MALTRAITANCE : Alarme sur les dysfonctionnements de notre système de santé
Publié le 24 octobre 2018 à 13:58Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Selon la Commission nationale consultative des droits de l’homme (CNCDH), le système de santé français est devenu maltraitant. Du fait d’impératifs de rentabilité qui sévissent, notamment, dans les structures de soins. Les malades, dont ceux en situation de handicap, en font les frais.
Des maltraitances multiformes. Voilà ce qu’entraînent les dérives de notre système de santé. Parmi elles : humiliations quotidiennes, indisponibilité des traitements, dispositifs de soins non adaptés. Mais aussi manque d’écoute et d’orientation, non-respect des droits des patients et refus de soins.
Selon la CNCDH, ces maltraitances existent à toutes les étapes du parcours de soins. Et elles frappent d’avantage les personnes subissant discrimination et préjugés : « celles en situation de handicap ou de précarité, âgées ou obèses, LGBT, étrangères, etc… Patients, aidants et soignants en souffrent ». Voilà ce que pointe la CNCDH dans un avis officialisé le 22 mai et intitulé « Agir contre les maltraitances dans le système de santé. Une nécessité pour les droits fondamentaux »
Maltraitances à l’hôpital et dans le médico-social
Les causes ? Le manque de moyens et de temps dont disposent les professionnels de santé. L’oubli de la dimension humaine du soin au profit de sa dimension scientifique, soumise à des impératifs d’efficience. Et donc peu compatible avec une prise en charge humaine et bienveillante.
Une situation qui s’illustre notamment dans les hôpitaux et les établissements médico-sociaux, nombreux à fonctionner sous tension et où se répand « une maltraitance institutionnelle ». Des structures de soins souvent inadaptées pour les personnes handicapées (inaccessibilité, absence de table d’examen adaptée …) En outre, alors que l’aide d’un proche est vécue majoritairement comme une nécessité, ce soutien essentiel des aidants peine à être reconnu.
Respecter le droit des personnes handicapées d’accéder aux soins
Afin de « remettre l’humain au cœur du soin et garantir les droits fondamentaux de toutes et tous », la CNCDH formule trente-deux propositions. Parmi elles : « Créer des structures spécialisées adaptées à la prise en charge des personnes handicapées vieillissantes, avec un taux d’encadrement supérieur à celui des EHPAD. » Ou encore : « Créer une commission paritaire patients-soignants en charge de la médiation et de la sanction des professionnels de santé impliqués dans les cas de manquement à l’éthique. » Sans oublier la nécessité de « veillez au maillage territorial » des lieux de soins accessibles aux personnes en situation de handicap. Objectif : « Faire respecter leur droit à l’accès aux soins », soulager et accompagner les aidants. Plus largement, la CNCDH exhorte le gouvernement à mettre en place une « véritable démocratie sanitaire », ce qui suppose une réforme en profondeur de notre système de santé.
Article d’Elise Jeanne relevé dans Faire Face de Juin 2018
Par F. Vignon
Aidants pensez aussi à votre propre santé : dépression, dénutrition, problèmes de soin
Publié le 20 octobre 2018 à 08:56Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Qui sont-ils ?
En France, 8,3 millions de personnes aident régulièrement un conjoint, un parent, un enfant, un frère ou une sœur en situation de handicap ou de perte d’autonomie à son domicile. Parmi elles, 4,3 millions sont aidantes de personnes de plus de 60 ans et 4 millions sont aidantes de personnes de moins de 60 ans, 11% des aidants ont moins de 30 ans, 32% ont entre 30 et 49 ans, 23% ont entre 50 et 59 ans, 24 ont entre 60 et 74 ans et 10% ont 75 ans ou plus.
La santé des aidants est un vrai problème de santé publique.
Ceux dont la charge est trop lourde ont des soucis de santé sur le plan physique et psychique.
- Environ 48% des aidants déclarent avoir des problèmes de santé qu’ils n’avaient pas avant d’être aidant ;
- 61% des répondants déclarent avoir des problèmes de sommeil depuis qu’ils sont aidants ;
- 63,5% déclarent avoir des douleurs physiques ;
- 50% des aidants ne parlent pas des difficultés liées à leur rôle d’aidant avec les professionnels de santé.
La santé des aidants est impactée d’abord par le stress : l’angoisse de ne pas bien faire, le manque de sommeil dû aux besoins de la personne aidée pendant la nuit, qui empêche de dormir. Viennent ensuite la mauvaise alimentation et l’isolement social, détaille Florence Leduc, présidente de l’Association Française des AIDANTS.
Les aidants renoncent fréquemment à des soins, faisant passer la santé de l’aidé avant la leur. Certaines études ont suggéré une surmortalité parmi les aidants les plus stressés par leurs tâches.
L’effet protecteur du rôle d’aidant
Toutefois des analyses ont pointé un effet protecteur lorsque la charge est modérée. Jean-François Buyck, médecin de santé publique, a nuancé quelque peu ces constats. « Les résultats de la cohorte GAZEL indiquent que, lorsque l’aidant accompagne un proche encore peu dépendant, les effets sur sa santé peuvent être positifs. La satisfaction personnelle d’apporter de l’aide à un proche en difficulté couplée à une augmentation modérée de l’activité physique et à l’adoption d’un mode de vie plus sain sont alors bénéfiques à l’aidant. Toutefois, ces situations restent marginales » nuance Jean-François Buyck.
Conclusion :
La Haute Autorité de Santé recommande une consultation médicale annuelle aux aidants de personnes ayant une maladie d’Alzheimer ou apparentée pour être attentif à leur état psychique et nutritionnel. Elle conseille de s’assurer que les aides mises en place pour son aidé, correspondent aussi à ses besoins et préconise la proposition de solutions de répit.
L’Association Française des AIDANTS édite un livret « Aidants : et votre santé, si on en parlait ? » Ce livret, téléchargeable gratuitement, a pour objectif de vous permettre, en tant qu’aidant, « de faire le point sur votre santé et de trouver une ou des réponses, parmi les possibilités existantes qui vous permettraient de mieux concilier votre vie d’aidant et votre santé. »
Article relevé dans « Domidom » par F. Soize’
Nouveau gène impliqué dans le développement de la maladie de Parkinson et de la démence à corps de Lewy
Publié le 19 octobre 2018 à 07:28Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Discovery ouvre une nouvelle fenêtre sur les mécanismes et pourrait ouvrir la voie à de nouveaux biomarqueurs
Une équipe internationale dirigée par le professeur Vincenzo Bonifati, du Département de génétique clinique d’Erasmus Rotterdam à Rotterdam, a découvert pour la première fois des variantes d’un gène (appelé LRP10) chez des patients présentant des formes familiales de la maladie de Parkinson, la maladie de Parkinson et la démence avec des corps de Lewy. Le papier rapportant cette découverte sera publié dans The Lancet Neurology cette semaine. « Cette découverte ouvre une nouvelle fenêtre sur les mécanismes moléculaires de ces maladies neurodégénératives courantes et pourrait ouvrir la voie à l’identification de nouveaux biomarqueurs et de nouveaux traitements modificateurs de la maladie », déclare le professeur Bonifati.
La maladie de Parkinson et la démence sont des maladies neurodégénératives fréquentes et dévastatrices. Seuls des remèdes symptomatiques sont disponibles, mais aucun traitement curatif n’existe. En outre, la prévalence de ces maladies devrait augmenter dans les prochaines décennies en raison du vieillissement des populations du monde. Ces maladies représentent donc un énorme fardeau médical et économique pour la société.
L’équipe de recherche a identifié la première variante du gène LRP10 par des études cliniques et génétiques dans une famille nombreuse comprenant plusieurs personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Ils ont par la suite détecté d’autres variants de LRP10 associés à la maladie chez des patients issus d’une vaste série internationale multicentrique diagnostiquant, cliniquement ou pathologiquement, la maladie de Parkinson, la démence liée à la maladie de Parkinson ou la démence à corps de Lewy.
Ils ont également effectué des études de pathologie cérébrale chez trois patients, chacun portant des variantes différentes de LRP10 associées à la maladie, montrant une accumulation importante de la protéine alphasynucléine, la caractéristique pathologique de ces maladies.
Enfin, ils ont réalisé des études in vitro utilisant des modèles cellulaires neuronaux obtenus par des cellules souches pluripotentes humaines, pour analyser la protéine codée par le gène LRP10, sa localisation cellulaire et l’effet des variants présents chez les patients. On sait très peu de choses sur la fonction normale de LRP10, et le rôle de ce gène dans le développement de la maladie de Parkinson et de la démence à corps de Lewy était jusqu’ici inconnu.
L’élucidation de la fonction cellulaire de la protéine LRP10 et de ses voies de signalisation pourrait offrir des informations nouvelles et cruciales sur les mécanismes moléculaires de ces maladies neurodégénératives courantes et ouvrir la voie à l’identification de nouveaux biomarqueurs et de nouvelles cibles pour les thérapies modificatrices.
Cette découverte est le résultat d’une collaboration internationale, menée par le département de génétique clinique Erasmus MC (chef d’équipe : le professeur Vincenzo Bonifati ; scientifiques chevronnés : Dr. Maria Luisa Quadri et Dr. Wim Mandemakers), et impliquant, entre autres, le département. de neurologie, Erasmus MC (Dr. Agnita Boon, Dr. Frank Jan de Jong, Prof. John van Swieten); le département d’anatomie et de neurosciences du centre médical universitaire VU d’Amsterdam (Dr Wilma van de Berg); le Dipartimento di Scienze Biomediche et NeuroMotorie, Université de Bologne, Italie (Prof. Pietro Cortelli); le département de neurologie et de psychiatrie de l’université de Rome (Prof. Giuseppe Meco); l’Unité de service et d’AVC en neurologie, Hôpital général de Brotzu, Cagliari, Italie (Dr. Giovanni Cossu); l’Instituto de Medicina Molecular, Université de Lisbonne, Portugal (Dr. Joaquim Ferreira); et le département de neurologie, hôpital Chang Gung Memorial, Taoyuan, Taiwan (Prof. Chin-Song Lu).
Cette recherche a été financée par Stichting Parkinson Fonds, Dorpmans-Wigmans Stichting, Erasmus Médical Center, programme ZonMw-Memorabel, Programme commun de recherche sur les maladies neurodégénératives (JPND), Parkinson UK, Avtal om Läkarutbildning och Forskning et Parkinsonfonden (Suède). Fondation Lijf et Leven et octroi transfrontalier d’Alzheimer Pays-Bas-Ligue européenne contre la maladie d’Alzheimer (LECMA).
Le professeur Vincenzo Bonifati , neurologue et généticien, s’intéresse depuis longtemps à l’élucidation des bases génétiques de la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives. Il est l’auteur de plus de 180 articles de recherche, qui ont été cités plus de 13 000 fois dans la littérature scientifique, et il a un indice H de 58 (source : Scopus). « Erasmus MC est le plus grand centre médical universitaire des Pays-Bas. Notre objectif principal est une population en bonne santé.
Près de 13 000 employés se consacrent chaque jour à fournir des soins exceptionnels, facilitant une éducation de classe mondiale et effectuant des recherches novatrices. Ces professionnels contribuent à développer une expertise sur la santé et la maladie. Ils associent les connaissances scientifiques les plus récentes à des traitements pratiques et à des mesures de prévention pour offrir un bénéfice maximal aux patients et permettre aux personnes en bonne santé de rester en bonne santé plus longtemps. Etre visiblement meilleur et montrer la voie dans les domaines des soins complexes, innovants et aigus en collaborant avec d’autres : ce sont des ambitions essentielles chez Erasmus MC. »
Communiqué de presse Erasmus MC Rotterdam, 08 juin 2018
Retenu par Martine Delmond
Immunothérapie
Publié le 16 octobre 2018 à 07:58Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Cette année en France, la journée mondiale du parkinson a mis l’accent sur une étude clinique internationale en cours, l’étude PASADENA, qui teste une immunothérapie contre la maladie de Parkinson. Devant les médias, le professeur Damiers, neurologue à l’Hôpital universitaire de Nantes et vice-président du comité spécialisé de Parkinson France, a fait état d’une « approche prometteuse ».
300 personnes atteintes de la maladie de Parkinson encore jeunes, sans traitement ou très peu médicamentées, participent à l’étude PASADENA dans le monde. Sept d’entre elles sont suivies à l‘Hôpital Universitaire de Nantes. Cette étude phase II randomisée en double aveugle est contrôlée contre placebo.
Son objectif consiste à ralentir, voire dans l’idéal de stopper l’évolution de la maladie de Parkinson le plus tôt possible afin d’éliminer les accumulations de protéines toxiques (dépôts d’alphasynucléine) dans certaines régions cérébrales. Le traitement des personnes testées consiste, pendant 52 semaines, en une injection mensuelle d’anticorps qui se lient aux protéines et signalent au système immunitaire qu’elles sont indésirables. Elles sont alors rendues inoffensives.
Les résultats sont attendus en 2020. Cette approche suscite un débat animé dans la communauté scientifique.
Source : Le Parisien du 6 avril 2018 : clinicaltrials.gov/c12//show/NCT03100149 ; www.movementdisorders.org/MDS/News.htmimmunotherapies
Lu dans Parkinson Suisse n°130 de juin 2018
Par Jean Graveleau
Les effets positifs du Safinamide (Xadago®) sur la psyché
Publié le 12 octobre 2018 à 17:49Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Depuis trois ans, le médicament complémentaire Xadago® (safinamide) est disponible [sauf en France ndlr !] pour les parkinsonien(ne)s au stade avancé souffrant de fluctuations motrices. Après un traitement de longue haleine par L‑Dopa, l’effet du précurseur physiologique de la dopamine peut s’estomper et des complications motrices comme les fluctuations et les mouvements excessifs peuvent faire leur apparition. Le safinamide agit d’une part comme un inhibiteur de la MAO‑B sur le métabolisme dopaminergique. D’autre part, à plus fortes doses (100 mg), il exerce un effet sur un autre système neurotransmetteur. Grâce à l’inhibition de la MAO‑B, d’avantage de dopamine est mise à disposition. La modulation du glutamate réduit, quant à elle, les complications motrices.
Ce médicament complémentaire permet de réduire la dose de L‑Dopa. Certes il a des effets secondaires comme l’insomnie, les céphalées ou les chutes de tension, mais le safinamide apporte de nombreux avantages. Il améliore et prolonge l’efficacité de la dopamine, prolonge les phases ON et réduit les mouvements excessifs à plus forte doses.
Une analyse post hoc réalisé sur environ 670 personnes atteintes de la maladie de Parkinson a révélé que le médicament complémentaire exerce même un effet sur le bien-être émotionnel. Pendant six mois, les sujets ont été traités par safinamide en complément de leur traitement habituel. Par la suite, ils ont présenté des valeurs nettement meilleures sur l’échelle de dépression GRID-Hamilton Dépression Rating Scal et l’échelle d’évaluation de la qualité de vie PDQ-39 par rapport aux sujets qui ont reçu un placebo. Les bienfaits de ce plus grand bien-être psychologique étaient encore perceptible deux ans après.
Sources : Carlo Cattaneo et al. 2017, doi :10.3233/JD-171143 ; Médical Tribune du 11 mars 2018 et du 30 septembre 2017
Lu dans Parkinson Suisse n°130 de juin 2018
Par Jean Graveleau
Anosmie
Publié le 11 octobre 2018 à 07:54Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Les atteintes de l’odorat constituent un symptôme précoce fréquent de la maladie de Parkinson. Des chercheurs viennent d’identifier des différences entre les bulbes olfactifs des personnes en bonne santé et ceux des Parkinsonien(en)s.
De nombreux parkinsonien(ne)s déclarent avoir perdu le sens de l’odorat bien avant de recevoir le diagnostic. Dans les faits, la part d’unités fonctionnelles, ou glomérules, dans le bulbe olfactif (région du cerveau à proximité du nez) des personnes atteintes de la maladie de Parkinson est inférieure de moitié à celles des personnes en bonne santé. C’est ce qu’ont constaté les scientifiques de l’Unité de Recherche Max-Planck de Francfort en collaboration avec l’université d’Auckland en Nouvelle-Zélande. Les chercheurs ont examiné les bulbes olfactifs de Parkinsonien(ne)s décédé(e)s et les ont comparés avec ceux de sujets sains. Ils ont mesuré le volume total occupé par les glomérules. La méthode de mesure employée ne permets de dire si les parkinsonien(ne)s ont moins de glomérules ou si ces derniers sont plus petits que ceux des personnes en bonne santé.
Le bulbe olfactif est affecté dès les premiers stades de la maladie de Parkinson. Des corps de Lewy y sont observés avant même d’atteindre la substance noire (et d’avoir des conséquences sur la motricité). Les corps de Lewy sont des amas de protéines mal repliées. Les chercheurs ont découvert que plus un (e) parkinsonien(ne) présente de corps de Lewy, moins la part de glomérules dans les bulbes olfactifs est importante. Par ailleurs, la répartition des glomérules dans les bulbes olfactifs des parkinsonien(ne)s est différente. Seules 44% des glomérules se trouvent dans la partie inférieure du bulbe olfactif, alors que chez les personnes en bonne santé la proportion est de 77%.
Cette disparité étaye la thèse de nombreux chercheurs, selon laquelle les métaux lourds ou les produits phytosanitaires sont de possibles facteurs de risque dans l’apparition de la maladie de Parkinson. En effet, la partie inférieure du bulbe olfactif se trouve à proximité immédiate de la muqueuse olfactive du nez. D’après le Professeur Dr Peter Mombaerts, directeur de l’Unité de Recherche Max-Planck, c’est un signe de l’influence des facteurs environnementaux sur la maladie de Parkinson.
Source : Société Max-Planck (25 septembre 2017) ; Bolek Zapiec et al. (3 septembre 2017) https://doi.org/0.1093/brain/awx208
Lu dans Parkinson Suisse n°130 de juin 2018
Par Jean Graveleau
Prévoir l’évolution de la maladie
Publié le 08 octobre 2018 à 06:27Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Des chercheurs russes ont mis au point un logiciel capable de prévoir avec pratiquement 100% d’exactitude l’évolution de la maladie de Parkinson chez un patient qui en présente les premiers symptômes.
Des scientifiques russes ont annoncé avoir réalisé une percée exceptionnelle dans le domaine de la médecine. Ils affirment avoir créé un logiciel innovant capable de prévoir l’évolution de la maladie de Parkinson, maladie chronique et à l’heure actuelle incurable, à un stade précoce de son développement.
Il convient de rappeler que tout ce qu’il est possible de faire aujourd’hui pour soulager certains patients souffrant de cette maladie est seulement de limiter les tremblements qui la caractérisent. Parkinson frappe de manière irréversible le système nerveux et fait progressivement perdre au malade le contrôle de son corps. Les scientifiques ont rappelé qu’une personne sur 100 âgée de plus de 60 ans pourrait être une victime de cette maladie.
« Cette maladie peut se développer pendant 20 ans, voire plus, et son évolution peut être différente [d’un patient à un autre, ndlr]. Quelle sera l’évolution de la maladie chez un patient pour qui on envisage pour la première fois ce diagnostic ? Notre logiciel est capable de la prédire », a confié aux médias russes Marina Karpenko, professeur adjoint à l’Université polytechnique de Saint-Pétersbourg Pierre-le-Grand.
Lors de l’élaboration de ce logiciel, les spécialistes ont appliqué des méthodes d’analyse mathématique. Ils ont utilisé pour leurs recherches les données médicales de quelques 200 personnes âgées de 40 à 80 ans qui ont été entrées dans ce logiciel.
Le logiciel analyse plusieurs facteurs, allant des symptômes habituels au degré de troubles de la coordination. Le programme a appris à comparer les observations médicales anciennes aux nouvelles données fournies par les médecins. Cette analyse permet de déterminer avec une exactitude à 96 % le stade de la maladie, ainsi que d’indiquer quel traitement permettrait d’en diminuer les manifestations.
Les scientifiques promettent que prochainement il sera possible d’installer ce type de logiciel sur un ordinateur ou un smartphone.
25.06.2018(mis à jour 23:12 25.06.2018) URL courte 1120
Lu par Martine Delmond
Mise en cause du rôle dévolu généralement à l’alphasynucléine
Publié le 04 octobre 2018 à 07:27Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Une étude suisse remet en question une des causes possibles de la maladie de Parkinson. Une protéine soupçonnée de former des fibrilles tueuses de neurones ne serait pas forcément en cause, selon ces chercheurs.
Décrite il y a 200 ans par le médecin britannique James Parkinson, cette maladie neurodégénérative qui touche six millions de personnes dans le monde n’a toujours pas trouvé d’explication claire quant à ses causes, a indiqué vendredi l’Université de Bâle dans un communiqué.
On pensait jusqu’ici qu’un des éléments déclencheurs pouvait résider dans les protéines alpha-synucléines, qui forment parfois des agrégats fibreux toxiques se déposant sur les neurones. C’est le cas notamment chez certains patients souffrant d’une forme héréditaire de la maladie et dont le gène codant pour cette protéine est défectueux.
Une expérience concluante
L’équipe de Henning Stahlberg, du Bio Zentrum de l’Université de Bâle, avec des collègues du Roche Innovation Centre et de l’EPFZ, a voulu en avoir le cœur net. Elle est parvenue à générer in vitro une telle fibrille et à la visualiser à l’échelle atomique par Cryo microscopie électronique.
Son constat : « Notre structure tridimensionnelle montre une fibrille qu’il est impossible de produire avec une protéine mutée de cette manière », indique le Pr Stahlberg, cité dans le communiqué. Les mutations génétiques en question sont plutôt de nature à empêcher la formation d’une telle structure fibreuse, selon les chercheurs.
En résumé, selon ces travaux publiés dans la revue eLife, le gène défectueux devrait protéger de la maladie, ce que pourtant il ne fait pas. Il se pourrait donc qu’une autre forme de fibrille ou une autre forme de la protéine soit en cause chez ces patients.
Les scientifiques entendent maintenant examiner si d’autres types d’agrégats se forment et élucider la fonction exacte de l’alphasynucléine. Il s’agira également de déterminer de quoi meurent les neurones, selon leurs conclusions.
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Lu par Martine Delmond
Maladie de Parkinson : facteurs environnementaux et prévention
Publié le 02 octobre 2018 à 10:46Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
La maladie de Parkinson, deuxième maladie neurodégénérative en termes de fréquence après la maladie d’Alzheimer, concerne près de 170 000 personnes en France.
Vingt-cinq mille nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année dans notre pays. Dans la moitié des cas, elle débute avant soixante-quinze ans ; elle est plus rare mais non exceptionnelle avant l’âge de 50 ans[1].
Les causes sont multiples, mais certains facteurs environnementaux pourraient être impliqués, en particulier les agents phytosanitaires (herbicides, insecticides, pesticides). Des mesures préventives collectives et individuelles peuvent être envisagées.
Qu’est-ce que la maladie de Parkinson ?
Il s’agit d’une maladie neurodégénérative dont le cœur lésionnel est le système à dopamine. La majorité des cellules qui synthétisent ce neurotransmetteur sont situées dans la partie haute du tronc cérébral (dans la substance noire ou Locus Niger). Elles envoient des projections axonales dans des structures cérébrales profondes, les noyaux gris centraux (en particulier le striatum).
Leur dégénérescence conduit à un déficit en dopamine dans ces structures à l’origine de l’essentiel de la symptomatologie. Cette dernière est avant tout motrice avec le classique tremblement de repos qui n’est toutefois pas systématique, mais surtout des difficultés gestuelles liées à l’akinésie, un symptôme constant, indispensable au diagnostic, et une rigidité, dite plastique qui volontiers cède par à‑coup (signe de la roue dentée).
Il existe aussi tout un cortège de manifestations non motrices, comme la douleur, la fatigue, les troubles du sommeil et des symptômes anxiodépressifs, moins visibles mais tout aussi invalidants[2].
La « formule » symptomatologique est très variable d’un patient à l’autre et varie en cours d’évolution. Le plus souvent, elle est asymétrique sur le plan moteur, reflet de l’asymétrie du déficit en dopamine dans les noyaux gris centraux.
Pourquoi est-elle qualifiée de synucléopathie ?
Au niveau cérébral, il existe des dépôts anormaux d’une protéine particulière, l’alphasynucléine. La maladie de Parkinson et d’autres affections dégénératives plus rares où des dépôts anormaux de cette protéine sont aussi observés, constitue le groupe à présent nommé des synucléopathies.
L’alphasynucléine a un rôle important au niveau des synapses, la structure de communication entre les cellules nerveuses.
Pour donner suite à une anomalie de conformation (la séquence d’acides aminés est le plus souvent normale), l’alphasynucléine s’agrège au sein du corps des cellules à dopamine et d’autres cellules cérébrales sous forme d’inclusions arrondies, les corps de Lewy, et au niveau de certaines terminaisons nerveuses, les neurites de Lewy. Ces agrégats anormaux pourraient être à l’origine de dysfonctionnements cellulaires responsables de la dégénérescence des cellules[3].
Des dépôts anormaux de cette protéine sont aussi observés en dehors du cerveau en particulier dans le système nerveux entérique.
Certains scientifiques ont émis l’hypothèse d’une possible initiation de la maladie au niveau du système nerveux entérique avec l’entrée d’un phénomène pathogène à ce niveau (par exemple sous l’effet d’un toxique ou d’un agent infectieux) qui pourrait ensuite se transmettre au cerveau et s’étendre alors de proche en proche, avec un mode de diffusion proche de ce qui est observé dans les maladies à prions (comme la maladie de Creutzfeld Jakob)[4]. Cette hypothèse reste encore loin d’être prouvée[5].
Pourquoi la maladie se développe-t-elle ?
Ce qui est à présent certain, c’est que cette maladie n’a pas une cause unique. Dans 10 à 15% des cas, une mutation dans un seul gène suffit à entraîner la maladie (forme dite monogénique). Il peut s’agir d’une hérédité autosomique dominante (la mutation délétère est présente sur un seul des deux exemplaires du gène [hétérozygote]; elle se transmet donc de génération en génération avec une probabilité de transmission de 50%; à noter que la pénétrance n’est souvent pas complète et donc des sujets porteurs de la mutation délétère peuvent ne pas présenter de leur vivant de signe manifeste de maladie.
Les mutations les plus fréquentes pour ce type de transmission concernent le gène dit LRRK2 (présents dans 30% des formes familiales ou sporadiques en Afrique du Nord) et le gène de l’alphasynucléine, la protéine présente sous forme d’agrégats anormaux dans le cerveau des patients.
Il peut aussi s’agir d’une hérédité autosomique récessive, une mutation délétère doit être présente sur chacun des deux exemplaires du gène [homozygote]; elle ne s’exprime que dans une seule génération, car les sujets atteints ont hérité d’un gène délétère de leur mère et d’un gène délétère de leur père, mais ces derniers n’ayant qu’un gène délétère [hétérozygote] n’ont aucune symptomatologie ; de même la maladie ne se transmet en général pas à la génération suivante, car le sujet malade ne transmet qu’un seul de ces deux gènes porteurs de mutation délétère. Aujourd’hui plus de vingt mutations génétiques sont identifiées pour être à l’origine de maladies de Parkinson monogéniques[6].
Les progrès technologiques en génétique et l’utilisation de consortium internationaux qui permettent l’analyse d’échantillons d’ADN de plusieurs dizaines de milliers de patients ont permis d’identifier certaines variantes ou mutation de gènes comme prédisposant à la maladie. Ainsi une mutation dans le gène de la glucocérébrosidase, connue pour être, lorsqu’elle est présente sur les deux exemplaires du gène (mutation à l’état homozygote), à l’origine d’une maladie dysmétabolique rare, la maladie de Gaucher, est retrouvée sur un seul de gène (état hétérozygote) chez 5% des patients atteints de maladie de Parkinson. C’est le facteur de risque génétique le plus fréquent dans la maladie[7].
Quels facteurs environnementaux sont associés à la survenue de la maladie ?
Dans quelques cas exceptionnels, la maladie de Parkinson (ou en tout cas une forme très voisine) a pu être causée par un toxique environnemental bien identifié. A la fin des années 70 sur la côte Ouest des États-Unis a été observée une « mini-épidémie » de « maladies de Parkinson » chez des sujets jeunes.
Ils avaient pour point commun d’être toxicomanes et d’utiliser la même source d’héroïne. Une fabrication défectueuse de la drogue avait conduit a une production d’un produit particulier, le MPTP, qui s’est depuis révélé être un puissant et sélectif toxique des cellules à dopamine[8]. Le MPTP (1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6‑tétrahydroh) est une neurotoxine qui provoque les symptômes permanents de la maladie de Parkinson en détruisant certains neurones dans la substantia nigra du cerveau. Il est utilisé pour étudier la maladie chez le singe.
La majorité des cas de maladies de Parkinson est toutefois, comme c’est le cas pour la plupart des maladies, d’origine multifactorielle avec une combinaison, variable d’un patient à l’autre, de facteurs de prédisposition génétique et de facteurs environnementaux. Sauf dans le cas particulier du MPTP où une claire relation causale entre l’agent toxique et la maladie a pu être montrée, la plupart des études qui cherchent à analyser l’impact de l’environnement sur le développement de la maladie sont des études qui visent à montrer une association entre un facteur environnemental donné et la survenue de la maladie. Ces études donnent ainsi des risques de développement de la maladie en cas d’exposition à un facteur environnemental par rapport à une non-exposition ou une exposition moindre à ce facteur environnemental.
Cela fait apparaître les difficultés de ce type d’approche, en particulier pour détecter les facteurs de risques environnementaux qui ne sont en cause que chez un faible nombre de patients ou lorsque l’exposition à l’agent environnemental est cumulée sur un grand nombre d’années ou a eu un impact des années avant la survenue des premiers symptômes. En outre si la responsabilité causale peut être suspectée, elle ne peut presque jamais être formellement démontrée. Il faudrait pour cela exposer de façon randomisée une partie des individus à un toxique donné (les autres servants de témoins), ce qui est bien sûr impossible.
Plusieurs études épidémiologiques ont mis en évidence un risque accru de maladie de Parkinson en cas d’exposition à des quantités élevées de pesticides[9]. Parmi les études sur ce sujet, une étude française a par exemple mis en évidence l’impact des doses cumulées de pesticides chez les agriculteurs sur le risque de développement de la maladie[10].
Il a pu être par ailleurs montré que certains de ces agents phytosanitaires, comme la roténone®, sont dans certaines conditions expérimentales toxiques pour les cellules à dopamine[11]. La responsabilité des pesticides est par conséquent assez vraisemblable, au moins chez certains patients très exposés. La maladie de Parkinson peut d’ailleurs être reconnue en maladie professionnelle si la preuve d’exposition à des quantités importantes d’agents phytosanitaires est faite.
Des études épidémiologiques ont suggéré qu’une consommation importante de produits laitiers augmentait le risque de survenue de maladie de Parkinson[12].
Différents mécanismes ont été proposés. Une concentration de produits phytosanitaires à partir de l’alimentation des animaux est assez peu probable. Les pâturages ne nécessitent pas de traitement particulier. Les concentrations en toxiques dans le lait sont en outre étroitement surveillées. L’autre hypothèse plus communément avancée est à travers une action possible des produits laitiers sur les taux d’acide urique[13].
Des taux élevés d’acide urique, qui pour mémoire augmentent le risque de goutte et les risques cardiovasculaires, pourraient avoir un rôle protecteur sur les cellules à dopamine. Il est en outre retrouvé une moins grande fréquence de maladie de Parkinson en cas de taux d’acide urique élevés. Cette hypothèse impliquerait que les produits laitiers diminuent le taux d’acide urique ce qui reste à démontrer.
Une étude épidémiologique récente sur deux cohortes importantes (plus de 120 000 sujets au total), dans lesquelles était suivie la consommation de produits laitiers montre somme toute un niveau de risque modeste. Il est en fait présent pour les fortes consommations de produits laitiers allégés (plus de 3 portions américaines/jour soit environ 5 portions françaises) et de « frozen yoghurts ». Aucun lien n’est retrouvé avec les produits laitiers entiers [14].
Il existe enfin une association entre le développement d’un mélanome et la survenue d’une maladie de Parkinson. Les raisons qui sous-tendent cette association ne sont pas parfaitement connues.
À l’opposé, certains facteurs environnementaux sont associés à une diminution du risque de maladie.
Celui qui a été retrouvé dans un grand nombre d’études est la consommation de tabac.
En d’autres termes, fumer réduirait le risque de survenue de maladie ! Et ce même après correction par la surmortalité provoquée par le tabac[15]. Différentes explications ont été proposées et restent sujettes à discussion. La nicotine pourrait avoir un rôle neuroprotecteur, un rôle qui n’a pas été à l’heure actuelle, confirmé par des études cliniques. D’autres constituants présents dans la fumée, comme le monoxyde de carbone pourrait jouer un rôle. L’association pourrait être le fait de facteurs plus indirects.
La dopamine joue un rôle important dans les phénomènes addictifs. Des caractéristiques du système à dopamine qui prédisposeraient à l’addiction au tabac pourraient être ainsi associées à un moindre risque de développement de la maladie. Une réduction de risque de maladie a été aussi observée avec la consommation de café et de thé noir, ainsi qu’avec la pratique sportive.
Est-il possible de prévenir la maladie ?
Le rôle possible des agents phytosanitaires justifie de limiter leur exposition. Pour les professionnels comme pour les particuliers, préférer des méthodes naturelles et limiter l’usage au minimum indispensable sans oublier le port de protection (gants, lunettes, masque) sont des mesures de bon sens.
En l’absence de connaissances plus précises sur les mécanismes de la maladie, il n’y a pas d’autres mesures préventives spécifiques à envisager actuellement. La symptomatologie parkinsonienne ne se développe que lorsque le manque de dopamine cérébrale est conséquent (plus de 70%). Le cerveau possède donc de fortes capacités de compensation qui lui permettent de fonctionner longtemps normalement alors qu’il existe un déficit marqué en dopamine.
Il est probable que l’activité physique régulière (qui est effectivement associée à un risque moindre de maladie comme vu ci-dessus), la stimulation cognitive et le maintien du lien social soient des éléments de renforcement de ces capacités de compensation, comme cela a été montré dans la maladie d’Alzheimer avec la notion de réserve cognitive. Le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire pour éviter les lésions cérébrales vasculaires participe au maintien de cette « réserve » et de capacités de compensation.
Garder un cerveau en bonne forme, par une hygiène de vie appropriée et une activité physique régulière, permet vraisemblablement de mieux s’armer contre la survenue de la maladie de Parkinson et des maladies neurodégénératives en général et ainsi en retarder tant le moment de leur expression symptomatique que leur évolution vers des complications difficiles à gérer.
Vers de nouvelles pistes thérapeutiques ?
Les traitements actuels, médicamenteux et chirurgicaux (neurostimulation cérébrale), sont symptomatiques. Ils visent à corriger le déficit en dopamine cérébrale ou ses conséquences. Ils sont efficaces sur la plupart des symptômes moteurs de la maladie, mais peuvent être source d’effets indésirables. Ils ne jouent cependant pas sur l’évolution de la maladie et en particulier sur sa diffusion à des systèmes non dopaminergiques.
Une meilleure compréhension des mécanismes à l’origine de la maladie permettra d’améliorer les traitements actuels. L’identification plus précise de facteurs prédictifs d’évolution, de réponse au traitement en termes d’efficacité comme de développement d’effets indésirables permettra d’amplifier la personnalisation de l’approche thérapeutique dans les années à venir. Le soutien à la recherche est donc déterminant. Parmi les nouveaux traitements, l’immunothérapie est une des pistes encourageantes à moyens termes. Le principe est de tenter par l’administration d’anticorps monoclonaux d’éliminer les dépôts anormaux d’alphasynucléine dans le cerveau[16].
La thérapie cellulaire, même si elle fait souvent les grands titres de la presse est probablement encore loin d’être une solution. Difficile en effet de reconstruire par la simple administration de cellules dopaminergiques ou de cellules souches un système à dopamine qui s’est mis en place sur de nombreux mois par le jeu d’une interaction complexe avec de multiples systèmes nerveux et gliaux lors de la vie fœtale et de la petite enfance.
En conclusion
Les facteurs à l’origine de la survenue d’une maladie de Parkinson restent encore inconnus dans la grande majorité des cas. L’identification des mutations génétiques en cause surtout et de certains facteurs environnementaux comme le MPTP a permis de progresser dans la compréhension des mécanismes à l’origine des lésions des cellules à dopamine. Certains de ces mécanismes sont probablement communs à un grand nombre de patients, quelle que soit la cause à l’origine de leur déclenchement. Agir sur ces mécanismes pourrait ainsi permettre dans le futur de ralentir l’évolution de la maladie.
Pr Philippe Damier
Neurologue, CHU Nantes
Président du Comité scientifique sciences médicales, cliniques de France Parkinson
Bibliographie :
[1] Santé Publique France Bulletin épidémiologique hebdomadaire N° 8 – 9, 10 avril 2018. http://invs.santepubliquefrance.fr/beh/2018/8- 9/pdf/2018_8‑9.pdf
[2] Kalia LV, Lang AE. Parkinson’s disease. Lancet 2015 ; 386:896 – 912.
[3] Wong YC, Krainc D. ‑synuclein toxicity in neurodegeneration : mechanism and therapeutic strategies. Nat Med 201 ; 23:1 – 13.
[4] Brundin P, Melki R. Prying into the Prion Hypothesis for Parkinson’s Disease. Neurosci 2017 ; 37:980818.
[5] Surmeier DJ, Obeso JA, Halliday GM. Parkinson’s Disease Is Not Simply a Prion Disorder. J Neurosci. 2017 Oct 11;37(41):9799 – 9807
[6] Puschmann A. Monogenic Parkinson’s disease and parkinsonism : clinical phenotypes and frequencies of known mutations. Parkinsonism Relate Discord 2013 ; 19:407 – 15.
[7] O’Regan G, de Souza RM, Balestrino R, Schapira AH. Glucocerebrosidase Mutations in Parkinson disease. J Parkinson Dis 2017 ; 7:411 – 22.
[8] Snyder SH, D’Amato RJ. MPTP : a neurotoxin relevant to the pathophysiology of Parkinson’s disease. The 1985George C. Cotzias lecture. Neurology 1986 ; 36:250 – 8.
[9] Ascherio A, Schwarzschild MA. The epidemiology of Parkinson’s disease : risk factors and prevention. Lancet Neurol 2016 ; 15:1257 – 72.
[10] Elbaz A, Clavel J, Rathouz PJ, Moisan F, Galanaud JP, Delemotte B, Alpérovitch A, Tzourio C. Professional exposure to pesticides and Parkinson disease. Ann Neurol 2009 ; 66:494 – 504.
[11] Betarbet R, Sherer TB, Mac Kenzie G, Garcia-Osuna M, Panov AV, Greenamyre JT. Chronic systemic pesticide exposure reproduces features of Parkinson’s disease. Nat Neurosci 2000 ; 3:1301 – 6.
Transmis par Dominique Bonne
La Nicotine Pure En Patchs Transdermiques (NEPT) état des lieux !
Publié le 29 septembre 2018 à 14:19Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
En décembre 2014, d’anciens membres d’un collectif et de nouvelles personnes motivées concernées de près ou de loin par la maladie de Parkinson se sont fédérées en une Association de loi 1901, leur motivation étant d’obtenir la reconnaissance de la Nicotine Pure en Patch Transdermique comme traitement adjuvant de cette maladie neuro dégénérative !
Cette Association a vu le jour en janvier 2015 ! Depuis, elle n’a cessé de chercher à convaincre ou tenter de persuader les autorités administratives, ou médicales compétentes et aussi de rechercher des d’appuis divers, médiatiques, voire politiques en prônant l’intérêt de ce traitement peu onéreux, facile d’accès et aux effets secondaires réduits voire inexistants sous contrôle médical.
Le travail accompli par notre Association aux pouvoirs limités fut considérable ! Les 4 dernières années, ce sont de nombreux courriers, contacts, démarches multiples et variées, pétition, action radiophonique, toujours étayées par la documentation scientifique actualisée et disponible, qui furent entrepris.
Les réponses à ces démarches furent le plus souvent dilatoires, tièdes, décevantes, voire « actées » d’un silence méprisant !
Une avancée conséquente cependant fut le contact bienveillant, enfin, du Directeur Général de la Santé au Ministère de la Santé, le Professeur Benoît Vallet rencontré par 3 fois mais qui ne put aller au-delà d’une recommandation écrite aux responsables des pôles universitaires de Neurologie français, de prendre en charge les patients bénéficiant de la NEPT afin de leur éviter des déplacement pénibles et onéreux au CHU de Créteil où, seul, le Docteur Gabriel Villafane, disciple du Professeur Césaro entre temps décédé, officiait !
Beau résultat, sans retour et dont l’acmé fut l’éviction pure et simple du CHU de Créteil du Dr Gabriel Villafane en octobre 2017 en récompense sans doute des soins délivrés aux patients depuis plusieurs années … bel exemple des problèmes d’ego entre praticiens que nous avons dénoncé au Conseil de l’Ordre des médecins, sans résultat !
Notre tentative de médiatiser ce déni, cette rupture résultante de soins subie par les patients fut vaine, sans écho notable !
Voilà où nous en sommes !
Et pourtant, nous croyons à la NEPT : nous savons qu’en bien des cas elle améliore la situation des patients ! L’épidémiologie est incontournable, objectivant une moindre prévalence, conséquente, du Parkinson chez les fumeurs.
Certes le fumeur (s’il s’expose à d’autres problèmes de santé) peut être lui aussi concerné par le Parkinson ! Cette hétérogénéité pénalise la NEPT et alimente les oppositions farouches à la Nicotine ? Tout dernièrement, fin mars 2018, une communication du Dr. Alexis Elbaz, chercheur de l’INSERM, dans la revue SCIENCES explicite cette hétérogénéité, considérant que le génome des patients naturellement divers, serait le support de cette inconstante « protection » du tabac ! De là à suggérer une éventuelle thérapie génique ultérieure…!
Il est vrai que la Nicotine n’a pas toujours l’effet escompté, mais nous savons, l’étude observationnelle l’objective, que la plupart des patients tirent bénéfice de la NEPT ! Les témoignages recueillis, nombreux, sont là pour le prouver !
Si par ailleurs les essais thérapeutiques randomisés, scientifiquement indiscutables, chez l’homme manquent et dont les résultats sont parfois ambigus, il faut noter que même critiqué, Nicopark 2, le dernier en date (2008) objective un gain thérapeutique reconnu chez les plus virulents opposants au Dr. G. Villafane et à la NEPT.
Il faut aussi s’interroger sur l’annulation brutale et sans explication des résultats promis pour octobre 2017 de l’essai thérapeutique international Américain – Allemand visant à établir l’intérêt de la NEPT en traitement unique chez les patients Parkinsoniens primo-diagnostiqués ! C’est semble-t-il, cette année 2018 que nous devrions avoir communication des résultats.
Rappelons que la NEPT est protégée par un brevet français valide jusqu’en 2020 sous réserve d’en acquitter la cotisation annuelle.
Il n’y a plus donc en notre beau pays qu’un seul consultant prescrivant la NEPT, en secteur libéral puisqu’on lui a interdit de prodiguer ce traitement en milieu hospitalier, l’accès lui étant, depuis octobre 2017, refusé. On appréciera à cette occasion la belle solidarité éthique et déontologique des responsables de cette situation.
Il faudra donc aux patients souhaitant bénéficier de la NEPT, débourser une somme conséquente, qui peut être justifiée, mais loin d’être à la portée de toutes les bourses : c’est là une discrimination intolérable ! Merci aux responsables de la neurologie de l’Hôpital H. Mondor !
A signaler dans cette affaire le silence abyssal de la Direction Générale des Hôpitaux et de son directeur, monsieur Martin Hirsch, pourtant alerté !
Alors que faire pour sortir de cette situation et avancer ?
Nous le voyons bien, l’hétérogénéité des effets bénéfiques de la NEPT nuit à sa réputation. Avec les dernières recherches de l’INSERM on commence à en percevoir le pourquoi, les raisons probablement génétiques de ces inégales réponses ! Alors, pourquoi, même si la NEPT ne prétend pas guérir, en priver cette importante part des malades qui eux y sont réceptifs ?
Affaire de gros sous, sans nul doute, nous nous heurtons à ce mur de l’argent, sommes conséquentes nécessaires à développer et approfondir les recherches. La Nicotine, molécule connue depuis des décennies ne coûte rien et n’intéresse pas l’industrie pharmaceutique n’ayant rien à y gagner, pas de retour important sur investissement à espérer !
Comme le faisait et envisageait de le faire le professeur Césaro, pour l’année 2014, la volonté de personnalités scientifiques reconnues manquent cruellement pour reprendre le flambeau Sans évoquer de nouveau les dissensions intestines au sein même du corps médical dont nous voyons les résultats.
Quant aux autorités administratives (la HAS, l’ANSM, le Ministère de la Santé), là aussi nous devinons les effets néfastes d’avis contradictoires, le manque de moyens financiers l’accaparement de sommes colossales dans des recherches plus médiatiques, contrairement au Parkinson dont l’ICM nous dit pourtant que sa prévalence s’accroit depuis 10 ans et chez des sujets de plus en plus jeunes !
Que dire de plus sur l’inertie actuelle ?
Ce déni de l’intérêt financier et thérapeutique de la NEPT qui peut soulager bon nombre de patients, alléger les affres de cette maladie pour laquelle, depuis 70 ans, aucune avancée thérapeutique significative, salvatrice n’est observée.
Cela est assez désespérant. Bien sûr nous continuons le combat, nous recommandons aux patients une prise de conscience et les échanges toujours fructueux mais pour une maladie aux visages multiples et dont la réponse au traitement est elle aussi diverse, tous le savent.
Au cours de ce combat, c’est bien le mot qui convient, nous sommes toujours restés vigilants sur tout autre avancée thérapeutique scientifiquement prometteuse bien au-delà de la NEPT, « monoculture » dont nous refusons le procès d’intention qui parfois nous fut fait à tort. Nous ne citerons pas toutes les pistes envisagées, certaines en cours d’étude et ce que la presse scientifique a pu révéler mais non encore abouties.
Si nous pouvons nous réjouir des échanges des liens entre patients ou proches, cordiaux, voire amicaux, nous devons bien, après plus de 4 années de lutte faire un constat d’échec :
tant qu’il n’y aura pas une volonté forte des autorités sanitaires de donner les moyens aux chercheurs et cliniciens d’explorer, d’exploiter les capacités de la NEPT pour en faire bénéficier les patients sélectionnés, susceptibles d’y répondre, nous n’avancerons pas !
Un appui fort des médias est absolument nécessaire, comme nous avons pu l’observer pour d’autres pathologies plus « à la mode ». On ne voit pas en effet de motivations forte de ce côté !
Nous nous interrogeons sur l’avenir d’A2N
De nouvelles actions à entreprendre : le moral est au plus bas il faut bien l’avouer. Trop petite sans doute ? La fusion avec d’autres structures ayant plus d’audience est-elle la solution ? Ce n’est pas certain tant le poids des lobbies anti NEPT est important. Mais nous y réfléchissons …
La maladie de Parkinson est à ce jour incurable : rien de salvateur après 70 ans de L‑dopa. La Nicotine est susceptible d’améliorer durablement le sort de nombreux patients. Pourquoi les en priver ? Qu’avons actuellement de mieux à proposer ?
Pour l’Association A2N,
le Président Docteur Michel Berry
Message du Pr Ph Damier : « Un traitement antiparkinsonien ne doit jamais être arrêté brutalement »
Publié le 28 septembre 2018 à 12:42Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Même lors des périodes de rupture d’approvisionnement en médicament, tout doit être fait pour éviter un arrêt brutal du traitement.
Les risques d’un arrêt brutal : Les traitements antiparkinsoniens corrigent de façon efficace le déficit en dopamine cérébrale. Leur arrêt supprime cette correction et fait réapparaître les conséquences du déficit en dopamine, à savoir l’essentiel de la symptomatologie parkinsonienne. Chez certains patients, cette symptomatologie peut être sévère : lenteur extrême, raideur douloureuse, tremblements. L’effet de sevrage est d’autant plus marqué que le traitement nécessaire à la correction des symptômes est important et que ce traitement comporte des doses fortes de L‑DOPA (le traitement antiparkinsonien le plus puissant). Il existe aussi, lors d’un arrêt brutal de traitement antiparkinsonien, le risque d’un désordre dans les systèmes de régulation de la température corporelle ce qui peut se traduire par une fièvre importante parfois compliquée de destruction de fibres musculaires et d’une atteinte rénale.
En pratique, face à la rupture d’un traitement à base de L‑DOPA, l’idéal est de prendre la même dose de L‑DOPA en utilisant une autre spécialité médicamenteuse : les génériques ne posent aucun souci d’équivalence.
S’il n’y a pas d’autres possibilités, le passage à un médicament qui ne contient pas le même produit associé à la L‑DOPA (Carbidopa ou Benserazide)* est préférable au sevrage en L‑DOPA. Il est par contre souhaitable de garder la même forme d’administration : le passage d’une forme standard à une forme à libération prolongée risque pour de mêmes doses d’être moins efficace ; au contraire le passage à une forme dispersible risque d’être plus efficace et avoir une durée d’action plus brève. Dans le cas extrême où le pharmacien serait en rupture totale de toute forme de L‑DOPA pour quelques jours, il faut essayer de réduire les doses et éviter un arrêt total (par exemple, prendre une demie dose de traitement sur 8 jours est préférable à la dose habituelle sur 4 jours et rien sur 4 jours). Dans une période de traitement à moindres doses, les activités physiques doivent être réduites sans toutefois les arrêter totalement et il faut veiller à une hydratation régulière et abondante. Faisons toutefois le vœu qu’aucun patient n’ait à connaître la gestion d’une période sans aucune L‑DOPA à disposition.
Catherine Chaptal de France Parkinson
* Carbidopa ou Benserazide sont des produits associés à la L‑DOPA pour réduire sa dégradation en dehors du cerveau et permettre ainsi d’avoir moins d’effets indésirables et plus de L‑DOPA transformée en dopamine au niveau cérébral.
Lu par Jean Graveleau
Éditorial
Publié le 27 septembre 2018 à 08:42Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°74
Autant je me félicitais, dans le dernier numéro, de la participation des lecteurs à la construction de notre revue autant nous avons eu du mal à construire ce numéro et nous avons dû « pêcher » dans les productions de nos partenaires. Ne vous étonnez donc pas de retrouver autant de textes émis par France Parkinson ou Parkinson Suisse.
Nous avons ainsi trouvé un article vantant les mérites du Xadago, ce médicament bloqué actuellement au niveau de la commission du ministère au prétexte d’un prix trop élevé. Il s’agit d’une approche différente de la maladie qui résout en partie les effets pervers de la L‑Dopa (blocage, douleurs, crampes, dyskinésies). Pour ceux qui souffrent de ces désagréments, le prix ne doit pas être un empêchement à un mieux-être face à des douleurs insupportables – je le sais par expérience personnelle.
Autre domaine actuellement sujet à polémique : la NEPT ou nicotinothérapie. Le président de l’association d’usagers s’exprime à ce sujet et il nous demande de le soutenir dans son souhait de voir les Pouvoirs Publics engager une véritable recherche pour déterminer les bénéfices de cette thérapie actuellement mise en sommeil par le licenciement du Dr. G. Villafane.
Enfin mais qui résume tout ce que l’on ressent en ce moment comme malade ou accompagnateur, l’expression des soignants sur le manque d’effectif et la condamnation de la France par la Commission Permanente des Droits de l’Homme pour la maltraitance subi par les usagers du service santé. Sans doute sommes-nous nombreux à avoir patienté dans des services d’urgence débordés ou être entrés dans un EHPAD et constater la difficulté des soignants à donner du temps à leurs patients.
Et pourtant la HAS a organisé un colloque le 14 novembre 2017 sur le rôle et la place des usagers et des citoyens dans une politique de santé rendue plus efficace par leur implication reconnue dans et par le système.
Il y là une réalité à dénoncer et à faire exister réellement au-delà des motions de colloques et des « bonnes » pratiques voulues sur le papier mais sans moyen supplémentaire. L’Assemblée Générale de CECAP (les 3 et 4 octobre 2018) pourrait se déterminer pour agir dans ces domaines vers les Pouvoirs Publics.
Que ces souhaits deviennent réalités et que l’on en retienne des résultats positifs dans notre vie de patients ou d’accompagnants.
Le « coup de gueule » de Martine Belmond
Publié le 27 juillet 2018 à 08:06Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
Le « dioxyde de titane » est utilisé pour blanchir des aliments, des confiseries ou des médicaments. Ce produit, appelé aussi E171, présenterait un risque cancérigène.
A l’origine, il s’agit d’un minerai présent dans la nature : on l’utilise dans les montres, les ordinateurs, les avions pour sa résistance à l’érosion.
Pour transformer ce minerai en poudre, on verse de l’acide, puis il est broyé en particules très fines, invisibles à l’œil nu : des nanoparticules…
Une étude publiée en janvier 2017 par l’Institut national de la recherche agronomique avait mis en évidence la nocivité de l’E171. « Menée sur des rats, elle démontrait que l’absorption de cette substance représente un danger pour les êtres vivants. Une fois ingéré, le dioxyde de titane passe au travers de la paroi de l’intestin pour finir par se retrouver dans l’organisme, entraînant des troubles du système immunitaire. Une exposition régulière à ce produit induit l’apparition de lésions précancéreuses pour le rongeur. »
Cet additif se présente sous la forme d’une poudre composée de nanoparticules, employée pour blanchir et nacrer des dentifrices, des crèmes cosmétiques ou encore, des confiseries et de nombreux aliments préparés.
Cet additif est partout, même là où on ne le soupçonnerait pas… et même dans des médicaments qui sont normalement faits pour soigner. Comment les laboratoires peuvent-ils utiliser des produits toxiques pour fabriquer des médicaments ?
Où est la cohérence ? A moins que les laboratoires soucieux de leurs chiffres d’affaires ne veuillent générer de nouvelles maladies afin d’engranger toujours plus de profits ! Une stratégie machiavélique dans un monde où l’argent est roi, dans un monde où on fait fi de la santé des gens…
Que deviennent l’éthique, la morale quand des labos créent des médicaments remplis d’additifs délétères ? Et que penser des industriels de l’agro-alimentaire qui intègrent des produits nocifs dans des confiseries pour enfants ? Sont ainsi impactés des organismes particulièrement fragiles : des enfants, des malades.
Les labos devraient recevoir injonction de fabriquer des médicaments sans polluants… Mais les industriels se soucient fort peu de la santé des consommateurs, et ce, dans de nombreux domaines. Certains médicaments sont ainsi vendus fort cher, alors même qu’ils contiennent des substances nocives : colorants et additifs chimiques. Seuls les colorants naturels devraient être autorisés…
Rédigée par Martine Delmond
É N E R V A N T
Publié le 25 juillet 2018 à 13:28Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
ÉNERVANT, c’est le seul mot qui me vient à l’esprit quand je pense à ma maladie : la maladie de Parkinson.
ÉNERVANT, de ne savoir quoi répondre quand on me demande « Comment tu vas ? » surtout si la question est « tu as l’air d’aller mieux ? » en effet la sensation de bien-être est tellement fluctuante.
ÉNERVANT, d’avoir plus de difficulté à s’habiller qu’à déplacer de lourdes charges. ÉNERVANT, quand on me propose de m’aider dans des actions demandant un effort physique, mais que l’on me laisse faire des tâches simples qui représentent pour moi de bien plus de difficultés.
ÉNERVANT, les conseils : « n’oublie pas tes médicaments, mange correctement, couche-toi plus tôt, ½h pour les mouvements du matin, ½h pour la marche, ½h pour l’entraînement à l’écriture, etc. »
ET QUAND est-ce que je fais ce qui me plait ? Voir des amis, bricoler, faire le jardin, etc.
ÉNERVANT, quand je dis quelque chose et que la personne ne répond pas car elle ne s’est même pas aperçue que je parlais et quand elle le voit, énervant de répéter car elle n’a rien entendu.
ÉNERVANT, que toutes les petites misères liées à la maladie (problèmes de vue, fausses routes, problèmes urinaires, crampes, etc.) ne semblent pas acceptées comme telles par l’entourage qui pense que ce n’est pas lié à la maladie mais plutôt à l’âge !!!!
ÉNERVANT, de ne pouvoir se retourner dans le lit.
ÉNERVANT, d’avoir des difficultés à mettre des chaussettes.
ÉNERVANT, d’avoir du mal à écrire un chèque.
ÉNERVANT, d’avoir des somnolences en journée dès que je ne suis plus occupée et de ne pas avoir envie de se coucher de la nuit.
ÉNERVANT, de ne plus pouvoir faire deux choses en même temps, de démarrer une tache en oubliant celle que j’ai en cours dans l’autre pièce.
ÉNERVANT, de ne plus avoir cette grande capacité de concentration que j’avais auparavant.
ÉNERVANT, cette émotivité constante qui amène les larmes aux yeux sans raison. Je ne peux plus raconter des anecdotes sans les simplifier, si bien que mon discours devient inconsistant.
Et pourtant, j’ai une chance inouïe par rapport à d’autres parkinsoniens :
- J’ai des médecins (généraliste et neurologue) formidables qui ont détecté la maladie en deux mois, et j’ai eu la prise en charge (ADL) en trois mois.
- J’ai une kiné et une orthophoniste qui connaissent bien la maladie, elles m’aident beaucoup et m’entourent de sympathie.
- Pour l’instant, ma maladie ne se voit pas trop. Je reste indépendante et elle ne me perturbe pas trop dans mes activités.
- Personne, ni dans la famille, ni parmi les amis ne m’a fait faux bond et à part une ou deux personnes, ils continuent de voir « Bernadette » et pas « une malade ». Tous restent discrets sur mes « somnolences » à table, même au restaurant.
- En plus, à travers les associations, cette maladie m’a donné une occupation toute trouvée pour la retraite et… beaucoup d’amis!!!
Mais malgré tout, qu’est que c’est ÉNERVANT!!!
Bernadette, février 2013
Transmis par Hélène Le Dref
Les chaussures minimalistes ou « chaussures à orteils »
Publié le 23 juillet 2018 à 03:06Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
Souffrant de « crampes du pied » (dystonie : les orteils qui se recroquevillent dans la douleur, les personnes qui souffrent de la maladie de Parkinson connaissent…) qui peuvent survenir n’importe quand lors de la marche, mais de préférence en randonnée, j’en étais réduite à ne plus me promener seule en forêt et à écourter mes balades : avec la hantise de la crampe, cela n’avait plus grand-chose de réjouissant… Mais il ne faut pas s’avouer vaincu… C’est en réalisant que pieds nus ou en sandales légères j’avais moins de crampes et qu’en tous cas j’arrivais plus facilement à remettre en place les orteils – et donc à faire passer la crampe, que j’ai pensé aux chaussures minimalistes.
Elles ne sont pas très connues mais vous en avez peut-être déjà vu, ce sont des chaussures qui évoquent des gants de pieds, elles interfèrent le moins possible avec les mouvements naturels du pied. On a ainsi les sensations de la marche – ou de la course pour les sportifs – pieds nus, sans leurs inconvénients grâce à une semelle très fine étudiée pour amortir les chocs… J’en avais déjà entendu parler à propos de course à pied, un milieu où elles commencent à être très appréciées, mais c’est un article de la revue Alternatif Bien-Être (n°126, mars 2017) qui m’a convaincue d’en acheter une paire : avec des orteils bien séparés, déjà me serait-il plus facile de lutter contre les crampes ?
« Quand on est sujet aux « crampes de pied », se chausser devient un problème, qui s’ajoute aux difficultés parkinsoniennes pour trouver la bonne position pour s’asseoir, se baisser, enfiler la chaussure, faire les lacets etc.
L’article d’Alternatif Bien-Être présente les bienfaits que procureraient les chaussures minimalistes d’après quelques études en anglais et des témoignages d’usagers :
« Développement de votre équilibre et de votre proprioception : grâce à la flexibilité et à la fine épaisseur de sa semelle, le pied est beaucoup plus proche du sol, les récepteurs proprioceptifs captent pleinement la pression exercée sur la voûte plantaire. Ainsi, en marchant avec des chaussures minimalistes, vous stimulez votre système vestibulaire (le système de l’équilibre). Un système vestibulaire réactif est capital pour prévenir le risque de chute ou de blessure. (…)
Travail de votre mobilité : dans une chaussure minimaliste, les doigts de pieds sont nettement moins compressés que dans une chaussure maximaliste. Le gros orteil, par exemple, a besoin d’espace et de flexibilité pour pouvoir pleinement vous aider lors des changements de direction et dans le maintien de l’équilibre.
Stimulation de la neurogénèse : une étude intéressante parue dans le journal Médical Hypothèses en 2016 suggère que marcher avec des chaussures plates stimulerait notre neurogénèse, c’est-à-dire le renouvellement et la croissance de nos neurones au fil du temps, et entraînerait une diminution des maladies du système nerveux telle la démence sénile. En effet, la suppression de l’épaisseur du talon et la fine épaisseur de la semelle permettent au pied de se poser horizontalement sur le sol. Du coup, les récepteurs de la voûte plantaire peuvent fournir une meilleure cartographie au système nerveux. Ce dernier est donc sollicité plus largement, ce qui stimule sa croissance et ses performances.
Réduction de l’arthrose : une étude publiée dans Arthritis & Rheumatism démontre que marcher pieds nus et la marche minimaliste réduiraient de façon significative la pression exercée sur les genoux par rapport à des chaussures conventionnelles. Dans cette étude, les résultats ont démontré une réduction de 18 % de la force imputée aux genoux ainsi qu’une réduction de la douleur de 36 %.
Meilleure circulation du sang : comprimer son pied et l’enfermer dans une chaussure conventionnelle serait nettement plus néfaste pour la circulation sanguine. La marche minimaliste diminue la viscosité du sang et participe à la prévention des varices et des maladies cardiaques
Meilleure posture : un talon épais avec amorti modifie notre posture naturelle et entraîne bien souvent des compensations d’ordre postural. Nous sommes contraints de nous pencher vers l’avant, forçant nos hanches et le bas de notre dos à compenser comme ils peuvent. En prenant l’habitude de marcher pieds nus ou en chaussures minimalistes, les terminaisons nerveuses de notre voûte plantaire peuvent nous renseigner sur la position de notre corps.
De nombreux marcheurs minimalistes témoignent d’une amélioration de leur posture ainsi que d’une diminution progressive des douleurs de genou, de hanche et de dos. La randonnée ou marche nordique agissent déjà positivement sur la pression artérielle, la fréquence cardiaque au repos, le renforcement des os et la prévention de l’ostéoporose, l’entretien des articulations. Elles libèrent des endorphines qui diminuent le stress et stimulent votre métabolisme. En somme, déjà de nombreux atouts santé. La science d’aujourd’hui démontre de plus en plus que la marche minimaliste serait encore plus bénéfique pour la santé globale, alors pourquoi ne pas s’y mettre ? Si cette pratique vous tente, je vous recommande une phase transitoire où vous pouvez alterner des chaussures conventionnelles et des chaussures minimalistes à chaque sortie pour laisser le temps à vos pieds de s’adapter. »
Vous pouvez vous tourner vers des marques comme Vivobare-foot, Vibram Fivefingers, Merrell ou encore Inov8 qui proposent des chaussures minimalistes pour la marche comme pour la course à pied à des prix allant de 70 à 230 euros. Le mieux est d’essayer en boutique spécialisée ou, à défaut. N’ayant trouvé aucune boutique spécialisée, j’ai acheté mes chaussures sur internet, la plupart des sites proposent le retour gratuit si ça ne va pas. J’ai choisi un des modèles les moins chers et les plus légers (peur de ne pas arriver à enfiler les modèles « treck » par ex.), Alitza Loop de Vibram five fingers.
On les porte sans chaussettes, ça n’est pas gênant. Sinon il existe des chaussettes « à orteils », mais dans ce cas il vaut mieux prévoir une pointure de plus car ces chaussures taillent un peu serrées. On peut aussi commencer par acheter juste des chaussettes à orteils (sur internet, à partir de moins de 10 euros) et les porter juste dans la maison pour habituer les pieds à avoir les orteils bien séparés.
J’ai été agréablement surprise à la réception, pas eu besoin d’échanger : j’ai les orteils qui sont plutôt serrés et biscornus mais ils ont tous facilement trouvé leur compartiment. Je pensais galérer pour enfiler ces chaussures, pas de difficulté si je suis bien installée, et cela me prend beaucoup moins de temps que pour mes chaussures fermées, avec lesquelles j’ai des crampes à tous les coups.
Je croise les doigts –de mains ! – , justement, des crampes depuis une semaine avec mes chaussures minimalistes, je n’en ai toujours pas eu ! Je revis !! Je n’ai pas encore testé sur de grandes balades d’une heure ou plus, juste des petites marches en forêt. Ces chaussures sont plus légères que des ballerines. Les semelles amortissent bien les chocs, la sensation de marche est très agréable, spontanément je me tiens mieux, je marche plus vite aussi, le moral s’en ressent… Au repos, mes orteils sont plus détendus, et moins serrés, je n’arrive pas encore à avoir les doigts de pied en éventail mais ça s’en approche. Je ne suis pas la seule à trouver mes chaussures jolies, elles attirent l’attention. À suivre, je reviendrai compléter cet article plus tard.
Mireille Saimpaul (Parkinette)
Vous avez dit « aidants » ?
Publié le 16 juillet 2018 à 08:56Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
Acteurs éminents, indispensables dans la prise en charge de la perte d’autonomie, ils sont un complément nécessaire aux personnels de l’aide à domicile. Qui sont –ils ? L’aidant familial est la personne qui vient en aide à titre non professionnel, en partie ou totalement à une personne âgée dépendante ou à une personne handicapée de son entourage, pour les activités de la vie quotidienne. Elle peut prendre différentes formes comme le nursing les soins, l’accompagnement à la vie sociale, les démarches administratives, la coordination, la vigilance, le soutien psychologique, les activités domestiques.
État des lieux
On estime en 2008 (derniers chiffres publics) à 8,3 millions les aidants familiaux d’une personne âgée, en situation de handicap, souffrant d’une maladie chronique lourde, eux-mêmes âgés de 16 ans et plus. Les femmes représentent 57% des aidants, 47% des aidants occupent un emploi. La famille proche est au cœur de l’aide apportée : 62% sont les conjoints, 13% sont les enfants quand ils vivent ensemble.
Comment expliquer ce phénomène ?
Réticence à recourir à une personne tierce pour des soins personnels, soutien moral plus facile, question financière, ignorance des droits. Cependant, les configurations d’aide mixte, articulant aidants et professionnels sont les plus courantes.
Les impacts négatifs sur les différents aspects de la vie des aidants sont nombreux. La charge ressentie se traduit par des effets physiques, psychologiques, émotionnels, sociaux et financiers. Elle est plus importante chez les femmes, 20% des aidants ressentent une fatigue morale ou physique importante. Les vies personnelle, familiale et sociale sont les plus affectées. Enfin l’impact sur la santé est important.
Le droit au repos : où trouver les informations ?
Code de l’action sociale et des familles : articles l232‑3 – 2, D2326961 ? R232-27 (Droit au Répit)
Code du travail : articles L3142-16 à 27, D3142‑7 à 13 (droit au congé du proche aidant)
https://www.pour-les-personnes-agées.gouv.fr/.
Diverses rubriques renseignent sur : vivre à domicile, vivre ailleurs temporairement, choisir un hébergement, bénéficier d’aides, exercer ces droits, aider un proche, à qui s’adresser…
Transmis par Nicole Lecouvey
Le monde des « aidants », réflexions sur les « aidants naturels »
Publié le 11 juillet 2018 à 10:36Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
L’« aidant » est depuis peu juridiquement qualifié. Il est « aidant familial » ou « aidant naturel ». Et la plupart du temps l’aidant est une aidante, ce que d’aucuns trouvent « naturel ».
Michel Billé va plus loin (il est sociologue, président de l’union nationale des instances et offices de retraités et personnes âgées, membre du conseil scientifique des sciences humaines France Alzheimer).
Quel regard porte-t-il sur le monde des aidants ?
Que l’on observe les choses d’un point de vue franco-français, européen et même mondial, la tendance au vieillissement de la population est partout confirmée. On prévoit pour 2025 une population de 12 milliards de « vieux » soit deux fois plus qu’en 2000. Cette réalité démographique nous conduit à reconsidérer notre système de santé, les besoins, les coûts, les performances et les acteurs.
Pourtant, dans la prise en compte du système de santé, l’apport de millions de « soignants » demeure presque toujours ignoré. Ces méconnus du système s’appellent aidants naturels, aidants familiaux, aidants de proximité. Ils prennent soin d’un malade, d’un parent, d’un conjoint, tantôt à leur domicile, tantôt au domicile de la personne aidée.
« Sans doute serait-il plus juste de parler d’aidant « culturel », tant c’est bien un contexte, des modes de vie qui déterminent cette situation. »
Qui sont ces « aidants naturels ? »
Les aidants sont souvent des aidantes. Au fur et à mesure que la population avance en âge et que se transforment les rapports entre générations, la situation des « aidants naturels » retient davantage l’attention, c’est évidemment légitime.
Il faut pourtant s’interroger sur ce que cette situation a de « naturel ».
En effet, les aidants sont des aidantes, chacun le sait, et le recours ici à la « nature » semble remplir une fonction de masque C’est évidemment la culture qui attribue les rôles que nous avons à jouer, désigne les acteurs et, à travers cela, assigne à chacun une place dans le tissu social.
C’est la culture qui attribue aux femmes, épouses, compagnes, filles, belles-filles et petites filles, les fonctions d’éducation des enfants, des soins aux malades, l’aide aux handicapés et maintenant d’aides aux personnes âgées. Ce qui est vrai à domicile l’est aussi en établissement, c’est aussi cette femme qui y assure de manière bénévole la présence familiale, par exemple par sa participation au conseil de vie sociale. C’est un rôle assigné, attribué, qu’elles endossent sans l’avoir choisi, ce qui ne veut pas dire qu’elles le refusent, ni même qu’elles le subissent. Mais est-ce inné de savoir aider ?
Que cache cette fonction de masque ?
Elle construit, sans le dire, une obligation morale adossée à la notion de loyauté familiale. Elle désigne ceux qui sont concernés dans une sorte de périmètre limité, dit de proximité et place hors du champ professionnel, et par conséquent hors des échanges rétribués, l’action des aidants naturels.
On comprend ainsi que la valorisation de l’aide apportée par les proches passe par la reconnaissance de leur engagement, de leur désintéressement et de leur loyauté dans la relation à leurs ascendants. Sans cette reconnaissance, c’est l’estime qu’ils ont d’eux-mêmes qui se trouve atteinte. Il ne faudrait pas qu’un recours spontané mais abusif à la « nature » leur inflige un surcroît de culpabilité quand, pour quelque raison que ce soit, ils ne peuvent assumer… ce rôle culturellement assigné.
Propos recueilli dans un magazine « pour retraités »
Par Nicole Lecouvey
Demain, éviter la maladie ?
Publié le 10 juillet 2018 à 07:26Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
Qui est à risque ? Et qui est responsable ?
S’il est urgent de soulager ceux qui souffrent de la maladie, s’agissant d’en réduire l’impact – on estime qu’il aura doublé d’ici 2030 – la première des questions à élucider n’est-elle pas d’en connaître les raisons : Où ? Quand ? Dans quelles circonstances elle se manifeste ? Il devient alors possible de dégager des pistes de recherche, ou à défaut, d’énoncer des principes de précaution, comme pour l’amiante… Mais en même temps, ces questionnements conduisent immanquablement à poser la question plus délicate des responsabilités… et par voie de conséquences des victimes.
Le dilemme agricole
Aujourd’hui, des débuts de réponses à ces questions se font entendre parmi lesquelles l’agriculture et ses produits miracles (herbicides, pesticides…) qui ont le pouvoir d’éliminer l’indésirable pour faire place au meilleur… mais aussi l’agriculture et ses agriculteurs devenus malades au nom du même miracle.
L’agriculture et ses agriculteurs se retrouvent alors confrontés au choix crucial suivant entre : Soit s’en remettre au bon sens qui recommande la prudence en ne cédant pas au miracle, avec l’avantage d’échapper à l’exposition aux produits soupçonnés, mais aussi l’inconvénient d’être économiquement à contrecourant … Ou bien céder à la pression des tout puissants lobbies (MONSANTOS, BAYER,…) qui suggèrent avec force la voie facile avec l’avantage du résultat, mais aussi l’inconvénient du risque d’être malade…
Drôle de dilemme face auquel l’agriculteur n’est malheureusement pas en mesure d’exercer son libre arbitre, faute d’être complètement et honnêtement informé sur les décisions et leurs conséquences parmi lesquelles celles à plus long terme sur l’environnement ?
La question environnementale.
Car, aujourd’hui les termes de l’enjeu changent. Nous savons que le risque dépasse largement celui de la population des agriculteurs, atteignant aussi les habitants non agriculteur des régions agricoles. Des études territoriales montrent que nous risquons tous d’être atteints par ces produits qui habitent jusqu’au moindre de nos cheveux, et qu’il existe une relation entre la prévalence de la maladie et l’utilisation faite des produits soupçonnés. Cet élargissement a pour effet de « diluer » les responsabilités et vient compliquer la mise en place de principes de précautions.
Seul, que peut-il ?
Mais même avec les meilleurs arguments, que peut aujourd’hui cet agriculteur victime ? Esseulé, lâché par ceux de sa profession qui, rendement oblige, continuent de croire au miracle… Bien qu’ayant remporté une première victoire pour obtenir le statut de maladie professionnelle, que peut-il face aux puissants lobbies de l’agriculture pour que son combat soit reconnu à l’échelle environnementale ? Prêts à tout pour déstabiliser ceux qui s’aventurent sur la voie juridique, ils nient les évidences avec une insolence incroyable, allant jusqu’à mettre en doute l’intégrité mentale de leurs opposants en prétextant la maladie…
Et nous, qu’y pouvons-nous ?
Nos causes n’ont-elles pas vocation à se rencontrer ? Associations de patient, nous sommes aussi des associations de possibles victimes. A ce titre, nous sommes naturellement désignés pour appuyer les associations de défense de l’environnement par des actions d’information, des témoignages contribuant ainsi à « faire la preuve par les victimes » du caractère neurotoxique des produits incriminés.
A défaut de guérison, évitons la maladie chaque fois que c’est possible. Stop à l’empoisonnement de nos campagnes et de leurs habitants. Non seulement nous sommes tous concernés, mais il y va aussi de la santé des générations futures.
A votre avis?…
Sources :
Les pesticides une nouvelle fois mis en cause dans la maladie de Parkinson
Paul François, l’agriculteur qui a fait condamner Monsanto
Rédigé par Yves Gicquel
Publié le 08 juillet 2018 à 09:16
Deux articles parus dans Presse-Océan du 11/04/2018 à l’occasion de la Journée Mondiale Parkinson
1 — Parkinson, une « maladie de vieux » ?
Non, 17% des nouveaux cas ont moins de 65 ans.
Les tremblements, unique symptôme ? Loin de là, ils ne sont pas systématiques. Bien que répandue, cette maladie fait toujours l’objet d’idées reçues. « Parkinson est bien plus complexe que simplement sucrer des fraises » explique Jean-Louis Dufloux lors d’une conférence de presse de l’Institut du Cerveau et de la moelle épinière (ICM) à l’occasion de cette Journée Mondiale.
Âgé de 57 ans, il est atteint de Parkinson et a écrit un livre Cinquante et un pour montrer avec humour qu’il ne s’agit pas « d’une maladie de vieux ». « Les symptômes, ce sont la maladresse, le dérèglement du sommeil : on dort peu, on se lève très tôt, on a des moments de somnolence » détaille-t-il « il y a aussi des sens interdits : on perd l’odorat. On a des moments de dépression, qui se déclenchent sans comprendre. Et la maladie fige les expressions du visage… Cela permet de gagner au poker ! » glisse-t-il dans un sourire.
Parkinson est une maladie neurodégénérative, la deuxième en termes de fréquence, derrière Alzheimer. Au fil de son évolution, le risque de dépendance augmente pour les malades, en raison de complications motrices et cognitives, qui peuvent aller jusqu’à la démence. Elle touche 166.000 personnes en France, soit 2,5 pour 1.000, avec environ 25.000 nouveaux cas par an, selon les derniers chiffres dévoilés en avril 2018 dans le Bulletin épidémiologique hebdomadaire (BEH) de l’Agence Sanitaire Santé Publique France : 17% des nouveaux cas sont âgés de moins de 65 ans. « Dans un cas sur deux, la maladie débute avant 58 ans, en pleine vie active », souligne Le Professeur Damier, neurologue au CHU de Nantes. En 2030 on estime que 260.000 personnes seront traitées pour la Maladie de Parkinson en France, soit 1 personne sur 120 parmi les plus de 45 ans. « Cela représente une augmentation de 56% par rapport à 2015″ note le BEH.
Les traitements actuels agissent sur les symptômes mais ne guérissent pas la maladie.
2 — Pesticides : Les Riverains sont aussi touchés.
Le risque de Maladie de Parkinson lié aux pesticides ne se limiterait pas aux seuls agriculteurs, mais toucherait aussi la population des régions agricoles, et notamment les viticoles, plus exposées à ces substances, selon une étude publiée en avril 2018.
Une augmentation de la Maladie de Parkinson dans la population générale habitant les cantons français les plus agricoles a en effet été relevée dans une étude épidémiologique nationale. Cette augmentation est observée « y compris après exclusions des agriculteurs » souligne l’éditorial du Bulletin Epidémiologique hebdomadaire (BEH) dédié à la Maladie de Parkinson.
Une explication possible serait que l’utilisation importante des pesticides s’accompagnerait d’une exposition des riverains ces substances.
Lu pour vous par Jacqueline Géfard
Parkinson iatrogène réponse du Dt Stefan Bohlhalter
Publié le 05 juillet 2018 à 06:54Parkinson Suisse N°129
Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
Différents syndromes parkinsoniens sont décrits dans le magazine 113. On y trouve le Parkinson iatrogène, déclenché par certaines substances actives chimiques : de quelles substances s’agit-il ?
Il s’agit principalement de substances qui bloquent les récepteurs dopaminergiques susceptibles de déclencher les symptômes parkinsoniens. La plupart d’entre elles appartiennent au groupe des neuroleptiques, qui sont employés pour lutter contre les maladies psychiatriques (psychoses, hallucinations). Certains médicaments contre la nausée et le mal des transports peuvent aussi exercer un effet inhibiteur sur la dopamine et entraîner des symptômes parkinsoniens. Pour les personnes concernées, il est essentiel de savoir que deux médicaments sont à disposition en cas d’hallucinations visuelles : la quétiapine (par ex. Sequase®) et la clozapine (Leponex®). Elles sont autorisées en raison de leur action anti hallucinatoire ciblée sans interaction avec les symptômes parkinsoniens. En cas de nausée, la dompéridone (Motilium®) ou l’ondansétron (Zofran®) peuvent être utilisés : la première n’agit pas sur le système nerveux central et le mode d’action du second est indépendant de la dopamine.
Lu par Jean Graveleau
Propulsé par WordPress et le thème GimpStyle créé par Horacio Bella. Traduction (niss.fr).
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