Groupe Parkinson 29

La nicotine transdermale – les essais en cours

Publié le 11 juillet 2017 à 10:26

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

A notre connais­sance, il n’y a actuel­le­ment que deux essais cliniques qui évalue­raient l’effet de la nico­tine trans­der­male chez des personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Suite aux résul­tats préli­mi­naires encou­ra­geants de l’étude pilote effec­tuée à l’Hôpital Mondor, une étude de phase II à plus large échelle (40 patients) a débuté en 2009 et s’est conclue en 2013 (NICOPARK2, NCT00873392).

L’étude se propo­sait d’évaluer l’effet de la nico­tine sur les symp­tômes moteurs de la mala­die mesu­rés en « off » et en « on » grâce à l’échelle UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) chez des patients à un stade avancé de la mala­die de Parkin­son. L’étude s’est dérou­lée en simple aveugle avec des doses élevées de nico­tine (90 mg, ou plus si toléré, pendant 28 semaines. Après 28 semaines, le trai­te­ment était dimi­nué progres­si­ve­ment sur un inter­valle de 6 semaines jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine et suivi d’une période de 5 semaines sans trai­te­ment pour élimi­ner toute trace de nico­tine dans l’organisme (période de wash-​out). Les symp­tômes ont été mesu­rés avant, pendant et après la prise de nico­tine et la présence de corré­la­tion entre le trai­te­ment avec nico­tine et les scores UPDRS devrait être déter­mi­née. Cette étude est termi­née et les résul­tats devraient être prochai­ne­ment publiés.

Une étude clinique de phase II, multi­cen­trique et multi­na­tio­nale impli­quant des hôpi­taux améri­cains et alle­mands afin d’évaluer les effets neuro­pro­tec­teurs de la nico­tine admi­nis­trée par voie trans­der­male est actuel­le­ment en cours (NCT01560754). Cette étude est effec­tuée en double aveugle et contrô­lée par placebo, c’est-à-dire que toutes les personnes enrô­lées dans l’étude reçoivent des patchs conte­nant soit de la nico­tine soit un trai­te­ment placebo, mais ni les patients ni les méde­cins ne connaissent le trai­te­ment reçu.

L’étude propose d’évaluer l’efficacité d’un trai­te­ment à la nico­tine à long terme (7 – 28 mg/​jour pendant 12 mois) sur la progres­sion de la mala­die, chez des patients à un stade très précoce de la mala­die de Parkin­son, à travers l’évolution des symp­tômes mesu­rés grâce à l’échelle UPDRS. Après 12 mois, le trai­te­ment sera dimi­nué progres­si­ve­ment jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine. Le chan­ge­ment du score UPDRS entre le début et la fin de l’étude permet­tra de déter­mi­ner l’effet du trai­te­ment chro­nique avec la nico­tine sur la progres­sion de la maladie.

L’étude a permis le recru­te­ment de 160 patients à un stade précoce de la mala­die de Parkin­son, diag­nos­ti­qués depuis moins de 18 mois, et pour lesquels aucun trai­te­ment dopa­mi­ner­gique n’avait débuté ou n’était envi­sagé dans les 12 mois suivant le recru­te­ment. Le trai­te­ment avec un inhi­bi­teur des MAO‑B (sélé­gi­line 10mg ou rasa­gi­line 1mg) était auto­risé. Cette étude est termi­née et les résul­tats sont en cours d’analyse.

Conclu­sions :
Les études précli­niques et certaines études cliniques suggèrent que la nico­tine pour­rait avoir un effet béné­fique pour les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Les condi­tions d’administration de la nico­tine (voie, doses et durée du trai­te­ment) doivent toute­fois encore être défi­nies plus précisément.

Comme pour tout médi­ca­ment, une évalua­tion atten­tive des effets secon­daires possibles, tels qu’un chan­ge­ment impor­tant de la pres­sion arté­rielle, des nausées et des maux de tête, surtout pour des doses élevées de nico­tine, est à effectuer.

Le problème de la tolé­rance à la nico­tine et donc de l’efficacité du trai­te­ment à plus long terme reste aussi à défi­nir. Dans l’état actuel des données, les effets de la nico­tine trans­der­male dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son chez l’homme semblent encou­ra­geants mais ne sont pas encore clai­re­ment démon­trés. Les résul­tats et les conclu­sions des essais conclus récem­ment sont atten­dus par la commu­nauté scien­ti­fique et appor­te­ront des infor­ma­tions supplé­men­taires quant à l’efficacité du traitement. 

Article lu sur le site de France Parkinson
http://www.franceparkinson.fr/la-recherche/pistes-de-recherche/nicotinotherapie/
Trans­mis par Domi­nique Bonne

Un nouveau traitement pour la maladie de Parkinson : Le Mannitol qui est un simple édulcorant.

Publié le 07 juillet 2017 à 10:29

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Curieuse nouvelle pour cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son : le manni­tol, entrant dans la compo­si­tion de chewing-​gums sans sucre ou de certaines confi­se­ries, pour­rait deve­nir un traitement.

Du moins, des mouches (un bon modèle pour cette patho­lo­gie) présen­tant de sévères troubles moteurs ont retrouvé grâce à lui une loco­mo­tion presque normale. En cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son, vendredi 12 avril, il est oppor­tun de rappe­ler que cette neuro­dé­gé­né­res­cence, la deuxième plus fréquente dans le monde, reste incu­rable. Les patients, victimes de troubles moteurs, vivent un calvaire, et seuls leurs symp­tômes peuvent être atté­nués par des médi­ca­ments ou des tech­niques plus inva­sives comme la stimu­la­tion céré­brale profonde.

Comme la plupart des molé­cules testées se montrent inef­fi­caces pour arrê­ter la progres­sion de la mala­die, les cher­cheurs en explorent de nouvelles, en espé­rant trou­ver la perle rare. Des scien­ti­fiques de l’université de Tel Aviv pour­raient être bien tombés sur elle. Pour­tant, ils n’ont pas cher­ché cette molé­cule très loin à l’aide d’outils infor­ma­tiques surpuis­sants : ils sont allés la prendre dans les chewing-gums.

Une molé­cule presque biblique Le manni­tol est une molé­cule origi­nel­le­ment retrou­vée dans le frêne à fleurs (Fraxi­nus ornus), surnommé aussi frêne à manne. En effet, le sirop qu’on en extrait ressem­ble­rait à la manne, la nour­ri­ture des Hébreux durant l’exode dans le désert, selon l’Ancien Testa­ment ou le Coran. Des bacté­ries, des cham­pi­gnons, des algues ou d’autres plantes le synthé­tisent égale­ment. L’Homme n’est pas capable de produire natu­rel­le­ment cet édul­co­rant, mais les chimistes en ont trouvé la recette. Cette molé­cule sert souvent d’édulcorant dans les chewing-​gums sans sucre ou certaines confiseries.

Le manni­tol est aussi approuvé par certaines agences sani­taires pour élimi­ner les excès de liquide et faire bais­ser les pres­sions internes, notam­ment au niveau crânien. Il est aussi en mesure de traver­ser la barrière héma­toen­cé­pha­lique, struc­ture préser­vant le cerveau des toxines et des pathogènes.

La mala­die de Parkin­son appa­raît suite à la destruc­tion progres­sive des neurones de la substan­tia nigra (ou substance noire), une struc­ture céré­brale profonde, par l’ag­glo­mé­ra­tion d’alpha-​synucléine mal confor­mée. Le manni­tol pour­rait éviter cela. Chape­ron­ner l’alpha-synucléine par le manni­tol. Le manni­tol aurait aussi une autre propriété : il joue­rait le rôle de chape­ronne. Dans les cellules, ces molé­cules s’assurent que les protéines nais­santes sont bien formées et adoptent la confor­ma­tion tridi­men­sion­nelle idoine, celle qui leurs confère leurs fonctions.

Une étape indis­pen­sable, car un défaut de confor­ma­tion peut engen­drer une mala­die : c’est le cas de Parkin­son. En effet, dans cette neuro­dé­gé­né­res­cence, une protéine, l’alpha-synucléine, se forme mal et s’accumule dans les neurones d’une région du cerveau appe­lée substan­tia nigra, ce qui à terme détruit les cellules nerveuses et entraîne des troubles moteurs.

Les scien­ti­fiques ont voulu tester l’efficacité du manni­tol pour empê­cher la forma­tion de ces agré­gats d’alpha-synucléine, comme ils l’ont expli­qué lors de la présen­ta­tion de leur étude sur la mouche droso­phile, à la confé­rence annuelle de la Gene­tics Society of America se tenant à Washing­ton entre le 3 et 7 avril. Ils ont décrit leur expé­rience, prou­vant l’intérêt de la molé­cule et la néces­sité de recherches complémentaires.

Des droso­philes guéries de la mala­die de Parkin­son Les droso­philes consti­tuent un modèle animal de choix dans la mala­die de Parkin­son, car des muta­tions peuvent induire chez elle une patho­lo­gie simi­laire à la neuro­dé­gé­né­res­cence humaine. Les auteurs ont testé les insectes sur leurs capa­ci­tés de loco­mo­tion. Il s’agissait de comp­ta­bi­li­ser le pour­cen­tage de mouches capables de grim­per 1 cm sur une surface verti­cale dans un temps de 18 secondes.

Les expé­ri­men­ta­tions ont été réali­sées tous les jours pendant 27 jours. Quelque 72% des mouches normales réus­sis­saient l’exercice, contre 38% des droso­philes mutantes, preuve de la sévé­rité de leurs troubles moteurs. Mais celles nour­ries à l’état larvaire par du manni­tol attei­gnaient des scores presque normaux, puisque 70% d’entre elles passaient le test avec succès. Des analyses de coupes de cerveaux ont même révélé que malgré les muta­tions, les agré­gats d’alpha-synucléine avaient dimi­nué de 70% par rapport aux droso­philes malades mais non trai­tées par le mannitol.

Or, entre aider des mouches mutantes à grim­per sur une surface verti­cale et trai­ter la mala­die de Parkin­son, il reste un très long chemin à parcou­rir. La prochaine étape consiste à évaluer les effets de l’édulcorant chez la souris.

Lu et trans­mis par Martine Delmond

La recherche promet de nouveaux traitements

Publié le 25 juin 2017 à 08:32

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69

Les trai­te­ments médi­ca­men­teux s’amé­liorent, mais les méde­cins tentent de trou­ver le moyen de prédire quel malade va déve­lop­per un effet secon­daire. « C’est l’un des objec­tifs de la base de patients du réseau NS — Park des 24 centres experts de la mala­die, qui compte déjà 18000 patients : en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques, les facteurs de risque, nous espé­rons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel effet secon­daire », explique le Pr Olivier Rascol, neuro­phar­ma­co­logue (CHU Toulouse). Et, au-​delà, iden­ti­fier des sous-​groupes de malades homo­gènes faci­li­tant les recherches sur la mala­die de Parkinson. 

On sait que celle-​ci est liée à la mort des neurones produi­sant la dopa­mine. Mais qu’est-​ce qui fait mourir ces neurones ? « La ou les causes initiales de la dégé­né­res­cence neuro­nale restent incon­nues » rappelle le Pr Etienne Hirsch, neuro­bio­lo­giste (Inserm-​ICM, La Pitié-​Salpêtrière, Paris). La recherche s’oriente vers des anoma­lies de régu­la­tion du calcium dans ces neurones, et de leurs mito­chon­dries, les centres éner­gé­tiques de la cellule. Autre voie, l’accumulation de protéines anor­males. L’alpha-​synucléine est présente dans les neurones sous diffé­rentes formes. Sa toxi­cité serait liée à certaines formes de fibrilles (fibrille : petite fibre).

Un anti­bio­tique classique 
« C’est encore discuté, mais elles passe­raient de neurone en neurone, progres­sant comme une onde, des neurones dopa­mi­ner­giques de l’in­tes­tin ou du bulbe olfac­tif vers la base du cerveau puis la péri­phé­rie, ce qui serait compa­tible avec l’ap­pa­ri­tion de consti­pa­tion ou d’anos­mie (anos­mie : perte de l’odo­rat) des années avant les premiers signes moteurs » rappelle le méde­cin. Des essais d’im­mu­no­thé­ra­pie contre l’alpha-​synucléine sont en cours. 

De plus, le neurone en souf­france va aler­ter les cellules immu­ni­taires qui enclenchent une réac­tion inflam­ma­toire, accé­lé­rant la mort neuro­nale. Une équipe inter­na­tio­nale pilo­tée par des cher­cheurs de l’IMC a montré qu’un anti­bio­tique clas­sique, la Doxy­cy­cline, réduit cette neuro-​inflammation et la toxi­cité de l’alpha-​synucléine, ouvrant la voie à de futurs essais.

Article de Martine Lochouan du Figaro Santé,
Lu par Fran­çoise Vignon

Parkinson : « Des progrès jamais vus depuis 25 ans »

Publié le 14 avril 2017 à 10:26

En cette Jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son, Le Pari­sien publie un entre­tien avec le Pr Jean-​Philippe Azulay, chef du pôle neuros­ciences cliniques de l’hô­pi­tal de la Timone (Marseille), qui évoque les « nouvelles pistes inédites dans la lutte contre cette patho­lo­gie qui touche près de 200.000 personnes en France ».

Le spécia­liste rappelle notam­ment que l’hé­ré­dité « ne concerne que 15 à 20% des cas. Parkin­son peut alors appa­raître à 20 – 25 ans. Mais l’âge moyen est de 60 ans avec une légère prédo­mi­nance chez les hommes ».

« Aujourd’­hui, on sait que l’en­vi­ron­ne­ment joue un rôle, notam­ment les pesti­cides. Au niveau des méca­nismes, on a déter­miné qu’une protéine anor­male serait à l’ori­gine de la dégé­né­res­cence des neurones : l’alpha-​synucléine qui est la base de certaines des nouvelles approches théra­peu­tiques actuelles », explique le Pr Azulay.

Il ajoute qu’ « on ne peut pas guérir mais on peut réduire les symp­tômes », et à la ques­tion « Sait-​on ralen­tir sa progres­sion ? », il répond : « Ce n’est pas encore le cas mais il y a eu des avan­cées récentes jamais vues depuis 25 ans ».

Le prati­cien relève ainsi : « On sait que l’al­pha­sy­nu­cléine est à l’ori­gine de la dégé­né­res­cence des neurones. Aujourd’­hui, une start-​up améri­caine propose un trai­te­ment pour lutter contre sa progres­sion dans le cerveau. Il permet­trait de proté­ger les cellules saines, grâce à plusieurs tech­niques qui s’ap­pa­rentent à une vacci­na­tion, et stop­per la mala­die ».

Le Pr Azulay précise qu’« un essai clinique doit débu­ter entre juin et septembre dans 6 à 8 centres en France, dont le nôtre. Une cinquan­taine de malades, à un stade précoce, vont y parti­ci­per. Les résul­tats seront connus d’ici à 2 ans ».

Le spécia­liste indique enfin qu’« une autre piste très inté­res­sante est à l’étude. On s’est rendu compte qu’un taux trop élevé de fer dans le cerveau peut être à l’ori­gine d’une dégé­né­res­cence des neurones. Un proto­cole euro­péen pour tester un médi­ca­ment et faire bais­ser le taux de fer est mené par le centre de Lille. On aura les résul­tats l’an­née prochaine proba­ble­ment ».

Le Figaro publie aussi sur son site plusieurs articles sur la mala­die de Parkin­son, et relève notam­ment que « la recherche promet de nouveaux trai­te­ments ».

Le jour­nal explique ainsi qu’« en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques et les facteurs de risque, les méde­cins espèrent pouvoir d’ici à 10 ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel ou tel effet secon­daire ».

Le Pr Olivier Rascol, neuro­phar­ma­co­logue (CHU Toulouse), indique que « c’est l’un des objec­tifs de la base de patients du réseau NS-​Park des 24 centres experts de la mala­die, qui compte déjà 18.000 patients : en combi­nant les infor­ma­tions sur les profils médi­caux, les données géné­tiques, les facteurs de risque, nous espé­rons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de déve­lop­per tel effet secon­daire ».

« Et, au-​delà, iden­ti­fier des sous-​groupes de malades homo­gènes faci­li­tant les recherches sur la mala­die de Parkin­son », pour­suit Le Figaro.

Relevé par Domi­nique Bonne

Des neurones transplantés endurants.

Publié le 11 avril 2017 à 07:46

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Une trans­plan­ta­tion de neurones dopa­mi­ner­giques embryon­naires réali­sés il y a 24 ans sur un parkin­so­nien révèle aujourd’hui un résul­tat éton­nant : les scien­ti­fiques ont constaté, dans le cerveau de cette personne récem­ment décé­dée, que les cellules ont fonc­tionné jusqu’à sa mort. C’est ce qu’ont rapporté Wen Li et ses confrères de l’Université de Lund, dans le Sud de la Suède.

Les neurones trans­plan­tés ont survécu plusieurs décen­nies dans le cerveau malade et ont pris en charge les fonc­tions perdues. Après la trans­plan­ta­tion, le parkin­so­nien a pu renon­cer à la L‑Dopa pendant plusieurs années. Le trai­te­ment, initia­le­ment couronné de succès, a fina­le­ment été battu en brèche par la progres­sion de la mala­die dans d’autres régions du cerveau. 

Lu dans Parkin­son Suisse décembre 2016 par Jean Grave­leau

Nouveaux traitements notés par le prof. Alain Kaelin

Publié le 10 avril 2017 à 06:36

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68

Dans le domaine du Parkin­son, les cher­cheurs placent désor­mais de grands espoirs dans les nouveaux trai­te­ments suscep­tibles d’influencer l’alpha-synucléine.

Pour les parkin­so­niens, beau­coup d’espoirs se portent sur les trai­te­ments qui visent à influen­cer la neuro­dé­gé­né­res­cence. Sachant que l’alpha-synucléine joue vrai­sem­bla­ble­ment un rôle essen­tiel dans la nais­sance et dans la diffu­sion de la neuro­dé­gé­né­res­cence dans le cerveau, les études actuelles tentent d’influencer cette protéine pathologique.

La possi­bi­lité d’un « vaccin contre le Parkin­son » a fait bien des remous. L’idée de base est très simple : la protéine patho­lo­gique est injec­tée chez le patient avec l’espoir d’une « auto-​vaccination » du cerveau qui permet­trait de le proté­ger. Les résul­tats des premières études cliniques (phase 1) sont inté­res­sants et d’actualité. Ils ont été présen­tés lors du congrès inter­na­tio­nal sur la mala­die de Parkin­son qui a eu lieu à Berlin cette année. Fait encou­ra­geant, les patients ont effec­ti­ve­ment présenté une réac­tion immu­ni­taire et formé des anti­corps contre la synu­cléine – comme encas de vacci­na­tion – et le trai­te­ment a bien été toléré. Dans le meilleur des cas, il faudra toute­fois attendre plusieurs années pour que le « vaccin contre le Parkin­son » soit efficace.

Une autre stra­té­gie pour réduire les protéines patho­lo­giques dans le cerveau consiste à injec­ter des anti­corps qui se lient direc­te­ment à cette protéine. Il y a quelques semaines, un trai­te­ment par injec­tions régu­lières d’anticorps mono­clo­naux chez des patients souf­frant d’Alzheimer a produit pour la première fois un effet posi­tif (cf. Nature). Plusieurs labo­ra­toires déve­loppent actuel­le­ment des programmes simi­laires d’anticorps contre l’Alpha-synucléine. Là encore, il faudra un certain nombre d’années avant qu’un nouveau trai­te­ment ne soit dispo­nible pour les patients. 

Parkin­son Suisse n°124 décembre 2016
Profes­seur Alain Kaelin

[vu sur le net] PARKINSON : On sait produire des neurones dopaminergiques de qualité

Publié le 09 novembre 2016 à 12:11

article trouvé sur le site santé log

Trai­ter les cellules souches embryon­naires à partir desquelles seront culti­vés les neurones dopa­mi­ner­giques desti­nés à la greffe, répa­rer les neurones dopa­mi­ner­giques défec­tueux de manière à leur permettre de produire à nouveau et norma­le­ment de la dopa­mine, voire ralen­tir ou réduire le vieillis­se­ment pour proté­ger nos cellules céré­brales de la mala­die de Parkin­son, de multiples pistes sont suivies par des équipes de recherche pour pallier à la défi­cience de neurones dopa­mi­ner­giques dans la mala­die de Parkinson.

pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

[nicotinothérapie] Questionnaire anonyme créé par l’association A2N

Publié le 27 octobre 2016 à 07:33

Ques­tion­naire anonyme créé par l’asso­cia­tion A2N

Le ques­tion­naire est anonyme car il comporte des infor­ma­tions médi­cales. Il est destiné aux patients atteints de la mala­die de Parkin­son sous NEPT (Nico­tine à l’État Pur Transdermique).

Cliquez ici pour accé­der au ques­tion­naire (format .pdf)

Après l’avoir imprimé et rempli, envoyez-​le à l’adresse suivante :

a2n
418 montée du grand nantoin
38260 Nantoin

Les ques­tion­naires seront remis à la Direc­tion Géné­rale de la santé

Effet placebo : plus un traitement est cher, plus il est efficace !

Publié le 29 septembre 2016 à 07:56

  Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°66

Dans une expé­rience avec des patients atteints de la mala­die de Parkin­son, des cher­cheurs ont montré que l’ef­fet placébo (le terme placebo signi­fie « je plai­rai » en latin. Il a été choisi pour indi­quer que l’ef­fet se faisait au béné­fice du patient) est d’au­tant plus effi­cace que les patients croient que le produit actif admi­nis­tré est cher. Un résul­tat qui vient rappe­ler tout le mystère qui entoure encore ce phéno­mène biologique.

L’étude, réali­sée par l’Ins­ti­tut de neuros­ciences de l’Uni­ver­sité de Cincin­nati (Etats-​Unis) et parue dans la revue Neuro­logy, a concerné 12 patients atteints d’une forme modé­rée à sévère de Parkin­son, avec des atteintes motrices (rigi­dité, trem­ble­ments). Les cher­cheurs les ont préa­la­ble­ment infor­més qu’ils rece­vraient chacun une des deux versions d’une nouvelle drogue injec­table anti­par­kin­so­nienne, un « agoniste de la dopa­mine » (molé­cule qui active les récep­teurs de dopa­mine dans la membrane des neurones).

Une effi­ca­cité multi­pliée par 2 pour le placebo cher 
Les cher­cheurs ont fait croire aux patients que la substance active était la même dans les deux médi­ca­ments, mais que l’un coûtait 15 fois plus que l’autre, pour des raisons diverses (condi­tion­ne­ment, trans­port, etc.). En réalité les seringues étaient remplies de la même solu­tion saline. En prenant soin d’in­for­mer les patients du coût (supposé) de leur injec­tion –une dose à 100 dollars ou une dose à 1500 dollars– les cher­cheurs ont ensuite menée une batte­rie de tests-​types sur la mala­die de Parkin­son : ques­tion­naire sur le ressenti des patients, impres­sion clinique globale (CGI), échelle de nota­tion unifiée de la mala­die de Parkin­son (Unified Parkin­son’s Disease Rating Scale ou UPDRS) compre­nant notam­ment des mesures d’ac­ti­vité céré­brale par IRM.

Un effet visible sur la motri­cité et l’ac­ti­vité cérébrale
L’as­pect le plus parlant des résul­tats obte­nus concerne la fonc­tion motrice et l’ac­ti­va­tion céré­brale des patients : injec­tion du placebo présenté comme une substance active chère a entraîné une amélio­ra­tion deux fois plus impor­tante qu’a­vec la « substance » présen­tée comme la moins chère.

Compa­rée à l’ef­fi­ca­cité d’un véri­table agoniste de la dopa­mine, ici la Lévo­dopa, l’ef­fi­ca­cité du placebo cher se trouve à mi-​chemin entre cette dernière et celle du placebo bon marché.

Des résul­tats qui viennent vali­der une multi­tude d’autres études sur l’ef­fet placebo, prou­vant que l’es­prit contri­bue à la guéri­son du corps dans des propor­tions et selon des méca­nismes qu’on commence à peine à dévoiler.

Article de Roman Ikoni­coff dans Science et Vie
Lu par Fran­çoise Vignon

Le Centre expert de Lyon propose un dispositif aux malades non éligibles à la stimulation cérébrale ou à la pompe sous-cutanée.

Publié le 25 septembre 2016 à 10:05

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°66

Due à une insuf­fi­sance de produc­tion de dopa­mine, la mala­die de Parkin­son relève d’une prise en charge théra­peu­tique complexe qui ne permet pas de guérir, mais de dimi­nuer les symp­tômes moteurs.

Dans un premier temps, le défi­cit en dopa­mine est compensé par des médi­ca­ments, notam­ment un précur­seur de la dopa­mine (L‑Dopa) ou un agoniste qui mime l’action de la dopa­mine. Mais au fil du temps, leur effi­ca­cité dimi­nue et les fluc­tua­tions motrices s’intensifient : les patients sont bloqués ou, à l’inverse, en proie à des mouve­ments invo­lon­taires. Vient alors l’heure des trai­te­ments de seconde inten­tion, et en premier lieu la stimu­la­tion céré­brale profonde.

Une tech­nique utili­sée dans les pays scandinaves
Mais tous les patients ne sont pas éligibles à cette neuro­chi­rur­gie réser­vée aux moins de 70 ans, et certains ne veulent pas de ce dispo­si­tif inva­sif. Jusqu’à présent, la seule alter­na­tive était une pompe à apomor­phine sous-​cutanée, semblable à une pompe à insu­line, diffu­sant en continu une substance proche de la dopa­mine. Cepen­dant, ce dispo­si­tif n’est pas toujours bien supporté, en raison d’effets secon­daires lourds (nodules sous-​cutanés, hallu­ci­na­tions, addiction).

Aussi, le Centre expert Parkin­son de Lyon, basé aux Hospices civils de Lyon, a décidé de propo­ser une alter­na­tive : une pompe à Duodopa, qui délivre dans l’intestin une forme géli­fiée de L‑Dopa asso­ciée à une enzyme, ralen­tis­sant la dégra­da­tion de la dopa­mine. La tech­nique n’est pas récente, mais elle est surtout utili­sée dans les pays scandinaves.

« En France, la chirur­gie est très domi­nante et nous pensions que le tube visible était un frein psycho­lo­gique impor­tant pour les malades », explique le Dr Téodor Danaila, neuro­logue à l’hôpital Pierre-​Wertheimer. Fina­le­ment, le dispo­si­tif a été proposé pour la première fois en 2014 à un viti­cul­teur âgé de 73 ans qui ne suppor­tait plus la pompe sous-​cutanée, après avoir déve­loppé des nodules et commen­çait alors, faute de solu­tion théra­peu­tique, à sombrer physi­que­ment et psychi­que­ment. « Le résul­tat a été formi­dable : il a retrouvé son auto­no­mie », raconte le Dr Danaila.

Aujourd’hui, cinq patients utilisent ce dispo­si­tif qui néces­site une légère inter­ven­tion chirur­gi­cale d’une demi-​heure, mais entraîne moins d’effets indé­si­rables que la pompe à apomor­phine. À terme, une ving­taine de patients devraient être équi­pés chaque année à Lyon soit autant qu’avec une pompe à apomorphine.

Article trans­mis par Renée Dufant

[vu sur le net] Et si on pouvait traiter le Parkinson par des diurétiques ?

Publié le 15 septembre 2016 à 13:01

article trouvé sur le site retraiteplus.fr

C’est là la théo­rie du Profes­seur Yehez­kel Ben Ari direc­teur d’une unité Inserm à Paris et fonda­teur il y a 10 ans d’un insti­tut de neuro­bio­lo­gie médi­ter­ra­néen à Marseille. Créa­teur d’une entre­prise de biotech nommée neuro­chlore, il est égale­ment aujourd’­hui grand prix de la recherche Inserm et grand prix de l’académie euro­péenne et améri­caine de l’épilepsie. Connu pour avoir fait émer­ger le concept de neuro archéo­lo­gie, il est consi­déré comme un expert en ce qui concerne la matu­ra­tion cérébrale. 

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réunion d’information sur la NEPT, organisée par les Asso ADPM (56) et A2N

Publié le 03 septembre 2016 à 12:20

pétition pour une Prise en Charge de la Nicotinothérapie

Publié le 29 août 2016 à 15:27

Atteint depuis 4 ans de la mala­die de Parkin­son (61 ans aujourd’­hui), voici une péti­tion pour une Prise en Charge de la Nico­ti­no­thé­ra­pie dans la Mala­die de Parkin­son et bien d’autres pathologies …

pour signer la péti­tion, cliquez ici…

Communication de l’Unité Parkinson d’Ydes (UPY)

Publié le 22 août 2016 à 08:42

Nous avons reçu une commu­ni­ca­tion de l’Unité Parkin­son d’Ydes (UPY), à laquelle nous avions consa­cré cet article

C’est avec grand plai­sir, que je vous invite à la troi­sième Jour­née Portes Ouvertes de l’Unité Parkin­son d’Ydes dans le Cantal.

Fort de notre expé­ri­men­ta­tion, l’Unité Parkin­son accueille depuis Avril 2012 des patients, de toute la France, atteints de la Mala­die de Parkin­son et syndromes appa­ren­tés en Héber­ge­ment Tempo­raire ou Perma­nent dans une prise en charge adap­tée et spécifique.

Le mois de Septembre est un mois char­nière puisque nous sommes dans l’at­tente de l’au­to­ri­sa­tion d’ac­ti­vité par la nouvelle ARS Auvergne Rhône Alpes.

C’est en tout cas ce que nous souhai­tons dans l’es­poir de conti­nuer notre démarche auprès des malades et de leurs familles et de voir un jour cette initia­tive se multi­plier ailleurs en France.

Venez nombreux soute­nir et décou­vrir l’Unité Parkin­son lors de notre 3ème Jour­née Portes Ouvertes, le Mercredi 14 Septembre 2016 à 14h00 à l’Unité Parkin­son d’Ydes.

l’Unité Parkin­son d’Ydes (UPY)est présen­tée sur le site de l’hô­pi­tal dont elle dépend

Communication de l’association A2N (association Neurothérapie et Nicotine)

Publié le 22 août 2016 à 08:33

Suite à notre article du 29 juillet 2016 nous avons reçu cette ce message de A2N (asso­cia­tion Neuro­thé­ra­pie et Nicotine)

Bonjour,
Beau­coup occupé par la situa­tion actuelle de la NEPT (trai­te­ment par la Nico­tine à l’Etat Pur par voie Trans­der­mique) Je n’ai pas remar­qué qu’une erreur sur mon N° de télé­phone avait été repro­duite. Les auteurs de l’ar­ticle n’en sont pas respon­sables. Imprimé sur un millier de cartes de visite la correc­tion n’a pu être complète !
Pour me joindre faites les N° suivants : 06 83 71 30 12 ou 02 99 62 38 17.

Pour répondre aux demandes des uns et des autres quant à la réac­tion à avoir face à ces tenta­tives de suppres­sion, sachez que nous travaillons ferme au sein de l’as­so­cia­tion A2N sur plusieurs fronts : cour­riers envoyés aux prin­ci­paux déci­deurs (Martin HIRSCH, direc­teur géné­ral de l’AP-​HP, Martine ORIO, direc­trice du CHU Henri Mondor, Pr A‑C BACHOUD-​LEVY, chef du seer­vice neuro­lo­gie, Pr Pilippe REMY, respon­sable du Centre Expert, Mari­sol TOURAINE, ministre de la santé…) D’autres types d’ac­tions sont en cours de mise au point en direc­tion des élus, de la presse… auxquels l’en­semble des personnes concer­nées pour­ront s’as­so­cier (patients, proches et toutes personnes n’ac­cep­tant pas les diktats de l’ad­mi­nis­tra­tion et des person­nels médi­caux qui combattent les décou­vertes du Dr Villa­fane sans prendre en compte les résul­tats obte­nus sur le terrain.

Si vous avez des propo­si­tions d’in­ter­ven­tions n’hé­si­tez pas à les faire connaître.
DÉTERMINÉS et SOLIDAIRES.

Auguste Pous­set au nom d’A2N

[vu sur le net] Ouverte depuis plus de deux ans, la structure assure une prise en charge de la maladie de Parkinson

Publié le 11 août 2016 à 10:08

article trouvé sur le site de La Montagne

Ouverte depuis avril 2012, l’Unité Parkin­son d’Ydes (UPY) a été la première struc­ture d’hébergement et de soins pour personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son, en France. Elle reste, aujourd’hui, très origi­nale et innovante.

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Le Pr Benabid, as du Parkinson : le cerveau du cerveau !

Publié le 04 juillet 2016 à 11:27

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°65

Prix Lasker en septembre 2014, « 2015 Break­through Prize » quelques semaines plus tard : couronné pour ses travaux portant sur la stimu­la­tion céré­brale profonde dans la mala­die de Parkin­son, le Greno­blois Alim-​Louis Bena­bid fran­chit une nouvelle étape : l’illumination proche de l’infrarouge est testée dans la neuro­pro­tec­tion des neurones dopaminergiques.

Les travaux de l’équipe d’Alim-Louis Bena­bid sont main­te­nant bien connus : la stimu­la­tion céré­brale profonde permet d’obtenir une réduc­tion consi­dé­rable des symp­tômes moteurs (trem­ble­ments, akiné­sie, rigi­dité) de la mala­die de Parkinson. 

L’intervention se déroule chez le patient éveillé : intro­duc­tion trans­crâ­nienne de fines élec­trodes jusque dans la zone céré­brale cible (noyau sous-​thalamique). Dans ces élec­trodes, on fait passer un courant élec­trique de fréquence variable. Quand ces courants sont suffi­sam­ment élevés (aux alen­tours de 100 MHz), cela bloque l’activité de la cellule qu’on stimule et dimi­nue consi­dé­ra­ble­ment les symptômes.

La recherche d’une neuroprotection
Il faut savoir que, lorsque les premiers signes de la mala­die de Parkin­son appa­raissent, 70% des neurones dopa­mi­ner­giques sont déjà détruits. Est-​il possible d’obtenir une neuro­pro­tec­tion des 30% restants ? En colla­bo­ra­tion avec l’équipe de l’Australien John Mitro­fa­nis, le Pr Bena­bid (Clina­tec, Grenoble) teste l’illumination proche de l’infrarouge (NIR).

Pour­quoi ? Parce que la « photo­bio­mo­du­la­tion » par NIR possède des proprié­tés neuro­pro­tec­trices (amélio­ra­tion de la fonc­tion mito­chon­driale, augmen­ta­tion de la synthèse d’ATP, acti­va­tion de photo-​accepteurs). Première phase : chez le rongeur. Les cher­cheurs ont montré, chez des souris MPTP, que le NIR protège les cellules dopa­mi­ner­giques de la substance noire compacta, avec une amélio­ra­tion de l’activité locomotrice.

Deuxième étape : chez le primate MPTP, la fibre étant intro­duite dans le fond du 3e ventri­cule et reliée à une fibre laser. On observe un effet posi­tif compor­te­men­tal qui semble corrélé au niveau histo­lo­gique. L’essai chez l’homme (Clina­tec, Grenoble) a pour but de voir si, en début de mala­die, l’illumination NIR permet d’obtenir une neuro­pro­tec­tion des 30% de neurones encore vivants.

Dr Emma­nuel de Viel 
Pour en savoir plus :
http://www.clinatec.fr/le-professeur-benabid-lacademie-des-sciences/
Le Quoti­dien du Phar­ma­cien 17.03.2016

Lu par Renée Dufant

[vu sur le net] PARKINSON : NAC, la protéine qui booste la dopamine

Publié le 21 juin 2016 à 07:57

article trouvé sur le site Santé log

La NAC ou n‑acétylcystéine, un dérivé natu­rel de l’acide aminé cystéine, large­ment reconnu et utilisé pour ses effets anti­oxy­dants, montre, avec cette étude de l’Uni­ver­sité Thomas Jeffer­son, un béné­fice très signi­fi­ca­tif chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son. 3 mois de supplé­men­ta­tion avec NAC suffisent ici à amélio­rer les niveaux de dopa­mine ‑en cause dans la maladie- et les capa­ci­tés mentales des patients. Des conclu­sions présen­tées dans la revue PLoS ONE qui apportent un espoir dans la gestion des symp­tômes cogni­tifs de la maladie. 

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Les excipients dans nos médicaments

Publié le 30 mars 2016 à 10:32

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°64
Par Martine Delmond

Ayant travaillé pendant 31 ans dans une grande maison de l’agro-​alimentaire, appar­te­nant aujourd’hui à un Groupe multi­na­tio­nal, je me suis occu­pée des années durant de la partie régle­men­taire des ingré­dients car je travaillais sur les étiquettes, les certi­fi­cats de compo­si­tion pour les passages en douane, les agré­ments USA, Canada, Amérique Latine et l’IGP Périgord …

Je suis aujourd’­hui jeune retrai­tée avec un mari atteint par la Mala­die de Parkin­son depuis 19 ans déjà. Il a 71 ans et a eu un Cancer de la pros­tate voici 10 ans, n’ayant ni fumé ni bu une goutte d’al­cool. Ayant gardé une passion pour mon ancienne acti­vité j’ai décidé de m’in­té­res­ser de très près aux médi­ca­ments et je dois dire que le constat me choque profondément.

Se pencher sur le dossier des EXCIPIENTS des MEDICAMENTS c’est ouvrir une boîte de Pandore, accep­ter de rentrer dans «  la 5ème Dimen­sion  » avec des risques incon­nus, des abysses aux profon­deurs jamais rencon­trées… Le dossier est telle­ment vaste, le chan­tier si pharao­nique avec de telles incon­nues dange­reuses que l’on a envie de lâcher prise devant l’envergure de la tâche !

Il faut cepen­dant se résoudre à abor­der ce sujet grave car notre vie à tous est concer­née, notre santé, celle de nos enfants et petits-​enfants, l’ave­nir même de notre huma­nité rendue aujourd’­hui telle­ment fragile par des mani­pu­la­tions physico-​chimiques aven­tu­reuses effec­tuées par des labo­ra­toires en recherche toujours d’un profit supérieur.

Un médi­ca­ment avant d’être conçu doit d’abord être jugé comme pouvant appor­ter un poten­tiel de gains substan­tiels ce qui peut relé­guer à la corbeille des produits simples d’éla­bo­ra­tion et qui seraient effi­caces mais jugés d’un rapport finan­cier trop faible.

L’as­pect régle­men­taire est simple à comprendre : En ce qui concerne l’ali­men­ta­tion on parle d’ad­di­tifs et même si une régle­men­ta­tion euro­péenne existe, insuf­fi­sante certes mais qui est régu­liè­re­ment rema­niée avec par exemple les dernières exigences d’in­di­ca­tion de la présence des allergènes. 

En ce qui concerne les exci­pients des médi­ca­ments la seule dispo­si­tion actuelle est un Code de bonne pratique de fabri­ca­tionqui stipule que le produit final, donc le médi­ca­ment : « doit présen­ter le moins de risques possibles d’ef­fets secon­daires… » Ceci explique l’al­lon­ge­ment perma­nent des notices dans vos boîtes de médi­ca­ments les labo­ra­toires se proté­geant au maxi­mum en listant un nombre de risques possibles qui vous font frémir dès la première ligne. Vous avez vu égale­ment que désor­mais, régu­liè­re­ment, les listes d’in­gré­dients, aupa­ra­vant en tout début de notice, se retrouvent désor­mais à la fin !

Vous trou­ve­rez ci-​dessous décryp­tés pour votre meilleur compré­hen­sion la liste des exci­pients des prin­ci­paux médi­ca­ments pres­crits pour le Parkin­son : le Modo­par® et le Stalevo®.

Le Modo­par® :
Molé­cules de base : Lévo­dopa, Benserazide 

Exci­pients :

• Magné­sium stéa­rate E 572 : acide gras saturé (Trans Fat)
• Acide citrique E 330 : antioxydant
• Amidon de maïs modi­fié E 1403 : stabilisant
• Cellu­lose micro­cris­tal­line E 460 : agent d’enrobage poten­tiel­le­ment dangereux
• Fer jaune oxyde E 172 : colo­rant. Pour­quoi pas un colo­rant naturel ?
• Oxyde de fer : contient du sili­cate d’aluminium potas­sique à 90%
• Géla­tine : il n’est pas précisé si elle est de porc ou végétale
• Hypro­mel­lose E 464 : permet de retar­der l’action du médicament
• Indi­go­tine E 132 : colo­rant bleu pétro­chi­mique douteux
• Manni­tol E 421 : succé­dané de sucre
• Phos­phate dical­cique anhydride
• Povi­done : liant
• Povi­done E 90 : pour­quoi deux fois ?
• Ricin huile hydro­gé­née : émul­si­fiant. L’hydrogénation est un procédé chimique permet­tant de rendre solide un produit gras : procédé parfois contesté.
• Talc
• Dioxyde de titane E 171 : colo­rant consi­déré comme poten­tiel­le­ment cancérigène

Le Stalevo®
Molé­cules de base : Lévo­dopa, Carbi­dopa, Ente­ca­pone, Saccharose 

Exci­pients :

• Amidon de maïs : modi­fié ou pas (OGM)
• Cros­car­mel­lose sodique E 466 : pertur­ba­tions digestives
• Sel de Na
• Oxyde de fer rouge E 172 : colo­rant douteux
• Glycé­rol à 85%
• Hypro­mel­lose
• Stéa­rate de magné­sium E 572 : acide gras saturé (hydro­géné ou pas ?) Si hydro­géné, risque de pertur­ber l’organisme. Consi­déré comme Trans Fat.
• Manni­tol E 421 : succé­dané de sucre
• Poly­sor­bate 80 : stabi­li­sant, possible cancérigène
• Povi­done K 30 : liant
• Saccha­rose : il y en a déjà dans le produit

Compo­sants du pelliculage :

• Glycé­rol E 422 : agent affermissant
• Hypro­mel­lose E 464 : permet de retar­der l’action du médicament
• Stéa­rate de magné­sium : déjà dans les autres compo­sants du noyau (deux fois dans le produit)
• Poly­sor­bate 80 E 433 : cancé­ri­gène possible (?), contient des acides gras, stabi­li­sant (doublon avec le Stéa­rate de magné­sium déjà présent deux fois).
• Oxyde de fer rouge E 172 : colo­rant douteux. Pour­quoi pas un colo­rant naturel ?
• Saccha­rose : le manni­tol est déjà un succé­dané du sucre
• Dioxyde de titane E 171 : colo­rant consi­déré comme dange­reux, poten­tiel­le­ment cancé­ri­gène. Pour­quoi pas un colo­rant natu­rel et un seul colo­rant au lieu de deux.

Il ne s’agit en aucun cas de cas excep­tion­nels. Si votre conjoint prend un médi­ca­ment pour l’hy­per­ten­sion arté­rielle par exemple, il en va de même.

Vendredi 22 janvier 2016, le sujet de l’émis­sion C’est-à-dire, présen­tée par Yves Calvi était le médi­ca­ment ; il a été dit que « tous les médi­ca­ments, conte­nant de l’as­pi­rine, avaient la même compo­si­tion. » Or si vous regar­dez les notices d’un Aspé­gic®, d’un comprimé effer­ves­cent UPSA, arôme orange, ou encore d’un comprimé Aspi­rine usine du Rhône® aucune compo­si­tion n’est la même … Pour info, dans le seul arôme orange du comprimé UPSA il y a 13 exci­pients (et encore le concen­tré d’orange n’est pas détaillé !) sans comp­ter les autres exci­pients du produit. En fait le produit dans ce domaine le plus pur est l’AS­PRO qui est comme chacun le sait un produit déjà ancien. Ceci dit, il est éton­nant qu’une émis­sion sérieuse puisse lais­ser dire des choses erronées !

Bien évidem­ment, de même que le commun des mortels ne maîtrise pas le sujet des addi­tifs alimen­taires, il ne maîtrise pas non plus celui des exci­pients et on lui pardonne bien entendu cette lacune bien normale. 

Il est inté­res­sant de savoir que ni votre méde­cin ni votre phar­ma­cien n’auront pas de plus grand savoir que vous en la matière : les exci­pients ne figurent pas dans leur Cursus Univer­si­taire. Faites l’ex­pé­rience lors d’un prochain RV : posez-​leur la ques­tion de savoir s’ils peuvent vous expli­quer à quoi sert l’un ou l’autre des exci­pients conte­nus dans votre médicament.

La mort d’un patient soumis à l’es­sai d’un médi­ca­ment portu­gais par BIOTRIAL à Rennes laisse appa­raître une possi­bi­lité d’étude trop limi­tée du dossier par l’Agence du Médi­ca­ment. Ne faudrait-​il pas exiger qu’elle soit dotée d’une Commis­sion spéciale de vali­da­tion des excipients ?

Il convient aussi de savoir que certains exci­pients actuels proviennent des Nano­tech­no­lo­gies et que dans ce domaine l’en­ca­dre­ment légal est tout à fait défaillant. Sans comp­ter la possi­bi­lité aussi d’ex­ci­pients prove­nant de produits OGM. On a encore peu de connais­sance sur les effets cock­tail quand de nombreux exci­pients sont mélan­gés et les médi­ca­ments pris pendant plusieurs années. Et comment tolé­rer que l’on mette dans les médi­ca­ments des exci­pients suspec­tés d’être cancérigènes ?
Il faut par ailleurs prendre conscience que cette ques­tion très sensible n’est pas indé­pen­dante des dossiers concer­nant les produits de trai­te­ment de nos produc­tions agri­coles, des médi­ca­ments donnés dans nos élevages, des addi­tifs utili­sés dans notre alimen­ta­tion, des produits utili­sés dans nos embal­lages…. Sans comp­ter nos produits d’en­tre­tien, nos lessives, nos produits de soins du corps. Il est temps de remettre à plat tout ce qui concerne les produits que nous utili­sons tous les jours et qui ne sont pas naturels. 

Qu’a‑t-on fait de la chimie au cours de ces dernières décennies ? 
On a joué à FRANKENSTEIN 

Certes il y a eu de belles avan­cées mais telle­ment de dégâts déjà.

Cela fait déjà quelques temps que nous sommes convain­cus de la néces­sité que ce dossier, véri­table bombe à retar­de­ment, soit mis à plat et stric­te­ment enca­dré. Risques pour la santé du fait des mélanges de molé­cules, coût du médi­ca­ment démul­ti­plié par ces ajouts bien souvent inutiles et/​ou mal choi­sis, doublons, non utili­sa­tion de produits natu­rels pour­tant exis­tant (colo­rants, arômes, liants, stabi­li­sants, agents d’en­ro­bage,…) entraî­nant des prix de revient bien trop élevés, trou de la Sécu­rité Sociale qui en découle, gaspillage de molé­cules et d’argent de la recherche, temps de recherche et temps de mise sur le marché s’en trou­vant nette­ment rallon­gés et ce pour toutes les mala­dies. On ne peut plus ACCEPTER cela ! Sauf que les portes s’ouvrent très difficilement.

Et puis qui est au courant de l’exis­tence du Conseil Inter­na­tio­nal des Exci­pients Phar­ma­ceu­tiques d’Europe (IPEC), orga­nisme exis­tant égale­ment pour la Chine, l’Amé­rique, l’Inde, tous en étroite rela­tion. Ces orga­nismes ont été créés dans les années 90 pour soute­nir les inté­rêts des promo­teurs d’ex­ci­pients phar­ma­ceu­tiques, des produc­teurs, des distri­bu­teurs et des utili­sa­teurs. Gageons que les inté­rêts des promo­teurs sont les plus défen­dus.

Dans les membres les plus célèbres de l’IPEC, on trouve BASF, BRENNTAG (à l’origine fabri­cant de colles indus­trielles, four­nis­seur du produit respon­sable du problème des prothèses mammaires), SERVIER, (fabri­cant du MEDIATOR et de l’ISO­ME­RIDE), MERCK respon­sable du scan­dale du VIOXX), NOVARTIS, SANOFI, ROQUETTE (l’un des 5 leaders mondiaux de l’in­dus­trie de l’amidon) … !

Et que dit la Loi : « Loi du 2 janvier 2002 portant réno­va­tion de l’action sociale et médico-​sociale et du 4 mars 2002 rela­tive aux droits des malades et à la qualité du système de santé consacrent ce concept de démo­cra­tie sani­taire et placent l’usager au cœur de l’organisation sani­taire. Par la recon­nais­sance de droits indi­vi­duels et collec­tifs, l’usager devient un acteur incon­tour­nable du système de santé dans lequel il est suscep­tible d’intervenir direc­te­ment ou par l’intermédiaire de ses repré­sen­tants ».

Des propo­si­tions d’actions :
Et il faut enfin savoir qu’une mise à plat complète du proces­sus d’éla­bo­ra­tion des médi­ca­ments est néces­saire. Celle-​ci évidem­ment devrait passer par l’im­pli­ca­tion de repré­sen­tants des malades à chaque étape depuis la défi­ni­tion du besoin.

La France doit se poser la ques­tion de ses appro­vi­sion­ne­ments des molé­cules de base pour la plupart issues de l’étran­ger avec les coûts que cela entraîne dans les prix de revient, mais aussi les risques sani­taires exis­tant malgré des procé­dures très rigou­reuses sur la traça­bi­lité, les risques de rupture de stocks et donc d’ap­pro­vi­sion­ne­ment (chacun travaillant à flux tendu), ou les risques liés à des ques­tions géopo­li­tiques et géostratégiques. 

Pour toutes ces raisons, il est nécessaire : 

• De relan­cer en France une filière de produc­tion de ces molé­cules de base.
• Promou­voir des études larges sur l’uti­li­sa­tion des exci­pients en parti­cu­lier non chimiques,
• Envi­sa­ger un coût privi­lé­giant sensi­ble­ment les labo­ra­toires qui feront l’ef­fort de se lancer dans cette nouvelle voie.

Il faut aider à la fois la recherche de nouveaux produits et les travaux de modi­fi­ca­tion des produits exis­tants et porter une commu­ni­ca­tion sur ces inno­va­tions allant dans le sens de la protec­tion et de l’amé­lio­ra­tion de la vie des malades. Bien entendu des instances de suivi et de vali­da­tion formées à ces nouvelles pratiques doivent être crées aux diffé­rentes étapes.

Enfin il faut envi­sa­ger que soit créée une véri­table filière des produits de substi­tu­tion qui doit permettre, entre autres, l’ins­tal­la­tion de jeunes agri­cul­teurs à qui seront accor­dées des subven­tions de démar­rage, agri­cul­teurs ayant reçu des forma­tions spéci­fiques sur la connais­sance des herbes et plantes médi­ci­nales, avec impli­ca­tion de l’INRA. Sans oublier les produits de la mer : algues, coquillages …

Bien évidem­ment les diffé­rents terroirs devront être pris en compte avec leurs spéci­fi­ci­tés propres au niveau des terrains, les réseaux de ramas­sage devront être orga­ni­sés et les PME de trans­for­ma­tion devront être instal­lées à proxi­mité des lieux de culture pour limi­ter les transports.

La ques­tion du médi­ca­ment de demain on le voit ouvre une immense réflexion qui doit complè­te­ment chan­ger la philo­so­phie de sa concep­tion. Les enjeux pour les malades sont immenses et rassurons-​nous les enjeux écono­miques peuvent l’être égale­ment.

AVERTISSEMENT IMPORTANT
Il ne s’agit pas ici d’un plai­doyer contre les labo­ra­toires dont nous avons bien besoin pour la recherche sur la mala­die et le confort des malades. Il s’agit d’un constat de graves manque­ments à diffé­rents niveaux. Il convient donc d’ex­pri­mer les craintes sur des risques poten­tiels qui peuvent s’avé­rer très lourds de consé­quences et d’ex­pri­mer aussi les néces­saires inno­va­tions et évolu­tions à mettre en place pour envi­sa­ger les trai­te­ments du futur.

Rédigé par Martine Delmond

[vu sur le net] Des patchs à la nicotine pour traiter le Parkinson

Publié le 24 février 2016 à 20:04

article trouvé sur le site top santé

Et si pour trai­ter les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son, on utili­sait la nico­tine ? L’idée peut surprendre tant les méfaits du tabac sont connus. Il s’agit pour­tant d’une nouvelle piste qui s’an­nonce promet­teuse. Le point avec le Dr Gabriel Villa­fane, neuro­logue à l’hô­pi­tal Henri Mondor de Créteil.

pour lire l’ar­ticle dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

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