Groupe Parkinson 29

Test médical de la Créatine© contre Parkinson

Publié le 12 novembre 2007 à 10:22

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

La mala­die de Parkin­son est un risque impor­tant pour les anciens du monde occi­den­tal. Comment échap­per à cette mala­die du système nerveux central qui touche 3% des plus de 85 ans ? Aujourd’hui, aucun trai­te­ment n’est vrai­ment effi­cace. Un insti­tut améri­cain lance un test impor­tant pour véri­fier si la créa­tine ralenti la progres­sion de la maladie.

1720 personnes répar­ties dans 51 centres médi­caux nord-​américains vont parti­ci­per à l’étude. Cette popu­la­tion est consti­tuée de personnes qui en sont au tout début de la mala­die de Parkin­son. Le test est mené par l’Institut Natio­nal de la Santé (NIH) et se veut plus que sérieux (test en double aveugle avec contrôle comparé au placebo).

L’objectif est de mesu­rer l’efficacité de la prise de créa­tine sur les patients. La durée de trai­te­ment devrait se situer entre 5 et 7 ans.

Les malades voient leur acti­vité de dopa­mine affec­tée, crédit : fr.wikipedia.com

La créa­tine, plus connue comme dopant des spor­tifs, amélio­re­rait les fonc­tions des mito­chon­dries, produc­trices d’énergie cellu­laire. Elle pour­rait aussi agir comme anti-​oxydant qui empê­che­rait la dégé­né­res­cence de certaines parties du cerveau.

Si la créa­tine joue bien le rôle escompté, ce sont près d’un million de clients (patients) améri­cains qui seront concer­nés par ce nouveau médi­ca­ment contre la mala­die de Parkinson.

Source : Eure­ka­lert
Lu pour vous par Pierre LEMAY
Asso­cia­tion de La Manche

L’acupuncture contre la maladie de Parkinson

Publié le 07 novembre 2007 à 09:46

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Par Jean – Luc Goudet « Futura-​Sciences janvier 2007 » 

Cette ances­trale pratique asia­tique a montré son action béné­fique sur la mala­die de Parkin­son…. chez la souris, ce qui exclut l’effet placebo. Le trai­te­ment ne se limite pas aux symp­tômes corpo­rels mais agit en amont en proté­geant les neurones dopaminergiques.

L’acupuncture fonc­tionne aussi chez la souris. C’est ce qu’a inci­dem­ment prouvé Sabina Lim de l’Université KYUNG HEE, à Séoul (Corée du Sud). Mais le but premier était de tester la méthode de cette pratique médi­cale sur la mala­die de Parkin­son, une atteinte neuro­lo­gique grave qui induit des mouve­ments muscu­laires invo­lon­taires et touche six millions de personnes dans le monde. Et là aussi, la réponse a été positive.

Les animaux ont subi des injec­tions d’une toxine, la MPTP (1‑méthyl-4-phényl‑1,2,3,6‑tétrahydropyridine), qui détruit dans le cerveau les neurones fabri­quant la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur. Quelle qu’en soit la cause première, la mala­die de Parkin­son est en effet liée à la perte de ces neurones dopaminergiques .

Mais comment trou­ver chez la souris les « méri­diens » (sorte de canaux qui véhi­culent la force vitale selon les expli­ca­tions tradi­tion­nelles) et les « écluses » (points où il faut insé­rer les aiguilles) ? Très simple­ment en repre­nant ceux que les manuels d’acupuncture indiquent pour l’être humain. Sabina Lim a choisi deux points connus, chez l’homme, pour être liés à l’activité muscu­laire (derrière le genou et sur le haut du pied). Les animaux subis­saient une séance tous les deux jours. L’équipe a consti­tué deux groupes témoins, l’un ne rece­vant aucun trai­te­ment et l’autre subis­sant des piqûres à la hanche, une zone censé­ment dépour­vue d’écluses.

Le résul­tat est éloquent : une semaine après l’injection de MPTP, les souris n’ayant reçu aucun trai­te­ment et celles ayant été piquées à la hanche ont vu leur taux de dopa­mine dimi­nuer de moitié. Mais les animaux ayant béné­fi­cié de vraies séances d’acupuncture ont conservé 80% de leurs neurones dopa­mi­ner­giques et les symp­tômes ont donc été réduits de beaucoup.

Rencontre entre Orient et Occident
Comment les piqûres sur le corps peuvent-​elles proté­ger des neurones du cerveau ? L’équipe n’explique pas cet effet mais avance une hypo­thèse. Des réac­tions d’inflammation dans le cerveau accom­pagnent les mani­fes­ta­tions de la mala­die de Parkin­son et aggravent la patho­lo­gie. Les scien­ti­fiques estiment possible que les séances d’acupuncture réduisent ces inflammations.

Dans le jour­nal Science, Iris Chen neuro­logue au Massa­chu­setts Gene­ral Hospi­tal de Boston, confirme que l’acupuncture peut effec­ti­ve­ment augmen­ter la quan­tité de dopa­mine dans le cerveau lorsqu’elle est trop faible.

Les effets obser­vés chez la souris existent-​ils chez l’homme ? Lim et ses collègues ont commencé des tests mais le nombre de patients est pour l’instant insuf­fi­sant pour que les résul­tats soient statis­ti­que­ment signi­fi­ca­tifs. En Corée, rapporte l’équipe, l’acupuncture est utili­sée pour trai­ter les patients atteints par la mala­die de Parkin­son « mais on ne peut pas parler de guérison ».

Toute­fois, ces scien­ti­fiques soulignent l’intérêt d’une rencontre entre les pratiques de la méde­cine tradi­tion­nelle asia­tique et les méthodes de la science occi­den­tale, espé­rant que le cumul de l’acupuncture et du trai­te­ment par médi­ca­ments pourra réduire la souf­france des patients voire augmen­ter leur longévité .

L’acupuncture est issue de la méde­cine tradi­tion­nelle chinoise et en chine, la mala­die de Parkin­son est nommée la « mala­die du vent ». 

L’acupuncture s’intéresse aux flux d’énergie qui traverse le corps au niveau des méri­diens. Elle consiste, au niveau des points d’acupuncture (près de 400 points) situés le long des méri­diens, à stimu­ler ou disper­ser ces flux d’énergie, au moyen d’aiguilles essen­tiel­le­ment. En France, seuls les méde­cins ont le droit de prati­quer l’acupuncture, mais grâce à la grande compé­tence de prati­ciens, de nombreux Parkin­so­niens obtiennent d’excellents résul­tats sur les mani­fes­ta­tions parti­cu­lières telles que : incon­ti­nences, insom­nies, douleurs arti­cu­laires… et bien d’autres symp­tômes qui nous gâchent la vie. 

Lu pour vous par Jacques PIASER et Henri MINARET

As Parkin­so­niens du Limousin

Les 50 ans de la Dopamine

Publié le 01 novembre 2007 à 10:29

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT — N°30 septembre 2007

Cette année, est célé­bré le cinquan­tième anni­ver­saire de la décou­verte de la Dopa­mine en tant que neuro­trans­met­teur céré­bral. Elle a été décou­verte par Arvid Carls­son, qui a reçu en l’an 2000, à l’âge de soixante dix-​sept ans, le prix Nobel de Méde­cine et de Physio­lo­gie, pour l’ensemble de ses travaux de neuro­phy­sio­lo­gie et de neuropharmacologie.

Depuis la fin des années 1950, ces travaux ont ouvert la voie à la compré­hen­sion des moda­li­tés d’action des neuro­trans­met­teurs aminer­giques (Dopa­mine, Adré­na­line et Nora­dré­na­line) dans le système nerveux central, et ont permis de décou­vrir certaines des fonc­tions centrales de la dopamine.

Au-​delà de l’intérêt direct de ces travaux pour la compré­hen­sion et le trai­te­ment de mala­dies neuro­lo­giques et psychia­triques, telles que la mala­die de Parkin­son ou la schi­zo­phré­nie, l’inspiration et les résul­tats de A. Carls­son ont donné une impul­sion consi­dé­rable à la neuro­psy­cho­phar­ma­co­lo­gie dont l’intérêt ne se dément pas cinquante ans plus tard.

Depuis une ving­taine d’années, ce champ des neuros­ciences a gran­de­ment béné­fi­cié des stra­té­gies parti­cu­liè­re­ment puis­santes et infor­ma­tives appor­tées par la biolo­gie molé­cu­laire et l’imagerie céré­brale chez l’homme. A. Carls­son, méde­cin et neuro­phy­sio­lo­giste suédois, a tout d’abord étudié puis travaillé comme Profes­seur de Phar­ma­co­lo­gie à l’Université de Lund (Suède). Depuis 1956, il dirige le labo­ra­toire de Phar­ma­co­lo­gie de l’Université de Göte­borg (Suède).

A partir de 1958, A. Carls­son apporte des argu­ments déci­sifs démon­trant que la dopa­mine est un neuro­trans­met­teur dans le système nerveux central. En quoi cette décou­verte était elle si importante ?

A cette époque, le nombre de molé­cules suscep­tibles d’intervenir comme messa­ger chimique dans le système nerveux central appa­raît très limité. Parmi les neuro­trans­met­teurs déjà iden­ti­fiés, on connais­sait l’acétylcholine et la nora­dré­na­line, cette dernière étant synthé­ti­sée à partir de la tyro­sine, présente dans le sang.

La dopa­mine n’est alors que le méta­bo­lite situé en amont de la nora­dré­na­line. Carls­son débute ses travaux alors que naît la neuro­psy­cho­phar­ma­co­lo­gie et que la biochi­mie permet le déve­lop­pe­ment d’outils puis­sants pour comprendre et modi­fier le méta­bo­lisme et les effets des mono­amines. A l’Université de Lund (Suède), A. Carls­son démontre avec N. Hillarp que, chez l’animal, la réser­pine (connue main­te­nant comme un bloqueur vési­cu­laire de la dopa­mine) entraîne une perte massive des mono­amines dans le système nerveux central, avec des effets compor­te­men­taux qui rappellent certains des symp­tômes de la mala­die de Parkinson.

Sur la base de ces résul­tats, il démontre que l’injection de L‑dopa, précur­seur immé­diat de la dopa­mine, restaure des concen­tra­tions céré­brales normales en dopa­mine et corrige les mani­fes­ta­tions compor­te­men­tales de la réser­pine, en parti­cu­lier les effets akiné­tiques (c’est-​à-​dire les ralen­tis­se­ments des mouve­ments). Ces résul­tats conduisent Carls­son et de nombreux groupes à s’intéresser de près à la dopa­mine avec plusieurs décou­vertes majeures : la dopa­mine est présente dans le cerveau à l’état natu­rel, dans des zones qui ne contiennent pas de nora­dré­na­line. Parmi celles-​ci, le stria­tum consti­tue un des terri­toires les plus riches en dopa­mine. Cela conduit Carls­son à suggé­rer que la perte en dopa­mine induite par la réser­pine est seule respon­sable des symp­tômes parkin­so­niens obser­vés chez l’animal, ce que confirme la correc­tion des troubles par l’injection de L‑Dopa.

Malgré quelques résis­tances, la dopa­mine prend la place qui lui est due comme nouvelle venue dans la famille des neurotransmetteurs.

Au début des années 1960, l’école d’histologie suédoise, sur la base des remar­quables travaux d’histochimie de HILLARP, visua­lise et décrit pour la première fois des popu­la­tions neuro­nales produc­trices de mono­amines et permet en fait de comprendre que la richesse en dopa­mine du stria­tum est due à son inner­va­tion massive par les neurones de la substance noire. Il devient possible de détec­ter et de décrire des popu­la­tions neuro­nales dans le système nerveux central, sur la base de leur contenu en neuro­trans­met­teur. Soixante ans après les travaux de CAPAL, une nouvelle neuroa­na­to­mie est en train de naître.

Stimulé par les décou­vertes des équipes suédoises, HORNYKIEWIEZ (un autri­chien) démontre alors que le stria­tum des sujets parkin­so­niens présente une perte massive en dopamine.

La dopa­mine acquiert ses lettres de noblesse en méde­cine lorsque COTZIAS et al. démontrent en 1967 que l’administration de L‑dopa chez des sujets atteints de mala­die de Parkin­son corrige effi­ca­ce­ment certains des symp­tômes les plus inva­li­dants, en parti­cu­lier le tremblement.

Grâce à la conjonc­tion des approches de phar­ma­co­lo­gie, de neuro­chi­mie, et de neuroa­na­to­mie, le lien est fait entre un neuro­trans­met­teur, ses fonc­tions et une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive. Pour la première fois, on dispose, sur des bases ration­nelles, d’un trai­te­ment symp­to­ma­tique effi­cace pour cette maladie.

Quarante ans plus tard, malgré ses limites, la L‑dopa reste le trai­te­ment de réfé­rence de la mala­die de Parkinson.

A partir des années 1960, grâce à ces décou­vertes, les travaux consa­crés à la dopa­mine prennent un essor consi­dé­rable dans de nouveaux champs des neuros­ciences et de la méde­cine. Au-​delà de l’intérêt des hypo­thèses et des résul­tats de A. CARLSSON et de ses colla­bo­ra­teurs dans la compré­hen­sion et le contrôle de la trans­mis­sion dopa­mi­ner­gique, ces décou­vertes ont donné un formi­dable élan à la neuropsychopharmacologie.

Des défis majeurs restent cepen­dant encore à rele­ver, parmi lesquels la compré­hen­sion des méca­nismes biolo­giques des psychoses et des conduites addic­tives (dans lesquelles la dopa­mine est impli­quée), et la mise au point de théra­peu­tiques permet­tant aux patients concer­nés de recou­vrer une vie normale.

(adapté de Med Sciences 2000 ; 16 :1285 – 8)
Vincent PAILLE
Fonda­zione Santa Lucia, Euro­pean Brain Research Insti­tute (EBRI)
Neur­phy­sio­logy laboratory,
Via del Fosso di Fiorano, 64
00143 Rome Italy

Le sommeil et les rythmes biologiques : Effets de la maladie de Parkinson

Publié le 01 novembre 2007 à 10:05

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Dr Claude Gron­fier, Dépar­te­ment de Chronobiologie
Inserm U846, Insti­tut Cellule Souche et Cerveau, Lyon-Bron 

Le sommeil est loin d’avoir livré tous ses secrets. On sait qu’il est indis­pen­sable à la vie puisqu’on le retrouve dans l’ensemble du règne animal : chez les oiseaux, les reptiles, les pois­sons, les mammi­fères et même les insectes. Sa struc­ture, sa durée, sa place dans la jour­née ne sont pas les mêmes chez tous les animaux. Certains sont diurnes et dorment la nuit, d’autres sont nocturnes et dorment le jour, certains sont crépus­cu­laires et dorment un peu le jour et un peu la nuit. On observe aussi des diffé­rences chez l’Homme. Certains d’entre nous sont des petits dormeurs, d’autres des marmottes, certains sont des couche-​tôt, d’autres des lève-​tard. Chez un même indi­vidu, le sommeil se modi­fie au cours de la vie, depuis l’enfance à la vieillesse en passant par l’adolescence. Notre horloge biolo­gique est au cœur de ces phéno­mènes. Dormir est une histoire de rythme. L’horloge biolo­gique est le chef d’orchestre. Dans certaines situa­tions de la vie courante et certaines patho­lo­gies, la belle sympho­nie devient caco­pho­nie et le sommeil se dégrade. La mala­die de Parkin­son, connue prin­ci­pa­le­ment pour ses troubles moteurs, est asso­ciée de troubles du sommeil qui peuvent rendre la vie bien diffi­cile, la nuit bien agitée et la jour­née bien longue !

Qu’est-ce que le sommeil ?
A la ques­tion « Qu’est-ce que le sommeil ? » les spécia­listes ont toujours beau­coup de diffi­cul­tés à donner une réponse simple. Et pour cause, la réponse est compli­quée ! Elle est compli­quée car le sommeil est un état actif — et non passif comme on le croyait encore au début du 20ème siècle – mais aussi, et surtout, parce que l’on ignore encore LA fonc­tion du sommeil.

Bien que le sommeil ait toujours fasciné et inquiété l’Homme, son mystère, en tout cas une partie seule­ment, ne s’est réel­le­ment éclair­cie qu’au début du 20ème siècle. Ce n’est qu’en 1928 par le psychiatre alle­mand Hans Berger, que la démons­tra­tion était faite de manière indis­cu­table que le sommeil n’était pas un état passif. Ces enre­gis­tre­ments de l’activité élec­trique céré­brale montraient très clai­re­ment des diffé­rences de rythmes élec­triques entre l’état éveillé et l’état de sommeil. Le sommeil deve­nait alors un état actif et l’étude de l’activité élec­trique céré­brale au cours du sommeil ne faisait que commencer.

Une décou­verte majeure fut faite en France dans les années 1950. Au cours de cette décen­nie, Michel Jouvet décou­vrait à Lyon un stade parti­cu­lier du sommeil qu’il appe­lait le sommeil para­doxal. Il obser­vait chez le chat que l’activité élec­trique céré­brale dans cet état était proche de la veille alors que para­doxa­le­ment l’animal était endormi. Les travaux de Michel Jouvet à la fin des années 1950, montraient que le sommeil para­doxal était un état très parti­cu­lier du sommeil, diffé­rent du sommeil à ondes lentes. Cette décou­verte a ensuite servi de base au concept que l’activité du cerveau au cours de la jour­née ne se résume pas à un état binaire (veille ou sommeil) mais qu’elle passe par 3 états de « vigi­lance » : la veille, le sommeil à ondes lentes et le sommeil paradoxal.

Les fonc­tions du sommeil
Trois grandes théo­ries ont prévalu jusqu’à main­te­nant pour tenter d’expliquer la fonc­tion du sommeil :

• La théo­rie restau­ra­tive : le sommeil permet de récu­pé­rer ou restau­rer les défi­cits corpo­rels ou céré­braux causés par les acti­vi­tés de la veille.
• La théo­rie du main­tien de la veille : chez les espèces qui possèdent de faibles réserves éner­gé­tiques il faut rester éveillé pour se nour­rir et donc dormir peu pour survivre.
• La théo­rie de la conser­va­tion de l’énergie : le sommeil permet de dimi­nuer les dépenses éner­gé­tiques (pendant qu’on dort on dépense) au cours des 24h.

Ces trois théo­ries sont inté­res­santes, mais ne sont pas satis­fai­santes car de nombreuses espèces animales échappent à ces critères. Même si l’on ne connaît pas encore LA fonc­tion du sommeil, ce que l’on peut dire avec certi­tude est que le sommeil n’est pas un luxe ! Le sommeil est même vital car son absence chez l’animal conduit à la mort en quelques semaines. Sans aller jusqu’à cette extré­mité, on sait que la priva­tion de sommeil ou la dette de sommeil à des consé­quences chez l’Homme. A court terme, un sommeil insuf­fi­sant conduit à un état de fatigue, une baisse des perfor­mances, des troubles de la mémoire. Cela peut aller jusqu’à provo­quer une irri­ta­bi­lité, une inef­fi­ca­cité physique ou intel­lec­tuelle, et conduire à des acci­dents du travail ou de la route. A long terme, les effets sont moins biens connus car ils sont plus diffi­ciles à étudier, mais ils sont perni­cieux car moins évidents. On pense à l’heure actuelle qu’un sommeil insuf­fi­sant de manière chro­nique peut conduire à l’apparition de troubles de l’humeur (anxiété, dépres­sion), à des troubles cardio­vas­cu­laires et des troubles du méta­bo­lisme (éven­tuel­le­ment conduire au déve­lop­pe­ment ou au main­tient de l’obésité) pour n’en citer que quelques uns. En bref, on consi­dère main­te­nant qu’une alté­ra­tion de la qualité du sommeil (volon­taire ou invo­lon­taire) peut avoir un impact néga­tif sur l’état de santé général.

Le sommeil chez l’animal
Avant de pouvoir compa­rer le sommeil des diffé­rentes espèces animales, il faut tout d’abord défi­nir ce qu’on appelle le sommeil. Deux éléments impor­tants défi­nissent le sommeil :

• Le sommeil est un état de désen­ga­ge­ment percep­tif, c’est-​à-​dire un état dans lequel l’individu (l’animal) est sous­trait de l’environnement, on pour­rait dire isolé inté­rieu­re­ment, en perdant toute sensi­bi­lité percep­tive (il n’est plus sensible au bruit, a la lumière, aux odeurs, au toucher et au goût).
• Le sommeil est un état rapi­de­ment réver­sible, à la diffé­rence du coma, de l’hibernation, mais aussi de la mort. Au réveil, il n’existe plus aucune trace visible du passage du sommeil.

Ces éléments sont impor­tants mais ne permettent pas de défi­nir suffi­sam­ment préci­sé­ment le sommeil. Pour cela, on fait appel à 2 critères précis, qui doivent être véri­fiés simul­ta­né­ment pour pouvoir parler de sommeil :

• Les critères compor­te­men­taux. Le sommeil est asso­cié à i) une posture parti­cu­lière — qui dépend de l’espèce animale ; ii) une dimi­nu­tion de la sensi­bi­lité à envi­ron­ne­ment (nous en avons parlé au dessus); iii) un rebond de sommeil après priva­tion : si un animal est privé de sommeil (pendant quelques heures, quelques jours), on observe lors de l’épisode de sommeil suivant une augmen­ta­tion de la quan­tité et la qualité du sommeil.
• Les critères élec­tro­phy­sio­lo­giques. Les critères indis­pen­sables permet­tant de s’assurer de la présence de sommeil utilisent l’activité élec­trique céré­brale comme marqueur (ce qu’on appelle l’électroencéphalographie de sommeil ou poly­som­no­gra­phie dans les cliniques de sommeil). On doit obser­ver pendant le sommeil une acti­vité élec­trique céré­brale diffé­rente de celle de la veille et des signes précis de sommeil à ondes lentes et de sommeil paradoxal.

L’existence du sommeil est indis­cu­table chez les mammi­fères, les oiseaux, les reptiles, les amphi­biens et les pois­sons. Elle a été plus contro­ver­sée chez les inver­té­brés. La dernière discus­sion passion­nante en date – et toujours d’actualité — concerne le sommeil chez la mouche. A partir d’élégantes études, Chiara Chirelli, une cher­cheuse italienne travaillant aux états unis, a décrit le sommeil de la droso­phile (la mouche du vinaigre, très étudiée en biolo­gie). Elle a montré que cette mouche présente un rebond de sommeil après une priva­tion (elle dort plus long­temps) et qu’elle pouvait être main­te­nue éveillée pendant une longue durée si on lui admi­nis­trait de la caféine ou des amphé­ta­mines. Plus surpre­nant encore, la mouche, tout comme l’Homme, présente des troubles de la mémoire lorsqu’elle ne dort pas suffi­sam­ment ! On peut donc parler de sommeil chez la mouche.

Le sommeil chez l’Homme
La durée et le rythme du sommeil varient entre les individus

Les besoins de sommeil sont diffé­rents entre les indi­vi­dus d’une même espèce. Comme l’illustre la figure 1 issue d’une enquête effec­tuée en France 2005, près de 60% de la popu­la­tion inter­ro­gée dort entre 7 – 8h par nuit. Il existe des petits dormeurs qui dorment 6h et moins (23%) et des grands dormeurs qui dorment plus de 9h (15% des indi­vi­dus). La biolo­gie, plus préci­sé­ment, des méca­nismes circa­diens (contrô­lés par l’horloge biolo­gique) et homéo­sta­tiques, sont à l’origine de la durée de notre sommeil.

La croyance que les gros dormeurs sont des fainéants et que les petits dormeurs sont des coura­geux doit dispa­raître ! Nous seule­ment elle est stupide car ne repose sur des croyances d’une autre époque, mais elle est poten­tiel­le­ment dange­reuse car restreindre volon­tai­re­ment sa durée de sommeil de manière chro­nique peut conduire aux symp­tômes que nous avons évoqués précé­dem­ment (fatigue, irri­ta­tion, …), mais plus grave encore, elle peut être à l’origine d’accidents causés par des attaques de sommeil (au volant ou au travail) et elle peut conduire à déve­lop­per des pathologies.

Figure 1 : Durée moyenne du sommeil dans la popu­la­tion fran­çaise en 2006 (Sondage TNS-​Healthcare /​ Insti­tut de la Vigi­lance et du Sommeil réalisé auprès de 1004 personnes)

Le mal moderne des pays indus­tria­li­sées est le manque de sommeil. Il faut savoir qu’on dort en moyenne 1h30 de moins qu’au début du 20ème siècle. Puisque la dette de sommeil accu­mu­lée pendant la semaine se traduit géné­ra­le­ment par un rebond de sommeil pendant le week-​end, on a tendance à croire que cela ne pose pas de problème. Rien n’est moins sûr ! Les données actuelles suggèrent même le contraire, c’est-​à-​dire que la dette de sommeil n’est pas sans consé­quence sur la santé. Elle aurait un coût physio­lo­gique ! On pense à l’heure actuelle que la dette de sommeil est sans doute proche de 1h par jour, soit envi­ron 5h par semaine travaillée. Dormir plus le week-​end est capi­tal pour « épon­ger » une partie de la dette de sommeil accu­mu­lée durant la semaine, mais cela n’est peut être pas suffi­sant pour restau­rer tous les compar­ti­ments de l’organisme. Ce qui a été perdu est peut être perdu à tout jamais. Nous ne connais­sons pas à l’heure actuelle l’étendue des consé­quences d’un manque de sommeil chronique.

La quan­tité et la struc­ture du sommeil varient au cours de la vie.
La struc­ture du sommeil va se mettre en place progres­si­ve­ment pendant l’enfance. Le sommeil va deve­nir conso­lidé (c’est-​à-​dire en un seul épisode) avec la dispa­ri­tion de la sieste chez l’enfant (entre 4 et 6 ans en moyenne). Au cours de l’adolescence, le sommeil va progres­si­ve­ment se retar­der, au grand dam des parents qui verront leurs enfant se coucher bien trop tard pour pouvoir se réveiller frais et dispos le matin pour aller à l’école. Heureu­se­ment, la matu­ra­tion de l’horloge biolo­gique va corri­ger ce phéno­mène et le sommeil va se norma­li­ser chez le jeune adulte (les couche-​tard biolo­giques reste­ront des couche-​tard). La struc­ture interne du sommeil, se modi­fiera à l’age adulte avec le vieillis­se­ment. Avec l’âge, la quan­tité totale de sommeil nocturne dimi­nue et l’on peut voir se déve­lop­per chez certains un sommeil poly­pha­sique avec l’apparition d’une ou plusieurs siestes dans la jour­née. Le sommeil chez le sujet âgé sera souvent plus court et sa qualité moindre (on observe en parti­cu­lier une dimi­nu­tion de l’intensité du sommeil à ondes lentes et une augmen­ta­tion du nombre d’éveil). Tout comme on observe une dimi­nu­tion du besoin calo­rique au cours du vieillis­se­ment, il est légi­time de se deman­der si le besoin de sommeil ne dimi­nue pas de la même manière avec l’âge. Il semble toute­fois que ce ne soit pas le cas pour un grand nombre d’individus puisque entre 40 et 70% des personnes âgées se plaignent de troubles du sommeil.

Le sommeil dans la mala­die de Parkinson
La mala­die de Parkin­son est bien connue pour ses pertur­ba­tions du contrôle moteur (trem­ble­ments, rigi­dité, akiné­sie). Ce qui est moins connu, ou en tout cas qui a mani­festé moins d’intérêt, sont les troubles du sommeil et des rythmes biolo­giques. Même si James Parkin­son dans son ouvrage « Assay on the Shaking Palsy » en 1817 écri­vait « le sommeil devient très perturbé », les symp­tômes nocturnes — présents chez 75% des patients — n’ont été étudiées qu’a partir des années 1960.

Troubles du sommeil
Les troubles du sommeil du patient Parkin­so­nien sont carac­té­ri­sés par des diffi­cul­tés d’en­dor­mis­se­ment, une insom­nie mati­nale, une frag­men­ta­tion impor­tante du sommeil (on peut obser­ver jusqu’à 40% de veille au cours de la nuit), une dimi­nu­tion de la durée du sommeil à ondes lentes et du sommeil para­doxal (voir la figure 2). Les troubles de la vigi­lance diurne accom­pagnent souvent la faible effi­ca­cité du sommeil. En bref, il est souvent diffi­cile pour le patient de s’endormir et de rester endormi la nuit alors que la jour­née il lui faut parfois lutter pour rester éveillé (ce qu’on appelle la somno­lence diurne exces­sive). Alors que chez le sujet sain le sommeil est répa­ra­teur, le patient Parkin­so­nien se réveille souvent fati­gué et peu reposé.

Figure 2 : Evolu­tion des stades de sommeil (hypno­gramme) au court de la nuit lors d’un sommeil normal (en haut) et lors d’un sommeil frag­menté (en bas) comme par exemple chez le patient Parkin­so­nien. Le sommeil normal est carac­té­risé par la succes­sion de cycle de sommeil (ou alternent sommeil lent [stades 1, 2, 3, 4] et sommeil para­doxal [REM]). Le sommeil du patient Parkin­so­nien est frag­menté, c’est-​à-​dire instable ; les cycles de sommeil sont moins longs et l’éveil très présent.

Troubles des rythmes biologiques
En plus des troubles du sommeil, certaines études rapportent des pertur­ba­tions des rythmes biolo­giques chez le malade Parkin­so­nien. Une dimi­nu­tion de l’am­pli­tude des rythmes de tempé­ra­ture et de l’ac­ti­vité motrice ont été décrites. Les méca­nismes de régu­la­tion du système nerveux auto­nome sont pertur­bés et une perte du rythme de 24 h de la pres­sion arté­rielle liée à une hyper­ten­sion nocturne est obser­vée. Les systèmes hormo­naux sont semble-​t-​il aussi affec­tés : le corti­sol présente une dimi­nu­tion de l’am­pli­tude de son rythme de 24 h et la prolac­tine présente des niveaux nocturnes plus faibles. Des études récentes montrent que le siège de l’horloge biolo­gique (le noyau supra­chias­ma­tique) pour­rait subir une perte de certains neurones impli­qués dans son bon fonc­tion­ne­ment. De ce fait, les modi­fi­ca­tions des rythmes biolo­giques obser­vés dans la mala­die pour­raient être la consé­quence d’une alté­ra­tion de cette petite structure.

Impact des trai­te­ments actuels sur le sommeil
Les trai­te­ments actuels visent prin­ci­pa­le­ment les symp­tômes moteurs. Ils sont évide­ments indis­pen­sables, toute­fois, leur impact sur le sommeil est loin d’être négli­geable. Les doses élevées de médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques le soir augmentent la latence d’endormissement. Ils perturbent le sommeil de début de nuit mais peuvent augmen­ter la qualité du sommeil de la 2ème partie de la nuit. Utili­sés dans la jour­née ou en soirée, les agents dopa­mi­ner­giques peuvent induire des troubles de sommeil nouveaux (c’est-​à-​dire non liés à la mala­die mais au médi­ca­ment lui-​même) : rêves agités, cauche­mars et terreurs nocturnes (dans 30% des cas avec la L‑dopa). La L‑dopa en trai­te­ment chro­nique de longue durée peut induire des myoclo­nies nocturnes (des contrac­tions muscu­laires invo­lon­taires) et des mouve­ments pério­diques des jambes durant le sommeil. Enfin, les dyski­né­sies insom­nies, trem­ble­ments et rigi­di­tés sont trai­tés par de nombreux agents tels que : de faibles doses agonistes DA, des benzo­dia­zé­pines ou des anti­dé­pres­seurs tricy­cliques. Ces médi­ca­ments sont certes effi­caces contre ces symp­tômes mais ils possèdent malheu­reu­se­ment des effets secon­daires sur le sommeil.

La recherche actuelle : chro­no­bio­lo­gie et mala­die de Parkinson
Ces vingt dernières années, les travaux scien­ti­fiques ont permis des avan­cées impor­tantes dans la compré­hen­sion, à la fois du déve­lop­pe­ment de la mala­die et du dysfonc­tion­ne­ment des struc­tures céré­brales atteintes. Toute­fois, on ne connaît toujours pas l’origine des troubles du sommeil, ni les approches qui pour­raient éviter ou ralen­tir leur déve­lop­pe­ment au cours de la mala­die. Dans le cadre d’un projet multi-​équipes de notre unité de recherche (faisant inter­ve­nir de nombreuses exper­tises dans des domaines diffé­rent allant des neuros­ciences à la biolo­gie des cellules souches), nous nous inté­res­sons, au sein du Dépar­te­ment de Chro­no­bio­lo­gie, tout parti­cu­liè­re­ment à l’apparition des troubles du sommeil et des rythmes biolo­giques dans la mala­die de Parkin­son. Nos projets de recherche visent en parti­cu­lier à étudier si ces troubles appa­raissent de manière précoce dans la mala­die et pour­raient ainsi consti­tuer des marqueurs permet­tant d’agir plus tôt et de propo­ser des trai­te­ments plus adap­tés que ceux exis­tant à l’heure actuelle. Nos projets visent aussi à mieux comprendre certains symp­tômes bien connus des patients et pour lesquels nous n’avons pas encore d’explication, par exemple :

• Pour­quoi chez envi­ron 50% des patients, la sévé­rité des symp­tômes moteurs est elle plus faible le matin au réveil (un phéno­mène appelé “béné­fice du sommeil” ou sleep bene­fit en anglais) ?
• Pour­quoi certains patients présentent des varia­tions diurnes marquées de la rigidité/​dystonie, qui est faible le matin au réveil avec une augmen­ta­tion progres­sive de la rigi­dité, des trem­ble­ments et de la dysar­thrie au cours de la jour­née ? Pour­quoi les symp­tômes sont-​ils amélio­rés par une sieste ?

Nous y travaillons. Nous pensons que l’horloge biolo­gique joue un rôle dans ces phéno­mènes. Si c’est la cas, alors des approches chro­no­bio­lo­giques pour­ront être testées. Dans tous les cas, restez à l’écoute, nous vous donne­rons prochai­ne­ment des nouvelles sur l’avancement de nos travaux.

Pour en savoir plus
Les lecteurs qui voudraient en savoir plus sur les méca­nismes du sommeil et des rythmes biolo­giques peuvent consul­ter les ouvrages suivants, ils sont desti­nés au grand public et ne néces­sitent aucunes connais­sances préalables :

* Sylvie Royant-​Parola, Claude Gron­fier, Joelle Adrien. Les méca­nismes du sommeil : rythmes et patho­lo­gies, Paris, Le Pommier/​Cité des sciences et de l’industrie, 2007
* Marie-​Josèphe Chal­la­mel, Marie Thirion. Le Sommeil, le rêve et l’enfant. Paris, Albin Michel, 2002.
* Michel Jouvet. Pour­quoi rêvons-​nous, pour­quoi dormons-​nous ? : où, quand, comment ? Paris, Odile Jacob, 2000.
* Sylvie Royant-​Parola, Comment retrou­ver le sommeil par soi-​même, Paris, Odile Jacob, 2002.

Remer­cie­ments
Un grand merci à Madame Colette Veguer pour son invi­ta­tion à Rennes et l’organisation de la Confé­rence du 14 mai 2007. L’organisation était parfaite, le public était nombreux et chaleu­reux, et la colla­tion qui a suivi était fort agréable. Merci aussi à Madame Jacque­line Géfard pour sa chaleu­reuse invi­ta­tion à contri­buer, par cet article, au jour­nal « Le Parkin­so­nien Indépendant ».

Dr Claude Gronfier

Développement d’un nouveau modèle d’étude de la maladie de Parkinson

Publié le 29 octobre 2007 à 07:12

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Déve­lop­pe­ment d’un nouveau modèle d’étude de la mala­die de Parkin­son : le rat trans­gé­nique alpha-synucléine.

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive carac­té­ri­sée par la perte progres­sive et massive des neurones dopa­mi­ner­giques de la partie compacte de la substance noire. Actuel­le­ment, les méca­nismes de la mala­die restent mécon­nus. Dans la majo­rité des cas, la mala­die est due à une combi­nai­son de facteurs envi­ron­ne­men­taux comme une expo­si­tion à des pesti­cides asso­ciée à une suscep­ti­bi­lité génétique.

Cepen­dant dans moins de 10 % des cas, la mala­die de Parkin­son est une patho­lo­gie héré­di­taire. Actuel­le­ment, une dizaine de gènes ont été asso­ciés à la mala­die de Parkin­son parmi lesquels il y a celui de l’alpha-synucléine. Ce gène présente des muta­tions respon­sables d’une forme domi­nante de la mala­die. Trois muta­tions de ce gène ont été décou­vertes chez des familles de patients. Le méca­nisme par lequel les muta­tions de l’α‑synucléine entraînent la mort des neurones dopa­mi­ner­giques n’est pas élucidé. Il est donc néces­saire de conti­nuer les recherches sur les modèles animaux.

Diffé­rents modèles ont déjà été déve­lop­pés notam­ment des modèles de lésions chimiques. Ainsi au labo­ra­toire, le rat lésé à la 6‑hydroxydopamine est utilisé pour étudier la mala­die de Parkin­son. Cepen­dant, ce type de modèles ne peut pas mimer le carac­tère progres­sif de la mort neuro­nale obser­vée chez les patients. C’est pour­quoi, nous propo­sons de déve­lop­per un nouveau modèle de la mala­die de Parkinson.

Notre modèle est un rat trans­gé­nique qui va expri­mer l’α‑synucléine humaine double­ment mutée. En effet, la construc­tion que nous avons utili­sée pour créer notre rat contient le gène humain de l’α‑synucléine avec deux des trois muta­tions connues chez l’Homme. Ce gène est placé sous le contrôle du promo­teur de la tyro­sine hydroxy­lase de rat, enzyme de la synthèse de la dopa­mine. Ainsi nous espé­rons que le trans­gène sera exprimé dans les struc­tures dopa­mi­ner­giques du cerveau de notre rat, telles que la substance noire.

Le but de l’étude est de déve­lop­per et de carac­té­ri­ser diffé­rentes lignées de ce rat afin d’obtenir un modèle qui se rappro­chera le plus possible de la mala­die humaine. La construc­tion d’animaux trans­gé­nique est un travail diffi­cile. L’expression du trans­gène peut varier entre les animaux fonda­teurs qui, chacun, donne­ront une lignée. Nous souhai­tons déve­lop­per un rat qui va présen­ter tous les signes de la mala­die de Parkin­son, c’est-à-dire, les symp­tômes moteurs carac­té­ris­tiques, l’altération des fonc­tions olfac­tive et gusta­tive, les troubles cogni­tifs ainsi que les pertes cellu­laires asso­ciées. A long terme, nous souhai­tons tester de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques et notam­ment la greffe de cellules souches (mésen­chy­ma­teuses, neurales).

Pour le moment, nous sommes dans la phase de carac­té­ri­sa­tion de notre modèle. Nous déve­lop­pons actuel­le­ment trois lignées de ce rat transgénique.

La première lignée compte aujourd’hui cinq géné­ra­tions et présentent des résul­tats très encou­ra­geants. Les premières expé­riences que nous avons réali­sées sont des immu­no­his­to­chi­mies sur des coupes de cerveaux. Ces expé­riences consistent à marquer, par l’intermédiaire d’anticorps, notre trans­gène. Nous pouvons alors carto­gra­phier l’expression de l’α‑synucléine humaine mutée dans le cerveau de nos rats. Ainsi, nous avons observé une forte expres­sion de l’α‑synucléine humaine, dans un premier temps (à trois mois) au niveau des bulbes olfac­tifs. Puis chez les rats plus âgés, nous retrou­vons une expres­sion de plus en plus impor­tante au niveau de la substance noire, la prin­ci­pale struc­ture du cerveau atteinte dans la mala­die de Parkin­son, et au niveau du locus coeru­leus, une autre zone du cerveau atteinte plus tardi­ve­ment chez les patients. Un double marquage de l’α‑synucléine humaine et de la tyro­sine hydroxy­lase de rat a permis de démon­trer une colo­ca­li­sa­tion de l’α‑synucléine humaine mutée dans les neurones dopa­mi­ner­giques au niveau des bulbes olfac­tifs et de la substance noire.

La forte expres­sion du trans­gène au niveau des bulbes olfac­tifs est à mettre en rela­tion avec une alté­ra­tion de la fonc­tion olfac­tive de nos rats avec l’âge. Or, l’un des premiers signes obser­vés chez les patients est une perte de l’olfaction. Notre rat présente donc les premiers symp­tômes de la mala­die de Parkin­son. Pour évaluer la fonc­tion olfac­tive de nos rats, nous avons mis au point diffé­rents tests. Tout d’abord, à l’âge d’une semaine, nous testons tous les nouveaux nés de notre élevage pour savoir si nos rats présentent une alté­ra­tion de la fonc­tion olfac­tive dès la nais­sance. Pour cela, nous avons mis au point un test basé sur la recon­nais­sance par le raton de l’odeur de sa mère. Pour cela, nous avons un dispo­si­tif à deux tiroirs (Fig 1). D’un côté, nous remplis­sons le tiroir avec de la sciure propre et de l’autre, avec de la sciure de la cage de la portée. Puis nous plaçons le raton au milieu du dispo­si­tif et nous obser­vons son compor­te­ment sur deux minutes. À une semaine, les rats sont encore aveugles et vont donc se dépla­cer unique­ment grâce à leur odorat. Tous nos rats, trans­gé­niques et témoins, ont le même compor­te­ment. Ils passent la majo­rité du temps de l’expérience au dessus du tiroir conte­nant la sciure de leur cage et recon­naissent donc les odeurs de leur portée et notam­ment celle de leur mère. Nos rats ne présentent donc pas de troubles de la fonc­tion olfac­tive à la nais­sance ce qui est encou­ra­geant puisque nous souhai­tons que le rat déve­loppe la mala­die avec le temps.

Ensuite nous avons testé la fonc­tion olfac­tive de nos rats adultes. À l’âge adulte, les rats ne sont plus aveugles et vont donc se servir de leur vue pour se dépla­cer. Il nous faut alors mettre au point un test qui permet d’observer une réac­tion des rats vis-​à-​vis de l’odeur. Nous avons réalisé un premier test avec de l’acide acétique, une odeur répul­sive. Pour cela, nous présen­tons au rat un morceau de papier filtre imbibé d’acide acétique à 40 % et nous obser­vons les réac­tions du rat. S’il perçoit l’odeur, il va natu­rel­le­ment faire un mouve­ment de recul, s’il ne la perçoit pas, il va rester le museau au contact avec le papier filtre. Nous pouvons ainsi compa­rer les rats témoins avec les rats trans­gé­niques. Nous avons pu obser­ver que les rats trans­gé­niques ne font pas de mouve­ment de recul à chaque fois que nous présen­tons le papier filtre imbibé d’acide acétique. Ils ont donc une alté­ra­tion de leur fonc­tion olfac­tive. Cepen­dant, après quelques mois, tous nos rats trans­gé­niques et témoins se sont habi­tués au test. En effet, lorsque nous présen­tions le papier filtre imbibé d’acide acétique, les rats coupaient leur respi­ra­tion pendant quelques secondes, ce qui ne permet plus de faire une diffé­rence entre les rats trans­gé­niques et les rats témoins.

Nous avons donc mis au point un nouveau test basé sur la percep­tion d’une odeur non plus répul­sive mais attrac­tive. Dans ce test, nous plaçons le rat dans une cage d’un mètre sur un mètre avec dans un des quatre coins un morceau de papier filtre imbibé d’eau et dans le coin opposé un autre papier filtre imbibé d’une solu­tion de lait de coco (Fig 2). Ensuite nous obser­vons pendant deux minutes le compor­te­ment du rat. Grâce à un système de capteurs, nous pouvons enre­gis­trer les dépla­ce­ments du rat. Nous compa­rons alors le temps passé du côté du papier filtre imbibé de la noix de coco par rapport à celui passé du côté du papier filtre imbibé d’eau. Nous avons ainsi observé une diffé­rence entre les rats trans­gé­niques et les rats témoins. En effet, alors que les rats témoins passent la majo­rité du temps de l’expérience du côté de la noix de coco, les rats trans­gé­niques explorent toutes les zones de la cage indif­fé­rem­ment. Ce test permet de mettre en évidence une alté­ra­tion de la fonc­tion olfac­tive chez les rats trans­gé­niques à l’âge adulte dès six mois.

En paral­lèle, des tests moteurs et neuro­lo­giques sont effec­tués tous les mois. Les animaux passent tous dans diffé­rents tests tels que le rota­rod (cylindre tour­nant à vitesse constante ou accé­lé­rée qui permet d’évaluer la coor­di­na­tion motrice des rats), le step­ping test (pour tester l’initiation du mouve­ment), le test d’entrée dans la cage, etc. Aucun trouble moteur n’a pour le moment été détecté chez nos rats trans­gé­niques. Cepen­dant les rats testés les plus âgés n’ont que 15 mois, ce qui corres­pond à un peu moins de la moitié de la vie d’un rat. Nous espé­rons donc qu’ils déve­loppent des symp­tômes moteurs très prochai­ne­ment. Certains présentent quelques signes moteurs anor­maux dits de « clas­ping ». Ces gestes sont obser­vés lorsque nous tenons les rats par la queue, la tête en bas. Certains rats trans­gé­niques vont alors s’accrocher les pattes entre elles alors que les rats témoins ne présentent aucun signe et gardent les pattes écartées.

Les deux autres lignées déve­lop­pées sont plus récentes et n’ont pour le moment donné que deux géné­ra­tions. Ces lignées doivent être déve­lop­pées suffi­sam­ment avant de pouvoir être carac­té­ri­ser. Cepen­dant, pour l’une d’elles, nous avons exploré l’expression du trans­gène à 3 mois au niveau du cerveau. Nous avons pu obser­ver une expres­sion de l’α‑synucléine humaine au niveau de la substance noire plus impor­tante par rapport aux rats de la première lignée. Le fait d’observer une expres­sion plus forte de l’α‑synucléine humaine au niveau de la substance noire permet d’espérer une appa­ri­tion plus précoce des symp­tômes moteurs dans cette lignée.

La recherche sur ces modèles animaux permet de mieux comprendre les méca­nismes de la mala­die de Parkin­son et d’envisager de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques. L’étude de l’apparition des symp­tômes précoces tels que l’altération de la fonc­tion olfac­tive devrait donner des infor­ma­tions sur l’origine de la perte neuro­nale au cours de la mala­die de Parkinson.

Rédigé par Cécile BOYER, INSERM Nantes
Cher­cheuse finan­cée par CECAP Recherche

Un livre pratique pour les malades et les aidants

Publié le 25 octobre 2007 à 05:58

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°29 – juin 2007

Toutes les ques­tions auxquelles vous êtes confron­tés sont trai­tées dans un guide :

« La mala­die de Parkin­son au jour le jour », © John Libbey Editeur

A travers des réponses claires et pratiques, ce livre s’adresse aux malades comme aux aidants. Il dresse un tableau géné­ral et pratique pour mieux comprendre et gérer au quoti­dien la mala­die de Parkinson.

« La mala­die de Parkin­son au jour le jour » apporte aux malades et aux aidants les infor­ma­tions et l’aide concrète dont ils ont besoin à chaque étape de la mala­die pour :

• Mieux vivre la mala­die au quotidien,
• Comprendre les effets de la mala­die et la manière d’y remédier,
• créer autour de la personne atteinte une atmo­sphère lui permet­tant de réagir effi­ca­ce­ment à chaque étape de la maladie.

Anne-​Marie Bonnet, neuro­logue, et Thierry Hergueta, psycho­logue, auteurs de ce livre, exercent leur métier à l’hôpital de la Pitié-​Salpêtrière où ils se sont impré­gnés des témoi­gnages et des expé­riences avec les malades de Parkin­son pour en faire un guide ancré dans la réalité de cette maladie.
Sommaire

• La mala­die de Parkin­son, exposé général
• La première année : le début de la mala­die et la mise en route du traitement
• L’équilibre, la vie comme avant
• La phase des fluc­tua­tions et des turbu­lences, la mala­die revient sur le devant de la scène
• La phase d’envahissement. La mala­die prend toute la place. S’adapter au handicap
• La mala­die de Parkin­son entraîne-​t-​elle des troubles des fonc­tions intellectuelles ?
• La mala­die de Parkin­son peut-​elle être d’origine génétique ?
• Une recherche active dans le domaine de la mala­die de Parkinson
• Où s’informer sur Internet ?
• Quelques livres et revues
• Les mots qu’utilise votre médecin

Lu pour vous par Pierre LEMAY
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Nous avons le bonheur et la joie de vous annon­cer la nais­sance du site Inter­net dédié aux aidants natu­rels des personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son : PARKAIDANTS
http://parkaidants.medicalistes.org

Asso­cia­tion des Parkin­so­niens de la Manche
Pierre LEMAY

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La Musique considérée comme une thérapie

Publié le 25 octobre 2007 à 05:55

LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°29 – juin 2007

Le saviez vous ?

Le musi­cien Rossini écou­tait la musique comme un malade prend un médi­ca­ment et se plai­sait à suivre une poso­lo­gie très précise :

• Du Beetho­ven, j’en prends deux fois par semaine.
• Du Haen­del, j’en prends 4 fois par semaine.
• Du Mozart, j’en prends tous les jours : Mozart est toujours un enchantement »

disait-​il.

Pour­quoi la musique de Mozart, et parti­cu­liè­re­ment ses œuvres de jeunesse, stimule-​t-​elle le cerveau humain et permet elle de rééqui­li­brer les fonc­tions corpo­relles essentielles ?

Des expli­ca­tions ont été avan­cées par des cher­cheurs très sérieux : la musique que nous écou­tons enva­hit tout notre corps ; elle ne s’écoute pas seule­ment par les oreilles ; elle imprègne notre peau et notre sang.

Les œuvres de Mozart sont construites autour d’une oscil­la­tion perma­nente entre tension et relâ­che­ment, entre acti­vité et inac­ti­vité, ce qui traduit nos propres fluc­tua­tions, nous entraîne vers une sensa­tion d’équilibre, de joie, vers une harmo­ni­sa­tion de nos fonc­tions vitales avec une alter­nance d’effets calmants et d’effets stimulants.

Mozart utilise beau­coup les sons aigus qui donnent de l’énergie. Une œuvre est parti­cu­liè­re­ment à rete­nir pour son effi­ca­cité à stimu­ler le corps et le cerveau : la sonate en ré majeur pour deux pianos K448.

Il a même été démon­tré que les plantes croissent plus rapi­de­ment, que les vaches donnent plus de lait en présence de la musique de Mozart … !

Donc l’écoute de la musique est source de bien-être. 
Pour­quoi n’essayons-nous pas d’en profi­ter au maximum ?

Nous avons souvent des problèmes de sommeil :

Utilisons-​nous assez souvent les bala­deurs, ces petits appa­reils peu encom­brants que nous pouvons utili­ser dans beau­coup de circons­tances, sans gêner le voisi­nage, en parti­cu­lier dès que nous avons besoin de nous isoler (tout en étant présents physiquement) ?

La nuit, ils peuvent nous permettre de passer un moment plus agréable en atten­dant que le sommeil veuille bien se char­ger de nous.

Imagi­nez le privi­lège que nous avons alors de parta­ger une partie de nos nuits avec Mozart, Beetho­ven, Brel, Bras­sens… bien calés dans nos oreillers, dans le noir et le calme de la nuit, la musique imprègne complè­te­ment l’espace et ne s’exécute rien que pour nous.

On pourra toujours nous repro­cher notre infi­dé­lité : eh oui ! Une nuit avec un, une nuit avec un autre, parfois même plusieurs parte­naires la même nuit, parfois tout un orchestre dans votre lit… !

Parfois, Monsieur Parkin­son, qui est la fidé­lité même, nous fait les gros yeux mais il est bien obligé de lais­ser un moment sa place d’abonné de première loge pour se trou­ver relé­gué au pigeonnier…

Ecou­ter la musique, c’est bien,
Mais la prati­quer, c’est mieux,
La prati­quer en groupe, c’est encore mieux.

Il est un peu tard, direz-​vous, pour nous lancer dans l’apprentissage d’une tech­nique instru­men­tale… Peut-​être !… Quoique !…

Mais avez-​vous pensé à l’instrument que nous possé­dons tous et que nous maîtri­sons plus ou moins bien et qui ne demande qu’à se perfectionner ?

Oui, bien sûr … c’est notre voix. Elle est un outil essen­tiel pour commu­ni­quer, elle perd souvent en inten­sité, elle s’éraille, devient mono­tone… Nous devrions, pour la main­te­nir, l’exercer régu­liè­re­ment et le chant est un excellent moyen de contrô­ler le souffle et le débit, de conser­ver l’intonation…

Le son « i » résonne dans la tête et aère les cellules du cerveau ; le son « o » vibre dans le plexus solaire, situé sous les côtes, et permet d’évacuer le stress. Chan­ter serait même un gage de longévité…

Chan­ter, c’est bien mais le prati­quer dans une vraie chorale, où chacun donne le meilleur de lui-​même, pour un résul­tat d’ensemble harmo­nieux, sous la direc­tion d’un chef de chœur profes­sion­nel : si ce n’est pas le bonheur, on ne doit pas en être bien loin…

En Mars 2003, 5 adhé­rents de l’ADPLA, se sont lancés dans la créa­tion de la chorale « Un Chœur, des Cœurs » qui accueille des personnes handi­ca­pées et des personnes valides. Nous étions une ving­taine au début, la chorale compte main­te­nant près de 80 adhé­rents qui répètent chaque vendredi (hors vacances scolaires) de 14H15 à 15H45, au restau­rant du foyer loge­ment de Pirmil.

Les choristes attendent ce rendez-​vous avec impatience.

Ils appré­cient les projets propo­sés : 5 ou 6 concerts par an, un repas convi­vial, un voyage (cette année ce fut la Venise Verte), la galette des rois… Nous avons parti­cipé le 22 Avril dernier à un concert regrou­pant 12 chorales et plus de 400 choristes ; une belle réus­site, émotion garantie.

N’hésitez pas, venez assis­ter à une ou deux répé­ti­tions, vous serez convain­cus que :

La chorale, c’est bon pour le moral,

C’est bon pour le moral,

C’est bon, bon.….….

Et quand le moral va, tout va .…

La chorale, ça donne la pêche ! ! !

Plai­sir allé­gro, fortis­simo garanti ! ! !

Rolande BOUTIN (02 40 03 31 66)

La vie d’un aidant « naturel » d’une personne atteinte de la maladie de Parkinson

Publié le 25 octobre 2007 à 05:53

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°29 – juin 2007

Si l’annonce du diag­nos­tic est une grande souf­france pour celui qui en est atteint, elle l’est bien évidem­ment aussi pour l’entourage proche de cette personne.

Elle l’est à deux niveaux. D’une part pour la personne la plus proche du malade parce qu’elle perçoit combien le malade est ébranlé par cette nouvelle, et d’autre part parce qu’elle entre­voit l’impact que cette mala­die va avoir sur sa propre vie .

Elle prend conscience qu’elle va deve­nir l’aidant natu­rel de cette personne.

Cela est souvent un choc émotion­nel intense, mais ce ressenti est souvent relé­gué au second plan car la ques­tion du deve­nir du malade semble plus impor­tante et surtout poli­ti­que­ment plus correct et pour­tant la mala­die vient remettre en cause la place de chacun, elle vient redis­tri­buer des rôles qui jusqu’alors impli­ci­te­ment parti­ci­paient à l’équilibre du couple : en effet comment de ne plus être soutenu par son conjoint mais être sans cesse dans la situa­tion de le soute­nir ? Comment faire avec le senti­ment de ne plus vivre le plus souvent avec la personne aimée mais plus avec un parkin­so­nien ou une parkinsonienne ?

Quels vont être les risques pour la personne elle-​même et pour le couple ?

• Quand jour après jour au fil des années il faut vivre avec l’objectif des gestes répé­ti­tifs qu’imposent la mala­die et qui vont ryth­mer la journée ?
• Quand se rétré­cissent peu à peu les champs géogra­phiques et celui des rela­tions sociales ?
• Quand imper­cep­ti­ble­ment l’aidant occulte de plus en plus ses propres désirs et ses propres projets ?

Que peut-​il nous dire sur son ressenti si toute­fois il s’autorise à le dire et même à le penser ?

En effet la solli­ci­tude et la compas­sion de l’environnement vont toujours en premier vers le malade qui est le plus à plaindre, qui est péna­lisé, qui est victime d’une injus­tice, d’une mala­die… autant de ques­tions qui traversent ou habitent chacun à des degrés divers avec plus ou moins de souf­france, de révolte ou de rési­gna­tion jusqu’à deve­nir pour certains un véri­table fardeau ; comment et où lorsque l’on a de forts liens affec­tifs avec une personne aidée expri­mer son senti­ment de révolte, de désespérance… ?

Quels sont surtout les risques autant sur le plan psychique que sur le plan physique encou­rus, si l’aidant reste dans son isole­ment, sa souffrance ?

Ne risquerait-​il pas d’épuiser toutes ses ressources internes ?

Ces souf­frances ne sont pas facile à expri­mer car inter­viennent là des valeurs d’ordre social, reli­gieux et éduca­tif qui cimentent notre société et ne prennent pas en compte la notion de fragi­lité indi­vi­duelle qui fait que chaque personne aura des capa­ci­tés diffé­rentes à gérer des situa­tions de stress comme celles qui consistent à s’adapter au handi­cap et à l’évolution de la mala­die. Dépen­dant de cette situa­tion il devra souvent renon­cer à certains de ses désirs et à ses projets d’avenir.

Etre toujours fort est un leurre qui risque d’amener l’aidant vers la mala­die psychique d’une part, telle la dépres­sion, et physique d’autre part car elle risque d’épuiser ses ressources.

Les lieux de paroles que nous avons mis en place aujourd’hui ont tout simple­ment pour but :

• De permettre à chacun d’exprimer et de parta­ger son propre ressenti en toute confidentialité
• De commen­cer à déga­ger des solu­tions que certains ont déjà mis en place afin de préve­nir son épuisement.

Chan­tal FLEURY psycho­logue clinicienne
Trans­mis par l’association de La Manche 

Comment vivez-​vous avec la maladie de parkinson ?

Publié le 24 octobre 2007 à 08:04

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°29 – juin 2007

L’IMAGE DE SOI

Tout au long de notre vie, nous passons par une succes­sion d’étapes : nous sommes d’abord des bébés, des enfants, des adoles­cents, de jeunes adultes, nous entrons dans l’âge de la matu­rité puis dans celui de la vieillesse. L’image que chacun a de lui-​même se construit et évolue au travers de ces étapes.

Chaque étape consti­tue la recherche d’un équi­libre rompu par les nouveaux enjeux propres à chaque période de vie : par exemple, l’entrée dans l’âge adulte sera aussi le moment de la recherche d’emploi, de l’installation dans la vie… l’âge de la matu­rité sera celui de la descendance.

Chaque nouvelle étape de notre parcours de vie est donc une sorte de remise en ques­tion, une sorte de moment de déséqui­libre ; d’aucun parle­ront de « crises ».

Ces moments de crises seront accom­pa­gnés de divers senti­ments et émotions ; l’image de soi sera chan­gée parfois boule­ver­sée au cours de ces étapes.

Chacun aura besoin de l’ensemble de ces ressources person­nelles pour recons­truire un nouvel équi­libre et conser­ver ou retrou­ver une image de lui-​même positive.

De même, lors de la surve­nue d’un événe­ment, d’un chan­ge­ment impor­tant ou lors de l’annonce diag­nos­tique d’une mala­die, l’équilibre est rompu et cela consti­tue une période de « crise ».

L’annonce de la mala­die de Parkin­son boule­verse complè­te­ment l’univers de vie. Tout à coup, il y a une trans­for­ma­tion de la personne qui devient « malade ». A cette étape de début de mala­die, la ques­tion est celle de la recon­nais­sance de la mala­die : cette mala­die est la mala­die de « Parkin­son » et le malade doit accep­ter que cette mala­die soit là. Cette accep­ta­tion de la mala­die repré­sente un chemin d’acceptation de la réalité qui s’accompagne de senti­ments et d’émotions.

La mala­die de parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive qui va petit à petit appor­ter des symp­tômes nouveaux ou accen­tuer certains d’entre eux. A chaque fois, la personne va être confron­tée à une rupture de l’équilibre anté­rieur et cela s’accompagnera de senti­ments et d’émotions néga­tifs (peur, refus d’y croire, colère, tris­tesse, découragement…).

La personne atteinte de la mala­die de Parkin­son devra vivre chaque nouvelle situa­tion comme une nouvelle crise pour tendre vers un nouvel équi­libre et tenter de préser­ver l’image qu’elle a d’elle-même.

Au début de la mala­die, puis à chaque nouveau symp­tôme, la mala­die est main­te­nue dans l’espace de l’intimité. Le malade cherche à taire ou à masquer ses diffi­cul­tés. On voit bien que l’image qu’il a de lui-​même est en train de chan­ger. Etre malade, avoir la mala­die de Parkin­son boule­verse l’image que le patient a de lui-​même et celle qu’il pense donner aux autres. Ces chan­ge­ments se traduisent par des senti­ments divers souvent néga­tifs qui néces­sitent la mobi­li­sa­tion de toutes les ressources de l’individu pour parve­nir à accep­ter la situa­tion et construire un nouvel équilibre.

Tour à tour le malade et l’aidant vont reje­ter la nouvelle réalité qu’est l’entrée dans la mala­die. Ils vont tenter de réduire l’impact de cet événe­ment en le gardant chacun dans l’intimité de soi. Ainsi, chacun d’eux se retrouve dans une soli­tude liée à la diffi­culté de mettre en mots ce que chacun ressent, ce que chacun vit.

Cette mati­née, axée sur l’expression des personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son, a été l’occasion d’aborder ce ressenti, ces émotions diverses au détours de 4 étapes succes­sives isolées de façon sché­ma­tique et « cari­ca­tu­rale » dans le parcours de ces personnes face à la patho­lo­gie et dont l’objectif était d’aider à mettre en mots.

La première étape est consti­tuée par l’apparition des premiers symp­tômes, la seconde corres­pond à la période du diag­nos­tic, la troi­sième comprend l’acceptation de la mala­die et la quatrième aborde l’apparition de nouveaux symp­tômes ou l’accentuation de certains des symp­tômes de départ.

D’autre part, le fil conduc­teur de la réflexion a été de tenter de s’exprimer par rapport à l’image que la personne atteinte de la mala­die de Parkin­son a d’elle-même, mais aussi par rapport à l’image qu’elle pense donner aux autres ; comment pense-​t-​elle que les autres la voit. Toutes ces ques­tions ont été resi­tuées à chacune des périodes de la maladie.

L’apparition des premiers symp­tômes et avant d’avoir le diag­nos­tic se confond souvent avec le début de la mala­die ; la fron­tière entre le « avant la mala­die » et le « depuis la mala­die » est confuse mais douloureuse.

Cette période corres­pond à la rencontre avec des méde­cins, à la passa­tion d’examens médi­caux, à des hospi­ta­li­sa­tions avec parfois des pré-​diagnostics diffi­ciles à entendre.

Autour de l’annonce du diag­nos­tic, la néces­sité de multi­plier les visites auprès des méde­cins est appa­rue. On refuse d’y croire. Certains cherchent une autre écoute de la part du médecin.

Lorsque le diag­nos­tic est annoncé, des émotions très fortes appa­raissent. Une parti­ci­pante disait : « On vous emprisonne ».

A ce moment-​là un besoin d’informations concer­nant la mala­die existe. Il faut donner du sens à tout ce que l’on ressent pour en avoir moins peur. Pour certaines personnes atteintes de la mala­die de parkin­son cette quête d’informations est perma­nente même des années après. Une parti­ci­pante disait : « Quand je lis la brochure du Parkin­so­nien, j’attends de l’espoir… ». Cette soif de connais­sances corres­pond aussi souvent au désir de voir de nouveaux trai­te­ments arri­ver, des trai­te­ments qui aide­raient mieux au jour le jour. Certaines personnes ont parlé des éven­tuels patchs qui tardent à être disponibles.

Autour de cette étape du diag­nos­tic, certains s’interrogent sur les notions d’hérédité, de trans­mis­sions à leurs enfants.

Concer­nant l’image que la personne atteinte de la mala­die de parkin­son a d’elle-même, il appa­raît que dès le diag­nos­tic un boule­ver­se­ment existe. Une personne nous a dit : « J’avais une image de personne inva­lide, malade ». Le regard des autres sur soi devient diffi­cile à suppor­ter. Certains ont exprimé leur refus de sortir dès ce moment-​là, d’autres ont exprimé un senti­ment de honte : par exemple, devant leurs diffi­cul­tés graphiques, quelques uns ont souli­gné leur refus d’écrire, de remplir un chèque ou de signer dans un magasin.

Au fur et à mesure du temps, les personnes entrent dans une période d’acceptation de la mala­die. Qu’en est-​il de cette accep­ta­tion ? Nous avons vu ensemble que l’on ne parvient pas à une véri­table accep­ta­tion. Une personne disait d’ailleurs qu’elle « avait toujours beau­coup de mal à parler de cette mala­die ». Une autre de dire que « les gens qui parlent lui faisaient plus de mal ». Concer­nant l’acceptation de la mala­die et l’image de soi une personne a parlé de la perte de l’estime de soi.

D’autres personnes ont égale­ment rapporté les diffi­cul­tés rencon­trées lors de diverses hospi­ta­li­sa­tions, face à la mécon­nais­sance que les autres, person­nel soignant ou autre, ont de la mala­die de Parkin­son et de ses spéci­fi­ci­tés. Beau­coup de propos doulou­reux leur ont été dits dans ces moments de fragi­li­sa­tion. Par exemple, dans une situa­tion de blocage, on s’est entendu dire : « Quand on veut, on peut… ! ». Certains ont parlé de senti­ments d’humiliation devant certaines situa­tions. Ainsi, le senti­ment de ne pas être compris est très présent.

Même avec l’entourage proche ou moins proche, ces senti­ments se retrouvent parfois. Certains se sont lais­sés entendre dire : « Tu n’as rien » devant la fluc­tua­tion des symp­tômes, ou bien « tu n’as pas la mala­die de Parkin­son, tu ne trembles pas ».

Mais même si cette ques­tion d’accepter la mala­die reste en suspens, l’importance de parta­ger du ressenti, d’échanger des infor­ma­tions, par l’intermédiaire d’associations par exemple, a été évoquée : « Entre nous, on se comprend, on se complète ».

Enfin, avec l ‘évolu­tion de la mala­die et l’apparition de symp­tômes nouveaux ou la plus grande diffi­culté à les contrô­ler, les mêmes thèmes sont reve­nus dans les propos de chacun, avec ces senti­ments d’incompréhension, d’image de soi néga­tive et même de soli­tude face à la mala­die. Preuve que chaque fois, l’équilibre anté­rieur est rompu et qu’il faut de nouveau se mobi­li­ser pour tendre vers un nouvel équi­libre. Une personne ayant des diffi­cul­tés à s’exprimer disait : « Dans mon entou­rage, on ne me comprend pas, donc je ne parle pas ».

D’autres personnes ont souli­gné le senti­ment d’être un poids pour leur conjoint. Une personne de dire : « Je suis une enqui­qui­neuse, une empê­cheuse de voya­ger par exemple ». Une autre encore : « Par rapport à mon conjoint, je suis deve­nue un poids, je gâche la vie de mon mari ». Toutes ces expres­sions révèlent une souf­france intense.

Certaines personnes ont souhaité abor­der les senti­ments d’inquiétude ressen­tie par leur conjoint ou leurs enfants à propos d’eux malades et la culpa­bi­lité qu’ils ressentent à leur faire vivre cette situation.

Quelques uns ont souli­gnés des expé­riences qu’ils ont pu mettre en place depuis l’arrivée de la mala­die dans leur vie. Il s’agit d’activités manuelles, artis­tiques qui permettent « d’oublier tout » et de « donner aux autres une image posi­tive de soi-​même, qui permet de se revaloriser ».

D’autres ont insisté sur le fait que main­te­nant depuis l’arrivée de cette mala­die dans leur vie, ils ont recon­si­déré l’importance qu’ils donnaient précé­dem­ment à des riens.

Enfin, cette mati­née et la parti­ci­pa­tion active des membres du groupe ont renforcé l’idée selon laquelle s’exprimer, échan­ger, être écouté, entendu, peut appor­ter une aide impor­tante et multiple aux personnes atteintes de la mala­die de Parkinson.

Merci à tous.

Cathe­rine LAINE-​CACITTI neuropsychologue
Trans­mis par l’association de La Manche

Rencontre avec les chercheurs de l’INSERM de Lyon U846

Publié le 24 octobre 2007 à 08:02

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°29 – juin 2007

Rennes – lundi 14 mai 2007

Depuis quelques mois, le Comité d’Entente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkin­so­niens (CECAP) entre­tient avec cette équipe de Recherche, une rela­tion très amicale et orien­tée vers les problèmes de sommeil dont souffrent tous les Parkinsoniens.

Cette unité travaille en effet sur les troubles du sommeil ainsi que sur les biorythmes et la chronothérapie.

Après quelques échanges télé­pho­niques, nous les avons invi­tés à venir, à Rennes, faire une confé­rence sur le sommeil. Ils ont accepté l’invitation et, nous avons profité de cette oppor­tu­nité pour leur présen­ter notre appa­reil servant à mesu­rer les trem­ble­ments des Parkin­so­niens, projet du Dr Leca­vor­zin depuis 99 repris en 2001 par le CECAP

Cet appa­reil qui enre­gistre les trem­ble­ments permet­tra d’analyser les diffé­rents symp­tômes du parkin­so­nien dans son quoti­dien, et de voir si le trai­te­ment est bien adapté.

On va certai­ne­ment décou­vrir de nouveaux rensei­gne­ments concer­nant la MP et il sera possible de mieux ajus­ter nos trai­te­ments dans un proche avenir.

La confé­rence nous a permis de saisir les problèmes de sommeil de la plupart des malades parkin­so­niens. Nous souf­frons tous d’un sommeil haché et moins récupérateur.

Une soixan­taine de personnes parti­ci­paient à cette confé­rence et de nombreuses ques­tions furent posées par des parkin­so­niens très inté­res­sés et avides de nouvelles connais­sances concer­nant ce problème de sommeil.

Un article du docteur Claude GRONFIER confé­ren­cier, paraî­tra dans le prochain journal.

Colette VEGUER
Prési­dente de CECAP
Coletteveguer@aol.com

Le système digestif et la maladie de Parkinson

Publié le 24 octobre 2007 à 07:58

Paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°29 – juin 2007

Confé­rence du samedi 21 avril à Nantes
Confé­rence du Profes­seur Pascal DERKINDEREN en colla­bo­ra­tion avec :
Stanis­las BRULEY DES VARANNES, gastroen­té­ro­logue et Michel NEUNLIST cher­cheur à l’INSERM sur le système nerveux enté­rique (neuro­gas­troen­té­ro­lo­gie)

Le scoop de la soirée pour l’ensemble de l’assistance fut de décou­vrir la présence de neurones dans le système diges­tif, de l’œsophage jusqu’au colon, des neurones sont là pour régu­ler la motri­cité de la digestion.

Déjà, dans l’antiquité, les égyp­tiens parlaient de 2ème cerveau pour décrire le système diges­tif et ses viscères qu’ils consi­dé­raient comme un organe noble au même titre que le cerveau.

Au regard de l’évolution des espèces, le système diges­tif s’étant déve­loppé avant le cerveau, ces cellules sont anté­rieures aux neurones crâniens.

On dénombre 200 millions de neurones dans le tube diges­tif (100 fois moins que dans le cerveau)

Dans le système diges­tif, on distingue le plexus sous muqueux qui va secré­ter jusqu’à 20 substances chimiques diffé­rentes tout au long de la diges­tion et le plexus myen­té­rique respon­sable de la motricité.

On peut noter la distance très proche entre les neurones et les cellules muscu­laires et au fur et à mesure que le bol alimen­taire progresse dans le tube diges­tif les neurones solli­ci­tés vont déclen­cher le péris­tal­tisme, facteur indui­sant le réflexe, à l’aide de média­teurs comme l’acétylcholine ou tackykinine.

Que consta­tons nous chez le Parkinsonien ?
Chez le Parkin­so­nien, des travaux récents ont montré que les neurones du système diges­tif sont atteints et, peut-​être même cette perte neuro­nale précè­de­rait l’atteinte du cerveau au niveau du locus niger.

Ce défi­cit dans la motri­cité de la diges­tion expli­que­rait les diffé­rents problèmes que l’on rencontre chez les parkin­so­niens, en parti­cu­lier la consti­pa­tion si fréquente.

Le système diges­tif ne fonc­tion­nant pas à son opti­mum, l’assimilation de la nour­ri­ture, et par le fait même des médi­ca­ments, reste aléa­toire et encore mécon­nue. On peut dire que les fluc­tua­tions du malade reflètent les fluc­tua­tions diges­tives et ceci expli­que­rait cette impres­sion que certains jours les médi­ca­ments ont moins d’effet.

L’idéal serait de pouvoir chan­ger de mode de prise des médi­ca­ments. Or, à ce jour, il n’y a pas de solu­tions conve­nables, il existe diffé­rentes pistes :

• les patch,
• la duodopa pour contour­ner l’estomac
• solu­bi­li­ser la L‑Dopa : la présen­ta­tion sous forme de cassette-​gel (100ml pour 2gr de Dopa) pose des problèmes de coût et surtout de fragi­lité (diffi­culté à main­te­nir la bonne température)

Au niveau des trai­te­ments, on peut agir en préven­tion en jouant sur les facteurs nutri­tion­nels ( anti­oxy­dants, vita­mine E, oméga3), mais actuel­le­ment la méde­cine ne guérit pas….quant à la théra­pie cellu­laire qui n’en est qu’à ses débuts, il n’est pas prouvé que la greffe de neurones ait le pouvoir régé­né­ra­teur que l’on espère.

En conclu­sion, la recherche a encore du pain sur la planche pour mieux comprendre les méca­nismes et le rôle des diffé­rents facteurs qui inter­viennent dans la diges­tion. Il a été souli­gné le besoin de trou­ver des marqueurs précoces.

Gros travail aussi en neuro-​protection, car actuel­le­ment il n’y a rien pour ralen­tir la maladie.

Il y a des espoirs avec la stimu­la­tion corti­cale super­fi­cielle, travail mené à Créteil où il existe un PHRC (proto­cole hospi­ta­lier de recherche clinique) et la stimu­la­tion répé­ti­tive à Nantes avec le Profes­seur N’GUYEN. Actuel­le­ment, nous n’avons pas suffi­sam­ment de recul pour en tirer des conclusions.

Compte-​rendu par Guy SEGUIN Président d’A.D.P.L.A.

Exercices à réaliser à domicile pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson

Publié le 23 octobre 2007 à 07:37

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°29 – juin 2007

Conseils donnés par Madame Emma­nuelle ROUSSEAU, kiné­si­thé­ra­peute, lors de la confé­rence orga­ni­sée par le GP29 le 27 janvier 2007

Au début de la maladie 
Vous êtes couché sur le dos, un bâton dans les mains et élevez les bras en fléchis­sant un genou sur la poitrine. L’exercice est réalisé sur le temps inspi­ra­toire, la fin de l’amplitude est complé­tée par une personne exté­rieure éventuellement.
Cet exer­cice permet de conser­ver des mouve­ments souples et amples. 

Vous trans­va­sez de l’eau ou du sable contenu dans un verre ou gobe­let dans un autre, cela vous incite à réali­ser le geste avec flui­dité, cela néces­site votre concentration.
Cet exer­cice tente de lutter contre les tremblements. 

Vous êtes couché sur le dos et réali­sez des mouve­ments en sens opposé de rota­tion des cein­tures scapu­laires (ligne passant par les épaules) et pelviennes (ligne du bassin). Les jambes sont pliées, pieds au sol et s’inclinent sur un côté tandis que les bras tendus devant vous s’inclinent de l’autre.
Cet exer­cice vise à amélio­rer l’organisation de gestes complexes, asymétriques. 

Vous bougez votre poignet et vos doigts d’une main avec l’autre, en vous concen­trant à lais­ser molle la main qui est bougée. Ensuite, vous vous obli­gez à sentir votre bras « lourd »pour bien le relâcher.
Cet exer­cice vise à amélio­rer l’écriture.

Et ensuite …
Vous êtes couché sur le dos, les jambes tendues et les bras en croix. Vous faites passer une balle alter­na­ti­ve­ment sous une jambe puis sous l’autre. En glis­sant bien les bras sur le sol et en les repla­çant bien dans la posi­tion de départ. Les jambes se soulèvent en entier pour lais­ser passer la balle et se rallongent après chaque mouvement.

Vous faites cela à vitesse constante et soute­nue, aidez-​vous en comp­tant tout haut vos mouve­ments ou utili­sez un métronome.
Cet exer­cice permet de lutter contre le ralen­tis­se­ment des mouvements. 

A chaque mouve­ment ou geste que vous voulez réali­ser, forcez vous à le visua­li­ser avant et verba­li­sez le départ par un mot ou décompte.
Cet exer­cice permet d’éviter la diffi­culté à démar­rer le mouvement. 

Vous deman­dez à votre conjoint de vous tenir les mains et de les « ballot­ter » en tirant comme s’il voulait allon­ger vos bras. Faire ensuite la même chose avec les pieds.
Cet exer­cice est à réali­ser lors des périodes « off », il en dimi­nue l’inconfort.

Vous vous entraî­nez à enjam­ber un obstacle pour redé­mar­rer la marche .ou vous tendez les bras devant vous en marchant.

Cet exer­cice vise à éviter l’hésitation du début de marche ou le blocage de celle-ci.

Vous êtes assis sur un tabou­ret, devant une glace, vous avez une balle. Vous allez faire passer la balle sous un genou puis l’autre, faire tour­ner la balle autour de vous derrière votre dos, et passer la balle derrière votre cou. Vous pouvez comp­ter pendant l’exercice
Cet exer­cice stimule l’organisation de gestes complexes avec un support visuel. 

Vous êtes couché sur le dos et levez le bras droit en même temps que la jambe gauche, puis vous repo­sez. Ensuite vous levez l’autre bras avec la jambe oppo­sée. Cela peut se faire en rythme verbal plus ou moins rapide.
Cet exer­cice vous aide à main­te­nir un mouve­ment prolongé. 

Vous êtes assis, devant une glace. Vous pronon­cez des voyelles en exagé­rant la pronon­cia­tion. Vous insis­tez avec les mouve­ments de la bouche, des joues.
Cet exer­cice entre­tient la motri­cité de la face et des muscles inter­ve­nant lors de l’alimentation

Vous êtes debout, pieds écar­tés, les mains jointes. Vous allez venir placer vos mains vers le haut, entre vos jambes, vers la droite et vers la gauche, un mouve­ment après l’autre. Vous pouvez verba­li­ser le mouve­ment à voix haute, en disant « en haut », »en bas », « à droite », « à gauche ».
Cet exer­cice stimule votre force musculaire 

Vous êtes assis sur un tabou­ret et avez un rouleau de « Sopa­lin©© » vide, seule­ment le carton. Vous placez le rouleau devant un œil, comme une longue-​vue et regar­dez dans le rouleau vers le haut, le bas, à droite, puis à gauche. En verba­li­sant vos mouve­ments. L’autre œil est fermé.

Vous pouvez égale­ment à partir de votre œil, écrire votre prénom et nom devant vous dans l’espace. C’est l’œil qui doit vous guider et entraî­ner des mouve­ments du cou.
Cet exer­cice améliore votre souplesse cervicale. 

Si vous avez des déséqui­libres vers l’arrière. Vous êtes debout, adossé à un mur, les pieds un peu en avant. Vous allez décol­ler votre dos du mur puis reve­nir douce­ment contre le mur. Ceci plusieurs fois.
Cet exer­cice vous renforce vers des posi­tions en avant et évite les déséqui­libres vers l’arrière.

Vous êtes à genoux sur un cous­sin devant le dossier d’une chaise. Si cela est trop diffi­cile vous pouvez être assis, bien au fond d’une chaise, avec les pieds au sol. Vous placez vos bras tendus sur le dossier de la chaise qui est devant vous et, en souf­flant, vous appro­chez votre front de vos mains.
Cet exer­cice doit vous étirer les épaules vers l’arrière et le dos.
Il peut néces­si­ter une expli­ca­tion complé­men­taire par votre kiné pour être optimisé. 

Vous ne devez pas hési­ter à fric­tion­ner les muscles qui tirent, si vous le pouvez, sinon trou­vez une âme généreuse.
Cela permet de dimi­nuer les douleurs de tension musculaire. 

Vous devez savoir que l’immobilité favo­rise la consti­pa­tion. Il faut donc faire des exer­cices ou mouve­ments régulièrement.
Cela va aider votre transit. 

Vous pouvez abuser de chaleur, compresses, bouillottes, aux moments de détente, du coucher.
Ceci tend à dimi­nuer les douleurs muscu­laires matinales 

Vous devez conti­nuer les exer­cices réali­sés en début de mala­die, tant que vous le pouvez 

Parkinson et problèmes cognitifs

Publié le 23 octobre 2007 à 07:34

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°29 – juin 2007

Résumé d’un article paru dans Le jour­nal de Parkin­son Suisse de septembre 2006

« Ces dernières décen­nies, les progrès théra­peu­tiques ont permis non seule­ment une nette amélio­ra­tion de la qualité de vie des Parkin­so­niens, mais égale­ment un allon­ge­ment de leur espé­rance de vie. Toute­fois, le risque de souf­frir de troubles cogni­tifs et de démence augmente égale­ment. Ce que l’on nomme la démence de type Parkin­son (PDD) exige beau­coup des méde­cins et des personnes soignantes. Souvent une gestion globale est néces­saire afin de trai­ter au mieux aussi bien la mala­die de base que la démence qui fait désor­mais son apparition. »

« Diffé­rentes études le montrent : de 20% à 40% des Parkin­so­niens déve­loppent une démence au cours de l’évolution de la mala­die. Toute­fois la fréquence de la démence dépend forte­ment de l’âge et de la durée de la mala­die. L’âge moyen des patients atteints de démence de type Parkin­son est de 72 ans envi­ron. Le Parkin­son multi­plie par six le risque de démence par rapport au reste de la popu­la­tion. Les facteurs de risque sont les suivants : âge avancé, longue durée de la mala­die, début symé­trique, forme hypocinétique-​rigide de la mala­die et appa­ri­tion d’hallucinations. Jusqu’à présent, il n’existe que peu d’indication sur le degré de gravité de la démence de type Parkinson. »

« Une démence est une affec­tion céré­brale à l’origine d’une perte progres­sive des capa­ci­tés intel­lec­tuelles, de troubles cogni­tifs et de modi­fi­ca­tions psychiques allant gran­dis­sant. Ces troubles peuvent abou­tir à un besoin d’assistance inté­gral. L’orientation, la mémoire, la pensée, la compré­hen­sion, le vécu émotion­nel, le calcul, la capa­cité d’apprentissage, le discer­ne­ment et la langue comptent parmi les fonc­tions du cerveau. »

« Il ne faut pas confondre la démence de type Parkin­son avec la démence de type Alzhei­mer, dont les troubles de la mémoire sont les symp­tômes prin­ci­paux dés le début. La démence de type Parkin­son touche d’autres régions du cerveau. L’aptitude à réali­ser plusieurs tâches et à prêter atten­tion à plusieurs sources de stimuli est de plus en plus limi­tée. Le patient ne peut plus se concen­trer que sur une tâche, il perd rapi­de­ment son pouvoir de concen­tra­tion et il est dépassé par la réali­sa­tion simul­ta­née de tâches simples. La plupart du temps, les troubles de l’aisance élocu­toire s’accompagnent d’un appau­vris­se­ment de la parole. Les modi­fi­ca­tions de la person­na­lité telles que l’apathie et les tendances au repli, la dépres­si­vité et la peur, jusqu’aux phéno­mènes psycho­tiques, aux délires, aux hallu­ci­na­tions (leurres senso­riels), s’inscrivent dans ce contexte. »

« Les troubles du sommeil accom­pa­gnés d’agitation nocturne, de déso­rien­ta­tion et d’une fatigue exces­sive dans la jour­née sont fréquents. Les hallu­ci­na­tions néces­si­tant en règle géné­rale une réduc­tion de la poso­lo­gie des médi­ca­ments contre le Parkin­son, la mobi­lité se dégrade égale­ment, les troubles de la posture augmentent, tout comme la tendance à chuter. Les troubles végé­ta­tifs tels que l’incontinence s’intensifient nette­ment. Les troubles de la mémoire n’apparaissent que tardi­ve­ment dans l’évolution de la mala­die et ne ressemblent pas à ceux des patients souf­frant d’Alzheimer. Ces derniers ne peuvent enre­gis­trer aucune infor­ma­tion ; il leur est donc impos­sible de s’en rappe­ler. Les patients atteints de démence de type Parkin­son possèdent toujours leur capa­cité d’enregistrement et d’apprentissage, mais leur accès est compli­qué et retardé. C’est pour­quoi les aide-​mémoire (feuille de notes, calen­drier), inutiles en cas d’Alzheimer, peuvent s’avérer effi­caces pour eux. »…

… « Les patients atteints de démence légère peuvent encore se prendre en charge seuls. Les premières diffi­cul­tés appa­raissent au cours de tâches complexes telle que la conduite. Les hallu­ci­na­tions peuvent égale­ment marquer le début d’une démence. S’ensuivent une perte des apti­tudes sociales et profes­sion­nelles, et les premières modi­fi­ca­tions de la person­na­lité. Les patients souf­frant de démence modé­rée ont besoin d’aide au quoti­dien, perdent leur auto­no­mie et négligent les tâches courantes. Les patients atteints de démence sévère requièrent une surveillance et des soins vingt quatre heures sur vingt quatre. En géné­ral, l’intensification des troubles cogni­tifs s’accompagne d’une progres­sion de la confu­sion. La démence de typa Parkin­son évolue très lente­ment ; toute progres­sion plus rapide requiert une révi­sion du diagnostic. »

« Le diag­nos­tic est épineux. Souvent la démence de type Parkin­son se diffé­ren­cie diffi­ci­le­ment des handi­caps liés à la mala­die de base. Le diag­nos­tic néces­site abso­lu­ment, outre une anamnèse* détaillée, une impli­ca­tion des proches. En outre on procède à des analyses de labo­ra­toire, à des analyses neuro­psy­cho­lo­giques et élec­tro­phy­sio­lo­giques, ainsi qu’à des procé­dures d’imagerie médi­cale. Il s’agit d’exclure d’autres causes des troubles de la mémoire. »…

…« La démence de type Parkin­son peut être trai­tée phar­ma­co­lo­gi­que­ment, par exemple à l’aide d’un inhi­bi­teur de l’acétylcholinestérase. … Les anti­dé­pres­seurs peuvent trai­ter effi­ca­ce­ment les dyspho­ries dépres­sives ; les hallu­ci­na­tions et les états d’agitation requièrent souvent l’emploi de neuro­lep­tiques atypiques. Toute­fois, l’établissement d’un bon diag­nos­tic et la recon­nais­sance des parti­cu­la­ri­tés de cette mala­die sont de prime impor­tance pour le patient et ses proches soignants. Une physio­thé­ra­pie régu­lière, l’exercice au grand air, un apport suffi­sant en liquide et une alimen­ta­tion saine sont les piliers de tout trai­te­ment de base. Il est essen­tiel d’établir un schéma théra­peu­tique psycho­so­cial (par ex. : cliniques de jour, conseil des proches, suivi pendant les vacances, service de secours, etc.).

Source : www.parkinson-web.de

Lu et résumé par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

* ANAMNESE : ensemble des rensei­gne­ments que le méde­cin recueille en inter­ro­geant un malade sur l’histoire de sa maladie. 

Nouvelle publication issue de la recherche de Abid OUESLATI, financée par le CECAP*

Publié le 23 octobre 2007 à 07:29

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°29 – juin 2007
(*) Voir précé­dente publi­ca­tion dans notre numéro 27 de décembre 2006

La Stimu­la­tion à Haute Fréquence (SHF) du Noyau Subtha­la­mique (NST) poten­tia­lise les chan­ge­ments neuro­chi­miques induits par la L‑DOPA dans le stria­tum, dans un modèle de la Mala­die de Parkin­son chez le rat. 

The Jour­nal of Neuros­cience, 28 février 2007 ; volume 27, issue 9, page 2377 – 2386
Abid Oues­lati, Véro­nique Sgambato-​Faure, Chris­tophe Melon, Philippe Kachi­dian, Paolo Gubel­lini, Moham­med Amri, Lydia Kerkerian-​Le Goff et Pascal Salin.

Par Abid OUESLATI
Insti­tut de Biolo­gie de Déve­lop­pe­ment de Marseille-​Luminy, équipe IC2N, UMR 6216
Campus de Luminy case 907. 13288 Marseille CEDEX 9
Tel : +33 (0)4 91 26 92 42 ; fax:+33 (0)4 91 26 92 44

Le 26 mars 2007

La stimu­la­tion à haute fréquence du noyau subtha­la­mique (SHF du NST), connue aussi sous le nom de stimu­la­tion céré­brale profonde, s’est impo­sée au cours de ces dernières années comme une option théra­peu­tique de choix pour les patients à des stades avan­cés de la mala­die de Parkin­son, chez lesquels le trai­te­ment de réfé­rence à la L‑dopa induit à long terme des effets indé­si­rables sévères.

Ce trai­te­ment chirur­gi­cal améliore l’ensemble des symp­tômes moteurs et permet de réduire la dopa­thé­ra­pie et donc les effets indé­si­rables qui lui sont associés.

A ce jour, les méca­nismes d’ac­tion de la SHF du NST et son inter­ac­tion avec la dopa­thé­ra­pie restent très peu connus.

De plus, la compré­hen­sion de l’impact de la SHF chro­nique du NST, appli­quée seule ou en asso­cia­tion avec la dopa­thé­ra­pie, sur le fonc­tion­ne­ment physio­pa­tho­lo­gique des ganglions de la base est fonda­men­tale pour appro­fon­dir nos connais­sances sur la mala­die de Parkin­son et amélio­rer son traitement.

Et c’est dans ce contexte que s’inscrit le travail qui a fait l’objet de notre article publié dans « Jour­nal of Neuros­cience » du 28 février 2007.

EFFETS COMPORTEMENTAUX ET CELLULAIRES DE SHF DU NST APPLIQUÉ SEULE PENDANT 5 JOURS
Sur le plan symp­to­ma­tique, évalué à l’aide du test compor­te­men­tal « le test du cylindre », nos résul­tats montrent qu’une stimu­la­tion céré­brale profonde, appli­quée en continu pendant 5 jours sur des rats rendus parkin­so­niens, renverse progres­si­ve­ment les défi­cits moteurs avec un effet signi­fi­ca­tif à partir du 4ème jour.

Ces données sont en accord avec les données cliniques qui montrent que l’effet opti­mal de la stimu­la­tion céré­brale profonde sur la bradykinésie/​akinésie, chez les patients atteints par la mala­die de Parkin­son, est obtenu après une appli­ca­tion de quelques heures, voir de quelques jours.

Sur le plan cellu­laire, nous montrons que les défi­cits moteurs, appa­rus après l’induction de la mala­die chez ces rats, sont sous-​tendus par une baisse de l’activité des neurones du cortex moteur, et que l’effet béné­fique de la SHF du NST est corrélé à une réver­sion de cette baisse.

De manière inté­res­sante, nous montrons que les effets cellu­laires de la SHF du NST sont stric­te­ment restreints au cortex moteur sans affec­ter l’activité des neurones du stria­tum, struc­ture clé dans le réseau des ganglions de la base.

Ces résul­tats apportent les supports cellu­laires de l’effet béné­fique de ce trai­te­ment chirur­gi­cal et montrent que cet effet passe préfé­ren­tiel­le­ment par les neurones du cortex moteur. 

INTERACTIONS ENTRE LA SHF DU NST ET LA DOPATHÉRAPIE
Dans cette étude, nous avons utilisé des doses de L‑DOPA suffi­sam­ment élevées pour induire des mouve­ments anor­maux invo­lon­taires, connus aussi sous le nom de dyskinésies.

Chez les rats, ces dyski­né­sies se résument en quatre critères : 1) dyski­né­sies orofa­ciales, 2) dyski­né­sies de la patte contro­la­té­rale, 3) les rota­tions contro­la­té­rales et 4) torsion axiale.

Appli­quée en asso­cia­tion avec la dopa­thé­ra­pie, la SHF du NST n’affecte pas la sévé­rité des dyski­né­sies dopa-​induites mais elle a tendance les prolon­ger dans le temps.

Sur le plan cellu­laire, la SHF du NST appli­quée en asso­cia­tion avec la L‑DOPA induit une exacer­ba­tion accrue des marqueurs cellu­laires dont l’expression est corré­lée avec l’apparition des dyski­né­sies dopa-​induites au niveau du stria­tum (Dynor­phine, Enké­pha­line, Delta FosB).

Ces résul­tats montrent que la SHF du NST n’a pas d’effet anti-​dyskinétique en soi mais cet effet pour­rait être du à la réduc­tion des doses de la médi­ca­tion dopa­mi­ner­gique et, par consé­quence, à la réduc­tion des effets indé­si­rables qui lui sont associées.

REMERCIEMENTS
Je tiens à remer­cier profon­dé­ment, Mme collette VEGUER, Mr Jean Grave­leau ainsi que tous les membres de l’association CECAP pour la confiance qu’ils m’ont accor­dée en m’attribuant une bourse de recherche pour finan­cer ma thèse diri­gée par le Dr Pascal Salin. Ce travail de recherche a été réalisé au sein de l’équipe du Dr. Lydia Kerkerian-​Le Goff dans le labo­ra­toire LNCF dirigé par le Pr. André NIEOULLON puis à l’institut IBDML diri­gée par Dr Gene­viève ROUGON.

Récupération sur succession de certaines aides sociales

Publié le 22 octobre 2007 à 06:51

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°28 – mars 2007

Certaines aides sociales qui ont été versées au défunt sont récu­pé­rables sur l’actif net de la succes­sion. Les héri­tiers et/​ou léga­taires univer­sels ou à titre univer­sel (voire dans certains cas les léga­taires parti­cu­liers), à l’exception de ceux qui ont renoncé à la succes­sion, doivent suppor­ter ces dettes à propor­tion de leur quote-​part dans la succes­sion. Mais ils ne sont pas tenus à titre person­nel au rembour­se­ment, même si le montant des aides accor­dées est supé­rieur à l’actif net.

Le rembour­se­ment des aides sociales n’est pas systé­ma­tique : il est décidé par la commis­sion de l’aide sociale qui peut parfois renon­cer à tout recours ou ne récla­mer qu’une partie seule­ment des pres­ta­tions. En fait, les commis­sions concer­nées examinent les dossiers au cas par cas. Elles appré­cient notam­ment l’importance de la succes­sion et de la proxi­mité des liens fami­liaux entre les héri­tiers et le défunt. Leurs déci­sions peuvent être contes­tées devant la Commis­sion Centrale de l’aide sociale puis devant le Conseil d’Etat. Les montants récu­pé­rables sont variables selon la nature des aides et, le cas échéant, le montant de la succession.

Les diverses aides accor­dées aux personnes âgées et aux handi­ca­pés qui restent à domi­cile (aide médi­cale à domi­cile, aide ména­gère…) sont récu­pé­rables sur la part des héri­tiers ainsi que sur celles des léga­taires univer­sels ou à titre univer­sel, pour la frac­tion excé­dant 760 € et sur la partie de l’actif net succes­so­ral qui dépasse 46 000 €.

Toute­fois, elles ne sont pas récu­pé­rables sur la part de succes­sion recueillie par les descen­dants, le conjoint, les parents, ou celui qui a assuré la charge effec­tive de la personne handicapée.

Un recours peut être exercé contre les léga­taires parti­cu­liers, à concur­rence de la valeur des biens légués (les seuils de 760 € et de 46 000 € ne s’appliquent pas dans ce cas).

Les aides versées pour couvrir les frais d’hospitalisation, de soins et d’hébergement des personnes âgées ou handi­ca­pées dans une maison de retraite ou dans un établis­se­ment médico-​social sont, en prin­cipe, inté­gra­le­ment récu­pé­rables sur la part de succes­sion des héri­tiers et des léga­taires univer­sels ou à titre univer­sel, quelque soit le montant de l’actif net.

Toute­fois, on ne touche pas à la part de succes­sion des descen­dants, du conjoint et des parents pour rembour­ser les aides versées pour rembour­ser les aides versées pour l’hébergement des personnes handi­ca­pées dans un établis­se­ment social ou médico-​social, ainsi que celles couvrant les frais de soins. On ne prélève pas non plus sur la part de succes­sion de la personne ayant assumé la charge effec­tive de ce handicapé.

Quant aux aides suivantes : allo­ca­tion aux adultes handi­ca­pés (AAH), allo­ca­tion person­na­li­sée d’autonomie (APA), pres­ta­tion de compen­sa­tion et allo­ca­tion compen­sa­trice pour tierce personne (ACTP), elles ne sont pas récupérables.

Les sommes versées par le Fonds de soli­da­rité ou le Fonds spécial d’invalidité : la tota­lité des sommes versées aux personnes âgées de plus de 65 ans (60 ans en cas d’inaptitude au travail) ou inva­lides dispo­sant de faibles ressources peut être récu­péré sur leur succes­sion. Toute­fois ce rembour­se­ment ne peut pas avoir pour effet d’abaisser l’actif net de la succes­sion en dessous de 39 000 €. L’actif succes­so­ral est retenu après déduc­tion des frais funé­raires – dans la limite de 1 500 € — et des frais de dernière mala­die non réglés à la date du décès.

La récu­pé­ra­tion sur la part de succes­sion reve­nant au conjoint survi­vant peut être diffé­rée jusqu’à son décès. Il en est de même pour les héri­tiers qui étaient à la charge du défunt.

EXEMPLE : après déduc­tion des frais funé­raires, l’actif succes­so­ral s’élève à 45 700 € et le montant des allo­ca­tions versées est de 13 000 €. La récu­pé­ra­tion ne pourra être exer­cée qu’à concur­rence de 6 700 € (45 700 – 39 000)…

Source : LE PARTICULIER « Héri­tage n°1007c »

Commu­ni­qué par un de nos lecteurs et repris par
Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

Un nouveau pas vers un traitement

Publié le 22 octobre 2007 à 06:42

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°28 – mars 2007

Pour­quoi, dans la mala­die de Parkin­son, les neurones fabri­quant de la Dopa­mine disparaissent-​ils ? Voici trois ans, les cher­cheurs avaient déjà partiel­le­ment répondu à la ques­tion : d’après leurs résul­tats, la dispa­ri­tion des neurones à Dopa­mine était liée à l’accumulation anor­male d’une protéine appe­lée alpha-​synucléine. Il restait néan­moins à comprendre pour­quoi. Pour répondre à cette ques­tion, l’équipe de Susan LINDQUIST a utilisé la levure comme modèle d’étude. Elle a ainsi montré qu’une surpro­duc­tion d’alpha-synucléine bloquait le trans­port des protéines au sein de la levure.

Mais il y a mieux : le génome de la levure étant connu, les cher­cheurs ont pu iden­ti­fier un gêne parti­cu­liè­re­ment actif, capable de restau­rer le trans­port des protéines, même en présence d’un excès d’alpha-synucléine. L’effet théra­peu­tique de ce gêne a été confirmé sur d’autres modèles animaux (mouche droso­phile, ver, rat), les scien­ti­fiques ayant à chaque fois réussi à « guérir » les cellules atteintes par un excès de synucléine.

Quel lien avec les neurones à Dopa­mine détruits au cours de la mala­die de Parkin­son ? L’hypothèse est que le blocage du trafic des protéines dans la cellule entraî­ne­rait une accu­mu­la­tion de Dopa­mine qui pour­rait être toxique pour les neurones. A terme, ces travaux pour­raient donc débou­cher sur la mise au point de molé­cules théra­peu­tiques. Un enjeu impor­tant, quand on sait que la mala­die de Parkin­son reste pour l’heure incurable.

Source : SCIENCE juillet 2006 

Commu­ni­qué par l’un de nos lecteur et repris par
Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

L’accès au crédit des personnes présentant un risque de santé aggravé est garanti par la loi.

Publié le 22 octobre 2007 à 06:36

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°28 – mars 2007

La conven­tion AREAS, signée le 6 juillet 2006 entre pouvoirs publics, asso­cia­tions, banquiers et assu­reurs, est consa­crée par la voie légis­la­tive. En effet, le Parle­ment a adopté, le 18 janvier 2007, la loi rela­tive à l’accès au crédit des personnes présen­tant un risque aggravé de santé. Ce texte encadre les acquis conven­tion­nels en les inscri­vant dans le code de la santé public. En outre il garan­tit aux personnes concer­nées par le dispo­si­tif qu’elles béné­fi­cient de plein droit de la conven­tion, là où cette dernière les dispen­sait de justi­fier de leur adhé­sion à l’une des asso­cia­tions signa­taires ou adhérentes.

La conven­tion, indique la loi, a pour objet :

• De faci­li­ter l’assurance des prêts deman­dés par les personnes présen­tant un risque aggravé en raison de leur état de santé ou d’un handicap.
• D’assurer la prise en compte complète par les établis­se­ments de crédit des garan­ties alter­na­tives à l’assurance.
• De défi­nir les moda­li­tés parti­cu­lières d’information des deman­deurs, d’instruction de leur dossier et de médiation.

Sur le fond, le contenu de l’actuelle et des futures conven­tions est enté­riné. Doivent notam­ment être défi­nis : les condi­tions d’âge des emprun­teurs ; l’objet, le montant et la durée des prêts ; les moda­li­tés d’information sur les dispo­si­tifs rela­tives à l’accès au crédit et à l’assurance emprun­teur ; les condi­tions dans lesquelles un deman­deur d’emprunt peut se préva­loir, pendant un délai déter­miné, d’une offre d’assurance, y compris pour un bien diffé­rent de celui visé par l’offre.

Sur la forme, la loi péren­nise le dispo­si­tif en le sécu­ri­sant. En effet, la conven­tion, conclue pour trois ans, doit être publiée au Jour­nal Offi­ciel ainsi que ses avenants. A défaut de proro­ga­tion de renou­vel­le­ment de la conven­tion ou en cas de dénon­cia­tion, un décret, prenant effet à la date d’expiration du texte conven­tion­nel, pren­dra le relais et fixera les règles mention­nées ci-​dessus dans un délai de six mois.

Outre l’instance de suivi et de propo­si­tions prévues par la loi et la conven­tion, char­gée d’adresser au gouver­ne­ment et au Parle­ment des rapports d’évaluation (le plus tard le 1er juillet 2008), signa­lons que la commis­sion des affaires sociales du Sénat s’est enga­gée le 15 janvier à effec­tuer un contrôle régu­lier de son appli­ca­tion. Avant la fin du mois de mars, elle entend véri­fier la mise en place des diffé­rentes struc­tures prévues par la conven­tion et l’aboutissement des négo­cia­tions sur la prise en compte du risque inva­li­dité. Avant la fin de l’année 2007, elle fera le point avec les asso­cia­tions de malades, les banques et les assu­rances sur la mise en place et le fonc­tion­ne­ment de l’ensemble des nouvelles procé­dures. Enfin, avant le 1er juillet 2008, elle déter­mi­nera, notam­ment, avec l’ensemble des acteurs concer­nés, si des mesures légis­la­tives plus contrai­gnantes doivent être imposées.

Source : Actua­li­tés Sociales Hebdo­ma­daires du 26 janvier 2007 

lu pour vous par Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@wanadoo.fr

Témoignage d’un Aidant

Publié le 19 octobre 2007 à 09:56

Paru dans LE PARKINSONIEN INDEPÉNDANT N°28 – mars 2007

Lettre de Madame D. DUPONT (59) (extraits)

Nous avons reçu une longue lettre de témoi­gnage à la suite de notre dernier numéro. Le texte inté­gral en sera diffusé dans « ParkAi­dants » revue propo­sée par l’association de La Manche.

« Il est vrai que l’on parle souvent peu des aidants et je voudrais vous appor­ter mon témoi­gnage. »… Fin 99, elle accom­pagne son mari chez un neuro­logue : « Nous avons alors appris qu’il était atteint de la mala­die de Parkin­son. Cela va vous paraître étrange, mais cela ne nous a pas assom­més ! Notre réfé­rence : le pape Jean Paul II qui conti­nuait de voya­ger. Ensuite nous avons assisté à une confé­rence donnée par un neuro­logue. En sortant mon mari m’a dit : « Au moins on en meure pas ; c’est pas comme le cancer ! »…vous allez peut-​être nous trou­ver naïfs, je dirais optimiste ! »…

Le fait de ne pas cacher la mala­die de son mari lui permet d’obtenir l’aide de son entou­rage lors de diffi­cul­tés passa­gères. Mais « en 2003, il a fait une chute dans la rue alors qu’il me donnait le bras : côtes fêlées, perte d’assurance… La nuit, lorsqu’il devait se lever de son lit médi­ca­lisé, il s’accrochais à une barre placée par son gendre mais ensuite il prenait son déam­bu­la­teur et je devais le suivre parfois trois ou quatre fois par nuit. Cela prenait du temps. J’ai essayé l’urinal mais comme il crai­gnait un « acci­dent » il me réveillait davan­tage et bien souvent inutilement… »

Elle explique ensuite les travaux d’aménagement réali­sés dans leur pavillon : « Nous nous étions équi­pés pour gérer la mala­die. Malheu­reu­se­ment, le 6 mai 2004, mon mari qui avait terminé son petit déjeu­ner n’a pas pris le temps de m’attendre ; il s’est levé et ce fût la chute grave…Notre méde­cin étant absent nous en avons appelé un autre qui prend rendez-​vous dans une clinique de Tour­coing pour une radio… Arrivé à 15h30…on nous apprend à 17h30 qu’il sera opéré le lende­main dans une clinique de Roubaix ! …

Refus de madame qui exige le trans­fert dans une clinique de Marcq en Baroeul que son mari connaît pour y avoir déjà été opéré des hanches. Le chirur­gien qui l’a opéré précé­dem­ment, devant les risques liés à des problèmes cardiaques, juge plus prudent de ne pas l’opérer.

« Pendant plus de huit semaines mon mari est couché avec un poids au dessus du lit. Il est resté quatre mois en clinique …Les problèmes avec un kiné n’ont pas arrangé la marche. Malgré tout, je garde l’espoir de pouvoir le reprendre alors que mes enfants se rendaient compte qu’il faudrait le placer. En août, le chirur­gien a été très clair et net : il m’a conseillé de le placer. »

Après des recherches, elle trouve une place dans un établis­se­ment belge « où j’ai eu un accueil très chaleureux…et début septembre 2004 j’y ais placé mon mari en lui disant que c’était « provi­soire ». Person­nel très compé­tent et toujours dispo­nible. Je puis vous dire que depuis le 6 mai 2004, tous les jours je suis avec mon mari ! »

« Depuis un an, je prends un mardi après midi par mois pour retrou­ver des amis mais je vais voir mon mari le matin…Depuis six mois je me suis inscrite dans un club où je vais le vendredi de 14 à 17h30. Je vais voir mon mari le matin et parfois je retourne une heure le vendredi soir. J’ai 77 ans et la chance de conduire. J’ai toujours été active aussi je n’hésite pas à aider l’animatrice ; là-​bas pour moi c’est comme une seconde famille. C’est ce qui me permet de tenir le coup. Quand je rentre à la maison, je décom­presse… et c’est nécessaire. »

Certains me trou­ve­ront peut-​être égoïste de l’avoir placé mais je crois qu’être au service d’un grand malade24h sur 24h, cela doit engen­drer des conflits dus à la fatigue, au manque de commu­ni­ca­tion vers l’extérieur… L’aidant doit pouvoir rester en bonne santé pour assu­mer et ne pas impo­ser cette charge aux enfants. Il y a un équi­libre à trouver. »

« Moi qui n’était pas d’un tempé­ra­ment patient, je suis deve­nue patiente et compré­hen­sive sachant qu’aujourd’hui on peut être bien mais l’on ne sait pas ce que l’avenir nous réserve. Certains amis sont deve­nus plus proches, d’autres se sont éloi­gnés… c’est ce qui arrive égale­ment à la personne qui devient veuve… »

« Je crois que ça doit être très dur de quit­ter son loge­ment pour partir en rési­dence : on a l’impression de mettre la personne dehors ; c’est pour­tant plus facile de passer de la clinique ou de l’hôpital à la résidence… »

Elle conclut par ces mots : « Il faut toujours admettre qu’autour de soi il y a des personnes qui vivent des situa­tions encore plus pénibles. Mon père disait quand on a fini d’élever ses enfants, qu’ils sont placés et heureux, tout ce que le Bon Dieu nous accorde c’est du sursis… »

Résumé par Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@wanadoo.fr

La stimulation corticale : Interview du professeur N’GUYEN

Publié le 19 octobre 2007 à 09:53

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°28 — mars 2007

Le 26 décembre 2006

Le 5 décembre dernier, « CECAP Recherche » reçoit, de la part du Profes­seur N’GUYEN, une demande de soutien finan­cier pour l’acquisition d’un appa­reil de stimu­la­tion magné­tique trans­crâ­nienne répé­ti­tive (SMTr). Nous avons voulu en savoir plus sur cette tech­nique nova­trice et encore peu prati­quée qui repré­sente un espoir et une évolu­tion dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son. Le Profes­seur N’GUYEN nous reçoit alors le 26 décembre à l’hôpital LAËNNEC de Nantes.

Il avait décrit, dans sa lettre de demande, l’intérêt de la « stimu­la­tion corticale » :

« Cette procé­dure est parti­cu­liè­re­ment inté­res­sante chez les patients parkin­so­niens car de nombreuses publi­ca­tions ont montré que la stimu­la­tion du cortex moteur pouvait amélio­rer les symp­tômes de la mala­die de Parkin­son. La SMTr peut s’envisager dans le cadre de deux procédures :

1 – la première procé­dure consiste à consi­dé­rer que la SMTr est un test qui pour­rait prédire l’effet d’une stimu­la­tion corti­cale par élec­trode implan­tée chirur­gi­ca­le­ment. En effet, suite à une séance de SMTr (20 minutes), si un effet clair est obtenu dans la semaine qui suit la stimu­la­tion (effet tran­si­toire de 5 à 8 jours), cela laisse envi­sa­ger que la stimu­la­tion corti­cale chirur­gi­cale pourra permettre d’améliorer le patient de façon durable. L’intervention est clai­re­ment moins inva­sive (pas de trajet intra­cé­ré­bral) et moins pénible (réali­sée sous anes­thé­sie géné­rale) que la stimu­la­tion profonde. Elle pourra s’appliquer à des patients de plus de 70 ans. Elle a de plus donné des résul­tats sur des symp­tômes peu ou pas amélio­rés par la stimu­la­tion profonde, tel que les troubles de la parole et les phéno­mènes de « free­zing ». Son effet sur les symp­tômes clas­siques de la mala­die (trem­ble­ment, rigi­dité et akiné­sie) est clair (amélio­ra­tion moyenne de 40 à 50%. Bien que les résul­tats soient légè­re­ment infé­rieurs à ceux de la stimu­la­tion céré­brale profonde (amélio­ra­tion moyenne de l’intensité des symp­tômes variant de 50 à 70%), ils sont géné­ra­le­ment suffi­sants pour redon­ner une auto­no­mie aux patients.

2 – La deuxième procé­dure consiste à consi­dé­rer que la SMTr peut être, à elle seule, une moda­lité théra­peu­tique. On sait en effet que la répé­ti­tion de séance de SMTr – une séance de 20 minutes répé­tée 3 à 5 jours de suite – peut entraî­ner un effet clinique qui peut durer 1 ou 2 mois. Pour obte­nir un effet prolongé, il suffira de répé­ter les séances envi­ron tous les deux mois, ce qui peut s’envisager sur le long terme et éviter une intervention. »…

Jean GRAVELEAU : Profes­seur, tout d’abord merci de nous accueillir dans votre service et de bien vouloir répondre à nos ques­tions. En quoi consiste cette technique ?

J.P. N’GUYEN : Dans le cadre du trai­te­ment de la douleur à l’hôpital de Créteil, dès 1993, nous avons testé l’implantation d’une élec­trode sous la boîte crânienne sur la dure-​mère au niveau du cortex moteur (à peu près au sommet du crâne). Cette stimu­la­tion corti­cale par élec­trode implan­tée a donné d’excellents résul­tats sur les douleurs. En 1997, une équipe italienne a appli­quée cette inter­ven­tion chez des patients parkin­so­niens et a rapporté des amélio­ra­tions consta­tées sur 20 patients.

Toujours à Créteil, le docteur PALFI a procédé à une étude chez le singe. Un projet d’application à l’homme, comme en Italie, est en cours et les premiers résul­tats sont encourageants.

Cette tech­nique va pouvoir être utili­sée pour des patients exclus de la stimu­la­tion profonde ou même avant que celle-​ci ne soit program­mée. La SMTr peut prédire le résul­tat des inter­ven­tions de stimu­la­tion corti­cale par élec­trodes implan­tées. Les Docteurs FENELON et LEFAUCHEUR ont constaté sur 10 patients des amélio­ra­tions, pendant trois semaines, de l’akinésie (20 à 30% en stimu­la­tion externe !) avec une séance unique de 20 minutes 3 jours de suite. Il n’y a pas d’effet secon­daire puisqu’il s’agit d’une inter­ven­tion externe.

Jean GRAVELEAU : Quelles peuvent être les amélio­ra­tions de cette tech­nique et qu’est ce qui empêche son développement ?

J.P. N’GUEN : Cela peut encore être amélioré par la répé­ti­tion des séances. Pour ce faire, l’aide d’un logi­ciel de « navi­ga­tion » couplé avec un IRM devrait permettre d’affiner et de préci­ser le lieu d’intervention de l’électrode externe.

Il existe un proto­cole de recherche à Henri Mondor (CRETEIL); une deuxième équipe est déjà consti­tuée ici à Nantes avec le profes­seur DAMIER, Yann PEREON et moi-​même. Il nous manque le maté­riel et c’est l’objet de notre demande d’aide. Le C.H.U. s’engagerait sur l’acquisition du « navi­ga­teur » si nous trou­vons le finan­ce­ment de l’appareil de stimulation.

Cette tech­nique est extrê­me­ment promet­teuse tant pour la mala­die de Parkin­son mais aussi pour tous les phéno­mènes, mal connus, de douleurs et de dysto­nies doulou­reuses telles que peut en provo­quer la sclé­rose en plaque par exemple.

La simpli­cité de cette tech­nique ne demande pas un très long appren­tis­sage et un neuro­phy­sio­lo­giste formé peut l’utiliser faci­le­ment : il n’y a pas néces­sité d’une lourde équipe d’intervention.

En conclu­sion, une ques­tion nous vient à l’esprit :
Comment se fait-​il qu’une tech­nique effi­cace, qui semble rela­ti­ve­ment simple et surtout beau­coup moins inva­sive que la stimu­la­tion profonde, ne béné­fi­cie pas d’un déve­lop­pe­ment plus impor­tant ? Y aurait-​il des raisons finan­cières ? Y aurait-​il une hési­ta­tion à s’éloigner des trai­te­ments médicamenteux ?

Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

IVème Rencontre INSERM — Associations de malades, de personnes handicapées et de leurs familles.

Publié le 19 octobre 2007 à 09:18

Paru dans LE PARKINSONIEN INÉPENDANT N°28 – mars 2007

7 février 07, Minis­tère de la Santé

Nous nous sommes retrou­vés deux repré­sen­tants de CECAP et de GP29 présents à cette mani­fes­ta­tion qui avait pour ambi­tion de faire le point sur l’évolution des rela­tions entre les asso­cia­tions et les équipes de cher­cheurs de l’INSERM (Insti­tut Natio­nale de la Santé et de la Recherche Médicale).

Près de 150 personnes assis­taient aux présen­ta­tions d’actions conjointes et ont pu, modes­te­ment compte tenu de l’ordre du jour copieux, poser les ques­tions qu’elles souhaitaient.

La présen­ta­tion puis l’animation en est faite par monsieur Chris­tian BRECHOT, direc­teur de l’INSERM, et madame Ketty SCHWARTZ, prési­dente du GRAM (Groupe de Réflexions avec les Asso­cia­tions de Malades). Les débats sont régu­lés par Philippe LEFAIT, journaliste.

Depuis 2003 l’In­serm s’im­plique dans une poli­tique de dialogue et de parte­na­riat avec les asso­cia­tions de malades :

- créa­tion du COSSEC (comité d’orien­ta­tion stra­té­gique des essais cliniques); il faut savoir que les places sont réser­vées prin­ci­pa­le­ment à des personnes d’as­so­cia­tions de malades ayant une forma­tion médi­cale (infir­mière, aide-​soignante et tout ce qui touche à la médecine).

- créa­tion d’un collège de « relec­teurs » des proto­coles cher­cheur /​ patient.

L’INSERM met à la dispo­si­tion des asso­cia­tions de malades un libre accès à la recherche sur le site Inter­net http://www.associations.inserm.fr. 414 asso­cia­tions de malades sont inscrites dans la base de registre

Il faut savoir qu’il existe sur Inter­net 60 millions de sites sur les mala­dies ce qui se traduit par 8 milliards de pages. 3% de ces pages sont en fran­çais, 37% en anglais.….….

Objec­tifs pour les années à venir

• Renfor­cer le concret, l’in­té­gra­tion, la gouver­nance dans les programmes natio­naux de recherche afin de connaître les besoins, les attentes et faire parti­ci­per les asso­cia­tions à la recherche
• Forma­tion des asso­cia­tions ; adap­ter un langage compré­hen­sible entre patients et scien­ti­fiques pour une meilleure lisi­bi­lité des infor­ma­tions pour les membres d’as­so­cia­tions et pour le malade
• Diffu­sion des connaissances
• Tests géné­tiques
• clés de compréhension
• La France aura la prési­dence de l’Eu­rope du 1er juillet 2008 au 31 décembre 2008 ce qui permet­tra de mettre en chan­tier de nombreuses recherches, une réflexion sur les besoins les attentes des malades.

Donnons des idées de recherche, l’IN­SERM attend beau­coup des associations ! 
Le GRAM (groupe de réflexion avec les asso­cia­tions de malades)

1. Défi­nit les programmes de formation
2. La parti­ci­pa­tion des asso­cia­tions : à la recherche clinique ; programmes natio­naux de recherche, actions théma­tiques concer­tées, exper­tises collectives.
3. Dimen­sion Euro­péenne et régionale
4. Déve­lop­pe­ment de la plate­forme d’in­for­ma­tion INSERM-​ASSOCIATIONS (accès à tous les docu­ments concer­nant la recherche).
5. La commu­ni­ca­tion : Appel d’offres auprès de 15000 chercheurs

Rédigé par Domi­nique BONNE (GP29) et Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

Mode d’emploi pour consul­ter lesPro­to­coles de recherche actuel­le­ment sur la mala­die de Parkin­son sur le site de l’INSERM

1) Rendez-​vous sur le site http://bir.inserm.fr/
2) Ensuite Cliquez sur le lien « proto­coles » comme indi­qué sur l’image suivante

3) Sélec­tion­nez la recherche « Par mot ‑clé » (voir l’image ci-​dessous), tapez « parkin­son » dans la première ligne

4) cliquez en bas de la page sur le lien « Recher­cher » (voir sur l’image)

Et vous pour­rez consul­ter la liste des protocoles.

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