualité d’une présence
Que saurai-je de tes angoisses ?
Ces réveils difficiles où tu avoues
Pudiquement avoir de mauvais rêves.
Mais bloquée derrière la barrière des mots,
Tu n’as d’autre recours qu’à un comprimé
Pour baisser la tension
Drapée de ton silence, tu as la noblesse
Des grandes dames.
Et moi, qui suis-je ? Tantôt bouffon,
Agité autour de sa reine.
Tantôt moine domestique
Consacré aux tâches répétitives
Mille façons de célébrer l’amour toujours.
Dans ton monde la tendresse n’a nul besoin
De s’extérioriser. Les mots, les caresses
Seraient un luxe pour bien-portants
Seule une lueur dans ton regard exprime
Ta reconnaissance, ta gentillesse.
Alors, comment te rejoindre
Lorsque baisers et caresses
Sont mon mode d’expression ?
Depuis j’ai été amené à me poser la question suivante : Et si ton silence était ton dernier espace de liberté ? Alors, j’ai décidé de le respecter.
Il ne nous restait plus qu’un geste, un regard pour communiquer. De la tendresse, beaucoup de tendresse, des overdoses de tendresse… à tel point que je me suis demandé si la tendresse n’était pas une drogue. Cela nous a permis de tenir jusqu’au bout.
A la fin, tout était devenu compliqué, surtout les repas. Tu dormais de plus en plus et les moments où tu étais présente se faisaient de plus en plus rares. La maladie nous a appris à vivre au présent, à profiter de l’instant. Aux premiers beaux jours, nous avons fait le tour de l’étang de Gruellau. A Pâques, tu as été un peu mieux pendant quelques jours ce qui t’a permis de participer à l’AG de l’association et de partager le repas avec nos amis parkinsoniens.
A la pentecôte, une infection pulmonaire a failli t’emporter. Depuis, tu étais en soins palliatifs. Tu as pris ton temps pour partir ; tes amis, tes proches ont pu ainsi te dire au revoir.
Depuis, au fond d’un tiroir, j’ai trouvé un papier plié en quatre au dos duquel tu avais écrit ces quelques mots au crayon :
« Soyez attentifs à ce que vous vivez, à ce que vous ressentez. C’est comme cela que vous allez vous construire petit à petit, vous connaître, connaître les sentiments qui sont en vous, les capacités, et c’est à partir de cela que vous allez les enrichir, les développer, écartant les erreurs, les reconnaissant, allant toujours plus loin.
Respectez-vous, écoutez-vous, ne vous laissez pas aller dans quelque chose qui n’est pas vous, qui est contre votre « sens », votre route, votre nature. Chacun est différent, ne vous comparez pas, ne cherchez pas à être comme… Pour plaire vous vous détruiriez. Ne vous sentez ni moins ni plus, sentez-vous vous-mêmes. Chacun a sa propre valeur.
Si vous vous reconnaissez vous-mêmes, vous acceptez vous-mêmes, vous serez reconnus, acceptés, vous serez heureux. Sinon vous serez toujours malheureux. Mais tout ceci n’est pas facile, sachez le. Cela nécessite un travail sur soi. Plus vous le ferez régulièrement, mieux vous vivrez. »
C’était comme un dernier cadeau. Cette ligne de vie, tu te l’aies toujours appliquée, veillant à être juste en toute circonstance. Merci pour cette leçon de vie.
Parmi les nombreux mots de sympathie que j’ai reçus, je voudrais citer cette phrase de l’équipe de Vivre à Domicile, les aides soignant(e)s qui l’ont accompagnée pendant cinq ans et demi : « Nous garderons l’image de son humanité et la bienveillance de son regard ».
Oui, c’est bien ce souvenir que nous voulons garder d’elle.
Rédigé par G. S.
Propulsé par WordPress et le thème GimpStyle créé par Horacio Bella. Traduction (niss.fr).
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